Неспецифический язвенный колит патологическая анатомия. Язвенный неспецифический колит. Схема основных звеньев патогенетической цепи

Рентгеносемиотика воспалительных заболеваний кишечника (неспецифический язвенный колит, болезнь Крона) у детей. Л итературный обзор

Шаплов Д.С. ГОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования Росздрава», ГУ Российская детская клиническая больница Росздрава

Воспалительные заболевания кишечника, современные представления

Одной из основных проблем педиатрии являются заболевания ЖКТ, учитывая их распространенность, выраженность и частую хронизацию, приводящую к снижению уровня здоровья и качества жизни подрастающего поколения. Во всем мире наблюдается стойкий рост частоты хронических заболеваний кишечника, наиболее тяжелыми и распространенными из которых являются воспалительные заболевания кишечника (БК НЯК).

Постоянный рост заболеваемости ВЗК среди детей и взрослых, разнообразие клинической симптоматики, внекишечные проявления и тяжелые осложнения, трудности диагностики и дифференциальной диагностики, необходимость адекватного лечения определяют актуальность углубленного изучения как проблемы ВЗК в целом, так и отдельных вопросов клиники, диагностики и лечения БК и НЯК.

До настоящего времени этиология НЯК и БК неизвестна. Не до конца изучены механизмы воспалительного процесса в кишечнике, приводящие к нарушению функционального состояния органа; защитные механизмы и вопросы репарации слизистой оболочки (СО). Несмотря на периодически возникающие сомнения об отличии и сходстве этих заболеваний они являются самостоятельными нозологическими единицами .

Болезнь Крона (регионарный энтерит, гранулематозный илеит или колит) – гранулематозное воспаление пищеварительного тракта неизвестной этиологии с преимущественной локализацией в терминальном отделе подвздошной кишки; характеризуется стенозом пораженных участков кишки, образованием свищей и внекишечными проявлениями. Описана B.B. Crohn, L. Ginsberg, G.D. Oppenheimerв 1932 году .БК рассматривается как хроническое трансмуральное воспаление, которое может вовлекать любой отдел пищеварительного тракта от ротовой полости до анального канала, сочетаясь со многими внекишечными проявлениями .

БК встречается во всех регионах мира. Наиболее часто - в северных регионах Европы и США, где впервые выявляемые случаи составляют 0,7-14,6 на 100000 населения ежегодно , в южных регионах Европы – 3,6 на 100000 населения. По данным различных авторов, заболеваемость на Севере Европы и в США в последние годы несколько стабилизировалась, но продолжает расти там, где БК встречалась редко – в Южной и центральной Европе, Азии, Африке, Латинской Америке . Распространенность БК в России в целом не изучалась, однако исследование, проведенное в Московской области, позволяет предположить, что частота БК в Европейской части России примерно равна частоте в Центральной Европе и составляет 3,5 на 100000 населения . Описывают два пика заболеваемости - в возрасте 15-35 лет (20-29 лет) и 60-79 лет , однако заболевание может начаться в любом возрасте . По данным И.Л. Халифа и соавт., несколько чаще болеют женщины, чем мужчины .

Этиология БК до конца неизвестна и на сегодняшний момент предлагается рассматривать следующие факторы, которые, по мнению большинства авторов, играют основную роль в возникновении заболевания. При БК наблюдается ярко выраженная генетическая предрасположенность, повышенная конкордантность у монозиготных близнецов . Риск развития ВЗК в первом поколении составляет порядка 10% . При раннем начале БК положительный семейный анамнеза по данным В.Г.Румянцева (2007) имеют 30% больных. БК имеет полигенный характер наследования с неполной пенетрантностью. Выявлены 7 локусов, ответственные за восприимчивость к ВЗК в 1,3,6,12,14,16 и Х хромосомах. Изменения в 6 и 16 хромосомах более характерны для БК . С другой стороны, ценность генетического типирования невелика, так как мутация может присутствовать у здоровых людей без фенотипических проявлений. Продолжает дискутироваться вопрос о роли различных микробных агентов и вирусов в развитии БК, положительном клиническом эффекте при лечении антибактериальными препаратами. Чаще других, в качестве возможного этиологического фактора при БК в литературе обсуждается роль Mycobacteriumparatuberculosis, вируса кори и Listeriamonocytogenes. Микобактерии часто определялись в тканях кишечника при БК, отмечен положительный клинический эффект при применении противотуберкулезных препаратов . В литературе обсуждается гигиеническая гипотеза, согласно которой – хорошая гигиена – фактор риска развития ВЗК. Доказано, что инфекция играет важную роль в развитии сбалансированного иммунного ответа путем генерации регулирующих Т-клеток . Высказана гипотеза, что ВЗК – генетически детерминированная патологическая реакция организма человека на собственную кишечную микрофлору . Большое значение повышение проницаемости кишечного барьера у больных с БК и их родственников, однако до настоящего времени однозначных данных о различиях состава слизистого секрета, покрывающего кишечный эпителий, не получено . Среди факторов внешней среды обсуждается отрицательная роль курения, приема лекарственных препаратов (в частности нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) и пероральные контрацептивы повышают риск развития БК), нерационального питания с высоким содержанием легкоусвояемых углеводов, дефицитом полиненасыщенных жирных кислот .

Патофизиология, как и этиология БК в настоящее время обсуждается на уровне отдельных факторов, возможно участвующих в патофизиологических механизмах развития данного заболевания. Неотъемлемой частью механизма воспаления и тканевого повреждения при БК являются иммунные расстройства, как гуморального, так и клеточно-опосредованного иммунитета. Было установлено, что в СО толстой кишки значительно повышено количество IgG-продуцирующих клеток, а в области базальной мембраны и сосудах находят отложения IgGи компонентов комплемента С3, С4 и С9, что указывает на участие иммунных комплексов в хроническом воспалительном процессе при БК. Для БК считается характерным выявление антител к Saccharomycescerevisiae(ASCA). Зафиксировано уменьшение числа Т-клеток, экспрессирующих gdT-клеточные рецепторы, при сохраненном балансе CD4 и CD8-положительных Т-клеток . Показано, что в норме эпителиальные клетки стимулируют CD8 позитивные Т-клетки, а при БК – предпочтительно СD4 позитивные Т-клетки. Считается, что в здоровом кишечнике эпителиальные клетки индуцируют и поддерживают супрессивную толерантность, тогда как при БК те же клетки могут усиливать или поддерживать хроническое воспаление . Доказана роль в патогенезе БК различных цитокинов про- и противовоспалительных, а именно интерлейкина-10, естественных ингибиторов интерлейкина-1 и фактора некроза опухолей (ФНО)-альфа. Дефицит иммуномодулирующей и противовоспалительной активности в кишечнике способствует развитию и хронизации заболевания. Показано влияние на развитие воспаления метаболитов арахидоновой кислоты . В поддержании воспалительной реакции принимают участие эндотелиальные клетки сосудов кишечной стенки, тромбоциты, имеются повреждения нервной регуляции органа. К медиаторам воспаления при БК относятся свободные радикалы и NO. В настоящий момент имеются сведения о множественных нарушениях молекул адгезии у больных с БК, которые ответственны за состав циркулирующих лейкоцитов в воспаленной стенке кишки.

Таким образом, генетическая предрасположенность, возможности иммунного ответа индивидуума, воздействие экзогенных факторов при наличии ряда эндогенных нарушений реализуется в повреждение и хроническое воспаление СО кишечника при БК.

Патоморфология. При БК может поражаться любой отдел ЖКТ, однако, чаще всего заболевание начинается в терминальном отделе подвздошной кишки. Протяженность поражения может варьировать от 3-4 см до 1 м и более . Процесс начинается в подслизистом слое и распространяется на все слои кишечной стенки. По мнению В.Г. Румянцева (2007) , очаговое повреждение крипт нейтрофилами с формированием крипт-абсцессов является наиболее ранним признаком поражения СО при БК. Ранним макроскопическим признаком БК считаются афтоподобные изъязвления. Далее появляются изъязвления над лимфоидными фолликулами, макрофаги и другие воспалительные клетки проникают и пролиферируют в собственной пластинке, образуя гранулемы, состоящие из гигантских эпителиоидных клеток. Они могут обнаруживаться в воспалительном инфильтрате во всех слоях кишечной стенки, лимфатических узлах и брыжейке. Гранулемы являются патогномоничным признаком БК. Обнаруживаются в резецированном материале в 50% случаев . Поражение носит трансмуральный характер. Преобладание воспалительного процесса в глубоких слоях кишечной стенки приводит к выраженной ишемии и развитию глубоких язв-трещин с ровными краями, ориентированными вдоль и поперек оси кишки, что придает СО характерный вид «булыжной мостовой». Язвы глубоко проникают в мышечный слой, достигая субсерозного слоя и могут проникать в окружающую клетчатку, что приводит к образованию спаек, инфильтратов и свищей в наиболее пораженных отделах. По мере прогрессирования процесса стенка кишки утолщается, кишка сужается, становится ригидной. Для БК характерна сегментарность поражения, при этом пораженные участки четко отграничены от здоровых тканей.

Клиническая картина БК зависит от локализации поражения и типа течения заболевания (фиброзно-обструктивный, пенетрирующий или свищевой). По данным разных авторов илеит встречается в 30-45-60% случаев, илеоколит - 30-55%, колит – 15-25%. Другие локализации БК (ротовая полость, пищевод, желудок, 12-перстная кишка) выявляются у 5-9-19% больных . Около трети больных БК имеют перианальные проявления . Вне зависимости от локализации процесса общими симптомами БК являются боли в животе, диарея, лихорадка и потеря массы тела. Наиболее частой локализацией БК является илеит и соответственно, самыми частыми клиническими проявлениями являются боли в животе (повторяющиеся эпизоды с локализацией в правом нижнем квадранте) и диарея. Боли чаще всего умеренные схваткообразные, предшествуют дефекации и облегчаются ею. Возможно развитие ситуации по аппендицитоподобному варианту (с пальпируемым объемным образованием в правой подвздошной области, лихорадкой, лейкоцитозом). Диарея имеет сложный генез, свой вклад вносят нарушение пассажа, избыточный бактериальный рост, синдром нарушенного всасывания нутриентов, желчных кислот, экссудация. Малосимптомный вариант БК характеризуется минимальными проявлениями, зачастую внекишечной симптоматикой – слабость, лихорадка, отставание в физическом развитии, анемия. Тонкокишечная локализация БК может проявляться синдромами мальабсорбции и экссудативной энтеропатии с развитием соответствующей клинической картины (дефицит витаминов В12, А, Е, цинка и т.д.). При толстокишечной локализации процесса основные жалобы – схваткообразные боли в животе, диарея (кашицеобразный, водянистый стул до 10 раз в сутки), выделение крови встречается только у трети больных с локализацией поражения в толстой кишке, а массивные кровотечения регистрируются лишь у 1-2% больных БК. Подъемы температуры с ознобами и потливостью свидетельствуют о гнойных осложнениях. Потеря массы тела бывает достаточно значительной (до 10-20%), связана с течением основного заболевания, анорексией, сознательным ограничением питания из-за частых позывов на дефекацию. Перианальные проявления могут быть первой и одной из самых выраженных жалоб, характеризуются развитием трещин, свищей и/или абсцессов.

При развитии БК по фиброзно-обструктивному пути и рубцовом сужении кишки изменяется характер болей, диарея сменяется задержкой стула и вздутием живота. Стриктуры кишечника являются одним их наиболее частых осложнений БК. При пенетрирующе-фистулезном пути достаточно редко встречается перфорация язв в брюшную полость, обычно они прикрыты, что объясняется тем, что хронический трансмуральный процесс при БК ведет к образованию спаек, сращению серозных поверхностей. Именно трансмуральный процесс приводит к развитию различных свищевых ходов. Они могут быть наружными, с выходными отверстиями на коже, и внутренними, заканчиваться слепо в петли соседних кишок или полых органов, приводить к образованию внутрибрюшных абсцессов, псоас-абсцесса, гидронефроза; быть бессимптомными или манифестировать выраженными болями, лихорадкой и т.д. Одним из крайне редких для БК осложнений является токсическая дилатация толстой кишки.

Внекишечные проявления могут предшествовать, сопровождать или возникать независимо от течения БК (В.Г.Румянцев (2007)) . Предлагается подразделять их на три категории: колитсвязанные, последствия патофизиологических расстройств в тонкой кишке и смешанные.

Диагностика БК. В типичных случаях диагноз БК устанавливается на основании жалоб, данных анамнеза, клинического наблюдения, рентгенологического, эндоскопического исследований, данных биопсии СО. Лабораторная диагностика направлена на определение степени активности процесса, выявление осложнений. Спектр возможных исследований и выявляемых изменений достаточно широк, позволим себе упомянуть только основные из них. Кроме общеклинических исследований для обценки степени воспалительной реакции, анемии и т.д.необходимо исключение инфекций, внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы, энтеральной недостаточности. Определяется уровень С-реактивного белка, ANCAи ASCA, проводится оценка клеточного и гуморального звеньев иммунитета. Эндоскопия при БК позволяет оценить состояние СО (пятнистая гиперемия, эрозии, утолщенные складки, афты и продольные язвы), выявить сегментарность поражения, наличие стриктур . Следует отметить, что клиническая ремиссия не коррелирует с эндоскопической картиной заболевания, поэтому проводить повторные эндоскопическое исследования с целью оценки эффективности терапии не рекомендуется (В.Г. Румянцев (2007)). По показаниям пациентам с БК проводятся эзофагогастродуоденоскопия, интестиноскопия. При эндоскопических исследованиях обязательным является забор биопсии СО осматриваемых участков. Информативность биопсии СО при БК ограничивается ее поверхностным характером. Диагноз можно предположить при выявлении ряда гистологических признаков, а именно – гранулема в подслизистой основе (частота обнаружения 10-25%), скопление гистиоцитов и лимфоцитов (микрогранулемы), прерывистый характер поражения, когда нормальная СО соседствует с крипт-абсцессами . Не смотря на развитие эндоскопии, рентгенологическое исследование до настоящего времени не утратило своего значения при верификации БК. Его проводят для определения локализации, характера и тяжести поражения. Используются рентгеноскопия (и графия) ЖКТ с барием, ирригоскопия (и графия). Подробное описание рентгеносемиотики БК приводится ниже. По современным представлениям основную роль в установлении диагноза БК играют результаты рентгенологического и гистологического исследований . В диагностике БК используют ультразвуковые методики, результаты которых по данным литературы достаточно хорошо коррелируют с результатами ирригоскопии. Привлекательна неинвазивность, безопасность и результативность ультразвукового исследования (УЗИ), которое позволяет проводить точную диагностику абсцессов и стриктур при БК, оценить изменения эхо-структуры кишки, утолщение ее стенки, которое может быть показательно при БК. В настоящее время проводится активная исследовательская работа с целью оценки нормы и патологических изменений кишечника по УЗИ, выработке диагностических критериев различных заболеваний, в том числе и БК. Использование радиоизотопных методов диагностики БК, компьютерной томографии, магнитно-резонансной томографии не смотря на достаточную их результативность , ограничено с одной стороны большой лучевой нагрузкой на пациента (при КТ), с другой необходимостью в дорогостоящем оборудовании, доступном ограниченному количеству медицинских учреждений .

Дифференциальная диагностика БК проводится с острым аппендицитом, дивертикулитом, опухолями слепой кишки, метастатические поражения, патологией маточных труб и яичников. При поражении тонкой кишки в диагностический ряд могут быть включены системные васкулиты, ишемический илеит, радиационный энтерит. Необходимо исключить течение туберкулеза, амебиаза, иерсинеоза. Обычно, БК достаточно легко отделить от НЯК по рентгенологическим, эндоскопическим и морфологическим признакам.

Лечение. Диета пациентов с БК должна содержать полноценные белки, молочные продукты, жиры, содержащие жирные кислоты со средней и короткой цепью, на фоне ограничения продуктов, содержащих глютен. По тяжести состояния может возникнуть необходимость в проведении парентерального питания . В качестве начальной терапии легкой и среднетяжелой форм БК используют аминосалицилаты . Нередко используют метронидазол и ципрофлоксацин, которые путем устранения повышенного бактериального роста способствуют повышению результативности лечения. При отсутствии эффекта лечения обычно переходят к гормонам местного действия (будесонид, буденофальк). Эффективность, аналогичную будесаниду демонстрирует энтеральное питание, используется как для индукции ремиссии, так и для ее поддержания . При неэффективности лечения аминосалицилатами и будесонидом показана терапия системными стероидами. Применение глюкокортикоидов может приводить к развитию побочных эффектов, ухудшающих качество жизни пациентов (остеопороз, гипертензия, косметические дефекты). При развитии гормональной резистентности в терапию вводятся иммунодепрессанты азатиоприн (или 6-меркаптопурин), метотерксат или микофенолат мофетил, применяемые как для индукции, так и для поддержания ремиссии. Лечение тяжелого обострения БК включает парентеральное питание, коррекцию электролитных нарушений, антибактериальную терапию, внутривенное введение глюкокортикоидов с последующим переводом на пероральный прием. При отсутствии эффекта 2-4 недели констатируется гормональная резистентность, в терапию вводятся циклоспорин или инфликсимаб (ремикейд) – химерные моноклональные антитела к ФНО. Эффективность индукции ремиссии достигает 70% . Важным аспектом лечения БК является терапия перианальных проявлений – язв-трещин и свищей. Кроме базовой терапии основного заболевания используется и местное лечение, которое, однако, дает обычно кратковременный эффект. При частом рецидивировании свищей требуется проведение хирургического лечения. Лечебная стратегия при БК зависит и от характера осложнений. Хирургическое вмешательство может потребоваться при развитии массивного кровотечения, токсической дилатации, стриктур с клинической картиной кишечной непроходимости, абсцессов и свищей различной локализации. При рефрактерном течении заболевания может возникнуть необходимость в хирургическом лечении – проводится отключение пораженных отделов кишечника и их частичная резекция. Хирургическое лечение должно проводиться максимально щадящее, так как у 60-70% больных развивается рецидив заболевания в проксимальном участке анастомоза . Среди немедикаментозных способов лечения БК описан положительный эффект применения гипербарической оксигенации, приводящей к снижению воспалительной активности в ЖКТ .

Предложен ряд классификаций БК у каждой из которых есть свои достоинства и недостатки. Чаще используется классификация, разработанная на конгрессе гастроэнтерологов в Вене в 1998г, которая включает три категории: возраст, в котором был поставлен диагноз (до и старше 40 лет), локализацию (терминальный илеит, толстая кишка, илеоколон, верхние отделы ЖКТ) и течение заболевания (нет стриктур и пенетраций, стриктуры, пенитрации). Предложено так же несколько индексов активности БК (Беста, Харвея, Ван Гиса), которые достаточно редко используются в клинической практике ввиду громоздкости и применяются в основном в научных исследованиях. В настоящее время БК считается предраковым заболеванием, по данным исследований средняя продолжительность заболевания до момента диагностики рака составляет 15 лет. Статистическое увеличение риска колоректального рака возрастает при начале заболевания в молодом возрасте (до 30 лет) .

В детском возрасте основные моменты патогенеза БК, клинической картины, программы обследования соответствуют таковым у взрослых больных. Среди особенностей БК в детском возрасте необходимо назвать отставание в росте, физическом и половом развитии, которые связывают с выработкой цитокинов и хронической недостаточностью питания и требуют проведения диетической коррекции, а иногда и проведения парентерального питания. Как особенность клинической картины можно отметить частое развитие перианальных изменений (до 50% детей с БК). Лечение БК по своим принципам и используемым средствам практически не отличается от таковой у взрослых больных. Дополнительным фактором, рассматриваемым при решении о хирургическом лечении, может быть (в отличие от взрослых) выраженная мальабсорбция, приводящая к отставанию в физическом развитии. Показано, что у 89% оперированных по поводу БК детей на первом году наблюдается выраженное ускорение роста .

Неспецифический язвенный колит. НЯК – некротизирующее воспаление СО толстой кишки неспецифического характера неизвестной этиологии, распространяющееся от анального канала в проксимальном направлении .

Наиболее часто встречается среди населения Северной Европы, Северной Америки и Австралии. По данным литературы в США насчитывается порядка 250 тыс. больных НЯК. Частота НЯК в Европе и Америке составляет 8-11,4-15 на 100 тыс. населения в год, распространенность порядка 80-120 человек на 100 тыс. населения . Распространенность НЯК по Московской области составляет 22,3 на 100 тыс. населения, заболеваемость – 1,7 на 100 тыс. населения , Более обширные эпидемиологические исследования на территории России не проводились. Заболевание может начаться в любом возрасте, чаще это достаточно молодые люди (30-40 лет), белые, с высоким уровнем образования, проживающие в городах .

НЯК известен порядка 150 лет, однако до настоящего момента этиология и патогенез заболевания большинством авторов расцениваются как малоизученные. Признается многофакторный характер этиологии и патогенеза, который развивается при наличии определенной комбинации экзогенных и эндогенных факторов. Как основа развития заболевания рассматривается генетическая предрасположенность. Примерно 10-20% больных с НЯК имеют родственников страдающих ВЗК , конкардантность для пар близнецов ниже, чем при БК . В настоящее время описывают порядка 5 генов (локализованных на 2, 3, 6, 7 и 12 хромосомах), ответственных за восприимчивость к заболеванию, при этом часть из них ответственна и за развитие БК . Доказана генетическая гетерогенность НЯК, возможность различных форм болезни в рамках одной нозологической единицы .

В качестве разрешающих факторов возможно влияние инфекций, диетических погрешностей, пищевой аллергии. В литературе дискутируется вопрос о роли различных микроорганизмов и вирусов в патогенезе НЯК, возможности существования ещё не открытого возбудителя . Описано, что частые инфекции с поражением ЖКТ, верхних дыхательных путей способствуют раннему началу заболевания. В качестве одного из петогенетических механизмов рассматривается повышенная проницаемость кишечного барьера наравне с генетически детерминированной неполноценностью местного иммунного ответа . По мнению С.В. Бельмера (2004) и соавторов , недостаточность иммунной регуляции приводит к неконтролируемым ответам на различные внешние агенты, что в свою очередь обуславливает местное повреждение тканей и развитие локального воспаления. В качестве подтверждения аутоиммунного характера НЯК указывается на выявление у 70% больных НЯК перинуклеарных антинейтрофильных антител (p-ANCA).

По данным литературы основную роль в воспалении при НЯК играет активация Т-клеток. По мнению ряда авторов, основным дефектом иммунной системы при НЯК является истощение супрессорных функций, с последующим нарушением функции макрофагов и активацией Т-эффекторов с цитотоксическими свойствами по отношению к антигенам толстой кишки. Значительное влияние на характер заболевания оказывают различные цитокины (интерлейкины, фактор некроза опухолей, интерферон), опосредуя иммунологические реакции. Доказана роль интерлейкинов 2, 4, 10 и интерферона-гамма. Так же описано повышение уровня В-лимфоцитов при обострении и снижение их уровня во время ремиссии заболевания, повышение уровня IgGв крови и IgG-продуцирующих клеток в СО толстой кишке. Воспаление СО при НЯК поверхностное, характеризуется только функциональными нарушениями эпителия. В.Г.Румянцев (2007) излагает концепцию поражения СО при НЯК следующим образом: под влиянием необычной стимуляции или в результате нарушенного контроля на поверхности эпителия появляется значительное количество Toll-рецепторов, распознающих эндотоксины и пептидогликаны. Сигнальные пути, активируемые этими рецепторами в кишечном эпителии интактны, это ведет к активации транскрипционного ядерного фактора и продукции хемокинов. Они, в свою очередь привлекают лейкоциты из сосудистого русла, нейтрофилы мигрируют к эпителию и вызывают его повреждение, преодолевают кишечный барьер, выходя в просвет и крипты, формируя крипт-абсцессы. Поврежденные эпителиальные клетки образуют неоэпитопы, возбуждающие аутоиммунный ответ. Гибель кишечного эпителия наступает как в результате действия нейтрофилов, так и в результате действия иммунных комплексов .

Среди внешних факторов обсуждается роль стрессорных факторов, приема некоторых лекарственных препаратов (НПВП, пероральные контрацептивы), нерационального питания (злоупотребление легкоусвояемыми углеводами, дефицит полиненасыщенных жирных кислот ). В целом, в настоящее время гипотеза развития НЯК может быть представлена следующим образом – генетическая предрасположенность иммунной системы, активация которой происходит под воздействием ряда провоцирующих факторов приводит к запуску аутоиммунных механизмов с повреждением СО толстой кишки, формированием хронического иммунопатологического процесса.

Патоморфология. Наиболее выраженные изменения обычно наблюдаются в прямой кишке. По данным литературы поражение прямой и сигмовидной кишки наблюдается у 40-50% больных, левых отделов – у 30-40%, тотальное – у 20% больных. При легком воспалении СО отечна, зерниста, гиперемирована. При нарастании тяжести СО интенсивно кровоточит, появляются изъязвления от точечных до язв неправильной формы с нависающими краями. В результате избыточной регенерации могут формироваться псевдополипы (при длительно текущем заболевании). СО имеет атрофичный вид с деформированным сосудистым рисунком. Кишка укорачивается и суживается.

Клиническая картина. Основными клиническими симптомами НЯК (в период обострения) являются ректальное кровотечение, боли в животе, расстройство стула. НЯК обычно начинается исподволь, симптоматика нарастает в течение недель, иногда месяцев, однако возможно и его острое развитие, как при инфекционном колите. Выраженность клинических симптомов зависит от протяженности и степени тяжести патологического процесса. Кровотечение – основной симптом НЯК, он связан с активным некротическим процессом, крупными язвенными дефектами СО толстой кишки, периодически – на большом протяжении. Однако, при легкой форме НЯК (или в стадии ремиссии) примесь крови в стуле может быть минимальной или отсутствовать. Второй по частоте симптом – частый жидкий стул, частота стула в зависимости от стадии и особенностей течения НЯК может быть от 3-4 до 20 и более раз в сутки с примесью крови, слизи и гноя в различных количествах, возможны ложные позывы, иногда – постоянные выделения, связанные со слабостью анального сфинктера. Однако, у 30-50% больных (особенно при дистальных формах НЯК) даже в период обострения могут наблюдаться запоры с тенезмами и ректальным кровотечением. В любом случае – чаще всего позывы на дефекацию у пациентов с НЯК бывают в ночное и утреннее время, могут провоцироваться каждым приемом пищи. Боли в животе встречаются достаточно часто, но не являются постоянным симптомом. Обычно боли носят схваткообразный характер с преимущественной локализацией в левой подвздошной области, усиливающиеся перед дефекацией и стихающие после нее. При тяжелом течении НЯК развиваются системные проявления заболевания – анорексия, снижение массы тела, тошнота, рвота, безбелковые отеки, лихорадка, анемия.

Единой общепринятой классификации НЯК до настоящего времени не существует. В предлагаемых вариантах обычно используют зависимость от локализации процесса в кишке, клинического течения и степени тяжести процесса (тяжести атаки). НЯК всегда начинается с поражения СО прямой кишки и распространяется в проксимальном направлении. Выделяют дистальные формы (проктит и проктосигмоидит (27-44%), левосторонний (до середины поперечной ободочной кишки, около 40% случаев), субтотальный и тотальный колит (20%), тотальный колит с ретроградным илеитом (10-30% случаев). И.Л. Халиф и соавт. (2004) , В.Г. Румянцев (2007) и другие авторы считают целесообразным выделять только дистальный, левосторонний и тотальный колит, т.к. ретроградный илеит является распространением воспалительной реакции на окружающие ткани, а не истинным поражением тонкой кишки при НЯК. Выделены три степени тяжести обострения (атаки) НЯК, предложенные Trueloveи Witts(1995) и дополненные М.Х. Левитаном с учетом клинических и лабораторных данных. Активный воспалительный процесс сопровождается повышением белков острой фазы воспаления, тромбоцитов, СОЭ, возможен нейтрофильный лейкоцитоз, иногда с появлением юных клеток. Существует классификация с использованием индексов клинической и эндоскопической активности НЯК, предложенная Rachmilewitzв 1989г. В настоящее время часто используется оценка степени тяжести НЯК по Schroederили клиники Mейо, в которой определяется сумма баллов для каждой из степеней активности НЯК с учетом частоты стула, ректального кровотечения, эндоскопической картины и клинической характеристики . По клиническому течению выделяют острую (фульминантную) форму, хроническое рецидивирующее и хроническое непрерывное течение заболевания.

Осложнения. Осложнения НЯК делят на кишечные и внекишечные. К наиболее серьезным кишечным осложнениям заболевания относят кровотечение, токсическую дилатацию (около 5% случаев), перфорацию кишки . По мере улучшения результатов лечения тяжелых форм НЯК все чаще возникает проблема аденокарциномы толстой кишки. Риск летальности от колоректального рака у больных НЯК в 3 раза выше, чем в популяции , нарастает после 10 лет течения заболевания, особенно выражен у заболевших в раннем возрасте. По данным клиники Мейо после 10 лет течения НЯК риск аденокарциномы ежегодно увеличивается на 0,5-1% .

Среди внекишечных осложнений НЯК есть состояния, сопряженные с его активностью (периферическая артропатия, узловая эритема, эписклерит, гангренозная пиодермия, передний увеит), и не связанные с ней (сакроилеит, анкилозирующий спондилит и первичный склерозирующий холангит) . Как осложнения при тяжелом течении НЯК может рассматриваться синдром нарушенного питания и всасывания (5-10% случаев), проявляющийся снижением массы тела, гипоальбуминемией, анемией, потерей белка, нарушениями витаминного и минерального обмена .

Диагностика. Диагноз НЯК устанавливается на основании данных анамнеза, характерной клинической картины, микробиологического исследования фекалий, рентгенологического, эндоскопического и гистологического исследований. Лабораторное обследование проводится для выявления признаков воспаления, анемии, иммунологических маркеров; его результаты зависят от степени активности процесса. Микробиологическое исследование фекалий необходимо у первичных больных с целью исключения инфекционных колитов по своей эндоскопической, а иногда и клинической картине, схожих с НЯК. Должны быть исключены в первую очередь инфекции, вызываемые Shigellaaspp., Salmonellaspp., Campylobacterspp., Clostridiumdifficileи Yersiniaspp. При фиброколоноскопии выявляется полиморфизм макроскопических изменений: повышенная кровоточивость СО, отсутствие сосудистого рисунка, эрозии, язвы, воспалительные полипы, зернистость СО. Эндоскопические изменения при НЯК принято делить на четыре степени. Нормальный вид СО с деформированным или неизмененным сосудистым рисунком выявляется при ремиссии НЯК. При минимальной активности визуализируются гиперемия и отек СО с утратой рисунка и зернистостью. Появление на этом фоне контактной кровоточивости и мелких изъязвлений говорит об умеренной активности. При выраженной активности имеет место спонтанная кровоточивость, обширные изъязвления, фиброзно-гнойный налет. Микроскопически воспаление захватывает преимущественно СО. Отмечается отек собственной пластинки СО, с расширенными капиллярами, экстравазацией эритроцитов. Воспалительный инфильтрат состоит из нейтрофилов, лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов. Визуализируются крипт-абсцессы, деформация крипт, обеднение желез. По мнению В.Г. Румянцева (2007) признаки хронизации позволяют с 80% точностью исключить инфекционный колит. К ним относятся нарушения архитектоники крипт, увеличение межкриптального пространства, обеднение желез, неровность поверхности СО, базальные лимфоидные скопления, хронический воспалительный инфильтрат и часто гиперплазия клеток Панета . При гистологическом исследовании чаще всего придерживаются трех степеней активности . Рентгенологическое исследование играет существенную роль в диагностике НЯК. Обычно проводится ирригоскопиявыявляющая утрату гаустрации, укорочение и сужение толстой кишки. По мнению практически всех авторов, для адекватной диагностики необходимо использовать сочетание различных методик, особенно рентгеноскопических и эндоскопических . В настоящее время обнадеживающие результаты демонстрируют ультразвуковые методики оценки состояния кишечника при ВЗК . Однако их использование находится в стадии разработки, определения норм и критериев различных заболеваний и в настоящее время УЗИ не может конкурировать в диагностике НЯК с классическим рентгенэндоскопическим диагностическим комплексом. Радиоизотопное исследование позволяет оценить в первую очередь функциональное состояние кишечника, его моторную функцию . КТ дает возможность более точно оценить толщину стенки кишки, определить наличие абсцессов, свищей и т.д., однако сопряжено с достаточно большой лучевой нагрузкой .

Дифференциальный диагноз НЯК проводится обычно с инфекционными колитами, болезнью Крона, ишемическими, лекарственными, радиационными и микроскопическими колитами.

Лечение. Диета больного НЯК должна быть полноценной и рациональной. Базисная диета содержит повышенное количество животного белка, витаминов, минеральных веществ, нормальное содержание жиров и углеводов. Подразумевается кулинарная обработка продуктов, исключаются продукты с грубой клетчаткой, молоко, консервы, острые и соленые блюда. По показаниям в качестве дополнительного или основного питания используются полноценные питательные смеси, сбалансированные по химическому составу, содержащие частично гидролизованный белок, среднецепочечные или короткоцепочечные триглицериды и углеводы без лактозы и балластных веществ .

К базисным препаратам, применяемым при лечении НЯК, относятся сульфасалазин и его аналоги, глюкокортикоиды системного и местного действия, иммунодепрессанты. Лечебная тактика зависит от протяженности патологического процесса и степени тяжести атаки. Поверхностный характер воспаления при НЯК позволяет успешно контролировать течение заболевания, применяя местнодействующие препараты, их ректальное введение является обязательным элементом терапии . Сульфасалазин используется в терапии с 1942г, как для индукции ремиссии, так и для ее поддержания. Для преодоления побочных эффектов были созданы препараты 5-АСК с использованием высвобождающих систем на основе рН и времязависимых механизмах. Показана высокая эффективность препаратов 5-АСК для ректального применения (свечи, клизмы) при лечении больных с дистальным поражением, так как именно эти формы создают терапевтическую концентрацию 5-АСК в СО прямой и сигмовидной кишки . Глюкокортикоиды эффективны у 70-90% больных активным НЯК . Возможно парентеральное введение, оральный прием, ректальное введение в виде клизм и свечей. Способ введения, дозы, длительность и схемы лечения зависят от активности НЯК. Используются в основном для индукции ремиссии, в качестве поддерживающей терапии имеют низкую эффективность. В последние годы были разработаны новые стероиды – синтетические препараты, обладающие сравнимой эффективностью и гораздо меньшими побочными эффектами. Наиболее известный из них будесонид . При недостаточной эффективности монотерапии глюкокортикоидами и/или гормонорезистентности используются иммунодепрессанты. Чаще всего применяется азатиоприн, при его непереносимости - метотрексат, однако результативность его применения при НЯК не столь высока, как при БК. При лечении тяжелой атаки НЯК возможно применение циклоспорина . В последнее время появились публикации об успешном применении при гормонорезистентном НЯК инфликсимаба для индукции и поддержания ремиссии . По показаниям проводится симптоматическая терапия (коррекция обменных и дисбиотических нарушений, антибактериальная терапия, обезболивание и т.д.) .

Язвенный колит может быть полностью излечен хирургически. По статистике около 5-10% больных НЯК подвергаются хирургическому лечению . Колопроктэктомия с одной стороны прекращает клинические проявления НЯК, с другой – снижает качество жизни больного за счет частоты дефекаций, возможности каломазания и недержания кала, риска развития желчекаменной болезни и социальных ограничений. Показаниями к операции служат опасные для жизни осложнения, лекарственная непереносимость, гормональная зависимость и резистентность, осложнения терапии .

Особенности НЯК в детском возрасте. Дети составляют достаточно большую группу больных с НЯК. По данным Fergusona, частота заболеваемости детей НЯК в Европе составляет 1,5-2 ребенка на 100 тысяч населения в год . Заболевание выявляется в любом возрасте, максимально – в возрасте 10-19 лет. Тотальный колит диагностируется у 45 – 62% детей, левосторонний – у 22-30%, дистальный – у 15-25%. Следует отметить, что дистальный колит, начавшийся в детстве, имеет высокую степень распространения в проксимальном направлении. Среди особенностей клинической картины НЯК в детском возрасте – отставание в росте, физическом и половом развитии, потеря массы тела, стертая клиническая картина, приводящая к поздней диагностике заболевания. Жидкий стул, как и боли в животе присутствуют как и взрослых больных с НЯК. О.А. Каньшиной была предложена классификация НЯК у детей с учетом фазы болезни (обострение, ремиссия), протяженности поражения (сегментарный колит, тотальный колит), формы (легкий, среднетяжелый, тяжелый колит) и течения заболевания (непрерывное или рецидивирующее) . Среди детей чаще, чем среди взрослых больных, фиксируется острое начало НЯК: 30% случаев у детей и 1,9%-12% по разным данным у взрослых. Нет на данный момент и единого мнения при оценке тяжести атаки и, соответственно, частоте различных форм болезни. Так по данным О.А. Каньшиной, включающей в оценку тяжести частоту стула, количество крови в стуле, СОЭ, анемию, эндоскопическую активность, легкая форма наиболее распространенная у детей – 50% больных, средне-тяжелая форма НЯК составляет около 25%, тяжелая форма – 25%. По данным других авторов легкая форма колита имеет место примерно у 40% детей, остальные 60% приходятся на средне-тяжелую и тяжелую формы заболевания. Выявлены и статистические различия по частоте различных вариантов течения НЯК. Так рецидивирующее течение у взрослых больных по данным разных авторов составляет 67-95% случаев, у детей 38-68,1%; хроническое непрерывное течение регистрируется у 12,7-30% взрослых больных и у 5,2-7% детей с НЯК. Кишечные и внекишечные осложнения встречаются у детей также как и у взрослых больных, частота их зависит как от возраста, так и от протяженности поражения. В диагностическом плане следует отметить, что ведущими эндоскопическими признаками НЯК у детей всех возрастов являются контактная кровоточивость и отсутствие сосудистого рисунка. Основные лекарственные препараты и тактика лечения примерно соответствует таковой у взрослых больных. Тем не менее, описано, что у детей младше 11 лет сульфасалазин эффективен при лечении как средне-тяжелой, так и тяжелой форм НЯК, а вот на эффективность действия преднизолона возраст влияния не оказывает. В литературе продолжаются дискуссии относительно применения глюкокортикоидов у детей, как с целью индукции ремиссии, так и для ее поддержания, обсуждение оптимальных доз препаратов всех используемых групп и длительности лечения, возможности применения местных стероидов и инфликсимаба .

Таким образом, анализ современной литературы показывает, что ВЗК (НЯК и БК) являются одной из основных проблем гастроэнтерологии и педиатрии, учитывая нарастание частоты заболеваемости, «омоложение» патологии, тяжесть течения основного заболевания и его осложнений. Неясности в вопросах этиологии, патогенеза, патофизиологии ВЗК создают предпосылки к проблематичности терапии, отсутствию этиотропных препаратов. Влияние тяжелого инвалидизирующего хронического заболевание на здоровье и качество жизни больного, необходимость длительного дорогостоящего лечения, физические и социальные ограничения в жизни пациентов, особенно при начале заболевания в детском возрасте делают актуальными вопросы ранней диагностики ВЗК, проведение дифференциальной диагностики между НЯК и БК. Одним из значимых методов обследования пациентов с ВЗК является рентгенологический. Привлекательна его неинвазивность, результативность и достоверность. Последнее время проблемы ВЗК находятся в центре внимания клиницистов, при этом основное внимание диагностических работ посвящено освоению новых методик, таких как УЗИ, КТ, МРТ. Учитывая, с одной стороны, эволюцию ВЗК, появление новых результативно применяемых препаратов и схем лечения, успешность лечения тяжелых форм НЯК и БК, достижение ремиссии у большего числа больных и возможности длительного ее поддержания, а с другой - появление новых более точных рентгенологических установок с высокой разрешающей способностью, представляется целесообразным оценить возможности рентгенологического обследования при ВЗК у детей.

Рентгенодиагностика заболеваний ЖКТ, современные представления .

Открытие рентгеновских лучей сыграло огромную прогрессивную роль в развитии человеческого общества. Особенно велико их значение в медицине, где применение рентгеновского излучения было и зачастую остается практически незаменимым при диагностике и лечении многих заболеваний.

Развитие современных технологий привело к созданию большого количества разнообразных методов диагностики в различных разделах медицины.

По мнению большинства авторов, эндоскопическое исследование желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) в значительной мере оттеснило традиционное рентгенологическое обследование при выявлении поверхностных, эрозивных и воспалительных изменений слизистой оболочки (СО) пищеварительного тракта, особенно в рамках первичной диагностики .

В современной медицине все большую актуальность имеет утверждение Л.Д. Линденбратена о том, что «врачебный диагноз есть синтез всех данных – анамнестических, клинических, рентгенологических и др., - производимый на базе накопленного уже наукой систематизированного и обобщенного знания и личного опыта». Для определения тактики лечения необходимо использовать данные всех доступных методов обследования. При этом очень важно четко представлять себе, какие исследования позволяют с большой долей вероятности подтвердить диагноз, какова значимость различных методов лучевой диагностики в контроле за течением заболевания и, наконец, какие данные можно использовать при определении лечебной тактики . В этой связи рентгенологические методы до настоящего времени играют основную роль в диагностике заболеваний кишечника .

По мнению многих исследователей, рентгенологическое исследование тонкой кишки должно проводиться всем больным с заболеваниями кишечника, что позволяет выявить аномалии и пороки развития, оценить функциональное состояние кишки (тонус, перистальтику, состояние рельефа СО) . Рентгенологические изменения неспецифичны и дополняют клиническое представление о степени тяжести поражения тонкой кишки и протяженности изменений. При этом, обзорные рентгенограммы дают лишь первичную ориентировочную информацию. Для диагностики патологических процессов в кишечнике необходимо проводить несколько видов контрастного исследования с взвесью сульфата бария при разной степени наполнения кишки. Малое наполнение дает возможность изучить рельеф слизистой оболочки кишечника, тугое наполнение – ее положение, контуры, форму, величину, подвижность. Обычно проводят исследование в полипозиционном положении больного .

Методика рентгенологического исследования подробно описана в соответствующих руководствах, монографиях, диссертациях .

Оптимальным методом рентгенодиагностики в настоящее время считается исследование с использованием энтероклизмы по Селлинку. Наиболее частая модификация – двухфазное исследование, при котором после введения жидкой бариевой взвеси применяется метилцеллюлоза. Зонд устанавливается через носовые ходы, кончик катетера рекомендуется продвинуть по просвету 12-перстной кишки до дуоденальноеюнального изгиба. Жидкий контрастный препарат вводят с помощью помпы, которая позволяет регулировать скорость введения контрастного вещества и давление в системе. Необходимо обеспечить непрерывность столба КВ и не допускать чрезмерного растяжения петель кишечника. Когда КВ (500м мл) достигает терминального отдела подвздошной кишки, начинается введение теплого 0,5% раствора метилцеллюлозы (объем около 1-2л), который продвигает вперед столб бария, приводит к растяжению петель кишечника и повышает прозрачность их содержимого, создавая эффект двойного контрастирования и позволяя провести детальную оценку СО . Метод повышает выявляемость опухолей до 90% . Для получения двойного контрастирования возможно использование воздуха, однако этот метод хуже переносится больными.

Рентгенологическое исследование толстой кишки включает в себя множество различных методик. Основным методом является ирригоскопия, т.е. заполнение толстой кишки контрастной взвесью через клизму. Метод позволяет оценить внутристеночные, пристеночные, внутрипросветные образования в кишке, небольшие разрастания на поверхности СО. Для этого применяется тугое заполнение кишки взвесью бария, изучение рельефа кишки после опорожнения кишки и дополнительные методы исследования. К ним относится, прежде всего, двойное контрастирование с заполнением кишки барием и воздухом, изготовление специальных снимков (полиграфия, томография, жесткие снимки), париетография с введением воздуха в брюшную полостью .В качестве рентгеноконтрастного средства предпочтительнее выбирать препараты бария с высокой плотностью, поскольку они дают хорошую контрастность изображения и плотно прилегают к СО . Важным моментом является и температура бариевой взвеси. Оптимальным вариантом считается температура 36-37ºС, так как охлажденное до 8-10ºС КВ ускоряет двигательную активность ЖКТ, а согретое до 45ºС – замедляет ее .

Рентгенологической диагностике заболеваний ЖКТ у детей посвящено ограниченное число работ. При этом, необходимо отметить, что основное их количество написано в 50-80 годы прошлого века. Предлагается использовать те же методики, что и у взрослых больных. Следует учитывать, что некоторые из предлагаемых методик имеют ограничения для применения в детском возрасте, например методика Вейнтрауба-Вильямса при рентгеноскопии ЖКТ (применение ледяной воды для стимуляции прохождения КВ по тонкой кишке) или использование танина при ирригоскопии. Все авторы указывают на необходимость обследовать пациента в полипозиционном положении с использованием рентгеноскопии и рентгенографии.

Рентгеноанатомия тонкой и толстой кишки подробно описана во многих классических руководствах так же в основном на основании результатов обследований взрослых больных.

Возрастные особенности рентгенологической картины у детей описаны в ограниченном количестве работ. В целом, по мнению большинства авторов, тонкая кишка у ребенка, даже новорожденного, по общей форме и расположению мало чем отличается от тонкой кишки у взрослого. Отличия заключаются в основном в макро и микроскопической структуре СО и в физиологических функциях, особенно у детей младшего возраста .

У детей рентгенологическое исследование толстой кишки с помощью контрастной клизмы проводится по той же методике, что и у взрослых больных, используется и двойное контрастирование с применением воздуха. Среди особенностей следует отметить, что при тугом заполнении у детей в нисходящем и сигмовидном отделах кишки гаустрация практически не определяется. У новорожденных и детей первых месяцев жизни даже при нетугом заполнении гаустральный рисунок может не определяться. Гаустры слепой кишки у детей достаточно выражены. У детей раннего возраста баугиниева заслонка редко определяется как таковая, но очень часто выявляется ее возрастная недостаточность . К особенностям детского возраста можно отнести расположение селезеночного и печеночного перегибов на одном уровне у новорожденных и детей первого месяца жизни. Рельеф СО толстой кишки определяется двумя видами складок (перечные, переплетающиеся между собой, и продольные).

Патологические процессы в ЖКТ, сопровождающиеся соответствующими функциональными и морфологическими изменениями, обуславливают появление рентгенологической картины, отличающейся от нормы наличием различных рентгенологических симптомов и их сочетаний, что так же подробно описано в литературе . Рентгенологических симптомов характерных для одного какого-либо заболевания крайне мало. Обычно при каждом заболевании обнаруживается ряд признаков, именно совокупность которых может быть характерна для данного патологического процесса.

По данным литературы рентгенологическое исследование до настоящего времени играет огромную роль в диагностике заболеваний различных отделов ЖКТ, уточнения локализации процесса и его осложнений, определении тактики терапии. По нашему мнению, практическое отсутствие работ по рентгенологическому исследованию, изучению, рентгенодиагностике ЖКТ, особенно в детском возрасте, за последние 20-30 лет о незаслуженно низком внимании к возможностям рентгенодиагностики. Появление новых рентгеновских аппаратов, расширяющих возможности для диагностики более «тонких» изменений рельефа и контура кишки в сочетании с углублением знаний о патогенезе и особенностях течения различных заболеваний открывает широкие возможности для рентгенодиагностики заболеваний ЖКТ в том числе и у детей.

Рентгенодиагностика при воспалительных заболеваниях кишечника

Диагностика заболеваний из группы ВЗК (БК, НЯК) является сложным и многогранным процессом. Диагноз устанавливается по совокупности клинических, эндоскопических, морфологических, рентгенологических и лабораторных данных. «Очевидна неразрывная преемственность и связь различных методов исследования. Ведь, в конечном счёте, все они приложены к одному объекту – человеку – и преследуют общую цель. Неоспоримая сила каждого диагностического метода заключается в тесном их союзе и безусловном содружестве, а не в противопоставлении их друг другу» . В выборе дифференцированной тактики лечения хронических воспалительных заболеваний кишечника решающую роль играет определение распространенности поражения тонкой и толстой кишок, активности заболевания, наличия или отсутствия осложнений. При этом роль рентгенологического обследования неоспорима . Часто рентгелологическое обследование проводится при динамическом наблюдении и для оценки результативности проводимого консервативного и оперативного лечения .

Несмотря на то, что первичный диагноз НЯК и БК, как правило, устанавливается на основании клинического обследования больного и эндоскопии с прицельной биопсией, роль рентгенологического исследования в распознавании данной патологии чрезвычайно важна. Этот метод позволяет: 1. определить протяженность поражения; 2. уточнить диагноз в случаях, когда данные эндоскопического и гистологического исследований недостаточно убедительны; 3. проводить дифференциальную диагностику НЯК с БК, дивертикулом, ишемическим колитом и другими заболеваниями толстой кишки; 4. выявить признаки малигнизации .

При диагностике БК информативным методом является проведение рентгеноскопического исследования ЖКТ с контрастным веществом через рот (в дальнейшем именуется «рентгеноскопическое исследование ЖКТ») с последующим (через 7-8 дней) проведением рентгеноскопического исследования толстой кишки с помощью контрастной клизмы (в дальнейшем именуется «ирригография или ирригоскопия») .

Рентгенологическое обследование при подозрении на ВЗК начинается с обзорной рентгенографии органов брюшной полости, что особенно важно в случаях тяжелого активного НЯК, когда колоноскопия и ирригоскопия противопоказаны. На обзорных рентгенограммах могут выявиться утолщение кишечной стенки, укорочение толстой кишки, отсутствие гаустрации, неровность слизистой оболочки, увеличение диаметра кишки и токсическое расширение толстой кишки (токсический мегаколон), свободный газ под куполом диафрагмы при перфорации, иногда – язвы, заполненные газом в виде спикул, а также проникновение язв в субсерозный слой . Необходимо отметить, что описанные симптомы могут быть выявлены только при тяжелом течении заболеваний из группы ВЗК.

Рентгенологические методы сохраняют ведущую роль в диагностике заболеваний тонкой кишки, предоставляя в том числе и возможность осмотра участков кишечника, недоступных при проведении эндоскопических исследований . Применяемая в последнее время видеокапсульная эндоскопия ввиду необходимости в дорогостоящем оборудовании и расходных материалах (капсулы) доступна единичным медицинским учреждениям и имеет ограничения метода (осмотр отделов кишки только по направлению видеокамеры).

Для диагностики поражения тонкой кишки проводится рентгенография ЖКТ с бариевой взвесью, при этом отсроченные снимки при достижении КВ толстой кишки позволяют оценить ее функциональное состояние. Для оценки структурных изменений толстой кишки применяется ирригоскопия, изучение рельефа после опорожнения и введения в нее воздуха с целью двойного контрастирования. При этом необходимо одновременно с толстой кишкой заполнить контрастной взвесью и дистальную часть подвздошной кишки .

Перед рентгеноскопией особой подготовки не проводится, кроме соблюдения диетических рекомендаций и проведения исследования натощак. Рентгенологическое исследование желудка и тонкой кишки проводится при отсутствии клинических симптомов кишечной непроходимости .

Ирригоскопия и ирригография помогают установить наличие воспалительного процесса, определить его протяженность и характер функциональных нарушений . Возможность появления при НЯК различных осложнений требуют обоснованного назначения и осторожного выполнения ретроградной рентгеноконтрастной диагностической процедуры .Острая токсическая дилатация кишки и наличие свободного газа в брюшной полости служит противопоказанием для проведения ирригоскопии . Ирригоскопия проводится обычно после стихания острых явлений и улучшения состояния больного (для предотвращения развития токсического мегаколона) .

Следует подчеркнуть, что при подозрении на НЯК ирригоскопия как и колоноскопия должны проводиться с большой осторожностью, так как и сами исследования, а иногда и подготовка к ним могут оказать отрицательное воздействие на состояние больного и даже спровоцировать обострение заболевания. Подготовка каждого больного к исследованию должна обсуждаться рентгенологом и клиницистом . Возможна замена стандартной подготовки клизмами и слабительным, специальной жидкой диетой, назначаемой за 2 дня до ирригоскопии . При легкой форме НЯК с частотой стула не более 3-х раз в день и в период ремиссии подготовка к исследованию может быть стандартной (2 клизмы и касторовое масло). При частоте стула свыше 4-5 раз в день подготовки ограничиваются одной клизмой, при профузных поносах подготовка не проводится вообще. В качестве контрастного вещества предлагается использовать водную взвесь сульфата бария в пропорции 1:5 или 1:6 .

Практически все авторы, обсуждающие применение рентгенологического обследования при ВЗК указывают, что и при БК и при НЯК достаточно однозначные симптомы удается выявить только при далеко зашедших, запущенных вариантах заболеваний. На начальных этапах рентгенологические признаки мало специфичны, зачастую разрозненны и неоднозначны. Однако развитие рентгеновской техники, в частности появление цифрового оборудования, расширяет возможности рентгенодиагностики ВЗК на начальных этапах развития болезни.

Еще раз необходимо указать, что рентгенодиагностике ВЗК у детей посвящены единичные работы, оценивающие в основном развернутые варианты течения заболевания, сопровождающиеся выраженными изменениями рентгенологической картины, сходными с таковой у взрослых больных.

Рентгенодиагностика болезни Крона

По современным представлениям диагноз БК нуждается в рентгенологическом подтверждении . Так как при БК возможно поражение любого из отделов ЖКТ, то требуется проведение как рентгеноскопического исследования ЖКТ с контрастным веществом через рот, так и рентгеноскопического исследования толстой к-ки с помощью контрастной клизмы. Основные рентгенологические признаки заболевания различны в зависимости от фазы процесса .Первоначальная цель рентгенологического обследования при подозрении на БК– установление локализации, характера и тяжести поражения . Ирригоскопия предпочтительнее колоноскопии, т.к. менее инвазивна и позволяет получить снимки, которые можно использовать для сравнения при последующих исследованиях. Она также имеет предпочтение перед эндоскопией в оценке ригидности, подслизистого отека, псевдодивертикулов и свищей .

Основной локализацией поражения при БК является терминальный отдел подвздошной кишки (у всех больных) и толстая кишка . По данным Г. Адлера (2001) примерно у 55% больных обнаруживается сочетанное поражение подвздошной и толстой кишок, в 15% наблюдений – только толстой кишки (преимущественно правых ее отделов), и приблизительно в 30% случаев изменения ограничиваются только тонкой кишкой.

Рентгенологические симптомы БК у взрослых больных при поражении кишечника описаны достаточно хорошо и сходны при различных локализациях процесса. Основными характерными признаками этого варианта болезни является сегментарность поражения с вовлечением в процесс отдельных сегментов как толстой, так и тонкой кишки; наличие неизмененных участков кишки между пораженными сегментами, при этом граница между пораженными и неизмененными участками кишки прослеживается отчетливо; волнистый или неровный контур кишки; глубокие продольные язвы («депо» контрастного вещества), чередующиеся с выбуханием отёчной лимфоидной ткани в стенке кишки («овальные дефекты наполнения»), образующие рельеф «булыжной мостовой»; псевдодивертикулы, представляющие собой глубокие язвы, проникающие в клетчатку (cимптом «щётки»); сегментарные сужения пораженных участков (единичные или множественные), возникающие в результате фиброзных изменений в кишечной стенке («симптом шнура») .

При ирригоскопии выявляется не только поражение толстой кишки, но и признаки илеита – неровный рельеф и сужение просвета подвздошной кишки.Исследование позволяет зафиксировать характерную для гранулематозного энтерита вереницу суженных участков кишки, разделенных нормальными сегментами. В ранних случаях диагноз более труден, но методом двойного контрастирования с бариевой клизмой или во время обычного продвижения сульфата бария можно видеть поверхностные афты и линейные язвы .

Морфологические и рентгенологические данные при БК хорошо коррелируют друг с другом, по изменениям, выявляемым при энтероклизме, можно охарактеризовать стадию болезни . Классификация рентгенологических изменений остается предметом обсуждения, как и многие другие аспекты БК, хотя каких-либо разительных отличий между предлагаемыми классификациями нет.

Одни авторы предлагают выделять три морфологические стадии болезни Крона по рентгенологическим данным, на основании классификации предложенной HerlingerH.и MaglinteD(1989) . При Iстадии (ранние изменения) выявляются утолщение и выпрямление складок из-за подслизистого отека, наличие множественных мелких поверхностных язв диаметром 0,1-0,2 см, окруженных воспалительным валом. Стенка кишки сохраняет эластичность. При IIстадии (промежуточные изменения) – наличие нодулярного рельефа, изъязвлений, ригидность брыжеечного края и выбухание противоположного края по типу псевдодивертикулов. Кишечная стенка значительно утолщена, ширина просвета кишки в пределах нормы. Нодулярные дефекты диаметром менее 1 см обычно одинаковых размеров являются результатом комбинации подслизистого отека с атрофией и рубцеванием слизистой оболочки. При IIIстадии (выраженные изменения) - диагностируется язвенно-нодулярный рельеф слизистой оболочки (симптом «булыжной мостовой»), наличие грубых щелевидных изъязвлений со спазмом и сформировавшимся сужением просвета в виде шнура. Расстояние между петлями увеличено, стенки утолщены, ригидны .

В других источниках различают три фазы процесса: престенотическая, переходная и стенотическая . В раннюю престенотическую стадию рентгенологическая диагностика затруднена, определяются функциональные нарушения в виде усиленной гаустрации с постепенным ослаблением эвакуаторной способности кишки, а также чередованием измененных участков слизистой с обычными и некоторой ригидностью пораженных зон . Ранние признаки престенотической фазы – выпрямление, сглаживание, утолщение складок в области илеоцекального клапана (баугиниевой заслонки) или другого пораженного участка. Имеет место нарушение расположения петель, их раздвигание. Просвет кишки и ее контур приобретают неправильную форму, иногда без отчетливой перестройки рельефа СО . Рельеф слизистой оболочки изменен, складки расположены беспорядочно, широкие, ригидные. Отек слизистой выглядит как расширение и сглаженность клапанных образований в кишке. Афтозные язвы определяются как мелкие вкрапления задерживающегося бария, окруженные венчиком отечной слизистой. Описанные изменения в ранней стадии развития болезни являются результатом воспалительного процесса, развивающегося в слизистой оболочки и подслизистом слое . Т.к. изъязвления прогрессируют, они могут сливаться с образованием обширных обнаженных участков слизистой, имеющих вид «булыжной мостовой» . В переходной стадии происходит рубцевание изъязвлений и регенерация атрофически измененной слизистой оболочки . По мере прогрессирования заболевания рентгенологические признаки становятся более выраженными: сужение просвета подвздошной кишки, выпрямление стенок и сглаженность контуров на участке поражения, резкая перестройка рельефа слизистой оболочки: от значительного утолщения в виде «булыжной мостовой» до полного его исчезновения или образования дивертикулов . Воспаление в исходе ведет к фиброзу и характерному симптому «струны». Ложная мешотчатость появляется в результате ассимметричного укорочения кишечника, что характерно для брыжеечного края тонкой кишки . Петли кишечника могут быть «вынужденно» расположены или отдавлены одна от другой вследствие индурации брыжейки и увеличения лимфоузлов. В стенотической фазе при дальнейшем развитии фиброзной ткани и стенозирования кишки кишечная петля становится ригидной, диаметр ее от 1 до 2 см, длина пораженного участка может быть различной, от 7-8 до 30 см. Иногда отмечается расширение проксимального отдела кишечника, что зависит от длительности существования стеноза . В дальнейшем по мере стенозирования участка кишки возникают супрастенотические расширения, при этом изменяется форма и величина угла перехода подвздошной кишки в слепую, стенки кишки становятся ригидными .

В толстой кишке, как и в тонкой, может поражаться один из ее участков или несколько. В этих случаях видно чередование резко суженных и нормальных участков кишки. В суженных, ригидных участках кишки контрастная взвесь и вводимый воздух не способствуют расправлению кишки, она остается резко суженной и ригидной . Весьма характерным считается симптом недостаточно полного опорожнения кишки после дефекации, при этом пораженный фрагмент кишки при тугом заполнении и после опорожнения имеет почти одну и ту же ширину просвета . Трудности возникают при поражении обширных участков тонкой кишки в престенотической фазе. При этом клиническая картина подобна тяжелому энтериту, а наличие жидкости в кишечных петлях и выраженные функциональные изменения не позволяют выявить картину рельефа слизистой оболочки. При локализации процесса в подвздошной кишке и 12-перстной кишке рентгенологическая картина может иметь ряд особенностей. Выявляется стойкая деформация и сужение нисходящего отдела 12-перстной кишки. Контуры ее выпрямлены, малоэластичны. Тонкая кишка деформирована и сужена в дистальном отрезке подвздошной кишки на протяжении 25-30 см, имеет ригидные контуры и отдельные полиповидные выбухания на рельефе слизистой оболочки. Таким образом, при БК рентгенологическими признаками являются неравномерные сужения пораженного отдела кишки, чередующиеся с участками расширения и более или менее нормальными сегментами, т.е. изменения носят перемежающийся характер. Рельеф слизистой оболочки приобретает зернистый, полиповидный характер; контуры кишки становятся неровными, нечеткими. При распространении процесса на слепую кишку она деформируется и сморщивается .

Описания рентгенологической картины БК с локализацией в желудке единичны и противоречивы. В ряде случаев рентгенологическую картину БК желудка трудно отличить от злокачественной опухоли антрального отдела . БК 12-перстной кишки наблюдается редко, в 1,5-2% случаев и зачастую сочетается с поражением желудка, может сочетаться с илеитом или развиваться изолированно . В 12перстной кишке редко образуются рассеянные язвы и фистулы, часто наблюдается спазм, что затрудняет раннюю диагностику. Одним из вариантов БК является еюнит с характерным чередованием множественных пораженных участков с неизмененными. Изменения СО аналогичны таковым при поражении подвздошной кишки. В стенотическую фазу развиваются выраженные супрастенотические расширения, при которых расширенные участки тощей кишки напоминают толстую кишку. Язвы, перфорации и их последствия отмечаются реже .

Одна из задач рентгенологического обследования – выявление осложнений основного заболевания. Свищи исходят из трансмуральных язв, проходя через всю толщу кишки и проникая в прилежащие структуры. Это могут быть простые изолированные ходы или «звездчатый» комплекс, распространяющийся в различных направлениях ,ретроперитональные абсцессы с образованием свищей, эксцентрическое вовлечение стенки кишки в патологический процесс . У 5-30% пациентов образуются кишечно-кишечные, пузырно-кишечные, кишечно-влагалищные или кишечно-кожные свищи . Обнаруживаются также абсцессы, возникающие после перфорации .Примерно у 20% больных с далеко зашедшими стадиями заболевания возникают стриктуры, часто сопровождающиеся клиническими симптомами стенозирования . По мнению ряда авторов в стадии стенозирования при развитии спаечного процесса и свищей информативно применение КТ и УЗИ, которые однако уступают рентгенографии в оценке ранних повреждений СО .

В классической книге И.Л. Тагера и М.А. Филиппкина (1974) БК у детей рассматривается в основном как терминальный илеит. Для диагностики используется ирригоскопия при проведении которой рекомендуется добиться толсто-тонкокишечного рефлюкса с целью оценки состояния подвздошной кишки. Как основные рентгенологические симптомы описываются выявление краевого дефекта наполнения по медиальному контуру слепой кишки, имеющего обычно полукруглую форму и соответствующего расположению баугиниевой заслонки, что объясняется гиперплазией лимфатического аппарата заслонки и ее отеком. При оценке терминального отдела подвздошной кишки выявляется его сужение и неровность контура, локальная болезненность подвижной кишки. Рельеф изменен округлыми дефектами наполнения, вызванными гиперплазированными лимфатическими узелками и пейеровыми бляшками. В отличие от нормального рельефа эти дефекты обычно крупнее и многочисленнее, между ними практически отсутствуют продольные складки, характерные для нормально функционирующего терминального отдела подвздошной кишки.

Практически все современные работы по вопросу БК у детей являются клиническими, где данные, полученные при рентгенологическом исследовании, приводятся как один из методов исследования. При этом излагаемый материал носит в основном описательный характер. Так Э.И. Алиева и В.Г. Румянцев как главный рентгенологический признак БК у детей указывают на сегментарность поражения с четкой границей между измененными и неизмененными участками . Среди других признаков авторы выделяют «афтозные изъязвления» - мелкие, глубокие язвенные дефекты, хорошо выявляемые при двойном контрастировании. Как и у взрослых больных, прогрессирование процесса приводит к развитию изменений, рентгенологически проявляющихся симптомом «булыжной мостовой», диагностируются стриктуры и свищи (у 6-9% больных) . При остром течении БК О.В. Водилова (2004) не выявила рентгенологических признаков поражения терминального отдела подвздошной кишки у 33% детей.

Рентгенодиагностика неспецифического язвенного колита

Первые публикации о рентгенодиагностике НЯК появились в 1912г, однако до настоящего времени нет единого мнения о рентгеносемиотике этого заболевания. Основной метод рентгенодиагностики НЯК – ирригоскопия .

Рентгенологические признаки НЯК многообразны и полиморфны . Ирригоскопия позволяет подтвердить диагноз на основании ряда характерных симптомов . Однако по мнению практически всех авторов, характерный рентгенологический симптомокомплекс НЯК можно наблюдать только у больных с грубыми изменениями стенки толстой кишки при активном (тяжелом) и, как правило, достаточно длительно протекающем заболевании с частотой 72-95% . Вместе с тем, следует отметить, что НЯК протекает без какой либо определенной схемы и последовательности развития картины. Возможно выявление выраженных рентгенологических изменений при коротком анамнезе и спокойном течении заболевания. А при длительно текущем активном процессе иногда самое тщательное рентгенологическое обследование не выявляет значимых изменений, даже при наличии поражения всех слоев кишечной стенки, включая мышечный, криптитов и крипт-абсцессов . Частота рентгеноотрицательной формы НЯК, когда при рентгенологическом исследовании и на макропрепарате изменения отсутствуют, а выявляются только при гистологическом исследовании стенки кишки, составляет по данным разных источников от 2,7% до 53% . В настоящее время, проведение контрастного исследования толстой кишки с целью первичной диагностики не показано .

Необходимо тщательное исследование всех отделов кишки, как при тугом заполнении, так и после опорожнения. Важно оценить расположение, толщину складок слизистой оболочки, характер поверхности их на каждом небольшом участке . В настоящее время считается, что воспаление при данном заболевании начинается в прямой кишке, распространяясь в проксимальном направлении вплоть до тотального колита. Иногда в процесс могут быть вовлечены червеобразный отросток и дистальный отдел подвздошной кишки . Большинство авторов считает, что без поражения прямой кишки нет НЯК. Тем не менее, по данным некоторых авторов изменения прямой кишки наблюдаются лишь у половины больных с колитом .

Описаны также варианты рентгенологически сегментарного НЯК с частотой от 6,4% до 10,4%, при котором может быть поражен один или несколько отдельных сегментов толстой кишки, которые в этом случае разделены участками интактной кишки. Расположение участков поражения чаще всего совпадает с расположение сфинктерных зон толстой кишки. Рентгеносимиотика пораженных участков совпадает с таковой при распространенных поражениях, развиваясь на ограниченном участке кишки. В настоящее время этот варианта заболевания выделяется условно, так как при гистологическом исследовании практически у всех этих больных выявляется тотальное поражение толстой кишки .

При НЯК в ранней стадии рентгенологические изменения минимальные и проявляются только зазубренностью контура толстой кишки и симптомами функциональных нарушений (спазмы, ускоренное заполнение толстой кишки, позывами с последующим быстрым опорожнением).

Наиболее ранним признаком НЯК, выявляемом при двойном контрастировании, является мелкая зернистость слизистой , из-за выраженного отека поверхность СО становится неровной и напоминает наждачную бумагу . Линия слизистой становится неровной, контуры кишки становятся зубчатыми . По мере прогрессирования слизистая утолщается, приобретает волнистый вид, с хорошо прослеживающимися поверхностными изъязвлениями. Глубокие язвы создают впечатление, что слизистая «истыкана гвоздями» . Язвенные ниши могут иметь вид плоских углублений, окруженных инфильтративным валом, или мелких остроконечных выступов на контуре кишки (симптом «щетки» или «ежика») . Появляется нерегулярность гаустраций,гаустры становятся асимметричными, деформированными, а при углублении патологического процесса вообще исчезают . Изменения гаустрации связывают как с функциональными нарушениями, так и с местными нарушениями вагосимпатической иннервации, чрезмерным повышением тонуса, инфильтрацией и фиброзом подслизистого слоя, то есть с процессами, ведущими к снижению пластичности стенки кишки . Развивается выпрямление кишки, сужение просвета кишки и ее укорочение, чередование псевдополипов, островков нормальной слизистой между язвами, что придает кишке вид «водосточной трубы» .

К рентгенологическим симптомам НЯК в ранней стадии Н.У. Шнигер (1989) относит симптом «краевой бариевой полоски» или «пунктирной линии», который объясняется «прилипанием» бариевой взвеси к воспалительно измененной СО при язвенном колите.

После опорожнения рентгенологическая картина представлена утолщенными складками, сменяющими направление на продольное («причесанный рельеф»). С прогрессированием патологического процесса складки СО из-за резкого отека становятся прерывистыми, падушкообразными, создавая картину грубого ячеистого рисунка по типу псевдополипоза. В местах эрозий и язв возможны скопления бариевой взвеси, обусловливающие общую пятнистость рельефа (мелкосетчатость, мраморность) . Неправильный мозаичный рельеф кишки в результате ее изъязвления и отека считается одним из характерных признаков НЯК . Изъязвленная слизистая оболочка толстой кишки выявляется на снимках в виде характерной зазубренности контуров или хорошо ограниченных кратеров .

В числе наиболее значимых рентгенологических признаков НЯК описывают ускоренное (молниеносное) заполнение измененного, «раздраженного» участка толстой кишки бариевой взвесью, часто сопровождающиеся болевыми ощущениями, и ускоренную ее эвакуацию .

Важным симптомом является наличие или отсутствие гаустраций, изменение просвета кишки, протяженность и стойкость ее сужения. По мнению разных авторов, зазубренность контуров кишки при ее тугом заполнении является специфическим симптомом НЯК, хотя трактовка этого симптома различна. Одни авторы считают, что мелкие выступы являются отображением самих язв, в виде «ниш», выходящих на контур кишки. Другие полагают, что эти мелкие зазубрины отражают скопление бария между утолщенными складками .

Следует подчеркнуть отсутствие параллелизма между клинической и рентгенологической картиной НЯК. Рентгеносемиотика и выраженность рентгенологических симптомов НЯК зависят от стадии болезни, глубины и характера морфологических изменений и длительности заболевания. Описано, что в период ремиссии НЯК может происходить частичная или полная обратимость рентгенологических признаков болезни .

В начальной стадии заболевания рентгенологическая картина бедна и проявляется главным образом неспецифическими для НЯК «функциональными» нарушениями, чаще спастического характера. На следующей стадии заболевания, когда при эндоскопическом исследовании выявляются определенные изменения рельефа слизистой оболочки (мелкие язвы, изменения поверхности складок), а морфологические исследования выявляют изменения во всех слоях стенки кишки, рентгенологическая картина становится более определенной. Ободочная кишка при тугом заполнении может быть укорочена, просвет кишки сужен из-за сглаженности гаустр. Эти симптомы обусловлены спастическими сокращениями мышечных волокон подслизистого слоя. Контур кишки становится мелко зазубренным из-за густо расположенных язвенных ниш или затекания взвеси сульфата бария между утолщенными и ригидными складками слизистой оболочки . Рельеф слизистой кишки после опорожнения имеет мелкосетчатый, «мраморный» вид. Морфологической основой этих изменений являются плоские изъязвления на поверхности складок слизистой оболочки, скопления слизи, крови и гноя .

Изъязвления лучше выявляются при применении двойного контрастирования, при этом выявляются множественные поверхностные язвы, расположенные близко друг к другу и нечетко отграниченные от окружающей слизистой оболочки . По мнению В.Б. Антоновича, наиболее надежным симптомом язв является симптом ниши . При прогрессировании заболевания на рентгенограммах выявляются большие, неправильной формы изъязвления, также не имеющие резко очерченных границ. Дальнейшее разрушение слизистой оболочки, подслизистого и мышечного слоев приводит к образованию бахромчатого контура кишки. Появление двойного контура толстой кишки на рентгенограммах объясняется проникновением взвеси сульфата бария под серозную оболочку и свидетельствует о перфоративном состоянии . Высказывается мнение, что двойной контур может наблюдаться также при проникновении взвеси сульфата бария не в субсерозное пространство, а под фиброзную пленку или под слой слизи, покрывающей внутреннюю поверхность кишки .Возможно, что двухконтурность кишки обусловлена отсутствием полного контактного соприкосновения со стенками пораженного участка из-за избыточного выделения измененной слизистой крови и слизи .

Во всех стадиях НЯК у 10-20% больных могут рентгенологически наблюдаться псевдополипозные состояния. Описано также их исчезновение на фоне успешной терапии . Рентгенологически псевдополипы имеют небольшие размеры (до 1 см), сидят на широком основании, чаще всего они расположены рядом, нередко их можно соединить в единую цепь. Визуализируются псевдополипы как краевые или центральные дефекты наполнения, а после опорожнения – как сотовый, петлистый рисунок рельефа (картина «гранитной мостовой», «панциря черепахи»). При раздувании кишки воздухом они могут сглаживаться или уменьшаться . Мнения об их рентгенологическом субстрате достаточно различаются. По мнению одних авторов картину псевдополипоза могут дать островки воспаления на поверхности слизистой оболочки и репаративный процесс на месте бывших изъязвлений на фоне вновь появляющейся деструкции слизистой оболочки . По мнению других, псевдополипы представляют собой узлы грануляционной ткани, лишенные эпителия . Возможно, они представляют собой островки гиперплазированной слизистой оболочки различной величины и формы, расположенные между участками изъязвлений . Такое сочетание изъязвлений и псевдополипозных разрастаний рентгенологически трудно отличить от картины «булыжной мостовой» при болезни Крона .

При тяжелой форме НЯК слизистая оболочка полностью разрушается. На рентгенограммах сделанных после опорожнения рельеф ее полностью отсутствует. На стенках кишки видны лишь отдельные помарки бариевой взвеси, задержавшиеся на фиброзных пленках или комочках слизи. На этой стадии язвенного процесса поражается вся стенка кишки, включая мышечную оболочку . Стенки пораженных участков становятся утолщенными, ригидными, что приводит к укорочению кишки и смещению (сглаживанию) ее естественных изгибов. Толстая кишка в местах поражения приобретает вид «шланга» .

Это вызывает укорочение и сужение кишки. Контрастная взвесь легко заполняет кишку и легко удаляется из нее, однако при тугом заполнении кишка имеет вид ленты или слепка. Волнообразность и цикличность течения НЯК приводят к тому, что четко очерченную картину можно увидеть далеко не всегда. Чаще всего одновременно в кишке присутствуют и свежие изъязвления и участки пролиферации, рубцы на месте бывших язв и свежий воспалительный отек слизистой оболочки. Это создает «пеструю» картину и требует тщательной дифференциальной диагностики с учетом данных других методов исследований . Может быть выявлено сужение просвета за счет отека подслизистого слоя и гипертрофии мышечного слоя, расширение пресакрального пространства .

Терминальный отдел подвздошной кишки также должен быть исследован. Часто он не изменен. Но у больных с тотальным поражением толстой кишки нередко выявляется изъязвление слизистой оболочки или расширение просвета этого отдела в отличие от сужения, характерного для БК . По данным разных авторов, в 10-50% случаев воспалительные изменения при НЯК распространяются на терминальный отдел подвздошной кишки – возникает так называемый «рефлюкс-илеит» («ретроградный илеит»), хотя, как полагают регургитация содержимого толстой кишки не играет существенной роли в возникновении илеита при этом заболевании. При этом в пораженном отделе подвздошной кишки наблюдается исчезновение нормальной складчатости, слизистая оболочка приобретает неровный «зернистый» вид и напоминает таковую толстой кишки. Протяженность пораженного участка обычно не превышает 20см .

Классификация НЯК предусматривает деление его по локализации. Последняя при рентгенологическом исследовании правильно устанавливается в 94,5% . По данным Н.У. Шнигера (1989) поражение только прямой кишки определяется у 2% больных, проктосигмоидит – в 20,5% случаев, левосторонний – в 18,9%, с поражение дистальных отделов – 6,1%, тотальный колит - в 47,5%, регионарный – в 4% случаев.

Среди признаков тотального колита следует указать симптом свободного перемещения: при полутугом заполнении поперечного отдела толстой кишки бариевая взвесь смещается в восходящий и нисходящий отделы ободочной кишки. При перемещении больного со спины на живот рентгеноконтрастное вещество возвращается в поперечный отдел кишки .

Серьезным осложнением НЯК является перфорация кишки с образованием свищей и абсцессов, как внутрибрюшинных так и забрюшинных. При проведении стандартного рентгенологического обследования эти осложнения выявляются редко, при подозрении необходимо проведение исследования с очень жидкой бариевой взвесью или другими контрастными веществами .Как уже говорилось, при обзорной рентгенограмме брюшной полости больного с тяжелым НЯК может быть выявлена так называемая токсическая дилатация толстой кишки . При этом просвет кишки может достигать 20 см в поперечнике, кишечная стенка истончается, гаустры исчезают. Выявляются дополнительные тени (на фоне газов), обусловленные утолщением складок СО . Иногда на фоне патологически растянутой кишки видны заполненные газом язвы в виде спикул или крапчатости стенки, признаки пенетрации их в субсерозный слой (в виде тонкой полоски газа в стенке кишки) . При перфорации язв выявляют свободный газ в брюшной полости или в забрюшинной клетчатке. Чаще всего расширяется ободочная кишка (52,4%), реже поперечная и нисходящая (19%), левый изгиб (14,2%), тотальная дилатация наблюдается в 9,5% случаев . Считается, что в основе токсической дилатации толстой кишки лежит острое воспаление ее мышечного слоя, паралич стенки кишки . Среди осложнений НЯК описан и внутристеночный пневматоз кишечника . Возможно развитие стриктур толстой кишки протяженностью от 5 до 10 см . В процессе эффективного лечения наблюдается положительная рентгенологическая динамика . В период ремиссии у больных с легкими и среднетяжелыми формами НЯК рентгенограммы толстой кишки могут соответствовать норме .

На основании наблюдения за 60 детьми с НЯК И.Л. Тагер и М.А. Филиппкин (1974) указывают на возможность развития заболевания у детей любого возраста с максимальной частотой в 6-7 лет. Особо авторы подчеркивают наличие рентгенположительных и рентгенотрицательных вариантов заболевания и отсутствие строгого параллелелизма между данными рентгенологического обследования, клинической картиной и эндоскопическим изучением кишки. При легких формах болезни и в стадии ремиссии возможно расширение кишки или отдельных ее участков, что может объясняться снижением тонуса и потерей контрактильности. В тяжелых случаях кишка как правило укорочена и уменьшена в размерах за счет развития органического поражения, указывающее на глубокое поражение стенки кишки. Очень часто имеют место признаки спастического колита. Характерным симптомом является ригидность кишки, приводящая к развитию признака НЯК, описанного С.А. Гинзбургом (1965) : при недостаточно тугом заполнении в положении больного на спине КВ не удерживается в поперечно ободочной кишке и переливается в нисходящую и восходящую, поперечная остается пустой. Если больного перевернуть на живот КВ перельется в поперечно- ободочную, освободив нисходящую и восходящую. Как и у взрослых больных одним из ранних симптомов является изменение гаустрального рисунка, раньше всего в поперечно-ободочной кишке, в виде уменьшения их высоты, неравномерности их расположения и размеров, вплоть до полного исчезновения. На фоне успешного лечения гаустральный рисунок может восстановиться. В этой области за счет выраженных спастических сокращений возможно развитие рентгенологического симптома, описываемого как «связка сосисок». Еще один важный симптом НЯК – зазубренность контура. В образовании этого признака могут участвовать как язвенные дефекты, так и деформация гаустр, неравномерность отека СО, псевдополипы. При множественном выходе на контур густо расположенных язвенных ниш создается рисунок «спикул», однако подобную картину может создать и попадание КВ в люберкюновы железы или безымянные выемки . Отек СО приводит к исчезновению четкого хода складок, изменения их направления, образования дефектов наполнения. Последние могут быть обусловлены псевдополипами. Чаще всего изменения фиксируются в сигмовидной кишке. В далеко зашедших случаях рельефа СО на большом протяжении нет вообще, отсутствует гаустрация, кишка принимает «шлангообразный» вид.

За последние 30 лет других исследований, посвященных рентгеносемиотике НЯК у детей практически нет. В единичных педиатрических (клинических) работах встречается описание рентгенологической картины этого заболевания. Так Н.Е. Щиголева и соавторы (2002) указывают на зависимость частоты выявления рентгенологических признаков НЯК от возраста пациентов. По данным авторов у детей старше 15 лет они определялись в 93% случаев, в то время как в других возрастных группах – не более чем в половине случаев . Как и у взрослых больных в начальных стадиях заболевания ирригоскопия малоинформативна, при выраженном обострении противопоказана. При подозрении на токсическую дилатацию необходимо проведение обзорной рентгенографии брюшной полости, которая выявляет характерные признаки данного осложнения НЯК. Основные задачи рентгенологического исследования – выявление протяженности и степени поражения толстой кишки, проведение дифференциальной диагностики с БК . При тяжелом и средне-тяжелом колите кишка лишена гаустр, сужена, контуры ее зазубрены, складки слизистой или отсутствуют или имеют продольный ход («причесанный рельеф») .

Рентгенологическая дифференциальная диагностика неспецифического язвенного колита и болезни Крона

Характер распространения процесса: при БК он прерывистыйе, эксцентрический, распространяется в дистальном направлении, тогда как при НЯК – последовательный, концентрический, распространяющийся в проксимальном направлении .

Локализация также имеет свои особенности. При БК практически всегда поражены терминальный отдел подвздошной кишки и правые отделы толстой, прямая кишка в большинстве случаев не поражена. При НЯК – практически всегда изменены прямая кишка и левые отделы толстой кишки, тогда как терминальный отдел подвздошной кишки чаще интактен . Н.У. Шнигер указывает при расширении пораженного отдела подвздошной кишки при НЯК и наоборот, сужение его при БК .

Сегментарность поражения, перемежающиеся поля, характерны для БК, тогда как НЯК характеризуется непрерывающимися изменениями. Как правило, БК характеризуется наличием достаточно резкой границы между пораженными и здоровыми участками кишки .

Язвы различной локализации могут встречаться и при БК и при НЯК . При НЯК они чаще неправильной формы, поверхностные и разбросанные. При БК – в виде спикул, «шляпок гвоздей» .

Симптом «булыжной мостовой» и псевдодивертикулы - патогномоничные рентгенологические симптомы БК, при НЯК не встречаются. Рентгенологическая картина НЯК часто дополняется псевдополипами неправильной формы во всех измененных отделах, что для БК не характерно . Хотя Г. Адлер описывает и псевдополипоз и псевдодивертикулы как симптомы, характерные для БК .

Стриктуры, свищи, околокишечные абсцессы при БК выявляются значительно чаще, чем при НЯК .

Острое расширение кишки является крайне редким осложнением БК в отличие от НЯК, при котором чаще развивается перфорация кишки .

Таким образом, большинство работ посвящено рентгенологической картине развернутых, длительно текущих заболеваний из группы ВЗК у взрослых больных. В настоящее время практически отсутствуют данные о рентгеносемиотике данной патологии в детском возрасте. Остаются малоизученными ранние рентгенологические симптомы БК и НЯК. Следует отметить, что в последние годы публикаций, посвященных рентгенодиагностике заболеваний ЖКТ достаточно мало, что вероятно связано с мнением о ее недостаточной эффективности по сравнению с эндоскопическими и другими методами исследования. Однако, доступность, дешевизна, достаточно высокая информативность и уникальность получаемых данных рентгенологического исследования делает полезным, а иногда необходимым его проведение в комплексе диагностики ВЗК.

– диффузное язвенно-воспалительное поражение слизистой оболочки толстого кишечника, сопровождающееся развитием тяжелых местных и системных осложнений. Клиника неспецифического язвенного колита характеризуется схваткообразными болями в животе, диареей с примесью крови, кишечным кровотечением, внекишечными проявлениями. Язвенный колит диагностируется по результатам колоноскопии, ирригоскопии, КТ, эндоскопической биопсии. Лечение неспецифического язвенного колита может быть консервативным (диета, физиотерапия, медикаменты) и хирургическим (резекция пораженного участка толстой кишки).

Неспецифический язвенный колит – разновидность хронических воспалительных заболеваний толстого кишечника неясной этиологии. Характеризуется склонностью к изъязвлению слизистой. Заболевание протекает циклически, обострения сменяются ремиссиями. Наиболее характерные клинические признаки – диарея с прожилками крови, боль в животе спастического характера. Длительно существующих неспецифический язвенный колит повышает риск возникновения злокачественных образований в толстом кишечнике.

Заболеваемость неспецифическим язвенным колитом составляет порядка 50-80 случаев на 100 тысяч населения. При этом ежегодно выявляется 3-15 новых случаев заболевания на каждых 100 тыс. жителей. К развитию данной патологии женщины более склонны, чем мужчины, у них НЯК встречается на 30% чаще. Для неспецифического язвенного колита характерно первичное выявление в двух возрастных группах: у молодых людей (15-25 лет) и лиц старшего возраста (55-65 лет). Но помимо этого, заболевание может возникнуть и в любом другом возрасте. В отличии от болезни Крона, при язвенном колите страдает слизистая оболочка только толстой ободочной и прямой кишки.

Причины развития неспецифического язвенного колита

В настоящее время этиология неспецифического язвенного колита неизвестна. По предположениям исследователей в патогенезе данного заболевания могут играть роль иммунные и генетически обусловленные факторы. Одна из теорий возникновения неспецифического язвенного колита предполагает, что причиной могут служить вирусы или бактерии, активизирующие иммунную систему, либо аутоиммунные нарушения (сенсибилизация иммунитета против собственных клеток).

Кроме того, отмечено, что неспецифический язвенный колит чаще встречается у людей, близкие родственники которых страдают этим заболеванием. В настоящее время также выявлены гены, которые вероятно могут отвечать за наследственную предрасположенность к язвенному колиту.

Классификация неспецифического язвенного колита

Язвенный колит различают по локализации и распространенности процесса. Левосторонний колит характеризуется поражением нисходящей ободочной и сигмовидной кишки, проктит проявляется воспалением в прямой кишке, при тотальном колите поражен весь толстый кишечник.

Симптомы неспецифического язвенного колита

Как правило, течение неспецифического язвенного колита волнообразно, периоды ремиссии сменяются обострениями. В момент обострения язвенный колит проявляется различной симптоматикой в зависимости от локализации воспалительного процесса в кишечнике и интенсивности патологического процесса.

При преимущественном поражении прямой кишки (язвенном проктите) могут отмечаться кровотечения из заднего прохода, болезненные тенезмы, боли в низу живота. Иногда кровотечения являются единственным клиническим проявлением проктита.

При левостороннем язвенном колите, когда поражена нисходящая ободочная кишка, обычно возникает диарея, каловые массы содержат кровь. Боли в животе могут быть довольно выраженные, схваткообразные, преимущественно в левой стороне и (при сигмоидите) в левой подвздошной области. Снижение аппетита, продолжительная диарея и нарушение пищеварения часто приводят к снижению массы тела.

Тотальный колит проявляется интенсивными болями в животе, постоянной обильной диареей, выраженным кровотечением. Тотальный язвенный колит является опасным для жизни состоянием, поскольку грозит развитием обезвоживания, коллапсами вследствие значительного падения артериального давления, геморрагическим и ортостатическим шоком.

Особенно опасна молниеносная (фульминантная) форма неспецифического язвенного колита, которая чревата развитием тяжелых осложнений вплоть до разрыва стенки толстой кишки. Одним из распространенных осложнений при таком течении заболевания является токсическое увеличение толстой кишки (мегаколон). Предполагается, что возникновение этого состояния связано с блокадой рецепторов гладкой мускулатуры кишечника избытком оксида азота, что вызывает тотальное расслабление мышечного слоя толстого кишечника.

В 10-20% случаев у больных неспецифическим язвенным колитом отмечаются внекишечные проявления: дерматологические патологии (гангренозная пиодермия, узловатая эритема), стоматиты, воспалительные заболевания глаз (ирит, иридоциклит, увеит, склерит и эписклерит), заболевания суставов (артриты, сакроилеит, спондилит), поражения желчевыводящей системы (склерозирующий холангит), остеомаляция (размягчение костей) и остеопороз, васкулиты (воспаления сосудов), миозиты и гломерулонефрит.

Диагностика неспецифического язвенного колита

Основным диагностическим методом, выявляющим язвенный колит, является колоноскопия, позволяющая детально исследовать просвет толстого кишечника и его внутренние стенки. Ирригоскопия и рентгенологическое исследование с барием позволяет обнаружить язвенные дефекты стенок, изменения размеров кишечника (мегаколон), нарушение перистальтики, сужение просвета. Эффективным методом визуализации кишечника является компьютерная томография.

Кроме того, производят копрограмму, тест на скрытую кровь, бактериологический посев. Анализ крови при язвенном колите показывает картину неспецифического воспаления. Биохимические показатели могут сигнализировать о наличии сопутствующих патологий, расстройств пищеварения, функциональных нарушений в работе органов и систем. Во время проведения колоноскопии обычно производят биопсию измененного участка стенки толстой кишки для гистологического исследования.

Лечение неспецифического язвенного колита

Поскольку причины, вызывающие неспецифический язвенный колит, до конца не выяснены, задачи терапии данного заболевания – это снижение интенсивности воспалительного процесса, стихание клинической симптоматики и профилактика обострений и осложнений. При своевременном правильном лечении и строгом следовании рекомендациям врача, возможно добиться стойкой ремиссии и улучшения качества жизни пациента.

Лечение язвенного колита производят терапевтическими и хирургическими методами в зависимости от течения заболевания и состояния больного. Одним из немаловажных элементов симптоматической терапии неспецифического язвенного колита является диетическое питание.

При тяжелом течении заболевания в разгар клинических проявлений проктолог может порекомендовать полный отказ от приема пищи, ограничившись употреблением воды. Чаще всего больные при обострении теряют аппетит и переносят запрет довольно легко. В случае необходимости назначается парентеральное питание. Иногда больных переводят на парентеральное питание с целью более быстрого облегчения состояния при тяжело протекающем колите. Прием пищи возобновляют сразу после того, как аппетит восстанавливается.

Рекомендации по диете при язвенном колите направлены на прекращение диареи и снижение раздражение компонентами пищи слизистой оболочки кишечника. Из пищевого рациона удаляются продукты, содержащие пищевые волокна, клетчатку, острые, кислые блюда, алкогольные напитки, грубая пища. Кроме того, пациентам, страдающим хроническими воспалениями кишечника, рекомендовано повышение содержания в рационе белка (из расчета 1,5-2 грамма на килограмм тела в сутки).

Медикаментозная терапия неспецифического язвенного колита включает противовоспалительные средства, иммунодепрессанты (азатиоприн, метотрексат, циклоспорин, меркаптопурин) и антицитокины (инфликсимаб). Помимо этого, назначаются симптоматические средства: противодиарейные, обезболивающие, препараты железа при имеющих место признаках анемии.

В качестве противовоспалительных препаратов при данной патологии применяют нестероидные противовоспалительные средства – производные 5-аминосалициловой кислоты (сульфасалазин, месалазин) и кортикостероидные гормональные препараты. Кортикостероидные препараты применяют в период выраженного обострения в случае тяжелого и среднетяжелого течения (либо при неэффективности 5-аминосалицилатов) и не назначают более чем на несколько месяцев.

Детям кортикостероидные гормоны назначают с особой осторожностью. Противовоспалительная гормонотерапия может вызвать ряд тяжелых побочных эффектов: артериальную гипертензию, глюкоземию, остеопороз и др. Из физиотерапевтических методов лечения при язвенном колите может применяться диадинамотерапия, СМТ, интерференцтерапия и др.

Показаниями к хирургическому лечению является неэффективность диеты и консервативной терапии, развитие осложнений (массированного кровотечения, перфорации толстой кишки, при подозрение на возникновение злокачественного новообразования и т. д.). Резекция толстого кишечника с последующим созданием илеоректального анастомоза (соединения свободного конца подвздошной кишки с анальным каналом) является наиболее распространенной хирургической методикой лечения неспецифического язвенного колита. В некоторых случаях удалению подвергается ограниченный в пределах здоровых тканей участок пораженного кишечника (сегментарная резекция).

Осложнения неспецифического язвенного колита

Довольно распространенным и серьезным осложнением неспецифического язвенного колита является токсический мегаколон — расширение толстой кишки в результате паралича мускулатуры стенки кишечника на пораженном участке. При токсическом мегаколоне отмечают интенсивные боли и вздутие в животе, повышение температуры тела, слабость.

Кроме того, неспецифический язвенный колит может осложняться массированным кишечным кровотечением, разрывом кишечника, сужением просвета толстой кишки, обезвоживанием в результате большой потери жидкости с диареей и раком толстого кишечника.

Профилактика и прогноз неспецифического язвенного колита

Специфической профилактики НЯК на данный момент нет, поскольку причины, вызывающие это заболевание, до конца не ясны. Профилактическими мерами возникновения рецидивов обострения является соблюдение предписаний врача по образу жизни (рекомендации по питанию, аналогичные таковым при болезни Крона, снижение количества стрессовых ситуаций и физического перенапряжения, психотерапия) и регулярное диспансерное наблюдение. Неплохой эффект в плане стабилизации состояния дает санаторно-курортное лечение.

При нетяжелом течении без осложнения прогноз благоприятный. Порядка 80% пациентов, принимающих 5-ацетилсалицилаты в качестве поддерживающие терапии, не отмечают рецидивов и осложнений заболевания на протяжении года. У больных неспецифическим язвенным колитом происходят рецидивы 1 раз в пять лет, в 4% обострения отсутствуют в течение 15-ти лет. К хирургическому лечению прибегают в 20% случаев. Вероятность развития злокачественной опухоли у больных НЯК колеблется в пределах 3-10% случаев.

А ещё у нас есть

(Colitis ulcerosa)

Неспецифический язвенный колит представляет собой заболевание, характеризующееся хроническим воспалительным процессом, развитием геморрагий, язво- и гноеобразованием в прямой и толстой кишках.

Этиология окончательно не выяснена. Играют роль инфекционный фактор (диплострептококк, неспороносные анаэробы, стафилококк, кишечная палочка, протей, грибы, вирусы), дисбактериоз кишечника любого происхождения, воздействие на слизистую оболочку протеолитических ферментов (трипсина, лизоцима), алиментарные факторы (недостаток витамина U), поражение интрамурального нервного аппарата, нарушение местного крово- и лимфообращения, нервно-психическое перенапряжение, эндокринные нарушения (недостаточность коры надпочечников, активизация овариальной системы), экзогенная аллергия, нарушение аутоиммунных процессов, изменения в соединительной ткани стенки толстой кишки (по типу коллагеноза).

Патогенез. Вышеуказанные факторы вызывают сенсибилизацию слизистой толстой кишки и возникновение процесса аутоиммунноагрессии. В последующем развитие реакции между аутоантигеном (стенка толстой кишки) и антителами приводит к новым патологическим изменениям в различных отделах толстой кишки. Создаются благоприятные условия для активизации кишечной флоры и присоединения вторичной инфекции. Патологический процесс в толстой кишке оказывает тормозящее воздействие на функцию коры надпочечников, вызывает жировую дегенерацию печени, повышает количество тучных клеток в слизистой толстой кишки с освобождением из них биологически активных веществ (серотонина, гистамина, гиалуроновой кислоты), что способствует прогрессированию заболевания.

Морфологически наблюдается деформация толстой кишки (укорочение, сужение просвета), отечность и гипермия слизистой, множественные эрозии, различных размеров язвы, петехиальные геморрагии, «бахромчатые» псевдополипы. Процесс локализуется чаще в дистальных отделах.

По клиническому течению выделяют острую форму, хроническую рецидивирующую форму (которая может быть в фазе обострения, затихающего обострения, ремиссии), хроническую непрерывную форму. По распространенности может быть тотальное или сегментарное поражение (левостороннее, поперечно-ободочное, правостороннее). По характеру поражения толстой кишки различают поверхностное поражение и глубокое (когда имеются язвы, псевдополипоз, склероз стенки кишки). Из осложнений могут наблюдаться местные (массивное кровотечение, токсическая дилатация, перфорация, перитонит, полипоз, рак) и общие (анемия, эндогенная дистрофия, сепсис, артриты, флебиты, поражения кожи).

Клиника. Начинаться заболевание может различно:

1. По типу острой дизентерии с частым жидким стулом, примесью слизи и крови, тенезмами.

2. С кишечных кровотечений при оформленном или кашицеобразном стуле (геморроеподобное начало).

3. С общего недомогания, слабости, длительного субфебрилитета (гриппоподобное начало).

Тотальное поражение толстой кишки характеризуется частым (до 20 и более раз в сутки) жидким стулом с кровью и гноем, иногда со слизью; схваткообразными болями в животе, чаще в области сигмовидной и прямой кишок, вздутием живота.

При осмотре - резкое похудание, обезвоживание, трофические расстройства, отеки голеней (гипоальбуминемического характера). Язык обложен. Живот вздут или втянут, пальпируется резко спазмированная и болезненная сигмовидная кишка или другие отделы толстого кишечника. Субфебрильная температура тела.

Для правостороннего сегментарного поражения толстой кишки характерны умеренная диарея (3-7 раз в сутки), чаще кишицеообразная консистенция стула, схваткообразные боли в правой подвздошной области. Выделение крови и гноя с калом бывает редко. При левостороннем сегментарном поражении толстой кишки часто нарушение стула проявляется запорами или чередованием запоров и поносов, менее выражено похудание.

Со стороны других органов наблюдаются ахилия желудка, дегенерация печени, дистрофические изменения в поджелудочной железе, поражение почек (уролитиаз), психические нарушения.

В крови: часто гипохромная анемия, наклонность к лейкопении, резкий сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, гипоальбуминемия, гипокалиемия, снижение содержания в плазме витаминов РР, В 1 , В 2 , увеличение активности трансаминаз. При копрологическом исследовании обнаруживаются лейкоциты, эритроциты, эпителий, неизмененные мышечные волокна. Увеличение содержания энтерокиназы и щелочной фосфатазы в кале.

Рентгенологическое исследование выявляет отсутствие гаустраций, зазубренность контуров кишки, спазмы, утолщение складок, перестройку рельефа слизистой, сужение просвета, укорочение кишки, множественные дефекты наполнения (псевдополипы).

При ректороманоскопии - гиперемия, зернистость и отечность слизистой, мелкие эррозии, криптабсцессы, язвы, кровоточивость при дотрагивании, гнойный экссудат, псевдополипы.

Дифференциальная диагностика. От бактериальной дизентерии неспецифический язвенный колит отличают: а) особая тяжесть течения; б) ранние многочисленные осложнения; в) отрицательные многократные бактериологические результаты; г) отсутствие быстрого эффекта от антибактериальной терапии; д) необычная кровоточивость слизистой прямой кишки при ректороманоскопии; е) выраженные рентгенологические изменения.

От амебиаза это заболевание отличается: а) быстрым развертыванием клинической картины; б) выраженной интоксикацией; в) нарушением общего состояния, анемизацией, истощением; г) характером стула (в виде мясных помоев с обильными гнойными выделениями); д) данными ректороманоскопии (при амебиазе - язвы с подрытыми краями, неровным сальным дном и пояском гиперемии вокруг на фоне неизмененной слизистой); е) результатами рентгенологического исследования (для амебиаза характерна прерывистость поражения, отсутствие псевдополипов); ж) отрицательными результатами исследования кала на наличие амеб.

От балантидиаза данное заболевание отличают: а) эндоскопическая картина слизистой (при балантидиазе крупные щелевидные язвы с зазубренными краями и белым рыхлым налетом, геморрагии на фоне неизмененной слизистой); б) данные микроскопического исследования кала (отсутствие инфузорий).

От язвенного туберкулеза толстой кишки неспецифический язвенный колит позволяют отличить: а) локализация процесса (при туберкулезе редко поражаются левые отделы толстой кишки); б) его характер (для туберкулеза характерен рассеянный тип поражения - язвы различной величины с подрытыми краями и творожистым дном, расположенные на значительном расстоянии друг от друга, слизистая оболочка между ними- изменена незначительно, полулунные складки сохранены); в) отсутствие туберкулезного поражения других органов.

Лечение.

I. Режим постельный.

II. Диета № 4 (ограничение клетчатки, жира до 50-75 г в сутки, увеличение белка до 150 г/сутки, витаминов).

III. Медикаментозное лечение:

а) антибактериальная терапия: сульфасалазин по 1,5-2,0 4 раза в сутки до стихания острых болей, в последующем по 0,5 3-4 раза в сутки в течение нескольких месяцев; салазопиридазин или салазодиметоксин по 0,5 4 раза в сутки в течение 3-4 недель, в последующем по 0,5 2-3 раза в сутки в течение 2-3 недель (I этап лечения);

б) иммунодепрессивная терапия: кортикостероиды в минимально эффективных дозах (начиная с 15 мг в сутки) в течение 1-1,5 месяцев; иммунодепрессанты (азатиоприн по 0,05 2-3 раза в день в течение 2-3 недель).

Показанием к терапии II этапа, т.е. включению стероидов на фоне терапии I этапа является: 1) отсутствие четкого положительного эффекта от терапии без стероидов в течение 3-4 недель; 2) тяжелое течение заболевания, где выжидательная тактика невозможна; 3) анамнестические данные о том, что предшествующая терапия без стероидных гормонов была неэффективной; в) для борьбы с интоксикацией и обезвоживанием - парентеральное введение физиологического раствора, изотонического раствора хлорида калия, глюкозы, плазмы (до 500-1000 мл), альбумина (50 мл), гемотрансфузии, витамины В, С, К, анаболические стероиды;

г) нормализация моторики кишечника - холинолитики, антидиарейные препараты (реасек, кодеин, настойка опия);

д) нормализация деятельности нервной системы - седативные препараты;

е) местное лечение - в подостром периоде: эмульсия гидрокортизона (50 мг в 100-300 мл физиологического раствора), преднизолон (30 мг в 50 мл теплой дистиллированной воды), клизмы с протарголом, колларголом, дерматолом, риванолом, азотнокислым серебром, настоями шалфея, ромашки, шиповника, каратолином, бальзамом Шостаковского, облепиховым маслом, танальбином, содой.

IV. Хирургическое лечение. Абсолютные показания: 1. Перфорация толстой кишки (или ее угроза). 2. Диффузный псевдополипоз. 3. Канцероматозное перерождение. 4. Абсцессы и свищи. 5. Необратимые изменения кишечника (стриктура и др.). 6. Массивные кишечные кровотечения.

Относительные показания: 1. Сегментарное поражение кишки. 2. Частые обострения. 3. Недостаточная эффективность консервативной терапии. 4. Системные поражения (узловая эритема, артриты, увеит, ирит, гепатит и др.).

Течение заболевания волнообразное. Возможны спонтанные ремиссии.

Экспертиза трудоспособности. Большинство больных в период ремиссии трудоспособны. При тяжелом течении заболевания показан перевод на инвалидность.

Прогноз различен. Возможно выздоровление. При тяжелых формах летальность достигает 18-27%.

ДИСБАКТЕРИОЗ КИШЕЧНИКА

(Dysbacteriosis)

Организм человека находится в постоянном взаимодействии с окружающей средой. Из огромного числа микроорганизмов, непрерывно попадающих в пищеварительный тракт человека, только определенные виды микробов нашли в нем благоприятные условия существования; в процессе длительной эволюции они закрепились в кишечнике и составили его облигатную флору, выполняющую важные для организма физиологические функции.

Нормальная кишечная флора осуществляет в организме защитную функцию, витаминообразующую, ферментную, а также стимулирует иммунологическую резистентность организма. Отдельные факторы, такие как характер питания, сезон года, возраст, оказывают некоторое влияние на состав микрофлоры кишечника, однако колебания эти невелики, а способность здорового организма к саморегуляции обеспечивает быстрое восстановление относительного постоянства биоценоза. Существуют определенные критерии, нормы количественного и качественного состава микрофлоры. Состояние, при котором состав микрофлоры в различных участках не выходит за рамки этих критериев, носит название эубиоза.

В желудке и тонком отделе кишечника микрофлора чрезвычайно скудна, в толстом же его отделе содержится огромное количество микроорганизмов. Подсчитано, что в толстой кишке человека имеется примерно 1,5 кг микроорганизмов, а в 1 г фекалий до 250 млрд. По данным Коанди, человек выделяет с испражнениями в сутки свыше 17 триллионов микробов и по весу они составляют 1/3 сухих испражнений.

Облигатными, т.е. постоянными для толстой кишки, являются анаэробы - В. Bifidum et Bacteroide и аэробы - кишечная палочка (Esherichia), Lactobacterium et Enterococcus.

Количество анаэробов стабильно и в среднем составляет 1-10 млрд. клеток на 1 г фекалий. На их долю приходится 95% всей кишечной флоры. Количество аэробов менее постоянно и исчисляется десятками и сотнями миллионов в 1 г фекалий (в среднем 1-3 млн.).

Состав факультативной группы весьма вариабелен. Сюда входят лактозоотрицательные энтеробактерии, стафилококки, протей, грибы и др. Многие из них находятся там более длительно, но в норме патогенного действия не проявляют.

При определенных условиях все представители нормальной микрофлоры, за исключением бифидобактерий, обладают способностью вызывать заболевания.

Взаимосвязь макроорганизма и его микрофлоры очень велика. Нормальная микрофлора влияет на структуру слизистой оболочки кишечника и ее адсорбционную способность. Присутствие микрофлоры в два раза ускоряет процесс обновления слизистой оболочки кишечника. Важна роль кишечных микроорганизмов в обмене жирных кислот, метаболизме липидов, желчных кислот, билирубина, водно-солевом обмене и газообмене. Микроорганизмы участвуют и во многих других ферментативных реакциях. Микроорганизмы синтезируют до 9 различных витаминов группы В: В 1 , В 2 , В 6 , В 12 , никотиновую, фолиевую, пантотеновую и другие кислоты, витамин К. Нормальная микрофлора играет важную роль в создании иммунитета у хозяина. Ее отсутствие вызывает ослабление как клеточных, так и гуморальных факторов иммунологической защиты. Нормальная микрофлора благодаря продуцированию антибиотических соединений и выраженной антагонистической активности предохраняет организм от внедрения патогенной флоры. Так бифидобактерий оказывают антагонистическое воздействие на развитие гнилостной флоры, а кишечная палочка угнетает стафилококки, протей, холерный вибрион и др. Таким образом, деятельность микрофлоры неразрывно связана с важными функциями организма. Макроорганизм, в свою очередь, регулирует состав микрофлоры.

Стабильное нарушение видового спектра количественного соотношения и качественных характеристик микроорганизмов облигатной и факультативной групп носит названиедисбактериоза. Т.е. под дисбактериозом в отличие от эубиоза понимают нарушение микробного равновесия в кишечнике. Количественные изменения проявляются исчезновением или резким снижением числа бифидобактерий, снижением или значительным повышением количества кишечной палочки и энтерококка. Качественные - появлением гемолитических и лактозонегативных штаммов кишечной палочки, патогенных стафилококков и стрептококков, протея, грибов кандида.

Г.Т. Кузнецова выделяет следующие стадии нарушения биоценоза в кишечнике: I стадия - снижение количества или элименация анаэробных микроорганизмов; II стадия - на фоне снижения количества анаэробов резко меняется колибактериальная флора, возрастает число атипичных эшерихий (лактозонегативных и гемолитических штаммов, а также кишечной палочки со сниженными ферментативными свойствами); III стадия - на фоне двух предыдущих сдвигов в большом количестве обнаруживаются ассоциации гемолитических микроорганизмов; IV стадия - присоединение обильного роста бактерий рода протея.

Причины нарушения микробного равновесия могут быть самые различные. Для регуляции кишечной микрофлоры решающее значение имеют нормальная функция пищеварительных желез и кислотность содержимого желудка. При снижении и отсутствии кислоты в желудочном содержимом, а также при ослаблении ферментативных систем других органов пищеварения происходит изменение бактериальной флоры. Вследствие этого может происходить заселение желудка и проксимального отдела тонкой кишки различными микроорганизмами. Кроме того, микробы сапрофиты, пребывающие в таких условиях, могут приобретать патогенные свойства. Большое значение имеют снижение общей резистентности, витаминное и белковое голодание.

В течение последних 20 лет особенно большое значение приобретает лекарственный дисбактериоз кишечника. Нарушение симбиотного равновесия в микрофлоре кишечника может происходить под влиянием антибиотиков и туберкулостатических препаратов.

Развитие дисбактериоза зависит от токсического и аллергического факторов, наследственного предрасположения, возраста больного, условий быта и труда, питания, перенесенных заболеваний, проводимого ранее лечения, иммунологических защитных реакций организма.

Токсическое повреждение кишечника, а также сенсибилизация его создают благоприятные условия для нарушения эубиотического равновесия в кишечнике. Распространение микробов в проксимальные отделы желудочно-кишечного тракта является одним из факторов, способствующих поддержанию воспалительных процессов слизистой оболочки, нарушению моторной и секреторной функции кишечника, которые отрицательно влияют на процессы пищеварения и вызывают клинические проявления болезни.

При дисбактериозе страдает не только полостное пищеварение, но и пристеночное. При воспалительном процессе слизистой оболочки снижается интенсивность регенерации эпителия, это ведет к прогрессирующей атрофии слизистой, снижению адсорбционной способности эпителиальных клеток, нарушается пристеночное пищеварение, что, в свою очередь, ведет к накоплению в просвете кишки не полностью гидролизованных продуктов, повышению осмотического давления, возникает энтеральный синдром - понос, урчание в кишечнике, вздутие живота. Параллельно с этим развивается дисфункция толстой кишки. Кроме местного и общего воздействия продуктов бактериального метаболизма и токсинов, утрачивается способность микроорганизмов инактивировать пищеварительные ферменты, поступающие из проксимальных отделов кишечника, они выделяются в больших количествах с фекалиями. Следствием дисбактериоза является снижение интенсивности эндогенного бактериального синтеза основных витаминов и их кишечного усвоения, нарушается обмен веществ. Дисбактериоз должен рассматриваться в плане развития сенсибилизации и аллергизации больного организма, что, в свою очередь, может стать причиной затяжного течения воспалительных заболеваний пищеварительного тракта.

А.Ф. Билибин выделяет следующие формы дисбактериоза:

1. Компенсированный или латентный дисбактериоз, когда организм не реагирует на нарушение эубиоза.

2. Субкомпенсированный дисбактериоз, характеризующийся появлением локального воспалительного процесса.

По степени выраженности: слабо выраженный дисбактериоз, при котором наблюдается умеренное нарушение соотношения кишечной палочки и паракишечной, и выраженный дисбактериоз - кишечная палочка составляет 50% кишечной группы при наличии протея, гемолитических колоний, а также еще выделяют резко выраженный дисбактериоз, характеризующийся значительным снижением нормальной кишечной палочки (менее 30%) или преобладанием стафилококка, протея, грибов.

По виду: стафилококковый, протейный, дрожжевой, ассоциированный.

При легком течении дисбактериоза температура тела нормальная. Стул кашицеобразный, 2-3 раза со слизью, боли в животе, может быть спазмирована сигмовидная кишка. Стул восстанавливается на 20-40 день. Интоксикации не наблюдается. При ректороманоскопии - картина выраженного катарального воспаления. В крови нормоцитоз.

Среднетяжелое. Температура субфебрильная, иногда высокая, тошнота, рвота (чаще при стафилококковых дисбактериозах). Стул жидкий, 4-7 раз со слизью и гноем, боли в животе, спазмированная сигмовидная кишка. Интоксикация выражена в умеренной степени. Восстановление стула - на 30-50 день. При ректороманоскопии - картина катарального, геморрагического и язвенного проктосигмоидита. В крови - лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, ускоренная СОЭ.

Тяжелое. Температура высокая, ознобы (при стафилококковых дисбактериозах). Жидкий стул 10-12 раз и более, слизисто-кровянистый, с примесью гноя. Отмечается тахикардия, падение артериального давления, выраженная интоксикация. Повышена СОЭ, гипопротеинемия и гипохолестеринемия. В моче - белок, эритроциты, лейкоциты. При ректороманоскопии - катаральный, геморрагический, язвенный и эрозивный проктосигмоидит.

Длительность заболевания от 3 до 9 месяцев и более. Заболевание может протекать с бактериемией, а в дальнейшем с развитием сепсиса и септикопиемией, чаще при стафилококковом дисбактериозе.

Протейный дисбактериоз в основном является локальным поражением кишечника. Течение основного заболевания, осложненного протейным дисбактериозом кишечника, как правило, легкое или средней тяжести. Сепсис встречается редко. Гораздо чаще генерализация происходит при стафилококковом дисбактериозе.

Кандидамикозный дисбактериоз кишечника, как правило, сочетается с другими клиническими проявлениями кандидамикоза (заеды, молочница, малиновый язык).

Особенно тяжело протекает дисбактериоз кишечника, возникающий в результате ассоциации стафилококка с другими микробами.

Дисбактериоз можно предположить в случаях упорно протекающих и трудно поддающихся лечению хронических колитов, при кишечной дисфункции у больных хроническим панкреатитом, длительном приеме антибиотиков по поводу различных заболеваний, но окончательная диагностика подтверждается бактериологическим исследованием кала.

Наиболее прост качественный метод исследования. Он позволяет выявить качественные изменения облигатной и факультативной флоры. В основе его лежит определение процентного соотношения колоний микроорганизмов.

Методом, отвечающим требованиям клиники, является количественный метод с обязательным посевом на бифидобактерии. Он же позволяет выявить снижение или повышение содержания кишечной палочки, ее гемолитических или лактозонегативных штаммов, количество стафилококка и энтерококка. В основе метода лежит подсчет указанных микроорганизмов на 1 г фекалий. Эта методика не предполагает количественный учет протея. Выявление протея в любом количестве есть проявление кишечного дисбактериоза.

Состояние анаэробной флоры (бифидобактерии) осуществляется указанием минимального разведения, в котором она выявляется. Доказательством наличия дисбактериоза является отсутствие роста бифидобактерии в разведении 10 -7 , резкое снижение количества кишечной палочки (менее 1 млн.) при среднем содержании 300-400 млн. на средах Эндо и Левина и 800 млн. - на кровяном агаре, появление гемолизирующей кишечной палочки, лактозонегативных эшерихий более 20 млн./г, гемолизирующего стафилококка и протея, грибов кандида, а также в случаях, когда кокковая флора составляет более 25% от количества кишечной палочки.

Лечение дисбактериоза проводится в комплексе с лечением основного заболевания и применением средств, непосредственно воздействующих на кишечную флору. Лечение должно быть дифференцированным с учетом особенностей клиники. Основные направления в лечении:

1. Повысить резистентность организма.

2. Воздействовать на того или иного условно-патогенного микроба, обусловившего дисбактериоз.

3. Способствовать нормализации кишечной микрофлоры. Из эубиотиков (препараты, избирательно действующие на патогенную флору и щадящие нормальную) применяют энтеросептол, интестопан, мексаформ, мексазе.

Из бактериальных - колибактерин, бифидумбактерин, бификол, лактобактерин, бактисуптил и др.

Начинается лечение с назначением эубиотиков в дозе 1-2 таблетки 3 раза в день в течение 7-14 дней.

Стафилококковый и протейный дисбактериозы требуют назначения антибиотиков короткими курсами - 5-7 дней под контролем антибиограммы. При стафилококковом дисбактериозе назначают эритромицин, олеандомицин, мономицин, сигмамицин, а также стафилококковый анатоксин и хлорофиллипт. При протейном - препараты фуразолидонового ряда (неграм); при грибковом - леворин, нистатин по 500000 ЕД 4 раза в день 10-12 дней.

В лечении различных форм дисбактериоза широко применяются сульфаниламидные препараты (сульгин, фталазол, этазол) по 1 г 4-5 раз в течение 5-7 дней с повторением курса по показаниям через 3-4 недели. После антибактериальной терапии больные длительно получают бактериальные препараты.

При первой стадии, когда страдает анаэробная флора, бифидумбактерин внутрь по 1 амп., содержащей до 10-50 млн., 3 раза в день за 30-40 минут до еды 1,5-2 месяца. При ассоциированных формах - колибактерин 2-4 биодозы 4 раза в день до еды, курс лечения - 4-6 недель, в 1 амп. от 2 до 10 доз; бификол - 1 флакон содержит 300-400 млн. В. bifida + В. coli - по 1 флакону 2 раза в день. Эти препараты хорошо переносятся больными, не дают побочных действий и способствуют нормализации микрофлоры кишечника.

Специальные бактериофаги - протейный по 25-30 мл 2 раза в день 10-12 дней; стафилококковый бактериофаг - 20-30 мл внутрь или в клизмах 5-7 дней.

При хроническом панкреатите, циррозе печени, тяжелых энтеритах, энтероколитах назначаются ферментные препараты: панкреатин, панзинорм, полизим, фестал. Ввиду наличия при дисбактериозе витаминной недостаточности лечение дополняется витаминотерапией (группы В, РР, С, К). Показано назначение антигистаминных препаратов, особенно при клинических проявлениях аллергии: димедрол, дипразин, диазолин, тавегил.

Стимулирующая терапия: введение антистафилококковой плазмы в/в ежедневно или через день по 150-250 мл 3-5 вливаний. Введение плазмы чередуют с в/м инъекциями специфического глобулина по 3 дозы через день от 5 до 10 инъекций в зависимости от тяжести состояния. При относительно нетяжелом течении стафилококкового дисбактериоза, протекающего с явлениями бактериемии, можно пользоваться только g-глобулином по 1,5-3 мл в/м 2-4 инъекции с интервалом 1-2 дня.

При установленном нарушении в иммунном статусе организма, выявленном дисбалансе в системе перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты назначается токоферол (витамин Е), являющийся естественным биоантиоксидантом - по одной капсуле (0,1 a-токоферола ацетата) 3 раза в день в течение четырех недель. Пациентам с преимущественным нарушением клеточного иммунитета рекомендуется прием нуклеината натрия в дозе 0,8 1 раз в день двумя трехдневными курсами с перерывом в три дня. При преимущественном нарушении гуморального иммунитета (снижение уровня сывороточного иммуноглобулина А, повышение иммуноглобулина G и циркулирующих иммунных комплексов) рекомендуется продигиозан: четыре инъекции на курс лечения с интервалом между ними в четыре дня. Первые две инъекции по 0,4 мл 0,005% раствора, затем по 0,8 мл.

Эффективными в лечении дисбактериоза оказались ректальные свечи, это комплексный иммуноглобулиновый препарат («КИП»), состоящий из белков и иммуноглобулиновых фракций, 25% из них иммуноглобулин А. На курс лечения назначается 5 свечей, одна свеча вводится в прямую кишку после стула или очистительной клизмы на ночь через день.

Для профилактики кишечного дисбактериоза при антибиотикотерапии необходимы перерывы между курсами антибиотиков и периодическое исследование кала на дисбактериоз.

У больных с заболеванием желудочно-кишечного тракта обязательно должен исследоваться кал на дисбактериоз.

Раннее выявление дисбактериоза (количественный метод) и своевременно начатое лечение позволят предупредить тяжелые осложнения.

ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ

(Pancreatitis chronica)

Заболеваемость хроническим панкреатитом в последние годы в промышленно развитых странах неуклонно растет. Результаты клинических наблюдений показывают, что частота этого заболевания составляет от 0,01 до 0,2%.

Этиология. Хронический панкреатит - полиэтиологическое заболевание. Наиболее частыми причинами его развития являются: алкоголизм, заболевания желчного пузыря и желчных путей, заболевания двенадцатиперстной кишки, описторхоз, аллергия, гиперпаратиреоидизм. В различных странах частота того или иного этиологического фактора в развитии хронического панкреатита может быть неодинакова.

Роль алкоголя как причины развития хронического панкреатита оценивается исследователями неоднозначно. В то время как зарубежные авторы считают алкоголь в 40-90% случаев причиной заболевания, отечественные исследователи отводят алкоголю более скромное место (5,4-9,0%). Механизм действия алкоголя на поджелудочную железу до конца еще не выяснен. По одним данным, алкоголь обусловливает прямое токсическое действие на паренхиму поджелудочной железы, увеличивая вязкость и содержание белков панкреатического секрета. В то же время другие авторы считают, что алкоголь не вызывает прямого цитотоксического влияния на секреторные элементы поджелудочной железы, а его действия оказываются опосредованными. Действительно, в многочисленных работах неблагоприятное действие алкоголя связывается со стимуляцией внешнесекреторной функции поджелудочной железы, сочетающейся с задержкой секрета в протоках и повышением внутрипротокового давления. При этом отводится дополнительная патогенетическая роль и нарушению диеты.

Заболевания желчного пузыря, желчных путей и печени как причина развития хронического панкреатита встречается в 56,3% случаев. Кроме того, хронический панкреатит довольно часто (до 25%) встречается у лиц, оперированных по поводу холецистита. Роль указанных заболеваний в развитии хронического панкреатита сводится первоначально к повышению давления в протоках поджелудочной железы, обусловленного в ряде случаев микрохоледохолитиазом, папиллоспазмом, а также билиарно-панкреатическим рефлюксом, особенно инфицированной желчи. При этом воздействие панкреатических ферментов на желчь ведет к образованию веществ, обусловливающих токсичность желчи. Экспериментальные данные с введением инфицированной желчи в панкреатический проток собак и последующим развитием панкреатита подтверждают вышеуказанный патогенетический механизм.

Значительная роль в развитии хронического панкреатита отводится и заболеваниям двенадцатиперстной кишки, на чем основано в классификации Н.А. Жукова среди «сочетанных форм» хронического панкреатита выделение «гастро-дуоденальной формы». При заболеваниях двенадцатиперстной кишки (язва, дуоденит, дивертикулит) в механизмах развития хронического панкреатита основная роль отводится вовлечению в патологический процесс сфинктера Одди (воспаление, склероз большого дуоденального соска, полипоз соска, папиллярный дивертикулит, опухоль), вследствие чего возникают условия к повышению давления в протоках поджелудочной железы. При дискинезии двенадцатиперстной кишки, особенно с развитием дуодено-панкреатического и холедохо-панкреатического рефлюкса может наблюдаться заброс дуоденального содержимого и желчи в панкреатический проток с повышением там внутрипротокового давления. Кроме того, в последние годы, в связи с установленной ролью двенадцатиперстной кишки в продукции интестинальных гормонов, участвующих в регуляции секреторной функции поджелудочной железы, все чаще стали обращать внимание на их роль в развитии хронического панкреатита. Механизм этих нарушений сводится к образованию при хроническом дуодените антител к слизистой двенадцатиперстной кишки и секретину с последующим нарушением функции поджелудочной железы.

В последнее время наука получает все больше и больше доказательств в пользу вирусной этиологии развития у части больных хроническим панкреатитом. В качестве панкреатропных вирусов выступают вирусы Коксаки В и вирусы эпидемического паротита.

Кроме того, имеются указания на возможность развития хронического панкреатита у больных с гиперпаратиреозом и нарушением липидного обмена. По-прежнему не решен вопрос о так называемом «идиопатическом панкреатите», причина которого неизвестна. А между тем такие больные составляют 20-30%.

Итак, механизм начального развития хронического панкреатита связан непосредственно с этиологическим фактором и является пусковым, за которым следует включение патогенетических механизмов в самой поджелудочной железе, окончательно формирующих в ней развитие воспалительных процессов.

Патогенез. Патогенетический механизм, характеризующий процессы, происходящие в самой поджелудочной железе, представлен многими звеньями. Клинико-морфологическая картина обострения хронического панкреатита, проявляющаяся выраженным болевым синдромом, выходом панкреатических ферментов в кровь, отеком и клеточной инфильтрацией ткани железы, отражает развитие типичного воспалительного процесса в органе. При этом появление в моче продуктов нуклеинового обмена в тот же период свидетельствует о разрушении ядерных структур секреторных элементов, которыми так богата поджелудочная железа. Все это указывает на то, что в патогенезе хронического панкреатита, как и острого, пусковым механизмом воспалительного процесса в железе является активизация внутрипанкреатического трипсина энтерокиназой или инфицированной желчью, заброшенной в панкреатический проток. При этом в связи с активацией трипсина возникает цепная реакция - активируются А- и В-фосфолипазы, превращающие лицетин желчи в лизолицетин.. Последний разрушает фосфолипидный слой мембран клеток, приводя к коагуляционному некрозу.

Существенную роль в патогенезе хронического панкреатита играет калликреин-кининовая система поджелудочной железы, тесно связанная с протеолитической ферментной системой органа. Так, в период обострения панкреатита наблюдается усиленное освобождение брадикинина из кининогена, повышение концентрации калликреина в крови, при уменьшении в ней калликреиногена, ингибитора калликреина и альфа-2-макроглобулина.

В работах последних лет все чаще указывается на роль иммунопатологических процессов в патогенезе хронического панкреатита, что подтверждается нахождением в крови больных антител к тканевым и ядерным элементам поджелудочной железы, повышению уровня циркулирующих иммунных комплексов. В связи с тем, что среди больных хроническим панкреатитом встречаются лица как с иммунными в отношении поджелудочной железы изменениями, так и без них, некоторые исследователи рекомендуют дифференцировать по патогенетическому признаку иммунопозитивные и иммунонегативные формы хронического панкреатита.

Поскольку при хроническом панкреатите наблюдаются явления гиперкоагуляции, в механизмах развития хронического панкреатита отводится определенная роль нарушениям микроциркуляции в поджелудочной железе с последующей активизацией протеолитических внутрипанкреатических ферментов.

В последнее время отводится значительная роль в патогенезе заболевания активации в мембранах клеток поджелудочной железы процессов перекисного окисления липидов. В результате чего проницаемость клеточных мембран повышается, способствуя выходу в окружающую ткань органа лизосомальных ферментов с дополнительным порождением тканевых элементов.

Определенная роль отводится и генетическим факторам. Так, у больных хроническим панкреатитом повышена частота выявления антигенов системы HLA А1, В8, В27, Cwl и снижена частота антигенов А2, Cw4, что позволяет предположить существование генетически детерминированных форм заболевания.

Клиника и диагностика. При хроническом панкреатите наиболее частыми жалобами больных являются указания на боли в подложечной области или левом подреберье. Боли нередко носят опоясывающий характер или иррадиируют под левую лопатку, левую половину поясничной области или смежные регионы левой половины грудной клетки. Однако при этом следует иметь в виду, что наряду с вышеуказанной локализацией боли последние могут быть и в правом подреберье, обусловленные обострением холецистита, и в верхней половине живота, связанные с обострением дуоденита или хронического колита. Характер боли не имеет для панкреатита какой-либо особенности отличной от других гастроэнтерологических заболеваний. Однако чаще она бывает тупой давящей, плохо купирующейся спазмолитическими средствами, лишает больного сна.

Для хронического панкреатита кроме боли характерны также диспепсические расстройства (снижение аппетита, тошнота, иногда рвота, вздутие живота, нарушение функции кишечника), приобретающие наиболее выраженный характер в период обострения заболевания. Наибольшая частота и продолжительность диспепсических расстройств наблюдается у длительно болеющих панкреатитом, протекающим с частыми рецидивами. Причиной развития диспепсических расстройств при хроническом панкреатите является внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы, обусловливающая нарушение переваривания и всасывания в кишечнике, а также ведущая к развитию кишечного дисбактериоза и нарушению моторной функции кишечника.

Важным для диагностики хронического панкреатита является указание больных на потерю веса, иногда довольно значительную. Основными причинами снижения массы тела считаются нарушение процессов переваривания и всасывания и чрезмерно строгое соблюдение больными диеты.

Такие симптомы, как желтуха, гипогликемические проявления, глюкозурия, лихорадка, встречаются при хроническом панкреатите редко.

Из методов физического обследования больных, необходимых для постановки диагноза заболевания, следует уделить особое внимание пальпации поджелудочной железы. Если при этом ее удается прощупать, то диагностическое значение приобретает возникающая при пальпации сильная боль. Последняя нередко настолько интенсивна, что у больных непроизвольно появляются слезы. Сама железа, в зависимости от степени морфологических (склеротических) изменений, может прощупываться в виде той или иной степени плотности поперечно расположенного тяжа. Этот диагностический прием может иметь ценность и в том случае, если сама железа не пальпируется, но в области ее расположения больной отмечает болезненность. В ряде случаев этот прием наиболее эффективно проявляется в положении больного стоя с быстрым наклоном туловища по направлению пальпируемой руки.

Другие методы физического обследования, описываемые в учебниках, в связи с малой диагностической ценностью на практике себя не оправдали.

Поскольку хронический панкреатит имеет патогенетическую связь с целым рядом гастроэнтерологических заболеваний, указание больного на наличие у него описторхоза, желчнокаменной болезни, язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, проведенной холецистэктомии, аллергических заболеваний может иметь диагностическое значение. Существенным моментом в диагностике заболевания может быть выявление причины его обострения. Для панкреатита характерно его обострение после приема жирной пищи, переедания, приема алкоголя, обострения холецистита.

В связи с тем, что клинические проявления хронического панкреатита во многом сходны с симптомами других заболеваний органов пищеварения, возникает необходимость в проведении широкого комплекса дифференциально-диагностических приемов для исключения других гастроэнтерологических заболеваний. Среди них в первую очередь требуют исключения: желчнокаменная болезнь, холецистит, описторхоз, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, рак органов пищеварения, эрозивный гастрит и дуоденит, энтероколит и др. Эта необходимость обязывает врача к применению целого комплекса дополнительных методов исследования: рентгенологического, эндоскопического, ультразвукового, в ряде случаев компьютерной томографии и др.

Однако даже выявление одного или нескольких из перечисленных заболеваний совершенно не исключает их сочетания с хроническим панкреатитом. Поэтому необходимым условием его диагностики валяется не только исключение других заболеваний органов пищеварения, но и подтверждение панкреатита функциональными и инструментальными методами исследования.

Диагностические тесты хронического панкреатита. Все диагностические тесты по цели их использования следует разделить на 2 группы: способные выявить активность воспалительного процесса в поджелудочной железе (обострение панкреатита) и отражающие морфологические и функциональные изменения органа, возникшие в поджелудочной железе в результате хронически протекающего воспаления.

Диагностические тесты, позволяющие выявить обострение хронического панкреатита, основаны на определении панкреатических ферментов и ряда биохимических ингредиентов в крови и моче, уровень которых вследствие воспалительного повреждения секреторных элементов поджелудочной железы там повышается. К ним относится определение диастазы в моче, трипсина в крови, продуктов нуклеинового обмена в моче, появляющихся в ней в результате разрушения богатых ядерной субстанцией ацинарных структур железы.

Кроме того, наши исследования дают основание рекомендовать для диагностики обострения хронического панкреатита исследование процессов перекисного окисления липидов (шиффовых оснований и диеновых конъюгат). Их содержание в крови при обострении заболевания повышается, отражая активацию процессов перекисного окисления липидов. Возникающее при этом повреждение клеточных мембран секреторных элементов поджелудочной железы обусловливает повышение их проницаемости и способствует усиленному выходу панкреатических ферментов в кровь.

В качестве диагностического теста обострения заболевания может быть использовано определение уровня циркулирующих иммунных комплексов в крови. Усиленное их образование при обострении панкреатита связано с выраженными деструктивными процессами в поджелудочной железе и выходом в кровь тканевых антигенных структур, в ответ на которые образуются антитела и формируются циркулирующие иммунные комплексы.

Показатели уровня трипсина в крови, шиффовых оснований, диеновых конъюгат, циркулирующих иммунных комплексов могут быть использованы и в качестве контроля за эффективностью лечения. При этом соответственно переходу обострения заболевания в ремиссию снижаются и уровни показателей.

К числу методов исследования поджелудочной железы, способных выявить ее структурные и функциональные изменения, следует отнести ультразвуковой, рентгенологический, эндоскопический методы исследования, а также значительное число функциональных методов исследования, основанных на оценке ферментообразовательнои функции поджелудочной железы после ее стимуляции.

Так, метод ультразвукового исследования поджелудочной железы позволяет, по нашим данным, обнаружить у 60% больных хроническим панкреатитом изменения со стороны органа в структуре его эхоплотности.

Рентгенологический метод также довольно часто позволяет выявить ценные косвенные симптомы, указывающие на хронический панкреатит, такие как деформация желудка с образованием перегиба и вдавления по задней стенке тела и большой кривизне выходного отдела желудка, увеличение дуоденального кольца или кальциноз железы. При релаксационной дуоденографии можно выявить расширение дуоденального кольца, вдавление по всему контуру нисходящего отдела двенадцатиперстной кишки и симптом «кулис» за счет неравномерного давления на стенки кишки увеличенной головки поджелудочной железы.

Гастродуоденоскопия получила положительную оценку как метод, помогающий диагностике хронического панкреатита. С ее помощью можно выявить изменение контуров желудка и двенадцатиперстной кишки в связи с увеличением поджелудочной железы, наличие папиллита, лимфангиоэктазов в нисходящем отделе двенадцатиперстной кишки и др.

Среди функциональных методов исследования поджелудочной железы наиболее простым, правда не всегда бесспорным, является оценка копрограммы по наличию стеатореи и креатореи. Последние отражают развитие внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы вследствие нарушения процессов переваривания и всасывания.

В практике неспециализированных терапевтических отделений широкое распространение получил прозериновый тест, предложенный в 1961 году Н.А. Жуковым. Сущность его заключается во фракционном исследовании мочи на содержание в ней диастазы после стимуляции секреторной функции поджелудочной железы прозерином. По характеру кривых дается оценка функциональной недостаточности поджелудочной железы.

Наиболее распространенными функциональными методами, которыми пользуются при обследовании больных хроническим панкреатитом, являются тесты фракционного исследования панкреатических ферментов в дуоденальном содержимом после стимуляции поджелудочной железы. Это - секретин-панкреозиминовый тест, тест стимуляции железы оливковым маслом, близок к ним метод Лунда и др. Однако их недостаток в том, что ввиду сложности они доступны только специализированным гастроэнтерологическим отделениям.

В диагностике хронического панкреатита также можно использовать методы исследования внутрисекреторной функции поджелудочной железы: определение сахара в моче и ТТГ. Однако их информативность небольшая.

Принципы лечения.

Диета. При выраженном обострении - 1-2 дня голод. В дальнейшем слизистые супы из круп, паровое суфле из отварного мяса, сухари их белого хлеба. В последующем разрешается черствый пшеничный хлеб, овощные и крупяные супы, нежирные сорта говядины, рыбы и курица - отварные и приготовленные на пару, нежирный свежий творог, сыр, отварные овощи, печеные яблоки. Прием пищи осуществляется в течение дня не менее 5 раз. В период обострения заболевания также целесообразно включать в диету продукты, обладающие ингибирующим протеолитические ферменты свойством (яичный белок, овсянка, картофель).

Обезболивающие средства. Назначаются: спазмолитические средства (но-шпа, папаверин), блокаторы Н 2 -гистаминовых рецепторов (циметидин, ранитидин), ганглиоблокаторы (ганглерон, кватерон), анальгетики (баралгин, промедол), холинолитики (атропин, метацин, гастроцепин).

Патогенетическая терапия. Для торможения активности протеолитических панкреатических ферментов, в том числе и лизосомальных, необходимо применение антиферментных препаратов (ингибиторов протеаз) - конрикал по 10-15 тыс. ЕД в сутки в/в, трасилол по 50 тыс. ЕД в сутки в/в, гордокс по 100 тыс. ЕД в сутки в/в, курсами до 10 дней. Ингибирующим трипсин свойством обладают также пентоксил, метилурацил.

В связи с участием в механизмах обострения хронического панкреатита процессов перекисного окисления липидов необходимо назначение антиоксидантов (a-токоферола ацетат по 100 мг внутримышечно, курс 10 дней); эссенциале как стабилизатор клеточных мембран по 2 капсулы 2 раза в день внутрь, курс 14 дней.

При высоких уровнях в крови циркулирующих иммунных комплексов и тяжелом течении заболевания целесообразно провести плазмаферез, а из медикаментов назначить делагил.

В связи с наклонностью к гиперкоагуляции показано назначение гепарина и гипоагрегантов (трентал, курантил, аспирин).

Заместительная терапия. В связи с развитием внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы рекомендуются следующие препараты: фестал, панкреатин, панзинорм, дигистал и другие ферментосодержащие средства. Исчезновение креатореи и стеатореи является показателем эффективности применения ферментных препаратов.

Средства репаративного действия. В фазу перехода заболевания в ремиссию показаны анаболические стероиды (ретаболил по 1 мл в/м 1 раз в 7 дней). Кроме того, с репаративной целью могут применяться солкосерил и оксиферрискорбон.

Физиотерапия. Показана при переходе заболевания в ремиссию индуктотермия, УВЧ.

Терапия патогенетически связанных с хроническим панкреатитом заболеваний. При обострении холецистита, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, дуоденита, хронического колита и описторхозе предусматривается комплекс лечебных мероприятий, разработанный для этих заболеваний,

Курортное лечение. В период ремиссии показано лечение в Ессентуках, Трускавце, Железноводске, Джермуке, Моршине, Дорохове.

Похожая информация.

К.м.н. И.Н.Щетинина

Синонимы: тяжелый язвенный неспецифический колит, язвенный колит, тяжелый язвенный колит, тяжелый неспецифический колит, идеопатический язвенный колит, хронический геморрагический колит, хронический гнойный колит, тромбоульцерозный колит, париетальный колит, геморрагически-язвенный ректоколит, слизисто-геморрагический проктоколит.

Наиболее принятым и наиболее правильным названием болезни как самостоятельной нозоологической единицы и в какой-то степени отражающим патогенетическую сущность болезни следует считать название "язвенный неспецифический колит" или, если учитывать свойственную этой болезни потенциальную тяжесть, "тяжелый язвенный неспецифический колит".

Язвенный неспецифический колит - тяжелая невыясненной этиологии болезнь, характеризующаяся геморрагически-язвенным воспалением толстого кишечника с наклонностью к хроническому рецидивирующему течению, наличием интоксикации, часто лихорадки, эндокриннообменных и функциональных нарушений со стороны многих органов и систем, а также изменением реактивности макроорганизма.

История [показать]

Первые упоминания о болезни относятся к концу прошлого и к началу этого столетия. Так, Wilks и Мохаn, затем Allchin и Whise (1883) обратили внимание клиницистов на своеобразное поражение толстого кишечника, занимающее особое место среди многочисленных и разнообразных поражений кишечника. Правда, в то время речь еще не шла об определенном разграничении язвенного неспецифического колита с другими заболеваниями, например с бактериальной дизентерией или амебиазом.

В 1903 г. Boas разграничил это заболевание с хронической дизентерией.

Название язвенный неспецифический колит было дано А. С. Казаченко в 1914 г., который описал бактериологические и некоторые клинические проявления этой болезни.

В дальнейшем изучении болезни в нашей стране определенное значение имели работы клиницистов - И. А. Кассирского, И. П. Буша; А. Г. Алексеева, Г. И. Терехова и др.

Интенсивность изучения язвенного неспецифического колита в различных странах шла параллельно увеличению его заболеваемости. Наибольшее число исследований и работ относится в зарубежных странах к послевоенному времени, начиная с 1945-1950 гг. В Советском Союзе сравнительно редко встречавшийся язвенный неспецифический колит в последние 5-6 лет усиленно привлекает внимание ряда специалистов-клиницистов, патофизиологов, микробиологов, рентгенологов, патоморфологов также в связи с некоторым ростом заболеваемости в нашей стране.

В Европе и Америке заболеваемость язвенным неспецифическим колитом, по данным различных авторов (Mosbech, Rath и др.), составляет от 4,5-5 до 10-15 на 10 000 больных различных госпиталей. Причем в странах Америки заболеваемость приблизительно в 10 раз выше, чем в странах Европы.

Назвать процент заболеваемости язвенным неспецифическим колитом в Советском Союзе, по-видимому, пока нельзя в силу гораздо меньшего его распространения, с одной стороны, а также частично в силу малой изученности данного заболевания и неполной его регистрации - с другой. Последнее можно объяснить недостаточным знакомством практических врачей широкой сети с проявлениями болезни, так как увеличение заболеваемости язвенным неспецифическим колитом в нашей стране по сравнению с зарубежными странами наступило значительно позднее (лишь последние 4-5 лет) и не достигло такой степени, как в странах Европы и особенно Америки.

Подробные клинические описания язвенного неспецифического колита с разработкой клинических особенностей течения, осложнений за рубежом сделаны Bacon, Kirsner, Kuhn, Reiffersheid, Bargen, Bocus.

В нашей стране большое значение для расшифровки сущности болезни и ее закономерностей имеют работы А. Ф. Билибина, Е. М. Тареева, Н. В. Давыдовского, С. М. Рысса. Изучению клинических форм болезни, особенностям течения и исходов посвящены в последние годы работы В. К. Карнаухова, И. Ф. Лорие, С. И. Ратнера и др.

Много внимания уделяется изучению нарушения обменов и биохимических сдвигов при язвенном неспецифическом колите (М. Е. Турчинс, Я. А. Макаревич и др.). Активно разрабатываются патогенетические методы лечения (А. Ф. Билибин, С. И. Ратнер, С. М. Рысс, Я. А. Макаревич, И. Н. Щетинина, Kirsner, Watkinson, Kuhn и др.), совершенствуются методы и техника хирургического лечения (А. А. Бусалов и И. Ю. Юдин, А. А. Васильев, A. Н. Рыжих и Ж. М. Юхвидова). Важными работами в отношении вирусологического, бактериологического изучения и значения суперинфекции при язвенном неспецифическом колите являются работы B. Н. Красноголовец, С. И. Ратнера, Б. Я. Падалки, Weinstein, Schneierson, Gailock, Syverton и др.

Благодаря углубленным комплексным исследованиям названных авторов и многих других изучение язвенного неспецифического колита значительно продвинулось вперед.

Бесспорной стала нозологическая самостоятельность болезни (А. Ф. Билибин, Е. М. Тареев, С. М. Рысс, Kirsner, Bacon и др.).

Создан ряд клинических классификаций, имеющих практическую ценность (А.Ф. Билибин и И.Н. Щетинина, С.М. Рысс, В.К. Герасимов, В.К. Карнаухов, Khun, Reifferscheid).

Разработаны методы рентгенологической диагностики, имеющие большое значение при этом заболевании (С. А. Гинзбург, Cattan с соавторами и др.).

Продолжающееся в настоящее время изучение язвенного неспецифического колита совершенствует методы распознавания, лечения, помогает расшифровке болезни в этиопатогенетическом отношении, что чрезвычайно важно для лечения, а возможно, и для профилактики этого тяжелого заболевания.

Этиология и патогенез

Несмотря на значительный интерес, который проявлен за последние 10-15 лет к изучению язвенного неспецифического колита, многие вопросы этиологии и патогенеза остаются не полностью расшифрованными и спорными.

Ни одному из описанных микроорганизмов (простейших или вирусов) не придается специальной роли при язвенном неспецифическом колите. Однако участие микрофлоры в этиологии и патогенезе язвенного неспецифического колита, безусловно, имеет место, так как поражение воспалительным процессом разыгрывается в таком богатом разнообразной микрофлорой органе, каким является толстый кишечник. Разнообразная флора кишечника, особенно такая, как стафилококки, протеи, дрожжеподобные грибки, в силу часто развивающегося дисбактериоза кишечника при язвенном неспецифическом колите вторично, особенно у тяжелобольных, может привести к проявлениям тяжелой суперинфекции как осложнения.

С другой стороны, дисбактериоз кишечника, возникший в результате какой-либо причины, например длительного приема антибиотиков, может привести к клиническим проявлениям суперинфекции и развитию энтероколита (стафилококковый, протеусный, грибковый). Дисбактериозный энтероколит, вызывая хроническое воспаление тканей, меняя биохимизм и pH среды, может явиться причиной возникновения неспецифического язвенного колита, сыграв, таким образом, роль первичного фактора и вызвав местное повреждение слизистого и подслизистого слоев.

В этиологии и патогенезе язвенного неспецифического колита большая роль принадлежит эндогенным факторам с процессами сенсибилизации, аутосенсибилизации и, по-видимому, системным поражениям.

Этиология и патогенез язвенного неспецифического колита в этом отношении в какой-то степени близки к таким болезням, какими являются группа коллагенозов, стрептококковые и стафилококковые инфекции, аллергические болезни.

Этиология и патогенез при язвенном неспецифическом колите, тесно переплетаясь между собой, как ни при одной другой болезни, должны рассматриваться в тесной связи.

В отношении этиологии и патогенеза язвенного неспецифического колита в литературе имеется ряд теорий, рассматривающих болезнь в различных аспектах. Так, сторонники инфекционной или вирусной теории считают возбудителями язвенного неспецифического колита различных микробов или вирусов (А. Н. Рыжих и Ж.М. Юхвидова, Buil и J. Bargen, Hurst, Maskie, Felsen).

Б.Я. Падалка на основании собственных наблюдений и исследований, проведенных с соавторами, пришел к выводу, что симптомокомплекс язвенного неспецифического колита в части случаев может быть обусловлен микробами группы протеев. Ферментная теория рассматривает причину язвенного неспецифического колита в повреждении покровного эпителия в результате аутолиза ферментами желудочно-кишечного тракта слизистой оболочки, лишенной защитной слизи.

Сторонники алиментарной и витаминной теории объясняют возникновение язвенного неспецифического колита дефицитом питания, аллергизирующими свойствами некоторых продуктов животного происхождения или дефицитом витаминов, особенно витамина А, фолиевой кислоты, никотиновой кислоты, а также витаминов группы В. На повышенную чувствительность к пищевым продуктам и особенно к молоку указывают Truelove, Varro, Jung, Csernai, Szarvas. Нарушение ферментных процессов кишечника в эксперименте на животных в связи с изменением характера питания отмечает С. Я. Михлин. Фолиевая и никотиновая недостаточность в эксперименте приводит к морфологическим изменениям в слизистой оболочке кишечника с изъязвлениями. Клинически же недостаточность фолиевой и никотиновой кислот у животных проявляется профузным кровавым поносом и эксикозом.

Неврогенные и психогенные теории патогенеза неспецифического колита подчеркивают роль поражения вегетативной нервной системы, нарушения равновесия автономной иннервации. Engel считает, что "психическое состояние" (депрессия, астенизация) является необходимым условием развития язвенного колита, когда теряется способность защитных средств организма. Значение психических особенностей личности в причинах развития язвенного колита признает и Kuhn. Сторонники этой теории придают большое значение в возникновении язвенного колита или его рецидивов нервно-психическим факторам и конфликтным ситуациям, психическим и физическим травмам. Как особую форму кортико-висцерального невроза рассматривает язвенный неспецифический колит И. Ф. Лорие.

В патогенезе неспецифического язвенного колита ряд авторов совершенно обоснованно придает значение наряду с другими моментами эндокринным нарушениям, в частности нарушению функции надпочечников (С. М. Рысс, М. Е. Турчинс и др.). Наблюдения этих авторов показывают явления гипокортизма и снижение резервной способности коры надпочечников при нагрузке АКТГ.

Среди других теорий патогенеза можно упомянуть теории закупорки лимфатических сосудов брыжейки, подобно закупорке лимфатических путей при регионарном илеите.

Наиболее заслуживающей внимания и наиболее распространенной в настоящее время является теория аллергии с объяснением причины язвенного колита в процессах сенсибилизации и аутоиммунизации (Kirsner, Kuhn). На значение аутоиммунных процессов с выработкой аутоантител указывают С.Е. Макиевская и И.С. Ацерова и др.

Если подходить к этиологии язвенного неспецифического колита упрощенно и искать причину среди определенных микробов или вирусов или в понимании сущности этой болезни видеть лишь ферментные, эндокринные или другие избирательные поражения, то общие закономерности развития с чрезвычайной вариабильностью и многообразием клинических форм останутся нерасшифрованными. Своеобразие при язвенном неспецифическом колите, как и при других болезнях, определяется также индивидуальными особенностями - степенью воспалительных реакций, адаптационными процессами, изменением реактивности организма, особенностями нервной деятельности и эндокринных корреляций (И. П. Павлов, А. Ф. Билибин, И. В. Давыдовский, А. Д. Сперанский, Е. И. Тареев).

Приведенные нами наблюдения, а также наблюдения других авторов (В. К. Карнаухов, М. В. Лорие, С. Л. Эрез и сотрудники, Kuhn, Varro, Law и сотрудники и др.) выявили значение в развитии язвенного неспецифического колита различных неблагоприятных воздействий: психических напряжений, физических травм, бессистемного и бесконтрольного лечения антибиотиками и химиотерапевтическими средствами, гормональных сдвигов и эндогенных интоксикаций (например, при беременности), неумеренных солнечных облучений и, возможно, других.

Разбирая особенности язвенного неспецифического колита, следует подчеркивать повреждающий характер поранения, когда воспалительная и в общем защитная реакция в силу своей избыточности проходит по типу гиперергического воспаления и иногда полностью воспроизводит феномен Артюса, Шварцмана и Ауэра с некрозом, разрушением слизистой, подслизистой оболочек и даже мышечных слоев на большом протяжении толстого кишечника. У таких больных болезнь характеризуется остротой, тяжестью, "молниеносным" течением.

Понять патогенетическую сущность острых форм язвенного неспецифического колита без проявления гиперергического характера воспаления трудно. В качестве иллюстрации повреждающего характера поражения и некроза слизистого и подслизистого слоев на большом протяжении приводится снимок макропрепарата толстого кишечника наблюдаемой нами больной острой формой язвенного неспецифического колита очень тяжелого молниеносного течения. Длительность болезни 2 месяца. Перфорация 2 язв поперечноободочной кишки, разлитой гнойный перитонит (рис. 34).

Видны обширные поля некроза слизистой, подслизистой оболочек, а местами и мышечных слоев. Слизистая сохранилась в виде отдельных редких островков (темные пятна).

Гиперергические реакции, свойственные язвенному неспецифическому колиту, свидетельствуют об изменении реактивности организма.

Изменение реактивности, сенсибилизация, аллергические процессы развиваются в определенной степени не только в тяжелых, но и средней тяжести и легких случаях язвенного неспецифического колита (собственные наблюдения, В. К. Карнаухов, С. Е. Мациевская и И. С. Ацерова, Kirsner, Koffeer с соавторами, Good и Condie и др.).

Подтверждением того, что при язвенном неспецифическом колите имеют место сенсибилизация и аллергические реакции, служат констатируемые многими авторами сочетания язвенного колита с аллергическими болезнями, такими, как бронхиальная астма, аллергические конъюнктивиты, комбинация с узловатой эритемой, поражением суставов. Часто отмечается лекарственная непереносимость, экзема, аллергический насморк. Повышение эозинофилов при одновременном лимфоцитозе, свойственное болезням с измененной реактивностью, наблюдается часто и при язвенном неспецифическом колите.

Аллергические реакции не только развиваются в ходе язвенного неспецифического колита и таким образом играют роль в патогенезе, но и предшествуют развитию язвенного неспецифического колита, а по нашему мнению, частично обуславливают его. Об этом свидетельствуют работы морфологического профиля, говорящие о раннем первичном поражении сосудов, наступающем еще до выраженных воспалительных реакций, а также характер самого воспаления с пролиферацией плазмоцитарных клеток, отеком, эозинофилией и обильной инфильтрацией лимфоцитарными клетками (Т.Ф. Когой, Kirsner, Lumb и др.) (рис. 35).

У части больных отчетливо удается выявить развитие язвенного неспецифического колита в результате длительного массивного лечения антибиотиками с аллергическими реакциями на них и суперинфекцией.

Многие авторы, к которым присоединяемся и мы (И. Полсак, Во Вокурка, и М. Скалова, Е. С. Макиевская и И. С. Ацерова, Par, Bernier, Kirsner, Koffeer с соавторами и др.), считают, что сенсибилизация (изменение реактивности в сторону гиперергии) при язвенном неспецифическом колите связана с аутоиммунными процессами. В крови больных язвенным неспецифическим колитом можно обнаружить аутоантитела к ткани толстого кишечника. Нахождение в крови больных аутоантител, нарастание их титра во время рецидивов и постепенное исчезновение после колэктомии подтверждают значение аутоиммунизации при язвенном неспецифическом колите. Циркуляция аутоантител в крови известна и при других болезнях, в ходе которых имеет значение аутоиммунизация и конфликтные ситуации (гемолитическая анемия, системные коллагенозы, острые нефриты, инфаркт миокарда и некоторые другие). Именно в свете аутоиммунных процессов стал понятен рецидивирующий и прогрессирующий характер коллагенозов, значение парааллергий в этом процессе.

Тяжелому язвенному неспецифическому колиту также свойствен рецидивирующий и часто прогрессирующий характер поражения.

Язвенный неспецифический колит, как и многие аутоиммунные болезни, характеризуется нарастанием глобулиновых фракций в сыворотке крови, особенно γ-глобулинов. Повышение глобулинов отмечается многими авторами как в активных фазах, так и в периоде ремиссий.

Необходимым условием для того, чтобы ткань приобрела антигенные свойства и вызвала аутоиммунные процессы с выработкой аутоантител, является повреждение ткани, подобно тому как это бывает при инфаркте миокарда или гломерулонефритах. Повреждение ткани толстого кишечника возможно в ходе различных болезней с воспалением тканей толстого кишечника. Из таких заболеваний прежде всего следует назвать хроническую дизентерию, которой свойственны к тому же и аллергические процессы, дистрофические изменения, дисбактериоз. Вот почему нельзя не остановиться на значении дизентерии или других поражений толстого кишечника, особенно хронических, как на первом звене с последующим развертыванием процесса и более глубокой сенсибилизацией тканей, углубляющейся в ходе дисбактериоза, изменением pH, нарушением витаминного обмена, ферментными нарушениями.

На развитие язвенного неспецифического колита среди больных, перенесших дизентерию, указывают С.Л. Эрез с соавторами, Л.Г. Гукасян и др. Кроме того, по-видимому, определенное значение в развитии симптомокомплекса язвенного неспецифического колита имеют различные дисфункции кишечника с ферментными или моторными нарушениями и различными видами диспепсий (печеночная, гастрогенная, бродильная), язвенная болезнь желудка, амебиаз и др.

Приведенные наблюдения не говорят об этиологической связи язвенного неспецифического колита с дизентерийным возбудителем, но свидетельствуют о патогенетической обусловленности язвенного неспецифического колита у некоторых больных с дизентерийным поражением. А.Ф. Билибин, выделяя язвенный неспецифический колит как нозологическую форму, подчеркнул возможность такой связи и обусловленности (IV форма хронической дизентерии с тяжелыми васкулитами и нейродистрофическими поражениями).

Вторичная флора при язвенном неспецифическом колите на определенных этапах в силу развития выраженного дисбактериоза может не только обусловить витаминные и ферментативные изменения, не только поддерживать воспалительный процесс, измененную pH, но и занять ведущее патогенетическое звено и даже явиться причиной смерти в результате развития сепсиса, септикопиемии, септического эндокардита. Однако считать дисбактериоз причиной язвенного неспецифического колита во всех случаях нельзя. Среди наших даже тяжелобольных с острыми и хроническими формами язвенного неспецифического колита дисбактериоз кишечника был зарегистрирован только по мере развития болезни у некоторых из этих больных спустя 1-2 месяца, а иногда и больше от начала заболевания.

По наблюдениям В. Н. Красноголовец, дисбактериоз кишечника развивается далеко не у всех больных язвенным неспецифическим колитом в легкой и средней тяжести форме в начале болезни, тогда как классическим началом язвенного неспецифического колита является именно постепенное развитие заболевания, когда в кале появляется лишь примесь крови без слизи и гноя, учащения стула и нарушения состояния больного. Ректоскопические изменения у таких больных в этих начальных фазах не показывают воспалительного процесса, обнаруживается снижение резистентности, ломкость сосудов, кровоточивость, отек.

Разбирая основные особенности и положения при язвенном неспецифическом колите, характеризующие возникновение и течение язвенного неспецифического колита, схему этиологического и патогенетического развития, по нашему мнению, можно представить себе в виде цепи звеньев со сложными причинно-следственными процессами, часто замыкающимися в виде круга в силу взаимообусловленности цепных реакций.

Схема основных звеньев патогенетической цепи

1. Местное повреждение слизистой и подслизистой оболочки толстого кишечника с сенсибилизацией, нейродистрофическими изменениями с поражением сосудов в ходе дизентерии, дисбактериозных, протозойных колитов и других заболеваний желудочно-кишечного тракта.
2. Дисбактериоз - ферментные, витаминные нарушения, углубление сенсибилизации тканей, воспалительные реакции.
3. Аллергические реакции, гиперергический характер воспаления с деструкцией и разрушением слизистого и подслизистого слоев.
4. Интоксикация в результате всасывания токсических субстанций и аутоинтоксикация в результате некротических процессов.
5. Различные обменные и функциональные нарушения со стороны внутренних органов и систем. Эндокринно-вегетативные нарушения регуляторных функций центральной и вегетативной нервной системы. Дистрофические процессы.
6. Аутоиммунные процессы в результате качественных изменений тканей толстого кишечника в связи с некротическими процессами. Аутосенсибилизация. Дисадаптация.
7. Ремиссии в результате защитно-приспособительных механизмов макроорганизма и выраженной компенсаторной возможности желудочно-кишечного тракта.

   Десенсибилизация. Восстановление физиологического равновесия (рис. 36).

Рецидивирующий характер язвенного неспецифического колита со стойкими и иногда длительными ремиссиями 5-10-20 лет (собственные наблюдения, Carlson с соавторами, Kirsner, Kiefer) свидетельствует о возможности остановки развития язвенного неспецифического колита, а следовательно, о перспективности терапевтических и консервативных методов лечения, которые постепенно пополняются и корригируются параллельно изучению патогенеза и особенностей клинических проявлений.

Патологическая анатомия

Патологоанатомические изменения при язвенном неспецифическом колите в силу высокой летальности довольно широко изучались на секционном материале. Кроме того, исследования велись и путем прижизненных биопсий толстого кишечника, а также хирургических препаратов в ходе операций тотальных или частичных колэктомий.

Морфологические изменения при язвенном неспецифическом колите касаются в первую очередь толстого кишечника, иногда его части (сегментное поражение), иногда всех отделов (тотальное поражение). В большинстве случаев, даже тяжелых, поражение выше илеоцекального клапана не переходит. Однако нередко в случаях хронического упорного течения поражение может распространяться на терминальный отдел подвздошной кишки.

Воспалительные изменения ограниченного или диффузного характера выражаются некротически-язвенным процессом, острым или чаще хронически текущим.

Несмотря на значительное количество проведенных работ морфологического профиля, единого мнения в трактовке морфологических изменений, развивающихся при язвенном неспецифическом колите в толстом кишечнике, а также их патогенетического значения в настоящее время не имеется. Некоторые авторы (Warren, Sommers) начальными проявлениями болезни считают "криптиты", т. е. гнойное воспаление либеркюновых желез. Однако положение о первичном гнойном "криптите" отрицается многими авторами. По мнению Levine с соавторами, первичным поражением при развитии язвенного неспецифического колита является повреждение базальных мембран кишечного эпителия. Это повреждение обусловливает проникновение различных микроорганизмов в толщу стенки кишки и развитие в ней воспалительного процесса с последующим изъязвлением. Однако и этот взгляд оспаривается исследователями.

Большинство авторов считает, что ранним и даже первичным поражением при язвенном неспецифическом колите является поражение сосудов. Поражение выражается в расстройстве кровообращения, гиперемии, капилляроэктазиях и кровоизлияниях в стенку кишки. Механизм этих нарушений расстройства кровообращения неясен, но, возможно, связан с нейроваcкулярными нарушениями или является следствием сенсибилизации тканей толстого кишечника с последующей гиперергической реакцией воспаления, для которой характерно раннее поражение сосудов (Goldgraber, Kirsner, Gallar Mones, Gallart Es querdo, Delarue, Busson).

Lumb наряду с воспалительным процессом в либеркюновых железах также придает большое значение сосудистым изменениям, всегда резко выраженным в случаях острого тяжелого течения. Частой находкой при язвенном неспецифическом колите является десквамация эндотелия, тромбоз сосудов, способствующих изъязвлениям. Ряд авторов описывает поражение сосудов в виде васкулитов и даже васкулитов типа нодозного периартериита (Т. Ф. Когой и др.).

Представляет интерес высказываемая некоторыми авторами точка зрения о том, что в основе язвенного неспецифического колита лежит сенсибилизация тканей толстого кишечника за счет различных аллергенов извне или за счет аутоаллергии, так как помогает расшифровке некоторых сторон патогенеза, в частности явлений гиперергии, особенно выраженных при острых формах с бурными проявлениями болезни и высокой летальностью. Подтверждение аллергической природы заболевания эти авторы (Т.В.Когой, Goldgraber, Kirsner) видят не только в раннем поражении сосудов, но и в характере клеточной реакции с инфильтрацией эозинофилами, плазматическими клетками, лимфоцитами.

В отношении природы морфологических изменений толстого кишечника при язвенном неспецифическом колите имеются еще взгляды, менее распространенные и пока недоказанные, а именно, что в развитии поражения основная роль принадлежит фактору врожденной неполноценности регенерации толстого эпителия. Характер морфологических изменений изучался, помимо использования секционного и биопсийного материала, также и экспериментально на животных. Трудность такого рода исследований для работ морфологического профиля и для выяснения патогенеза заключается в отсутствии экспериментальной модели. Однако в опытах на животных (обезьяны, собаки, кролики) была установлена значительная частота сосудистых поражений с гиперергическим характером воспаления тканей толстого кишечника.

На основании собственных клинико-морфологических наблюдений в совместной работе с Т.Ф.Когой и И.Ю.Юдиным нами было показано, что при острых, подострых формах язвенного неспецифического колита, а также при острых (морфологическая часть работы выполнена на кафедре патологической анатомии II Московского медицинского института имени Н. И. Пирогова Т. Ф. Когой, зав. кафедрой - действительный член АМН СССР проф. И. В. Давыдовский) тяжелых рецидивах хронических форм макроскопически толстая кишка отечна, гиперемирована, легко рвется, на слизистой оболочке обнаруживаются множественные эрозии и язвы с неровными краями и дном. Отмечается склонность язв и эрозий к слиянию между собой в обширные эрозивные и язвенные поверхности, захватывающие всю поверхность кишки. У некоторых больных слизистая оболочка сохранялась лишь в виде отдельных островков ("деструктивные псевдополипы").

Гистологическое исследование этого материала позволило обнаружить, что воспаление носит некротически-язвенный характер с распространением поражения до подслизистого слоя включительно, а в некоторых случаях с распространением на более глубокие слои. В развитии перфораций имеет значение не только распространение некротического процесса слизистой оболочки в глубь стенки кишки, но и изменения очагового характера в мышечном слое в виде миомаляций и кровоизлияний.

Чрезвычайно характерны для язвенного неспецифического колита, по нашему мнению, обнаруживаемые в большинстве случаев поражения сосудов подслизистого слоя и коллагеновой ткани в виде фибриноидного некроза. Данные изменения свидетельствуют о гиперергической тканевой реакции, свойственной болезням с измененной реактивностью. В некоторых случаях обнаруживаются продуктивные эндоваскулиты.

Помимо описанных изменений, характерна обильная инфильтрация, особенно подслизистого слоя, плазматическими клетками, эозинофилами и лимфоидными клетками. Т.Ф.Когой не обнаружила при остром прогрессирующем течении болезни криптитов, или как их называют, криптоабсцессов, что, по-видимому, объясняется некрозом и гибелью слизистой оболочки почти на всем протяжении. Напротив, при хронических формах криптабсцессы обнаруживаются часто. В случаях же образования грануляционной ткани при остром течении с репаративными явлениями имела место гнойная инфильтрация, по-видимому, как проявление активации вторичной флоры и воспалительного процесса.

Следует отметить, что более или менее выраженная репарация имеет место и при остром тяжелом течении язвенного колита, что говорит о возможности благоприятного течения и обратного развития даже при данной тяжелой форме язвенного неспецифического колита. Однако восстановление это неполное. Поверхность кишки в таких случаях представляет собой грануляционную ткань без полноценной эпителизации с псевдополипозом.

При хроническом течении болезни толстая кишка деформируется, резко укорачивается, утолщается и становится ригидной. Часто наблюдается диффузное или сегментное сужение просвета. Описанные мнения зависят от фиброзных и склеротических процессов подслизистого слоя, а иногда и мышечного. Степень деформации связана с глубиной язвенного процесса во время активных проявлений. В случаях хронических форм часто также наблюдается образование множественных псевдополипов, реже истинных аденоматозных или смешанных.

Находки раковых перерождений при язвенном неспецифическом колите на основании наблюдений достаточно редки. Однако малигнизация возможна. Диапазон процента малигнизации, описываемый различными авторами, довольно широк и в определенной степени зависит от длительности течения болезни. При хронической форме поражение сосудов также имеет место; характерен склероз сосудистой стенки. Острые васкулиты встречаются редко. Возможны изменения типа узелкового периартериита. Как и при острой форме, при хронических формах обнаруживаются периваскулярные инфильтраты во всех слоях, а также обильная инфильтрация слизистой и подслизистой оболочек эозинофилами, плазматическими клетками и лимфоцитами. Иногда обнаруживаются русселевы тельца, своеобразные гигантоклеточные гранулемы, состоящие из эпителиоидных клеток с единичными клетками типа Лангганса. Нахождение таких гранулем описывается различными авторами и даже выделяется в особую форму поражения - гранулематозный колит. Гранулемы образуются и в регионарных лимфатических узлах.

Поражения при язвенном неспецифическом колите любых форм находят и в интрамуральном нервном аппарате стенки кишки с глубокой деструкцией его. При вовлечении в процесс терминального отрезка подвздошной кишки развиваются изменения, аналогичные процессам в толстом кишечнике.

Патологоанатомические изменения при язвенном неспецифическом колите со стороны других внутренних органов и систем, помимо кишечника, изучены меньше. Описываются дистрофические изменения паренхиматозных органов, миокарда. Нередки поражения печени. Изучением изменений печени методом пункциональной биопсии удалось показать, что развивается выраженная жировая дистрофия клеток печени, мезенхимная реакция, отек. Обнаруживаемые инфильтраты состоят из мононуклеаров - лимфоцитов, гистиоцитов. Возможно нахождение фокальных некрозов. Подобные изменения (М. Т. Синельникова и М. Е. Турчинс) имеют место в случаях тяжелого течения острых форм ("быстротекущие формы"), Я. А. Макаревич в своих исследованиях также отмечает подобные изменения в печени. Фиброз и цирротические изменения при язвенном неспецифическом колите, по мнению этих авторов, нехарактерны.

У больных с суперинфекцией, особенно в случаях присоединения стафилококковой инфекции, возможно обнаружение различных вторичных гнойных очагов в легочной ткани, печени, головном мозгу, развитие острого или подострого септического поражения клапанного аппарата сердца.

Клиника

Клинические проявления язвенного неспецифического колита отличаются большим разнообразием и чрезвычайной вариабильностью. Начинаясь постепенно, в большинстве случаев болезнь складывается затем по-разному как в смысле тяжести, так и длительности течения, со своеобразными проявлениями клиники у каждого отдельного больного в зависимости от индивидуальных особенностей макроорганизма и условий окружающей среды.

Различными авторами (клиницистами и патологами) предложен ряд классификаций. Однако единой общепринятой клинической классификации до сих пор нет. Безусловно интересны и имеют практическое значение классификации В. К. Карнаухова, В. К. Герасимова, а из классификаций зарубежных авторов - классификации Reifferscheid, Kirsner. По классификации В. К. Герасимова выделяются следующие клинические формы: 1) острая молниеносная, 2) острая, 3) хроническая.

1. • А. Хроническая рецидивирующая форма: а) стадия рецидива (без общих реакций организма, с умеренной общей реакцией организма); б) стадия ремиссии.
   • Б. Хроническая непрерывная форма.
2. Локализация (распространенность процесса).
   1. Тотальное поражение толстой кишки: а) с поражением илеум; б) без поражения илеум.
   2. Сегментарное поражение толстой кишки: а) правостороннее - слепая и восходящая кишка; б) поперечное - поперечноободочная кишка; в) левостороннее - нисходящая, сигмовидная кишка, ректум.
3. Степень поражения слизистой оболочки прямой и S-образной кишки (ректороманоскопическая картина):
   1-я степень - отек, гиперемия, кровоточивость, легкая ранимость, зернистость, единичные петехии, эрозии;
   2-я степень - все то же, что при I степени, только в более выраженной степени, а также множественные петехии и эрозии, единичные крупные язвы;
   3-я степень - все то же, что и при первых двух степенях, и обширные язвенные поверхности;
   4-я степень - смешанная (1-я, 2-я, 3-я степени).
4. Осложнения.
   • Местные: 1) псевдополипы, 2) полипоз, 3) сужение просвета кишки, 4) вторичная инфекция, 5) перфорации, 6) кишечное кровотечение, 7) периколит, 8) фистулы.
   • Общие: 1) артриты, 2) флебиты, 3) рак толстой кишки, 4) гепатит и жировая дистрофия печени, 5) эндогенная дистрофия, 6) поражение кожи, 7) септицемия, 8) эндокардит, 9) нефрит.

Ниже приводится классификация клинических форм язвенного неспецифического колита, разработанная на основании особенностей клинических проявлений язвенного неспецифического колита А. Ф. Билибиным и И. Н. Щетининой (табл. 8 [показать] ).

Таблица 8. Классификация неспецифического язвенного колита
Форма	Тяжесть	Клинические признаки	Локализация колита	Осложнения	Исход
I острая	Тяжелая, в том числе молниеносная	Острое начало, высокая температура, выраженная интоксикация, частый слизисто-гнойно-кровянистый стул. RRS - значительные изменения. Боли в животе	Чаще тотальный, реже левосторонний	Часто: перфорации, кровотечения. Дисбактериоз. Токсическая Megacolon. Псевдополипоз	Летальность 40-50%. Переход в хроническую форму
	Средней тяжести	Острое начало, повышение температуры, жидкий, частый слизисто-кровянистый стул. RRS - выраженные изменения. Боли в животе	Чаще левосторонний или сегментарный, реже - тотальный	Перфорации и кровотечения реже. Местные. Дисбактериоз
	Легкая	Острое начало, явления энтероколита, слизисто-кровянпстый стул. RRS - изменения типичные, но часто не язвенные поражения	Чаще левосторонний или сегментарный	Местные	Переход в хроническую форму. Ремиссии
II подострая	Такие же варианты, как и при острой форме	Начало постепенное, затем бурное развитие болезни с симптомами острых форм и часто тяжелым течением. RRS - выраженные изменения	Быстро прогрессирующий левосторонний. Тотальный	Такие же, как и при острой форме	Такой же, как и при острой форме тяжелого и средней тяжести течения
III хроническая 1) Рецидивирующая	Тяжелая	Рецидивирующий характер течения, периоды ремиссий. Рецидивы с симптомами острых форм тяжелого течения. Возможность развития острых рецидивов молниеносного течения	Левосторонний или тотальный, редко сегментарный	Перфорации, кровотечения псевдополипоз. Дисбактериоз. Местные	Высокая летальность при острых рецидивах и длительном (свыше 10 лет) течении. Нестойкие и неполные ремиссии
	Средней тяжести	Более длительные ремиссии, меньшая тяжесть рецидивов, RRS нормализуется во время ремиссий	Левосторонний, медленно прогрессирующий сегментарный	Местные. Кровотечения, псевдополипоз	Рецидивы. Ремиссии
	Легкая	Слизисто-кровянистые, или гнойно-кровянистые примеси в кале. RRS патологическая во время обострения	Чаще сегментарный. Сигмовидная и (или) прямая кишка	Местные	Рецидивы. Стойкие и длительные ремиссии
2) Непрерывная	Чаще тяжелая, реже средней тяжести	Упорное, длительное течение, отсутствие ремиссий. Жидкий, слизисто-гнойно-кровянистый стул. RRS - выраженные изменения при локализации слева	Тотальный. Левосторонний или правосторонний	Такие же, как и при хронической рецидивирующей форме тяжелого и средней тяжести течения	Такой же, как и при хронической рецидивирующей форме тяжелого и средней тяжести течения
Примечание. Сокращение RRS - ректороманоскопия.

В приведенной классификации мы, помимо острой и хронической форм, описываемых большинством авторов, выделили своеобразную форму подострого течения, сначала напоминающую хронические формы, но быстро прогрессирующую с распространением поражения на весь толстый кишечник и нарастанием тяжести течения уже через 2-4 месяца от начала заболевания по типу острых молниеносных форм. Приведенная классификация построена с выделением формы течения, тяжести, клинических признаков, локализации процесса, возможных осложнений и исходов болезни.

Каждой из форм - острой, подострой и хронической - присущи свои характерные клинические и некоторые патогенетические особенности, значение которых необходимо для своевременного распознавания и лечения.

• Хронические формы [показать]

  Наиболее часто (в 85-90% случаев, по данным одних авторов, и в 50-60%, по данным других) язвенный неспецифический колит начинается постепенно. Первым и часто единственным проявлением болезни в таких случаях постепенного начала служит примесь крови в оформленном кале. Самочувствие и состояние больных некоторое время (иногда длительно - месяцы и даже годы) может не нарушаться, сохраняется также аппетит, может не быть болей в животе. Постепенное начало заболевания считается большинством авторов классическим для язвенного неспецифического колита. Поражение, как правило, при хронических формах с постепенным началом начинается с прямой и сигмовидной кишки. Больные, обращающиеся за врачебным советом и помощью, чаще всего трактуются как больные геморроем. Этот ошибочный диагноз ставится из-за наличия алой крови в оформленном кале - симптома, характерного для геморроя, а также из-за частой склонности к запору больных язвенным неспецифическим колитом в этом периоде.

  Повторные обращения больных с подобными жалобами обычно заставляют врача предположить возможность злокачественного новообразования толстого кишечника, особенно если больные к этому времени начинают испытывать слабость, боли в животе с дисфункцией кишечника в виде кратковременного поноса, похудание, слабость. Постепенно нарушается аппетит, нарастает похудание, все чаще появляется жидкий стул.

  Хронические формы язвенного неспецифического колита характеризуются обострениями или рецидивами. Рецидивы сменяются ремиссиями. В период ремиссий могут исчезать все клинические проявления болезни, но нередко длительное время держится слабость и потеря трудоспособности.

  Во время обострения хронических форм рецидивирующего течения значительно нарушается самочувствие больных, отмечается резкая слабость, могут быть боли в животе, возможны тенезмы. Стул жидкий, частый с примесями не только крови, но и слизи или гноя. Температура тела, как правило, нормальная или субфебрильная. Однако в периоды рецидивов с выраженным обострением могут отмечаться повышения температуры до высоких цифр, что характеризует тяжесть течения процессов или же связано с активизацией вторичной флоры кишечника и развитием различных гнойных осложнений.

  Хронические рецидивирующие формы по клинической картине из-за периодических обострений напоминают клиническую картину хронической дизентерии. Однако сходство это весьма отдаленное.

  С самого начала язвенного неспецифического колита чрезвычайно характерны изменения, обнаруживаемые при ректороманоскопии. Раннее поражение сосудов слизистого и подслизистого слоев при язвенном неспецифическом колите объясняет появление крови в раннем периоде болезни как первого симптома. Это же раннее первичное поражение сосудов толстого кишечника характеризует картину ректороманоскопии в ранних фазах болезни. Характерными следует считать ломкость сосудов, появление кровоточивости слизистой оболочки при дотрагивании ректоскопом. Кровоточивость может быть выражена в умеренной степени, нередко же кровоточивость диффузная в виде капель на стенках или полоски крови, которая тянется за ректоскопом при его выведении. Вслед за снижением резистентности слизистой оболочки и кровоточивостью как результат поражения сосудов и начинающегося воспаления тканей появляются отечность слизистой, эрозивные и язвенные поражения. Эти изменения свойственны более поздним периодам болезни. Слизисто-гнойно-кровянистый выпот на стенках прямой и сигмовидной кишки также часто обнаруживается в более позднем периоде болезни, особенно у больных с присоединением вторичной флоры в виде вторичных дисбактериозов и суперинфекций. В этих же случаях можно обнаружить и плотные фибринозные пленки или распространенный гнойный фолликулит. Эрозивные и язвенные поражения могут быть обширными вплоть до разрушения слизистой оболочки на значительном протяжении, тогда слизистая имеет вид "рубленого мяса". Отдельные язвы могут быть различной глубины и величины. Слизистая между отдельными язвами или эрозиями всегда изменена, гиперемирована, отечна с участками старых и свежих геморрагий.

  Поскольку при язвенном неспецифическом колите наиболее часто поражение начинается именно с прямой и сигмовидной кишок, то ректороманоскопия выявляет характерные изменения почти в 100% случаев (95%, по нашим наблюдениям).

  К особенностям поражения слизистой оболочки при язвенном неспецифическом колите следует также отнести динамику, которая характеризуется упорством и длительным сохранением кровоточивости слизистой, даже у больных с начинающейся ремиссией и нормализацией стула. Сниженная резистентность слизистой оболочки, ломкость сосудов часто обнаруживаются в периоде ремиссий длительное время (месяцы или годы). Клинически у этих больных при оформленном кале изредка можно отметить появление примеси крови. Такие больные должны находиться под постоянным диспансерным наблюдением из-за возможности наступления рецидива.

  В случаях, если поражение локализуется в каком-либо другом сегменте толстой кишки, а не в сигмовидной и не в прямой, при типичных для язвенного неспецифического колита клинических и анамнестических проявлениях ректороманоскопическое исследование патологии не выявляет. Сегментарные поражения, не захватывающие прямую или сигмовидную кишку, редки при язвенном неспецифическом колите, однако возможны, о чем необходимо помнить клиницисту.

  

  

  

  Длительность течения хронических форм язвенного неспецифического колита может быть различной - от 1-2 до 6-10-20 лет и более.

  Клинические проявления тяжести также различны. Особенно неблагоприятен прогноз при хронических формах с прогрессирующим характером поражения, т. е. когда каждое обострение, рецидив болезни, сопровождается вовлечением в процесс все новых и новых отделов толстого кишечника. Поражение при этом может распространяться на все отделы толстого кишечника и прямую кишку ("тотальный колит"). Прогрессирование процесса обычно сопровождается во время обострений тяжелыми клиническими проявлениями.

  В этих случаях каждый последующий рецидив протекает тяжелее предыдущего, а ремиссии кратковременные и часто неполноценные.

  Рецидивирующий характер течения, прогрессирование процесса свидетельствуют об активных проявлениях болезни. Напротив, отсутствие рецидивов или прогрессирования имеющихся проявлений поражения свидетельствует о компенсации, более или менее длительной ремиссии у одних и выздоровлении у других. Большинство клиницистов указывает, что нарастающие в своей тяжести рецидивы болезни, кратковременные и неполноценные ремиссии неблагоприятны в отношении тяжелых осложнений и общего прогноза заболевания. При этих же формах отмечается и более высокий процент летальности. Чем длительнее течение хронической формы, тем выше летальность: от 4% первые 3 года болезни до 10-20-40% и более в течение 10-25 лет болезни (Dick, Kuhn и др.). Чем длительнее ремиссия, чем полноценнее компенсация во время нее, тем благоприятнее прогноз для больного.

  Длительность ремиссии при благоприятном течении может быть различной - от 1-3 до 5-10 лет и даже более. Под нашим наблюдением находился больной, у которого ремиссия длилась около 20 лет и была полной. На возможность длительных полноценных ремиссий указывают Garleson с соавторами, Kirsner с соавторами, Kiefer и др.

  Довольно постоянным симптомом, кроме описанных выше, при язвенном неспецифическом колите является жалоба больных на сильный метеоризм кишечника, урчание, учащение позывов на дефекацию, учащение числа дефекаций даже при отсутствии поноса. Появление этих симптомов во время ремиссии часто связано с нарушением функциональной деятельности желудочно-кишечного тракта, развитием различного вида диспепсий и нередко предшествует рецидиву болезни.

  Разновидностью клинических проявлений тяжелых хронических форм язвенного неспецифического колита является непрерывное течение болезни без ремиссий лишь с временным ослаблением симптомов. Такое течение, как правило, свидетельствует о значительной тяжести и распространенности поражения. Особенно упорным течение оказывается в случаях распространения процесса на тонкий кишечник. У этих больных наблюдается расстройство всасывания в тонком кишечнике, нарушение многих видов обмена (белковый, жировой, водный углеводный, минеральный) с резким истощением больных.

  Наиболее тяжело с высокой летальностью как при хронических рецидивирующих, так и при хронических непрерывных формах язвенного неспецифического колита протекают острые рецидивы молниеносного течения.

  Клинические проявления во время тяжелого острого рецидива напоминают симптоматику острых форм болезни: высокая (до 39-40°) часто ремиттирующая температура, резко выраженная интоксикация, боли в животе, жидкий слизисто-кровянисто-гнойный стул без счета.

  Острый рецидив тяжелого течения может развиться после полной ремиссии и кажущегося выздоровления, быть первым, вторым или третьим по счету, наступить спустя несколько месяцев или несколько лет после первых проявлений болезни. Как правило, рецидивы острого течения сопровождаются тотальным поражением толстого кишечника с выраженными деструктивными процессами воспаления, разрушением слизистого и подслизистого слоя и образованием псевдополипов (рис. 37, 38).

  На рис. 39 показана температурная кривая больного с острым рецидивом тяжелого течения при хронической форме.

• Острые и подострые формы язвенного неспецифического колита [показать]

  Эти формы характеризуются выраженным геморрагически-язвенным воспалением толстого кишечника с резкими деструктивными изменениями слизистой и особенно подслизистой оболочки, образованием псевдополипов. Чрезвычайно острое и бурное развитие болезни, часто с тотальным поражением толстого кишечника, сопровождается выраженной интоксикацией, высокой температурой, поражением сердечно-сосудистой системы, значительными сдвигами в белковом обмене, нарастанием лейкоцитоза, палочкоядерного сдвига и высокой РОЭ. Стул частый, иногда без счета, жидкий слизисто- или гнойно-кровянистый.

  Высокая летальность при этих формах (до 30-50%) объясняется частотой тяжелых осложнений - перфорацией кишечника, токсическим расширением толстого кишечника, развитием сепсиса, септикопиемии и дистрофии, наступающих уже к концу 1-го или 2-го месяца от начала заболевания, а иногда и в течение 2-3 первых недель.

  Описаны летальные исходы от резкой интоксикации и коллапса в течение даже первых дней болезни. Наряду с тяжелым течением у больных острой и подострой формами заболевание может протекать и в форме средней тяжести.

  Можно предположить, что острые формы встречаются чаще, чем их описывают в литературе и регистрируют, в связи с трудностью диагностики начального периода.

  Острое начало язвенного неспецифического колита, помимо больных острыми формами, наблюдается еще и при хронических формах. У 39% наблюдавшихся нами больных с хроническими формами заболевание имело острую фазу, т. е. началось как острая форма с последующим переходом в хроническую.

  Тяжесть начального периода различна, однако можно отметить, что чем острее и длительнее начальный период, тем тяжелее и чаще возвраты болезни впоследствии и тем распространеннее при этом поражение.

  При оценке тяжести течения, помимо клинических тестов, следует учитывать серьезные в прогностическом отношении биохимические сдвиги - одновременное нарастание α 1 - и α 2 -глобулиновых фракций, нарастание трансаминаз крови, а также увеличение лейкоцитоза, резкого палочкоядерного сдвига и ускорение РОЭ.

  На тяжесть прогноза влияет и рентгенологическое исследование толстого кишечника, однако оно относительно противопоказано при острых проявлениях язвенного неспецифического колита. В таких случаях следует прибегать к простому обзорному снимку брюшной полости. Выявление при этом токсического расширения толстого кишечника серьезно отягощает прогноз, так как часто предшествует перфорации.

  При язвенном неспецифическом колите, помимо кишечника, отмечается частое вовлечение в процесс многих органов и систем - печени, поджелудочной железы, изменяется моторная и секреторная деятельность желудка, тонкого кишечника, нарушаются процессы всасывания, ассимиляции, процессы синтеза и усвоения витаминов. При язвенном неспецифическом колите нарушаются многие виды обмена, особенно при тяжелом течении (белковый, водный, обмен электролитов и др.).

  Печень. При язвенном неспецифическом колите часто развивается вторичный гепатит. Печень (20-50%) увеличена, уплотнена, при тяжелом течении наступает изменение ее функционального состояния. Нарушения отмечаются в пигментной функции печени (увеличение содержания уробилина в моче, иногда увеличение билирубина в крови). Наиболее постоянно снижение холестерина крови до 110-115 и даже до 65-70 мг% по методу Энгельгардт - Смирновой.

  При тяжелом течении наблюдается изменение коллоидных реакций крови - тимоловой, сулемовой, формоловой, реакции Таката-Ара. Нами установлено повышение трансаминаз крови у больных тяжелым язвенным колитом, главным образом щавелевоуксусной, причем это повышение чаще предшествует рецидиву или тяжелому осложнению (кишечное кровотечение, перфорация), наблюдается в период обострения.

  Подобные же изменения трансаминаз крови при язвенном неспецифическом колите нашла в своих исследованиях М. Е. Турчинс.

  В отношении изменения белковой формулы крови у больных язвенным колитом отмечается некоторая разноречивость. Однако, как показывает анализ в зависимости от формы, периода и тяжести болезни, изменения в белковой формуле крови постоянны и весьма характерны.

  Общий белок снижается при острых формах или в момент рецидивов тяжелого течения. В период ремиссий количество общего белка крови приближается к норме. Чем сильнее интоксикация, чем выраженнее изменения в клинике, тем больше снижен общий белок крови. Альбумины также снижаются больше в случаях острой, подострой и обострениях хронических форм. Со стороны подфракций глобулинов в период острых явлений и обострений отмечается увеличение α 1 - и α 2 -глобулинов.

  В период ремиссии наступает постепенное снижение показателей α 1 - и α 2 -глобулинов.

  У больных язвенным колитом нарастают γ-глобулины. В период ремиссии снижения γ-глобулинов не наблюдается в противоположность α 1 - и α 2 -глобулинам. М. Е. Турчинс при язвенном неспецифическом колите обнаружила повышение липопротеинов, гликопротеинов, щелочной фосфатазы сыворотки крови, а также медьоксидазы.

  Помимо белкового обмена, резкие изменения наблюдаются в водном и электролитном обмене. Потеря жидкости тканями при язвенном неспецифическом колите часто ведет и к резкому снижению солей калия и кальция. Особенно снижено у тяжелобольных количество солей калия.

  Селезенка при язвенном неспецифическом колите увеличивается у больных с вторичным гепатитом, а также в случаях тяжелого течения болезни с септическими и септикопиемическими проявлениями вторичной инфекции.

  Сердечно-сосудистая система. Изменения выражаются в дистрофических нарушениях со стороны миокарда (миодистрофия). Клинически отмечается глухость тонов сердца, тахикардия, снижение кровяного давления. Частота пульса у больных с высокой температурой и выраженной интоксикацией может доходить до 120-140 ударов в минуту. Тахикардия частично связана также с резкими электролитными нарушениями и потерей солей калия.

  При резко выраженной интоксикации у больных с острыми проявлениями болезни снижение кровяного давления может быть катастрофическим с развитием коллапса.

  Кровь и кроветворные органы. Со стороны красной крови при тяжелом течении любых форм язвенного неспецифического колита отмечается падение гемоглобина с одновременным снижением числа эритроцитов.

  Анемия развивается в результате повторных длительных кишечных кровотечений при хроническом течении болезни или наступает внезапно в результате массивного кишечного кровотечения. Снижение гемоглобина до 10-8 г% и меньше.

  Тромбоциты, время кровотечения и свертываемость, как правило, не нарушаются. Число ретикулоцитов обычно увеличивается, особенно при развитии вторичной анемии. Со стороны белой крови у больных при тяжелом течении всех форм болезни с острыми проявлениями нарастает лейкоцитоз. Число лейкоцитов 10 000-12 000-14 000. Возможно увеличение лейкоцитов до 20 000-40 000. Мы наблюдали 2 больных с острым молниеносным течением рецидива и развитием "токсического megacolon", когда повышение лейкоцитоза достигало 45 000. В формуле наблюдается палочкоядерный сдвиг с появлением юных форм. Сдвиг более выражен у тяжелобольных и может достигать 40-60%.

  Частым следует считать повышение эозинофилов крови. РОЭ в начале заболевания и долгое время в случаях доброкачественного течения остается нормальной или слегка ускоренной. При тяжелом течении с острыми проявлениями болезни, высокой температурой, признаками интоксикации и выраженными изменениями со стороны кишечника РОЭ иногда достигает 40-60 и даже 70 мм в час. В отношении прогноза ускоренная РОЭ, как и резкий палочкоядерный сдвиг, - плохой показатель. Высокая РОЭ часто наблюдается и у больных с суперинфекцией.

  Нервная система. Многие авторы описывают изменение психики у больных язвенным неспецифическим колитом. У тяжелобольных, как правило, развиваются астено-вегетативные нарушения. Для всех больных характерны слабость, головные боли, снижение трудоспособности. Среди факторов, способствующих выявлению болезни или наступлению рецидива, оправданно называют различные психические травмы и конфликтные ситуации. Больные раздражительны, часты явления ухода в болезнь.

Осложнения [показать]

Осложнения при язвенном неспецифическом колите можно разделить на местные и общие. К наиболее тяжелым местным осложнениям относятся перфорации кишечника и кишечные кровотечения. Перфорации возникают вследствие глубоких воспалительных и некротических процессов, захватывающих все слои кишечной стенки. Тяжелыми осложнениями являются и кишечные кровотечения. Малые кишечные кровотечения - основной симптом болезни - связаны с поражением мелких сосудов. Эти кровотечения обычно долго не приводят к анемизации при доброкачественном течении болезни. Большие массивные кровотечения, связанные с нарушением стенки крупных сосудов при глубоком язвенном процессе, являются грозным осложнением, требующим иногда немедленного хирургического вмешательства для наложения илеостомы или субтотальной колэктомии. Массивные кишечные кровотечения чаще возникают у больных острыми и подострыми формами тяжелого течения или при развитии острого тяжелого рецидива хронических форм. Перфорации кишечника чаще возникают также при острых проявлениях болезни в случаях тяжелого течения. Нередко перфорации бывают множественными, что чрезвычайно ухудшает прогноз. Хирургическое вмешательство является единственным способом возможного излечения больного в этих случаях. Однако процент летальности при хирургических вмешательствах в случаях перфораций и перитонита очень высок. Прогноз лучше, когда оперативное лечение проводится в раннем периоде при наличии признаков преперфорации. Картина перфорации и преперфорации при язвенном неспецифическом колите не повторяет типичную картину острого живота, свойственную язвенной болезни желудка, двенадцатиперстной кишки или аппендициту. Течение перитонита маскируется во многих случаях выраженной интоксикацией, сильными болями в животе, часто задолго предшествующими перфорациям, и продолжающимся поносом со слизисто-гнойно-кровянистыми выделениями.

Нередко уже при развивающемся перитоните отсутствует и сокращение мышц живота. Напротив, с самого начала еще в условиях преперфорации характерно вздутие живота. Особенно показательным для распознавания преперфоративного состояния является обнаружение токсического расширения толстого кишечника - "токсическая colon" или "токсическая megacolon". Токсическое расширение толстого кишечника относится к тяжелым осложнениям язвенного неспецифического колита, так как в 40-60% случаев заканчивается летально в связи с наступлением множественных перфораций толстого кишечника или в результате резко выраженной интоксикации с коллапсом больного. Возникновение токсического расширения толстого кишечника связано, по мнению некоторых авторов, с флегмонозным воспалением всех слоев толстого кишечника, резкой гипокалиемией, наступлением пареза кишечника и расширением его в наиболее пораженном месте (чаще токсическое расширение отмечается в поперечноободочной кишке). "Токсическая megacolon" наблюдается у больных с наиболее тяжелой молниеносной (острой или подострой) формой язвенного колита; возможно развитие этого осложнения и при остром рецидиве тяжелого течения хронических форм. Диагностике этого осложнения помогает рентгенологическое исследование. Простой обзорный снимок брюшной полости в положении больного лежа на спине без введения контрастного вещества выявляет расширение толстого кишечника. Ирригоскопия с введением бария у таких больных противопоказана, так как увеличивает процент перфораций.

Из других местных осложнений следует назвать параректальные свищи, полипоз толстого кишечника, псевдополипоз кишечника, злокачественные перерождения в рак, сужения кишки, атрофию слизистой оболочки.

К общим осложнениям относятся: вторичные анемии, истощение больного, дистрофия. Степень этих осложнений может быть различной в зависимости от тяжести течения, нарушений обмена, функциональных изменений со стороны различных органов и систем.

Нередким осложнением является дисбактериоз кишечника с суперинфекцией.

Особенно тяжелы из этих осложнений: суперинфекция стафилококковой этиологии с возможностью развития стафилококкового сепсиса, септикопиемии, септических эндокардитов. Дисбактериоз кишечника требует в лечении назначения специальных средств в зависимости от характера осложнения.

Необходимо также применение хирургического вмешательства в случаях гнойных очагов, доступных для хирургического лечения.

Среди других общих осложнений следует назвать поражение суставов, глаз, развитие нодозной эритемы и нодозного периартериита. Нередким осложнением является развитие астенического состояния и ухода в болезнь.

Прогноз . Летальность высокая - от 3-4% в течение первых 3-4 лет болезни (в основном летальность первых лет связана с острыми и подострыми формами - 30-40-50 и даже 60%) до 10-20-40% в течение 10-20-30 лет болезни (местные и общие осложнения, острые рецидивы хронических форм). Летальность снижается при проведении своевременного хирургического лечения у больных, имеющих к этому лечению показания. В каждом, даже легком случае развития язвенного неспецифического колита прогноз следует считать серьезным из-за наклонности болезни к хроническому рецидивирующему течению и возможности острых проявлений.

Однако при диспансерном наблюдении больных, тщательном комплексном лечении во время острых проявлений болезни, при правильной оценке показаний к хирургическому вмешательству, даже в случаях тяжелого или длительного течения язвенного неспецифического колита можно рассчитывать на длительные ремиссии (5-10-20 лет), практически переходящие в полное выздоровление.

Диагноз

Выставляется на основании:

• Анамнеза [показать]

  В каждом отдельном случае при подозрении на язвенный неспецифический колит необходимо тщательно собрать у больного анамнез с описанием симптоматики начального периода болезни, а также эпидемиологический анамнез с выяснением возможности контактов с больными дизентерией, пребыванием больного в местах с более высокой заболеваемостью дизентерией или протозойными колитами. Заболевание, характеризующееся выделением крови в оформленном кале, постепенным развитием болезни с нарастанием слабости, периодическими обострениями с появлением поносов, когда в кале имеется слизь, кровь, гной, подозрительно на язвенный неспецифический колит. Упорство течения, отсутствие эффекта от антибактериальной терапии, кишечные кровотечения, периодически возникающие, характерны для этой болезни, и выявление названных симптомов делает диагноз язвенного неспецифического колита более достоверным.

• Ректороманоскопии [показать]

  Опорным и часто даже решающим симптомом для диагноза является ректороманоскопическое исследование.

  Выявление диффузной кровоточивости слизистой оболочки, ее отека, ломкости сосудов, а в более позднем периоде обнаружение эрозий или язв характерны для язвенного неспецифического колита. Характерно также длительное отсутствие нормализации слизистой оболочки и снижение ее резистентности даже у больных с клиническим выздоровлением.

• Ирригоскопия [показать]

  Большую помощь в диагнозе оказывает ирригоскопическое исследование путем введения бария через клизму в толстый кишечник. Процент негативных результатов ирригоскопии, по данным различных авторов, равняется 30-40. Большое значение следует придавать тонким изменениям, которые могут выявляться только на рентгенограммах. При обследовании наших больных совместно с рентгенологом С. А. Гинзбург характерные рентгенологические изменения обнаружены у 72% больных. Группа больных (28%) с рентгенонегативными данными характеризовалась, как правило, легкой формой болезни с локализацией процесса в дистальном отрезке толстой кишки (сигмовидная и прямая кишки).

  Ирригоскопия относительно противопоказана больным с острыми проявлениями болезни с выраженной интоксикацией и абсолютно противопоказана при явлениях преперфорации. У больных с выраженным поражением ирригоскопическое исследование выявляет ригидность кишечной стенки, гиперматильность, укорочение толстой кишки, сглаживание печеночного и селезеночного изгибов. Контуры толстой кишки нередко мелко или грубо зазубрены, лишены гаустр. При наличии псевдополипов отмечаются множественные дефекты. По данным С. А. Гинзбург и других авторов, степень выраженности и границы распространенности псевдополипоза могут быть установлены только при двойном воздушном контрастировании кишечника. На рентгенограммах после опорожнения кишечника при острых формах обычно обнаруживается нарушение рельефа - резкое утолщение складок, беспорядочное расположение их. У больных с хроническими формами рельеф часто зернист или представлен 2-3 продольными грубыми складками.

При дифференциальном диагнозе язвенного неспецифического колита надо учитывать следующие заболевания.

• Дизентерия [показать]

  При острой дизентерии отмечается выраженность клинических проявлений - лихорадка, интоксикация, боли в животе, тенезмы и частый стул в первые же дни болезни с постепенным затиханием этих симптомов уже через несколько дней, особенно в случаях применения антибиотиков широкого спектра или сульфаниламидов, высокоэффективных при дизентерии и неэффективных при язвенном неспецифическом колите.

  В отличие от язвенного неспецифического колита при дизентерии примесь крови в кале сочетается с первых дней болезни с примесью слизи или гноя, тогда как при язвенном неспецифическом колите даже при острых формах у больных с высокой температурой в начале заболевания характерна лишь примесь крови. Не характерен также для язвенного неспецифического колита стул в виде ректального плевка. Позывы часто императивные, возможны тенезмы, однако ложных позывов на дефекацию, свойственных дизентерии, при язвенном неспецифическом колите, как правило, не наблюдается.

  При дифференциации с хронической дизентерией учитывается упорство течения, длительность примесей крови при язвенном неспецифическом колите во время обострения к жидкому калу, при начинающейся ремиссии - к оформленному калу.

  При острой форме язвенного неспецифического колита в противоположность дизентерии характерен нарастающий лейкоцитоз, нейтрофилез, выраженный сдвиг влево и ускорение РОЭ. Часто решающее значение в дифференциальном диагнозе этих заболеваний принадлежит ректороманоскопии и ирригоскопии. При дизентерий отсутствуют диффузная кровоточивость, контактное кровотечение, обширные эрозивные и язвенные поля. Характерна быстрая динамика процесса в ходе антибактериального лечения. Ирригоскопия при дизентерии, как острой, так и хронической, не выявляет характерных для язвенного колита изменений. Определенную помощь оказывают бактериологические и серологические методы обследования в отношении дизентерии.

• Амебиаз [показать]

  Амебиаз - наиболее трудный раздел дифференциального диагноза ввиду большого сходства клинических картин. Хронический рецидивирующий характер болезни, постепенное начало, отсутствие эффекта от применения антибактериального лечения, эозинофилия в крови и кале сближают эти две болезни. Помогает тщательно собранный эпидемиологический анамнез, обнаружение гистологической амебы в кале при амебиазе, положительный эффект от антиамебного лечения. При ректороманоскопическом исследовании обнаруживаются язвы с глубокими подрытыми краями на фоне неизмененной слизистой оболочки, без кровоточивости ее при амебиазе.

• Полипоз [показать]

  Ректороманоскопическое и ирригоскопическое исследование толстого кишечника решает вопрос диагноза.

• Саркоматоз и рак толстого кишечника [показать]

  Учитывается возраст больного (язвенный неспецифический колит чаще начинается в молодом цветущем возрасте). Ремиссии не свойственны раку и саркоме. Ирригоскопия и ректоскопия являются решающим фактором при обсуждении этих диагнозов. Используется биопсия подозрительных на бластоматоз участков.

• Ретикулоз кишечника и болезни крови [показать]

  Острые формы тяжелого молниеносного течения с высокой температурой и общим тяжелым состоянием больных с частым слизисто-кровянистым стулом имеют сходные черты в своем течении. Помимо ректороманоскопического и ирригоскопического исследования, помощь при диагностике оказывает изучение пунктатов грудины, анализов периферической крови.

• Туберкулез кишечника [показать]

  В некоторых случаях следует иметь в виду необходимость дифференциального диагноза язвенного неспецифического колита и туберкулеза кишечника. Очень важен анамнез болезни с указанием на перенесенный ранее туберкулез легких или других органов. Следует делать анализы кала на туберкулез, провести ректороманоскопическое и ирригоскопическое исследование толстого кишечника.

Лечение

Специфических средств воздействия при язвенном неспецифическом колите в настоящее время нет.

Лечение больных язвенным неспецифическим колитом должно строиться по патогенетическому принципу, быть комплексным и включать средства борьбы с интоксикацией, уменьшением аллергических, воспалительно-деструктивных процессов, средства, регулирующие состояние нервной и эндокринной систем, метаболических, обменных н витаминных нарушений организма.

Отсутствие специфического лечения при этой тяжелой болезни с наклонностью к хроническому рецидивирующему течению делает чрезвычайно важной дальнейшую разработку и усовершенствование методов лечения. Актуальность такого усовершенствования несомненна, так как до настоящего времени процент летальности остается высоким, особенно у больных с острыми проявлениями болезни (острые и подострые формы, острые рецидивы хронических форм) из-за тяжелых хирургических осложнений - перфораций кишечника, профузных кишечных кровотечений, а также в связи с тяжелой интоксикацией.

Разработанная в настоящее время система мероприятий при лечении больных язвенным неспецифическим колитом включает в себя консервативные (терапевтические) и хирургические методы.

На перспективность различных консервативных методов лечения указывают В. К. Карнаухов, С. М. Рысс и В. К. Герасимов, С. И. Ратнер, Kirsner, Kiefer, Watkinson и др. Наблюдения клиники, руководимой проф. А. Ф. Билибиным, также дают право говорить об эффективности консервативного лечения при язвенном неспецифическом колите у большинства больных при правильном учете показаний к хирургическому вмешательству. Обратимость язвенного колита, задержка развития процесса и длительные (5-10-20 и более лет) ремиссии описываются многими авторами. Kirsner наблюдал больных язвенным неспецифическим колитом с полным излечением. Автор отмечает возможность не только клинического выздоровления, но и полной нормализации рентгенологической картины даже в случаях тяжелых поражений.

Длительные ремиссии, переходящие в выздоровление при язвенном неспецифическом колите, по-видимому, наступают значительно чаще, чем мы наблюдали, так как в силу трудности диагностики больные с формами средней тяжести и особенно легкими, возможно, частично пропускаются и заболевание у них не диагностируется.

При построении плана лечения и выбора методов, как показало изучение клинических особенностей язвенного неспецифического колита, необходимо учитывать форму, фазу и тяжесть болезни, а также индивидуальные особенности больного е оценкой степени аллергических проявлений, сопутствующих заболеваний, функционального состояния различных органов и систем, глубину дисбактериоза кишечника.

Всем больным во время обострения, особенно в случаях острых проявлений, необходимо обеспечить стационарное лечение на все время до появления признаков ремиссии (от 1-2 до 3-6 и иногда более месяцев). Только госпитализация может обеспечить больным надлежащий режим, правильное проведение диетолечения и комплексную патогенетическую терапию.

Лечебные мероприятия делятся на:

• воздействие на интоксикацию [показать]

  К средствам, уменьшающим явления интоксикации, относятся внутривенные и подкожные вливания глюкозы, физиологического раствора, введение плазмы и крови, белковых жидкостей. Выраженным антитоксическим действием при язвенном неспецифическом колите обладают стероидные гормоны. Помимо антитоксического действия, кортикостероиды у больных язвенным неспецифическим колитом оказывают, что чрезвычайно важно, противовоспалительное и противоаллергическое влияние. Среди обоснований стероидной терапии следует учитывать при язвенном неспецифическом колите также явления недостаточности функции надпочечников.

  Кортикостероиды (кортизон, преднизон, преднизолон, а также АКТГ) для лечения больных язвенным неспецифическим колитом применяются уже более 10 лет. Положительный эффект отмечает большинство авторов (Truelove, Watkinson, В. К. Карнаухов, С. М. Рысс и В. К. Герасимов, Я. А. Макаревич, И. Н. Щетинина и др.). Однако, признавая целесообразность, а в ряде случаев и необходимость применения стероидной терапии, большинство авторов не считает стероидное лечение способным предотвратить рецидивы болезни. Применение стероидной терапии у больных язвенным неспецифнческим колитом требует соблюдения известной осторожности в связи с возможностью углубления некротических процессов, а также активизации вторичной флоры. Кроме того, должны учитываться и общие противопоказания к назначению кортикостероидов, как и при любом другом заболевании.

  Изменение реактивности с выраженными аллергическими реакциями, сенсибилизация, воспалительный процесс с гиперергическим характером воспаления и значительные явления интоксикации особенно выражены при острых, подострых формах, острых рецидивах хронических форм тяжелого течения. Поэтому применение стероидных препаратов следует считать показанным именно при таких формах. Лечение должно быть строго индивидуализированным; рекомендовать какие-либо схемы трудно, однако необходимо соблюдать некоторые правила: 1) отсутствие эффекта от стероидной терапии в течение 8-10 дней при язвенном неспецифическом колите является показанием к его отмене; 2) всякое ухудшение в ходе лечения кортикостероидами (усиление болей в животе, усиление кишечных кровотечений, активизация вторичной флоры) требует их отмены.

  Длительность дачи препаратов, описываемая различными авторами, составляет от 8-10 до 21-30 дней, редко больше. Часть авторов считала целесообразным продолжать вводить малые дозы в качестве нротиворецидивного лечения, однако ожидаемых результатов не было получено.

  Сравнение кортикостероидов в отношении эффективности показало лучшие результаты у больных, получавших преднизолон или кортизон, нежели преднизон или АКТГ. Имеются указания, что триамсинолон при язвенном неспецифическом колите менее эффективен, чем преднизолон и кортизон.

  Что касается второго новейшего стероидного препарата - дексаметазона, то, по нашим наблюдениям, он обладает выраженным терапевтическим действием и хорошо переносится больными.

  Обычно применяемая суточная доза кортизона в среднем равняется 100 мг, преднизолона - 30-40 мг, дексаметазона - 3-4,5 мг.

  Суточная доза при назначении внутрь дается за 4 приема. Гидрокортизон для клизм назначается в количестве 60-100 мг, преднизолон - 20-40 мг ежедневно, не менее 10-14 клизм на курс лечения.

  Стероидные препараты отменяют согласно общепринятым правилам при постепенном снижении доз каждые 4-5 дней.

  Некоторые авторы, например Glyn и др., теоретически считают целесообразным назначать больным язвенным неспецифическим колитом большие дозы кортикостероидов. Herlinger с хорошим эффектом и без побочных явлений применял начальные дозы преднизолона 40-50 мг в сутки, считая, что дозы преднизолона ниже 25 мг могут даже привести к ухудшению состояния.

• воздействие на реактивность макроорганизма [показать]

  К средствам воздействия на реактивность макроорганизма при язвенном неспецифическом колите следует отнести препараты крови, белковые жидкости. Гематрансфузии оказывают стимулирующее действие на организм. Кроме того, они повышают свертываемость крови, что бывает важно при повторных кишечных кровотечениях. Переливание крови и особенно эритроцитной массы при язвенном неспецифическом колите является и заместительной терапией. Обычно назначается 100-250 мл крови или эритроцитной массы в кровезамещающем растворе на одно переливание с 3-7-дневными промежутками.

  Кортикостероиды, применение которых при язвенном неспецифическом колите описано выше, также являются мощными средствами воздействия на реактивность организма.

  К числу воздействий, направленных на повышение неспецифических факторов защиты, относятся диетолечение, охранительно-восстановительный режим, психотерапия.

  Диетолечение и витаминотерапия занимают большое место в организации лечения больных язвенным неспецифическим колитом. Пища должна быть хорошо механически и термически обработанной, хорошо витаминизированной, содержать достаточное количество жидкости. Назначается преимущественно белковая диета, количество углеводов ограничивается.

  Наблюдения А. Ф. Билибина показали необходимость полного исключения из диеты всех молочных продуктов, кроме сливочного масла, а также сырых яблок, томатов.

  При подборе диеты учитывают индивидуальную непереносимость тех или иных продуктов растительного или животного происхождения. Чаще приходится наблюдать непереносимость продуктов, усиливающих брожение (картофель, виноград, капуста). Запрещаются алкогольные напитки. Отдельные больные, по-видимому, нуждаются в ограничении или полном исключении из пищи клейковины (Knapp, Gruschwitz).

  Рекомендуется 4-5-разовый прием пищи с назначением 3-4 раз рыбных и мясных блюд, яиц, черной икры. Мясные блюда должны быть приготовлены из нежирных сортов говядины, куриного мяса. Рекомендуются тресковые рыбы или речные нежирные (судак, лещ, щука, окунь и др.). Рекомендуются каши на воде с маслом, бульоны, овощные супы, белковые омлеты, черный кофе, чай, варенье, сухое печенье, из фруктов - сок черной смородины, лимоны. Следует ограничить апельсины, мандарины, гранаты.

  Часто, особенно в период ремиссий, больному разрешаются селедка, заливные рыбные и мясные блюда.

  Важно, чтобы пища была разнообразной и имела хорошие вкусовые качества в связи с необходимостью длительного соблюдения (годы) диеты, даже у больных со стойкой ремиссией. Разрешаются сухари, белый и серый хлеб. Во время острых проявлений болезни диета должна быть более ограниченной, а пища - более легко усвояемой, лучше термически обработанной и протертой. Число приемов пищи может быть увеличено до 5-6 раз в сутки.

  Поскольку полностью исключаются молочные продукты и несколько ограничиваются овощи и фрукты, рекомендуется вводить дополнительно витамины комплекса В (B 1 , В 2 , В 6 , В 12), С, РР, фолиевую и никотиновую кислоту. Назначение витаминов должно быть курсовым и систематически повторяться. Во время обострений, кроме того, целесообразно назначать такие витамины, как рутин и витамин К (в случаях кровотечений). При выраженном метеоризме можно пить щелочные минеральные воды (типа боржома). В случае запоров в диету вводят большее количество овощей.

• десенсибилизирующее лечение [показать]

  К десенсибилизирующим средствам, помимо кортикостероидов, для лечения больных язвенньм неспецифическим колитом относятся антигистаминные препараты - димедрол, пипольфен, а также супрастин, белласпон. Можно применять и аспирин, хлористый кальций, новокаин.

• применение противовоспалительных средств, особенно местнодействующих [показать]

  Применение противовоспалительных средств, особенно местнодействующих, бывает необходимым у большинства больных язвенным неспецифическим колитом. Сюда относятся: венгерский препарат энтеросептол, получивший хорошую оценку, по нашим наблюдениям, особенно у больных язвенным неспецифическим колитом, осложненным дисбактериозом кишечника, или в случаях комбинации с протозойными колитами, дизентерией.

  Рекомендуемые дозы 1-2 таблетки 3-4 раза (1 таблетка содержит 0,25 г йод-хлороксихинолин-салициловой кислоты) в течение 7-10 дней. Препарат за редким исключением хорошо переносим. Курсы энтеросептола по показаниям можно повторять через 1-2 недели.

  Watkinson, Truelove и др. описывают хороший противовоспалительный эффект от применения салазопирина, особенно при комбинации салазопирина с кортикостероидами. Отмечается также положительное влияние плохо всасывающихся сульфаниламидных препаратов (Moertol, Ваrgen и др.), а также препаратов пролонгированного действия - сульфапиридазина (кинекс), мадрибона и др. Длительность применения последних от 2-4 недель до нескольких месяцев и даже больше года в поддерживающих дозах (0,5 г каждые 2-3 дня).

  Местное противовоспалительное действие оказывают лечебные клизмы. Возможно применение с этой целью энтеросептола, серебряной соли норсульфазола в виде 1% раствора. Рядом авторов дается положительная оценка лечебных клизм из гидрокортизона и преднизолона (С. М. Рысс, Truelove, Watkinson, собственные наблюдения и др.).

• антибактериальная терапия с целью направленного воздействия на вторичную флору в случаях дисбактериоза и суперинфекций [показать]

  Назначение антибиотиков при язвенном неспецифическом колите должно быть строго ограничено показаниями, так как дисбактериоз кишечника, часто развивающийся в ходе болезни или даже предшествующий ее развитию, может углубиться под влиянием антибиотиков, особенно широкого спектра, что отягощает течение болезни. В такой же степени нежелательно и усиление аллергических реакций в результате антибиотикотерапии.

  Антибиотики широкого спектра могут назначаться короткими курсами на фоне лечения стероидами.

  Более обосновано назначение препаратов направленного действия в зависимости от характера дисбактериоза. При этом следует учитывать и чувствительность выделенных микробов (например, стафилококка) и в зависимости от этого применять тот или иной препарат или их комбинацию. При стафилококковых суперинфекциях рационально назначение эритромицина, сигмамицина, мономицина и некоторых других препаратов. При осложнении протеусным дисбактериозом также следует применять антибактериальные препараты в зависимости от чувствительности выделенных протеев. Эффект при протеусных дисбактериозах дают препараты нитрофуранового ряда - фуразолидон, фурагин (производства Института органического синтеза АН Латвийской ССР) в дозах 0,1 г 3-4 раза в день, от 6 до 10 дней на курс.

  Отдельного описания заслуживает применение колибактерина (сухой колибактерин Перетца) для лечения больных язвенным неспецифическим колитом в связи с его большой ценностью. Положительный эффект лечения этим препаратом отмечен большинством авторов (С.И.Ратнер с соавторами, А.Н.Рыжих с соавторами, В.Н.Красноголовец и П.И.Сахаров собственные наблюдения). Особенно высокая терапевтическая оценка колибактерина дается в работах С.И.Ратнера с соавторами и А.Н.Рыжих с соавторами. Рекомендуемые дозы: 1 доза 2-3 раза в день в случаях легкого и среднетяжелого течения и 4-6-10 доз - в случаях средней тяжести и тяжелого течения болезни. Длительность применения с постепенным снижением препарата до 3-2-1 дозы в день в течение 2-4 месяцев, некоторым больным 6-8 и более месяцев.

  По нашим наблюдениям, назначение колибактерина должно проводиться больным язвенным неспецифическим колитом по показаниям и именно в случаях дисбактериоза кишечника. У ряда больных лечение колибактерином рационально назначать после проведения курсов направленной антибиотикотерапии для долечивания и восстановления флоры кишечника.

  Колибактерин должен входить в комплекс патогенетической терапии как средство воздействия на одно из важнейших патогенетических звеньев язвенного неспецифического колита. Восстановление нормальной микрофлоры кишечника с уменьшением воспалительных процессов, нормализацией витаминного синтеза, восстановлением pH среды играет большую роль в процессах выздоровления при язвенном неспецифическом колите.

• воздействие на другие отдельные звенья патогенетической цепи [показать]

  Воздействие на другие отдельные звенья патогенетической цепи должно быть направлено на восстановление нарушений деятельности внутренних органов и систем, а также лечение осложнений, нарушений обмена - белкового, солевого, водного. Сюда относятся переливания крови, белковых жидкостей, солевых растворов, особенно солей калия.

  При расстройствах сердечно-сосудистой деятельности назначаются камфара, кордиамин, кофеин, коргликон, эфедрин. В случаях развития коллапса необходима массивная сердечно-сосудистая терапия с применением, помимо вышеуказенных средств, адреналина, норадреналина, мезатона и др.

  Массивные кишечные кровотечения требуют создания полного покоя, переливания крови и эритроцитарной массы, назначения витамина К, вливаний хлористого кальция.

Оперативное лечение

О необходимости применения хирургического лечения при тяжелых формах язвенного неспецифического колита сообщал еще в 1913 г. русский хирург А.С.Казаченко. В течение последних лет хирургическое лечение больных язвенным неспецифическим колитом постоянно обсуждается как в зарубежной, так и в советской литературе. При этом совершенствуются виды вмешательства, разрабатываются показания.

Некоторые авторы дают чрезвычайно широкие показания к хирургическому вмешательству. Большинство же авторов при язвенном неспецифическом колите считает необходимым применять хирургическое лечение в 15-25% случаев. Хирургическое лечение должно проводиться больным при отсутствии эффекта от консервативных методов лечения.

Среди показаний к хирургическому вмешательству можно выделить

• абсолютные показания [показать]

  К абсолютным показаниям относятся - перфорации кишечника, массивные кишечные кровотечения, злокачественные перерождения, полипоз кишечника. К абсолютным показаниям следует относить тяжелое острое течение болезни с выраженной интоксикацией, высокой температурой, отсутствие эффекта от комплексного терапевтического лечения, проводимого в течение 2-4 недель.

  Необходимо также бывает оперировать больных при прогрессировании процесса хронических форм и нарастании анемизации, истощения.

  Показанием к обязательному оперативному лечению являются и местные осложнения со стороны кишечника - свищи, стриктуры.

  Абсолютным показанием, по нашему мнению, следует считать и развитие токсического расширения толстого кишечника. Данный вопрос в литературе спорен. Часть авторов токсическое расширение толстого кишечника считает преперфоративным состоянием и поэтому необходимым является хирургическое вмешательство.

  Другие предлагают по возможности откладывать хирургическое вмешательство из-за общего тяжелого состояния больного. Мы наблюдали развитие токсического расширения толстого кишечника у 4 больных; у 3 из них наступила перфорация кишечника с тяжелым разлитым перитонитом.

• относительные показания [показать]

  К относительным показаниям относят длительное, упорное течение болезни с нарушением общего состояния больного, возникновением частых обострений.

  Некоторые авторы считают, что при течении язвенного неспецифического колита свыше 3-4 лет, особенно при выраженных обострениях, следует серьезно подумать об оперативном вмешательстве. Показанием к нему является псевдополипоз, возникающий в ходе болезни.

  Наиболее часто для хирургического лечения больных язвенным неспецифическим колитом применяется метод этапного удаления толстого кишечника, иногда с удалением прямой кишки (субтотальная или тотальная колэктомия). При этом выводится на брюшную стенку временно или постоянно действующий противоестественный анус подвздошной кишки.

  Простым выключением толстой кишки с наложением илеостомы не удается добиться ликвидации процесса.

  После субтотальной колэктомии упорное длительное лечение (в среднем 6-12 месяцев) у части больных приводит к заживлению и делает возможным ликвидацию противоестественного ануса (И. Ю. Юдин). Однако заживление это может не наступить. У таких больных приходится удалять прямую и сигмовидную кишку и низводить в анус подвздошную кишку, создавая искусственную ампулу с наложением широкого энтероанастомоза (А. Н. Рыжих и Ж. М. Юхвидова). А. А. Васильев считает возможным у ряда больных выполнять колэктомию с одновременным наложением илеоректального анастомоза и временной илеостомы.

  Поэтапное удаление толстого кишечника с наложением илеостомы как первый этап операции почти у всех больных чрезвычайно быстро приводит к улучшению общего состояния, прибавке веса (в течение 1-3 месяцев больные в среднем прибавляют 10 и даже 15 кг веса), выравниванию обмена, особенно белкового и электролитного. Такое улучшение общего состояния бывает необходимым у тяжелобольных для проведения более сложной операции - колэктомии и следующих этапов операции.

Вопрос о необходимости применения хирургического лечения должен решаться терапевтом у постели больного совместно с хирургом.

Методы хирургического лечения, как и методы консервативного патогенетического лечения, нуждаются в дальнейшей разработке и усовершенствовании. Имеющиеся в настоящее время успехи в изучении язвенного неспецифического колита постоянно развиваются благодаря углубленному изучению болезни в ряде ведущих клиник нашей страны, а также за рубежом.

ЛИТЕРАТУРА [показать]

1. Билибин А. Ф., Щетинина И. Н. Врач, дело, 1963, 5, 99.
2. Билибин А. Ф., Сахаров П. И., Воротынцева Н. В. Лечение дизентерии. М., 1959.
3. Бусалов А. А., Юдин И. Ю., Гинзбург С. А. Клин, мед., 1963, 3, 41.
4. Васильев А. А. Хирургическое лечение неспецифического язвенного колита. Дисс. докт. М., 1964.
5. Герасимов В. К. Консервативная терапия неспецифического язвенного колита. В кн.: Актуальные вопросы гастроэнтерологии, 1964, 79, 175.
6. Давыдовский И. В. Проблемы причинности в медицине. М., 1962.
7. Карнаухов В. К. Неспецифический язвенный колит. М., 1963.
8. Когой Т. Г. Арх. патол., 1963, 9, 47.
9. Красноголовец В. Н. Дисбактериоз у больных кишечными заболеваниями, леченных антибиотиками. Рефераты докладов научной конференции "Физиология и патология кишечника". М., 1962, 112.
10. Макиевская С. Е., Ацерова И. С. Клинико-иммунологические и вирусологические исследования при неспецифическом язвенном колите. Рефераты докладов научной конференции "Физиология и патология кишечника". М., 1962, 122.
11. Михлин С. Я. Изучение ферментативных процессов в кишечнике при нарушениях питания и некоторых заболеваниях. Дисс. докт. М., 1963.
12. Падалка Б. Я., Карманова Е. Е., Черномордик А. Б., Лукач И. Г., Басс Т. М. Врач, дело, 1963, 10, 99.
13. Полчак И., Вакурка В., Скалова М. Сов. мед., 1960, 10, 68.
14. Ратнер С. И., Файн О. И., Машилов В. В., Митрофанова В. Г., Xудякова Г. К., Вильшанская Ф. Л. Клин, мед., 1963, 41, 2, 109.
15. Рыжих А. Н., Юхвидова Ж. М. Экспер. хир., 1961, 2, 36.
16. Рысс С. М., Герасимов В. К. Некоторые основные вопросы проблемы неспецифического язвенного колита. Рефераты докладов научной конференции "Физиология и патология кишечника". М., 1962, 143.
17. Тареев Е. М. Сов. мед., 1958, 9, 15.
18. Щетинина И. Н. Клинические формы тяжелого язвенного неспецифического колита. Рефераты докладов научной конференции "Физиология и патология кишечника". М., 1962, 152.
19. Эрез С. Л., Рыклина Л. Г., Бондарев А. С. Каз. мед. журн., 1962, 1, 19.
20. Bacon Н. Ulcerative Colitis, 1958.
21. Саrlеsоn R., Fristedt В., Philipsоn J. Acta. med. scand., 1962, 172, 6, 647.
22. Cattan R., Bucaille M. et Carasso R. La rectocolite hemorragique et purulente (Ulcerative Colitis), 1959, Paris.
23. Engel G. Gastroenterology, 1961,40,2,2,313.
24. Herbinger W. Med. Klin., 1963, 28, 1149.
25. Кirsner J. Gastroenterology, 1961, 40, 2, 2, 287, 307.
26. Knapp A., Gruschwitz E. Unsere Erfahrungen bei der Diagnose und Behandlung der einheimschen eines Falles mit Antikorper-mangelsyndrom. Dtsch. Gesundh-Wes, 1963, 24, G. D. R., 1033.
27. Kuhn H. Internist., 1961, 2, 9, 536.
28. Lumb G. Gastroenterology, 1961, 40, 2, 2, 290.
29. Par М., Bernier J., Lambeing A., Terris G. Arch. Mai. Appar. die., 1962, 51, 10, 1161.
30. Reifferscheid M. Internist., 1961, 2, 9. 545.
31. Roth J., Valdes-Dapena A., Stein G. and Восkus H. Gastroenterology, 1959, 37, 3, 239.
32. Truelove S. Brit. med. J., 1961, 5220, 154.
33. Truelove S., Watkinson G., Draper G. Brit. med. J., 1962, 53, 21, 1708.
34. Watkinson G. Medical Management of Ulcerative. Brit. med. J., 1961, 5220, 147.

Неспецифический язвенный колит (НЯК) - заболевание неиз­вестной этиологии, характеризующееся развитием некротизирую- щего воспалительного процесса слизистой оболочки толстого ки­шечника с образованием язв, геморрагии и гноя.

Этиология и патогенез

Этиология НЯК неизвестна. Предположительными этиологи­ческими факторами являются инфекция (вирусы, бактерии), нера­циональное питание (диета с низким содержанием пищевых воло­кон). Многими последний фактор рассматривается как предраспо­лагающий к развитию болезни.

Основными патогенетическими факторами являются:

Дисбактериоз кишечника - нарушение нормального состава микрофлоры в толстом кишечнике, что оказывает местное ток­сическое и аллергизирующее влияние, а также способствует развитию неиммунного воспаления толстой кишки;

Нарушение нейрогуморальной регуляции функции кишечника, обусловленное дисфункцией вегетативной и гастроинтести­нальной эндокринной системы;

Значительное повышение проницаемости слизистой оболочки толстой кишки для молекул белка и бактериальных антигенов;

Повреждение кишечной стенки и образование аутоантигенов с последующим образованием аутоантител к стенке кишечника. Антигены некоторых штаммов Е. СоИ индуцируют синтез анти­тел к ткани толстой кишки;

Образование иммунных комплексов, локализующихся в стенке толстой кишки, с развитием в ней иммунного воспаления;

Развитие внекишечных проявлений болезни вследствие много­гранной аутоиммунной патологии.

Этиопатогенез НЯК представлен на рис. 13.

Патоморфология

При НЯК развивается выраженный воспалительный процесс в слизистой оболочке толстой кишки. Прогрессирующая деструкция эпителия и слияние воспалительных инфильтратов обусловливают развитие язв слизистой оболочки.

У 70-80% больных развивается характерный признак НЯК - микроабсцессы крипт толстой кишки. При хроническом течении отмечаются дисплазия кишечного эпителия и фиброз стенки киш­ки.

Наиболее часто при НЯК поражаются дистальные участки обо­дочной кишки и прямая кишка, причем последняя вовлекается в

патологический процесс почти в 100% случаев. У 25% больных наблюдается развитие панколита.

Классификация

Классификация неспецифического язвенного колита приведена в табл. 25.

Табл. 25.Классификация неспецифического язвенного колита

(В. Д. Федоров, М. X. Левитан, 1982; Ю. В. Балтайтис и соавт., 1986; Г. А. Григорьева, 1996)

Активность вое* Наличие паления (по дан- осложне-

ным эндоскопии) ний

Молниеносное

Хроническое

рецидиви­

Хроническое

непрерывное

Тотальный колит с ретроградным илеитом или без него

Левосторонний

Дистальный колит (проктосигмоидит,

Минимальная

Умеренная

Выраженная

Системные

Клиническая картина

Частота возникновения (первичная заболеваемость) составляет

Генетические влияния, повышенная семейная пред­расположенность

Диетический фактор? Пищевые аллергены, дефицит пищевой клетчатки

Инфекции?

Бактерии,

окружающей

Иммунологический I дефект? I

Нарушение регуляции, ______ к

патологическая ^4 иммунотолерантность I

Хроническое воспаление слизистой оболочки толстой кишки I

Рис. 13. Этиопатогенез неспецифического язвенного колита (Ра1к, 1998).

4- 10 заболеваний на 100 ООО жителей в год, встречаемость (чис­ленность больных) - 40-117 больных на 100 000 населения. У большинства больных заболевание впервые диагностируется в воз­расте 15-30 лет.

Основными симптомами НЯК являются следующие.

1. Диарея с кровью, слизью и гноем. При выраженной клинической картине заболевания характерен частый жидкий стул с приме­сью крови, слизи, гноя. Стул до 20 раз в сутки, а при тяжелом течении до 30-40, преимущественно ночью и утром. У многих больных количество крови в кале бывает весьма значительным, иногда дефекация происходит почти чистой кровью. Количест­во крови, теряемой больными в течение суток, может составить от 100 до 300 мл. Каловые массы содержат большое количество гноя и могут иметь зловонный запах.

Начало заболевания может быть различным в зависимости от времени появления крови в кале; возможны следующие ва­рианты:

Вначале появляется диарея, а через несколько дней слизь и кровь;

Заболевание сразу начинается с ректального кровотечения, при этом стул может быть оформленным или кашицеобраз­ным;

Одновременно начинаются диарея и ректальное кровотече­ние, при этом у больных выражены остальные симптомы заболевания (боли в животе, интоксикация).

Диарея и кровотечение считаются основными клинически­ми проявлениями НЯК. Диарея обусловлена обширным воспа­лительным поражением слизистой оболочки толстой кишки и резким снижением ее способности реабсорбировать воду и на­трий. Кровотечение является следствием изъязвления слизи­стой оболочки толстой кишки и развития рыхлой соединитель­ной ткани с обильно развитой сосудистой сетью.

2. Боли в животе. Постоянный симптом НЯК. Боли носят схват­кообразный характер и локализуются преимущественно в про­екции отделов толстой кишки, чаще всего в области сигмовид­ной, поперечной ободочной, прямой кишки, реже - в области слепой кишки, в околопупочной области. Обычно боли усили­ваются перед дефекацией и успокаиваются или ослабевают по­сле стула. Возможно усиление боли после еды.

Следует заметить, что чрезвычайно сильные боли и сим­птомы перитонита для НЯК нехарактерны, так как воспали­тельный процесс при этом заболевании ограничивается слизи­стой оболочкой и подслизистым слоем. При осложненном те­чении НЯК воспалительный процесс распространяется на глу­бокие слои кишечной стенки (см. далее).

3. Болезненность живота при пальпации. Характерный признак НЯК. При пальпации определяется четко выраженная болез­ненность в области сигмовидной, поперечной ободочной и слепой кишки. Чем сильнее выражен воспалительный процесс в толстом кишечнике, тем значительнее боль при пальпации его отделов. Симптомов раздражения брюшины, мышечного напряжения при неосложненном течении заболевания, как правило, не наблюдается, однако при тяжелом течении воз­можно появление резистентное™ мышц передней брюшной стенки.

4. Интоксикационный синдром. Характерен для тяжелого течения НЯК и острых молниеносных форм заболевания. Синдром ин­токсикации проявляется резкой слабостью, адинамией, повы­шением температуры тела (нередко до высоких цифр), похуда­нием, снижением или даже полным отсутствием аппетита, тошнотой, состоянием депрессии, выраженной эмоциональной лабильностью, плаксивостью, раздражительностью.

5. Синдром системных проявлений. Системные проявления НЯК характерны для тяжелого течения заболевания и в некоторых случаях встречаются при форме средней тяжести. К типичным системным проявлениям относятся:

Полиартрит - обычно поражаются голеностопные, коленные, межфаланговые суставы, интенсивность боли и степень огра­ничения движений в суставах, как правило, невелики. С насту­плением ремиссии суставные изменения полностью исчезают, деформаций и нарушений функции суставов не развивается. У некоторых больных развиваются преходящий спондилоартрит и сакроилеит. Сакроилеит встречается чаще и протекает тяжелее при более обширных и тяжелых поражениях толстого кишеч­ника. Симптомы сакроилеита могут предшествовать за много лет клиническим проявлениям НЯК;

Узловатая эритема - развивается у 2-3% больных, проявляется множественными узлами, чаще на разгибательной поверхности голени. Кожа над узлами имеет багрово-фиолетовую окраску, затем становится зеленоватой, желтоватой и далее приобретает нормальный цвет;

Поражение кожи - возможно развитие гангренозной пиодер­мии (при тяжелом септическом течении заболевания); изъязв­лений кожи; очагового дерматита; постулезных и уртикарных высыпаний. Особенно тяжело протекает гангренозная пиодер­мий;

Поражения глаз - отмечены у 1.5-3.5% больных, характерно развитие ирита, иридоциклита, увеита, эписклерита, кератита и даже панофтальмита;

Поражения печени и внепеченочных желчных протоков имеют большое значение для оценки течения заболевания, тактики лечения и прогноза. При НЯК наблюдаются следующие формы

поражения печени: жировая дистрофия, портальный фиброз, хронический активный гепатит, цирроз печени. По данным Ю. В. Балтайтис и соавт. (1986), поражения печени практиче­ски не изменяются под влиянием консервативной терапии НЯК, а при тяжелых формах прогрессируют и приводят к раз­витию цирроза печени. После колэктомии изменения в печени регрессируют. Характерным поражение^ внепеченочных желч­ных путей является склерозирующртй холангит (см. соответ­ствующую главу); /

Поражение слизистой оболочки яолости рта характеризуется развитием афтозного стоматита, глоссита, гингивита, проте­кающих с очень сильными болями; возможен язвенный стома­тит;

Нефротический синдром - редкое осложнение НЯК. Его сим­птоматика описана в гл. «Нефротический синдром»;

Аутоиммунный тиреоидит (его симптоматика изложена в соот­ветствующей главе);

Аутоиммунная гемолитическая анемия.

Развитие синдрома системных проявлений обусловлено ауто­иммунными нарушениями и отражает активность и тяжесть пато­логического процесса при язвенном колите.

6. Дистрофический синдром. Развитие дистрофического синдрома характерно для хронической формы, а также острого течения НЯК. Дистрофический синдром проявляется значительным по­худанием, бледностью и сухостью кожи, гиповитаминозами, выпадением волос, изменениями ногтей.

Клинические формы течения

Большинство гастроэнтерологов различает следующие формы течения НЯК: острую (включая молниеносную) и хроническую (рецидивирующую, непрерывную).

Острое течение

Острая форма заболевания характеризуется быстрым развитием клинической картины, тяжестью общих и местных проявлений, ранним развитием осложнений, вовлечением в патологический процесс всей толстой кишки. Острое течение язвенного колита характеризуется тяжелой диареей, значительным кишечным кро­вотечением. При выраженной диарее выделения из прямой кишки почти не содержат кала, из прямой кишки выделяются кровь, слизь, гной, тканевой детрит каждые 15-20 минут. Развивается тяжелое истощение (потеря массы может достигать 40-50%). Боль­ные адинамичны, бледны, резко выражены симптомы интоксика­ции (сухость кожи и слизистой оболочки полости рта; тахикардия; повышение температуры тела; отсутствие аппетита; тошнота). При пальпации живота отмечается выраженная болезненность отделов толстого кишечника. Для острого течения заболевания характерны

осложнения (токсическая дилатация толстой кишки, перфорация, перитонит - см. ниже).

Молниеносная форма (фульминантная)- является самым тяже­лым вариантом течения НЯК и обычно требует хирургического лечения. Она характеризуется внезапным началом, бурным разви­тием клинической картины (иногда в течение нескольких дней или 1-2 недель). При молниеносной форме наблюдаются резко выраженная диарея, значительное кишечное кровотечение, высо­кая температура тела, тяжелая интоксикация, часто развиваются опасные для жизни осложнения. При молниеносной форме НЯК отмечается тотальное поражение толстой кишки и быстрое разви­тие системных проявлений заболевания.

Хронические формы

Хроническая непрерывная форма диагностируется, если через 6 месяцев после первоначальных проявлений не наступает ремиссии процесса (Ю. В. Балтайтис и соавт., 1986). При этой форме обост­рения следуют друг за другом часто, ремиссии очень нестабиль­ные, кратковременные, быстро формируются системные проявле­ния заболевания, часто развиваются осложнения.

Хроническая рецидивирующая форма встречается наиболее часто и характеризуется ремиссиями продолжительностью 3-6 месяцев и более, сменяющимися обострениями различной степени выражен­ности.

Степени тяжести

При НЯК тяжесть заболевания обусловлена степенью вовлече­ния в патологический процесс отделов толстого кишечника. Наи­более часто встречается проктосигмоидит (70% больных), изолиро­ванное поражение прямой кишки регистрируется у 5% больных, тотальный колит - у 16% пациентов.

В табл. 26 представлены степени тяжести НЯК.

Осложнения

1. Перфорация толстой кишки. Одно из наиболее тяжелых ослож­нений НЯК, наблюдается у 19% больных с тяжелым течением заболевания. Перфорировать могут язвы толстой кишки, воз­можны также множественные перфорации перерастянутой и истонченной толстой кишки на фоне ее токсической дилата- ции.

Перфорации происходят в свободную брюшную полость и могут быть прикрытыми.

Основными симптомами перфорации толстой кишки явля­ются:

Появление внезапной резкой боли в животе;

Появление локального или распространенного напряжения мышц передней брюшной стенки;

Резкое ухудшение состояния больного и усугубление сим­птомов интоксикации;

Выявление свободного газа в брюшной полости при обзор­ной рентгеноскопии брюшной полости;

Появление или усиление тахикардии;

Наличие токсической зернистости нейтрофилов;

Выраженный лейкоцитоз.

Перитонит может развиться без перфорации вследствие транссудации кишечного содержимого через истонченную стенку толстой кишки. Уточнить диагноз перфорации толстой кишки и перитонита можно с помощью лапароскопии.

2. Токсическая дилатация толстой кишки. Очень тяжелое осло­жнение, характеризующееся чрезмерным ее расширением. Раз­витию этого осложнения способствуют сужение дистальных от­делов толстой кишки, вовлечение в патологический процесс нервно-мышечного аппарата кишечной стенки, гладкомышеч­ных клеток кишки, потеря мышечного тонуса, токсемия, изъ­язвление слизистой оболочки кишки.

Развитию этого осложнения могут также способствовать глюко- кортикоиды, холинолитики, слабительные средства.

Основными симптомами токсической дилатации толстой кишки являются:

Усиление болей в животе;

Нарастание симптомов интоксикации, заторможенность больных, спутанность сознания;

Повышение температуры тела до 38-39°С;

Снижение тонуса передней брюшной стенки и прощупыва­

ние (пальпировать осторожно!) резко расширенного тол­стого кишечника; ^

Ослабление или исчезновение перистальтических кишечных шумов;

Выявление раздутых участков толстой кишки при обзорной рентгенографии брюшной полости.

Токсическая дилатация толстого кишечника имеет неблаго­приятный прогноз. Летальность при этом осложнении 28-32%.

3. Кишечное кровотечение. Примесь крови в кале при НЯК явля­ется постоянным проявлением этого заболевания. О кишечном кровотечении как осложнении НЯК следует говорить, когда из прямой кишки выделяются сгустки крови. Источником крово­течения являются:

Васкулиты на дне и краях язв; эти васкулиты сопровожда­ются фибриноидным некрозом стенки сосудов;

Табл. 26. Степени тяжести неспецифического язвенного колита Признаки Легкая степень тяжести Форма средней степени тяжести Тяжелая Распространен­ Проктит, прокто­ Левостороннее, Субтотальное, ность сигмоидит субтотальное тотальное поражения Количество де­ Менее 4 5-6 Более 6 фекаций в сутки Примесь крови Прожилки крови Значительное количе­ Выделение кровя­ в кале ство крови, смешан­ной с калом нисто-тканевого детрита без кала. Выделение сгуст­ков крови Изменения Небольшой отек Стек и набухание сли­ Резкий отек и кон­ кишечной слизистой обо­ зистой оболочки, от­ тактная кровоточи­ стенки лочки, сосуды сутствие сосудистого вость слизистой подслизистого рисунка, поверхност­ оболочки. Выра­ слоя не просве­ ные язвы, покрытые женная зернис­ чиваются, не­ фибрином, эрозии, тость, язвы и эро­ значительная воспалительные по­ зии слизистой обо­ контактная кро­ липы, выраженная лочки, большое воточивость, контактная кровоточи­ количество гнойно­ отсутствие кро­ вость, слизь и гной в кровянистого со­ ви и гноя в про­ просвете кишки в не­ держимого в про­ свете кишки большом количестве свете кишки Потеря массы Менее 10% 10-20% Более 20% тела Температура тела Менее 37°С 37.1-38-С Более 38°С Частота пульса в Менее 80 80-100 Более 100 1 минуту Системные про­ Нет Могут быть Есть явления (артрал- гии, увеит, ири- доциклит, нев­рит, поражения кожи и др) Местные Нет Нет Есть осложнения Общий белок Более 65 65-60 Менее 60 сыворотки крови, г/л СОЭ, мм/ч Менее 26 26-30 Больше 30 НЬ, г/л Более 111 105-111 Менее 105 Гематокрит Более 0.35 0.25-0 34 Менее 0 25

Клиническая картина выраженного кровотечения анало­гична описанной в гл. «Осложнения язвенной болезни».

4. Стриктуры толстой кишки. Эго осложнение развивается при длительности течения НЯК более 5 лет. Стиктуры развиваются на небольшом протяжении кишечной стенки, поражая участок длиной 2-3 см. Клинически они проявляются клиникой ки­шечной непроходимости различной степени выраженности. В диагностике этого осложнения важную роль играют ирриго- скопия и фиброколоноскопия.

5. Воспалительные полипы. Это осложнение НЯК развивается у 35-38% больных. В диагностике воспалительных полипов большую роль играет ирригоскопия, при этом выявляются множественные дефекты наполнения правильной формы по ходу толстой кишки. Диагноз верифицируется с помощью ко- лоноскопии и биопсии с последующим гистологическим ис­следованием биоптатов.

6. Рак толстой кишки. В настоящее время сформировалась точка зрения, что НЯК является предраковым заболеванием. Г. А. Григорьева (1996) указывает, что наибольший риск разви­тия рака толстой кишки имеют пациенты с тотальными и суб- тотальными формами язвенного колита с длительностью забо­левания не менее 7 лет, а также больные с левосторонней ло­кализацией процесса в толстой кишке и продолжительностью болезни более 15 лет. Симптоматика рака толстой кишки из­ложена в гл. «Хронический неязвенный колит» (раздел «Диффе­ренциальный диагноз»). Основой диагностики является колоно- скопия с прицельной множественной биопсией слизистой обо­лочки толстой кишки.

Лабораторные и инструментальные данные

1. ОАК. Для НЯК характерно развитие анемии различной степе­ни выраженности. При массивном кишечном кровотечении развивается острая постгеморрагическая анемия. При постоян­ной небольшой кровопотере при хроническом течен2й*-забож?’-

вания развивается хроническая железодефицитная анемия. У некоторых больных развивается аутоиммунная гемолитическая анемия, обусловленная появлением аутоантител к эритроцитам. В анализе периферической крови при этом появляется ретику- лоцитоз. Для острого течения и обострения хронической фор­мы НЯК характерно развитие лейкоцитоза, значительного уве­личения СОЭ.

2. ОАМ. При тяжелом течении заболевания и системных его про­явлениях обнаруживаются протеинурия, микрогематурия.

3. БАК: снижается содержание общего белка, альбумина, возмож­но увеличение содержания а2- и у-глобулинов, при поражении печени наблюдается гипербилирубинемия, увеличение актив­ности аланиновой аминотрансферазы; при развитии склерози- рующего холангита - у-глютамилтранспептидазы; при разви-

тии желеюдефицитной анемии характерно снижение содержа­ния железа. .

4. Копрологический анализ. Степень воспалительно-деструктив­ного процесса в слизистой оболочке толстого кишечника отра­жается на выраженности изменений копроцитограммы. Для НЯК характерно обнаружение в кале при микроскопическом исследовании большого количества лейкоцитов, эритроцитов, больших скоплений клеток кишечного эпителия. Реакция на растворимый белок в кале (реакция Трибуле) резко положи­тельна.

Бактериологическое исследование кала выявляет дисбактериоз:

Появление микроорганизмов протея, гемолизирующих эше- рихий, стафилококков, грибов рода СапёШа;

Появление в большом количестве штаммов кишечной па­лочки со слабо выраженными ферментативными свойства­ми, лактонегативных энтеробактерий.

Макроскопически исследование кала выявляет характерные изменения - кашицеобразный или жидкий характер кала, кровь, большое количество слизи, гной.

5. Эндоскопическое исследование (ректороманоскопия, колоно- скопия) и гистологическое исследование биоптатов оболочки толстой кишки.

П. Я. Григорьев и А. В. Вдовенко (1998) описывают эндо­скопические изменения в зависимости от степени тяжести хронического НЯК следующим образом.

Легкая степень тяжести:

Диффузная гиперемия слизистой оболочки;

Отсутствие сосудистого рисунка;

Единичные поверхностные язвы;

Локализация патологического процесса преимущественно в прямой кишке.

Форма средней тяжести:

«зернистая» слизистая оболочка толстого кишечника;

Легкая контактная кровоточивость;

Множественные несливающиеся поверхностные язвы непра­вильной формы, покрытые слизью, фибрином, гноем;

Локализация патологического процесса преимущественно в левых отделах толстой кишки.

Тяжелая форма:

Резко выраженное некротизирующее воспаление слизистой оболочки толстой кишки;

Выраженная гнойная экссудация;

Спонтанные кровоизлияния;

Микроабсцессы;

Псевдополипы;

Патологический процесс захватывает практически все отде­лы толстой кишки.

Колоноскопическое исследование выявляет также ригид­ность кишечной стенки, сужение толстой кишки.

При гистологическом исследовании биоптатов обнаружива­ется наличие воспалительных инфильтратов только в пределах слизистой оболочки и подслизистого слоя. В ранней стадии и периоде обострения язвенного колита в воспалительном ин­фильтрате преобладают лимфоциты, при длительном течении - плазматические клетки и эозинофилы. В области дна язв обнаруживаются грануляционная ткань, фибрин.

6. Рентгенологическое исследование толстой кишки (ирригоско- пия). Для НЯК характерны отек, изменение рельефа (зерни­стость) слизистой оболочки толстой кишки, псевдополипоз, от­сутствие гаустрации, ригидность, сужение, укорочение и утол­щение кишки; язвенные дефекты. Зернистость слизистой обо­лочки считается ранним рентгенологическим признаком НЯК. В связи с отеком поверхность слизистой оболочки становится неровной.

В случае токсической дилатации толстой кишки ирригоско- пия не проводится из-за опасности перфорации. В этой ситуа­ции рекомендуется обзорная рентгенография брюшной полос­ти, при этом нередко удается увидеть растянутые сегменты толстой кишки.

Дифференциальный диагноз

1. Дизентерия. В начале развития НЯК имеет общие черты с бак­териальной дизентерией: острое начало, диарея с кровью, боли в животе, повышение температуры тела, интоксикация, иногда полиартралгии. Важнейшую роль в постановке диагноза дизен­терии играет бактериологическое исследование кала - посев свежих испражнений на дифференциальные питательные сре­ды (выделение шигелл возможно уже через 48-72 ч). Сущест­вуют экспресс-методы определения шигелл в испражнениях (с использованием люминесцентной микроскопии и реакции угольной агломерации), позволяющие сделать заключение о наличии возбудителя дизентерии уже через 2-3 ч.

2. Амебиаз. Сходство НЯК и амебиаза заключается в наличии диареи с примесью слизи и крови, повышении температуры тела, симптомах интоксикации. Характерными отличительны­ми признаками амебиаза являются следующие:

Кал в виде «малинового желе» (из-за примеси крови в кале);

Скопление стекловидной слизи в кале в виде «лягушачьей и* ры»;

Обнаружение тканевой игистолитической формы амебы в кале; кал следует исследовать не позднее 10-15 минут после дефека­ции);

Характерная ректороманоскопическая картина: на фоне мало- измененной слизистой оболочки толстой кишки выявляются участки гиперемии, язвы различного размера с подрытыми краями, заполненные творожистыми некротическими массами; на стенке и в просвете толстой кишки большое количество слизи, смешанной с кровью;

Обнаружение Еп1ашоеЬа Ы$1о1у1юа в биопсийном материале (в некротических массах, окружающих язвы слизистой оболочки).

3. Гранулематозный колит (болезнь Крона толстой кишки) - см. гл. «Болезнь Крона»),

4. Ишемический колит - см. соответствующую главу.

5. Псевдомембранозный колит - см. соответствующую главу.

Программа обследования

1. Общий анализ крови, мочи.

2. Копрологический анализ: копроцитограмма, бактериологиче­ский анализ, исследование кала на дизентерию и протозойную инфекцию (амебиаз, балантидиаз).

4. Эндоскопическое исследование: ректороманоскопия (при дис­тальных формах заболевания), фиброколоноскопия (предпоч­тительнее) с биопсией слизистой оболочки толстой кишки.

5. Обзорная рентгенография брюшной полости: только при тяже­лой форме заболевания для выявления признаков токсической дилатации толстой кишки.

6. Ирригоскопия: производится после стихания острых проявле­ний болезни при невозможности выполнить колоноскопию (при отсутствии подозрений в отношении токсической дилата­ции толстой кишки).