Liczenie automatyczne Jednostki miary Limit normalny Liczenie ręczne HGB - hemoglobina G / litr 120 -160 Hb. Hb RBC - erytrocyty 12 10 / l 3, 9 -5, 9 Er. Er HCT - hematokryt t%% 36, 0 -48, 0 Ht. Kliniczne znaczenie badania krwi. Podręcznik dla lekarzy (Instytut Hematologii Dziecięcej, opracowany przez A.G. Rumyantsev, E.B. Vladimirskaya) Moskwa, 1999.
MCV - średnia objętość erytrocytów średnia objętość krwinki 3 1 μm = 1 - femtolitr (f) 80 - 95 MCH - średnia zawartość Hb w erytrocytach średnia zawartość Hb w erytrocytach Pikogramy 1 g = 1012 pikogramów 27, 0 -31, 02 Wskaźnik barwy (0, 85 -1, 0) (wskaźnik barwy) MCHC - średnie stężenie Hb w erytrocytach G/dl lub g%, rzadziej g/l 32, 0 -36, 0 RDW - szerokość szerokości rozkład krzywej objętości krwinek czerwonych %% 11,5 -14, 5 anizocytoza
RETICULOCYTE RETICULOCYTES Wartości prawidłowe: Względna liczba retikulocytów 0,5 -1, 2% Bezwzględna liczba retikulocytów 30 -70 x 1099 / L / L We krwi pępowinowej noworodków 20 -60%
RETIKULOCYTY Wartości prawidłowe: Frakcja retikulocytów 0,5 -1,2%% Bezwzględna ilość retikulocytów 30 -70 x 10 99 / l / l We krwi pępowinowej noworodka 20 -60%
Niedokrwistości to stany patologiczne, którym towarzyszy spadek poziomu hemoglobiny i liczby erytrocytów na jednostkę objętości krwi. Anemia - stan patologiczny, któremu towarzyszy spadek poziomu hemoglobiny i ilości erytrocytów w objętości jednostki krwi.
Erytrocyty są mniej informacyjnym wskaźnikiem niedokrwistości niż poziom hemoglobiny, dlatego w ogólnej praktyce głównym kryterium ciężkości jest Hb. Hb:: Łagodna anemia - - Hb. Hb 110 -90 g / l, Umiarkowane nasilenie - - Hb. Hb 90 -70 g / l, Ciężka anemia - - Hb. Hb poniżej 70 g/l.
Erytrocyty - mniej informacyjny wskaźnik niedokrwistości niż poziom hemoglobiny dlatego w powszechnej praktyce według głównych kryteriów Hb jest to: Łagodny stopień niedokrwistości - Hb 110 -90 g/l Umiarkowane nasilenie - Hb 90 -70 g/l Ciężki niedokrwistość - Hb jest niższa niż 70 g / l.
W zależności od liczby retikulocytów anemie dzieli się na: regeneracyjne – retikulocyty od 1,5 do 5% (lub od 15 do 50 ppm), odpowiadające nasileniu niedokrwistości lub braku retikulocytów
Na liczbę retikulocytów w anemii składają się: regeneracyjne - retikulocyty od 1,5 do 5% (lub od 15 do 50 promili) Hiperregeneracyjne - retikulocyty powyżej 5% (lub powyżej 50 promili) Nieregeneracyjne - niska retikulocytoza ( mniej niż 0,5%), nieodpowiadające masie anemii lub braku retikulocytów
Hematokryt to odsetek (wyrażony w procentach) całkowitej objętości krwi, na którą składają się erytrocyty. Hematokryt odzwierciedla raczej stosunek czerwonych krwinek do osocza krwi niż całkowitą liczbę czerwonych krwinek. Krew 40-45% składa się z krwinek (erytrocyty, płytki krwi, leukocyty), 55-60% osocza. Wartości prawidłowe u dzieci: 36 -48% Hematokryt - odsetek (wyrażony w procentach) całkowitej objętości krwi, na którą składają się krwinki czerwone. Hematokryt odzwierciedla stosunek czerwonych krwinek i osocza, a nie całkowitą liczbę czerwonych krwinek. Krew w 40 -45% składa się z uformowanych elementów (czerwone krwinki, płytki krwi, białe krwinki), 55 -60% osocza. N u dzieci = = 36 -48%
ANISOCYTOZA (z greckiego anisos-nierówne i kytos - komórka), pojawienie się we krwi różnej wielkości erytrocytów lub znacznie mniejsze niż normocyty (mikrocyty) lub większe (makrocyty). A. występuje tylko przy niedokrwistości, zarówno hipochromicznej (chloroza, niedokrwistość pokrwotoczna), jak i hiperchromicznej (złośliwa itp.). A. wskazuje na łagodną anemiczną degenerację krwi. Wartości prawidłowe: 11,5 -14, 5% Anizocytoza (z gr. Anisos-nierówne i kytos - komórka), pojawienie się krwinek lub czerwonych krwinek o różnej wielkości znacznie mniejszych niż normocyty (mikrocyty) lub większych (makrocyty) ... A. występuje tylko wtedy, gdy występuje zarówno niedokrwistość hipochromiczna (chloroza, niedokrwistość krwotoczna), jak i hiperchromatyczna (Pernod tsioznaya itp.). Światło wskazuje na anemiczną degenerację krwi. Normalne wartości: 11, 5 -14, 5%%
Poikilocytoza - (poikilocytoza) - obecność we krwi erytrocytów o różnych nietypowych kształtach (poikilocytów). Poikilocytoza jest szczególnie wyraźna w mielofibrozie; można go również zaobserwować w takim czy innym stopniu w prawie każdej chorobie krwi. ; Poikilocytoza - (poikilocytoza) - obecność czerwonych krwinek we krwi o różnych nietypowych kształtach (poikilocyty). Szczególnie silnie objawia się mielofibrozą poikilocytozy, ponieważ w pewnym stopniu może być obserwowany w prawie każdej chorobie krwi. ;
Wskaźnik barwy krwi (MCH) to wartość, która odzwierciedla zawartość hemoglobiny w erytrocytach w stosunku do normy. Zwykle wskaźnik koloru krwi wynosi 0,85 -1,0 Stan, w którym wskaźnik koloru jest poniżej normy (mniej niż 0,85) nazywa się hipochromią. Stan, w którym wskaźnik koloru krwi jest wyższy niż normalnie, nazywa się hiperchromią. Wskaźnik koloru krwi (MCH) - wartość, która odzwierciedla zawartość hemoglobiny w czerwonych krwinkach w stosunku do normy. Zwykle wskaźnik koloru krwi wynosi 0,85 -1. 0. Stan, w którym wskaźnik koloru jest poniżej normy (mniej niż 0,85) to hipochromia. Stan, w którym wskaźnik koloru powyżej normalnego schronienia zwany hiperchromią.
Klasyfikacja anemii I. I. Niedokrwistości wynikające z ostrej utraty krwi II. Niedokrwistości wynikające z niedoboru erytropoezy 1) spowodowane zaburzeniami dojrzewania (głównie mikrocytarnego): zaburzenia wchłaniania i wykorzystania żelaza (niedobór żelaza) zaburzenia transportu żelaza (atransferrynemia) zaburzenia wykorzystania żelaza (talasemie, niedokrwistości syderoblastyczne) zaburzenia ponownego wykorzystania żelaza (niedokrwistość w choroby przewlekłe );
Klasyfikacja anemii I. Niedokrwistości z ostrym krwotokiem II. Niedokrwistość wynikająca z niedoboru erytropoezy: 1) kosztem dojrzewania zaburzeń (ogólnie mikrocytarnych): -naruszenie wchłaniania i wykorzystania żelaza (niedobór żelaza) -naruszenie gruczołu transportowego (niedokrwistość transferowa) -naruszenie wykorzystania żelaza (talasemia, niedokrwistości syderoblastyczne) -naruszenie ponownego wykorzystania żelaza (niedokrwistość w chorobach przewlekłych);
niedokrwistość (ciąg dalszy) 2) z powodu upośledzenia różnicowania (głównie normocytowego): niedokrwistość aplastyczna (wrodzona i nabyta) 3) z powodu upośledzonej proliferacji (głównie makrocytowej) - niedokrwistość z niedoboru witaminy B12 - niedokrwistość z niedoboru foliku.
2) kosztem naruszenia różnicowania (zwykle normositar): niedokrwistości aplastyczne (wrodzone i nabyte) 3) kosztem naruszenia proliferacji (ogólnie makrocytowe) - B- B 1212 -niedokrwistość z niedoboru - Niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego.
anemia (ciąg dalszy) III. Niedokrwistości wynikające ze zwiększonej destrukcji komórek erytroidalnych – hemolityczne: 1) wywołane wewnętrznymi nieprawidłowościami membranopatii erytrocytów, enzymopatii, hemoglobinopatii; 2) spowodowane wpływami zewnętrznymi (pozakomórkowymi): autoimmunologicznymi, traumatycznymi itp. Klasyfikacja DD. ... Nathan, FF. ... Oski, 2003, (cytat z podręcznika „Niedokrwistość u dzieci”, N. A. Finogenova i in., 2004.):
III. Niedokrwistości wynikające z podniesionej destrukcji komórek rzędu erytroidalnego - hemolityczne: 1) wywołane anomaliami wewnętrznymi erytrocytów - - błonopatiami, enzymopatiami, hemoglobinopatiami; 2) wywołane wpływami zewnętrznymi (pozakomórkowymi): - - autoimmunologicznymi, traumatycznymi itp. Klasyfikacja D. Nathan, F. Oski, 2003, (cyt. Na stypendium „Niedokrwistości u dzieci”, N. A. Finogenova, itp., 2004.):
ANEMIA Z NIEDOBORU ŻELAZA (IDA) - - IDA występuje u 20% światowej populacji. - 83 -90% wszystkich anemii to IDA. - U dzieci w pierwszych 2 latach życia częstość występowania niedoboru żelaza wynosi 73%. - Drugi szczyt rozwoju IDA - wiek dojrzewania
ANEMIA Z NIEDOBORU ŻELAZA ((IDID A) A) - - IDA jest zarejestrowana na poziomie 20% populacji planety. - 83 -90% wszystkich anemii to IDA. - U dzieci w pierwszych 2 latach życia częstość niedoboru żelaza wynosi 73%. - Drugi szczyt rozwoju IDA - okres młodzieńczy.
PRZYCZYNY ROZWOJU IDA - niedobór żelaza pokarmowego w wyniku niezbilansowanego żywienia; - wzrost zapotrzebowania na żelazo i zmniejszenie jego odkładania (ciąży mnogie lub częste, wcześniactwo, laktacja, okresy przyspieszonego wzrostu, sport) - przewlekła utrata krwi (krwawienia z nosa, przepuklina przeponowa, krwawienia z przewodu pokarmowego i uchyłków, krwotok miesiączkowy , krwawienie nerkowe, idiopatyczna hemosyderoza płuc ) - zmniejszenie wchłaniania żelaza (złe wchłanianie, przewlekłe choroby zapalne przewodu pokarmowego, achlorhydria, gastrektomia).
PRZYCZYNY ROZWOJU ANEMII Z NIEDOBORU ŻELAZA (IDAIDA) - pokarmowy niedobór żelaza w wyniku mało zbilansowanego żywienia; ; - zwiększenie zapotrzebowania na żelazo i zmniejszenie jego odkładania (ciąża wielopłodowa lub częsta, wcześniactwo, laktacja, okresy przyspieszonego wzrostu, sport) - krwotoki przewlekłe (krwawienia z nosa, przepukliny przeponowe, krwawienia z PRZEWODÓW POKARMOWYCH i uchyłkowych s, krwotok miesiączkowy, krwawienia nerkowe, idiopatyczna hemosyderoza płuc) - zmniejszenie wchłaniania żelaza (Malbsorbtion, przewlekłe choroby zapalne UKŁAD POKARMOWY, achlorhydria, gastrektomia).
Całkowita zawartość żelaza w organizmie wynosi około 4, 2 g. Z tego: 75 -80% stanowi część hemoglobiny; 20 - 25% rezerwy 5 - 10% to część mioglobiny; 1% jest częścią enzymów zapewniających oddychanie tkanek.
Ogólna zawartość żelaza w organizmie – ok. 4,2 g. Z nich: 75 -80% to część niektórych hemoglobiny; 20 -25% rezerwa 5 -10% stanowią część mioglobiny; 1% to część niektórych enzymów zapewniających oddychanie tkanek.
Zespół anemiczny - - spadek hemoglobiny Skargi: Ogólne osłabienie, utrata apetytu, zmęczenie fizyczne i psychiczne, duszność, zawroty głowy, szum w uszach, migające "muchy" przed oczami, możliwe omdlenia, w ciężkich przypadkach - śpiączka. Objawy: bladość skóry i błon śluzowych, tachykardia, niedociśnienie, poszerzenie granic serca, przytłumione tony i szmer skurczowy. Objawy laboratoryjne: spadek poziomu Hb Hb i możliwy spadek hematokrytu (poniżej 35% u dzieci, 37% u dziewcząt i 42% u chłopców).
Zespół anemiczny - spadek hemoglobiny Skargi: Powszechne osłabienie, zmniejszenie apetytu, zmęczenie fizyczne i psychiczne, wiatry, zawroty głowy, szumy, mruganie "fy" przed oczami, możliwe stany nieświadomości, w ciężkich przypadkach - śpiączka. Objawy: bladość skóry i śluzu, tachykardia, hipotonia, poszerzenie granic serca, wyciszenie tonów i szum skurczowy. Objawy laboratoryjne: spadek poziomu Hb i możliwy spadek hematokrytu (mniej niż 36% u dzieci, 37% u dziewcząt i 42% u młodych mężczyzn).
Zespół syderopeniczny (niedobór żelaza) – zmiany dystroficzne skóry i jej przydatków (wypadanie włosów, łamliwość paznokci), zanik błon śluzowych nosa, przełyku i żołądka, zapalenie dziąseł, zapalenie języka, kątowe zapalenie jamy ustnej); - perwersja smaku i zapachu; - ból mięśni (niedobór mioglobiny); - niedociśnienie mięśniowe; - zmiany w układzie nerwowym: spowolnienie tempa rozwoju odruchów warunkowych, zmniejszenie koncentracji uwagi, upośledzenie pamięci, opóźniony rozwój intelektualny.
Zespół syderopeniczny (niedobór żelaza) – zmiany dystroficzne skóry i jej przydatków (wypadanie włosów, kruchość paznokci), zanik błon śluzowych nosa, przełyku i żołądka, zapalenie dziąseł, zapalenie języka, kątowe zapalenie jamy ustnej); - perwersja smaku i zapachu; - ból mięśni (brak mioglobiny) - hipotonia; - Zmiany w układzie nerwowym: spowolnienie odruchów warunkowych, słaba koncentracja, słaba pamięć, opóźniony rozwój intelektualny.
Laboratoryjne objawy IDA - spadek średniej objętości erytrocytów (MCV) mniejszy niż 7575 - spadek wskaźnika barwy ((MCH) - - mniej niż 0,85 - podwyższony RDWRDW - - szerokość anizocytozy krzywej rozkładu objętości erytrocytów powyżej 14,5%, - С - С obniżenie jego MCHC ((średnie stężenie hemoglobiny w erytrocytach) - mniej niż 30. Morfologia erytrocytów - hipochromia, anizo- i poikilocytoza Biochemia:: Obniżony poziom ferrytyny w surowicy Obniżony poziom żelaza w surowicy Podwyższony TIBR Podwyższony poziom transferyny w surowicy
Laboratoryjne objawy II DADA - Zmniejszenie średniej objętości krwinki czerwonej (MCV) poniżej 75 - Zmniejszenie wskaźnika barwy (MCH) - poniżej 0,85 - Zwiększony RDW - szerokość krzywej rozkładu krwinek czerwonych w zakresie anizocytozy powyżej 14,5 % - Zmniejszone MCHC (średnie stężenie hemoglobiny w krwinkach) - poniżej 30. - Morfologia krwinek czerwonych - hipochromia, anizo- i poikilocytoza - Biochemia: spadek poziomu ferrytyny w surowicy - Spadek poziomu żelaza w surowicy - Wzrost całkowitego zdolność wiązania żelaza krwi (TIBC) - Wzrost poziomu transferyny w surowicy
Etapy rozwojowe IDA (WHO, 1977) są prełatowe (uszczuplenie zapasów żelaza w tkankach; morfologia krwi jest w normie; brak objawów klinicznych). utajone (niedobór żelaza w tkankach i zmniejszenie jego funduszu transportowego; morfologia krwi jest w normie; obraz kliniczny wynika z zespołu syderopenicznego. Niedokrwistość z niedoboru żelaza (odchylenia od normy morfologii krwi w zależności od ciężkości procesu; objawy kliniczne w postać zespołu syderopenicznego i ogólne objawy niedokrwistości))
Etapy rozwoju IDA (WHO, 1977) prelatenta (wyczerpanie rezerw tkankowych żelaza; wskaźniki krwi w normie; objawy kliniczne nie występują). utajone (niedobór żelaza w tkance i zmniejszenie jej funduszu transportowego; wskaźniki krwi w normie; obraz kliniczny wywołany zespołem syderopenicznym) Niedokrwistość z niedoboru żelaza (odchylenia od normy wskaźników krwi w zależności od ciężkości procesu; objawy kliniczne w postać zespołu syderopenowego i wszystkie objawy niedokrwistości)
DIAGNOSTYKA RÓŻNICOWA IDA jest wykonywana z innymi typami niedokrwistości hipochromicznych: Talasemia - brak oznak niedoboru żelaza, obecność patologicznej hemoglobiny podczas elektroforezy. Niedokrwistość syderoblastyczna - punktowe badanie szpiku kostnego. Przewlekłe zatrucie ołowiem - specyficzne wtrącenia w erytrocytach. Na tle przewlekłych chorób zakaźnych i zapalnych - niedokrwistość normocytarna hipochromiczna (rzadziej mikrocytarna) - normalny lub podwyższony poziom ferrytyny w połączeniu z niską zawartością żelaza w surowicy i transferyny.
DIAGNOSTYKA RÓŻNICOWA II DADA przeprowadza się przy innych typach niedokrwistości hipochromii: Talasemia - nie wykazuje objawów niedoboru żelaza, dostępności patologicznej hemoglobiny podczas elektroforezy. Anemia syderoblastyczna - badanie nakłucia szpiku. Przewlekłe zatrucie ołowiem - specyficzne wtrącenia w erytrocytach. Przeciw przewlekłym chorobom zakaźnym i zapalnym - hypochromia normositar (jest rzadsza mikrocytarna) anemia - normalny lub podwyższony poziom ferrytyny w połączeniu z niedostateczną zawartością żelaza w surowicy i transferyny.
Ferrytyna to rozpuszczalny w wodzie kompleks wodorotlenku żelaza z białkiem apoferrytyna. Znajduje się w komórkach wątroby, śledziony, szpiku kostnym, w retikulocytach. Ferrytyna jest podstawowym ludzkim białkiem magazynującym żelazo.Stężenie ferrytyny w surowicy odzwierciedla zapasy żelaza w organizmie.
FF erritin rozpuszczalny w wodzie kompleks wodorotlenku żelaza z białkiem apoferryt. Znajduje się w komórkach wątroby, śledziony, szpiku, w retikulocytach. Ferrytyna - główne białko w człowieku, zdeponowane żelazka. stężenie ferrytyny w surowicy ma wpływ na zapasy żelaza w organizmie.
Transferyna w surowicy (beta globulina). Główną funkcją jest transport wchłoniętego żelaza do magazynu (wątroba, śledziona), do prekursorów erytroidalnych szpiku kostnego oraz do retikulocytów. Głównym miejscem syntezy jest wątroba. Stany niedoboru żelaza charakteryzują się wzrostem zawartości transferyny przy spadku poziomu żelaza w surowicy. Spadek poziomu transferyny może być związany z uszkodzeniem wątroby (różnego pochodzenia) i utratą białka (na przykład z zespołem nerczycowym). Poziom transferyny jest podwyższony w ostatnim trymestrze ciąży.
Surowice transferyny (beta globulina). Główna funkcja - transport wchłoniętego żelaza w depot (wątroba, śledziona), w szpikowych przodkach erytroidalnych oraz w retikulocytach. Główne miejsce syntezy - wątroba. W stanach niedoboru żelaza wzrost utrzymania transferyny przy spadku poziomu żelaza charakterystycznego dla surowicy. Spadek poziomu transferyny może nastąpić przy uszkodzeniu wątroby (inna geneza) i utracie białka (na przykład przy zespole nerczycowym). W ostatnim trymestrze ciąży podnosi się poziom transferyny.
Transferyna ((TFTP)) OGRANICZENIA Stężenie TF podlega dobowym wahaniom Ostre zapalenie przyczynia się do zmniejszenia TF ZNACZENIE KLINICZNE Główny wskaźnik kliniczny różnicowania niedoboru żelaza (TF) od niedokrwistości hemolitycznej (TF ↓) Bardziej dokładny wskaźnik niż TIBC Po kompleksie z Uwalnianie TF z żelaza, jon Fe 3+ musi zostać zredukowany do Fe 2+
Transferyna (TFTF)) OGRANICZENIA Stężenie TF jest narażone na codzienne zmiany Ostre zapalenie pomaga zmniejszyć poziom TF ZNACZENIE KLINICZNE Główny wskaźnik klinicznego różnicowania między żelazem (TF) a niedokrwistością hemolityczną (TF ↓) Bardziej dokładny wskaźnik niż całkowite wiązanie żelaza pojemność krwi (TIBC) Po uwolnieniu żelaza z kompleksu z jonem TF Fe 3+ należy przywrócić do Fe 2+
Leczenie IDA Dieta: mięso, wątroba, drożdże, ryby Preparaty doustne:: tempo powrotu HB nie różni się od podawania pozajelitowego, mniej jest skutków ubocznych, nadmierne podawanie nie prowadzi do hemosyderozy. - Odbiór 1 godzinę przed posiłkiem wieczorem (wchłanianie wyższe w drugiej połowie dnia)
II kuracja DA Dieta: mięso, wątroba, drożdże, ryby Preparaty doustne: odzysk Hb nie różni się od podawania pozajelitowego, ma mniej skutków ubocznych, obfite wprowadzenie nie prowadzi do hemosyderozy. - Przyjmuj 1 godzinę przed jedzeniem - Wieczorem (wchłanianie jest wyższe w drugiej połowie dnia)
W ciągu pierwszych trzech dni - połowa dawki wybranego leku. Możliwe: ciemne zabarwienie stolca i przemijające zaburzenia dyspeptyczne (nudności, zaparcia lub luźne stolce) - - Kontrolne badanie krwi: po 7-10 dniach - reakcja retikulocytarna; do końca 4 tygodnia - wzrost Hb, Hb i Ht. Ht; ; Wraz z normalizacją morfologii krwi - zmniejszenie dawki leku;
W ciągu pierwszych trzech dni - pół dawki wybranego preparatu. Możliwość: ciemne zabarwienie stolca i przejściowa dyspepsja frustracja (nudności, zaparcia lub miękkie stolce) - Kontrolna analiza krwi: za 7 -10 dni - reakcja retikulocytarna; do końca 4 tygodnia - wzrost Hb i Ht; Przy normalizacji wskaźników krwi - spadek dawki preparatu;
Pozajelitowe podawanie żelaza - w wyjątkowych przypadkach, przy ciężkim IDA, w stanach nagłych, przy nietolerancji leków doustnych (po wielokrotnej wymianie i zmniejszeniu dawki), przy chorobach przewodu pokarmowego, zespole upośledzonego wchłaniania jelitowego, po rozległej resekcji jelita cienkiego, przy ciągłym utrata krwi, która nie podlega zwrotowi w przypadku podania doustnego.
Pozajelitowe podawanie żelaza - w wyjątkowych przypadkach, przy ciężkim IDA, do udzielania pomocy doraźnej, przy nietolerancji preparatów doustnych (po wielokrotnej wymianie i zmniejszeniu dawki), przy chorobach UKŁAD POKARMOWY, zespół zaburzonego wchłaniania jelitowego, po rozległa enterektomia, przy ciągłym krwotoku, której nie kompensuje odbiór doustny.
Powikłania podawania pozajelitowego: - odczyn miejscowy (ból, zapalenie żył po podaniu dożylnym) - Odczyny ogólne (anafilaksja, gorączka, bóle głowy i stawów, wymioty, wysypka, skurcz oskrzeli). Preparaty: Venofer - do podania dożylnego, Maltofer, Ferrum-Lek - do podania domięśniowego
Powikłania podania pozajelitowego: odczyn miejscowy (bolesność, zapalenie żył przy podaniu dożylnym) Częste reakcje (anafilaksja, gorączka, bóle głowy i stawów, wymioty, wysypka, skurcz oskrzeli). Preparaty: Venofer - do podania dożylnego, Maltofer, Ferrum-Lek - do domięśniowo
Przedawkowanie preparatów żelaza: W ciągu pierwszych 6-8 godzin - ból w nadbrzuszu, nudności, wymioty (w tym krew), biegunka, bladość, senność, akrocyjanoza, W ciągu 12-24 godzin - kwasica metaboliczna, leukocytoza, mogą wystąpić drgawki, śpiączka, po 2-4 dniach - martwica wątroby i nerek. Bańki: wymiotne, płukanie żołądka, spożycie mleka z białkiem jaja, deferoksamina (Desferal), leczenie objawowe.
Przedawkowanie preparatów żelaza: W pierwszych 6-8 godz. - bóle w nadbrzuszu, nudności, wymioty (w tym krwionośne), biegunka, bladość, senność, akrocyjanoza W ciągu 12-24 godz. - kwasica metaboliczna, leukocytoza, mogą wystąpić skurcze, śpiączka, w ciągu 2 -4 dni - martwica ii s wątroby i nerek. Przewracanie się: wymioty, płukanie żołądka, przyjmowanie mleka z białkiem jaja, Deferoxaminum (Desferalum), leczenie objawowe.
Zespół przeciążenia żelazem:! Nie ma specjalnego mechanizmu wydalania żelaza u ludzi! Nadmierne jej podawanie prowadzi do hemosyderozy. Objawy kliniczne: Stopniowy wzrost wielkości wątroby, śledziony, kardiopatia, niewydolność nadnerczy, cukrzyca, eunuchoidyzm. Objawy laboratoryjne: Zwiększone żelazo w surowicy (ponad 30 mmol / l), procent nasycenia transferyny żelazem ponad 45%, ferrytyna w surowicy ponad 1000 ng / ml; Test Desferal; + specyficzne oznaki uszkodzenia narządów wewnętrznych (EKG, poziom parametrów biochemicznych funkcji wątroby, poziom hormonów itp.)
Zespół przeciążenia żelazem:! osoba nie ma wyraźnego mechanizmu wydalania żelaza! Jej nadmierne wprowadzenie prowadzi do hemosyderozy. Objawy kliniczne: Stopniowy wzrost wielkości wątroby, śledziony, kardiopatia, niewydolność nadnerczy, cukrzyca, eunuchoidyzm. Objawy laboratoryjne: Wzrost żelaza w surowicy (ponad 30 mmol / l), procent wysycenia żelaza transferyny o ponad 45%, ferrytyna w surowicy ponad 1000 ng / ml; Przetestuj z Desferalum; + specyficzne oznaki porażki wewnętrznej (EKG, poziom wskaźników biochemicznych funkcji wątroby, poziom hormonów itp.)
Niedokrwistości spowodowane upośledzoną proliferacją: Niedokrwistości kosztem naruszenia proliferacji: B12 - i niedokrwistości z niedoboru kwasu foliowego - Megaloblastyczne W B 1212 - oraz niedokrwistości foliowe i niedokrwistości niedokrwistości - megaloblastny
Przyczyny niedoboru witaminy B12 to wrodzony niedobór wewnętrznego czynnika Kastla (najczęstsza przyczyna to zanik błony śluzowej żołądka), wycięcie żołądka, choroby zapalne lub autoimmunologiczne jelita cienkiego, usunięcie niektórych jego części, inwazja robaków (szeroki tasiemiec ), niedobór witaminy B12 w pożywieniu (zawiera mięso, rośliny strączkowe).
Przyczyny niedoboru witaminy B1212 wrodzony niedobór wewnętrznego czynnika Kastli (najczęstsza przyczyna to zanik błony śluzowej żołądka), gastrektomia, choroby zapalne lub autoimmunologiczne jelita cienkiego, usunięcie jego utrwalonych miejsc, inwazja robaków ), brak witaminy B1212 w żywności (zawiera w mięsie, fasoli).
Przyczyny niedoboru kwasu foliowego Zwiększona potrzeba pokarmowa (wcześniactwo, szybkie tempo wzrostu, ciąża) karmienie mlekiem kozim choroby jelita cienkiego przyjmowanie antagonistów kwasu foliowego na raka (metatreksat) leki przeciwdrgawkowe (difenina), doustne środki antykoncepcyjne przewlekła hemoliza
Przyczyny niedoboru kwasu foliowego ze strony przewodu pokarmowego zwiększone zapotrzebowanie (wcześniactwo, szybkie tempo wzrostu, ciąża) żywienie przez choroby mleka koziego jelita cienkiego Przyjmowanie antagonistów folianów na choroby oo ncologiczne (metotreksat) przeciwbólowych (difenina), doustna antykoncepcja przewlekła hemoliza
kliniczny zespół anemiczny blada skóra z cytrynowym odcieniem, podżółtaczkowa twardówka zaburzenia proliferacji nabłonka przewodu pokarmowego: suchy jaskrawoczerwony język, utrata apetytu, achilia, biegunka, możliwe zmiany nadżerkowe i wrzodziejące błony śluzowej
Objawy kliniczne zespół anemiczny skóra blada z cytrynowym odcieniem, żółte zabarwienie twardówek naruszenie proliferacji nabłonka UKŁAD POKARMOWY: suchy jaskrawoczerwony, utrata apetytu, aa chilia, biegunki, możliwe nadżerki i wrzody zmiany śluzówki nas membrany
tylko z niedoborem witaminy B 12 uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego - mieloza linowa (zwyrodnienie i stwardnienie tylnych i bocznych kolumn rdzenia kręgowego), parestezje, porażenie z dysfunkcją narządów miednicy.
Klęska niedoboru witaminy B12 ośrodkowego układu nerwowego - mieloza przewodowa (zwyrodnienie i stwardnienie kręgosłupa i kręgosłupa bocznego), parestezje, paraliż z zaburzeniami funkcji narządów miednicy.
diagnostyka niedokrwistości z niedoboru witaminy B12 i kwasu foliowego Ogólne badanie krwi:: zmniejszenie liczby erytrocytów i hemoglobiny hiperchromia makrocytoza, anizocytoza erytrocytów hipersegmentacja neutrofili w organizmie Joli i pierścienia Kebota pod mikroskopem erytrocytów
Diagnostyka В 12 -niedokrwistość z niedoboru foliowego GG ogólna analiza krwi: zmniejszenie ilości erytrocytów i hemoglobiny hiperchromia makrocytoza, anizocytoza erytrocytów hipersegmentacja neutrofili ciałka Zholi i pierścień Kebota w mikroskopie erytrocytów
kontynuacja liczby retikulocytów w normie lub zmniejszenie normoblastów w rozmazie krwi leukopenia, małopłytkowość Szpik kostny: podrażnienie linii erytroidalnej, megaloblasty, zanik erytrokariocytów
ilość retikulocytów jest prawidłowa lub zmniejszona normoblasty we krwi leukopenia, trombocytopenia Szpik: podrażnienie kiełków erytroidalnych, megaloblasty, rozpad erer ytrokariocytów
Biochemiczne badanie krwi Wzrost bilirubiny pośredniej Wzrost poziomu żelaza B12 w surowicy - spadek lub lub Status kwasu foliowego (kwas foliowy w erytrocytach) - spadek
Analiza biochemiczna wzrostu we krwi bilirubiny pośredniej wzrost żelaza w surowicy В 12 - spadek lub status kwasu foliowego (kwas foliowy w erytrocytach) - spadek
Kryteria skutecznego leczenia subiektywnej poprawy w pierwszych dniach leczenia; retikulocytoza, najbardziej wyraźna (do 20%) w 5-7 dniu leczenia; wzrost hemoglobiny i liczby erytrocytów, począwszy od 2 tygodnia leczenia; normalizacja morfologii krwinek czerwonych, liczby leukocytów i płytek krwi po 3-4 tygodniach leczenia.
Kryteria skutecznego leczenia subiektywnej poprawy już w pierwszych dniach leczenia; retikulocytoza, która jest najbardziej eksprymowana (do 20%) w 5-7 dniu leczenia; wzrost hemoglobiny i liczby erytrocytów od 2 tygodnia leczenia; normalizacja wskaźników erytrocytów, liczby leukocytów i trombocytów po 3-4 tygodniach leczenia.
Niedokrwistości niedoborowe (pokarmowe) Spadek stężenia hemoglobiny związany jest z niedostatecznym podażą czynników erytropoetycznych w organizmie Najczęstsza postać niedokrwistości, zwłaszcza u dzieci i kobiet w ciąży Około 80% niedokrwistości niedoborowych jest spowodowanych dominującym niedoborem żelaza
Definicja, epidemiologia IDA to spadek HB na jednostkę objętości krwi z powodu braku takiego czynnika erytropoetycznego jak żelazo Najczęściej niedobór żelaza występuje u dzieci poniżej 3 roku życia, zwłaszcza w drugiej połowie pierwszego roku życia. life, WHO, 2002 - na liście najczęstszych chorób IDA - I miejsce Największe ryzyko zachorowania na IDA - dzieci wczesne i dojrzewające oraz kobiety w wieku rozrodczym
Epidemiologia niedoboru żelaza Niedobór żelaza według WHO,% niemowląt 43% do 4 lat 37% od 5 do 12 lat Rosja - niedobór żelaza U małych dzieci do 85% U dzieci w wieku szkolnym - ponad 30% IDA według WHO , 1% (e) - 39% (rozwój) do 4 lat 5,9% (rozwój) - 48,1% (rozwój) od 5 do 14 lat Rosja - oczywiste IDA Za 1 g. 1/2 dzieci
Rola żelaza w organizmie Uczestnictwo w życiu każdej komórki Niezastąpiony składnik różnych białek i układów enzymatycznych Zapewnia niezbędny poziom ogólnoustrojowego i komórkowego metabolizmu tlenowego Uczestniczy w reakcjach redoks Niszczenie produktów peroksydacji Odgrywa ważną rolę w utrzymaniu wysokiego poziomu odporności immunologicznej organizmu Zapewnia wzrost organizmu i nerwów, mielinizację włókien nerwowych, prawidłowe funkcjonowanie mózgu Jako część hemoglobiny uczestniczy w przenoszeniu tlenu
Konsekwencje ID (spowodowane spadkiem Fe w tkance mózgowej) Opóźnienie rozwoju motorycznego i zaburzenia koordynacji Opóźnienie rozwoju mowy i osiągnięć szkolnych Zaburzenia psychiczne i behawioralne Upośledzenie umysłowe 80% żelaza znajdującego się w mózgu osoby dorosłej jest magazynowane w pierwszej dekadzie życia
Fundusze żelaza Geminal (erytrocyt) - 60% (u małych dzieci - 80%) Hemoglobina (hem = protoporfiryna + żelazo) Tkanka Mioglobina (transport tlenu w mięśniach) Enzymy żelaza (cytochromy, katalaza, peroksydaza, dehydrogenaza bursztynianowa, utleniacze ksantynowe) Transferyna Backup Ferrytyna (wątroba, mięśnie) Hemosyderyna (makrofagi w mózgu, śledzionie, wątrobie) żelazo hemowe żelazo niehemowe
Wchłanianie żelaza Około 10% żelaza zawartego w diecie jest wchłaniane w dwunastnicy i początkowej części jelita cienkiego W przypadku ID strefa wchłaniania rozszerza się dystalnie Żelazo hemowe – wchłaniane 20% Rozkład hemu – enzym oksygenaza Żelazo niehemowe – wchłaniane 3-8% W pokarm głównie Fe +3 Fe jest lepiej przyswajalny +2 Fe +3 jest redukowany do Fe +2 pod działaniem HCl Z mleka matki - 49%, z mleka krowiego - 10%
Regulacja wchłaniania żelaza przez enterocyty Komórki śródbłonka błony śluzowej jelita zawierają transferynę i ferrytynę Transferyna przenosi żelazo na błonę Żelazo + apoferrytyna utlenianie enterocytów ferrytyna (3-wałowe) Przez błonę komórkową do osocza - tylko 2-wałowy za pomocą Białko transportowe DCT1 (kationor dwuwartościowy) No ID - nadmierna synteza apoferrytyny, żelazo jest zatrzymywane w komórce w połączeniu z ferrytyną i jest tracone w wyniku złuszczania nabłonka po 2-3 dniach.
Transport żelaza we krwi Fe w łożysku naczyniowym łączy się z transferyną Transferyna jest syntetyzowana w wątrobie, wiąże 2 cząsteczki Fe +3 Może wiązać chrom, miedź, magnez, cynk, kobalt, ale powinowactwo tych metali jest mniejsze niż żelazo Transferyna przenosi żelazo do szpiku kostnego, tkanek, składu U osoby dorosłej 90% obrotu żelazem zachodzi w cyklu zamkniętym. U dzieci dodatkowo gromadzi się żelazo endogenne, aby zapewnić wzrost i zwiększenie objętości krwi. ze zniszczonych erytrocytów, po rozpadzie mioglobiny, enzymów tkankowych
Wewnątrzkomórkowy metabolizm żelaza W celu wniknięcia żelaza do komórki, receptory transferyny (TP) na błonie kompleksu Fe+3 -transferyna-receptor wnikają na drodze endocytozy do komórki, gdzie ulega dysocjacji. Żelazo jest wykorzystywane w życiu komórki lub ulega zdeponowane w nim w postaci ferrytyny Transferyna jest uwalniana do krwiobiegu Receptor powraca na powierzchnię komórki, część receptorów jest uwalniana przez komórkę do krwi, tworząc rozpuszczalne receptory (PTP) zdolne do wiązania transferyny Z ID Zwiększona ekspresja TP na błonie Zwiększony PTP Zmniejszony poziom ferrytyny wewnątrzkomórkowej
Osadzanie żelaza Ferrytyna - białko apoferrytyna + podtlenek azotu Fe +3 (FeOOH) Średnio 1 cząsteczka ferrytyny zawiera około 2000 atomów Fe +3 Ferrytyna jest zlokalizowana głównie wewnątrzkomórkowo Ferrytyna krążąca we krwi praktycznie nie bierze udziału w odkładaniu żelaza, ale jego poziom koreluje z poziomem osadzonego żelaza Hemosyderyna - krystalizacja ferrytyny w syderosomach + inne składniki W makrofagu w stanie amorficznym Nierozpuszczalne w wodzie żelazo jest mało mobilizowane i praktycznie nie jest wykorzystywane
Przed- i wewnątrzporodowe przyczyny rozwoju ID (endogennej ID) Przezłożyskowy transport żelaza zachodzi tylko w jednym kierunku - od matki do płodu, wbrew gradientowi stężeń M.b. upośledzone w chorobach i zatruciu w drugiej połowie ciąży, gdy funkcja łożyska jest zaburzona U wcześniaków, dzieci z ciąż mnogich zapasy żelaza na kg masy ciała nie różnią się od zapasów zdrowych noworodków Dzieci z niską masą ciała szybko przybierają na wadze to, to niedobór żelaza wpływa ogólnie na Feto -płód, transfuzja fetomateryn Wczesne i późne podwiązanie pępowiny Krwawienie podczas porodu
Poporodowe przyczyny rozwoju ID Niewystarczające spożycie żelaza Sztuczne karmienie Niskie spożycie mięsa (hem), ryb, warzyw, owoców Biodostępność żelaza spada wraz ze wzrostem zawartości fosforanów, fitynianów, szczawianów, garbników, wapnia w pożywieniu Zwiększone zapotrzebowanie Szybki wzrost w okresie niemowlęcym, w okresie dojrzewania Mała i duża masa urodzeniowa
Poporodowe przyczyny rozwoju ID Nadmierne straty Intensywne złuszczanie nabłonka (skaza wysiękowa, choroby skóry, biegunka, zespół złego wchłaniania) krwawienie z przewodu pokarmowego, robaczycy z nosa, macicy (absorpcja żelaza przez tęgoryjce) Upośledzenie transportu żelaza Zmniejszenie transferyny poziom w hipoproteinemii i zespole nerczycowym naruszenie funkcji syntezy białek wątroby, zespół złego wchłaniania)
Patogeneza ID to pierwsze zużywanie rezerwy żelaza – prałat niedobór żelaza U dorosłych – wzrost wchłaniania w jelicie Nie występuje u dzieci (spadek aktywności enzymów ferroabsorpcji) Następnie transport i fundusze tkankowe są spożywane - LJ Spadek aktywności enzymów zawierających żelazo Objawy syderopeniczne
Patogeneza IDA IDA - wpływa na fundusz hemu Zaburza inkluzję żelaza w hemie Zwiększa liczbę młodych, niehemoglobinizowanych komórek Normoblasty dojrzewają wolniej Przedwczesne podziały komórek, tworzenie mikrocytów Hipochromia krwinek czerwonych spowodowana jest niskim poziomem hemoglobiny zawartość ze względnie normalnym poziomem erytrocytów Obniżona Hb prowadzi do rozwoju niedotlenienia hemicznego
Klinika IDA (objawy ogólne) Ciężkość kliniki nie zależy od stopnia zaawansowania anemii, ale od czasu trwania choroby, adaptacji do hipoksji M. b. brak objawów ze spadkiem Hb M. b. jasna klinika w przypadku LVH Niedotlenienie mózgu i niedobór żelaza w tkankach Opóźnienie rozwoju psychoruchowego (wczesny wiek) Astenia, zmęczenie, duszność z fn, omdlenia, pogorszenie wyników w nauce (dzieci w wieku szkolnym ) Bladość - zwykle ze znacznym spadkiem poziomu HB, ale m.in. oraz z LVH (ze zjawiskiem przecieku - wypływ krwi do większych naczyń skóry) Tachykardia, zmiany w dźwięczności tonów serca, szmer skurczowy, tendencja do obniżenia ciśnienia krwi W ciężkiej niedokrwistości granice względne otępienie serca powiększa się, powiększa się wątroba i śledziona
Klinika IDA (objawy syderopeniczne) Zmiany dystroficzne skóry i jej pochodnych Skóra sucha, szorstka Włosy cienkie i łamliwe, rozdwajające się Paznokcie tracą połysk, złuszczają się, spłaszczają, występuje prążkowanie poprzeczne i podłużne Koilonychia (praktycznie nie występuje do 3 lat) Zanikowe zapalenie języka , kątowe zapalenie jamy ustnej, zanikowe zapalenie żołądka Zmniejszony apetyt, zaburzenia smaku (pica chlorotica), węch Osłabienie mięśni Kaszel Nietrzymanie moczu, moczenie Obniżona odporność
Według ciężkości Poziom hemoglobiny 120 (110) - 90 g / l - łagodny g / l - umiarkowany poniżej 70 g / l - ciężki poziom erytrocytów 3,5-3,0 x / l 3,0-2,5 x / l mniej niż 2,5 x / l
Wskaźniki erytrocytów Wskaźnik barwny CP = Нvх3 / er = 120х3 / 400 = 0,9 (N = 0,8-1,0) SSGE (MCH) SSGE = HB / er = 120/4 = 30 pg (N = 24-33 pg) 1 pg = g SCGE (MCHC) SCGE = Нvх0,1 / Нt = 120х0,1 / 0,4 = 30% (N = 30-38%) Średnia objętość erytrocytów (MCV) MCV = Нtх1000 / er = 0, 4x1000 / 4 = 100 fl (μm 3) (N = 75-95 fl) można zmierzyć
Kliniczne badanie krwi na IDA Obniżony poziom hemoglobiny Nieznacznie obniżony poziom erytrocytów lub obniżona norma CP, SGE, SAGE, MCV Średnica erytrocytów - anizocytoza z tendencją do mikrocytozy Forma erytrocytów - poikilocytoza Erytrocyty są hipochromiczne, anulocyty (normalne 1: oświecenie promienia 1) zmniejszone, ESR zwiększone (spadek lepkości krwi) Retikulocytoza - z krwawieniem lub reakcją na leczenie preparatami żelaza
Wskaźniki metabolizmu żelaza SF - μmol/L Żelazo w surowicy związane z transferyną TIBC - do 1 roku - 53 - 72 μmol/L, po 1 roku - μmol/L Całkowita transferyna, syderofilina - ile żelaza może związać całą transferynę osocza (pełną nasycenie nigdy nie występuje) LVSS to 2/3 TIBSS Ilość żelaza, którą plazma może dodatkowo związać LVSS = TJSS-SZH KNT - 25-40% CST = SJ / TZHSS x100%
Wskaźniki metabolizmu żelaza DSU - nie mniej niż 0,4 mg/dzień SF więcej niż 12 μg/L - ułamek procenta (żelazo jest stopniowo zużywane w miarę dojrzewania) Rozpuszczalne receptory transferyny
Parametry biochemiczne w IDA i LHD Nieoznaczone podczas leczenia preparatami żelaza Poziom FS jest zmniejszony mniej niż 14 μmol / L TIBC jest wyrównawczy wzrost o ponad 63 μmol / L VVSS jest zwiększony o ponad 47 μmol / L CST jest zmniejszony o mniej niż 17 % (15%) DSU jest zmniejszony mniej niż 0,4 mg / dzień poziom SF jest zmniejszony mniej niż 12 μg / l Liczba syderoblastów jest zmniejszona Stężenie rozpuszczalnych receptorów transferyny jest zwiększone
Diagnostyka różnicowa FormClinicAdditional Megaloblastic Podostrza, zaburzenia neurologiczne, ogólne badanie krwi: niedokrwistość hiperchromiczna, makrocytoza, megaloblasty mogą dostać się do krwi obwodowej; nakłucie mostkowe: megaloblastyczny typ hematopoezy Hemolityczny Kryzysy hemolityczne, powiększenie śledziony; niedokrwistość nabyta - ostry początek, wrodzona - piętno dysembriogenezy, morfologia krwi: niedokrwistość normochromiczna, retikulocytoza, upośledzenie ARE; niedokrwistość wrodzona - nieprawidłowe formy czerwonych krwinek; biochemia krwi: wzrost poziomu bilirubiny z powodu pośredniego wzrostu poziomu SJ; nakłucie mostka: podrażnienie linii erytroidalnej
Diagnostyka różnicowa Hipoplastyczny zespół krwotoczny, powiększenie wątroby i śledziony; wrodzona niedokrwistość Fanconiego - liczne wady rozwojowe; nabyte - ostry początek, pełna morfologia krwi: normochromiczna niedokrwistość regeneracyjna, małopłytkowość, leukopenia, znaczny wzrost ESR; nakłucie mostkowe: stłumienie wszystkich kiełków krwi O. możliwe pokrwotoczne omdlenia, śpiączka anemiczna, ogólne badanie krwi: najpierw liczba wszystkich komórek w normie (spadek proporcjonalny do zmniejszenia objętości osocza), następnie niedokrwistość normochromiczna i zmniejszenie w hematokrycie przesunięcie wzoru w lewo
Zasady leczenia IDA Nie można wyeliminować niedoboru żelaza wyłącznie dietą bez stosowania preparatów żelaza Niedobór żelaza eliminuje się preparatami żelaza (nie witaminy B12, B6, preparaty miedzi przy braku ich niedoboru) Preparaty do leczenia żelaza niedokrwistość niedokrwienna jest przepisywana głównie per os. Terapii nie należy przerywać po normalizacji poziomu żelaza, ponieważ najpierw przywracany jest fundusz heminowy, dopiero potem hemotransfuzje tkanek i rezerwy są przeprowadzane zgodnie ze wskazaniami życiowymi, kierując się nie poziomem hemoglobiny, ale stanem dziecka
Leczenie Hospitalizacja - przy znacznym spadku współczynników korygujących HB (jabłko, żółtko) karmę wprowadza się tygodnie wcześniej żelazo hemowe jest lepiej wchłaniane niż żelazo z wątroby i produkty roślinne mięso - 25-30% inne produkty pochodzenia zwierzęcego (ryby, jaja ) - 10-15 % produkty roślinne - 3-5% ryż 1% Spożycie produktów zawierających szczawiany, fosforany, garbniki spada 20 razy większe)
Zawartość żelaza w wielu produktach Śliwki 15,0 Fasola 12,4 Język wołowy 5,0 Wołowina 2,8 Jabłka 2,5 Marchewka 0,8 Truskawki 0,7 Wątroba wołowa 9,0 Żółtko 5,8 Kurczak 1,5 Ryż 1, 3 Ziemniaki 1,2 Pomarańcze 0,4 Mleko krowie 0,1 Bogate w żelazo (ponad 5 mg w 100 g produktu) Umiarkowanie bogaty w żelazo (1-5 mg w 100 g produktu) Ubogi w żelazo (mniej niż 1 mg w 100 g produktu)
Preparaty żelazowe Przed posiłkami (z objawami dyspeptycznymi po jedzeniu) Dawka początkowa 1/3 wieku Po normalizacji obrazu krwi 1/2 leczenia 1 miesiąc Nie pić herbaty, mleka, nie stosować z wapniem, tetracykliną, chloramfenikolem, leki zobojętniające sok żołądkowy Nie stosować w infekcjach 7-10 dni - przełom retikulocytarny
Preparaty żelaza o długotrwałym działaniu: ferrogradumet, feospan, tardiferon, fenuls Małe i średnie dawki żelaza (ferroplex, ferramid) Postacie płynne w kroplach lub w postaci syropu (hemofer, maltofer, actiferrin) Nie stosować preparatów o obniżonej zawartości żelaza ( niestrawność), fitoferrolaktol (fityna), syrop z aloesu z żelazem (niska dawka, niestrawność)
Preparaty żelaza Siarczan żelaza (20% żelaza aktywnego): ferroplex, tardiferon, ferrogradumet, aktiferryna, hemofer prolongatum, glukonian żelaza sorbifera (12% aktywnego żelaza): Askofer, ferronal, apoferroglukonian Fumaran żelaza (33% aktywnego żelaza): heferol, hefenol, ferretab, ferronian, maltofer, ferlatum Preparaty złożone: gynotardiferon, fefol, fenul, irovit, irradian, maltofer-fol kompleksy Fe 2 Fe 3 Obliczanie dawki preparatu żelaza Dawka dzienna (dla żelaza pierwiastkowego) Do 3 lat - mg/ kg 3-7 lat mg Powyżej 7 lat - do 200 mg Dawka główna (dla leków pozajelitowych) D = mx (78 - 0,35 x Hb)
Podawanie pozajelitowe Do podawania pozajelitowego stosuje się ferrum-lek, ferbitol, ferlecit, venofer, ectofer, a także preparaty zawierające dawkę kursu do pojedynczego podania dożylnego - dextrafer, imferon.dni szybciej Objawy niestrawności zwykle nie są wskazaniami do podawania pozajelitowego podanie (znika przy zmianie leku)
Powikłania Przy przyjmowaniu doustnym Jadłowstręt Metaliczny posmak w ustach Nudności, wymioty Zaparcia, biegunka Możliwość aktywacji Gram-ujemnej oportunistycznej flory jelitowej syderofilnej Przy podawaniu pozajelitowym Zapalenie żył Ropnie po wstrzyknięciu Ciemnienie skóry w miejscu podania leku Reakcje alergiczne (pokrzywka, bóle stawów, bóle stawów, znieczulenie) W przypadku przedawkowania - rozwój hemosyderozy narządów wewnętrznych
Transfuzja krwi Częściej masa erytrocytów lub świeżo przemyte erytrocyty Poziom Hb g / l w połączeniu z objawami centralnych zaburzeń hemodynamicznych, wstrząsu krwotocznego, śpiączki anemicznej, zespołu niedotlenienia Jeśli wartości Hb i Ht są wyższe niż krytyczne, transfuzję wykonuje się, jeśli jest masywna ostra utrata krwi./kg, starsze dzieci ml
Przyczyny nieskutecznej terapii Błędna diagnoza IDA Niewystarczające dawkowanie leku Nieokreślona trwająca utrata krwi Utrata żelaza we krwi przekracza jego przyjmowanie z lekiem Przyjmowanie leków doustnych w zespole złego wchłaniania Przyjmowanie leków upośledzających wchłanianie żelaza Niedokrwistość dwuwartościowa (B 12)
Odżywianie profilaktyczne Karmienie naturalne z terminowym wprowadzaniem pokarmów uzupełniających i korektorskich Formuły wzbogacone żelazem Do 3-4 miesięcy endogenne żelazo jest wykorzystywane, a niewchłonięte żelazo może powodować aktywację syderofilnych Gram-ujemnych UPF Regularne spożywanie produktów mięsnych Przetwory z żelaza III trymestr (z powtarzającą się ciążą w II i III trymestrze) Dzieci z grupy ryzyka: wcześniaki, z ciąż mnogich, z zatruciem w II połowie ciąży, dzieci z ECD, żywione niedostosowanymi mieszankami, z szybkim tempem wzrostu Z utratą krwi, interwencje chirurgiczne
Obserwacja przychodni Dla pacjentów otrzymujących preparaty żelaza - 1 raz w ciągu 2 tygodni (+ klinowe badanie krwi) Po normalizacji hemogramu - 1 r / miesiąc, następnie - kwartalnie Przed wyrejestrowaniem określa się wskaźniki metabolizmu żelaza po normalizacji klinicznej i laboratoryjnej parametry
Kryteria anemii (WHO): Dla mężczyzn: poziom hemoglobiny 
Kliniczna i patogenetyczna klasyfikacja anemii: I. Niedokrwistości spowodowane ostrą utratą krwi II. Niedokrwistości wynikające z niedoboru erytropoezy III. Niedokrwistości wynikające ze zwiększonego niszczenia erytrocytów. IV * Niedokrwistości rozwijające się w wyniku połączonych przyczyn;
II. Niedokrwistości wynikające z niedoboru erytropoezy Z powodu upośledzonego dojrzewania (mikrocytarnego): Niedobór żelaza; Naruszenie transportu żelaza; Naruszenie wykorzystania żelaza; Naruszenie ponownego wykorzystania żelaza; 2) Z powodu upośledzonego różnicowania erytrocytów; A / niedokrwistość hipoplastyczna (wrodzona, nabym). Niedokrwistość dyserytropoetyczna; 3) Z powodu upośledzonej proliferacji komórek progenitorowych erytropoezy (makrocytowych); niedobór witaminy B12; Niedobór kwasu foliowego;
III. Niedokrwistości wynikające ze zwiększonego niszczenia erytrocytów 1) Nabyta hemoliza (nie przyczyny erytrocytów): Autoimmunologiczna; Nieodpornościowe (trucizny, leki itp.) Urazowe (sztuczne zastawki, hemodializa); klonalny (PNG); 2) Hemoliza z powodu nieprawidłowości w erytrocytach: Membranopatie; Fermentopatia; Hemoglobinopatia; 3) Hipersplenizm - hemoliza wewnątrzkomórkowa (na początku zmniejsza się poziom płytek krwi, później rozwija się niedokrwistość);
Opis: Każdej zakaźnej i zapalnej chorobie organizmu towarzyszy obniżenie poziomu produkcji czerwonych krwinek w szpiku kostnym, a to prowadzi do ich ilościowego spadku we krwi. Ale anemia w chorobach przewlekłych może rozwinąć się tylko wtedy, gdy choroba jest przewlekła i ciężka. Poziom anemii jest bezpośrednio związany z nasileniem choroby przewlekłej.
Tak więc niedokrwistość chorób przewlekłych występuje w przypadkach: przewlekłych infekcji, przewlekłych procesów zapalnych w organizmie, przy przewlekłej niewydolności nerek, przy kolagenozach, nowotworach złośliwych, przy chorobach układu hormonalnego, przewlekłych chorobach wątroby i ciąży. Choroby przewlekłe najczęściej prowadzą do różnego rodzaju anemii w starszym wieku. Najpopularniejszym typem anemii jest wówczas anemia z ponownego wykorzystania żelaza, kiedy to zmniejsza się zdolność organizmu do wchłaniania żelaza, a żywotność erytrocytów ulega skróceniu i dochodzi do mikroskopijnej utraty krwi w organizmie.
Objawy Niedokrwistość chorób przewlekłych, ze względu na jej powolny rozwój i łagodny przebieg (towarzyszący), z reguły nie daje żadnych objawów. Wszystkie objawy zwykle odnoszą się do tych chorób, na tle których lub z powodu których rozwija się anemia. A jednak objawy, które objawiają się rozwijającą się anemią, obejmują zwiększone zmęczenie organizmu, ogólne osłabienie, gwałtowny spadek zdolności do pracy, oczywistą drażliwość, częste zawroty głowy, senność, hałaśliwe odczucia w uszach, "muchy" przed oczami, szybkie tętno i duszność oddechu podczas wysiłku fizycznego lub w spoczynku.
Diagnostyka Wszystkie metody stosowane do diagnozowania anemii chorób przewlekłych zależą od samej choroby przewlekłej, przeciwko której rozwija się anemia. Ale w każdym razie, jeśli w ciele występuje niedokrwistość, pacjentowi należy przydzielić ogólne i biochemiczne badanie krwi oraz nakłucie szpiku kostnego w celu ustalenia charakteru i rodzaju niedokrwistości.
Leczenie Niedokrwistość, która rozwija się na tle lub w wyniku choroby przewlekłej, nie wymaga osobnego leczenia. Wszystkie metody w tym przypadku będą miały na celu wyeliminowanie przyczyny rozwoju anemii, czyli leczenie samej choroby przewlekłej. Podczas diagnozowania należy wykluczyć pierwotną niedokrwistość, a następnie dla każdego konkretnego przypadku wybrać przebieg leczenia i technikę terapeutyczną. Na przykład zapalenie nerek leczy się terapią zastępczą erytropoetyną, która prowadzi do wyrównania rozwijającej się anemii. Aby zmniejszyć nasilenie procesu anemicznego i poprawić ogólny stan pacjenta, erytropoetynę można podawać podskórnie pacjentowi w umiarkowanych dawkach, a następnie zmniejszać. Odbywa się to nie więcej niż trzy razy w ciągu siedmiu do ośmiu dni. W leczeniu niedokrwistości erytropoetyną konieczna jest ścisła kontrola medyczna dożylnego i śródczaszkowego ciśnienia krwi pacjenta, ponieważ lek ten może powodować udar, zakrzepicę i nadciśnienie. W rzadkich wyjątkowych przypadkach, gdy niedokrwistość choroby przewlekłej staje się ciężka, stosuje się metodę leczenia, taką jak transfuzja krwinek czerwonych. Można również stosować metody terapii hormonalnej i transfuzji krwi (transfuzji krwi).
Slajd 1
ANEMIA Niedokrwistość to spadek poziomu hemoglobiny i (lub) erytrocytów na jednostkę objętości krwi. Kryterium decydującym jest hemoglobina, ponieważ w niektórych niedokrwistościach nie zawsze obserwuje się zmniejszenie liczby erytrocytów (IDA, talasemia).Slajd 2
NIEDOBÓR ŻELAZA IDA - zaburzenie, w którym obniża się zawartość żelaza w surowicy krwi, szpiku kostnym i depocie, co prowadzi do zaburzeń w tworzeniu HB, erytrocytów, anemii i zaburzeń troficznych w tkankach.
Slajd 3
POWODY DO CZEKANIA. 1. Przewlekła utrata krwi 2. Zwiększone spożycie żelaza 3. Niedobór żelaza w pokarmie 4. Upośledzone wchłanianie żelaza 5. Redystrybucyjny niedobór żelaza 6. Upośledzony transport żelaza w hipo-, atransferynemii
Slajd 4
DIAGNOZA UAC: Zmniejszenie stężenia hemoglobiny, wskaźnika barwy, erytrocytów (w mniejszym stopniu). Zmienia się kształt i wielkość erytrocytów: poikilocytoza (różne formy erytrocytów), mikrocytoza, anizocytoza (nierówny rozmiar). Szpik kostny: Ogólnie normalny; umiarkowany rozrost czerwonego pędu. Dzięki specjalnej barwie ujawnia się zmniejszenie liczby syderoblastów (erytrokariocytów zawierających żelazo). Biochemia. Oznaczanie żelaza w surowicy (zredukowane). Normalnie 11,5-30,4 μmol / l u kobiet i 13,0-31,4 u mężczyzn. Ta analiza jest bardzo ważna, ale możliwe są błędy w oznaczeniu (nieczyste probówki), dlatego normalny poziom w surowicy. żelazo nie wyklucza jeszcze IDA. Całkowita zdolność wiązania żelaza w surowicy (TIBC) - tj. ilość żelaza, która może być związana przez transferynę. Norma wynosi 44,8-70 μmol / l. W przypadku IDA wskaźnik ten wzrasta.
Slajd 5
LECZENIE Racjonalne leczenie IDA zakłada szereg zasad: 1. IDA nie można przerwać wyłącznie dietą 2. Przestrzeganie etapów i czasu trwania leczenia - złagodzenie anemii - przywrócenie zapasów żelaza w organizmie Pierwszy etap trwa od rozpoczęcie terapii do normalizacji hemoglobiny (4-6 tygodni), drugi etap - terapia saturacyjna - 2-3 miesiące. 3. Prawidłowe obliczenie terapeutycznej dawki żelaza
Slajd 6
ANEMIA Z NIEDOBORU WITAMINY B12 Ta anemia została po raz pierwszy opisana przez Addisona, a następnie przez Birmera ponad 150 lat temu (1849), i dlatego jest znana pod nazwą tych dwóch badaczy. Na początku XX wieku ta anemia była jedną z najczęstszych chorób krwi, która nie reagowała na żadną terapię - stąd inna nazwa - anemia złośliwa lub złośliwa.
Slajd 7
PRZYCZYNY NIEDOBORU WITAMINY B12 W ORGANIZMIE 1. Upośledzone wchłanianie 2. Konkurencyjne spożycie B12 3. Zmniejszone zapasy witaminy B12 4. Brak pożywienia 5. Brak transkobalaminy-2 lub wytwarzanie przeciwko niej przeciwciał (rzadko).
Slajd 8
Uszkodzenie przewodu pokarmowego. Glossitis jest typowe przede wszystkim według opisu autora - Gunthera: czerwony lakierowany, szkarłatny język. Jest wykrywany nie u wszystkich - w obecności znacznego i długotrwałego niedoboru witaminy B12 (10-25%). Niektórzy pacjenci mogą mieć mniej wyraźne objawy zapalenia języka - ból języka, pieczenie, mrowienie, w niektórych przypadkach stan zapalny, powstawanie nadżerek. Obiektywnie – język ma malinowy kolor, brodawki są wygładzone, na czubku i na brzegach pojawiają się ogniska zapalne. Inne zmiany w przewodzie pokarmowym to zanikowe zapalenie żołądka, które może być również konsekwencją niedoboru witaminy B12.
Slajd 9
Uszkodzenie układu nerwowego Najczęściej dotyczy to nerwów obwodowych, a następnie tylnych i bocznych kolumn rdzenia kręgowego. Objawy pojawiają się stopniowo, zaczynając od parestezji obwodowych - mrowienie, drętwienie nóg, uczucie pełzania w kończynach dolnych; następnie pojawia się sztywność nóg i chwiejność chodu. W rzadkich przypadkach dochodzi do zajęcia kończyn górnych, zaburzeń węchu, słuchu, zaburzeń psychicznych, majaczenia, halucynacji. Obiektywnie ujawnia się utrata wrażliwości proprioceptywnej i wibracyjnej, utrata odruchów. Później zaburzenia te nasilają się, pojawia się odruch Babińskiego i pojawia się ataksja.
Slajd 10
DIAGNOSTYKA UKA. Wzrost wskaźnika koloru (ponad 1,1) i MCV. Zwiększa się wielkość erytrocytów, mogą występować megaloblasty, tj. niedokrwistość jest hiperchromiczna i makrocytowa. Charakterystyczne są anizocytoza i poikilocytoza. W erytrocytach stwierdza się nakłucie zasadochłonne, obecność pozostałości jąder w postaci ciał Joly i pierścieni Kebota. Zmieniają się leukocyty, płytki krwi i retikulocyty. Leukocyty - liczba spada (zwykle 1,5-3,0 10), wzrasta segmentacja neutrofili (do 5-6 lub więcej). Płytki krwi - umiarkowana małopłytkowość; zespół krwotoczny zwykle się nie zdarza. Retikulocyty - poziom jest znacznie obniżony (z 0,5% do 0).
Slajd 11
Nakłucie mostka ma kluczowe znaczenie w diagnostyce. Należy go przeprowadzić przed wprowadzeniem witaminy B12, ponieważ normalizacja hematopoezy szpiku następuje w ciągu 48-72 godzin po wprowadzeniu odpowiednich dawek witaminy B12. W cytogramie szpiku kostnego znajdują się megaloblasty (duże atypowe komórki o specyficznej morfologii jądra i cytoplazmy) o różnym stopniu dojrzałości, co umożliwia morfologiczne potwierdzenie diagnozy. Stosunek L: Er = 1:2, 1:3 (N = 3:1, 4:1) z powodu ostrej patologicznej hiperplazji czerwonego pędu. Występuje wyraźne naruszenie dojrzewania i śmierci megaloblastów w szpiku kostnym, nie ma form oksyfilnych, więc szpik kostny wygląda bazofilowo - „niebieski szpik kostny”.
Slajd 12
LECZENIE B12 - NIEDOBORNA ANEMIA Przebieg leczenia składa się z codziennych domięśniowych iniekcji witaminy B12 w dawce 500 mcg na kurs - 30-40 zastrzyków. Następnie zaleca się terapię podtrzymującą 500 mcg raz w tygodniu przez 2-3 miesiące, a następnie 2 razy w miesiącu przez ten sam okres. Według zaleceń amerykańskich hematologów terapia podtrzymująca powinna być prowadzona do końca życia - 250 mcg 1 raz w miesiącu (lub kuracja kursowa 1-2 razy w roku po 400 mcg/dobę przez 10-15 dni).
Slajd 13
Niedokrwistości hemolityczne to grupa chorób, w których dochodzi do skrócenia czasu życia erytrocytów, tj. zniszczenie krwi przeważa nad tworzeniem krwi.
Slajd 14
NABYTA ANEMIA HEMOLITYCZNA Najczęściej przenoszona przez mechanizm immunologiczny: najczęstszym wariantem są autoimmunologiczne niedokrwistości hemolityczne. W tym przypadku przeciwciała są wytwarzane na niezmieniony antygen erytrocytów. Powodem jest załamanie naturalnej tolerancji immunologicznej, w związku z czym własny antygen jest odbierany jako obcy. Autoimmunologiczny G.A. może być objawowy i idiopatyczny.
Slajd 15
Charakterystyka laboratorium. KLA: niedokrwistość w większości przypadków nie jest ciężka (HB spada do 60-70 g/l), ale w ostrych stanach kryzysowych może być ich mniej. Niedokrwistość jest częściej normochromiczna (lub umiarkowanie hiperchromiczna). Obserwuje się retikulocytozę - początkowo nieznaczną (3-4%) po wyjściu z kryzysu hemolitycznego - do 20-30% lub więcej. Obserwuje się zmiany wielkości erytrocytów: makrocytoza, mikrocytoza, ta ostatnia jest bardziej charakterystyczna. Liczba leukocytów jest umiarkowanie zwiększona (do 20 + 10 9 / l), z przesunięciem w lewo (reakcja białaczkowa na hemolizę). Biochemia krwi. Niewielka hiperbilirubinemia (25-50 μmol / L). W proteinogramie może wystąpić wzrost globulin.
Lubić Udział 1145 wyświetleń
Niedokrwistość z niedoboru żelaza. Plan. Definicja ICD-10 Kliniczna klasyfikacja IDA Formułowanie diagnozy. Obraz kliniczny IDA Diagnoza IDA Leczenie IDA Badanie zdolności do pracy pacjentów z IDA Badanie lekarskie z IDA. Wnioski dotyczące zapobiegania.
Pobierz prezentację
Niedokrwistość z niedoboru żelaza
KOŃCZYĆ SIĘ - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
Transkrypcja prezentacji
Definicja ICD-10 Kliniczna klasyfikacja IDA Formułowanie diagnozy. Obraz kliniczny IDA Diagnoza IDA Leczenie IDA Badanie zdolności do pracy pacjentów z IDA Badanie kliniczne IDA. Wnioski dotyczące zapobiegania
Najczęstsza postać niedokrwistości, która występuje przy braku żelaza w organizmie i charakteryzuje się spadkiem poziomu hemoglobiny na jednostkę objętości krwi w połączeniu z klinicznymi objawami niedokrwistości. Wśród wszystkich anemii najczęściej występuje IDA i stanowi około 80%. Prawie połowa światowej populacji (w większości kobiet) cierpi na niedobór żelaza, choroba dotyka praktycznie wszystkie grupy wiekowe.
Klasyfikacja chorób 10. rewizji (ICD-10) uwzględnia następujące formy niedokrwistości związane z bezwzględnym i względnym niedoborem żelaza: D50. Niedokrwistość z niedoboru żelaza (azyderotyczna, syderopeniczna, hipochromiczna). D50.0. Niedokrwistość z niedoboru żelaza związana z przewlekłą utratą krwi (przewlekła niedokrwistość pokrwotoczna). D50.1. Dysfagia syderopeniczna (zespół Kelly-Patersona lub Plummer-Vinson). D50.8. Inne anemie z niedoboru żelaza. D50.9. Nieokreślona niedokrwistość z niedoboru żelaza.
1. IDA po krwotoku. Ta grupa składa się z anemii rozwijających się na podstawie powtarzającej się małej utraty krwi - krwotoków macicznych, krwawienia z nosa, krwiomoczu itp. 2. Czekam na kobiety w ciąży. Przyczyny anemii w tej grupie są różne: brak równowagi żywieniowej kobiet w ciąży i związane z tym pogorszenie wykorzystania żelaza, przenoszenie znacznej ilości żelaza przez organizm matki do rozwijającego się płodu, utrata żelaza w okresie laktacji itp. 3. IDA związane z patologią przewodu pokarmowego. Należą do nich anemia występująca po gastrektomii, rozległe resekcje jelita cienkiego, z różnymi enteropatiami. W istocie jest to IDA, spowodowane poważną, poważną dysfunkcją wchłaniania żelaza w proksymalnej dwunastnicy. 4. IDA wtórne, wynikające z chorób zakaźnych, zapalnych lub nowotworowych. Niedokrwistości w tych przypadkach rozwijają się w wyniku dużych ubytków żelaza podczas obumierania komórek nowotworowych, rozpadu tkanek, mikro- a nawet makrokrwotoków, wzrostu zapotrzebowania na żelazo w ogniskach zapalnych.
IDA, w której najstaranniejsza historia i badania laboratoryjne nie ujawniają dobrze znanych przyczyn niedoboru żelaza. Większość pacjentów ma specjalną formę upośledzenia wchłaniania żelaza. 6. Młodzieńcza IDA - niedokrwistość rozwijająca się u młodych dziewcząt (i niezwykle rzadko u chłopców). Ta forma niedokrwistości z niedoboru żelaza jest związana z genetycznymi lub fenotypowymi zjawiskami dyshormonalnymi. 7. IDA o złożonej genezie. Do tej grupy należą anemie pokarmowe.
Etap I - utrata żelaza przekracza jego spożycie, stopniowe wyczerpywanie się zapasów, wchłanianie w jelicie zwiększa kompensację; Etap II - wyczerpanie zapasów żelaza (poziom żelaza w surowicy poniżej 50 μg/l, wysycenie transferyny poniżej 16%) zapobiega prawidłowej erytropoezie, erytropoeza zaczyna spadać; Etap III - rozwój łagodnej niedokrwistości (100-120 g / l hemoglobiny, wyrównany), z niewielkim spadkiem wskaźnika barwy i innych wskaźników nasycenia erytrocytów hemoglobiną; Etap IV - ciężka (mniej niż 100 g / l hemoglobiny, subkompensowana) niedokrwistość z wyraźnym spadkiem nasycenia erytrocytów hemoglobiną; Etap V - ciężka niedokrwistość (60–80 g/l hemoglobiny) z zaburzeniami krążenia i niedotlenieniem tkanek. Według nasilenia: światło (zawartość Hb - 90–120 g / l); średni (70–90 g / l); ciężki (poniżej 70 g/l).
Diagnoza wskazuje na ciężkość niedokrwistości, czynnik etiologiczny. Przykład sformułowania diagnozy. Niedokrwistość z niedoboru żelaza o umiarkowanym nasileniu z powodu przewlekłej utraty krwi. Przewlekłe hemoroidy. Niedokrwistość z niedoboru żelaza o ciężkiej genezie żywieniowej. Łagodna niedokrwistość z niedoboru żelaza spowodowana zwiększonym spożyciem żelaza (ciąża, poród i laktacja).
Objawy kliniczne IDA to dwa główne zespoły – anemiczny i syderopeniczny. Zespół anemiczny jest spowodowany zmniejszeniem zawartości hemoglobiny i zmniejszeniem liczby erytrocytów, niedostatecznym zaopatrzeniem tkanek w tlen i jest reprezentowany przez niespecyficzne objawy. Pacjenci skarżą się na ogólne osłabienie, wzmożone zmęczenie, zmniejszoną wydajność, zawroty głowy, szumy uszne, migotanie much przed oczami, kołatanie serca, duszność podczas wysiłku, pojawienie się omdlenia. Może pojawić się zmniejszona sprawność umysłowa, upośledzenie pamięci i senność. Subiektywne objawy zespołu anemicznego najpierw przeszkadzają pacjentom w wysiłku fizycznym, a następnie w spoczynku (w miarę rozwoju niedokrwistości).
Odkryto bladość skóry i widoczne błony śluzowe, często - pewną pastę w okolicy nóg, stóp, twarzy. Charakterystyczny jest poranny obrzęk - „worki” wokół oczu. Niedokrwistość powoduje rozwój zespołu dystrofii mięśnia sercowego, który objawia się dusznością, tachykardią, często arytmią, umiarkowanym poszerzeniem granic serca w lewo, głuchotą tonów serca, niskim szmerem skurczowym we wszystkich punktach osłuchowych. W ciężkiej i przedłużającej się anemii dystrofia mięśnia sercowego może prowadzić do ciężkiej niewydolności krążenia. IDA rozwija się stopniowo, więc organizm pacjenta dostosowuje się do niskiego poziomu hemoglobiny, a subiektywne objawy zespołu anemicznego nie zawsze są wyraźne.
(zespół hipozyderozy) jest spowodowany niedoborem żelaza w tkankach, co prowadzi do zmniejszenia aktywności wielu enzymów (oksydazy cytochromowej, peroksydazy, dehydrogenazy bursztynianowej itp.). Zespół syderopeniczny objawia się licznymi objawami, takimi jak: wypaczenie smaku (pica chlorotica) – nieodparta chęć zjedzenia czegoś niezwykłego i niejadalnego (kreda, proszek do zębów, węgiel, glina, piasek, lód), a także surowego ciasta, mielonego mięso, zboża ; objaw ten występuje częściej u dzieci i młodzieży, ale jest dość powszechny u dorosłych kobiet; uzależnienie od ostrych, słonych, kwaśnych, pikantnych potraw; perwersja zapachu - uzależnienie od zapachów, które większość ludzi odbiera jako nieprzyjemne (zapachy benzyny, acetonu, lakierów, farb, pasty do butów itp.); silne osłabienie i zmęczenie mięśni, zanik mięśni i spadek siły mięśni z powodu niedoboru mioglobiny i enzymów oddychania tkankowego; zmiany dystroficzne skóry i jej przydatków (suszenie, łuszczenie się, skłonność do szybkiego powstawania pęknięć na skórze; matowienie, kruchość, wypadanie, wczesne siwienie włosów; przerzedzenie, kruchość, prążkowanie krzyżowe, matowienie paznokci; objaw koilonychii - wklęsłość paznokci w kształcie łyżki);
Pęknięcia, „napady” w kącikach ust (u 10-15% pacjentów); zapalenie języka (u 10% pacjentów) - charakteryzuje się uczuciem bólu i wzdęcia w okolicy języka, zaczerwienieniem jego czubka, a później - zanikiem brodawek (język "lakierowany"); często występuje tendencja do chorób przyzębia i próchnicy; zmiany zanikowe w błonie śluzowej przewodu pokarmowego - objawia się to suchością błony śluzowej przełyku i trudnościami, a czasem bólem podczas połykania pokarmu, zwłaszcza suchego (dysfagia syderopeniczna); rozwój zanikowego zapalenia żołądka i jelit; objaw "niebieskiej twardówki" - charakteryzujący się niebieskawym kolorem lub wyraźnym błękitem twardówki. Wynika to z faktu, że przy niedoborze żelaza synteza kolagenu w twardówce jest zaburzona, staje się ona cieńsza i prześwituje przez nią naczyniówka; nagląca potrzeba oddania moczu, niemożność zatrzymania moczu podczas śmiechu, kaszlu, kichania, a nawet moczenia nocnego, co jest spowodowane osłabieniem zwieraczy pęcherza moczowego; „Syderopeniczny stan podgorączkowy” – charakteryzuje się przedłużonym wzrostem temperatury do wartości podgorączkowych; wyraźna predyspozycja do ostrych wirusowych dróg oddechowych i innych procesów zakaźnych i zapalnych, przewlekłość infekcji, która jest spowodowana naruszeniem funkcji fagocytarnej leukocytów i osłabieniem układu odpornościowego;
Wraz ze spadkiem zawartości żelaza hemoglobiny pojawiają się zmiany w ogólnej charakterystyce badania krwi IDA: spadek poziomu hemoglobiny i erytrocytów we krwi; spadek średniej zawartości hemoglobiny w erytrocytach; spadek wskaźnika barwy (IDA jest hipochromiczna); hipochromia erytrocytów, charakteryzująca się bladym zabarwieniem i pojawieniem się oświecenia w centrum; przewaga w rozmazie krwi obwodowej wśród erytrocytów mikrocytów - erytrocytów o zmniejszonej średnicy; anizocytoza to inny rozmiar, a poikilocytoza to inna forma erytrocytów; normalna zawartość retikulocytów we krwi obwodowej, jednak po leczeniu preparatami żelaza możliwy jest wzrost liczby retikulocytów; skłonność do leukopenii; liczba płytek krwi jest zwykle prawidłowa; przy ciężkiej niedokrwistości możliwy jest umiarkowany wzrost ESR (do 20-25 mm / h).
W praktyce kryteriami IDA są: - niski wskaźnik barwy; - hipochromia erytrocytów, mikrocytoza; - spadek poziomu żelaza w surowicy; - zwiększenie TSS; - zmniejszenie zawartości ferrytyny w surowicy. Biochemiczne badanie krwi, oprócz obniżenia poziomu żelaza i ferrytyny w surowicy, ujawnia również zmiany spowodowane rakiem lub inną chorobą.
Obecnie istnieją następujące etapy leczenia IDA: I etap - zatrzymanie terapii mającej na celu zwiększenie poziomu hemoglobiny i uzupełnienie obwodowych zapasów żelaza; II etap - terapia, przywracanie zapasów żelaza w tkankach; III etap - leczenie przeciw nawrotom.
Obejmuje: eliminację czynników etiologicznych (leczenie choroby podstawowej); zdrowe jedzenie; leczenie lekami zawierającymi żelazo; eliminacja niedoboru żelaza i anemii; uzupełnianie zapasów żelaza (terapia sytości). terapia przeciw nawrotom.
IDA, główne leczenie powinno mieć na celu jego wyeliminowanie (chirurgiczne leczenie guzów żołądka, jelit, leczenie zapalenia jelit, korekta niedoborów żywieniowych itp.). W wielu przypadkach radykalne wyeliminowanie przyczyny IDA nie jest możliwe, na przykład przy trwającym krwotoku miesiączkowym, dziedzicznej skazie krwotocznej objawiającej się krwawieniem z nosa, u kobiet w ciąży iw niektórych innych sytuacjach. W takich przypadkach pierwszorzędne znaczenie ma terapia patogenetyczna lekami zawierającymi żelazo. Droga podania leku pacjentowi z IDA jest zdeterminowana konkretną sytuacją kliniczną. Podczas wykonywania bańki stosuje się doustne i pozajelitowe podawanie pacjentowi preparatów żelaza (RV). Pierwsza droga, ustna, jest najczęstsza, choć z bardziej opóźnionymi wynikami.
W przypadku podawania doustnego są to: - wyznaczenie trzustki z wystarczającą zawartością żelaza żelazowego; - niecelowość jednoczesnego podawania witamin z grupy B (w tym B12), kwasu foliowego bez specjalnych wskazań; - unikanie wyznaczenia trzustki w obecności oznak upośledzenia wchłaniania w jelicie; - wystarczający czas trwania nasycającego przebiegu terapii (co najmniej 3-5 miesięcy); - konieczność leczenia podtrzymującego trzustki po normalizacji parametrów hemoglobiny w odpowiednich sytuacjach. Aby uzyskać odpowiedni wzrost parametrów hemoglobiny u pacjentów, konieczne jest przepisanie od 100 do 300 mg żelaza żelazowego dziennie. Stosowanie większych dawek nie ma sensu, ponieważ wchłanianie żelaza nie wzrasta. Indywidualne wahania ilości potrzebnego żelaza wynikają ze stopnia jego niedoboru w organizmie, wyczerpania rezerw, tempa erytropoezy, wchłaniania, tolerancji i innych czynników. Mając to na uwadze, wybierając trzustkę leczniczą, należy zwrócić uwagę nie tylko na zawartość całej w niej zawartej, ale przede wszystkim na ilość żelaza żelazowego, które wchłania się tylko w jelicie.
RV do podawania doustnego: - brak niedoboru żelaza (błędna interpretacja charakteru niedokrwistości hipochromicznej i błędne przepisywanie RV); - niewystarczające dawkowanie trzustki (niedoszacowanie ilości żelaza żelazowego w preparacie); - niewystarczający czas trwania leczenia trzustki; - upośledzone wchłanianie trzustki, podawane doustnie pacjentom z odpowiednią patologią; - Jednoczesne podawanie leków zakłócających wchłanianie żelaza; - obecność przewlekłej (utajonej) utraty krwi, najczęściej z przewodu pokarmowego; - połączenie IDA z innymi zespołami anemicznymi (niedobór witaminy B12, niedobór kwasu foliowego).
Podawanie pozajelitowe, które może być domięśniowe i dożylne. Wskazaniami do pozajelitowego stosowania trzustki mogą być następujące sytuacje kliniczne: - zaburzenia wchłaniania w patologii jelit (zapalenie jelit, zespół złego wchłaniania, resekcja jelita cienkiego, resekcja żołądka wg metody Billroth II z wyłączeniem dwunastnicy); - zaostrzenie choroby wrzodowej żołądka lub dwunastnicy; - nietolerancja trzustki do podawania doustnego, co nie pozwala na dalszą kontynuację leczenia; - potrzeba szybszego wysycenia organizmu żelazem, np. u pacjentek z IDA, które mają przejść operację (włókniaki macicy, hemoroidy itp.).
Pacjenci z IDA Tymczasową zdolność do pracy wynikają zarówno z samej anemii, jak i choroby, która ją spowodowała. Przy łagodnej postaci niedokrwistości (Hb poniżej 90 g / l) zdolność do pracy zależy od przebiegu choroby podstawowej. Pacjenci zazwyczaj są w stanie pracować. Przy umiarkowanej anemii (Hb 70-90 g/l) pacjenci są zdolni do pracy. W przypadku ciężkiej anemii osoby wykonujące pracę fizyczną można uznać za inwalidów III grupy, o ile nie można jej wyeliminować.
Osoby z utajonym niedoborem żelaza nie podlegają badaniom lekarskim. Jeśli IDA jest konsekwencją jakiegoś procesu patologicznego, nie jest wymagana specjalna obserwacja ambulatoryjna, ponieważ pacjenci zostali już zaliczeni do choroby podstawowej. Miejscowy lekarz monitoruje pacjentów z IDA. Częstotliwość obserwacji w ostrym okresie wynosi 1-2 razy w roku.
Prowadzona jest profilaktyka pierwotna: dla kobiet w ciąży i karmiących piersią; dorastające dziewczęta i kobiety, zwłaszcza te z obfitymi miesiączkami; darczyńców. Profilaktykę wtórną przeprowadza się u osób z wcześniej wyleczonym IDA, w obecności stanów grożących nawrotem niedokrwistości (ciężkie miesiączki, włókniak macicy itp.)
Anemia stała się palącym problemem dla wielu ludzi na całym świecie. Dotyka szczególnie wrażliwych populacji – małych dzieci, kobiet w ciąży, osób starszych i osób z poważnymi chorobami przewlekłymi. Jednak z tym nienormalnym stanem można i należy sobie poradzić. Prawidłowa diagnoza, w tym wykonanie różnych badań laboratoryjnych, pozwala w odpowiednim czasie zidentyfikować tę chorobę i wybrać odpowiednią metodę leczenia.
