(ODN) to zespół patologiczny charakteryzujący się gwałtownym spadkiem poziomu natlenienia krwi. Odnosi się do zagrażających życiu, stanów krytycznych, które mogą prowadzić do śmierci. Wczesne objawy ostrej niewydolności oddechowej to: przyspieszony oddech, duszenie się, duszność, pobudzenie, sinica. W miarę postępu niedotlenienia rozwijają się zaburzenia świadomości, drgawki i śpiączka hipoksyjna. Obecność i nasilenie zaburzeń oddechowych zależy od składu gazu we krwi. Pierwsza pomoc polega na usunięciu przyczyny ARF, przeprowadzeniu tlenoterapii, w razie potrzeby wentylacji mechanicznej.

ICD-10

J96.0 Ostra niewydolność oddechowa

Informacje ogólne

Naruszenie przewodnictwa nerwowo-mięśniowego prowadzi do paraliżu mięśni oddechowych i może powodować ostrą niewydolność oddechową w przypadku zatrucia jadem kiełbasianym, tężca, poliomyelitis, przedawkowania środków zwiotczających mięśnie, miastenii. ARF piersiowo-przeponowa i ciemieniowa są związane z ograniczoną ruchomością klatki piersiowej, płuc, opłucnej, przepony. Ostre zaburzenia oddechowe mogą towarzyszyć odmie opłucnowej, hemothorax, wysiękowemu zapaleniu opłucnej, urazom klatki piersiowej, złamaniom żeber i zaburzeniom postawy.

Najbardziej rozległą grupą patogenetyczną jest ostra niewydolność oddechowa oskrzelowo-płucna. ODN typu obturacyjnego rozwija się w wyniku upośledzenia drożności dróg oddechowych na różnych poziomach. Niedrożność może być spowodowana ciałami obcymi tchawicy i oskrzeli, skurczem krtani, stanem astmatycznym, zapaleniem oskrzeli z nadmiernym wydzielaniem śluzu, uduszeniem itp. rozległe resekcje płuc itp.). Rozlana postać ostrej niewydolności oddechowej jest spowodowana znacznym pogrubieniem błon pęcherzykowo-włośniczkowych, a w konsekwencji trudnością w dyfuzji tlenu. Taki mechanizm niewydolności oddechowej jest bardziej typowy dla przewlekłych chorób płuc (pylica płuc, pneumoskleroza, rozlane zwłóknieniowe zapalenie pęcherzyków płucnych itp.), ale może również rozwinąć się ostro, na przykład z zespołem niewydolności oddechowej lub zmianami toksycznymi.

Wtórna ostra niewydolność oddechowa występuje w związku ze zmianami, które nie wpływają bezpośrednio na centralne i obwodowe narządy układu oddechowego. Tak więc, ostre zaburzenia oddechowe rozwijają się z masywnym krwawieniem, niedokrwistością, wstrząsem hipowolemicznym, niedociśnieniem tętniczym, zatorowością płucną, niewydolnością serca i innymi stanami.

Klasyfikacja

Klasyfikacja etiologiczna dzieli ARF na pierwotne (spowodowane naruszeniem mechanizmów wymiany gazowej w płucach - oddychanie zewnętrzne) i wtórne (spowodowane naruszeniem transportu tlenu do tkanek - oddychanie tkankowe i komórkowe).

Pierwotna ostra niewydolność oddechowa:

• centrogeniczny
• nerwowo-mięśniowy
• opłucnej lub piersiowo-przeponowej
• oskrzelowo-płucne (obturacyjne, restrykcyjne i rozlane)

Wtórna ostra niewydolność oddechowa spowodowana:

• zaburzenia hipokrążenia
• zaburzenia hipowolemiczne
• przyczyny kardiogenne
• powikłania zakrzepowo-zatorowe
• przetaczanie (odkładanie) krwi w różnych warunkach wstrząsu

Te formy ostrej niewydolności oddechowej zostaną szczegółowo omówione w sekcji „Przyczyny”.

Ponadto rozróżnia się wentylację (hiperkapniczną) i miąższową (hipoksemiczną) ostrą niewydolność oddechową. Wentylacja DN rozwija się w wyniku zmniejszenia wentylacji pęcherzykowej, czemu towarzyszy znaczny wzrost pCO2, niedotlenienie tętnic i kwasica oddechowa. Z reguły występuje na tle zaburzeń centralnych, nerwowo-mięśniowych i piersiowo-przeponowych. Miąższowa DN charakteryzuje się hipoksemią tętniczą; jednak poziom CO2 we krwi może być normalny lub nieznacznie podwyższony. Ten rodzaj ostrej niewydolności oddechowej jest konsekwencją patologii oskrzelowo-płucnej.

W zależności od napięcia częściowego O2 i CO2 we krwi rozróżnia się trzy etapy ostrych zaburzeń oddechowych:

• JEDEN etap I- О2 spada do 70 mm Hg. Art., рСО2 do 35 mm Hg. Sztuka.
• ODN etap II- О2 spada do 60 mm Hg. Art., рСО2 wzrasta do 50 mm Hg. Sztuka.
• ODN etap III- О2 spada do 50 mm Hg. Sztuka. i poniżej рСО2 wzrasta do 80-90 mm Hg. Sztuka. i wyżej.

Objawy ODN

Sekwencja, nasilenie i tempo rozwoju objawów ostrej niewydolności oddechowej mogą się różnić w każdym przypadku klinicznym, jednak dla wygody w ocenie nasilenia zaburzeń zwyczajowo rozróżnia się trzy stopnie ARF (zgodnie ze stadiami hipoksemii i hiperkapnia).

JEDEN I stopień(etap wyrównany) towarzyszy uczucie braku powietrza, niepokój pacjenta, czasem euforia. Skóra blada, lekko wilgotna; występuje lekka sinica palców, warg, czubka nosa. Obiektywnie: tachypnea (tętno 25-30 na minutę), tachykardia (tętno 100-110 na minutę), umiarkowany wzrost ciśnienia krwi.

Na JEDEN II stopień(etap niepełnej kompensacji) rozwija się pobudzenie psychoruchowe, pacjenci skarżą się na silne uduszenie. Możliwe są zamieszanie, halucynacje, majaczenie. Kolor skóry jest sinicowy (czasami z przekrwieniem), obserwuje się obfite pocenie się. W stadium II ostrej niewydolności oddechowej RR (do 30-40 na minutę), częstość tętna (do 120-140 na minutę) nadal wzrasta; nadciśnienie tętnicze .

ODN III stopień(stadium dekompensacji) charakteryzuje się rozwojem śpiączki hipoksyjnej i napadów toniczno-klonicznych, wskazujących na poważne zaburzenia metaboliczne ośrodkowego układu nerwowego. Źrenice rozszerzają się i nie reagują na światło, pojawia się plamista sinica skóry. Częstość oddechów osiąga 40 lub więcej na minutę, ruchy oddechowe są powierzchowne. Poważnym znakiem prognostycznym jest szybkie przejście z przyspieszonego oddechu w spowolnienie oddechu (RR 8-10 na minutę), które jest zwiastunem zatrzymania krążenia. Ciśnienie krwi krytycznie spada, tętno przekracza 140 na minutę. ze zjawiskami arytmii. Ostra niewydolność oddechowa III stopnia jest w rzeczywistości fazą przedagonalną stanu terminalnego i bez szybkich środków resuscytacyjnych prowadzi do szybkiej śmierci.

Diagnostyka

Często obraz ostrej niewydolności oddechowej rozwija się tak szybko, że praktycznie nie ma już czasu na zaawansowaną diagnostykę. W takich przypadkach lekarz (pulmonolog, specjalista resuscytacji, traumatolog itp.) szybko ocenia sytuację kliniczną, aby ustalić możliwe przyczyny ARF. Podczas badania pacjenta ważne jest zwrócenie uwagi na drożność dróg oddechowych, częstotliwość i charakterystykę oddychania, zaangażowanie mięśni pomocniczych w czynność oddychania, kolor skóry, częstość akcji serca. W celu oceny stopnia hipoksemii i hiperkapnii minimum diagnostyczne obejmuje określenie składu gazowego oraz stanu kwasowo-zasadowego krwi.

W pierwszym etapie należy zbadać jamę ustną pacjenta, usunąć ciała obce (jeśli występują), odessać zawartość z dróg oddechowych oraz wyeliminować cofanie się języka. W celu zapewnienia drożności dróg oddechowych, tracheostomii, konikotomii lub tracheotomii, może być wymagana bronchoskopia terapeutyczna, drenaż ułożeniowy. W przypadku odmy płucnej lub hemothorax jama opłucnowa jest drenowana; ze skurczem oskrzeli stosuje się glikokortykosteroidy i leki rozszerzające oskrzela (ogólnoustrojowe lub wziewne). Następnie następuje natychmiastowe dostarczenie nawilżonego tlenu (za pomocą cewnika donosowego, maski, namiotu tlenowego, natleniania hiperbarycznego, wentylacji mechanicznej).

W celu skorygowania współistniejących zaburzeń spowodowanych ostrą niewydolnością oddechową prowadzi się terapię lekową: w przypadku zespołu bólowego przepisywane są leki przeciwbólowe; w celu stymulacji oddychania i aktywności sercowo-naczyniowej - analeptyki oddechowe i glikozydy nasercowe; w celu wyeliminowania hipowolemii, zatrucia - terapii infuzyjnej itp.

Prognoza

Konsekwencje ostrej niewydolności oddechowej są zawsze poważne. Na rokowanie ma wpływ etiologia stanu patologicznego, stopień zaburzeń oddechowych, szybkość udzielania pierwszej pomocy, wiek, stan początkowy. W przypadku szybko rozwijających się zaburzeń krytycznych śmierć następuje w wyniku zatrzymania oddechu lub zatrzymania akcji serca. Przy mniej ciężkiej hipoksemii i hiperkapnii obserwuje się z reguły szybką eliminację przyczyny ostrej niewydolności oddechowej, co jest korzystne. Aby wykluczyć powtarzające się epizody ARF, konieczne jest intensywne leczenie podstawowej patologii, która pociągała za sobą zagrażające życiu zaburzenia układu oddechowego.

Dzięki

Witryna zawiera podstawowe informacje wyłącznie w celach informacyjnych. Diagnostyka i leczenie chorób musi odbywać się pod nadzorem specjalisty. Wszystkie leki mają przeciwwskazania. Konieczna jest konsultacja specjalistyczna!

Co to jest niewydolność oddechowa?

Nazywa się stan patologiczny organizmu, w którym zaburzona jest wymiana gazowa w płucach niewydolność oddechowa... W wyniku tych zaburzeń we krwi znacznie obniża się poziom tlenu, a podwyższony jest poziom dwutlenku węgla. Ze względu na niedostateczny dopływ tlenu do tkanek, w narządach (m.in. w mózgu i sercu) rozwija się niedotlenienie lub głód tlenowy.

Prawidłowy skład gazometrii w początkowych stadiach niewydolności oddechowej można zapewnić poprzez reakcje kompensacyjne. Funkcje zewnętrznych narządów oddechowych i funkcje serca są ze sobą ściśle powiązane. Dlatego też, gdy zaburzona jest wymiana gazowa w płucach, serce zaczyna ciężko pracować, co jest jednym z mechanizmów kompensacyjnych powstających podczas niedotlenienia.

Reakcje kompensacyjne obejmują również wzrost liczby erytrocytów i wzrost poziomu hemoglobiny, wzrost minimalnej objętości krążenia krwi. Przy ciężkim stopniu niewydolności oddechowej reakcje kompensacyjne nie wystarczają do normalizacji wymiany gazowej i wyeliminowania niedotlenienia, rozwija się etap dekompensacji.

Klasyfikacja niewydolności oddechowej

Istnieje szereg klasyfikacji niewydolności oddechowej według różnych jej cech.

Przez mechanizm rozwoju

1. Hipoksemiczny lub miąższowa niewydolność płuc (lub niewydolność oddechowa typu I). Charakteryzuje się spadkiem poziomu i ciśnienia parcjalnego tlenu we krwi tętniczej (hipoksemia). Terapia tlenowa jest trudna do wyeliminowania. Najczęściej występuje w zapaleniu płuc, obrzęku płuc i zespole niewydolności oddechowej.
2. Hiperkapniczny , wentylacja (lub niewydolność płuc typu II). W tym przypadku zawartość i ciśnienie parcjalne dwutlenku węgla (hiperkapnia) wzrastają we krwi tętniczej. Poziom tlenu jest obniżony, ale tę hipoksemię dobrze leczy się tlenoterapią. Rozwija się z osłabieniem i wadami mięśni oddechowych i żeber, z dysfunkcjami ośrodka oddechowego.

Ze względu na wystąpienie

• Zatykający niewydolność oddechowa: ten rodzaj niewydolności oddechowej rozwija się, gdy w drogach oddechowych znajdują się przeszkody dla przepływu powietrza z powodu ich skurczu, zwężenia, ucisku lub wniknięcia ciała obcego. W takim przypadku funkcja aparatu oddechowego zostaje zakłócona: zmniejsza się częstość oddechów. Naturalne zwężenie światła oskrzeli podczas wydechu uzupełnia niedrożność z powodu niedrożności, dlatego wydech jest szczególnie trudny. Niedrożność może być spowodowana: skurczem oskrzeli, obrzękiem (alergicznym lub zapalnym), zablokowaniem światła oskrzeli plwociną, zniszczeniem ściany oskrzeli lub jej stwardnieniem.
• Ograniczający niewydolność oddechowa (restrykcyjna): ten rodzaj niewydolności płuc występuje, gdy istnieją ograniczenia w rozszerzaniu i kurczeniu się tkanki płucnej w wyniku wysięku do jamy opłucnej, obecności powietrza w jamie opłucnej, zrostów, kifoskoliozy (skrzywienia kręgosłup). Niewydolność oddechowa rozwija się z powodu ograniczenia głębokości wdechu.
• Łączny lub mieszana niewydolność płuc charakteryzuje się obecnością objawów zarówno obturacyjnej, jak i restrykcyjnej niewydolności oddechowej z przewagą jednego z nich. Rozwija się z długotrwałą chorobą płucną serca.
• Hemodynamiczny niewydolność oddechowa rozwija się z zaburzeniami krążenia, które blokują wentylację obszaru płuc (na przykład z zatorowością płucną). Ten rodzaj niewydolności płuc może również rozwinąć się z wadami serca, gdy krew tętnicza i żylna mieszają się.
• Typ rozproszony niewydolność oddechowa występuje z patologicznym pogrubieniem błony kapilarno-pęcherzykowej w płucach, co prowadzi do zakłócenia wymiany gazowej.

Według składu gazu krwi

1. Zrekompensowane (normalne odczyty gazometrii).
2. Zdekompensowany (hiperkapnia lub hipoksemia krwi tętniczej).

W trakcie choroby

W zależności od przebiegu choroby lub tempa rozwoju objawów choroby rozróżnia się ostrą i przewlekłą niewydolność oddechową.

Według wagi

Istnieją 4 stopnie nasilenia ostrej niewydolności oddechowej:

• I stopień ostrej niewydolności oddechowej: duszność z trudnością wdechu lub wydechu, w zależności od stopnia niedrożności i przyspieszonej akcji serca, podwyższone ciśnienie krwi.
• II stopień: oddychanie odbywa się za pomocą mięśni pomocniczych; występuje rozlana sinica, marmurkowatość skóry. Mogą wystąpić konwulsje i ciemnienie świadomości.
• III stopień: ciężka duszność na przemian z okresowymi przerwami w oddychaniu i zmniejszeniem liczby oddechów; w spoczynku obserwuje się sinicę warg.
• IV stopień - śpiączka hipoksyjna: rzadki, konwulsyjny oddech, uogólniona sinica skóry, krytyczny spadek ciśnienia krwi, depresja ośrodka oddechowego aż do zatrzymania oddechu.

Istnieją 3 stopnie nasilenia przewlekłej niewydolności oddechowej:

• I stopień przewlekłej niewydolności oddechowej: duszność występuje przy znacznym wysiłku fizycznym.
• II stopień niewydolności oddechowej: duszność obserwuje się przy niewielkim wysiłku fizycznym; w spoczynku aktywowane są mechanizmy kompensacyjne.
• III stopień niewydolności oddechowej: w spoczynku obserwuje się duszność i zasinienie warg.

Przyczyny rozwoju niewydolności oddechowej

Różne przyczyny mogą prowadzić do wystąpienia niewydolności oddechowej, gdy wpływają na proces oddychania lub płuca:

• niedrożność lub zwężenie dróg oddechowych, które występuje w przypadku rozstrzenia oskrzeli, przewlekłego zapalenia oskrzeli, astmy oskrzelowej, mukowiscydozy, rozedmy płuc, obrzęku krtani, aspiracji i ciała obcego w oskrzelach;
• uszkodzenie tkanki płucnej w zwłóknieniu płuc, zapalenie pęcherzyków płucnych (zapalenie pęcherzyków płucnych) z rozwojem procesów zwłóknienia, zespół stresu, nowotwór złośliwy, radioterapia, oparzenia, ropień płuca, wpływ leku na płuca;
• naruszenie przepływu krwi w płucach (z zatorowością płucną), co zmniejsza przepływ tlenu do krwi;
• wrodzone wady serca (niezamknięcie okienka owalnego) – krew żylna, z pominięciem płuc, trafia bezpośrednio do narządów;
• osłabienie mięśni (z poliomyelitis, polymyositis, myasthenia gravis, dystrofia mięśniowa, uszkodzenie rdzenia kręgowego);
• osłabienie oddychania (z przedawkowaniem leków i alkoholu, z zatrzymaniem oddechu podczas snu, z otyłością);
• anomalie klatki piersiowej i kręgosłupa (kifoskolioza, uraz klatki piersiowej);
• niedokrwistość, masywna utrata krwi;
• uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego;
• podwyższone ciśnienie krwi w krążeniu płucnym.

Patogeneza niewydolności oddechowej

Czynność płuc można z grubsza podzielić na 3 główne procesy: wentylację, przepływ krwi w płucach i dyfuzję gazów. Odchylenia od normy w każdym z nich nieuchronnie prowadzą do niewydolności oddechowej. Ale znaczenie i konsekwencje naruszeń w tych procesach są różne.

Niewydolność oddechowa często rozwija się, gdy wentylacja jest zmniejszona, co powoduje nadmiar dwutlenku węgla (hiperkapnia) i brak tlenu (hipoksemia) we krwi. Dwutlenek węgla ma dużą zdolność dyfuzji (przenikania), dlatego przy upośledzonej dyfuzji płucnej rzadko występuje hiperkapnia, częściej towarzyszy im hipoksemia. Ale zaburzenia dyfuzji są rzadkie.

Możliwe jest izolowane zaburzenie wentylacji w płucach, ale najczęściej obserwuje się zaburzenia połączone na podstawie zaburzeń równomierności przepływu krwi i wentylacji. Zatem niewydolność oddechowa jest wynikiem patologicznych zmian w stosunku wentylacja/przepływ krwi.

Naruszenie w kierunku zwiększenia tego stosunku prowadzi do wzrostu fizjologicznie martwej przestrzeni w płucach (obszary tkanki płucnej, które nie spełniają swoich funkcji, na przykład w ciężkim zapaleniu płuc) i akumulacji dwutlenku węgla (hiperkapnia). Zmniejszenie stosunku powoduje wzrost zespoleń przetokowych lub naczyniowych (dodatkowych dróg przepływu krwi) w płucach, co skutkuje zmniejszeniem zawartości tlenu we krwi (hipoksemia). Powstającej hipoksemii może nie towarzyszyć hiperkapnia, ale hiperkapnia z reguły prowadzi do hipoksemii.

Zatem mechanizmy niewydolności oddechowej to 2 rodzaje zaburzeń wymiany gazowej - hiperkapnia i hipoksemia.

Diagnostyka

Do diagnozowania niewydolności oddechowej stosuje się następujące metody:

• Wywiad z pacjentem na temat przebytych i współistniejących chorób przewlekłych. Może to pomóc w ustaleniu możliwej przyczyny rozwoju niewydolności oddechowej.
• Badanie pacjenta obejmuje: liczenie częstości oddechów, udział w oddychaniu mięśni pomocniczych, identyfikację sinicy koloru skóry w okolicy trójkąta nosowo-wargowego i paliczków paznokciowych, słuchanie klatki piersiowej.
• Prowadzenie badań czynnościowych: spirometria (oznaczenie pojemności życiowej płuc i minimalnej objętości oddechowej za pomocą spirometru), pikfluometria (oznaczenie maksymalnej prędkości powietrza podczas wymuszonego wydechu po maksymalnym wdechu za pomocą aparatu szczytowo-fluometrycznego).
• Gazometria krwi tętniczej.
• RTG klatki piersiowej - w celu wykrycia uszkodzeń płuc, oskrzeli, urazów klatki piersiowej i wad kręgosłupa.

Objawy niewydolności oddechowej

Objawy niewydolności oddechowej zależą nie tylko od przyczyny jej wystąpienia, ale także od rodzaju i nasilenia. Klasycznymi objawami niewydolności oddechowej są:

• objawy hipoksemii (obniżony poziom tlenu we krwi tętniczej);
• oznaki hiperkapnii (wzrost poziomu dwutlenku węgla we krwi);
• duszność;
• zespół osłabienia i zmęczenia mięśni oddechowych.

Hipoksemia objawiająca się sinicą (sinicą) skóry, której nasilenie odpowiada nasileniu niewydolności oddechowej. Sinica pojawia się przy obniżonym ciśnieniu parcjalnym tlenu (poniżej 60 mm Hg). Jednocześnie następuje również wzrost częstości akcji serca i umiarkowany spadek ciśnienia krwi. Wraz z dalszym spadkiem ciśnienia parcjalnego tlenu obserwuje się zaburzenia pamięci, jeśli jest ono poniżej 30 mm Hg. Art., wtedy pacjent traci przytomność. Z powodu niedotlenienia rozwijają się dysfunkcje różnych narządów.

Hiperkapnia objawiające się przyspieszonym tętnem i zaburzeniami snu (senność w ciągu dnia i bezsenność w nocy), bóle głowy i nudności. Organizm próbuje pozbyć się nadmiaru dwutlenku węgla poprzez głęboki i szybki oddech, ale okazuje się to nieskuteczne. Jeśli poziom ciśnienia parcjalnego dwutlenku węgla we krwi gwałtownie wzrasta, wówczas zwiększone krążenie mózgowe i zwiększone ciśnienie śródczaszkowe mogą prowadzić do obrzęku mózgu i rozwoju śpiączki hipokapnicznej.

Gdy u noworodka pojawią się pierwsze oznaki zaburzeń oddychania, rozpoczyna się tlenoterapia (zapewniająca kontrolę składu gazu we krwi). W tym celu stosuje się inkubator, maskę i cewnik nosowy. W przypadku ciężkiej niewydolności oddechowej i nieskuteczności tlenoterapii włącza się respirator.

W kompleksie środków terapeutycznych stosuje się dożylne podawanie niezbędnych leków i preparatów powierzchniowo czynnych (Kurosurf, Exosurf).

Aby zapobiec zespołowi zaburzeń oddechowych u noworodka z groźbą przedwczesnego porodu, kobietom w ciąży przepisuje się leki glikokortykosteroidowe.

Leczenie

Leczenie ostrej niewydolności oddechowej (w nagłych wypadkach)

Wielkość pomocy doraźnej w przypadku ostrej niewydolności oddechowej zależy od postaci i stopnia niewydolności oddechowej oraz przyczyny, która ją spowodowała. Opieka w nagłych wypadkach ma na celu wyeliminowanie przyczyny, która spowodowała nagły wypadek, przywrócenie wymiany gazowej w płucach, złagodzenie bólu (w przypadku urazów) oraz zapobieganie infekcji.

• Przy I stopniu niewydolności konieczne jest uwolnienie pacjenta od krępującej odzieży, aby zapewnić dostęp do świeżego powietrza.
• W przypadku II stopnia niewydolności konieczne jest udrożnienie dróg oddechowych. Aby to zrobić, możesz użyć drenażu (położyć w łóżku z podniesionym końcem nogi, delikatnie uderzać w klatkę piersiową podczas wydechu), wyeliminować skurcz oskrzeli (roztwór Euphyllin wstrzykuje się domięśniowo lub dożylnie). Ale Euphyllin jest przeciwwskazany u pacjentów z niskim ciśnieniem krwi i wyraźnym wzrostem częstości akcji serca.
• Do rozcieńczenia plwociny stosuje się środki rozcieńczające i wykrztuśne w postaci inhalacji lub leków. Jeśli efekt nie zostanie osiągnięty, zawartość górnych dróg oddechowych jest usuwana za pomocą ssania elektrycznego (cewnik wprowadzany jest przez nos lub usta).
• Jeśli nadal nie jest możliwe przywrócenie oddychania, stosuje się sztuczną wentylację płuc bez aparatu (oddychanie usta-usta lub usta-nos) lub za pomocą aparatu sztucznego oddychania.
• Podczas przywracania spontanicznego oddychania przeprowadzana jest intensywna tlenoterapia i wprowadzanie mieszanin gazowych (hiperwentylacja). Do tlenoterapii użyj cewnika donosowego, maski lub namiotu tlenowego.
• Poprawę drożności dróg oddechowych można również osiągnąć za pomocą aerozoloterapii: ciepłe inhalacje alkaliczne, inhalacje z enzymami proteolitycznymi (chymotrypsyna i trypsyna), leki rozszerzające oskrzela (Izadrin, Novodrin, Euspiran, Alupen, Salbutamol). W razie potrzeby antybiotyki można również podawać drogą inhalacji.
• W przypadku objawów obrzęku płuc tworzy się półsiedzącą pozycję pacjenta z opuszczonymi nogami lub z podniesionym wezgłowiem łóżka. W tym przypadku stosuje się wyznaczenie diuretyków (Furosemide, Lasix, Uregit). W przypadku połączenia obrzęku płuc z nadciśnieniem tętniczym dożylnie podaje się pentaminę lub benzoheksonium.
• Przy silnym skurczu krtani stosuje się środki zwiotczające mięśnie (Ditilin).
• Aby wyeliminować niedotlenienie, przepisuje się oksymaślan sodu, Sibazon, ryboflawinę.
• W przypadku urazowych uszkodzeń klatki piersiowej stosuje się nienarkotyczne i narkotyczne środki przeciwbólowe (Analgin, Novocain, Promedol, Omnopon, oksymaślan sodu, Fentanyl z Droperydolem).
• W celu wyeliminowania kwasicy metabolicznej (nagromadzenie niedotlenionych produktów przemiany materii) stosuje się dożylne podawanie wodorowęglanu sodu i trisaminy.
• zapewnienie drożności dróg oddechowych;
• zapewnienie normalnego zaopatrzenia w tlen.

W większości przypadków wyeliminowanie przyczyny przewlekłej niewydolności oddechowej jest prawie niemożliwe. Ale możliwe jest podjęcie działań zapobiegających zaostrzeniom przewlekłych chorób układu oskrzelowo-płucnego. W ciężkich przypadkach stosuje się przeszczep płuc.

W celu utrzymania drożności dróg oddechowych stosuje się leki (rozszerzające oskrzela i przerzedzoną flegmę) oraz tzw. terapię oddechową, która obejmuje różne metody: drenaż ułożeniowy, odsysanie flegmy, ćwiczenia oddechowe.

Wybór metody terapii oddechowej zależy od charakteru choroby podstawowej i stanu pacjenta:

• W przypadku masażu posturalnego pacjent przyjmuje pozycję siedzącą z naciskiem na ramiona i pochylając się do przodu. Asystent klepie plecy. Tę procedurę można wykonać w domu. Można również użyć wibratora mechanicznego.
• Przy zwiększonej produkcji plwociny (z rozstrzeniem oskrzeli, ropniem płuc lub mukowiscydozą) można również zastosować metodę „terapii kaszlowej”: po 1 spokojnym wydechu należy wykonać 1-2 wymuszony wydech, a następnie rozluźnić. Takie metody są dopuszczalne dla pacjentów w podeszłym wieku lub w okresie pooperacyjnym.
• W niektórych przypadkach konieczne jest odessanie flegmy z dróg oddechowych za pomocą pompy elektrycznej (za pomocą plastikowej rurki wprowadzanej przez usta lub nos do dróg oddechowych). W ten sposób pacjentowi usuwa się również plwocinę za pomocą rurki tracheostomijnej.
• Gimnastyka oddechowa powinna być wykonywana w przypadku przewlekłych chorób obturacyjnych. Aby to zrobić, możesz skorzystać z urządzenia „spirometr motywacyjny” lub intensywnych ćwiczeń oddechowych samego pacjenta. Wykorzystywana jest również metoda oddychania z półprzymkniętymi ustami. Ta metoda zwiększa ciśnienie w drogach oddechowych i zapobiega ich zapadaniu.
• Aby zapewnić normalne ciśnienie parcjalne tlenu, stosuje się tlenoterapię - jedną z głównych metod leczenia niewydolności oddechowej. Nie ma przeciwwskazań do tlenoterapii. Do wstrzykiwania tlenu stosuje się kaniule nosowe i maski.
• Spośród leków stosuje się Almitrin - jedyny lek, który może przez długi czas poprawiać ciśnienie parcjalne tlenu.
• W niektórych przypadkach ciężko chorzy pacjenci wymagają podłączenia respiratora. Samo urządzenie dostarcza powietrze do płuc, a wydech odbywa się biernie. To ratuje życie pacjentowi, gdy nie może samodzielnie oddychać.
• Obowiązkowe leczenie ma wpływ na chorobę podstawową. W celu zahamowania infekcji stosuje się antybiotyki zgodnie z wrażliwością flory bakteryjnej wyizolowanej z plwociny.
• Leki kortykosteroidowe do długotrwałego stosowania stosuje się u pacjentów z procesami autoimmunologicznymi, z astmą oskrzelową.

Przepisując leczenie, należy wziąć pod uwagę sprawność układu sercowo-naczyniowego, kontrolować ilość spożywanych płynów i, jeśli to konieczne, stosować leki normalizujące ciśnienie krwi. Przy powikłaniu niewydolności oddechowej w postaci rozwoju serca płucnego stosuje się leki moczopędne. Przepisując środki uspokajające, lekarz może zmniejszyć zapotrzebowanie na tlen.

Ostra niewydolność oddechowa: co zrobić, gdy ciało obce dostanie się do dróg oddechowych dziecka - wideo

Jak prawidłowo wykonać sztuczną wentylację płuc z niewydolnością oddechową - wideo

Przed użyciem należy skonsultować się ze specjalistą.

Cel lekcji: Nauczenie studentów rozpoznawania klinicznych objawów ostrej niewydolności oddechowej u pacjentów (ofiar), przeprowadzania diagnostyki różnicowej, oceny ciężkości stanu oraz skutecznego udzielania pierwszej pomocy w tych stanach.

Czas całkowity- 3 godziny.

Plan lekcji.

Fizjologia oddychania.

Klasyfikacja ODN.

Klinika i etapy ODN

Ogólne zasady udzielania pierwszej pomocy w ostrej niewydolności oddechowej

Astma oskrzelowa, obrzęk krtani, ciało obce: obraz kliniczny, pierwsza pomoc.

Udzielanie pomocy poszkodowanym w wypadkach spowodowanych narażeniem środowiskowym i towarzyszących ARF lub śmierci klinicznej (utonięcie, porażenie prądem).

Pytania kontrolne do lekcji.

Uczniowie muszą:

Oceń stan ofiary, zdiagnozuj objawy niewydolności oddechowej, określ rodzaj wymaganej pierwszej pomocy, kolejność odpowiednich środków;

Prawidłowo przeprowadzaj cały kompleks pilnej pomocy w nagłych wypadkach, monitoruj skuteczność i, jeśli to konieczne, dostosuj środki, biorąc pod uwagę stan ofiary;

UKŁAD ODDECHOWY

Istotą oddychania jest to, że krew pochłania tlen z wdychanego powietrza wchodzącego do płuc, a dwutlenek węgla jest uwalniany do wydychanego powietrza. Wdychane powietrze zawiera około 21% tlenu, 79% azotu oraz śladowe ilości dwutlenku węgla i pary wodnej. Wydychane powietrze składa się z 16% tlenu, 79% azotu i 5% dwutlenku węgla. Wydychane powietrze zawiera również parę wodną. Przy każdym wdechu 5% tlenu zawartego w powietrzu przedostającym się do płuc jest wchłaniane przez organizm i zastępowane przez 5% dwutlenku węgla podczas wydechu.

Narządy oddechowe obejmują jamę nosową, krtań, tchawicę, oskrzela i płuca.

Zimne powietrze przechodzące przez nos nagrzewa się (podgrzewa się o 6-8 stopni), jest oczyszczane z kurzu i drobnoustrojów oraz nawilżane (jeśli jest suche). Nerw węchowy rozgałęzia się w błonie śluzowej nosa.

Krtań to rurka chrząstki i mięśnia. Znajduje się z przodu szyi. Największa chrząstka, tarczyca, tworzy przednią ścianę krtani. Wyczuwalne pod skórą przed szyją. Występ, który tworzy, nazywa się jabłkiem Adama.

Nad wejściem do krtani znajduje się chrząstka zwana nagłośnią. W czasie połykania pokarmu i picia nagłośnia zamyka krtań, pokarm nie może dostać się do dróg oddechowych i przechodzi do przełyku.

Krtań jest również organem zaangażowanym w tworzenie głosu. Struny głosowe znajdują się w świetle krtani. Przestrzeń między więzadłami nazywana jest głośnią. Powietrze przechodzące przez głośnię wprawia w drgania struny głosowe, które drżą jak struny, w wyniku czego powstaje dźwięk.

Krtań przechodzi do tchawicy, czyli rurki utworzonej z pierścieniowej chrząstki. Tylna ściana tchawicy przylega do przedniej ściany przełyku. Tchawica dzieli się na dwa główne oskrzela - prawe i lewe. Oba oskrzela wchodzą do płuc, gdzie prawe oskrzele dzieli się na trzy gałęzie - odpowiednio trzy płaty prawego płuca, a lewe - na dwie, ponieważ lewe płuco składa się z dwóch płatów. Wewnątrz płuc oskrzela dzielą się na coraz mniejsze gałęzie. Najmniejsze z nich to oskrzeliki. Oskrzeliki kończą się ślepymi pęcherzykami płucnymi (pęcherzykami płucnymi), które są powiększeniami oskrzelików. Wdychane powietrze, przechodzące przez jamę nosową, tchawicę,

oskrzela i oskrzeliki, wchodzi do pęcherzyków płucnych. Krew nasycona dwutlenkiem węgla przepływa do ścian pęcherzyków płucnych, które są oplecione przez najdrobniejsze naczynia krwionośne. W pęcherzykach płucnych zachodzi wymiana gazowa, czyli wchłanianie przez krew tlenu z powietrza oraz uwalnianie dwutlenku węgla z krwi do powietrza.

Małe oskrzela i pęcherzyki płucne, naczynia krwionośne i otaczająca tkanka tworzą razem narządy oddechowe - płuca.

Płuca zajmują większość jamy klatki piersiowej. Płuca i wewnętrzna powierzchnia klatki piersiowej pokryte są opłucną - gęstą, błyszczącą, lekko wilgotną błoną. Opłucna składa się z dwóch płatów: jeden z nich wyściela wewnętrzną powierzchnię klatki piersiowej i nazywa się ciemieniową, a drugi pokrywa płuca i nazywa się płucnym. Te prześcieradła przylegają bezpośrednio do siebie i łatwo przesuwają się podczas ruchów oddechowych.

Wejście powietrza do płuc (wdech) i jego usunięcie z płuc (wydech) następuje z powodu tego, że jama klatki piersiowej albo zwiększa swoją objętość (rozszerza się), a następnie zmniejsza się. Rozszerzenie klatki piersiowej zależy od skurczu mięśni przepony, mięśni międzyżebrowych i mięśni obręczy barkowej.

Wraz ze skurczem mięśni oddechowych klatki piersiowej przednie końce żeber unoszą się, zwiększają swoją objętość. Jednocześnie dochodzi do skurczu mięśni przepony, która wygląda jak kopuła. W momencie skurczu przepona jest spłaszczona, jej kopuła opuszczona. Prowadzi to również do zwiększenia objętości jamy klatki piersiowej, a tym samym do wlotu powietrza do płuc. Następnie następuje rozluźnienie skurczonych mięśni międzyżebrowych i przepony, zmniejsza się objętość klatki piersiowej, powietrze wychodzi.

Osoba wytwarza 16-20 oddechów i oddechów na minutę. Oddychanie jest regulowane (kontrolowane) przez ośrodek oddechowy, który znajduje się w rdzeniu przedłużonym.

Proces oddychania umownie dzieli się na trzy etapy:

I. Dostarczanie tlenu ze środowiska zewnętrznego do pęcherzyków płucnych.

II. Dyfuzja tlenu przez błonę pęcherzykowo-włośniczkową grodzika i transportowanie go do tkanek. Ruch CO2 odbywa się w odwrotnej kolejności.

III. Wykorzystanie tlenu podczas biologicznego utleniania substratów i ostatecznie tworzenie energii w komórkach.

Jeśli zmiany patologiczne wystąpią na którymkolwiek z etapów oddychania lub gdy są one połączone, może wystąpić ostra niewydolność oddechowa (ARF). ODN definiuje się jako syndrom, w którym nawet skrajny stres mechanizmów podtrzymywania życia organizmu nie wystarcza do dostarczenia mu niezbędnej ilości tlenu i usunięcia dwutlenku węgla. W przeciwnym razie możemy powiedzieć, że przy ARF o dowolnej etiologii dochodzi do naruszenia transportu tlenu (O2) do tkanek i usuwania dwutlenku węgla (CO2) z organizmu.

Klasyfikacja ODN.

W klinice najczęściej stosuje się klasyfikację etiologiczną i patogenetyczną.

KLASYFIKACJA ETIOLOGICZNA

Rozróżnij pierwotną ARF, która wynika z patologii pierwszego etapu oddychania (dostarczenie O2 do pęcherzyków płucnych) i wtórnego, która wiąże się z naruszeniem transportu O2 z pęcherzyków do tkanek.

Najczęstsze przyczyny pierwotnego ARF to:

Niedrożność dróg oddechowych (wszystkie rodzaje mechanicznej asfiksji, skurczu krtani i oskrzeli, zwężenia krtani, obrzęku błony śluzowej dróg oddechowych itp.)

Zmniejszenie powierzchni oddechowej płuc (zapalenie płuc, odma opłucnowa, wysiękowe zapalenie opłucnej itp.),

Naruszenie centralnej regulacji oddychania (procesy patologiczne wpływające na ośrodek oddechowy, krwotok, obrzęk, zatrucie, działanie trucizn neurotoksycznych)

Zaburzenia w przekazywaniu impulsów w aparacie nerwowo-mięśniowym, powodujące zaburzenie mechaniki oddychania (zatrucie związkami fosforoorganicznymi, miastenia, tężec, zatrucie jadem kiełbasianym, resztkowe działanie środków zwiotczających mięśnie itp.)

Najczęstsze przyczyny wtórnego ARF to:

Zaburzenia hipokrążenia

Zaburzenia mikrokrążenia

Zaburzenia hipowolemiczne

Kardiogenny obrzęk płuc

Zatorowość płucna,

Operacja pomostowania lub odkładanie krwi w różnych stanach wstrząsu.

Klasyfikacja patogenetyczna zapewnia wentylację i

miąższowy (płucny) ARF

Wentylacja JEDEN z powodu niewystarczającej wentylacji całej strefy wymiany gazowej płuc, co zaburza dotlenienie krwi i usuwanie dwutlenku węgla z organizmu. Do wentylacji prowadzą różne zaburzenia drożności dróg oddechowych, zaburzenia centralnej regulacji oddychania, niewydolność czynnościowa mięśni oddechowych, znaczne zaburzenia biomechaniki oddychania itp. Objawia się to hipoksemią tętnic i hiperkapnią.

Miąższowy ARF rozwija się z niedopasowaniem wentylacji i krążenia krwi w różnych częściach miąższu płucnego i objawia się przede wszystkim hipoksemią tętnic. Wynikająca z tego kompensacyjna hiperwentylacja strefy wymiany gazowej płuc może prowadzić do nadmiernego wydalania dwutlenku węgla, dlatego hipoksemia tętnicza w miąższowej ARF często łączy się z hipokapnią. Różne dysfunkcje miąższu płucnego i przepływu krwi w naczyniach włosowatych płuc prowadzą do rozwoju miąższu ARF, co może być wynikiem procesów zapalnych i nowotworowych, urazu tkanki płucnej, zespołu aspiracji Mendelssohna, zespołu szoku płuc itp. Oczywiście , w praktycznej pracy medycznej często trzeba spotkać się z kombinacją wentylacji i miąższowych zaburzeń wymiany gazowej.

Patogeneza ARF wynika z rozwoju głodu tlenowego organizmu w wyniku zaburzeń wentylacji pęcherzykowej, dyfuzji gazów przez błony pęcherzykowe oraz równomierności dystrybucji tlenu w narządach i układach.

Objawy kliniczne ostrej niewydolności oddechowej:

Oddychanie paradoksalne;

Zamieszanie i utrata przytomności;

Puls (pełny → mały);

Niestabilne ciśnienie krwi (- ↓);

Zmiana ciśnienia parcjalnego gazów we krwi - PO2 ↓,

Przestań oddychać.

Brak ruchów oddechowych, brak przepływu powietrza, sinica, śpiączka, zatrzymanie akcji serca nie później niż 10 minut później.

Z punktu widzenia taktyki leczenia wskazane jest rozróżnienie 3 etapów ARF.

Etap I ODN(umiarkowana ARF) charakteryzuje się skargami pacjenta na uczucie duszności, a także niepokój i euforię. Skóra staje się wilgotna, blada i rozwija się łagodna akrocyjanoza. Tachypnea pojawia się i stopniowo wzrasta - do 25-30 ruchów oddechowych na minutę u dorosłych, jeśli nie ma naruszeń centralnej regulacji oddychania lub zaburzeń mięśni oddechowych, tachykardii, umiarkowanego nadciśnienia tętniczego. Specyficzne wskaźniki ogólnoustrojowego ciśnienia krwi mogą się różnić w zależności od linii bazowej. Chociaż nie prowadzi się badań składu gazowego krwi na etapie przedszpitalnym, warto wiedzieć, że opisany obraz kliniczny I stopnia miąższu ARF rozwija się wraz ze spadkiem Pa 02 do 70 mm Hg. Sztuka. (9,3 kPa). Pa co2 w tym przypadku można nieco zmniejszyć (do 35 mm Hg, tj. 4,65 kPa, d poniżej). Taka umiarkowana hipokapnia jest konsekwencją hiperwentylacji spowodowanej ochronnymi reakcjami kompensacyjnymi organizmu na niedotlenienie.ODN jest stosunkowo łatwy do leczenia racjonalnymi metodami intensywnej terapii, które dobiera się w zależności od głównej przyczyny zaburzeń wymiany gazowej w każdej konkretnej obserwacji. Jeśli pomoc się spóźnia, etap I stopniowo przechodzi w etap II ARF, a szybkość tego przejścia zależy od charakteru choroby podstawowej lub uszkodzenia, które doprowadziło do ARF.

II stopień ODN(znaczący JEDEN). Pacjent ma podniecenie, rzadziej - majaczenie, halucynacje. Pojawia się obfity pot, sinica skóry (czasami z przekrwieniem), wyraźny przyspieszony oddech z udziałem pomocniczych mięśni oddechowych. Częstość oddechów osiąga 35-40 na minutę lub więcej u dorosłych. Rozwija się ostry tachykardia (120-140 uderzeń / min). Nadciśnienie tętnicze nadal rośnie. Taki obraz kliniczny na tle zaburzeń miąższowych wymiany gazowej zwykle wskazuje na spadek Pa 0 do 60 mm Hg. Sztuka. (8 kPa) i znaczny spadek lub odwrotnie wzrost Pa co II stopień ARF wymaga natychmiastowego zastosowania środków intensywnej terapii, mających na celu wyeliminowanie lub przynajmniej osłabienie zaburzeń wymiany gazowej w płucach. Bez tego bardzo szybko przechodzi w etap III.

III etap ODN (ograniczenie ODN). Rozpoczyna się śpiączka, której mogą towarzyszyć drgawki kloniczne i toniczne, co wskazuje na poważne zaburzenia metaboliczne w ośrodkowym układzie nerwowym. Źrenice rozszerzają się, pojawia się plamista sinica skóry. Występuje ostry przyspieszony oddech (ponad 40 na 1 min) z powierzchownymi, wyraźnie niewystarczającymi ruchami oddechowymi. Czasami przyspieszony oddech na tym etapie szybko przechodzi w spowolnienie oddechu (8-10 w 1 min), co jest poważnym objawem wskazującym na zbliżanie się hipoksji zatrzymania krążenia. Puls jest arytmiczny, bardzo szybki i trudny do policzenia. Systemowe ciśnienie krwi, które właśnie było nienormalnie wysokie, ulega gwałtownemu i katastrofalnemu obniżeniu. Stan ten odpowiada ograniczeniom naruszeń składu gazowego krwi w zaburzeniach wymiany gazowej płuc: Pao2, spada poniżej 50 mm Hg. Sztuka. (6,65 kPa), a Pa CO 2 czasami wzrasta do 100 mm Hg. Sztuka. (13,3 kPa) Ten końcowy, ograniczający etap ARF jest zasadniczo fazą przedagonalną lub agonalną stanu terminalnego i bez natychmiastowej odpowiedniej opieki resuscytacyjnej bardzo szybko kończy się śmiercią, a czas trwania odwracalnych zmian w ośrodkowym układzie nerwowym ( tj. śmierć kliniczna) może być bardzo krótkotrwała, jeśli poprzedzająca ją hipoksja i hiperkapnia były długotrwałe i wyczerpały już możliwości kompensacyjne organizmu pacjenta.

Uniwersytet Państwowy w Penzie

instytut medyczny

Zakład TO i VEM

kurs „Medycyna ekstremalna i wojskowa”

Opracowali: kandydat nauk medycznych, profesor nadzwyczajny V.L. Melnikov, art. nauczyciel Matrosov M.G.

Ostra niewydolność oddechowa

W niniejszym materiale omówiono zagadnienia związane z etiologią, patogenezą, opieką kliniczną i doraźną w ostra niewydolność oddechowa o różnej etiologii.

Proces oddychania jest konwencjonalnie podzielony na trzy etapy. Pierwszy etap polega na dostarczeniu tlenu ze środowiska zewnętrznego do pęcherzyków płucnych.

Drugim etapem oddychania jest dyfuzja tlenu przez błonę pęcherzykowo-włośniczkową grodzika i jego transport do tkanek, ruch CO 2 odbywa się w odwrotnej kolejności.

Trzeci etap oddychania to wykorzystanie tlenu podczas biologicznego utleniania substratów i ostatecznie tworzenie energii w komórkach.

Jeśli zmiany patologiczne wystąpią na którymkolwiek z etapów oddychania lub gdy są one połączone, może wystąpić ostra niewydolność oddechowa (ARF).

ODN definiuje się jako syndrom, w którym nawet skrajne obciążenie mechanizmów podtrzymywania życia organizmu jest niewystarczające, aby dostarczyć mu niezbędnej ilości tlenu i usunąć dwutlenek węgla. W przeciwnym razie możemy powiedzieć, że przy ARF o dowolnej etiologii dochodzi do naruszenia transportu tlenu (O 2) do tkanek i usuwania dwutlenku węgla (CO 2) z organizmu.

Klasyfikacja ODN

W klinice najczęściej stosuje się klasyfikację etiologiczną i patogenetyczną. KLASYFIKACJA ETIOLOGICZNA przewiduje podstawowy ODN, związane z patologią pierwszego etapu oddychania (dostarczenie O 2 do pęcherzyków płucnych) oraz wtórny, spowodowane naruszeniem transportu O 2 z pęcherzyków do tkanek.

podstawowy ODN są:

niedrożność dróg oddechowych (zamartwica mechaniczna, obrzęk, skurcz, wymioty itp.),

Zmniejszenie powierzchni oddechowej płuc (zapalenie płuc, odma opłucnowa, wysiękowe zapalenie opłucnej itp.),

Naruszenie centralnej regulacji oddychania (procesy patologiczne wpływające na ośrodek oddechowy, krwotok, obrzęk, zatrucie),

Zaburzenia w przekazywaniu impulsów w aparacie nerwowo-mięśniowym, powodujące zaburzenie mechaniki oddychania (zatrucie związkami fosforoorganicznymi, miastenia, tężec, zatrucie jadem kiełbasianym

Inne stany patologiczne.

Najczęstsze przyczyny wtórny ODN są:

Zaburzenia hipokrążenia

Zaburzenia mikrokrążenia

Zaburzenia hipowolemiczne

Kardiogenny obrzęk płuc

Zatorowość płucna,

Operacja pomostowania lub odkładanie krwi w różnych stanach wstrząsu.

Klasyfikacja patogenetyczna przewiduje wentylacja i miąższ(płucny) JEDEN.

Formularz wentylacji ODN występuje, gdy dotknięty jest ośrodek oddechowy o dowolnej etiologii, z zaburzeniami przekazywania impulsów w aparacie nerwowo-mięśniowym, uszkodzeniem klatki piersiowej i płuc, zmianami w normalnej mechanice oddychania w patologii narządów jamy brzusznej (na przykład niedowładem jelit) .

forma miąższowa ODN występuje z niedrożnością, ograniczeniem i zwężeniem dróg oddechowych, a także z upośledzoną dyfuzją gazów i przepływem krwi w płucach.

Patogeneza ODN z powodu rozwoju głodu tlenowego organizmu w wyniku zaburzeń wentylacji pęcherzykowej, dyfuzji gazów przez błony pęcherzykowe oraz równomierności dystrybucji tlenu w narządach i układach. Klinicznie objawia się to głównymi zespołami ARF: HIPOKSJA, HIPERKAPNIA i HIPOKSEMIA. Ponadto duże znaczenie w patogenezie ARF ma znaczny wzrost zużycia energii na oddychanie.

Główne zespoły ARF

HIPOKSIĘ definiuje się jako stan, który rozwija się przy obniżonym utlenowaniu tkanek. Biorąc pod uwagę czynniki etiologiczne, stany niedotlenienia podzielono na dwie grupy.

1. Niedotlenienie spowodowane spadkiem ciśnienia parcjalnego tlenu we wdychanym powietrzu (niedotlenienie egzogenne), na przykład w warunkach dużej wysokości, wypadkach na łodziach podwodnych itp.

2. Niedotlenienie w procesach patologicznych, które zakłócają dopływ tlenu do tkanek przy normalnym ciśnieniu parcjalnym we wdychanym powietrzu. Obejmuje to następujące rodzaje niedotlenienia: oddechowy (oddechowy), krążeniowy, tkankowy, hemiczny.

W sercu powstania niedotlenienie oddechowe występuje hipowentylacja pęcherzykowa. Jej przyczyną mogą być zaburzenia drożności górnych dróg oddechowych, zmniejszenie powierzchni oddechowej płuc, uraz klatki piersiowej, depresja oddechowa pochodzenia ośrodkowego, stan zapalny lub obrzęk płuc.

Niedotlenienie krążenia występuje na tle ostrej lub przewlekłej niewydolności krążenia.

Niedotlenienie tkanek spowodowane specyficznym zatruciem (na przykład cyjankiem potasu), co prowadzi do zakłócenia procesów asymilacji tlenu na poziomie tkankowym.

W sercu hemiczny typ niedotlenienia leży znaczny spadek masy czerwonych krwinek lub zmniejszenie zawartości hemoglobiny w czerwonych krwinkach (na przykład ostra utrata krwi, niedokrwistość).

Każda niedotlenienie szybko prowadzi do rozwoju niewydolności krążenia. Bez natychmiastowej eliminacji przyczyn, ciężka hipoksja prowadzi pacjenta do śmierci w ciągu kilku minut. Integralnym wskaźnikiem do oceny ciężkości niedotlenienia jest określenie ciśnienia parcjalnego tlenu we krwi tętniczej (p O 2).

W sercu ZESPÓŁ HIPERKAPNICZNY istnieje rozbieżność między wentylacją pęcherzykową a nadmiernym nagromadzeniem dwutlenku węgla we krwi i tkankach. Zespół ten może wystąpić w obturacyjnych i restrykcyjnych zaburzeniach oddychania, zaburzeniach regulacji oddychania ośrodkowej genezie, patologicznym spadku napięcia mięśni oddechowych klatki piersiowej itp. kwasicy oddechowej, co samo w sobie pogarsza stan pacjenta. Nadmierna akumulacja CO 2 w organizmie zaburza dysocjację oksyhemoglobiny, powodując hiperkatecholaminemię. Ten ostatni powoduje skurcz tętnic i wzrost PSS. Dwutlenek węgla jest naturalnym stymulatorem ośrodka oddechowego, dlatego w początkowych stadiach zespołowi hiperkapnicznemu towarzyszy rozwój nadciśnienia, jednak wraz z jego nadmiernym nagromadzeniem we krwi tętniczej rozwija się depresja ośrodka oddechowego. Klinicznie objawia się to rozwojem spłycenia oddechu i pojawieniem się zaburzeń rytmu oddychania, gwałtownym wzrostem wydzieliny oskrzelowej, wyrównawczym wzrostem częstości akcji serca i ciśnienia krwi. W przypadku braku odpowiedniego leczenia rozwija się śpiączka. Śmierć następuje z powodu zatrzymania oddechu lub zatrzymania akcji serca. Integralnym wskaźnikiem zespołu hiperkapnicznego jest podwyższony poziom ciśnienia parcjalnego dwutlenku węgla we krwi tętniczej (pCO 2).

W sercu ZESPÓŁ HIPOKSEMICZNY dochodzi do naruszenia procesów natleniania krwi tętniczej w płucach. Zespół ten może wynikać z hipowentylacji pęcherzyków płucnych o dowolnej etiologii (na przykład asfiksji), zmian w stosunku wentylacja-perfuzja w płucach (na przykład przewaga przepływu krwi w płucach nad wentylacją w przypadku niedrożności dróg oddechowych), przeciekanie krwi w nich i upośledzoną zdolność dyfuzyjną błony pęcherzykowo-włośniczkowej (np. zespół niewydolności oddechowej).

Integralnym wskaźnikiem zespołu hipoksemicznego jest obniżony poziom ciśnienia parcjalnego tlenu we krwi tętniczej (p a O 2).

O objawach ARF decyduje nasilenie hipoksji i hiperkapni w zaburzeniach wentylacji (hipo- i hiperwentylacja) oraz hipoksji bez hiperkapni w zaburzeniach dyfuzji pęcherzykowo-włośniczkowej, zaburzeniach metabolicznych i ich wpływie na funkcję ważnych narządów i układów organizmu.

Forma ARF, w której krew tętnicza nie jest wystarczająco natleniona, nazywa się hipoksemiczny. Jeśli ODN charakteryzuje się wzrostem zawartości CO 2 we krwi i tkankach, nazywa się to hiperkapniczny. Pomimo faktu, że hipoksemia i hiperkapnia są ostatecznie zawsze obecne w ARF, konieczne jest rozróżnienie tych postaci ze względu na różne podejścia do leczenia.

Klasyfikacja kliniczna ODN

Jedną z klasyfikacji ODN jest wariant oparty na czynnikach etiologicznych:

1. JEDNA z centralnej genezy.

2. ARF z niedrożnością dróg oddechowych.

3. JEDNA o mieszanej genezie.

ODN o centralnej genezie występuje, gdy toksyczne działanie na ośrodek oddechowy lub gdy jest on uszkodzony mechanicznie (TBI, udar mózgu itp.).

Niedrożność dróg oddechowych i rozwój ARF występuje przy skurczu krtani, skurczu oskrzelików, stanach astmatycznych, ciałach obcych górnych dróg oddechowych, utonięciach, zatorowości płucnej (PE), odma opłucnowa, niedodma, masywne zapalenie opłucnej i zapalenie płuc, uduszenie i asfiksja, zespół Mendelssohna itp.

Połączenie powyższych przyczyn może prowadzić do rozwoju JEDNA o mieszanej genezie.

Objawy ODN jest determinowany przez nasilenie hipoksji i hiperkapni w zaburzeniach wentylacji (hipo- i hiperwentylacja) oraz hipoksji bez hiperkapni w zaburzeniach dyfuzji pęcherzykowo-włośniczkowej, zaburzeniach metabolicznych i ich wpływie na funkcję ważnych narządów i układów organizmu.

W klinice są 3 etapy ODN. Diagnostyka opiera się na ocenie oddychania, krążenia krwi, świadomości oraz określeniu napięcia częściowego tlenu i dwutlenku węgla we krwi.

JEDEN etap I. Pacjent jest przytomny, niespokojny, w euforii. Skargi na uczucie duszności, duszności. Skóra blada, wilgotna, łagodna akrocyjanoza. Liczba oddechów (RR) wynosi 25-30 na minutę, tętno 100-110 na minutę, ciśnienie krwi mieści się w granicach normy lub nieznacznie wzrasta, a p i O2 spada do 70 mm Hg. Art., p i CO 2 spada do 35 mm Hg. Sztuka. (hipokapnia ma charakter kompensacyjny w wyniku duszności).

JEDENIIgradacja.Świadomość jest zaburzona, często pojawia się pobudzenie psychoruchowe. Skargi na ciężkie uduszenie. Możliwa jest utrata przytomności, majaczenie, halucynacje. Skóra jest sina, czasami w połączeniu z przekrwieniem, obfitym poceniem. Częstość oddechów wynosi 30-40 na minutę, częstość akcji serca wynosi 120-140 na minutę, odnotowuje się nadciśnienie tętnicze. p i O 2 spada do 60 mm Hg. Art., p i CO 2 wzrasta do 50 mm Hg. Sztuka.

JEDENIIIgradacja.Świadomość jest nieobecna. Drgawki kloniczno-toniczne, rozszerzone źrenice bez reakcji na światło, sinica plamista. Często następuje gwałtowne przejście od tachypne (RH od 40 lub więcej) do bradypnoe (RH - 8-10 na minutę). Spadające ciśnienie krwi. Tętno ponad 140 na minutę, możliwe jest migotanie przedsionków. p i O2 spada do 50 mm Hg. Sztuka. a poniżej p i CO 2 wzrastają do 80-90 mm Hg. Sztuka. i wyżej.

Opieka w nagłych wypadkach dla ARF

Charakter i kolejność leczenia ARF zależy od ciężkości i przyczyn tego zespołu. W każdym przypadku środki terapeutyczne należy przeprowadzać w następującej kolejności:

1. Przywróć drożność dróg oddechowych na całej ich długości.

2. Normalizuj ogólne i miejscowe zaburzenia wentylacji pęcherzykowej.

3. Wyeliminuj współistniejące zaburzenia hemodynamiki ośrodkowej.

Po udrożnieniu dróg oddechowych należy upewnić się co do genezy ODN w tym celu, wysunąć żuchwę do przodu i zainstalować kanał powietrzny w jamie ustnej, aby wyeliminować cofanie się języka. Jeśli po powyższych środkach oddychanie pacjenta normalizuje się, należy pomyśleć, że ODN powstało na tle

niedrożność górnych dróg oddechowych. Jeżeli po zrealizowaniu w/w korzyści objawy ARF nie ustają, najprawdopodobniej centralna lub mieszana geneza niewydolności oddechowej.

Za zatrzymanie JEDNEGO I art. wystarczy przeprowadzić tlenoterapię pacjenta nawilżonym tlenem. Optymalna jest 35-40% zawartość tlenu we wdychanej mieszaninie. Powyższe stężenie we wdychanym powietrzu uzyskuje się, gdy tlen dostarczany jest przez dozymetr aparatu anestezjologicznego lub oddechowego w ilości 3-5 l/min. Należy podkreślić, że stosowanie worków tlenowych jest zabiegiem nieskutecznym. Bezpośrednie dostarczanie tlenu pacjentowi może odbywać się przez cewniki donosowe lub przez maskę aparatu anestezjologicznego. Z ONE I Art. na tle wyeliminowanej niedrożności dróg oddechowych i przy braku kanału powietrznego, aby zapobiec zapadaniu się języka, pacjentowi należy zapewnić stabilną pozycję boczną. Obecność ODN II-III art. jest wskazaniem do przeniesienia pacjenta na wentylację mechaniczną. W skrajnej sytuacji, przy szybkim wzroście objawów ARF wskazana jest konikotomia, czyli przekłucie tchawicy grubymi igłami. Wykonanie tracheostomii w sytuacji awaryjnej nie jest wykonywane ze względu na czas trwania samej interwencji chirurgicznej. Operację tę należy rozważyć zgodnie z planem w przypadku poluzowania twarzy, złamań chrząstki pierścieniowatej, długotrwałej (ponad 2-3 dni) obecności pacjenta na wentylacji mechanicznej.

Bezwzględne wskazania do wentylacji mechanicznej

1. Hipoksemiczny ODN (p i O 2 mniej niż 50 mm Hg. Art.).

2. Hiperkapniczny ODN (p i CO 2 powyżej 60 mm Hg. Art.).

3. Krytyczny spadek oddechu rezerwowego (stosunek: objętość oddechowa w ml / waga pacjenta w kg - staje się mniejsza niż 5 ml / kg).

4. Nieskuteczność oddychania (stan patologiczny, gdy z prędkością większą niż 15 l / min, przy normalnym lub nieznacznie zwiększonym p i CO2, nie osiąga się odpowiedniego nasycenia krwi tętniczej tlenem).

Względne (zróżnicowane) wskazania do wentylacji mechanicznej

1. TBI z objawami ARF o różnym nasileniu.

2. Zatrucie środkami nasennymi i uspokajającymi.

3. Urazy klatki piersiowej.

4. Św. astma II-III art.

5. Zespół hipowentylacji pochodzenia ośrodkowego, zaburzenia przewodnictwa nerwowo-mięśniowego.

6. Stany patologiczne wymagające zwiotczenia mięśni do ich leczenia: stan padaczkowy, tężec, zespół drgawkowy.

Jedna z centralnych genezy

Etiologia. ARF o centralnej genezie występuje na tle chorób, którym towarzyszy wzrost ciśnienia śródczaszkowego (na przykład guzy), strukturalne uszkodzenie pnia mózgu (udar niedokrwienny lub krwotoczny) lub zatrucie (na przykład barbiturany).

Patogeneza. W początkowych stadiach choroby związanej ze wzrostem ciśnienia śródczaszkowego pojawiające się zaburzenia rytmu oddechowego powodują spadek wydajności wentylacji płuc, czemu towarzyszy spadek pO 2 we krwi tętniczej i żylnej wraz z rozwojem niedotlenienia i niedotlenienia. kwasica metaboliczna. Za pomocą duszności organizm stara się zrekompensować kwasicę metaboliczną, co prowadzi do rozwoju wyrównawczej zasadowicy oddechowej (p i CO 2 poniżej 35 mm Hg). Spadek pCO 2 zaburza mikrokrążenie w mózgu, pogłębia jego niedotlenienie wywołane chorobą podstawową i zwiększa aktywność glikolizy beztlenowej. W efekcie w tkankach gromadzą się kwas mlekowy i jony H+, a zmiana pH płynu mózgowo-rdzeniowego na stronę kwasową odruchowo wzmaga hiperwentylację.

Przy strukturalnym uszkodzeniu pnia mózgu w obszarze ośrodka oddechowego (udar niedokrwienny lub krwotoczny, uraz) rozwija się zespół dolnego pnia mózgu z upośledzeniem oddychania, objawiający się spadkiem wentylacji (występuje spadek i trudności w oddychaniu, zaburzenia w jego rytmie występuje spadek p i O 2 , wzrost p i CO 2 , występuje kwasica oddechowa i metaboliczna). Takie naruszenia szybko kończą się paraliżem ośrodka oddechowego i zatrzymaniem oddechu. Klinika zależy od choroby podstawowej.

W przypadku zatrucia (głównie środków nasennych i uspokajających) ośrodek oddechowy jest zahamowany, unerwienie mięśni oddechowych jest zaburzone, co samo w sobie może powodować ich paraliż lub pojawienie się zespołu konwulsyjnego. U pacjenta rozwija się hipowentylacja, niedotlenienie, kwasica oddechowa i metaboliczna.

Intensywna opieka. W obecności znaków ODN II-III art. centralna geneza, wymaga przeniesienia pacjenta na wentylację mechaniczną. Leczenie choroby podstawowej.

Jeden na niedrożność dróg oddechowych

Obturację dróg oddechowych z rozwojem ARF można zaobserwować w skurczu krtani, oskrzelików, stanach astmatycznych o różnej etiologii, ciałach obcych górnych dróg oddechowych, utonięciach, PE, samoistnej odmie opłucnowej, niedodmie płuc, masywnym wysiękowym zapaleniu opłucnej, masywnym zapaleniu płuc, uduszeniach i uduszeniach. ...

Skurcz krtani

Etiologia. Podrażnienie mechaniczne lub chemiczne dróg oddechowych.

Patogeneza. Zespół polega na odruchowym skurczu mięśni poprzecznie prążkowanych, które regulują pracę głośni.

Klinika. Na tle względnego samopoczucia ofiara nagle rozwija stromy oddech, szybko pojawiają się oznaki ODN pierwszego etapu, w ciągu kilku minut zamienia się w ODN etapów II-III, towarzyszy temu utrata przytomności, zakłócenie układ sercowo-naczyniowy (CVS) i rozwój stanów śpiączkowych. Śmierć pochodzi z uduszenia.

Intensywna opieka. Przy całkowitym skurczu krtani patogenetycznie uzasadnioną metodą leczenia jest ogólna kuraryzacja chorego, następnie intubacja tchawicy i przejście na wentylację mechaniczną. Obecnie poza środkami zwiotczającymi mięśnie nie ma innych leków zdolnych do szybkiego (w ciągu kilkudziesięciu sekund - 1 min.) złagodzenia skurczu mięśni poprzecznie prążkowanych. Wentylacja wspomagana dowolnym aparatem oddechowym na tle całkowitego skurczu krtani jest nieskuteczna, jednak w przypadku częściowego skurczu krtani należy ją przeprowadzić w dowolny dostępny sposób.

Jeżeli nie jest możliwe natychmiastowe przeniesienie pacjenta do wentylacji mechanicznej za pomocą środków zwiotczających mięśnie, wskazana jest awaryjna konikotomia. Tracheostomia w tej sytuacji nie jest wskazana ze względu na złożoność i czas trwania interwencji chirurgicznej (3-5 minut). Po wyeliminowaniu skurczu krtani i przeniesieniu pacjenta na wentylację mechaniczną przeprowadza się nieswoistą terapię przeciw niedotlenieniu.

Skurcz oskrzelików

Etiologia. Ostre i przewlekłe choroby górnych dróg oddechowych, fizyczne i chemiczne czynniki drażniące, przeciążenie psycho-emocjonalne, zmienione tło alergiczne, predyspozycje dziedziczne

Patogeneza. Gdy alergen ponownie wchodzi do uwrażliwionego organizmu na tle zwiększonej reaktywności oskrzelików, pojawia się skurcz oskrzelików, który opiera się na szybkim i długotrwałym skurczu tkanki mięśniowej oskrzelików i małych oskrzelików. Powoduje to znaczne zmniejszenie ich światła, aż do rozwoju całkowitej niedrożności. Przepuszczalność ułatwia obrzęk błony śluzowej oskrzelików i oskrzeli, a także zwiększone wydzielanie śluzu z powodu naruszenia mikrokrążenia w ścianach drogi oddechowe z silnym skurczem mięśni gładkich, żyłki są ściśnięte bardziej niż tętniczki, a odpływ krwi z naczyń włosowatych praktycznie ustaje. Powoduje to wzrost ciśnienia hydrostatycznego w układzie mikrokrążenia, z późniejszym wyjściem z łożyska naczyniowego osocza krwi i wystąpieniem zaburzeń reologicznych. Ten wariant skurczu oskrzelików jest najbardziej typowy dla atonicznej postaci astmy oskrzelowej.

Klinika. Główną manifestacją skurczu oskrzelików w atonicznej postaci astmy oskrzelowej jest atak uduszenia z suchym świszczącym oddechem słyszalnym z daleka. Oddychanie osłuchowe w płucach odbywa się na wszystkich oddziałach.

Intensywna opieka

1. Zakończenie kontaktu z alergenem.

2. Wprowadzenie sympatykomimetyki na dwa sposoby:

Epinefryna (0,2-0,3 ml roztworu 0,1%) lub efedryna (1 ml roztworu 5%) s/c;

Wziewne podawanie novodryny, alupenta, berotek, salbutamolu.

3. Dożylne podawanie leków z serii ksantyny: aminofilina (2,4% roztwór), w ilości 5-6 mg / 1 kg masy ciała pacjenta w ciągu pierwszej godziny, a następnie dawka 1 mg / 1 kg / 1 godzinę, najwyższa dzienna dawka 2 g.

4. Jeśli powyższa terapia jest nieskuteczna, wskazane jest dożylne podawanie hormonów: prednizolon - 60-90 mg lub inne leki z tej grupy.

5 Objętość terapii infuzyjnej dla tej patologii jest niewielka, około 400-500 ml 5% roztworu glukozy. Należy podkreślić, że dożylne podanie płynów w tej sytuacji nie jest leczeniem patogenetycznym, ale ma na celu uniknięcie powtórnych nakłuć żył obwodowych.

Choroby astmatyczne

Choroba astmatyczna definiuje się jako zespół charakteryzujący się ostrym atakiem uduszenia. Zadławienie definiowane jest jako skrajne nasilenie duszności, któremu towarzyszy bolesne uczucie braku powietrza, lęk przed śmiercią.

Etiologia. Stan ten może rozwinąć się ostro w chorobach górnych dróg oddechowych (ciała obce, guzy krtani, tchawicy, oskrzeli, atak astmy oskrzelowej) oraz w chorobach układu krążenia (wady serca, zawał mięśnia sercowego, zapalenie osierdzia).

Patogeneza z powodu niedrożności dróg oddechowych i upośledzonej dyfuzji tlenu do krwi.

W zależności od przyczyn, które spowodowały stan astmatyczny, wyróżnia się astmę sercową, stan astmatyczny na tle astmy oskrzelowej oraz wersję mieszaną.

Stan astmy

Stan astmy definiuje się jako stan komplikujący napad astmy oskrzelowej i charakteryzuje się wzrostem jej nasilenia i częstości napadów astmy na tle oporności na standardową terapię, stanów zapalnych i obrzęku błony śluzowej oskrzeli z upośledzoną funkcją drenażu oraz nagromadzeniem gruba plwocina.

Etiologia. Czynnikiem wiodącym jest czynnik zakaźny i alergiczny.

Patogeneza. W ciele pacjenta rozwijają się następujące zmiany patologiczne:

Naruszenie funkcji drenażu oskrzeli;

Zapalenie i obrzęk błony śluzowej oskrzelików;

hipowolemia, zagęszczenie krwi;

Niedotlenienie i hiperkapnia;

Sub- lub zdekompensowana kwasica metaboliczna.

Ta patologiczna kaskada ostatecznie powoduje trudności w wydechu przy utrzymaniu wdechu, co przyczynia się do powstania ostrej rozedmy płuc. Wzmacnia istniejące niedotlenienie, aw szczytowym okresie jego rozwoju może powodować mechaniczne uszkodzenie płuc w postaci pęknięcia pęcherzyków płucnych z powstaniem odmy opłucnowej.

Klinika. Wiarygodne objawy diagnostyczne stanu astmatycznego to nasilająca się ARF, objawy serca płucnego i cichego płuca, brak efektu standardowej terapii. Podczas badania pacjenta w stanie astmatycznym należy zwrócić uwagę na jego ogólny wygląd, stopień aktywności fizycznej, kolor skóry i błon śluzowych, charakter i częstotliwość oddychania, puls, ciśnienie krwi. W stanie astmatycznym tradycyjnie rozróżnia się 3 stadia i chociaż ten podział jest dość arbitralny, pomaga w kwestiach standaryzacji leczenia.

Stan astmy 1. stopień Stan pacjenta jest stosunkowo wyrównany. Świadomość jest jasna, ale większość z nich ma lęk. Pozycja ciała jest wymuszona – pacjent siedzi ze stałą obręczą barkową. Ciężka akrocyjanoza, duszność (częstość oddychania - 26-40 w ciągu 1 min.). Trudności z wydechem, bolesny bezproduktywny kaszel bez oddzielenia plwociny. O osłuchiwaniu oddychanie odbywa się we wszystkich częściach płuc i wykrywa się dużą liczbę suchych, świszczących rzęsek. Dźwięki serca są przytłumione i czasami trudne do słuchania z powodu wielu świszczących oddechów i ciężkiej rozedmy płuc. Obserwuje się tachykardię, nadciśnienie tętnicze. Oznaki ARF i AHF stopniowo nasilają się; pH krwi w granicach normy lub łagodna, niewyrównana kwasica metaboliczna. Częściowe napięcie tlenu we krwi tętniczej zbliża się do 70 mm Hg. Art., p i CO 2 spada do 30-35 mm Hg. Art., co tłumaczy się tworzeniem wyrównawczej zasadowicy oddechowej. Pojawiają się pierwsze oznaki ogólnego odwodnienia.

Stan astmatyczny stopień 2. Rozwija się dekompensacja. Świadomość jest zachowana, ale nie zawsze wystarczająca, mogą pojawić się objawy niedotlenienia encefalopatii. Ogólny stan jest ciężki lub bardzo trudny. Pacjenci są wyczerpani, najmniejsze obciążenie gwałtownie pogarsza stan. Nie mogą jeść, pić wody ani zasypiać. Skóra i widoczne błony śluzowe są sine, wilgotne w dotyku. Częstość oddechów przekracza 40 na minutę, oddychanie jest płytkie. Odgłosy oddechowe słyszalne są z odległości kilku metrów, jednak przy osłuchiwaniu płuc istnieje rozbieżność między oczekiwaną liczbą świszczących oddechów a ich faktyczną obecnością, pojawiają się obszary „cichego” płuca (mozaika osłuchowa). Ten objaw jest charakterystyczny dla stanu astmatycznego 2 łyżki. Dźwięki serca są ostro stłumione, niedociśnienie, tachykardia (tętno 110-120 w ciągu 1 minuty). pH krwi przesuwa się w kierunku kwasicy metabolicznej sub- lub zdekompensowanej, a p i O2 spada do 60 mm i poniżej. rt. Art., p i CO 2 wzrasta do 50-60 mm Hg. Sztuka. Wzrastają oznaki ogólnego odwodnienia.

Stan astmatyczny stopień 3.Śpiączka hipoksemiczna. Ogólny stan jest niezwykle trudny. Skóra i widoczne błony śluzowe są sinicowe, z szarym odcieniem, obficie pokryte potem. Źrenice są mocno rozszerzone, reakcja na światło jest powolna. Powierzchowna duszność. Częstość oddechów wynosi ponad 60 na 1 min., Oddychanie jest arytmiczne, możliwe jest przejście do spowolnienia oddechu. Odgłosy osłuchowe nad płucami nie są słyszalne, obraz „cichego” płuca. Dźwięki serca są ostro stłumione, niedociśnienie, tachykardia (tętno ponad 140 na 1 min.), Z możliwym pojawieniem się migotania przedsionków. pH krwi przesuwa się w kierunku niewyrównanej kwasicy metabolicznej, a p i O 2 spada do 50 i poniżej mm Hg. Art., p i CO 2 wzrasta do 70-80 mm Hg. Sztuka. i wyżej. Szczytowe są oznaki ogólnego odwodnienia.

Zasady leczenia. W związku z powyższym zasady leczenia stanu astmatycznego, niezależnie od jego stadium, powinny mieć następujące kierunki:

1. Eliminacja hipowolemii

2. Łagodzenie stanu zapalnego i obrzęku błony śluzowej oskrzelików.

3 Stymulacja receptorów beta-adrenergicznych.

4. Udrożnienie dróg oskrzelowych

Intensywna opieka

Leczenie stanu astmatycznego stopnia 1

Dla wygody prezentacji tego materiału wskazane jest warunkowe podzielenie taktyk leczenia na zagadnienia tlenoterapii, terapii infuzyjnej i ekspozycji na leki.

Terapia tlenowa. Aby zatrzymać hipoksję, pacjentowi dostarcza się tlen zwilżony wodą w ilości 3-5 l/min, co odpowiada jego stężeniu 30-40% we wdychanym powietrzu. Dalszy wzrost stężenia we wdychanym powietrzu jest niewłaściwy, ponieważ hiperoksygenacja może powodować depresję ośrodka oddechowego.

Terapia infuzyjna. Zaleca się terapię infuzyjną przez cewnik wprowadzony do żyły podobojczykowej. Oprócz czysto technicznej wygody umożliwia to stałe monitorowanie CVP. Aby zapewnić odpowiednią terapię nawadniającą, optymalne jest stosowanie5% roztwór glukozy w ilości co najmniej 3-4 litry w ciągu pierwszych 24 godzin, następnie zaleca się podawanie glukozy w ilości 1,6 l/1 m 2 powierzchnia ciała. Insulinę należy dodać do roztworu glukozy w stosunku 1 j. na 3-4 g glukozy, czyli 8-10 j. insuliny na 400 ml 5% roztworu glukozy. Należy pamiętać, że część insuliny wprowadzonej do roztworu glukozy adsorbuje się na wewnętrznej powierzchni układu do transfuzji dożylnej, dlatego szacunkową dawkę insuliny (8-10 j.) należy zwiększyć do 12-14 j. Całkowita dobowa objętość terapii infuzyjnej ostatecznie nie powinna być określona powyższymi wartościami (3-4 l / 24 h), ale zniknięciem oznak odwodnienia, normalizacją CVP i pojawieniem się godzinowego wydalania moczu w objętość co najmniej 60-80 ml / godzinę bez użycia diuretyków ...

W celu polepszenia właściwości reologicznych krwi zaleca się dodawanie 400 ml reopolyglucyny do obliczonej objętości dziennego wlewu oraz dodawanie 2500 j heparyny na każde 400 ml 5% glukozy. Nie zaleca się stosowania 0,9% roztworu chlorku sodu jako środka infuzyjnego w celu wyeliminowania hipowolemii, ponieważ może on nasilać obrzęk błony śluzowej oskrzeli.

Wprowadzenie roztworów buforowych, takich jak 4% roztwór sody dla stanu astmatycznego 1 łyżka. nie pokazany, ponieważ pacjenci na tym etapie choroby mają subkompensowaną kwasicę metaboliczną w połączeniu z wyrównawczą zasadowicą oddechową.

Farmakoterapia

Adrenalina jest stymulantem receptorów alfa1-, beta1- i beta2-adrenergicznych Powoduje rozluźnienie mięśni oskrzeli z późniejszą ich ekspansją, co jest pozytywnym efektem na tle stanu astmatycznego, ale jednocześnie działa na receptory beta1-adrenergiczne serca, powodują tachykardię, wzmożony wyrzut serca i możliwe pogorszenie dopływu tlenu do mięśnia sercowego.

Adrenalina. Leczenie stanu astmatycznego zaleca się rozpocząć od podskórnego podania tego leku. Stosować dawki „testowe” w zależności od masy ciała pacjenta: o masie poniżej 60 kg 0,3 ml, o masie od 60 do 80 kg 0,4 ml, o masie powyżej 80 kg 0,5 ml 0,1% roztworu chlorowodorek epinefryny. W przypadku braku efektu wstrzyknięcie podskórne w dawce początkowej można powtórzyć po 15-30 minutach.Nie zaleca się przekraczania tych dawek, ponieważ nadmierna kumulacja produktów półtrwania adrenaliny może powodować paradoksalny skurcz oskrzeli.

Eufilina(2,4% roztwór) jest przepisywany w początkowej dawce 5-6 mg / kg masy ciała pacjenta i wstrzykiwany powoli dożylnie w ciągu 20 minut. W przypadku szybkiego podania tego leku może wystąpić niedociśnienie. Kolejne wyznaczenie aminofiliny odbywa się z szybkością 1 mg / 1 kg / 1 godzinę do klinicznej poprawy stanu pacjenta. Należy pamiętać, że najwyższa dzienna dawka aminofiliny wynosi 2 g. Zastosowanie aminofiliny w leczeniu stanu astmatycznego wynika z jej pozytywnego wpływu na receptory beta-adrenergiczne oraz pośredniego wpływu na zaburzoną energię komórek.

Kortykosteroidy. Ich stosowanie zwiększa wrażliwość receptorów beta-adrenergicznych. Wprowadzenie leków z tej grupy odbywa się ze względów zdrowotnych. Wynika to z właściwości hormonów, które mają niespecyficzne działanie przeciwzapalne, przeciwobrzękowe i przeciwhistaminowe. Początkowa dawka podawania kortykosteroidów powinna wynosić co najmniej 30 mg dla prednizolonu, 100 mg dla hydrokortyzonu i 4 mg dla deksametazonu. Prednizolon jest przepisywany w / w, w ilości 1 mg / kg / godzinę. Powtarzane dawki podaje się co najmniej co 6 godzin. Częstotliwość ich wprowadzania zależy od efektu klinicznego. Maksymalna dawka prednizolonu wymagana do złagodzenia stanu astmatycznego 1 łyżka Może być bliska 1500 mg, ale średnia wynosi 200-400 mg. W przypadku stosowania innych leków hormonalnych wszystkie obliczenia należy wykonać na podstawie zalecanych dawek prednizolonu.

Upłynnianie plwociny w stanie astmatycznym zaleca się wykonywanie inhalacji parowo-tlenowych.

Inne leki

1. Antybiotyki. Ich powołanie w stanie astmatycznym jest uzasadnione tylko w 2 przypadkach:

Jeśli pacjent ma potwierdzone radiologicznie

infiltracja w płucach;

Z zaostrzeniem przewlekłego zapalenia oskrzeli z obecnością ropnej

Notatka. W tej sytuacji należy unikać wyznaczania penicyliny: ma ona działanie uwalniające histaminę.

2. Diuretyki Przeciwwskazane, ponieważ zwiększają odwodnienie. Ich stosowanie jest wskazane tylko w przypadku przewlekłej niewydolności serca i początkowego wysokiego CVP (ponad 140-150 mm słupa wody). Jeśli pacjent ma początkową wysoką CVP w połączeniu z hemokoncentracją, wówczas należy preferować upuszczanie krwi niż podawanie leków moczopędnych.

3. Witaminy, chlorek wapnia, kokarboksylaza, ATP. Wprowadzenie jest niewłaściwe - efekt kliniczny jest bardzo wątpliwy, a szkoda oczywista (ryzyko reakcji alergicznych).

4. Narkotyki, środki uspokajające, przeciwhistaminowe. Wprowadzenie jest przeciwwskazane - możliwe jest stłumienie ośrodka oddechowego i odruchu kaszlowego.

5. Leki antycholinergiczne: atropina, skopolamina, metacyna. Zmniejszają napięcie mięśni gładkich, zwłaszcza jeśli były spazmatyczne, ale jednocześnie zmniejszają wydzielanie gruczołów drzewa tchawiczo-oskrzelowego, dlatego stosowanie leków z tej grupy podczas stanu nie jest wskazane.

6. Mukolityki: acetylocysteina, trypsyna, chymotrypsyna. Lepiej powstrzymać się od stosowania leków z tej grupy podczas stanu, ponieważ ich efekt kliniczny objawia się tylko w fazie rozwiązania statusu, to znaczy, gdy staje się możliwe wejście bezpośrednio do skrzepów plwociny.

Leczenie stanu astmatycznego stopnia 2

Nie ma zasadniczych różnic w leczeniu stanu astmatycznego 2 łyżki. W porównaniu z 1 łyżką., Nie. Terapię infuzyjną prowadzi się w tej samej objętości i według tych samych zasad, ale w przypadku niewyrównanej kwasicy metabolicznej (pH krwi poniżej 7,2) celowo koryguje się ją roztworami buforowymi. Podobna jest terapia lekowa, ale dawkę hormonów (na bazie prednizonu) należy zwiększyć do 2000-3000 mg/24 godziny. Wraz z pojawieniem się znaków ODN II-III art. pokazano przejście do wentylacji mechanicznej.

Wskazaniami do przejścia na wentylację mechaniczną pacjenta w stanie astmatycznym są:

1. Stała progresja astmy pomimo intensywnej terapii.

2. Wzrost CO 2 i hipoksemia potwierdzone serią analiz.

3. Progresja objawów ze strony ośrodkowego układu nerwowego i śpiączki.

4. Narastające zmęczenie i wyczerpanie.

Notatka. Przechodząc na wentylację mechaniczną trzeba wiedzieć, że pacjent ma duże opory przepływu powietrza w drogach oddechowych, dlatego ciśnienie wdechowe powinno być wysokie, nie niższe niż +60 mm słupa wody. Zalecane parametry wentylacji mechanicznej: DO - 700-1000 ml, MOD - do 20 litrów. Przy takim trybie wentylacji wydłuża się wdech, co jest niezbędne do wentylacji w warunkach dużego oporu oskrzelowego. Aby zsynchronizować pacjenta z respiratorem, można zastosować fluorotan, oksymaślan sodu, relanium. Należy pamiętać, że wentylacja mechaniczna nie eliminuje niedrożności broszek, dlatego konieczne jest częste oczyszczanie drzewa tchawiczo-oskrzelowego.

Dobry efekt kliniczny podczas wentylacji mechanicznej zapewnia zastosowanie techniki PEEP (dodatnie ciśnienie końcowo-wydechowe). Istotą tej metody jest to, że na zaworze wydechowym respiratora powstaje stały opór ze względu na jego częściowe nakładanie się, w wyniku czego wzrasta średnie ciśnienie w drogach oddechowych i gdy ciśnienie to wyrównuje się z ciśnieniem powietrza w pęcherzykach , wentylacja staje się możliwa.

Dodatkowe metody leczenia stanu astmatycznego 2 łyżki. obejmują endoskopowe oczyszczanie dróg oddechowych, zamostkową blokadę nowokainy, długotrwałe znieczulenie zewnątrzoponowe na poziomie D3-D6, krótkotrwałe znieczulenie fluorotanem wzdłuż obwodu otwartego. Znieczulenie fluorotanowe ma działanie rozszerzające oskrzela, pacjent zasypia, podczas snu następuje częściowe odzyskanie siły fizycznej i psychicznej, jednak z reguły po zakończeniu znieczulenia stan zostaje wznowiony.

Leczenie stanu astmatycznego stopnia 3

Leczenie jest podobne do zasad i zakresu podanego w drugim etapie stanu astmatycznego.

Głównym klinicznym objawem złagodzenia stanu astmatycznego jest pojawienie się produktywnego kaszlu z uwolnieniem lepkiej, gęstej plwociny zawierającej skrzepy, które wyglądają jak odciski drzewa oskrzelowego, a następnie pojawienie się dużej ilości płynnej plwociny. Osłuchowe, z początkiem złagodzenia stanu astmatycznego, w płucach pojawiają się przewodowe mokre rzężenia. Na tym etapie, w celu przyspieszenia rozrzedzenia plwociny, zaleca się przejście na inhalację mukolityków.

Kwestie hospitalizacji. Pacjenci ze statusem astmatycznym 1 łyżka., Podlegają leczeniu w oddziałach terapeutycznych, w obecności stanu 2-3 łyżki. - hospitalizacja na oddziałach intensywnej terapii (oddziały intensywnej terapii).

Ciała obce górnych dróg oddechowych

Ciała obce górnych dróg oddechowych spowodować klinikę ODN o różnym nasileniu. Ten stan patologiczny występuje najczęściej u dzieci i osób chorych psychicznie. Nasilenie obrazu klinicznego zależy od wielkości ciała obcego. Wynikające z tego objawy kliniczne będą charakterystycznymi objawami ARF: występuje napad uduszenia, któremu towarzyszy silny kaszel, chrypka, bezgłos, ból gardła lub klatki piersiowej. Zadyszka ma charakter wdechowy.

Intensywna opieka. Jeśli poszkodowany jest przytomny, należy podjąć próbę usunięcia ciała obcego z górnych dróg oddechowych uderzając w plecy (patrz Ryc. 1) lub uciskając brzuch na wysokości wdechowej (patrz Ryc. 2). W przypadku upośledzenia świadomości lub jej braku wykonuje się ciosy w plecy (patrz ryc. 3). Jeżeli w ten sposób nie można przywrócić drożności dróg oddechowych i nie można wykonać pilnej laryngoskopii bezpośredniej, wykonuje się stożek lub tracheostomię, a następnie usunięcie ciała obcego metodą endoskopową lub chirurgiczną.

Zatorowość płucna

Zatorowość płucna(PE) – definiuje się jako zespół ostrej niewydolności oddechowej i serca, który pojawia się, gdy zakrzep lub zator dostanie się do tętnicy płucnej. Etiologia. Czynnikami predysponującymi do wystąpienia ZTP są obecność zakrzepowego zapalenia żył obwodowych lub zakrzepicy żył obwodowych, podeszły wiek, przewlekłe i ostre choroby CVD, nowotwory złośliwe, przedłużone unieruchomienie, złamania kości, wszelkie interwencje chirurgiczne itp.

Patogeneza. Mechaniczna blokada wspólnego pnia tętnicy płucnej przez masywną skrzeplinę lub zator powoduje kaskadę patologicznych reakcji odruchowych:

1. Natychmiast pojawia się uogólniony skurcz tętniczy w krążeniu płucnym i zapadnięcie się naczyń dużego koła. Klinicznie objawia się to spadkiem ciśnienia krwi i szybkim wzrostem nadciśnienia tętniczego małego kręgu (podwyższone CVP).

2. Uogólnionemu skurczowi tętniczek towarzyszy całkowity skurcz oskrzelików, który powoduje rozwój ARF.

3. Szybko tworzy się niewydolność prawej komory, wynikająca z pracy prawej komory na duży opór w małym kole.

4. Niewielki wyrzut lewej komory powstaje z powodu katastrofalnego zmniejszenia dopływu krwi do niej z płuc. Spadek objętości wyrzutowej lewej komory powoduje rozwój odruchowego skurczu tętnic w układzie mikrokrążenia i naruszenie dopływu krwi do samego serca, co może wywołać pojawienie się śmiertelnych zaburzeń rytmu lub rozwój AMI. Te zmiany patologiczne szybko prowadzą do powstania ostrej całkowitej niewydolności serca.

5. Masowe przyjmowanie do krwiobiegu dużej ilości substancji biologicznie czynnych z miejsc niedokrwienia: histaminy, serotoniny, niektórych prostaglandyn zwiększa przepuszczalność błon komórkowych i przyczynia się do wystąpienia bólu interoceptywnego.

Anatomiczne warianty zatorowości płucnej według lokalizacji

A. Proksymalny poziom okluzji zatorowej:

1) tętnice segmentowe;

2) tętnice płatowe i pośrednie;

3) główne tętnice płucne i pień płucny.

B. Strona porażki:

1 w lewo; 2) prawo; 3) dwustronne.

Kliniczne formy PE

1. Błyskawicznie. Śmierć następuje w ciągu kilku minut.

2. Ostry (szybki). Śmierć może nastąpić w ciągu 10-30 minut.

3. Podostry. Śmierć może nastąpić w ciągu kilku godzin, dni.

4. Przewlekły. Charakteryzuje się postępującą niewydolnością prawej komory.

5. Nawracające.

6. Wymazany.

Klinika. W obrazie klinicznym PIERWSZE MIEJSCE JEST NAGLE POJAWIAJĄCE SIĘ MARZENIE, zarówno w spoczynku, jak i po lekkim wysiłku fizycznym. Z natury duszność „spokojna”, liczba oddechów od 24 do 72 w ciągu 1 minuty. Może mu towarzyszyć rozdzierający, bezproduktywny kaszel. Częstoskurcz wyrównawczy pojawia się niemal natychmiast, puls staje się nitkowaty, a migotanie przedsionków może wystąpić u co czwartego pacjenta. Następuje gwałtowny spadek ciśnienia krwi, rozwija się zespół dławicowy. W zależności od umiejscowienia skrzepliny zespół bólowy może mieć charakter dławicowy, płucno-opłucnowy, brzuszny lub mieszany

NS. Skóra staje się blada (możliwy popielaty odcień), wilgotna i zimna w dotyku. Na tle niewielkiego uwolnienia pojawiają się zespoły uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego: nieadekwatność zachowania, pobudzenie psychoruchowe.

Należy podkreślić, że krwioplucie jest bardziej typowe przez 6-9 dni choroby, a nie 1-2 dni.

Elektrokardiografia i prześwietlenie klatki piersiowej mogą pomóc w zdiagnozowaniu PE. Obecnie nie ma przekonujących danych laboratoryjnych potwierdzających tę patologię.

EKG. Istnieją niespecyficzne oznaki przeciążenia prawego serca: obraz S I Q II, T III, na który składa się głęboka fala S w odprowadzeniu I, głęboka fala Q i inwersja załamka T w odprowadzeniu III. Ponadto następuje wzrost załamka R w odprowadzeniu III i przesunięcie strefy przejściowej w lewo (w V 4 -V 6), rozszczepienie zespołu QRS w V 1 -V 2, a także znaki blokady prawej odnogi pęczka Hisa, jednak ten objaw może być nieobecny...

Dane rentgenowskie. Charakteryzuje się deformacją korzenia płuca i brakiem wzoru naczyniowego po stronie zmiany, ogniskami zagęszczenia w płucach z reakcją opłucnową (zwłaszcza wielokrotną). Należy podkreślić, że dość często obraz RTG pozostaje w tyle za kliniką. Ponadto musisz wiedzieć, co następuje: aby uzyskać obraz wysokiej jakości, konieczne jest zbadanie pacjenta na stacjonarnym aparacie rentgenowskim z zatrzymaniem oddechu. Urządzenia mobilne z reguły utrudniają uzyskanie wysokiej jakości obrazu. Na tej podstawie lekarz musi jednoznacznie zdecydować, czy pacjent w ciężkim stanie wymaga prześwietlenia.

Zasady intensywnej terapii PE

I. Utrzymanie życia w pierwszych minutach.

II. Eliminacja patologicznych reakcji odruchowych.

III. Eliminacja zakrzepów krwi.

i. Podtrzymywania życia obejmuje kompleks środków resuscytacyjnych.

II. Eliminacja patologicznych reakcji odruchowych obejmuje walkę ze strachem, bólem. W tym celu użyj:

Znieczulenie metodą neuroleptanalgezji (NLA) zmniejsza lęk i ból, zmniejsza hiperkatecholaminemię, poprawia właściwości reologiczne krwi,

Heparyna jest stosowana nie tylko jako antykoagulant, ale także jako lek antyserotoninowy,

W celu złagodzenia skurczu tętniczek i oskrzelików stosuje się leki z grupy ksantyny, atropinę, prednizolon lub jego analogi.

III... Eliminacja zakrzepów krwi można przeprowadzić zachowawczo i operacyjnie, jednak ta druga droga (operacyjna), pomimo wielokrotnych prób jej zastosowania, nie stała się powszechna ze względu na duże trudności techniczne i wysoką śmiertelność pooperacyjną. Intensywna opieka. Po resuscytacji (jeśli to konieczne) przeprowadza się konserwatywne leczenie patogenetyczne, które ma 2 kierunki:

1. Terapia trombolityczna.

2. Zakończenie dalszego tworzenia skrzepliny.

Terapia trombolityczna

Do leczenia trombolitycznego stosuje się aktywatory fibrynolizy: leki takie jak streptokinaza, streptaza, streptodekaza, urokinaza. Optymalną metodą leczenia trombolitycznego jest wprowadzenie trombolityków przez cewnik wprowadzony do tętnicy płucnej i pod kontrolą konwertera elektrooptycznego, który jest doprowadzany bezpośrednio do skrzepliny. W przypadku leczenia streptokinazą w ciągu pierwszych 30 minut. dożylnie wstrzykuje się 250-300 tysięcy jednostek, rozpuszczonych w izotonicznym roztworze chlorku sodu lub glukozy. W ciągu następnych 72 godzin lek ten jest nadal podawany w tempie 100-150 tysięcy jednostek na godzinę. Aby powstrzymać ewentualne reakcje alergiczne przy pierwszej dawce, zaleca się dożylne wstrzyknięcie 60-90 mg prednizolonu. Leczenie trombolityczne streptokinazą lub innymi lekami trombolitycznymi powinno być prowadzone pod stałym monitorowaniem parametrów układu krzepnięcia krwi. Po 72 godzinach pacjentowi zaczyna się wstrzykiwać heparynę, a następnie przenosi się do przyjmowania pośrednich antykoagulantów. Opieka w nagłych wypadkach w przypadku niektórych rodzajów choroby wieńcowej.

Terapia przeciwzakrzepowa

Zakończenie dalszego tworzenia skrzepliny przy braku trombolityków osiąga się za pomocą heparyny. W ciągu pierwszych 24 godzin choroby konieczne jest dożylne wstrzyknięcie 80-100 tysięcy jednostek heparyny; następnie podawanie tego leku trwa 7-10 dni. Jego dawka przed każdym wstrzyknięciem jest dostosowana tak, aby

czas krzepnięcia został wydłużony 2-3 razy w porównaniu z normą. Następnie przeprowadza się przejście do przyjmowania pośrednich antykoagulantów.

Zakres opieki w nagłych wypadkach w przypadku podejrzenia zatorowości płucnej

1. W razie potrzeby zapewnij świadczenia resuscytacyjne.

2. Kolejno, dożylnie, jet, wprowadź 10-20 tysięcy jednostek heparyny, 10 ml 2,4% roztworu aminofiliny, 90-120 mg prednizolonu.

3. W razie potrzeby wprowadź leki, leki przeciwbólowe, mezaton, norepinefrynę.

4. Zarejestruj EKG, jeśli to możliwe, jeśli stan pacjenta na to pozwala, wykonaj prześwietlenie klatki piersiowej.

5. Po potwierdzeniu diagnozy rozpocznij leczenie przeciwzakrzepowe.

6. Przeniesienie i dalsze leczenie na oddziale intensywnej terapii i intensywnej terapii.

Notatka. Wprowadzenie glikozydów nasercowych do PE jest przeciwwskazane!

Spontaniczna odma opłucnowa

Spontaniczna odma opłucnowa definiowany jest jako zespół ostrej niewydolności oddechowej wynikającej z pęknięcia opłucnej trzewnej, a następnie upośledzenia funkcji oddechowej płuc.

Etiologia. Najczęściej ten zespół występuje w młodym wieku. Przyczyny spontanicznej odmy opłucnowej to pęknięcie opłucnej trzewnej na tle różnych przewlekłych chorób układu oddechowego, które nie zostały wcześniej zdiagnozowane: pęcherzowa postać rozedmy płuc, rzadziej ropień płuca i niezwykle rzadko rozpadający się guz płuca lub przełyk.

Patogeneza. Kiedy pojawia się odma opłucnowa, wzrasta ciśnienie śródopłucnowe, płuco zapada się, w wyniku czego jego wentylacja jest upośledzona, a pojemność minutowa serca zmniejsza się z powodu zmniejszenia przepływu krwi do małego koła. Ciężkość stanu pacjenta zależy od rodzaju odmy opłucnowej i stopnia uszkodzenia płuc.

Istnieją 3 rodzaje spontanicznej odmy opłucnowej:

1. Otwórz.

2. Zamknięte.

Z otwartą odmą opłucnową sztywność tkanki płucnej lub proces adhezji nie pozwala na opadnięcie płuc, na tle tego w jamie opłucnej stale utrzymuje się ciśnienie równe ciśnieniu atmosferycznemu, a ilość powietrza w nim nie zmniejsza się, ponieważ wchodzi tam stale przez istniejące pęknięcie trzewnej opłucnej.

Z zamkniętą odmą opłucnową otwór w płucu szybko się zamyka z powodu zapadnięcia się otaczającej tkanki płucnej, w jamie opłucnej pozostaje podciśnienie, a powietrze, które do niego wpadło, jest stopniowo wchłaniane. Ten rodzaj odmy opłucnowej ma najkorzystniejszy przebieg i rzadko stanowi poważne zagrożenie dla zdrowia pacjenta.

Pod wpływem stresu (zawór) odma opłucnowa, otwór w płucu otwiera się podczas wdechu i zamyka podczas wydechu, w wyniku czego w jamie opłucnej gromadzi się duża ilość powietrza, która nie ma ujścia na zewnątrz. Ten rodzaj odmy opłucnowej zawsze wymaga pilnej opieki.

Klinika. Obraz kliniczny w każdym typie odmy opłucnowej zależy od objętości i szybkości napływu powietrza do jamy opłucnej. Choroba w typowym przypadku objawia się pojawieniem się spontanicznego, krótkotrwałego, trwającego zaledwie kilka minut, ostrego bólu w jednej z połówek klatki piersiowej; następnie mogą albo całkowicie zniknąć, albo przybrać nudny charakter. Często ofiara może z dużą dokładnością wskazać moment wystąpienia bólu. Po wystąpieniu zespołu bólowego pojawia się ciężka duszność, tachykardia, niedociśnienie, bladość skóry, akrocyjanoza, zimny pot. Temperatura skóry jest normalna lub niska. Pacjent przyjmuje wymuszoną pozycję (półsiedząca, pochylona w kierunku zmiany lub leżąca na bolącej stronie). Przy napiętej odmie opłucnowej po stronie zmiany ton klatki piersiowej jest zwiększony, przestrzenie międzyżebrowe są wygładzone lub wybrzuszone (szczególnie podczas wdechu). Drżenie głosu jest mocno osłabione lub nieobecne. Dotknięta połowa klatki piersiowej pozostaje w tyle podczas oddychania, zapalenie błony bębenkowej jest określane przez opukiwanie, dolna granica płuc nie przesuwa się podczas oddychania, śródpiersie i serce są przemieszczone na zdrową stronę, a wątroba jest cofnięta w prawo lub wypadanie żołądka z lewostronną odmą opłucnową. Osłuchowo określa się znaczne osłabienie lub brak dźwięków oddechowych po stronie dotkniętej chorobą i ich wzmocnienie nad zdrowym płucem.

Diagnozę różnicową należy przeprowadzić z chorobami, które powodują nagły ból w klatce piersiowej i duszność: AMI, PE, masywne zapalenie płuc, stan astmy, masywne wysiękowe zapalenie opłucnej itp.

Intensywna opieka. W przypadku wystąpienia odmy prężnej leczeniem patogenetycznym będzie dekompresja jamy opłucnej, jednak w przypadku wątpliwości co do prawidłowego rozpoznania należy wstrzymać się z nakłuciem jamy opłucnej do czasu uzyskania wyników RTG klatki piersiowej i wykluczenie PE, AMI i innych chorób. Jamę opłucnową należy nakłuć grubą igłą w II przestrzeni międzyżebrowej, wzdłuż linii środkowoobojczykowej. Do igły przymocowana jest gumowa rurka, jej drugi koniec jest opuszczany do pojemnika z furacyliną lub roztworem soli fizjologicznej. Zaleca się przywiązanie nakłutego palca z gumowej rękawiczki do części rurki, która jest zanurzona w cieczy. Oprócz leczenia patogenetycznego mogą być również potrzebne środki terapeutyczne o charakterze objawowym: złagodzenie OSSN, zespołu bólowego, kaszlu, aspiracji płynu, ropy lub krwi z jamy opłucnej, leczenia przeciwzapalnego itp. Pilna konsultacja chirurga . Hospitalizacja na oddziale chirurgicznym.

Niedodma płuc

Niedodma płuc- zespół patologiczny, który rozwija się ze zwężeniem lub niedrożnością oskrzela przywodziciela, w wyniku którego dochodzi do zapadania się płuca i kliniki ARF o różnym nasileniu.

Etiologia. Główne przyczyny zwężenia lub niedrożności oskrzeli:

Ciała obce

Nowotwory łagodne lub złośliwe,

Ucisk oskrzeli z zewnątrz.

Klinika. Wraz z ostrym rozwojem niedodmy pierwsze miejsce zajmują objawy ARF: duszność spoczynkowa, akrocyjanoza, kaszel, najczęściej bezproduktywny, ból w klatce piersiowej po stronie zmiany. Należy podkreślić, że ból w niedodmie płuc różni się istotnie od bólu w samoistnej odmie opłucnowej: jest mniej intensywny, charakter jego narastania jest stopniowy. W obiektywnym badaniu występuje opóźnienie dotkniętej połowy klatki piersiowej podczas oddychania, otępienie dźwięku perkusji po stronie zmiany, osłabienie lub brak oddychania nad dotkniętym obszarem płuc. Możliwe jest przemieszczenie serca w kierunku chorego płuca. Zdjęcie rentgenowskie charakteryzuje się obecnością jednolitego zaciemnienia płuca po stronie zmiany i niewyraźnego wzoru płucnego.

Intensywna opieka. Leczenie patogenetyczne - usunięcie niedrożności metodą chirurgiczną lub endoskopową. Pomoc objawowa polega na niwelowaniu objawów ARF: podawaniu tlenu, podawaniu glikozydów nasercowych, aminofiliny oraz, jeśli jest to wskazane, kortykosteroidów.

Masywne wysiękowe zapalenie opłucnej

Masywne wysiękowe zapalenie opłucnej występuje, gdy znaczna ilość płynu gromadzi się w jamie opłucnej i powoduje ucisk płuca, a następnie rozwój objawów ARF.

Etiologia. Głównym czynnikiem rozwoju i gromadzenia się wysięku w jamie opłucnej jest uszkodzenie naczyń krwionośnych i limfatycznych warstwy korowej i podkorowej płuc ze wzrostem ich przepuszczalności i zwiększoną potliwością osocza krwi i płynu tkankowego przez opłucną. W tym stanie patologicznym procesy wysięku przeważają nad procesami wchłaniania. Najczęstsze zapalenie opłucnej o etiologii zakaźnej.

W sercu zakaźnego zapalenia opłucnej rozróżnia się 3 czynniki:

Obecność ogniska infekcji,

Zmiana miejscowej i ogólnej reaktywności tkanek,

Obecność niezmienionej opłucnej z zachowaniem wolnej jamy opłucnej.

Patogeneza. Występuje restrykcyjna niewydolność wentylacji.

Klinika składa się z następujących objawów:

1. Ogólne i lokalne objawy choroby podstawowej.

2. Ogólne i lokalne objawy samego zapalenia opłucnej.

Ogólne manifestacje zapalenie opłucnej to: wzrost temperatury, pojawienie się objawów zatrucia, nasilenie objawów ARF.

Do lokalnych manifestacji zapalenie opłucnej obejmuje: ból po stronie o charakterze przeszywającym, na przemian z uczuciem ciężkości i pełności po stronie zmiany w miarę gromadzenia się wysięku; objawy gromadzenia się płynu w jamie opłucnej.

Pacjent dość często przyjmuje wymuszoną pozycję - leży po obolałej stronie. Oprócz objawów ARF występuje suchy, bezproduktywny kaszel, umiarkowana akrocyjanoza, tachykardia wyrównawcza. Obiektywne badanie ujawnia opóźnienie bolesnej strony klatki piersiowej podczas oddychania; przestrzenie międzyżebrowe są poszerzone i nieco wygładzone, drżenie głosowe jest osłabione lub nieobecne, otępienie dźwięku perkusyjnego, z osłuchiwaniem - osłabienie lub brak dźwięków oddechowych w obszarze otępienia.

Intensywna opieka. Nakłucie jamy opłucnej po stronie zmiany w przestrzeni międzyżebrowej 8-9 między tylnymi liniami pachowymi i łopatkowymi. W razie potrzeby leczenie objawowe. Leczenie choroby podstawowej.

Masywne zapalenie płuc

Masywne zapalenie płuc jest wariantem przebiegu ostrego zapalenia płuc i charakteryzuje się porażką jednego lub więcej płatów płucnych przez zakaźny proces zapalny. Choroba charakteryzuje się przepływem fazowym.

Etiologia. Zakażenie patogenną mikroflorą.

Patogeneza. Przy rozległym zapaleniu dochodzi do znacznego zmniejszenia powierzchni oddechowej płuc. Pogarsza to zmniejszenie elastyczności tkanki płucnej i upośledzoną dyfuzję gazów przez błony pęcherzykowo-włośniczkowe, upośledzoną funkcję drenażu płuc. Powstaje ODN, wymagający przeniesienia pacjenta do wentylacji mechanicznej.

Klinika. Zwykle choroba zaczyna się ostro od dreszczy i szybkiego wzrostu temperatury ciała do wysokich wartości (39-40 ° C) na tle bólu głowy i bólu w klatce piersiowej związanego z oddychaniem. Bóle w klatce piersiowej zlokalizowane są po stronie zmiany. Typowym przypadkom towarzyszy kaszel z trudną do oddzielenia flegmą. W początkowych stadiach choroby plwocina jest lepka, śluzowo-ropna, jasna, później nabiera rdzawego lub nawet czerwonego koloru. Dane fizyczne zależą od lokalizacji i rozległości zmiany, a także od fazy procesu. Rozpoznanie ustala się na podstawie obrazu klinicznego i badania rentgenowskiego płuc. Najcięższe masywne zapalenie płuc występuje u pacjentów osłabionych, alkoholików i osób starszych.

Zasady leczenia

1. Terapia antybiotykowa z uwzględnieniem indywidualnej wrażliwości.

2. Nieswoista terapia detoksykacyjna.

3. Terapia objawowa.

Intensywna opieka. Wraz ze wzrostem objawów ARF i obecnością wskazań konieczne jest przeniesienie pacjenta na wentylację mechaniczną. Optymalną metodą wentylacji mechanicznej jest zastosowanie trybu PEEP. Po przejściu na wentylację mechaniczną pacjent powinien kontynuować rozpoczęte wcześniej specyficzne leczenie.

Aspiracyjne zapalenie płuc

Aspiracyjne zapalenie płuc (zespół Mendelssohna) - zespół patologiczny wynikający z aspiracji treści żołądkowej do dróg oddechowych i objawiający się rozwojem objawów ARF, po którym następuje dodanie składnika zakaźnego.

Etiologia. Najczęściej zespół ten występuje w praktyce anestezjologicznej, gdy pacjent przechodzi znieczulenie ogólne na tle pełnego żołądka. Jednak ten stan patologiczny może również rozwinąć się z niewydolnością miazgi serca (u kobiet w ciąży w okresie 20-23 tygodni), z ciężkim zatruciem alkoholem, różną śpiączką w połączeniu z wymiotami lub spontaniczną aspiracją treści żołądkowej.

Patogeneza. Istnieją dwa możliwe scenariusze tego zespołu. W pierwszym przypadku dość duże cząstki niestrawionego pokarmu dostają się do dróg oddechowych z sokiem żołądkowym, z reguły o odczynie obojętnym lub lekko kwaśnym. Na poziomie oskrzeli środkowych występuje mechaniczna niedrożność dróg oddechowych oraz przychodnia ODN I-III ul. W drugim wariancie kwaśny sok żołądkowy jest zasysany do dróg oddechowych, być może nawet bez jedzenia, co powoduje chemiczne oparzenie błony śluzowej tchawicy i oskrzeli, a następnie szybki rozwój obrzęku błony śluzowej; w końcu powstaje niedrożność oskrzeli.

Klinika. Niezależnie od wariantu patogenezy pacjenci mają trzy etapy przebiegu tego zespołu:

1. W wyniku odruchowego skurczu oskrzelików występuje ODN I-III ul. z możliwą śmiercią z uduszenia.

2. Jeśli pacjent nie umiera w pierwszym etapie, to po kilku minutach w wyniku częściowego samoistnego złagodzenia skurczu oskrzelików obserwuje się pewną poprawę kliniczną.

3. W patogenezie początku trzeciego etapu leży szybkie pojawienie się i wzrost obrzęku i zapalenia oskrzeli, co powoduje nasilenie objawów ARF.

Intensywna opieka

1. Pilna sanitacja jamy ustnej i nosogardzieli, intubacja tchawicy, przejście do wentylacji mechanicznej, sanitacja aspiracyjna tchawicy i oskrzeli.

2. Prowadzenie wentylacji mechanicznej z wykorzystaniem hiperwentylacji (MOD - 15-20 l) z inhalacją 100% tlenu w trybie PEEP.

3. Aspiracja treści żołądkowej.

4. Bronchoskopia sanitarna.

5. Terapia objawowa, obkurczająca i przeciwzapalna.

6. W początkowym stadium choroby profilaktyczne stosowanie antybiotyków nie jest wskazane, ponieważ zwykle odessana treść (pod warunkiem, że nie ma aspiracji z jelita w przypadku niedrożności jelit) jest sterylna i pozostaje taka przez co najmniej 24 godziny . Następnie, wraz z pojawieniem się gorączki, leukocytozy i innych oznak dodania składnika zakaźnego, konieczna jest antybiotykoterapia.

7. W przypadku aspiracji na tle niedrożności jelit wskazane jest natychmiastowe podanie dawek wstrząsowych antybiotyków penicylinowych w połączeniu z aminoglikozydami.

Ostra niewydolność oddechowa o mieszanej genezie

Ten rodzaj patologii występuje z kombinacją czynników etiologicznych o genezie centralnej i obturacyjnej. Charakter opieki doraźnej, kwestie diagnozy i późniejszego leczenia ustalane są indywidualnie, biorąc pod uwagę wiodący czynnik patogenetyczny.

Niewydolność oddechowa to stan, w którym skład gazowy krwi cierpi z powodu naruszenia procesów oddychania, które utrzymują go w normalnych warunkach.

Około 8-10 osób na 10 tys. populacji cierpi na różne formy niewydolności oddechowej. U 60-75% pacjentów z ostrymi lub przewlekłymi chorobami układu oddechowego odnotowano ją przynajmniej raz w życiu.

Spis treści:

Przyczyny i klasyfikacja niewydolności oddechowej

Ten stan patologiczny może towarzyszyć większości chorób układu oddechowego. Ale najczęściej występuje przy chorobach takich jak:

• kardiogenny (wywołany chorobą serca);
• Zespół niewydolności oddechowej dorosłych (ARDS) to ostre uszkodzenie płuc, w którym występuje obrzęk i obrzęk tkanek.

Występuje niewydolność oddechowa:

• wentylacja- z naruszeniem wentylacji płuc; w tym przypadku dotyczy to głównie dróg oddechowych;
• miąższowy- z powodu uszkodzenia samych tkanek płuc.

Patologia typu wentylacji najczęściej występuje w przypadku:

Miąższowa niewydolność oddechowa występuje w bardzo wielu chorobach płuc – są to:

Mechanizmy rozwoju

Niewydolność oddechowa charakteryzuje się:

• nadmiar dwutlenku węgla we krwi (typ wentylacji);
• brak tlenu ( typ miąższowy).

W zależności od tempa zachorowania i rozwoju niewydolność oddechowa to:

• ostry;
• chroniczny.

Ostra niewydolność oddechowa charakteryzuje się następującymi objawami:

• pojawia się nagle - w ciągu kilku dni lub godzin, czasem nawet minut;
• postępuje szybko;
• towarzyszy im naruszenie przepływu krwi;
• może zagrozić życiu pacjenta, co będzie wymagało intensywnej opieki.

Charakterystyka przewlekłej niewydolności oddechowej:

• zaczyna się od niedostrzegalnego lub nie powodującego szczególnego subiektywnego dyskomfortu manifestacji;
• może rozwijać się miesiącami i latami;
• może rozwinąć się, jeśli pacjent nie wyzdrowiał całkowicie po ostrej niewydolności oddechowej.

Ważny!Nawet jeśli pacjent cierpi na przewlekłą niewydolność oddechową, jej ostra postać może wystąpić na jej tle - oznacza to, że organizm nie poradził sobie z przewlekłą niewydolnością oddechową, nie jest kompensowany.

Istnieją łagodne, umiarkowane i ciężkie stopnie niewydolności oddechowej, które wyróżniają się ciśnieniem tlenu i nasyceniem krwi: przy łagodnym stopniu ciśnienie tlenu wynosi 60-79 mm Hg. Art., nasycenie - 90-94%, ze średnią - 40-59 mm Hg. Sztuka. i 75-89%, z ciężkim - mniej niż 40 mm Hg. Sztuka. i mniej niż 75%.

Zwykle ciśnienie tlenu wynosi ponad 80 mm Hg. Art., nasycenie - ponad 95%.

Oddychanie zewnętrzne (czyli dostarczanie tlenu przez drogi oddechowe do płuc) jest wspierane przez wiele ogniw jednego dobrze ugruntowanego mechanizmu - są to:

Zerwanie jakiegokolwiek ogniwa doprowadzi do niewydolności oddechowej.

Uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego i ośrodka oddechowego, które najczęściej prowadzą do niewydolności oddechowej:

• przedawkowanie (w tym leki);
• zmniejszona czynność tarczycy;
• pogorszenie krążenia mózgowego.

Stany patologiczne ze strony układu nerwowo-mięśniowego, wywołujące niewydolność oddechową:

• zespół Guillain-Barré (stan, w którym układ odpornościowy reaguje na własne komórki nerwowe jako obce struktury);
• myasthenia gravis (osłabienie mięśni, które z kolei może rozwinąć się z wielu powodów);
• choroba Duchenne'a (charakteryzująca się dystrofią mięśniową);
• wrodzone osłabienie i zmęczenie mięśni oddechowych.

Zaburzenia klatki piersiowej, które mogą prowadzić do niewydolności oddechowej:

• kifoskolioza (skrzywienie kręgosłupa w dwóch projekcjach);
• otyłość;
• stan po operacjach torakoplastycznych;
• odma opłucnowa (powietrze w jamie opłucnej);
• opłucnej (płyn w jamie opłucnej).

Stany patologiczne i choroby dróg oddechowych, w wyniku których występuje niewydolność oddechowa:

• skurcz krtani (zwężenie światła krtani z powodu skurczu mięśni);
• obrzęk krtani;
• niedrożność (zablokowanie) na dowolnym poziomie dróg oddechowych;
• przewlekłe choroby obturacyjne układu oddechowego (w szczególności ze składnikiem astmatycznym);
• (uszkodzenie wszystkich gruczołów wydzieliny zewnętrznej - w tym dróg oddechowych);
• zacierające się zapalenie oskrzelików (zapalenie małych oskrzeli z późniejszym ich przerostem).

Zmiany pęcherzykowe prowadzące do niewydolności oddechowej:

• różne rodzaje zapalenia płuc;
• zespół zaburzeń oddechowych u dorosłych;
• zapaść płuc (), co może być spowodowane wieloma przyczynami;
• zróżnicowane pochodzenie;
• zapalenie pęcherzyków płucnych (zapalenie pęcherzyków płucnych);
• zwłóknienie płuc (masywna inwazja miąższu płucnego przez tkankę łączną);
• sarkoidoza (masowe tworzenie się osobliwych guzków w narządach - w tym w płucach).

Opisane przyczyny prowadzą do hipoksemii - obniżenia poziomu tlenu w tkankach. Bezpośrednie mechanizmy jego występowania:

• w części powietrza wdychanej przez człowieka zmniejsza się tak zwane ciśnienie parcjalne tlenu;
• płuco jest słabo wentylowane;
• gazy nie przechodzą dobrze między ścianami pęcherzyków płucnych a ścianami naczyń;
• krew żylna jest odprowadzana do tętnic (proces ten nazywa się manewrowaniem „);
• ciśnienie tlenu w mieszanej krwi żylnej spada.

Ciśnienie parcjalne tlenu w części wdychanego powietrza może się zmniejszyć w następujących warunkach:

Ze względu na to, że płuco jest słabo wentylowane, w jego pęcherzykach wzrasta ciśnienie dwutlenku węgla, co prowadzi do spadku ciśnienia tlenu w tych samych pęcherzykach.

Pogorszenie przepływu gazów w ścianach pęcherzyków i naczyń krwionośnych najczęściej występuje w chorobach i stanach takich jak:

W przypadku przetaczania krew żylna nie przechodzi przez łożysko naczyniowe płuc, a jeśli tak, to tylko w tych częściach płuc, w których nie obserwuje się wymiany gazowej. Z tego powodu krew żylna nie pozbywa się dwutlenku węgla, nadal krąży w układzie naczyniowym, zapobiegając w ten sposób nasyceniu krwi tlenem. Brak tlenu występujący przy takim obejściu jest bardzo trudny do skorygowania za pomocą tlenoterapii.

Niewydolność oddechowa spowodowana wypływem krwi występuje w takich stanach, jak:

• stany szokowe różnego pochodzenia;
• wykonywanie pracy fizycznej przez pacjentów cierpiących na przewlekłe choroby układu oddechowego.

Wzrost zawartości dwutlenku węgla rozwija się z powodu:

• pogorszenie wentylacji płuc;
• wzrost objętości tzw. martwej przestrzeni (segmenty płuc nie biorące udziału w wymianie gazowej);
• zwiększenie zawartości dwutlenku węgla w środowisku zewnętrznym.

Proces wentylacji płuc zależy od wielu czynników, które go wspierają – od zasilania nerwów po mięśnie oddechowe.

Jeśli objętość tych części płuc, które nie biorą udziału w wymianie gazowej, wzrasta, uruchamiają się mechanizmy kompensacyjne, dzięki którym wentylacja płuc jest utrzymywana na pożądanym poziomie. Gdy tylko te mechanizmy zostaną wyczerpane, wentylacja pogarsza się.

Wzrost ilości dwutlenku węgla można zaobserwować zarówno na skutek nadmiernego jego pobierania ze środowiska zewnętrznego, jak i na skutek zwiększonej jego produkcji przez tkanki. Najczęściej dzieje się tak w warunkach takich jak:

• podwyższona temperatura ciała; wzrost o 1 stopień prowadzi do wzrostu produkcji dwutlenku węgla o 10-14%;
• aktywność mięśni - nie tylko fizjologiczna (uprawianie sportu, praca fizyczna), ale także ta, której normalnie nie obserwuje się (drgawki);
• wzmocnienie żywienia pozajelitowego – dostarczanie składników odżywczych w postaci roztworów iniekcyjnych.

Szczególnie żywienie pozajelitowe wpływa na produkcję dwutlenku węgla, jeśli ma on zwiększoną zawartość węglowodanów. Mechanizm ten nie ma tak dużego znaczenia dla zwiększonej produkcji dwutlenku węgla – ale w przypadku innych awarii, je zaostrza.

Objawy

Objawy kliniczne odzwierciedlają zarówno brak tlenu, jak i nadmiar dwutlenku węgla. Ich najczęstsze przejawy to:

• uczucie uduszenia;
• niebieskie przebarwienia skóry i widoczne błony śluzowe;
• zmiany w ośrodkowym układzie nerwowym;
• osłabienie, a następnie zmęczenie mięśni biorących udział w akcie oddychania.

W przypadku duszności pacjent stara się wdychać, co zwykle nie jest wymagane. Stopień duszności nie jest wskaźnikiem poziomu niedoboru tlenu czy nadmiaru dwutlenku węgla – trudno z tego wywnioskować, jak poważna jest niewydolność oddechowa.

Na poziom hipoksemii i hiperkapnii (nadmiar dwutlenku węgla) wyraźniej wskazują inne objawy kliniczne - zmiany koloru skóry, zaburzenia hemodynamiczne i objawy ze strony ośrodkowego układu nerwowego.

Oznaki hipoksemii:

Rezultatem są objawy wskazujące na wzrost dwutlenku węgla:

• zwiększona aktywność współczulnego podziału autonomicznego układu nerwowego (tej części, która wzmaga aktywność narządów wewnętrznych);
• bezpośrednie działanie dwutlenku węgla na tkaninę.

Najbardziej typowe objawy kliniczne nadmiaru dwutlenku węgla to:

• zaburzenia hemodynamiczne (przepływ krwi przez naczynia);
• zmiany w ośrodkowym układzie nerwowym.

Przy nadmiarze dwutlenku węgla hemodynamika zmienia się w następujący sposób:

• wzrost tętna i pulsu;
• rozszerzenie naczyń krwionośnych rozwija się w całym ciele;
• zwiększona pojemność minutowa serca krwi.

Centralny układ nerwowy reaguje na wzrost poziomu dwutlenku węgla w następujący sposób:

• pojawia się drżenie (drżenie tułowia i kończyn);
• pacjenci cierpią, jeśli uda im się zasnąć – często budzą się w środku nocy, a w ciągu dnia nie mogą przezwyciężyć
• występują (głównie rano);
• odnotowuje się drgawki, które nie są związane z przyjmowaniem pokarmu lub zmianami pozycji ciała w przestrzeni.

Jeśli ciśnienie dwutlenku węgla gwałtownie wzrośnie, pacjent może nawet zapaść w śpiączkę.

Ze względu na objawy kliniczne można wykryć zmęczenie i osłabienie mięśni oddechowych:

• po pierwsze, oddychanie staje się częstsze (odnotowuję zmęczenie, jeśli częstość oddechów wynosi 25 aktów wdechu-wydechu na minutę);
• ponadto, wraz ze wzrostem ciśnienia dwutlenku węgla, oddychanie staje się rzadsze. Jeśli częstość oddechów jest mniejsza niż 12 w ciągu 1 minuty, powinno to wywoływać niepokój lekarzy: taka częstość oddechów może wskazywać na rychłe możliwe zatrzymanie oddechu.

Zwykle tempo oddychania w spoczynku wynosi 16-20 uderzeń na minutę.

Ciało stara się zapewnić normalne oddychanie, łącząc dodatkowe mięśnie, które normalnie nie biorą udziału w akcie oddychania. Objawia się to skurczem mięśni, co prowadzi do nadmuchania skrzydełek nosa, napięcia mięśni szyi i skurczu mięśni brzucha.

Jeśli zmęczenie i osłabienie mięśni oddechowych osiągnęło ekstremalny stopień, zaczyna pojawiać się paradoksalny oddech: podczas wdechu klatka piersiowa zwęża się i opada, podczas wydechu rozszerza się i unosi (normalnie wszystko dzieje się na odwrót) .

Diagnostyka

Objawy te umożliwiają rejestrację faktu niewydolności oddechowej i ocenę stopnia jej rozwoju. Ale dla dokładniejszej oceny konieczne jest zbadanie składu gazu we krwi i równowagi kwasowo-zasadowej. Badanie wskaźników takich jak:

• ciśnienie parcjalne tlenu;
• ciśnienie cząstkowe dwutlenku węgla;
• pH krwi (określanie równowagi kwasowo-zasadowej);
• poziom wodorowęglanów (sole kwasu węglowego) we krwi tętniczej.

W przypadku niewydolności oddechowej wentylacji obserwuje się przemieszczeniePH krwi jest po stronie kwaśnej, w przypadku uszkodzenia tkanki płucnej - po stronie zasadowej.

Oznaczanie poziomu wodorowęglanów pozwala ocenić zaniedbanie procesu: jeśli ich ilość przekracza 26 mmol na litr, oznacza to długotrwały wzrost poziomu dwutlenku węgla we krwi.

Aby ocenić naruszenia wymiany gazowej, przeprowadza się. W niektórych przypadkach objawy rentgenowskie mogą nie być rejestrowane, chociaż klinika mówi o niewydolności oddechowej. Dzieje się tak, gdy:

• zrzucanie krwi żylnej (przetoka);
• przewlekłe choroby obturacyjne;
• astma oskrzelowa;
• odma płucna;
• otyłość.

Z drugiej strony, dwustronne masywne zmiany radiologiczne w umiarkowanej klinice można zaobserwować z:

• masywne zapalenie płuc;
• obrzęk płuc;
• płyn wchodzący do płuc;
• krwawienie z płuc.

Również w przypadku badania oddychania, aby zrozumieć, która jego część cierpi, wykonuje się spirometrię - badanie oddychania zewnętrznego. W tym celu pacjent proszony jest o wdech-wydech o określonych parametrach (na przykład o różnej intensywności). Takie metody pomagają analizować:

• jak drożność dróg oddechowych;
• jaki jest stan tkanki płucnej, jej naczyń i mięśni oddechowych;
• jakie jest nasilenie niewydolności oddechowej.

Podczas prowadzenia takich metod badawczych przede wszystkim określają::

• pojemność życiowa płuc - objętość powietrza, którą płuca mogą pomieścić przy maksymalnej inhalacji;
• wymuszona pojemność życiowa płuc - ilość powietrza, którą pacjent może wydychać przy maksymalnej częstości wydechu;
• objętość powietrza wydychanego przez pacjenta w pierwszej sekundzie wydechu

i inne parametry.

Leczenie i opieka doraźna w przypadku niewydolności oddechowej

Leczenie niewydolności oddechowej opiera się na:

• eliminacja przyczyn, które go sprowokowały;
• zapewnienie drożności dróg oddechowych;
• uzupełnienie braku tlenu w organizmie.

Istnieje wiele metod eliminacji przyczyn niewydolności oddechowej, zależą one od przyczyny jej wystąpienia:

Przewlekła niewydolność oddechowa jest podstępna, ponieważ nie można wpływać na jej przebieg metodami zachowawczymi. Ostatnio takie próby są podejmowane – dzięki transplantacji płuc. Ale w tej chwili ta metoda nie jest powszechna - przeważająca większość pacjentów jest leczona za pomocą ugruntowanych konserwatywnych metod, które mogą złagodzić objawy niewydolności oddechowej, ale jej nie wyeliminować.

Drogi oddechowe zapewniają metody, które rozrzedzają flegmę i pomagają pacjentowi ją odkasływać ... Przede wszystkim są to:

• przyjmowanie leków rozszerzających oskrzela i mukolityków;
• drenaż postawy (pacjent zajmuje określoną pozycję i zaczyna kaszleć flegmę);
• masaż wibracyjny klatki piersiowej.

Nawet niezbyt długotrwała hipoksemia może być śmiertelna, dlatego niezwykle ważne jest uzupełnianie niedoborów tlenu w organizmie. W tym celu użyj:

• Terapia tlenowa;
• przyjmowanie leków poprawiających oddychanie;
• zmiana pozycji ciała;
• poprawiony rzut serca.

Tlen podczas tlenoterapii dostarczany jest do organizmu na różne sposoby – przede wszystkim poprzez:

• tak zwana kaniula nosowa (rurka ze specjalną końcówką);
• prosta maska ​​na twarz;
• specjalnie zaprojektowana maska ​​Venturiego;
• maska ​​z workiem na materiały eksploatacyjne.

Farmaceutyki mające na celu poprawę oddychania są wybierane w zależności od tego, które ogniwo układu oddechowego jest dotknięte.

Pomimo pozornej prostoty, metoda zmiany pozycji ciała (z brzucha na bok) może znacznie poprawić przepływ tlenu do krwi, a następnie do tkanek. W której:

• pod wpływem grawitacji dochodzi do redystrybucji przepływu krwi i zmniejszenia wypływu krwi żylnej (przetoki). Pacjent może leżeć na brzuchu do 20 godzin dziennie;
• ze względu na to, że zmniejsza się podatność zdrowego płuca, zwiększa się wentylacja w zajętym płucu.

Poprawa rzutu serca odbywa się za pomocą leków, które uzupełniają objętość krwi krążącej.

W ciężkich przypadkach, gdy inne metody nie pomagają, uciekają się do wentylacji mechanicznej. Jest pokazywany, gdy:

• upośledzona świadomość, co wskazuje na znaczną niewydolność oddechową;
• zmęczenie mięśni zaangażowanych w czynność oddychania;
• niestabilna hemodynamika;
• całkowite ustanie oddychania.

Skuteczne jest wdychanie mieszaniny helowo-tlenowej.

Profilaktyka

Środki zapobiegające rozwojowi niewydolności oddechowej to cały szereg środków, które dziś można wyróżnić w osobnym małym dziale pulmonologii. Zapobieganie niewydolności oddechowej ogranicza się do:

• zapobieganie chorobom, które je powodują;
• leczenie chorób, które już wystąpiły, które mogą być powikłane niewydolnością oddechową.

Bardzo ważne jest zapobieganie rozwojowi przewlekłej niewydolności oddechowej, która jest trudna do skorygowania.

Prognoza

Nawet krótkotrwała hipoksemia może być śmiertelna. Szybkie środki diagnostyczne i terapeutyczne w ostrej niewydolności oddechowej pomagają wyeliminować ją bez konsekwencji dla organizmu. Radzenie sobie z przewlekłą niewydolnością oddechową pomaga złagodzić jej objawy, ale jej nie leczy.

Oksana Vladimirovna Kovtonyuk, komentator medyczny, chirurg, lekarz konsultant