Astma jest przewlekłą chorobą dróg oddechowych, na którą składają się elementy zapalne i alergiczne. Drogi oddechowe osób chorych na astmę są bardziej wrażliwe na alergeny i inne substancje drażniące, które mogą znajdować się w powietrzu, którym oddychają.
Objawy astmy pojawiają się, gdy alergeny lub inne czynniki drażniące powodują stan zapalny, obrzęk i zwężenie dróg oddechowych. Z powodu skurczu otaczających mięśni światło może się jeszcze bardziej zwęzić. Kiedy ściana dróg oddechowych ulega zapaleniu, wytwarza się więcej śluzu. Nadmierna produkcja śluzu w drogach oddechowych prowadzi do ich zablokowania i utrudnia swobodny przepływ powietrza.
Inne choroby oskrzelowo-płucne
Inne choroby atakujące drogi oddechowe obejmują procesy zakaźne, autoimmunologiczne i nowotworowe. Zapalenie oskrzeli i zapalenie płuc są często spowodowane przez patogeny wirusowe, bakteryjne lub grzybicze. Z alergią wiąże się nie tylko astma oskrzelowa, ale także np. obturacyjne zapalenie oskrzeli. Wybór leczenia zależy od trafności i szybkości postawienia diagnozy. Jednak dokładna diagnoza choroby jest zwykle niemożliwa bez badań diagnostycznych i badania laboratoryjne. Możliwości nowoczesnej aparatury i laboratoriów pozwalają lekarzom na prowadzenie trudnej diagnostyki różnicowej chorób dróg oddechowych, które tak często mają podobny zestaw objawów.
Testy alergiczne
Badania krwi na obecność i ilość niektórych immunoglobulin i komórek układ odpornościowy pozwalają określić obecność uczulenia, czyli zwiększonej wrażliwości na różne substancje alergizujące (kurz, pyłki, żywność i leki itp.). Identyfikacja alergenów pomaga zidentyfikować substancje, które mogą wywołać atak astmy. Analiza plwociny może również pomóc w ustaleniu alergicznego charakteru procesu zachodzącego w drogach oddechowych.
Testy oceniające czynność płuc
Analiza gazometryczna krwi - bada się krew tętniczą, ocenia się jej pH, zawartość tlenu i dwutlenku węgla. - pozwala oszacować liczbę komórek biorących udział w przenoszeniu tlenu (czerwonych krwinek) i ilość białka nośnikowego - hemoglobiny, a także niektóre wskaźniki obecności stanu zapalnego lub reakcji alergicznej. Panel metaboliczny to badanie oceniające stężenie niezbędnych jonów i innych substancji we krwi, które może zmieniać się w zależności od stanu układu oddechowego.
Testy na zapalenie płuc lub inne specyficzne infekcje:
- Badanie plwociny: posiewy bakteryjne z plwociny i barwienie metodą Grama – w celu diagnostyki infekcji płuc wywołanych przez bakterie lub grzyby.
- Metoda AFB ze specjalnym barwieniem rozmazu do diagnostyki gruźlicy lub infekcji prątkami niegruźliczymi.
- Posiew krwi - w celu wykrycia przedostania się zakaźnych patogenów do krwioobiegu.
- Testy na patogeny wirusowe (grypa, syncytialny wirus oddechowy).
- , Legionella i grzyby.
Różne techniki pomagają zidentyfikować czynnik wywołujący choroby układu oddechowego (rodzaj bakterii, grzybów itp.) i ustalić wrażliwość mikroflory na antybiotyki.
Testy autoprzeciwciał
Służy do określenia obecności choroby autoimmunologicznej atakującej płuca. Przeprowadzane są testy na antygeny jądrowe itp.
Biopsja płuc i inne badania na raka
Metoda biopsji polega na pobraniu niewielkiej ilości tkanki dróg oddechowych w celu oceny zmian w tkance płucnej pod dużym powiększeniem i po niezbędnym wybarwieniu próbki. Badanie cytologiczne plwociny to ocena komórek płuc pod kątem obecności w nich nieprawidłowych zmian charakterystycznych dla onkologii. Test rozpuszczalnego peptydu spokrewnionego z mezoteliną (SMRP) – do monitorowania międzybłoniaka, specyficznego rodzaju raka płuc.
Inne badania laboratoryjne:
- Badania w kierunku mukowiscydozy płuc, które mogą obejmować oznaczenie mutacji genu CF, immunoreaktywnej trypsyny i innych wskaźników;
- Badanie płynu opłucnowego. Znajduje się pomiędzy dwoma liśćmi tkanka łączna, które otaczają płuca. W niektórych chorobach występuje nadmiar tego płynu. Uzyskuje się go za pomocą nakłucia (nakłucia specjalną strzykawką) klatka piersiowa w pewnym obszarze. Następnie w laboratorium bada się jego skład. Uzyskane dane pozwalają zidentyfikować przyczynę gromadzenia się płynu opłucnowego i postawić trafną diagnozę.
Spirometria
Badanie spirometryczne pomaga ocenić czynność płuc i wykryć patologie (takie jak astma), które wpływają na jakość oddychania. Niektórzy lekarze samodzielnie wykonują spirometrię lub proszą o wykonanie tego zabiegu u pacjenta pielęgniarkę. Aby przeprowadzić badanie, wymagany jest specjalny sprzęt. Spirometria jest powszechnym badaniem służącym do diagnozowania astmy lub przewlekłej obturacyjnej choroby płuc (POChP). Można go stosować do kontroli pracowników przed rozpoczęciem pracy lub podczas regularnych kontroli stanu zdrowia w zakładach pracy, w których występuje ryzyko zawodowe (np. praca w zapylonym środowisku). Co się dzieje podczas testu? Podczas badania pacjent wdmuchuje powietrze do rurki podłączonej do specjalnego urządzenia pomiarowego tak mocno i jak najdłużej. Czasami badanie będzie wymagało wstrzyknięcia leku na astmę, odczekania kilku minut i powtórzenia testu ponownie. Pozwoli to wykazać, jaki wpływ lek ma na płuca, np. czy po inhalacji leku będzie ci łatwiej, czy trudniej oddychać.
RTG klatki piersiowej, CT, MRI
Badania mogą wykryć zmiany w drzewie oskrzelowym, płucach i śródpiersiu, na przykład proces nowotworowy, oznaki niedrożności dróg oddechowych, zapalenie itp.
Bronchoskopia
Kolejne badanie, które pozwala za pomocą specjalnego endoskopu z kamerą wideo ocenić stan dróg oddechowych, określić ich drożność i pobrać wycinek tkanki do badania.
Przewlekłe nieswoiste choroby płuc.
Przewlekłe nieswoiste choroby płuc to termin przyjęty w 1958 roku na sympozjum zorganizowanym przez firmę farmaceutyczną Ciba. POChP obejmuje choroby płuc: przewlekłe zapalenie oskrzeli, astmę oskrzelową, rozedmę płuc, przewlekłe zapalenie płuc, rozstrzenie oskrzeli, stwardnienie płuc.
Przewlekłe zapalenie oskrzeli.
Przewlekłe zapalenie oskrzeli rozsiane postępujące uszkodzenie oskrzeli związane z długotrwałym podrażnieniem dróg oddechowych szkodliwymi czynnikami, charakteryzujące się zmianami zapalnymi i sklerotycznymi w ścianie oskrzeli i tkance okołooskrzelowej, któremu towarzyszy przebudowa aparatu wydzielniczego i nadmierne wydzielanie śluzu, objawiające się stałym lub kaszel obwodowy z plwociną przez co najmniej 3 miesiące w roku przez 2 lub więcej lat oraz z uszkodzeniem małych oskrzeli - duszność, prowadząca do obturacyjnych zaburzeń wentylacji i powstania przewlekłej choroby płuc i serca.
Klasyfikacja przewlekłego zapalenia oskrzeli.
I. Postacie kliniczne:
przewlekłe proste (nieobturacyjne) zapalenie oskrzeli, przebiegające ze stałym lub okresowym wydzielaniem śluzowej plwociny i bez zaburzenia wentylacji;przewlekłe ropne (nieobturacyjne) zapalenie oskrzeli, występujące przy stałym lub okresowym wydzielaniu ropnej plwociny i bez zaburzeń wentylacji; przewlekłe obturacyjne zapalenie oskrzeli, objawiające się wydzielaniem plwociny śluzowej i utrzymującymi się obturacyjnymi zaburzeniami wentylacji; przewlekłe ropno-obturacyjne zapalenie oskrzeli, któremu towarzyszy uwolnienie ropnej plwociny z uporczywymi zaburzeniami obturacyjnymi wentylacja, postacie specjalne: krwotoczne; fibrynowy.
II. Poziom obrażeń:
zapalenie oskrzeli z dominującym uszkodzeniem dużych oskrzeli (proksymalnych);
zapalenie oskrzeli z dominującym uszkodzeniem małych oskrzeli (dystalnych).
III. Przepływ:
patent;
z rzadkimi zaostrzeniami;
z częstymi zaostrzeniami;
stale nawracające.
IV. Obecność zespołu bronchopastycznego (astmatycznego).
V. Faza procesu:
zaostrzenie;
umorzenie.
VI. Komplikacje:
rozedma;
krwioplucie;
niewydolność oddechowa(ze wskazaniem stopnia);
przewlekła choroba płuc i serca (skompensowana, zdekompensowana).
Zacierające zapalenie oskrzeli, zapalenie oskrzelików. Na bronchogramie oskrzele lewego płata dolnego i oskrzela segmentów podstawnych są poszerzone, nie ma wypełnienia obwodowego. Oskrzela płata górnego i językowego nie ulegają zmianie i są uzupełniane przez małe pokolenia
Etiologia przewlekłego zapalenia oskrzeli.
Wdychanie substancji zanieczyszczających - zanieczyszczenia o różnym charakterze i budowie chemicznej zawarte w powietrzu, które działają szkodliwie drażniąco na błonę śluzową oskrzeli (dym tytoniowy, pyły, toksyczne opary, gazy itp.). Zakażenie (bakterie, wirusy, mykoplazmy, grzyby). Czynniki endogenne: przekrwienie płuc z niewydolnością krążenia, wydzielanie produktów metabolizmu azotu przez błonę śluzową oskrzeli w chorobach przewlekłych niewydolność nerek. Nieleczone ostre zapalenie oskrzeli.
Czynniki predysponujące:
naruszenie oddychania przez nos;
choroby nosogardzieli, przewlekłe zapalenie migdałków, zapalenie zatok, nieżyt nosa;
chłodzenie;
nadużywanie alkoholu;
mieszkających na obszarze, gdzie atmosfera jest zanieczyszczona substancjami zanieczyszczającymi (gazy, pyły, pary kwasów, zasad itp.).
Patogeneza przewlekłego zapalenia oskrzeli.
Dysfunkcja lokalnego układu obronnego oskrzelowo-płucnego. Rozwój klasycznej triady patogenetycznej: hiperkrynia (nadczynność gruczołów śluzowych oskrzeli, nadmierna produkcja śluzu), dyskrynia (zwiększona lepkość plwociny na skutek zmian w jej fizyczne i chemiczne właściwości i zmniejszenie jej reologii), mukostaza (stagnacja gęstej, lepkiej plwociny w oskrzelach). Korzystne warunki wprowadzania czynników zakaźnych do oskrzeli. Rozwój uczulenia na florę bakteryjną i autouczulenie. Główne mechanizmy niedrożności oskrzeli:
skurcz oskrzeli;
obrzęk zapalny i naciek ściany oskrzeli;
hiper i dyskryminacja;
hipotoniczne dyskinezy dużych oskrzeli i tchawicy;
zapadnięcie się małych oskrzeli podczas wydechu;
zmiany hiperplastyczne w warstwach śluzowych i podśluzówkowych oskrzeli.
Objawy kliniczne przewlekłego zapalenia oskrzeli.
Kaszel z śluzowo-ropną plwociną do 100-150 ml dziennie, głównie rano. W ostrej fazie - osłabienie, pocenie się, ropne zapalenie oskrzeli - podwyższona temperatura ciała. W przypadku ropnego, całorocznego przewlekłego zapalenia oskrzeli może rozwinąć się zgrubienie końcowych paliczków („podudzia”) i zgrubienie paznokci („szkła zegarkowe”). Podczas opukiwania płuc w przypadku rozedmy płuc dźwięk opukiwania jest „pudełkowaty”, a ruchliwość oddechowa płuc jest ograniczona. Osłuchiwanie ujawnia ciężki oddech z przedłużonym wydechem, suchy gwiżdżący i brzęczący świszczący oddech oraz wilgotny świszczący oddech o różnej wielkości w zależności od kalibru oskrzeli.
Objawy kliniczne przewlekłe.
Duszność, głównie typu wydechowego. Zmienny charakter duszności w zależności od pogody, pory dnia, zaostrzenia infekcji płuc. Trudny i wydłużony wydech w porównaniu z fazą wdechu. Obrzęk żył szyjnych podczas wydechu i zapadnięcie się podczas wdechu. Długotrwały, nieproduktywny kaszel. Podczas uderzania w płuca: dźwięk „pudełkowy”, opadanie dolnej granicy płuc (rozedma płuc). Przy osłuchiwaniu: oddech jest ciężki z przedłużonym wydechem, brzęczenie, gwiżdżący świszczący oddech, który można usłyszeć z daleka. Czasami można je usłyszeć tylko w pozycji leżącej.
Palpacja wydechu według Votchana: wydłużenie wydechu i zmniejszenie jego siły. Pozytywny test zapałek według Votchana: pacjent nie jest w stanie zgasić zapalonej zapałki w odległości 8 cm od ust. W przypadku ciężkiego zespołu obturacyjnego występują objawy hiperkapnii: zaburzenia snu, bóle głowy, wzmożona potliwość, anoreksja, drżenie mięśni, duże drżenie, a w cięższych przypadkach splątanie, drgawki i śpiączka. Zespół dyskinez tchawicy i dużych oskrzeli objawia się napadami bolesnego, bitonicznego kaszlu z trudną do oddzielenia plwociną, któremu towarzyszy uduszenie, czasem utrata przytomności i wymioty.
Dane laboratoryjne dotyczące przewlekłego zapalenia oskrzeli.
UAC: podczas zaostrzenia ropnego zapalenia oskrzeli, umiarkowane wzrost ESR, leukocytoza z przesunięciem w lewo. BAK: wzrost poziomu kwasu sialowego we krwi, fibryny, seromukoidu, alfa-2- i gamma-globuliny, pojawienie się PSA. Ogólna analiza plwociny: plwocina śluzowa jest jasna, ropna plwocina ma żółtawo-zielonkawy kolor, można wykryć śluzowo-ropne czopy, przy obturacyjnym zapaleniu oskrzeli, wały oskrzeli; badanie mikroskopowe ropnej plwociny ujawnia wiele neutrofili. W przewlekłym obturacyjnym zapaleniu oskrzeli w porannej plwocinie występuje odczyn zasadowy, a w plwocinie codziennej odczyn obojętny lub kwaśny. Właściwości reologiczne lepkość, zwiększona elastyczność. W obturacyjnym zapaleniu oskrzeli można wykryć spirale Kurshmana.
Badania instrumentalne w leczeniu przewlekłego zapalenia oskrzeli.
Bronchoskopia odgrywa rolę w diagnostyce przewlekłego zapalenia oskrzeli. Jednocześnie stwierdza się oznaki przewlekłego stanu zapalnego: zmiany bliznowate w tchawicy i oskrzelach, metaplazja błony śluzowej. Rentgen płuc: obraz rentgenowski płuc zmienia się tylko wtedy, gdy proces zapalny obejmuje okołooskrzelową lub oddechową część płuc. W tym przypadku można wykryć następujące objawy przewlekłego zapalenia oskrzeli: siatkowatą stwardnienie płuc, deformację układu płucnego, rozlane zwiększenie przezroczystości pól płucnych, niskie położenie przepony i spłaszczenie jej kopuły, zmniejszenie amplitudy ruchy membrany. Centralne położenie serca, wybrzuszenie stożkowej tętnicy płucnej.
Spośród wskaźników spirograficznych najważniejsze to wskaźnik Tiffno, stosunek FEV do VC oraz wskaźnik prędkości powietrza (stosunek MVL do VC). Badanie parametrów wentylacji pozwala określić stopień odwracalnej składowej obturacji oskrzeli. Do wykrywania służy EKG nadciśnienie płucne. Analiza składu gazometrii i stanu kwasowo-zasadowego dostarcza cennych informacji na temat stopnia hipoksemii i hiperkapnii w przewlekłym zapaleniu oskrzeli.
Wskazania do hospitalizacji z powodu przewlekłego zapalenia oskrzeli.
Zaostrzenie choroby, wyrażone wzrostem duszności, kaszlu, ilości plwociny w obecności jednego lub więcej warunków: nieskuteczność leczenia ambulatoryjnego; wysokie ryzyko chorób współistniejących; długotrwały postęp objawów; wzrost niedotlenienia; wystąpienie lub nasilenie hiperkapnii. Pojawienie się lub dekompensacja serca płucnego, które nie podlega leczeniu ambulatoryjnemu.
Leczenie przewlekłego zapalenia oskrzeli.
Leczenie przewlekłego zapalenia oskrzeli obejmuje środki nielekowe i lecznicze. Nielekowe metody oddziaływania na pacjenta z przewlekłym zapaleniem oskrzeli obejmują następujące obowiązkowe elementy: wyrównywanie ryzyka zawodowego, poprawę sytuacji środowiskowej w pracy i w domu, rzucenie palenia, psychoterapię i autotrening, dozowaną aktywność fizyczną, żywność wzbogaconą z ograniczeniem soli kuchennej i całkowitego spożycia kalorii (do 800 kcal dziennie) przy obniżonej zawartości węglowodanów.
Farmakoterapia przewlekłego zapalenia oskrzeli zależy od rozpoznania nozologicznego. W przypadku przewlekłego (prostego, nieobturacyjnego) zapalenia oskrzeli, występującego przy stałym lub okresowym wytwarzaniu śluzowej plwociny i bez zaburzeń wentylacji, leczenie podstawowe obejmuje stosowanie środków wykrztuśnych. Wybór leków wykrztuśnych zależy od rodzaju kaszlu. W przypadku ciężkiego, suchego, wyniszczającego kaszlu przepisywane są leki hamujące odruch kaszlowy (kodeina, tekodyna, dionina, glaucyna).
W przypadku produktywnego kaszlu z dobrym wydzielaniem plwociny wskazane są substancje wzmagające jej wydzielanie: środki wykrztuśne (thermopsis, terpinhydrat itp.) I leki rozszerzające oskrzela (aminofilina, teofilina). Gdy właściwości reologiczne plwociny nie ulegają zmianie, ale transport śluzowo-rzęskowy jest ograniczony, stosuje się pochodne teofiliny i sympatykomimetyków (theolong, teopec, sinecode).
Przy wysokich właściwościach lepkosprężystych plwociny stosuje się pochodne tiolowe (acetylocysteina lub mukosolwina), enzymy proteolityczne (trypsyna, chymotrypsyna), a przy znacznych właściwościach adhezyjnych stosuje się substancje stymulujące tworzenie środków powierzchniowo czynnych (bromoheksyna-bisolwan, lasolwan-ambroksol ) i nawodnienie wydzieliny (sole mineralne), olejek eteryczny).
W przypadku przewlekłego ropnego (nieobturacyjnego) zapalenia oskrzeli, występującego przy stałym lub okresowym wydzielaniu ropnej plwociny i bez zaburzeń wentylacji, oprócz leków regulujących oczyszczanie śluzowo-rzęskowe, wskazane są leki przeciwbakteryjne. Korzystne są substancje aktywne przeciwko pneumokokom i Haemophilus influenzae.
Ponieważ leki przeciwbakteryjne pogarszają właściwości reologiczne plwociny, należy je łączyć z lekami mukolitycznymi. Antybiotyki można podawać doustnie, pozajelitowo lub w postaci aerozoli. Przewlekłe obturacyjne zapalenie oskrzeli, które pojawia się wraz z wydzielaniem śluzowej plwociny i utrzymującymi się obturacyjnymi zaburzeniami wentylacji, wymaga stosowania leków rozszerzających oskrzela (leki przeciwcholinergiczne, beta-2-agoniści i metyloksantyny) oraz wykrztuśnych, a w przypadku hipoksemii, hiperkapnii i serca płucnego leczenia tych powikłań. Po dodaniu wyraźnego ropnego składnika do obturacyjnego zapalenia oskrzeli dodaje się środki przeciwbakteryjne. Łagodzenie skurczu oskrzeli osiąga się przepisując leki o działaniu rozszerzającym oskrzela:
sympatykomimetyki o działaniu selektywnym lub przeważnie selektywnym (isadryna, salbutamol, berotec, ventolin); inhibitory fosfodiesterazy (pochodne teofiliny); leki przeciwcholinergiczne (platyfilina, atropina); glikokortykosteroidy, głównie o działaniu wziewnym (becotide, beclomet, pulmicort), które nie hamują funkcja kory nadnerczy.
W przypadku niewydolności krążenia konieczne jest podanie glikozydów nasercowych, leków moczopędnych, tlenoterapii (mały przepływ mieszaniny tlenu i powietrza przez maskę o niskim przepływie 24-28%). Jeżeli pomimo aktywnego leczenia kwasica oddechowa postępuje, wskazana jest intubacja i wentylacja mechaniczna. W leczeniu pacjentów z przewlekłym zapaleniem oskrzeli, zabiegami fizjoterapeutycznymi (naświetlanie klatki piersiowej ultrafioletem, ultradźwiękami, induktotermią, UHF), masażem klatki piersiowej, ćwiczenia oddechowe, Leczenie uzdrowiskowe.
W przypadku często nawracającego przewlekłego zapalenia oskrzeli dwa razy w roku przeprowadza się profilaktykę sezonową i terapię przeciwnawrotową. Zalecane są leki immunomodulujące, fitoncydy, metody i środki mające na celu poprawę drenażu oskrzeli. Na formy ropne W przypadku zapalenia oskrzeli codziennie rano wykonywana jest „toaleta” drzewa oskrzelowego, po uprzednim zażyciu leków wykrztuśnych, gorącej herbaty i leków spazmolitycznych pacjent wykonuje drenaż ułożeniowy. W przypadku wtórnego nadciśnienia płucnego i ciężkiej niewydolności oddechowej pacjenci są zatrudnieni lub mają ograniczoną aktywność fizyczną. Wraz z lekami przeciwskurczowymi oskrzeli przepisuje się im leki rozszerzające naczynia obwodowe (azotany lub antagoniści wapnia z grupy nifedypiny), zgodnie ze wskazaniami - upuszczanie krwi, tlenoterapia.
Główne zadania badania lekarskiego.
Wczesna diagnoza choroby. Jak najwcześniejsze wykluczenie zewnętrznych czynników sprawczych zaprzestanie palenia, wykluczenie szkodliwych czynników produkcji, oczyszczenie przewlekłych ognisk infekcji, przywrócenie oddychania przez nos. Dobór indywidualnej terapii wspomagającej na tle nielekowych metod leczenia.
Organizacja specjalnych metod leczenia w warunkach ambulatoryjnych (aeroterapia, dezynfekcja wewnątrzoskrzelowa). Diagnostyka czynnościowych zaburzeń oddychania m.in wczesna diagnoza niedrożność oskrzeli. Działania zapobiegające nawrotom przewlekłego zapalenia oskrzeli obejmują hartowanie organizmu (uregulowane uprawianie sportu), zapobieganie wystąpieniu infekcji wirusowej (przyjmowanie kwasu askorbinowego, rimantadyny, interferonu).
Astma oskrzelowa.
Astma oskrzelowa – przewlekła nawrotowa choroba z dominującym uszkodzeniem oskrzeli, charakteryzująca się nadreaktywnością spowodowaną specyficznymi (immunologicznymi) i (lub) nieswoistymi (nieimmunologicznymi), wrodzonymi lub nabytymi mechanizmami, której głównym (obowiązkowym) objawem jest atak uduszenia i (lub) stan astmatyczny z powodu skurczu mięśni gładkich oskrzeli, nadmiernego wydzielania, dyskryminacji i obrzęku błony śluzowej oskrzeli.
Klasyfikacja astmy oskrzelowej.
Tradycyjnie wyróżnia się: atopową (egzogenną, alergiczną, immunologiczną) i nieatopową (endogenną, nieimmunologiczną) astmę oskrzelową.
Według wagi:
łagodny przebieg;
przebieg o umiarkowanym nasileniu;
ciężki przebieg.
Stopień łagodny charakteryzuje się brakiem klasycznych ataków astmy. Objawy trudności w oddychaniu występują rzadziej niż 1-2 razy w tygodniu i są krótkotrwałe; Terapia lekowa zwykle nie jest wymagana. Nocny sen pacjenta na tym etapie choroby charakteryzuje się wybudzaniem z dyskomfortu oddechowego rzadziej niż 1-2 razy w roku. Poza atakami stan pacjenta jest stabilny. W astmie oskrzelowej o umiarkowanym nasileniu napady są kontrolowane za pomocą sympatykomimetyków. Ataki nocne odnotowuje się częściej niż dwa razy w miesiącu. Ciężkie ataki astmy charakteryzują się częstymi, długotrwałymi zaostrzeniami z występowaniem powikłań zagrażających życiu, częstymi objawami nocnymi, obniżonym aktywność fizyczna, obecność utrzymujących się objawów w okresie międzynapadowym.
Fazy astmy oskrzelowej: zaostrzenie, remisja. Powikłania: rozedma płuc, niewydolność płuc, niedodma, odma opłucnowa, pozapłucna dystrofia mięśnia sercowego, serce płucne, niewydolność serca. Astma oskrzelowa. Projekcja bezpośrednia: ogólny obrzęk płuc, układ naczyniowy jest cieńszy, można go prześledzić głównie w strefie wnęk, prawy korzeń jest zdeformowany i przesunięty w dół
Etapy rozwoju astmy oskrzelowej Etapy rozwoju astmy oskrzelowej.
I. Obecność wrodzonych i (lub) nabytych wad i zaburzeń biologicznych u praktycznie zdrowych osób: a) odporność miejscowa i ogólna; b) systemy „szybkiej odpowiedzi” (komórki tuczne, makrofagi, eozynofile, płytki krwi); c) klirens śluzowo-rzęskowy; d) układ hormonalny itp. Kliniczne wdrożenie wad biologicznych prowadzi do rozwoju astmy oskrzelowej.
II. Stan przedastma. Jest to oznaka zagrożenia klinicznie istotną astmą oskrzelową.
III. Klinicznie stwierdzona astma oskrzelowa po pierwszym ataku astmy lub stanie astmatycznym. Astma oskrzelowa. Projekcja boczna: niedodma płata środkowego ze zmniejszeniem jego objętości do 1/4
Etiologia i patogeneza astmy oskrzelowej.
Wspólnym mechanizmem patogenetycznym właściwym dla różnych postaci astmy oskrzelowej jest zmiana wrażliwości i reaktywności oskrzeli, determinowana reakcją drożności oskrzeli w odpowiedzi na wpływ czynników fizycznych i farmakologicznych. Uważa się, że u 1/3 chorych astma ma podłoże autoimmunologiczne. Alergeny niebakteryjne i bakteryjne odgrywają rolę w występowaniu alergicznych postaci astmy. Najbardziej zbadane mechanizmy alergiczne astmy opierają się na reakcjach IgE i IgG-zależnych. Leukotrieny odgrywają kluczową rolę w patogenezie astmy indukowanej aspiryną. W astmie wysiłkowej proces przekazywania ciepła z powierzchni dróg oddechowych zostaje zakłócony.
Objawy kliniczne astmy oskrzelowej.
Preastma. Do pierwszej grupy objawów stanu przedastmowego zalicza się ostre, nawracające lub przewlekłe zapalenie oskrzeli i płuc z objawami obturacji oskrzeli. Druga grupa to obecność pozapłucnych objawów alergii: naczynioruchowego nieżytu nosa, pokrzywki, obrzęku Quinckego. Trzecia grupa to dziedziczna predyspozycja do różnych chorób alergicznych, którą ujawnia zebranie wywiadu rodzinnego. Czwarta grupa to eozynofilia krwi i plwociny. Astma oskrzelowa. W rozwoju ataku astmy oskrzelowej wyróżnia się trzy okresy: prekursorowy, szczytowy (uduszenie) i rozwój odwrotny.
Okres prekursorów rozpoczyna się na kilka minut, godzin, a czasem dni przed atakiem i objawia się następującymi objawami: reakcjami naczynioruchowymi ze strony błony śluzowej nosa, kichaniem, swędzeniem oczu, skóry, napadowym kaszlem, bólem głowy i często zmianami nastroju.
Okres wzrostu (uduszenie) ma następujące objawy. Występuje uczucie braku powietrza, ucisku w klatce piersiowej, silnej duszności wydechowej. Wdech staje się krótki, wydech powolny, czemu towarzyszy głośne, długotrwałe, świszczący oddech, słyszalny z daleka. Pacjent przyjmuje pozycję wymuszoną, siedzi pochylony do przodu, opierając łokcie na kolanach i łapiąc powietrze. Twarz jest blada, z niebieskawym odcieniem. Skrzydełka nosa puchną podczas wdechu. Klatka piersiowa znajduje się w pozycji maksymalnego wdechu, w oddychaniu biorą udział mięśnie obręczy barkowej, pleców i ściany brzucha.
Podczas wdechu przestrzenie międzyżebrowe i dół nadobojczykowy cofają się. Żyły szyi są spuchnięte. Podczas ataku występuje kaszel z bardzo trudną do oddzielenia plwociną, nad płucami wykrywa się dźwięk perkusji z odcieniem bębenkowym, dolne granice płuc są obniżone, ruchliwość brzegów płuc jest ograniczona, na tle osłabienie oddychania, szczególnie przy wydechu, słychać dużo suchego świszczącego oddechu. Puls jest szybki, słabe wypełnienie, dźwięki serca są stłumione. Atak uduszenia może przekształcić się w stan astmatyczny. Okres odwrotnego rozwoju ma różne czasy trwania. Po ataku pacjenci chcą odpocząć, niektórzy odczuwają głód i pragnienie. Po ataku astmy oskrzelowej w górnym płacie prawego płuca widoczny jest jednolity okrągły cień o wyraźnych konturach, naciek eozynofilowy
Dane laboratoryjne dotyczące astmy oskrzelowej. CBC: eozynofilia, zwiększone ESR. Ogólna analiza plwociny: liczne eozynofile, kryształy Charcota-Leydena, spirale Kurshmana, leukocyty neutrofilowe u pacjentów z zakaźną astmą oskrzelową. BAK: podwyższony poziom alfa-2- i gamma-globuliny, kwasów sialowych, seromukoidu, fibryny. Rozwiązany naciek po ataku astmy oskrzelowej
Badania instrumentalne w astmie oskrzelowej.
Badanie RTG: u chorych na atopową astmę oskrzelową nie stwierdza się zmian poza napadowymi, w astmie oskrzelowej zakaźnej występują objawy przewlekłego zapalenia oskrzeli ze stwardnieniem okołooskrzelowym i rozedmą płuc. Podczas ataku astmy oskrzelowej ujawniają się objawy ostrej rozedmy płuc. Badanie nosogardzieli. U pacjentów ze stanem przedastmowym i astmą oskrzelową można wykryć zaburzenia naczynioruchowe błony śluzowej nosa, polipy, skrzywioną przegrodę nosową, zapalenie zatok przynosowych i migdałków.
EKG: oznaki zwiększonego obciążenia prawego przedsionka, czasami częściowe lub kompletna blokada prawa gałąź pęczka Hisa, tworzenie serca płucnego. Zmiany w EKG rozwijają się wcześniej u chorych na atopową astmę oskrzelową niż u chorych na astmę infekcyjną. W badaniach spirograficznych i pneumotachometrycznych: upośledzona obturacja oskrzeli (zmniejszenie natężonej objętości wydechowej w pierwszej sekundzie, maksymalna wentylacja płuc, zmniejszona prędkość wydechu), z częstymi zaostrzeniami i rozwojem rozedmy płuc, zmniejszona pojemność życiowa płuc.
Diagnostyka klinicznych i patogenetycznych odmian astmy oskrzelowej
Kryteria diagnostyczne atopowej astmy oskrzelowej:
Historia alergologiczna. Dziedziczna predyspozycja. Konstytucja alergiczna. Alergia na pyłki. Alergie pokarmowe. Alergia na leki. Alergie zawodowe. Przeważnie młody wiek (80% pacjentów poniżej 30. roku życia). Pozytywne testy skórne z niektórymi alergenami. Pozytywne testy prowokacyjne na niektóre alergeny (przeprowadzane według ścisłych wskazań). Identyfikacja konkretnego alergenu pokarmowego.
Kryteria laboratoryjne: podwyższony poziom IgE we krwi; zwiększone stężenie eozynofilów we krwi i plwocinie, test bazofili Shelleya; pozytywna reakcja na zmianę liczby neutrofili pacjenta na alergen; zwiększona lepkość plwociny pod wpływem alergenu. Atopowa postać astmy oskrzelowej charakteryzuje się okresami długotrwałej remisji w przypadku zaprzestania kontaktu z określonymi alergenami, stosunkowo łagodnym przebiegiem z późnym rozwojem powikłań i brakiem cech infekcyjnego uszkodzenia górnych dróg oddechowych i oskrzela.
Kryteria diagnostyczne astmy oskrzelowej zależnej od zakażenia:
Badanie kliniczne: dolegliwości, wywiad, obiektywne dane wskazujące na związek astmy oskrzelowej z chorobą przebytą infekcja drog oddechowych, ostre zapalenie oskrzeli, grypa, zapalenie płuc. CBC: leukocytoza, zwiększone ESR. BAK: pojawienie się PSA, wzrost kwasów sialowych, alfa-2- i gamma-globuliny, seromukoidu. Ogólna analiza plwociny: w rozmazie dominują śluzowo-ropne, leukocyty neutrofilowe, wykrywanie bakterii chorobotwórczych w mianie diagnostycznym.
Badanie RTG: identyfikacja pól naciekowych w zapaleniu płuc, objawy stwardnienia płuc, ciemnienie zatok przynosowych. Bronchoskopia: objawy zapalenia błony śluzowej, gęsta wydzielina śluzowo-ropna, przewaga leukocytów neutrofilowych w wydzielinie oskrzelowej, wykrycie bakterii chorobotwórczych. Określenie uczulenia bakteryjnego: pozytywne testy z odpowiednimi alergenami bakteryjnymi. Badanie mykologiczne plwociny: wysiew drożdżaków z rodzaju Candida.
Badania wirusologiczne: wykrywanie antygenów wirusowych w nabłonku błony śluzowej nosa metodą immunofluorescencji, serodiagnostyka. Identyfikacja ognisk przewlekła infekcja w górnych drogach oddechowych, nosogardzieli i jamie ustnej. Napad uduszenia w tym wariancie przebiegu astmy oskrzelowej charakteryzuje się stopniowym rozwojem, długim czasem trwania i względną opornością na beta-agonistów. U pacjentów szybko rozwijają się powikłania: rozedma płuc, rozlana stwardnienie płuc, przewlekła choroba płuc i serca.
Kryteria diagnostyczne dyshormonalnego wariantu astmy oskrzelowej. W przypadku wariantu dyshormonalnego pogorszenie stanu pacjentów przed lub w trakcie cykl miesiączkowy, w czasie ciąży lub menopauzy, na tle zespołu podwzgórzowego, po urazie czaszki, podczas zmniejszania dawki kortykosteroidów lub ich odstawienia. Dane laboratoryjne oparte na oznaczaniu poziomu 11-OCS we krwi, funkcji hormonalnej jajników, radioimmunologicznej metodzie badania estrogenów i progesteronu w osoczu krwi oraz badaniu cytologicznym rozmazu potwierdzają rozpoznanie.
Kryteria diagnostyczne autoimmunologicznej postaci astmy oskrzelowej. Ciężki, stale nawracający przebieg. Pozytywny test śródskórny z autolimfocytami. Wysoki poziom kwaśnej fosfatazy we krwi. Pozytywna reakcja transformacji blastycznej limfocytów fitohemaglutyniną. Obniżenie poziomu dopełniacza we krwi i wykrycie krążących kompleksów immunologicznych.
Kryteria diagnostyczne neuropsychicznego wariantu astmy oskrzelowej. Czynniki psychiczne mogą powodować ataki astmy, ale znacznie częściej wywołują rozwój skurczu oskrzeli u pacjentów już cierpiących na astmę oskrzelową. Bodźce psychogenne mogą powodować skurcz oskrzeli poprzez blokadę receptorów beta-adrenergicznych, stymulację receptorów alfa-adrenergicznych i nerwu błędnego. Pacjent ma w przeszłości zaburzenia neuropsychiatryczne, urazy psychiczne i urazowe mózgu, sytuacje konfliktowe w rodzinie, w pracy, zaburzenia w sferze seksualnej.
Astma aspirynowaAstma aspirynowa (triada astmatyczna). Astmę oskrzelową towarzyszącą nawracającą polipowatość nosa, przewlekłe zapalenie zatok przynosowych i nietolerancję jednego lub więcej niesteroidowych leków przeciwzapalnych (zwykle aspiryny) nazywa się „aspiryną”. Choroba częściej dotyka osoby starsze grupy wiekowe. Zanim rozwiną się ataki astmy, pacjenci przez wiele lat cierpią na polipowate zapalenie zatok przynosowych, z powodu którego poddawani są wielokrotnemu leczeniu chirurgicznemu. Nagle po zażyciu aspiryny, 15-20 minut później, rozwija się poważny atak uduszenia, czasami kończący się śmiercią. Parametry laboratoryjne najbardziej charakteryzują się wysoką eozynofilią we krwi i plwocinie.
Astma wysiłkowa, czyli powysiłkowy skurcz oskrzeli, charakteryzuje się występowaniem ataków astmy w ciągu kolejnych 2-10 minut po wysiłku fizycznym. Wśród różne rodzaje sport, bieganie jest najsilniejsze, a pływanie jest najsłabszym stymulatorem skurczu oskrzeli. Wariant anafilaktyczny charakteryzuje się nagłym początkiem i szybkim (w ciągu kilku godzin) rozwojem śpiączki. Jego pojawienie się zwykle wiąże się ze zwiększoną wrażliwością na leki.
Metaboliczny wariant stanu astmatycznego kształtuje się przez długi czas (kilka dni i tygodni) pod wpływem szybkiego odstawienia kortykosteroidów, infekcji dróg oddechowych, niekorzystnych czynników meteorologicznych na tle funkcjonalnej blokady receptorów beta-adrenergicznych i intensywne stosowanie sympatykomimetyków. Wraz ze wzrostem i nasileniem ataków astmy pacjent coraz częściej sięga po nieselektywne beta-stymulanty (apupent, astma itp.). Stosowanie tak dużych dawek sympatykomimetyków powoduje, że każdy kolejny atak uduszenia staje się poważniejszy od poprzedniego. Jest to „syndrom odbicia”. Istnieje jeszcze jedno niepożądane działanie sympatykomimetyków. Przyjmowane przez dłuższy czas mogą przyczynić się do obrzęku błony śluzowej oskrzeli i nadmiernego wydzielania śluzu, w efekcie czego może nasilić się napad uduszenia.
Pierwszy etap stanu astmatycznego (kompensacja względna). Pacjent może głównie hiperwentylować pęcherzyki płucne, czemu towarzyszy normo- lub hiperkapnia (35-40 pCO2 mm Hg). U niektórych pacjentów może rozwinąć się hipoksemia (pO2 60-70 mm Hg). Klinicznie ten etap charakteryzuje się przedłużonym atakiem uduszenia, umiarkowaną dusznością i tachykardią (do 100-120 uderzeń na minutę), nieproduktywnym kaszlem, a czasem łagodną sinicą. Opukiwanie ujawnia dźwięk „pudełkowy” nad powierzchnią płuc, a podczas osłuchiwania wykrywane są suche, gwiżdżące rzężenia.
Drugiemu etapowi towarzyszy zmniejszenie zdolności do hiperwentylacji pęcherzyków płucnych („ciche płuco”). Prowadzi to do zwiększonej hipoksemii (PaO2 50-60 mm Hg) i pojawienia się hiperkapnii (PaCO2 50-60 mm Hg). Ogólny stan pacjentów jest poważny, następuje zmiana w psychice (pobudzenie psychomotoryczne zostaje zastąpione depresją, możliwe są halucynacje). Ważnym objawem tego etapu jest rozbieżność między głośnym, świszczącym oddechem a prawie całkowitym brakiem świszczącego oddechu w płucach. Osłuchowy obraz płuc charakteryzuje się mozaiką: obszary o osłabionym oddychaniu zastępowane są obszarami „cichymi”. Tachykardia osiąga 140 uderzeń na minutę, często rejestruje się arytmię i niedociśnienie.
Trzeci etap odpowiada obraz klinicznyśpiączka hipoksemiczna i hiperkapniczna. Rozwój kwasicy i ciężkiego niedotlenienia (pO2 40-50 mm Hg) i hiperkapnii (pCO2 80-90 mm Hg). Stan pacjentów jest niezwykle ciężki, wyraźne zaburzenie aktywności nerwowej i umysłowej poprzedza zaburzenie świadomości. Obiektywne badanie ujawnia rozsianą sinicę, zapaść, arytmię oddechu i nitkowaty puls.
Leczenie astmy oskrzelowej.
Leczenie chorych na astmę oskrzelową powinno być zindywidualizowane i oparte na założeniu o alergicznym charakterze choroby. Kompleksowy program leczenia astmy oskrzelowej obejmuje: program edukacyjny dla pacjentów, dynamiczne monitorowanie ciężkości choroby i trafności terapii za pomocą badań klinicznych i funkcjonalnych, pomiary wykluczające wpływ „alergenu sprawczego” na organizm pacjenta. ciało lub kontrola czynników sprawczych;
Przeziębienie może przekształcić się w chorobę oskrzeli i płuc, do tego procesu przyczyniają się jesienne błoto i przeziębienie. W artykule przyjrzymy się objawom, leczeniu i profilaktyce chorób oskrzelowo-płucnych.
Zapalenie oskrzeli, tchawicy i płuc rzadko zaczyna się nagle. Sprzyjają temu takie czynniki, jak ból gardła, przeziębienie, zapalenie krtani, a czasami zapalenie nosogardzieli i ucha. Jeśli w organizmie zostanie wykryte źródło infekcji, ważne jest, aby je wyeliminować, ponieważ mikroorganizmy mają tendencję do rozprzestrzeniania się.
Objawy choroby mogą rozpocząć się ostro, z wysoką gorączką, Czuję się niedobrze, bóle głowy, uczucie zmęczenia, utrata sił. Podczas badania słychać świszczący oddech i trudności w oddychaniu.
W przypadku zapalenia dróg oddechowych często dochodzi do gromadzenia się śluzu, który może się gromadzić i z trudem usuwać, jest to niebezpieczne, ponieważ śluz jest nagromadzeniem szkodliwych mikroorganizmów, powodujące chorobę, powinieneś się tego pozbyć.
Kaszel jest odruchem pomagającym oczyścić oskrzela i płuca ze szkodliwego śluzu gromadzącego się podczas choroby.
Błędem jest „wyłączanie” kaszlu za pomocą środków przeciwkaszlowych; można to zrobić w przypadku suchego kaszlu, ale w przypadku mokrego kaszlu doprowadzi to do negatywnych konsekwencji, ponieważ plwocina będzie się gromadzić, a proces gojenia będzie opóźniony i powodować komplikacje.
Leczenie chorób oskrzelowo-płucnych ma na celu złagodzenie procesu zapalnego, zniszczenie patogenu i oczyszczenie płuc ze śluzu. W placówkach medycznych stosuje się terapię antybakteryjną, środki wykrztuśne, procedury rozgrzewające, inhalacje i specjalny masaż.
W domu leczenie można przeprowadzić za pomocą środki ludowe co pomoże w leczeniu.
Środki na kaszel
Sok z czarnej rzodkwi a miód pomoże w usunięciu flegmy. Do przygotowania soku potrzebny jest duży owoc, opłucz go, wytnij środek. Do środka wlać miód i odstawić na kilka godzin, z powstałego soku wypić 1 łyżeczkę. trzy razy dziennie.
Chrzan miodowy i cytryna
Mieszanka składników znana jest z tego, że pomaga oczyścić płuca ze śluzu gromadzącego się w procesie zapalnym.
Oregano
Roślina ma właściwości wykrztuśne. Aby przygotować wywar, potrzebujesz 1 łyżki. oregano i litr wrzącej wody. Roślinę zalać w termosie wrzącą wodą i pozostawić na 2 godziny, przyjmować 50 ml 3 razy dziennie.
Środki rozgrzewające
Bardzo skuteczne jest stosowanie zabiegów rozgrzewających podczas kaszlu, co pomaga złagodzić stany zapalne i usunąć flegmę. Spośród tych procedur najskuteczniejsze są okłady.
Kompres ziemniaczany
Ziemniaki najłatwiej ugotować w mundurkach, rozgnieść je, włożyć do plastikowej torby, położyć ciepłe na przestrzeni między łopatkami i owinąć ciepłym szalikiem. Trzymaj kompres przez 1 godzinę. Te okłady najlepiej stosować przed snem.
Kompres z mąki żytniej
W misce wymieszaj mąkę, miód i wódkę, aby uformować płaski placek. Połóż ciasto na przestrzeni między łopatkami, przykryj folią, watą i ręcznikiem, zabezpiecz kompres szalikiem.
Kompres z musztardą
Gotowane ziemniaki, ½ łyżeczki. wymieszaj musztardę z miodem i ułóż jako kompres, połóż na wierzch pergamin i watę, zabezpiecz ręcznikiem.
W celu usunięcia flegmy można zastosować także inhalację. Są skuteczne z Zioła medyczne, ziemniaki i napoje gazowane, ponieważ usuwają flegmę.
Inhalacja z ziół leczniczych
Gałązki sosny ugotować we wrzącej wodzie i wdychać ich parę przez kilka minut. Po zabiegu idź spać.
Inhalacja sodą i solą morską
Umieścić w misce z wodą sól morska i soda 1 łyżka. zalać wrzącą wodą i wdychać parę przez kilka minut.
Inhalację z gotowanymi ziemniakami, ugotować 1 ziemniak w litrze wody, gdy ziemniaki będą ugotowane, rozgnieść je, nie odlewając wody, dodać 1 łyżkę. sodę i wdychać parę przez kilka minut.
Choroby górnych dróg oddechowych oraz choroby ucha, nosa, gardła i jamy ustnej są niebezpieczne do noszenia na nogach. Należy unikać hipotermii, spożywać więcej witaminy C i pić odpowiednią ilość wody.
Choroby układu oskrzelowo-płucnego
Ostre zapalenie oskrzeli
Ostre zapalenie oskrzeli jest rozlanym ostrym zapaleniem drzewa tchawiczo-oskrzelowego.
Etiologia
Chorobę wywołują wirusy, bakterie, czynniki fizyczne i chemiczne.
Chłodzenie, palenie tytoniu, spożywanie alkoholu, przewlekłe ogniskowe zakażenie okolicy gardłowo-gardłowej, zaburzenia oddychania przez nos i deformacje klatki piersiowej predysponują do choroby.
Patogeneza
Czynnik uszkadzający przenika do tchawicy i oskrzeli wraz z wdychanym powietrzem drogą krwiopochodną lub limfogenną. Ostremu zapaleniu może towarzyszyć naruszenie drożności oskrzeli z powodu mechanizmu obrzękowo-zapalnego lub bronchospastycznego. Charakteryzuje się obrzękiem i przekrwieniem błony śluzowej; na ścianach oskrzeli i w ich świetle - wydzielina śluzowa, śluzowo-ropna lub ropna; zmiany zwyrodnieniowe nabłonek rzęskowy.
W ciężkich postaciach proces zapalny wpływa nie tylko na błonę śluzową, ale także na głębokie tkanki ściany oskrzeli.
Obraz kliniczny
Zapalenie oskrzeli o etiologii zakaźnej często rozpoczyna się na tle ostrego nieżytu nosa i zapalenia krtani. Przy łagodnym przebiegu choroby pojawia się surowość w klatce piersiowej, suchy, rzadziej mokry kaszel, uczucie osłabienia i osłabienie. Nie ma żadnych objawów fizycznych lub słychać suche rzężenia w płucach na tle ciężkiego oddechu. Temperatura ciała jest podgorączkowa lub normalna. Skład krwi obwodowej nie ulega zmianie. W umiarkowanych przypadkach wyraźnie zaznacza się ogólne złe samopoczucie i osłabienie, charakterystyczny jest silny suchy kaszel z trudnościami w oddychaniu i dusznością oraz ból w dolnych partiach klatki piersiowej. Kaszel stopniowo staje się mokry, plwocina staje się śluzowo-ropna. Podczas osłuchiwania słychać ciężki oddech, suche i wilgotne, drobne bulgoczące rzężenia. Temperatura ciała pozostaje niska przez kilka dni. Nie ma wyraźnych zmian w składzie krwi obwodowej. Ciężki przebieg choroby obserwuje się w przypadku zajęcia oskrzelików (zapalenie oskrzelików). Początek choroby jest ostry. Gorączka (38–39°C), silna duszność (do 40 ruchów oddechowych na minutę), płytki oddech. Twarz jest opuchnięta, sinicza. Bolesny kaszel ze skąpą śluzową plwociną. Dźwięk perkusji z pudełkowatym odcieniem, osłabiony lub ciężki oddech, obfity, delikatny świszczący oddech. Nasilają się objawy rozedmy obturacyjnej. Odnotowuje się leukocytozę i zwiększoną ESR. Rentgen ujawnia wzrost wzorca płuc w dolnych odcinkach i w obszarze korzeni płuc.
Leczenie
Odpoczynek w łóżku, dużo ciepłego napoju z miodem, malinami, kwiatem lipy, ciepły, zasadowy woda mineralna. Kwas acetylosalicylowy, kwas askorbinowy, multiwitaminy. Plastry musztardowe, miseczki na klatce piersiowej.
W przypadku ciężkiego suchego kaszlu kodeinę (0,015 g) z wodorowęglanem sodu (0,3 g) przepisuje się 2-3 razy dziennie. Weź leki wykrztuśne (wlew termopsyny, 3% roztwór jodku potasu, bromoheksyna). Inhalacje środków wykrztuśnych, mukolitycznych, leki przeciwhistaminowe. Jeśli nieskuteczne leczenie objawowe przez 2-3 dni, a także w umiarkowanych i ciężkich przypadkach choroby, antybiotyki są przepisywane w takich samych dawkach jak w przypadku zapalenia płuc.
Zapobieganie
Eliminacja możliwego czynnika etiologicznego ostrego zapalenia oskrzeli (kurz, zanieczyszczenie gazami stanowisk pracy, hipotermia, palenie tytoniu, nadużywanie alkoholu, przewlekłe i ogniskowe infekcje dróg oddechowych), a także działania mające na celu zwiększenie odporności organizmu na infekcje (stwardnienie, żywność witaminowa).
Zapalenie płuc
Zapalenie płuc to ostry proces zapalny w płucach, wywołany pierwotnie lub wtórnie przez nieswoistą patogenną lub warunkowo patogenną mikroflorę z przełomem mechanizmów obronnych układu odpornościowego, któremu towarzyszy uszkodzenie miąższu oddechowego i tkanki śródmiąższowej z obowiązkowym gromadzeniem się wysięku zawierającego neutrofile w pęcherzykach płucnych .
Klasyfikacja
I. Według etiologii (ze wskazaniem czynnika sprawczego):
1) bakteryjny;
2) mykoplazma;
3) wirusowe;
4) grzybicze;
5) mieszane.
II. Według patogenezy:
1) podstawowe;
2) wtórne.
III. Według obecności powikłań:
1) nieskomplikowany;
2) powikłane (zapalenie opłucnej, ropień, wstrząs toksyczny bakteryjny, zapalenie mięśnia sercowego itp.).
Podział zapalenia płuc na ogniskowe i miąższowe dotyczy tylko procesu zapalnego w płucach wywołanego przez pneumokoki. Wskazane jest uwzględnienie przedłużającego się przebiegu zapalenia płuc tylko wtedy, gdy etiologia choroby jest pneumokokowa lub jeśli w zmianie chorobowej występują drobnoustroje. W innych postaciach zapalenia płuc (gronkowcowe, Friedlandera, mykoplazma itp.) ustąpienie procesu zapalnego w płucach często trwa dłużej niż 4 tygodnie. Wtórne zapalenie płuc nazywa się zapaleniem płuc, którego rozwój następuje po chorobie, której patogeneza jest bezpośrednio lub pośrednio związana z układem oskrzelowo-płucnym (niedodmowa, pourazowa, aspiracyjna) lub występuje na tle stanu niedoboru odporności (AIDS, terapia immunosupresyjna ).
Na szczególną uwagę zasługuje identyfikacja tzw. atypowych zapaleń płuc wywołanych patogenami wewnątrzkomórkowymi (mykoplazma, legionella, chlamydia). Ich osobliwością jest przewaga objawów ogólnego zatrucia, które przyćmiewają objawy płucne, oraz brak zmian naciekowych na zdjęciu rentgenowskim klatki piersiowej w pierwszych dniach choroby (typ śródmiąższowy). Przebieg takiego zapalenia płuc jest nieprzewidywalny: mogą być bezobjawowe lub ciężkie, z rozwojem powikłań zagrażających życiu. Według lokalizacji zapalenie płuc dzieli się na jednostronne i obustronne, górne, środkowe lub dolne płatowe (lub w odpowiednich segmentach), a także wnękowe lub centralne (ryc. 1-13). Wskazane jest również uwzględnienie ciężkości ostrego zapalenia płuc (Tabela 6).
Etiologia
Najczęstszymi czynnikami wywołującymi zapalenie płuc są pneumokoki (30–40%), wirusy (około 10%) i mykoplazma (15–20%). Do chwili obecnej u prawie połowy pacjentów przyczyna choroby pozostaje nieznana.
Patogeneza
Główne czynniki:
1) wprowadzenie zakażenia do tkanki płucnej, często drogą oskrzelową, rzadziej krwiopochodną lub limfogenną;
2) osłabiona funkcja lokalnego układu obronnego oskrzelowo-płucnego;
3) rozwój stanu zapalnego w pęcherzykach płucnych pod wpływem infekcji i jego rozprzestrzenianie się przez pory międzypęcherzykowe do innych części płuc;
4) rozwój uczulenia na czynniki zakaźne, tworzenie kompleksów immunologicznych, ich interakcja z dopełniaczem, uwalnianie mediatorów stanu zapalnego;
5) zwiększona agregacja płytek krwi, zaburzenia w układzie mikrokrążenia;
6) aktywacja peroksydacji lipidów, uwolnienie wolnych rodników destabilizujących lizosomy i uszkadzających płuca;
7) choroby neurotroficzne oskrzeli i płuc. Obraz kliniczny
Objawy kliniczne ostrego zapalenia płuc, oprócz objawów ogólnych tej choroby, Posiadać cechy charakterystyczne spowodowane etiologią procesu zapalnego w płucach. Analizując dane anamnestyczne, nacisk kładzie się na obecność okresu prodromalnego choroby, sztywność i ból opłucnej, podobne choroby u członków rodziny i współpracowników oraz początek procesu zapalnego w płucach.
Tabela 6 Ciężkość ostrego zapalenia płuc
Pneumokokowe zapalenie płuc. Pneumokokowe zapalenie płuc występuje w dwóch postaciach morfologicznych: płatowej i ogniskowej.
Lobarowe zapalenie płuc objawia się nagłym początkiem (pacjent podaje dzień i godzinę), oszałamiającymi dreszczami ze wzrostem temperatury ciała do gorączki, kaszlem (początkowo suchym, a następnie lepką rdzawą plwociną), silną dusznością, bólem w klatce piersiowej . Podczas badania - opryszczka na ustach, brodzie, w okolicy skrzydeł nosa, duszność, opóźnienie w oddychaniu klatką piersiową po uszkodzonej stronie. W lewym płucu w szczelinach ciemieniowych i międzypłatowych pozostają niewielkie nacieki opłucnowe, układ naczyń w obu płucach jest prawidłowy.
W początkowej fazie - tępy dźwięk bębenkowy nad zmianą, ciężki oddech z przedłużonym wydechem, początkowe (łagodne) trzeszczenie, czasami na ograniczonym obszarze - suche i wilgotne rzężenia. W fazie zagęszczania następuje gwałtowny wzrost drżenia głosu, pojawia się bronchofonia, nie słychać oddechu, zanika trzeszczenie, często pojawia się odgłos tarcia opłucnej. W fazie ustępowania drżenie głosu normalizuje się, bronchofonia zanika i Crepetato Redux(obfity, dźwięczny przez długi czas), dźwięczny drobnopęcherzykowy świszczący oddech, oddychanie oskrzelowe stopniowo ustępuje miejsca oddychaniu pęcherzykowemu. Podczas badania układu sercowo-naczyniowego - szybki puls, w ciężkich przypadkach - słabe wypełnienie, arytmia, obniżone ciśnienie krwi, stłumione tony serca.
Ryż. 1. Obustronne odoskrzelowe zapalenie płuc. Ogniskowe cienie w obu płucach
Ryż. 2. Obustronne zlewające się pseudolabarowe zapalenie płuc. Zlewające się zmiany rozprzestrzeniły się na segmenty płata górnego po prawej stronie i płata dolnego po lewej stronie, ich cień jest niejednorodny ze względu na obecność obszarów obrzękniętych
Ryż. 3. Rozległe obustronne ogniskowe zapalenie płuc z tendencją do łączenia się ognisk zapalnych, obrzęk dolnego płata prawego płuca
Ryż. 4. Zapalenie płuc ustąpiło, pozostaje wzmocniony układ naczyniowy, w dolnym płacie po prawej stronie niedodma krążkowata
Ryż. 5. Segmentowe zapalenie płuc (jednolite ciemnienie w segmencie VI) (projekcja boczna)
Ryż. 6. Zespół płata środkowego (projekcja boczna)
Ryż. 7. Ognisko zapalenia płuc w segmencie VI po prawej stronie ma zaokrąglony kształt, obserwuje się reakcję opłucnej żebrowej, można prześledzić strukturę prawego korzenia (projekcja bezpośrednia)
Ryż. 8. Rozwiązane zapalenie płuc, w miejscu zapalenia pozostaje wzmocniony układ naczyniowy (projekcja bezpośrednia)
Ryż. 9. Zapalenie płuc segmentów IV, V, X płuca prawego (projekcja bezpośrednia)
Ryż. 10. Faza ustępowania zapalenia płuc ze zwiększonym układem naczyniowo-śródmiąższowym i niedodmą w kształcie krążka (projekcja bezpośrednia)
Ryż. 11. Obustronne wielosegmentowe zapalenie płuc
Ryż. 12. W lewym płucu zapalenie płuc było powikłane wysiękowym zapaleniem opłucnej, w prawym płucu, w miejscu uleczonego zapalenia płuc, wyraża się wzór naczyniowo-śródmiąższowy
Ryż. 13. W płucu lewym pozostają małe nakładki opłucnowe w szczelinach ciemieniowych i międzypłatowych, układ naczyniowy w obu płucach prawidłowy
Dane laboratoryjne dotyczące płatowego zapalenia płuc:
1) ogólna analiza krew: leukocytoza neutrofilowa, przesunięcie w lewo do mielocytów, toksyczna ziarnistość neutrofili, limfopenia, eozynopenia, zwiększona ESR;
2) analiza biochemiczna: podwyższony poziom alfa-2 i gamma globulin, LDH (zwłaszcza LDHZ);
3) ogólna analiza moczu: białko, czasami mikrohematuria;
4) badanie składu gazów krwi: spadek p02 (hipoksemia);
5) badanie koagulogramu: zespół DIC (umiarkowany).
Badania instrumentalne płatowego zapalenia płuc. Badanie rentgenowskie: w fazie przypływu obraz płuc dotkniętych segmentów nasila się, przezroczystość pola płucnego w tych obszarach jest normalna lub nieznacznie zmniejszona. W fazie zagęszczenia następuje intensywne ciemnienie segmentów płuc dotkniętych stanem zapalnym. W fazie ustąpienia zmniejsza się wielkość i intensywność nacieku zapalnego, korzeń płuca może być rozszerzony przez długi czas. Spirografia: zmniejszona pojemność życiowa, zwiększony moduł. EKG: zmniejszenie załamków T i odstępu ST w wielu odprowadzeniach, pojawienie się wysokiego załamka P w odprowadzeniach II, III.
Objawy kliniczne ogniskowe zapalenie płuc charakteryzuje się stopniowym początkiem po przebytej ostrej infekcji wirusowej górnych dróg oddechowych lub zapaleniu tchawicy i oskrzeli. Kaszel z śluzowo-ropną plwociną, osłabienie, pocenie się, czasami duszność, ból w klatce piersiowej podczas oddychania, podwyższona temperatura ciała. Przy opukiwaniu płuc w przypadku dużego ogniskowego lub zlewającego się zapalenia płuc - skrócenie odgłosu opukiwania, rozszerzenie nasady płuc po stronie chorej; przy osłuchiwaniu - ciężki oddech z przedłużonym wydechem, drobne bulgotanie, trzeszczenie w ograniczony obszar, suche rzędy.
Dane laboratoryjne dotyczące ogniskowego zapalenia płuc:
1) OAC: umiarkowana leukocytoza, czasami leukopenia, przesunięcie pasma, zwiększona ESR;
2) BAK: wzrost poziomu alfa-2- i gamma-globulin, kwasów sialowych, fibryny, seromukoidu, pojawienie się PSA. Badania instrumentalne ogniskowego zapalenia płuc. RTG płuc: ogniska nacieku zapalnego w 1-2, czasem 3-5 odcinku, najczęściej w prawym płucu. Duże i zlewające się ogniska zapalne objawiają się nierównym, plamistym i słabo zaznaczonym ciemnieniem.
Gronkowcowe zapalenie płuc. Gronkowcowe zapalenie płuc jako samodzielna jednostka nozologiczna występuje tylko w przypadku zakażenia oskrzelowo-pochodnego, zwykle po infekcji wirusowej. Dzięki krwiotwórczej drodze zakażenia gronkowcowe uszkodzenie płuc staje się integralną częścią obrazu poważniejszej choroby - posocznicy.
Objawy kliniczne gronkowcowego zapalenia płuc charakteryzują się szczególnie ciężkim przebiegiem z objawami ciężkiego zatrucia (kaszel z skąpą plwociną typu „galaretka malinowa”, ciężkie ogólne osłabienie, często zdezorientowana świadomość).
Obraz fizyczny charakteryzuje się rozbieżnością między objętością zmiany a ciężkością stanu pacjenta.
Kliniczne i radiologiczne gronkowcowe zapalenie płuc występuje w dwóch wariantach: gronkowcowe zniszczenie płuc i naciek gronkowcowy. W zdecydowanej większości przypadków dochodzi do gronkowcowego zniszczenia płuc. Badanie rentgenowskie płuc na tle niejednorodnego nacieku płuc ujawnia suche jamy zniszczenia o cienkich ścianach (pęcherze gronkowcowe). Podczas dynamicznego badania rentgenowskiego płuc ubytki szybko pojawiają się i szybko znikają. W przypadku nacieku gronkowcowego obserwuje się ciężkie zatrucie i długotrwałe ciemnienie w płucach podczas badania rentgenowskiego (do 4-6 tygodni).
Zapalenie płuc Friedlandera. Zapalenie płuc Friedlandera wywoływane jest przez Klebsiella i występuje u bardzo osłabionych pacjentów. Choroba rozwija się stopniowo, z długim okresem prodromalnym, charakteryzującym się gorączką, tępym kaszlem i ogólnym złym samopoczuciem. Po 3–4 dniach w strefie infiltracji pojawiają się liczne zagłębienia gnilne z zawartością cieczy.
Zapalenie płuc wywołane Legionellą. Choroba legionistów (zapalenie płuc wywołane przez Legionellę). Występuje w postaci ogniska epidemicznego u osób mających stały kontakt z podłożem, mieszkających lub pracujących w klimatyzowanych pomieszczeniach.
Choroba objawia się ostro, wysoką temperaturą ciała, skórą i zespoły biegunkowe, artromegalia, wykrywane są ogniskowe nacieki ze stale utrzymującą się tendencją do ropienia i powstawania ropniaka.
Dane laboratoryjne dotyczące zapalenia płuc wywołanego przez Legionellę. Badanie krwi wykazuje leukocytozę z neutrofilią, gwałtowny wzrost ESR do 50–69 mm/h i minotransferazę alaninową (ALT). Leczenie erytromycyną daje efekt „zakończenia”.
Mykoplazmowe zapalenie płuc. Obraz kliniczny charakteryzuje się gorączką gorączkową, bolesnym suchym kaszlem przechodzącym w mokry, z wydzielaniem skąpej śluzowo-ropnej plwociny i bólami ciała.
Objawy fizyczne są bardzo rzadkie. Podczas osłuchiwania słychać chropawy oddech i miejscowe, suche lub wilgotne, dźwięczne, drobnopęcherzykowe rzężenia. W badaniu RTG stwierdza się naciek okołooskrzelowy i okołonaczyniowy. Badania krwi wykazują znaczny wzrost ESR przy prawidłowej liczbie leukocytów. Poprawę samopoczucia obserwuje się po przepisaniu antybiotyków tetracyklinowych.
We wstępnej diagnostyce etiologicznej ostrego zapalenia płuc można opierać się na danych z sytuacji epidemiologicznej w powiecie, województwie i województwach sąsiednich. Barwienie metodą Grama plwociny jest ważne dla wczesnej diagnostyki. Rozpoznanie potwierdza się poprzez badanie plwociny według Muldera z określeniem flory i jej wrażliwości na antybiotyki. metoda test immunologiczny enzymatyczny Skrawki histologiczne lub odciski ze źródła zapalenia pozwalają z dużą wiarygodnością zidentyfikować czynnik etiologiczny ostrego zapalenia płuc.
Wskazania do hospitalizacji
Leczeniem szpitalnym podlegają pacjenci z płatowym zapaleniem płuc, z zespołem ciężkiego zatrucia, z powikłaniami i ciężkimi chorobami współistniejącymi, a także w stanie niezadowalającym. warunki życia i odległych miejscach zamieszkania.
Leczenie
Leczenie zapalenia płuc należy rozpocząć jak najwcześniej, mieć charakter możliwie przyczynowy i adekwatny do stanu pacjenta i obecności chorób współistniejących. Wielkie znaczenie dobra opieka dla pacjenta (jasny, dobrze wentylowany pokój, łóżko o twardej powierzchni). Pozycja pacjenta powinna być wygodna, z podwyższonym zagłówkiem. W ciągu dnia pacjent powinien często zmieniać pozycję w łóżku, siadać, obracać się z boku na bok, aby ułatwić oddychanie i wydalanie plwociny. Aby ograniczyć możliwość ponownego zakażenia, oddziały są regularnie dezynfekowane promieniowanie ultrafioletowe. Dieta pacjentów powinna być kompletna i zawierać odpowiednią ilość witamin. W pierwszych dniach zaleca się ograniczone odżywianie: buliony, kompoty, owoce. Następnie dietę poszerza się o inne łatwo przyswajalne pokarmy zawierające odpowiednią ilość białek, tłuszczów, węglowodanów, mikroelementów i witamin. Zabrania się palenia i spożywania alkoholu. W przypadku braku objawów niewydolności serca jest to wskazane picie dużej ilości płynów do 2,5–3 l.
Wybór antybiotykoterapii byłby łatwiejszy, gdyby można było od razu określić charakter patogenu. Biorąc pod uwagę, że głównymi czynnikami sprawczymi ostrego pierwotnego zapalenia płuc są wirusy, pneumokoki, mykoplazma i legionella, leczenie rozpoczyna się od penicyliny (dawka dzienna - 3,0–6,0 mln jednostek domięśniowo) lub jej preparatów półsyntetycznych (ampicylina 4,0–6,0 g). W leczeniu ambulatoryjnym preferowane są doustne cefalosporyny II generacji (cefaklor, cefuroksym sodu), które są aktywne przeciwko większości pałeczek Gram-dodatnich i Gram-ujemnych.
Empiryczna terapia antybakteryjna pozaszpitalnego zapalenia płuc (zalecenia Europejskiego Towarzystwa Chorób Układu Oddechowego):
1) łagodne „pneumokokowe zapalenie płuc”. Amoksycylina 1,0 g doustnie co 8 godzin przez 8 dni. Prokaina-penicylina 1,2 miliona jednostek domięśniowo co 12 godzin przez 8 dni;
2) łagodne atypowe zapalenie płuc. Makrolidy doustnie przez 2 tygodnie;
3) ciężkie zapalenie płuc, prawdopodobnie o etiologii pneumokokowej. Penicylina C (penicylina benzylowa) 2 miliony jednostek dożylnie co 4 godziny;
4) ciężkie zapalenie płuc o nieznanej etiologii. cefalosporyny III generacji + erytromycyna (ryfampicyna);
5) zachłystowe „beztlenowe” zapalenie płuc. Klindamycyna 600 mg dożylnie co 6 godzin Amoksycylina + klawulanian (coamokisklav) 2,0 g dożylnie co 8 godzin
Terapię antybakteryjną uważa się za skuteczną, jeżeli w ciągu 2–3 dni nastąpi ustąpienie objawów zatrucia. Brak efektu terapii w określonym czasie sugeruje obecność procesu zapalnego w płucach spowodowanego florą Gram-ujemną lub zespołem patogenów. Główną zasadą terapii w geriatrii powinno być stosowanie antybiotyków szeroki zasięg działania przy minimalnych skutki uboczne. Jednocześnie leki przeciwbakteryjne, ze względu na ich długoterminową eliminację z organizmu osoby starszej, są przepisywane średnio dawki terapeutyczne. Stosowanie środków wykrztuśnych jest obowiązkowe w leczeniu pacjentów z ostrym zapaleniem płuc. Wśród leków z pierwszej grupy najskuteczniejsze są bromoheksyna (8 mg 4 razy dziennie), termopsja, prawoślaz i mukosolwina. W przypadku zespołu obturacyjnego oskrzeli preferowane są środki wykrztuśne o działaniu blokującym cholne (solutan, atrovent, broncholityna). W przypadku suchego, nieproduktywnego kaszlu przepisuje się nie-narkotyczne leki przeciwkaszlowe (glaucyna 0,05 g, libexin 0,1 g dziennie). W celu pobudzenia nieswoistych procesów immunobiologicznych stosuje się ekstrakt z aloesu, FiBS (1 ml raz dziennie przez miesiąc), autohemoterapię, metyluracyl (1 g 3 razy dziennie przez 10–14 dni). Powolne ustąpienie procesu zapalnego w płucach powinno być wskazaniem do przepisania hormonów anabolicznych (nerabol podjęzykowy 5 mg 2 razy dziennie przez 4–8 tygodni, retabolil 1 mg 1 raz co 7–10 dni, 4–6 iniekcji ).
Fizjoterapeutyczne metody leczenia zajmują ważne miejsce w leczeniu pacjentów z ostrym zapaleniem płuc. Do leczenia w domu wskazana jest fizjoterapia niesprzętowa. Zawiera słoiki, plastry musztardowe. Za pomocą fizjoterapii sprzętowej stosuje się UHF w obszarze ogniska płucnego w okresie agresji bakteryjnej, w okresie resorpcji stosuje się terapię mikrofalową (terapię mikrofalową). Aby wyeliminować resztkowe zmiany w płucach, stosuje się środki termoterapeutyczne (parafina, ozokeryt, błoto). Elektroforeza substancje lecznicze stosowany we wszystkich okresach procesu zapalnego w celu eliminacji poszczególnych objawów choroby lub usunięcia ogniska płucnego. Dobre działanie terapeutyczne mają jony wapnia, magnezu, heparyny, aloesu, jodu, lidazy. Ćwiczenia lecznicze wykonywane są u pacjentów z niską gorączką lub normalna temperatura organizmu przy braku objawów dekompensacji serca i płuc. W tym przypadku preferowane są ćwiczenia, które pomagają zwiększyć ruchliwość oddechową klatki piersiowej i rozciągnąć zrosty opłucnej.
Wskazane jest, aby zastanowić się nad następującymi stanami w klinice zapalenia płuc, które wymagają natychmiastowego leczenia: wstrząs zakaźny, toksyczny, zapaść, obrzęk płuc i ostra niewydolność oddechowa. W szczytowym okresie wstrząsu infekcyjno-toksycznego terapię antybakteryjną prowadzi się według skróconego programu, a dobową dawkę leków przeciwbakteryjnych należy zmniejszyć co najmniej 2-krotnie, a w niektórych przypadkach nawet trzeba je na krótko odstawić. Pacjentowi przepisuje się prednizolon w dawce 60–90 mg dożylnie co 3–4 godziny w skojarzeniu z dopaminą sympatykomimetyczną. Ograniczeniem terapii detoksykacyjnej infuzyjnej jest zwiększona przepuszczalność ściany naczyń. Korzystne są substytuty osocza o dużej masie cząsteczkowej lub roztwory albumin. Stosuje się małe dawki heparyny (10–15 tys. jednostek 2 razy dziennie) i stałą tlenoterapię. Leczenie obrzęku płuc u pacjentów z ostrym zapaleniem płuc zależy od mechanizmu jego rozwoju. W przypadku obrzęków hemodynamicznych stosuje się leki rozszerzające naczynia obwodowe - azotany (nitrogliceryna pod język 2-3 tabletki co 5-10 minut lub preparaty nitrogliceryny dożylnie, Lasix 60-80 mg stosuje się dożylnie w bolusie). W przypadku toksycznego obrzęku płuc stosuje się glikokortykosteroidy (prednizolon 60–90 mg dożylnie co 3–4 godziny) i leki przeciwhistaminowe. Diuretyki stosuje się w małych dawkach. Pojawienie się prekursorów ostrej niewydolności prawej komory, trombocytopenii i hiperfibrynogenemii wymaga podawania heparyny (do 40–60 tys. jednostek dziennie), powołania leków przeciwpłytkowych (dipirydamol 0,025 g 3 razy dziennie), nikynianu ksantynolu 0,15 g 3 razy dziennie), niesteroidowe leki przeciwzapalne (indometacyna 0,025 g 3 razy dziennie, kwas acetylosalicylowy 0,25-0,5 g dziennie).
Kryteria wyzdrowienia: eliminacja klinicznych i radiologicznych objawów zapalenia płuc, przywrócenie drożności oskrzeli, ustąpienie zmian we krwi.
Badanie lekarskie i porodowe. W przypadku niepowikłanego zapalenia płuc okres tymczasowej niezdolności do pracy wynosi od 21 do 31 dni. W skomplikowanym przebiegu mogą osiągnąć 2-3 miesiące.
Zapobieganie
Zapobieganie ostremu zapaleniu płuc polega na odkażaniu ognisk przewlekłej infekcji, hartowaniu organizmu i unikaniu hipotermii. Osoby najbardziej podatne na zapalenie płuc to dzieci i osoby starsze, palacze, osoby chore choroby przewlekłe serce, płuca, nerki, przewód pokarmowy, przy obniżonej odporności, stały kontakt z ptakami, gryzoniami. Niniejszy tekst jest fragmentem wprowadzającym.
autor Baranowski Wiktor Aleksandrowicz autor Wiatkina P.Charakterystyka kliniczna duszności w chorobach układu oskrzelowo-płucnego Astma oskrzelowa Duszność często obserwuje się w chorobach układu oddechowego. Napad uduszenia u wcześniej zdrowych osób młodych i w średnim wieku najczęściej okazuje się debiutem niedrożności oskrzeli
Z książki Kompletny przewodnik po diagnostyce medycznej autor Wiatkina P.Leczenie duszności w chorobach układu oskrzelowo-płucnego metodami tradycyjnymi Astma oskrzelowa Łagodny napad duszności można zahamować zażywając doustnie tabletki aminofiliny, teofedryny lub antasmanu, no-shpa, papaweryny lub halidoru, 30-60 kropli solutanu. Dobry
Z książki Kompletny przewodnik po diagnostyce medycznej autor Wiatkina P.Leczenie duszności w chorobach układu oskrzelowo-płucnego metodami nietradycyjnymi. Do leczenia pacjentów z dusznością w przebiegu astmy oskrzelowej. etnonauka sugeruje stosowanie różnych roślin leczniczych i naparów z nich. Poniżej kilka
Z książki Kompletny przewodnik po diagnostyce medycznej autor Wiatkina P.Choroby układu żółciowego Stan gorączkowy może wystąpić u pacjentów z uszkodzeniem układu żółciowego i wątroby (zapalenie dróg żółciowych, ropień wątroby, ropniak pęcherzyka żółciowego). Gorączka w tych chorobach może być głównym objawem, szczególnie w
Z książki Katalog suplementów diety autor Aleksiejew Wiktor Siergiejewicz autor Khramova Elena YurievnaChoroby układu krwionośnego Niedokrwistość z niedoboru żelaza Niedokrwistość z niedoboru żelaza jest chorobą związaną z niedoborem żelaza we krwi i szpiku kostnym, w wyniku czego dochodzi do zaburzenia syntezy hemoglobiny i wystąpienia zaburzeń troficznych w tkankach.Etiologia Przewlekła
Z książki Poradnik pielęgniarki [Praktyczny przewodnik] autor Khramova Elena YurievnaChoroby układu sercowo-naczyniowego Główne objawy chorób układu sercowo-naczyniowego W chorobach układu sercowo-naczyniowego pacjenci niepokoją się osłabieniem, zmęczeniem, zaburzeniami snu i apetytu, utratą pamięci, dusznością, bólem serca, uczuciem
Z książki Katalog pielęgniarka autor Khramova Elena YurievnaChoroby układu sercowo-naczyniowego Główne objawy chorób układu sercowo-naczyniowego Duszność to zaburzenie rytmu, częstotliwości lub głębokości oddychania, któremu towarzyszy uczucie braku powietrza. Przyczyny duszności u pacjentów chorych
Z książki Podręcznik pielęgniarki autor Khramova Elena YurievnaChoroby układu krwionośnego Niedokrwistość z niedoboru żelaza Niedokrwistość z niedoboru żelaza jest chorobą związaną z niedoborem żelaza we krwi i szpiku kostnym, w wyniku czego dochodzi do zaburzenia syntezy hemoglobiny i wystąpienia zaburzeń troficznych w tkankach.Etiologia Przewlekła
Z książki Wydział Terapii: Notatki z wykładów autor Kuznetsova Yu V autor Khatskevich Yu GChoroby system nerwowy Zabiegi kąpielowe sprzyjają relaksowi psychicznemu i nerwowemu (relaksu). Łaźnia z wizytą w łaźni parowej jest przydatna w przypadku następujących chorób układu nerwowego: bezsenność, nerwica, dystonia wegetatywna, moczenie u dzieci, mózgowe zapalenie mózgu u dzieci
Z książki Wskazówki dotyczące budowy łaźni autor Khatskevich Yu GChoroby układu rozrodczego Kąpiel połączona z wizytą w łaźni parowej jest wskazana przy chorobach przewlekłych choroby zapalne narządów układu rozrodczego, niepłodności u kobiet i mężczyzn, dysfunkcji jajników i macicy, zespół klimakteryczny(wg zaleceń lekarza i tolerancji
Z książki Wskazówki dotyczące budowy łaźni autor Khatskevich Yu GChoroby narządu ruchu Zabiegi kąpielowe połączone z biczowaniem miotłą i masażem, kontrastowy prysznic sprzyjają usuwaniu produktów próchnicy ze stawów i są skuteczną metodą leczenia wielu chorób narządu ruchu:
Z książki Wskazówki dotyczące budowy łaźni autor Khatskevich Yu GChoroby układu hormonalnego Zabiegi kąpielowe zmieniają i aktywują pracę tarczycy i trzustki, stymulują procesy redoks w organizmie. Ponadto ustala się w nim równowaga kwasowo-zasadowa we krwi
Z książki 2 w 1. Masaż. Kompletny przewodnik + punkty uzdrawiania ciała. Kompletny przewodnik autor Maksimov ArtemChoroby układu sercowo-naczyniowego W przypadku choroby niedokrwiennej serca, w tym u pacjentów po zawale mięśnia sercowego (od miesiąca lub dłużej), wskazany jest masaż w połączeniu z akupresurą. Masaż wykonywany jest w pozycji siedzącej (na wczesne stadia) lub leżenie na plecach
Do wyceny: Nonikov V.E. Środki wykrztuśne w leczeniu chorób oskrzelowo-płucnych // RMZh. 2006. Nr 7. s. 554
Choroby górnych (ARVI, zapalenie gardła, zapalenie krtani, zapalenie tchawicy) i dolnych dróg oddechowych (zapalenie oskrzeli, zapalenie płuc, przewlekła obturacyjna choroba płuc, astma oskrzelowa) stanowią jedną trzecią wszystkich wizyt ambulatoryjnych u lekarzy pierwszego kontaktu. Kaszel jest najczęstszym objawem patologii oskrzelowo-płucnej. Może być suchy lub towarzyszyć mu plwocina. Oddzielenie plwociny może być trudne z wielu powodów. Nieproduktywny kaszel może być spowodowany zaburzeniami świadomości, hipokinezą, osłabieniem mięśni, upośledzoną funkcją drenażu oskrzeli (najczęściej z powodu niedrożności oskrzeli) i osłabieniem odruchu kaszlowego. Osłabienie odruchu kaszlowego może być konsekwencją patologii somatycznej, należy jednak wziąć pod uwagę możliwość farmakologicznego tłumienia odruchu kaszlowego poprzez przyjmowanie leków uspokajających i/lub nasennych. Należy wziąć pod uwagę, że receptory kaszlu zlokalizowane są głównie w tchawicy i dużych oskrzelach. W dystalnych częściach drzewa oskrzelowego nie ma receptorów kaszlu, dlatego nawet w przypadku obecności plwociny w oskrzelach małego kalibru nie występuje kaszel. Część plwociny zostaje ewakuowana z dróg oddechowych, nie powodując kaszlu – ze względu na funkcję schodów ruchomych nabłonka rzęskowego. Znaczące jest to, że w przypadku wielu infekcji wirusowych funkcja nabłonka rzęskowego jest upośledzona; chroniczny procesy zapalne; narażenie na różne toksyczne substancje i opary, które są najczęściej przyczyną przewlekłego zapalenia oskrzeli/przewlekłej obturacyjnej choroby płuc.
Drugą stroną problemu są właściwości samej plwociny. Plwocina może być płynna, a następnie łatwo przemieszcza się wzdłuż drzewa oskrzelowego, dociera do receptorów kaszlu, powoduje kaszel - i łatwo ulega kaszlowi. Lepka plwocina nie przemieszcza się łatwo odcinki dystalne dróg oddechowych może osadzać się na błonie śluzowej oskrzeli, a jego rozdzielenie wymaga dużego wysiłku lub powtarzającego się kaszlu. Takie sytuacje często mają miejsce w przypadku przewlekłej obturacyjnej choroby płuc, gdy rano po długotrwałym ataku kaszlu wydziela się niewielka ilość lepkiej plwociny. („Góra urodziła mysz” - w przenośnym wyrażeniu mojego nauczyciela, Borysa Jewgiejewicza Wotchala, jednego z założycieli rosyjskiej pulmonologii, którego „Eseje o farmakologii klinicznej” czytało więcej niż jedno pokolenie lekarzy). Lepka plwocina może częściowo lub całkowicie blokować oskrzela segmentowe, powodując niedodmę obturacyjną. Po ustąpieniu takiej sytuacji klinicznej plwocina jest odkrztuszana w postaci wałeczków oskrzeli.
Zdecydowana większość pacjentów zauważa poprawę po odkrztuszaniu plwociny. Jednocześnie zaskakująco mało uwagi poświęca się racjonalnej terapii środkami wykrztuśnymi. Niestety, istnieją oficjalne leki na receptę o skomplikowanych recepturach, związane ze środkami wykrztuśnymi – kodeterpina (kodeina + hydrat terpiny + wodorowęglan sodu); neokodion (kodeina + ipecac); kodeina + wodorowęglan sodu + korzeń lukrecji + ziele termopsi. Leki te znajdują się w Państwowym Rejestrze Leków (2004) zatwierdzonym w Rosji. Trudno przewidzieć, jaki efekt wywoła taki lek u pacjenta: pobudzi on odkrztuszanie lub wręcz przeciwnie, tłumienie odruchu kaszlowego (kodeina!) doprowadzi do zaprzestania wytwarzania plwociny.
Jakie leki poprawiają funkcję drenażową oskrzeli i poprawiają oddzielanie plwociny?
W literaturze krajowej istnieją oparte na dowodach zalecenia dotyczące stosowania środków wykrztuśnych, wykazujące, że wymienione leki skojarzone prowadzą do zastoju plwociny w drogach oddechowych.
Za granicą leki stymulujące wytwarzanie plwociny dzieli się ze względu na mechanizm działania, rozróżniając leki o działaniu bezpośrednio wykrztuśnym i leki o działaniu wykrztuśnym pośrednim (tab. 1).
Bezpośrednie środki wykrztuśne to:
Leki wpływające na wydzielanie śluzu
Hydranty wydzielnicze – woda, roztwory soli;
normalizujący skład biochemiczny śluzu - ambroksol (Lazolvan), karbocysteina, bromoheksyna;
stymulujące przeznabłonkowe wydzielanie płynów - balsamy, pininy, terpeny;
bezpośrednio stymulujące oskrzela – sole jodu;
pobudzające odprowadzanie wydzieliny – ipecac, thermopsis, sole sodowe, potasowe i amonowe.
Środki wpływające na strukturę śluzu
rozcieńczalniki wydzieliny – woda, roztwory soli;
mukolityki – cysteina, acetylocysteina, enzymy.
Leki wpływające na klirens śluzowo-rzęskowy
wzmocnienie funkcji nabłonka rzęskowego - sympatykomimetyki, stymulanty antycholinergiczne;
stymulator środka powierzchniowo czynnego – ambroksol.
Środki o wszechstronnym działaniu - mukosekretolityki, bronchosekretolityki, środki nawilżające.
Zatem, aby uzyskać bezpośrednie działanie wykrztuśne, można stosować wodę i roztwory soli fizjologicznej, stosowane doustnie lub wziewnie. Wstrzykiwany płyn spełnia dwa zadania – zwiększa wydzielanie śluzu i zmienia jego strukturę (zmniejsza się lepkość plwociny). Oczywiście w przypadku niewydolności serca należy uregulować spożycie dużej ilości płynów.
Ambroksol (Lazolvan) i bromoheksyna normalizują skład biochemiczny śluzu i ułatwiają jego separację. Ze swej natury ambroksol jest aktywnym metabolitem i aktywnym składnikiem bromoheksyny, ale w przeciwieństwie do tej ostatniej ma szereg dodatkowych pozytywnych właściwości. W szczególności udowodniono, że Lazolvan (ambroksol) jest w stanie stymulować produkcję środka powierzchniowo czynnego, który jest czynnikiem przeciw niedodmie i zapewnia stabilność pęcherzyków płucnych podczas oddychania.
Oprócz wody na strukturę śluzu wpływają mukolityki, z których najczęstsza jest acetylocysteina.
Od wielu lat stosuje się środki odruchowe - preparaty termopsyjne, prawoślaz, hydrat terpiny. W ostatnich latach w praktyce klinicznej stosunkowo rzadko stosuje się balsamy, pinany, terpeny i sole jodu.
Większość bezpośrednich środków wykrztuśnych ma charakter objawowy.
Następujące środki mają pośrednie działanie wykrztuśne:
Leki rozszerzające oskrzela (agoniści b2, metyloksantyny, leki przeciwcholinergiczne)
Leki przeciwzapalne (glikokortykosteroidy, leki obkurczające błonę śluzową)
Środki antybakteryjne(antybiotyki, leki przeciwwirusowe)
Leki przeciwalergiczne (leki przeciwhistaminowe, kromolyn i inne stabilizatory komórek tucznych)
Leki stymulujące oddychanie i kaszel (aerozole roztworów hipertonicznych, stymulanty receptorów kaszlowych, analeptyki oddechowe).
Leki o pośrednim działaniu wykrztuśnym (agoniści b2, metyloksantyny, leki przeciwcholinergiczne, glikokortykosteroidy, antybiotyki, leki przeciwwirusowe, leki przeciwhistaminowe, kromolin i inne stabilizatory komórek tucznych) są najczęściej stosowane w leczeniu różnych chorób oskrzelowo-płucnych. Przede wszystkim są to leki rozszerzające oskrzela (agoniści b2, leki przeciwcholinergiczne, metyloksantyny). Naturalnie, wraz ze zmniejszeniem niedrożności oskrzeli, plwocina jest łatwiej oddzielana. Ponadto agoniści b2 stymulują funkcję nabłonka rzęskowego. Leki przeciwzapalne i antybiotyki zmniejszają obrzęk zapalny błony śluzowej oskrzeli, poprawiają drenaż oskrzeli i w pewnym stopniu zmniejszają wytwarzanie wydzieliny. Leki przeciwalergiczne zmniejszają niedrożność oskrzeli i mogą zmniejszać wytwarzanie wydzieliny.
Leki na bazie pośrednich środków wykrztuśnych stanowią podstawę leczenia etiotropowego (antybiotyki, leki przeciwwirusowe) i patogenetycznego najczęstszych chorób: zapalenia płuc, zapalenia oskrzeli, POChP, astmy oskrzelowej. Do tej grupy zaliczają się aerozole roztworów hipertonicznych, które bezpośrednio stymulują receptory kaszlowe i powodują kaszel.
Przepisując środki wykrztuśne, często nie bierze się pod uwagę charakteru choroby i charakterystyki jej przebiegu. Dlatego prawie standardowe jest przepisywanie bromoheksyny na kaszel, ale jeśli kaszel jest suchy, wówczas przyjmowanie leku nie ma żadnego wpływu na objawy. Z drugiej strony stosowanie termopsyny i terpinhydratu na suchy kaszel może pogorszyć kaszel.
Przepisując środki wykrztuśne, należy odpowiedzieć na następujące pytania: jaki jest cel - wzmocnienie odruchu kaszlowego lub zmniejszenie lepkości plwociny i ułatwienie kaszlu? Jeśli chcesz pobudzić receptory kaszlu, zaleca się stosowanie termopsy, prawoślazu i innych roślin leczniczych, wodzianu terpiny, benzoesanu sodu itp. Kaszel może być spowodowany wdychaniem roztwór hipertoniczny jednakże manipulacja ta ma zazwyczaj charakter jednorazowy.
Jeżeli konieczne jest zapewnienie efektu mukolitycznego i ułatwienie oddzielania plwociny, w pierwszej kolejności należy wypijać dużą ilość płynów (o ile pozwala na to stan pacjenta i charakter chorób współistniejących). Drugim krokiem jest wybór leku mukolitycznego. W Rosji najczęściej stosowane są ambroksol (Lazolvan), acetylocysteina i bromoheksyna. Przyjęte w naszym kraju formularze przewidują przepisanie ambroksolu (Lazolvan) lub acetylocysteiny. Obydwa leki można stosować doustnie, pozajelitowo i wziewnie. Najczęściej leki przyjmuje się doustnie.
Lazolvan (ambroksol) jest przepisywany dorosłym 30 mg 3 razy dziennie. Oprócz działania mukolitycznego, Lazolvan jest w stanie zwiększyć aktywność nabłonka rzęskowego i stymulować tworzenie płucnego środka powierzchniowo czynnego. Wiadomo, że Lazolvan ma działanie przeciwzapalne i immunomodulujące. Szczególnie interesujące są dane dotyczące nasilenia działania antybiotyków przez ambroksol (Lazolvan). Wykazano, że stężenia antybiotyków w tkance płucnej są znacznie wyższe przy jednoczesnym stosowaniu leku Lazolvan. Pod tym względem antybiotyk ambrodoks, będący połączeniem doksycykliny i ambroksolu, jest produkowany w Stanach Zjednoczonych. Kilka lat temu w ramach wieloośrodkowych prac przekonaliśmy się o skuteczności tego leku i okresowo stosujemy kombinacje antybiotyków z Lazolvanem w leczeniu zapalenia płuc i zaostrzeń przewlekłego zapalenia oskrzeli. Podczas leczenia pacjentów z chorobami oskrzelowo-płucnymi ważne jest również, aby ambroksol (Lazolvan) nie wywoływał zespołu bronchospastycznego.
Acetylocysteinę przepisuje się dorosłym 200 mg 2-3 razy dziennie w postaci granulek, tabletek lub kapsułek. Lek należy stosować ostrożnie u pacjentów z krwotokami płucnymi, chorobami wątroby, nerek i fenyloketonurią. Czasami lek może wywołać skurcz oskrzeli. Oprócz działania mukolitycznego acetylocysteina wykazuje silne działanie antyoksydacyjne i jest skutecznym antidotum na zatrucia paracetamolem.
Dlatego środki wykrztuśne są szeroko stosowane w praktyce pulmonologicznej. Przepisując je, ważne jest, aby wziąć pod uwagę charakterystykę objawów klinicznych choroby, główny kierunek leczenia (z reguły jest to stosowanie leków o pośrednim działaniu wykrztuśnym) i wybrać lek wykrztuśny, który jest najbardziej odpowiedni do sytuacji klinicznej (Lazolvan itp.). Logiczny program leczenia zapewni wysoką skuteczność terapii.
Literatura
1. Państwowy rejestr leków // (Przewodniczący redakcji R.U. Khabriev) Oficjalna publikacja Ministerstwa Zdrowia i Rozwoju Społecznego, M. – 2004. – t. nr 2. – 1791 s.
2. Racjonalna farmakoterapia chorób układu oddechowego (pod redakcją generalną A.G. Chuchalin) – M. – „Literra” – 2004. – s. 13-12. 104–110
3. Wykaz leków komisji recepturowej, 2005 (pod redakcją P.A. Worobiowa) – M. – 2005. – „Newdiamed” – 543 s.
4. Standard opieki medycznej nad chorymi na zapalenie płuc (Załącznik do zarządzenia Ministra Zdrowia Rosji z dnia 23 listopada 2004 r. nr 271) // Problemy standaryzacji w opiece zdrowotnej – 2005 r. – nr 1. – s. 200-200. 67–71
5. Standard opieki medycznej nad chorymi na przewlekłą obturacyjną chorobę płuc (Załącznik do Rozporządzenia Ministra Zdrowia z dnia 23 listopada 2004 r. Nr 271) // Problemy normalizacji w opiece zdrowotnej – 2005 r. – nr 1 – s. . 67–71
6. Leki w mukologii oskrzeli (redaktorzy: P.C.Braga, L.Allegra) – Raven Press. – Nowy Jork – 1989. – 368 s.
