Kaip veikia kraujo krešėjimas? Kaip vyksta kraujo krešėjimas? Plazmos krešėjimo faktoriai

Vienas iš svarbiausių mūsų organizme vykstančių procesų yra kraujo krešėjimas. Jo diagrama bus aprašyta toliau (vaizdai taip pat pateikiami aiškumo dėlei). Ir kadangi tai sudėtingas procesas, verta tai išsamiai apsvarstyti.

Kaip viskas einasi?

Taigi, paskirtas procesas yra atsakingas už kraujavimo, atsirandančio dėl vieno ar kito kūno kraujagyslių sistemos komponento pažeidimo, sustabdymą.

Jei kalbėsime paprasta kalba, tada galima išskirti tris fazes. Pirmasis yra aktyvinimas. Pažeidus kraujagyslę, pradeda įvykti nuoseklios reakcijos, kurios galiausiai sukelia vadinamosios protrombinazės susidarymą. Tai sudėtingas kompleksas, susidedantis iš V ir X. Jis susidaro ant trombocitų membranų fosfolipidinio paviršiaus.

Antrasis etapas yra koaguliacija. Šiame etape fibrinas susidaro iš fibrinogeno - didelės molekulinės masės baltymo, kuris yra kraujo krešulių susidarymo pagrindas, kurio atsiradimas reiškia kraujo krešėjimą. Žemiau pateikta diagrama aiškiai parodo šį etapą.

Ir galiausiai trečiasis etapas. Tai apima tankios struktūros fibrino krešulio susidarymą. Beje, būtent ją išplaunant ir išdžiovinus galima gauti „medžiagos“, iš kurios vėliau ruošiamos sterilios plėvelės ir kempinės, stabdančios kraujavimą, atsiradusį dėl smulkių kraujagyslių plyšimo chirurginių operacijų metu.

Apie reakcijas

Schema buvo trumpai aprašyta aukščiau.Beje, schemą dar 1905 metais sukūrė koagulologas Paulas Oskaras Morawitzas. Ir neprarado savo aktualumo iki šių dienų.

Tačiau nuo 1905 m. daug kas pasikeitė suvokiant kraujo krešėjimą kaip sudėtingą procesą. Žinoma, dėka pažangos. Mokslininkai sugebėjo atrasti daugybę naujų reakcijų ir baltymų, kurie dalyvauja šiame procese. Ir dabar kaskadinis kraujo krešėjimo modelis yra dažnesnis. Jos dėka tokio sudėtingo proceso suvokimas ir supratimas tampa šiek tiek suprantamesnis.

Kaip matote žemiau esančiame paveikslėlyje, tai, kas vyksta, tiesiogine to žodžio prasme yra „suskelta į plytas“. Atsižvelgiama į vidines ir išorinė sistema- kraujas ir audiniai. Kiekvienam iš jų būdinga tam tikra deformacija, atsirandanti dėl žalos. Kraujo sistemoje pažeidžiamos kraujagyslių sienelės, kolagenas, proteazės (ardomieji fermentai) ir katecholaminai (tarpininko molekulės). Audinyse pastebimas ląstelių pažeidimas, dėl kurio iš jų išsiskiria tromboplastinas. Kuris yra svarbiausias krešėjimo proceso (kitaip krešėjimo) stimuliatorius. Jis patenka tiesiai į kraują. Tai yra jo „būdas“, tačiau jis turi apsauginį pobūdį. Juk būtent tromboplastinas inicijuoja krešėjimo procesą. Po to, kai jis patenka į kraują, prasideda pirmiau minėtos trys fazės.

Laikas

Taigi, ką apytiksliai reiškia kraujo krešėjimas, diagrama padėjo suprasti. Dabar norėčiau šiek tiek pakalbėti apie laiką.

Visas procesas trunka ne ilgiau kaip 7 minutes. Pirmasis etapas trunka nuo penkių iki septynių. Per šį laiką susidaro protrombinas. Ši medžiaga yra sudėtingas baltymų struktūros tipas, atsakingas už krešėjimo procesą ir kraujo gebėjimą tirštėti. Kurį mūsų kūnas naudoja kraujo krešuliui susidaryti. Jis užkemša pažeistą vietą, o tai sustabdo kraujavimą. Visa tai trunka 5-7 minutes. Antrasis ir trečiasis etapai vyksta daug greičiau. Per 2-5 sekundes. Kadangi šios kraujo krešėjimo fazės (diagrama pateikta aukščiau) veikia visur vykstančius procesus. Ir tai reiškia tiesiogiai žalos vietoje.

Protrombinas, savo ruožtu, susidaro kepenyse. O jo sintezė užtrunka. Kaip greitai pagaminamas pakankamas protrombino kiekis, priklauso nuo vitamino K kiekio organizme. Jei to nepakanka, kraujavimą bus sunku sustabdyti. Ir tai yra rimta problema. Kadangi vitamino K trūkumas rodo protrombino sintezės pažeidimą. Ir tai yra liga, kurią reikia gydyti.

Sintezės stabilizavimas

Na, bendra schema kraujo krešėjimas aiškus – dabar reikėtų šiek tiek dėmesio skirti temai apie tai, ką reikia padaryti norint atstatyti reikiamą vitamino K kiekį organizme.

Pradžiai valgykite teisingai. Didžiausias vitamino K kiekis yra žaliojoje arbatoje – 959 mcg 100 g! Tris kartus daugiau, beje, nei juodai. Todėl verta jį gerti aktyviai. Nepamirškite daržovių – špinatų, baltųjų kopūstų, pomidorai, žalieji žirneliai, svogūnai.

Mėsoje taip pat yra vitamino K, bet ne visas – tik veršiena, jautienos kepenys, ėriena. Tačiau mažiausiai jo yra česnakuose, razinose, piene, obuoliuose ir vynuogėse.

Tačiau, jei situacija rimta, tada bus sunku padėti vien įvairiais meniu. Paprastai gydytojai primygtinai rekomenduoja savo mitybą derinti su paskirtais vaistais. Nereikia atidėti gydymo. Būtina jį pradėti kuo greičiau, kad būtų normalizuotas kraujo krešėjimo mechanizmas. Gydymo režimą skiria tiesiogiai gydytojas, jis taip pat privalo įspėti, kas gali nutikti, jei rekomendacijos bus nepaisomos. O pasekmės gali būti kepenų funkcijos sutrikimas, trombohemoraginis sindromas, navikinės ligos ir kaulų čiulpų kamieninių ląstelių pažeidimai.

Schmidto schema

XIX amžiaus pabaigoje gyveno garsus fiziologas ir gydytojas medicinos mokslai. Jo vardas buvo Aleksandras Aleksandrovičius Schmidtas. Jis gyveno 63 metus ir didžiąją laiko dalį skyrė hematologijos problemų tyrimams. Tačiau jis ypač atidžiai studijavo kraujo krešėjimo temą. Jis sugebėjo nustatyti šio proceso fermentinį pobūdį, dėl kurio mokslininkas pasiūlė teorinį jo paaiškinimą. Tai aiškiai pavaizduota žemiau esančioje kraujo krešėjimo diagramoje.

Visų pirma, sugadintas laivas susitraukia. Tada defekto vietoje susidaro laisvas pirminis trombocitų kamštis. Tada sustiprėja. Dėl to susidaro raudonas kraujo krešulys (kitaip vadinamas kraujo krešulys). Po to jis iš dalies arba visiškai ištirpsta.

Šio proceso metu atsiranda tam tikrų kraujo krešėjimo faktorių. Diagrama, jos išplėstinė versija, taip pat rodo jas. Jie žymimi arabiškais skaitmenimis. O iš viso jų yra 13. Ir kiekvieną reikia pasakyti.

Faktoriai

Išsamios kraujo krešėjimo schemos neįmanoma jų neišvardinus. Na, verta pradėti nuo pirmojo.

I faktorius yra bespalvis baltymas, fibrinogenas. Sintetinamas kepenyse, ištirpinamas plazmoje. II faktorius yra protrombinas, kuris jau buvo minėtas aukščiau. Jo unikalus gebėjimas yra surišti kalcio jonus. Ir būtent po šios medžiagos suskaidymo susidaro krešėjimo fermentas.

III faktorius yra lipoproteinas, audinių tromboplastinas. Paprastai tai vadinama fosfolipidų, cholesterolio ir triacilgliceridų transportavimu.

Kitas faktorius IV yra Ca2+ jonai. Tie patys, kurie jungiasi veikiami bespalvio baltymo. Jie dalyvauja daugelyje sudėtingų procesų, be krešėjimo, pavyzdžiui, neurotransmiterių sekrecijos.

V faktorius yra globulinas. Kuris taip pat susidaro kepenyse. Jis būtinas kortikosteroidų (hormoninių medžiagų) surišimui ir jų transportavimui. VI faktorius egzistavo tam tikrą laiką, bet tada buvo nuspręsta jį pašalinti iš klasifikacijos. Kadangi mokslininkai išsiaiškino, kad jame yra V faktorius.

Tačiau jie nepakeitė klasifikacijos. Todėl po V atsiranda VII faktorius. Įskaitant prokonvertiną, kuriam dalyvaujant susidaro audinių protrombinazė (pirmoji fazė).

VIII faktorius yra baltymas, išreikštas vienoje grandinėje. Žinomas kaip antihemofilinis globulinas A. Būtent dėl jo trūkumo išsivysto reta paveldima liga, tokia kaip hemofilija. IX faktorius yra „susijęs“ su anksčiau minėtu. Kadangi tai yra antihemofilinis globulinas B. X faktorius yra tiesioginis globulinas, sintetinamas kepenyse.

Ir galiausiai paskutiniai trys taškai. Tai yra Rosenthal faktorius, Hageman faktorius ir fibrino stabilizavimas. Jie kartu turi įtakos tarpmolekulinių ryšių formavimuisi ir normaliam tokio proceso, kaip kraujo krešėjimas, veikimui.

Schmidto schema apima visus šiuos veiksnius. Ir pakanka greitai su jais susipažinti, kad suprastumėte, koks sudėtingas ir įvairiavertis yra aprašytas procesas.

Antikoaguliantų sistema

Taip pat reikia atkreipti dėmesį į šią koncepciją. Kraujo krešėjimo sistema buvo aprašyta aukščiau – diagrama taip pat aiškiai parodo šio proceso eigą. Tačiau taip pat vyksta vadinamoji „antikoaguliacija“.

Pirmiausia norėčiau pažymėti, kad evoliucijos metu mokslininkai išsprendė dvi visiškai priešingas problemas. Jie bandė išsiaiškinti, kaip organizmas sugeba neleisti kraujui nutekėti iš pažeistų kraujagyslių ir tuo pačiu išlaikyti jį skystoje būsenoje? Na, o antrosios problemos sprendimas buvo antikoaguliantų sistemos atradimas.

Tai tam tikras plazmos baltymų rinkinys, galintis sumažinti cheminių reakcijų greitį. Tai yra, slopinti.

O antitrombinas III dalyvauja šiame procese. Jo pagrindinė funkcija yra kontroliuoti tam tikrų veiksnių, įskaitant kraujo krešėjimo procesą, veikimą. Svarbu patikslinti: jis nereguliuoja kraujo krešulio susidarymo, o pašalina nereikalingus fermentus, kurie patenka į kraują iš jo susidarymo vietos. Kodėl tai būtina? Užkirsti kelią krešėjimo plitimui į pažeistas kraujotakos sritis.

Obstrukcinis elementas

Kalbant apie tai, kas yra kraujo krešėjimo sistema (kurios schema pateikta aukščiau), negalima nepaminėti tokios medžiagos kaip heparinas. Tai sieros turintis rūgštinis glikozaminoglikanas (polisacharido rūšis).

Tai tiesioginis antikoaguliantas. Krešėjimo sistemos veiklą slopinanti medžiaga. Būtent heparinas neleidžia susidaryti kraujo krešuliams. Kaip tai atsitinka? Heparinas tiesiog sumažina trombino aktyvumą kraujyje. Tačiau tai natūrali medžiaga. Ir tai yra naudinga. Įvedę šį antikoaguliantą į organizmą, galite paskatinti antitrombino III ir lipoproteinų lipazės (fermentų, skaidančių trigliceridus – pagrindinius ląstelių energijos šaltinius) aktyvavimą.

Taigi heparinas dažnai naudojamas trombozinėms ligoms gydyti. Tik viena jo molekulė gali suaktyvinti didelį kiekį antitrombino III. Atitinkamai, heparinas gali būti laikomas katalizatoriumi - nuo veikimo pradžios tokiu atveju tikrai panašus į jų sukeliamą poveikį.

Take yra kitų medžiagų, turinčių tokį patį poveikį, pavyzdžiui, α2-makroglobulinas. Jis skatina kraujo krešulių irimą, veikia fibrinolizės procesą ir tarnauja kaip 2-valenčių jonų ir kai kurių baltymų pernešėjas. Jis taip pat slopina krešėjimo procese dalyvaujančias medžiagas.

Pastebėti pokyčiai

Yra dar vienas niuansas, kurio neparodo tradicinė kraujo krešėjimo diagrama. Mūsų kūno fiziologija tokia, kad daugelis procesų apima ne tik cheminius pokyčius. Bet ir fizinis. Jei krešėjimą galėtume stebėti plika akimi, pamatytume, kad proceso metu kinta trombocitų forma. Jie virsta apvaliomis ląstelėmis su būdingais stuburą primenančiais procesais, kurie yra būtini intensyviam agregacijos įgyvendinimui – elementų sujungimui į vieną visumą.

Bet tai dar ne viskas. Krešėjimo proceso metu trombocitai išskiria įvairias medžiagas – katecholaminus, serotoniną ir kt. Dėl šios priežasties pažeistų kraujagyslių spindis susiaurėja. Kas sukelia funkcinę išemiją? Sumažėja kraujo tiekimas į pažeistą vietą. Ir atitinkamai, išpylimas palaipsniui taip pat sumažinamas iki minimumo. Tai suteikia trombocitams galimybę padengti pažeistas vietas. Dėl dygliuotų procesų jie tarsi „prisirišę“ prie kolageno skaidulų kraštų, esančių žaizdos kraštuose. Taip baigiasi pirmoji, ilgiausia aktyvinimo fazė. Jis baigiasi trombino susidarymu. Po to seka dar kelios sekundės koaguliacijos ir atsitraukimo fazės. Ir paskutinis etapas yra normalios kraujotakos atkūrimas. Ir tai labai svarbu. Kadangi visiškas žaizdų gijimas neįmanomas be gero aprūpinimo krauju.

Gera žinoti

Na, maždaug taip žodžiais atrodo supaprastinta kraujo krešėjimo diagrama. Tačiau yra dar keletas niuansų, į kuriuos norėčiau atkreipti dėmesį.

Hemofilija. Tai jau buvo minėta aukščiau. Tai labai pavojinga liga. Bet koks kraujavimas yra sunkus nuo jo kenčiančiam asmeniui. Liga yra paveldima ir išsivysto dėl baltymų, dalyvaujančių krešėjimo procese, defektų. Jį aptikti galima gana paprastai – su menkiausiu pjūviu žmogus neteks daug kraujo. Ir jis praleis daug laiko, kad tai sustabdytų. O ypač sunkiomis formomis kraujavimas gali prasidėti be jokios priežasties. Žmonės, sergantys hemofilija, gali patirti ankstyvą negalią. Nuo dažnų kraujavimų raumenų audinys(dažnos hematomos) ir sąnariuose – tai nėra neįprasta. Ar yra vaistas nuo to? Su sunkumais. Žmogus turi tiesiogine prasme elgtis su savo kūnu kaip su trapiu indu ir visada būti atsargus. Jei atsiranda kraujavimas, reikia skubiai duoti šviežio donoro kraujo, kuriame yra XVIII faktoriaus.

Paprastai ši liga paveikia vyrus. O moterys veikia kaip hemofilijos geno nešiotojai. Įdomu tai, kad britų karalienė Viktorija buvo viena. Liga buvo perduota vienam iš jos sūnų. Apie kitus du nežinoma. Nuo tada hemofilija, beje, dažnai vadinama karališka liga.

Tačiau pasitaiko ir priešingų atvejų. Tai reiškia, kad jei jis laikomasi, tada žmogus taip pat turi būti ne mažiau atsargus. Padidėjęs krešėjimas rodo didelę intravaskulinio trombų susidarymo riziką. Kurie užkemša ištisus indus. Dažnai pasekmė gali būti tromboflebitas, kartu su venų sienelių uždegimu. Tačiau šį defektą lengviau gydyti. Dažnai, beje, jis yra įgyjamas.

Nuostabu, kiek daug visko nutinka žmogaus kūne, kai paprasčiausiai persipjaunate popieriaus lapu. Apie kraujo ypatybes, jo krešėjimą ir jį lydinčius procesus galima kalbėti ilgai. Tačiau visa įdomiausia informacija, taip pat diagramos, aiškiai parodomos, yra pateiktos aukščiau. Likusią dalį, jei pageidaujama, galima peržiūrėti atskirai.

Kraujo krešėjimo esmė ir reikšmė.

Jei iš kraujagyslės išsiskyręs kraujas kurį laiką paliekamas, tada iš skysčio jis pirmiausia virsta želė, o tada kraujyje susitvarko daugiau ar mažiau tankus krešulys, kuris susitraukdamas išspaudžia skystį, vadinamą kraujo serumu. . Tai plazma, kurioje nėra fibrino. Aprašytas procesas vadinamas kraujo krešėjimu ( hemokoaguliacijos būdu). Jo esmė slypi tame, kad plazmoje tam tikromis sąlygomis ištirpęs fibrinogeno baltymas tampa netirpus ir nusėda ilgų fibrino gijų pavidalu. Šių siūlų ląstelėse, kaip tinkle, ląstelės užstringa ir pasikeičia viso kraujo koloidinė būklė. Šio proceso reikšmė yra ta, kad krešėjęs kraujas neišteka iš sužeisto indo ir neleidžia kūnui mirti nuo kraujo netekimo.

Kraujo krešėjimo sistema. Fermentinė krešėjimo teorija.

Pirmąją teoriją, paaiškinančią kraujo krešėjimo procesą specialių fermentų darbu, 1902 m. sukūrė rusų mokslininkas Schmidtas. Jis tikėjo, kad krešėjimas vyksta dviem etapais. Pirma, vienas iš plazmos baltymų protrombino veikiant fermentams, išsiskiriantiems iš sužalojimo metu sunaikintų kraujo ląstelių, ypač trombocitų ( trombokinazė) Ir Ca jonai patenka į fermentą trombinas. Antrame etape, veikiant fermentui trombinui, kraujyje ištirpęs fibrinogenas paverčiamas netirpiu. fibrino, dėl ko kraujas krešėja. Paskutiniais savo gyvenimo metais Schmidtas pradėjo skirti 3 hemokoaguliacijos proceso fazes: 1- trombokinazės susidarymas, 2- trombino susidarymas. 3- fibrino susidarymas.

Tolesnis krešėjimo mechanizmų tyrimas parodė, kad šis vaizdas yra labai schematiškas ir nevisiškai atspindi visą procesą. Svarbiausia, kad organizme nebūtų aktyvios trombokinazės, t.y. fermentas, galintis protrombiną paversti trombinu (pagal naują fermentų nomenklatūrą tai turėtų būti vadinama protrombinazės). Paaiškėjo, kad protrombinazės susidarymo procesas yra labai sudėtingas, jame dalyvauja nemažai vadinamųjų baltymų. trombogeninių fermentų baltymai arba trombogeniniai faktoriai, kurie, sąveikaudami kaskadiniame procese, yra būtini normaliam kraujo krešėjimui. Be to, išsiaiškinta, kad krešėjimo procesas nesibaigia fibrino susidarymu, nes tuo pačiu prasideda ir jo naikinimas. Taigi šiuolaikinė kraujo krešėjimo schema yra daug sudėtingesnė nei Schmidto.

Šiuolaikinė kraujo krešėjimo schema apima 5 fazes, paeiliui pakeičiančias viena kitą. Šios fazės yra tokios:

1. Protrombinazės susidarymas.

2. Trombino susidarymas.

3. Fibrino susidarymas.

4. Fibrino polimerizacija ir krešulių organizavimas.

5. Fibrinolizė.

Per pastaruosius 50 metų buvo atrasta daug medžiagų, dalyvaujančių kraujo krešėjimuose, baltymų, kurių nebuvimas organizme sukelia hemofiliją (kraujo nekrešėjimą). Apsvarsčiusi visas šias medžiagas, tarptautinė hemokoagulologų konferencija nusprendė visus plazmos krešėjimo faktorius žymėti romėniškais skaitmenimis, o ląstelių krešėjimo faktorius – arabiškais skaitmenimis. Tai buvo padaryta siekiant išvengti painiavos pavadinimuose. Ir dabar bet kurioje šalyje po visuotinai priimto faktoriaus pavadinimo (jie gali būti skirtingi) turi būti nurodytas šio faktoriaus numeris pagal tarptautinė nomenklatūra. Kad galėtume išsamiau apsvarstyti sulankstymo modelį, pirmiausia trumpai apibūdinkime šiuos veiksnius.

A. Plazmos krešėjimo faktoriai .

aš. Fibrinas ir fibrinogenas . Fibrinas yra galutinis kraujo krešėjimo reakcijos produktas. Fibrinogeno krešėjimas, kuris yra jo biologinė ypatybė, vyksta ne tik veikiant specifiniam fermentui – trombinui, bet gali būti sukeltas kai kurių gyvačių nuodų, papaino ir kitų cheminių medžiagų. Plazmoje yra 2-4 g/l. Susiformavimo vieta: retikuloendotelinė sistema, kepenys, kaulų čiulpai.

ašaš. Trombinas ir protrombinas . Paprastai cirkuliuojančiame kraujyje randami tik trombino pėdsakai. Jo molekulinė masė yra pusė protrombino molekulinės masės ir lygi 30 tūkst.Neaktyvus trombino pirmtakas – protrombinas – cirkuliuojančiame kraujyje visada yra. Tai glikoproteinas, susidedantis iš 18 aminorūgščių. Kai kurie mokslininkai mano, kad protrombinas yra sudėtingas trombino ir heparino junginys. IN viso kraujo yra 15-20 mg% protrombino. Šio kiekio pertekliaus pakanka visam kraujyje esančiam fibrinogenui paversti fibrinu.

Protrombino kiekis kraujyje yra gana pastovus dydis. Tarp veiksnių, sukeliančių šio lygio svyravimus, reikėtų išskirti menstruacijas (padidėja) ir acidozę (sumažėja). Išgėrus 40 % alkoholio, po 0,5-1 valandos protrombino kiekis padidėja 65-175 %, o tai paaiškina polinkį į trombozę žmonėms, kurie reguliariai vartoja alkoholį.

Organizme protrombinas yra nuolat naudojamas ir sintetinamas tuo pačiu metu. Jo susidaryme kepenyse svarbų vaidmenį atlieka antihemoraginis vitaminas K. Jis skatina kepenų ląstelių, kurios sintetina protrombiną, veiklą.

III. Tromboplastinas . Šio faktoriaus kraujyje yra aktyvi forma Nr. Jis susidaro pažeidžiant kraujo ląsteles ir audinius ir gali būti atitinkamai kraujas, audinys, eritrocitas, trombocitas. Jo struktūra yra fosfolipidas, panašus į ląstelių membranų fosfolipidus. Pagal audinių tromboplastinį aktyvumą įvairių organų Jie yra išdėstyti mažėjančia tvarka tokia tvarka: plaučiai, raumenys, širdis, inkstai, blužnis, smegenys, kepenys. Tromboplastino šaltiniai taip pat yra motinos pienas ir vaisiaus vandenys. Tromboplastinas dalyvauja kaip esminis komponentas pirmoje kraujo krešėjimo fazėje.

IV. Jonizuotas kalcis, Ca++. Schmidtas žinojo kalcio vaidmenį kraujo krešėjimo procese. Būtent tada jiems kaip kraujo konservantą buvo pasiūlytas natrio citratas – tirpalas, surišantis Ca++ jonus kraujyje ir neleidžiantis jam krešėti. Kalcis būtinas ne tik protrombinui paversti trombinu, bet ir kitoms tarpinėms hemostazės stadijoms, visose krešėjimo fazėse. Kalcio jonų kiekis kraujyje yra 9-12 mg%.

V ir VI. Proakcelerinas ir akcelerinas (AS-globulinas ). Susidaro kepenyse. Dalyvauja pirmoje ir antroje krešėjimo fazėse, tuo tarpu proakcelerino kiekis mažėja ir akcelerino daugėja. Iš esmės V yra VI faktoriaus pirmtakas. Aktyvuoja trombinas ir Ca++. Tai daugelio fermentinių krešėjimo reakcijų greitintuvas.

VII. Prokonvertinas ir konvertinas . Šis faktorius yra baltymas, randamas normalios plazmos arba serumo beta globulino frakcijoje. Suaktyvina audinių protrombinazę. Prokonvertino sintezei kepenyse reikalingas vitaminas K. Pats fermentas suaktyvėja susilietus su pažeistais audiniais.

VIII. Antihemofilinis globulinas A (AGG-A). Dalyvauja kraujo protrombinazės formavime. Galintis užtikrinti kraujo krešėjimą, kuris neturėjo sąlyčio su audiniais. Šio baltymo nebuvimas kraujyje sukelia genetiškai nulemtos hemofilijos vystymąsi. Dabar jis buvo gautas sausas ir naudojamas klinikoje jo gydymui.

IX. Antihemofilinis globulinas B (AGG-B, Kalėdų faktorius , tromboplastino plazmos komponentas). Dalyvauja krešėjimo procese kaip katalizatorius, taip pat yra kraujo tromboplastinio komplekso dalis. Skatina X faktoriaus aktyvavimą.

X. Kollerio faktorius, Steward-Prower faktorius . Biologinis vaidmuo priklauso nuo dalyvavimo formuojant protrombinazę, nes tai yra pagrindinis jos komponentas. Suvyniotas jis išmetamas. Pavadinti (kaip ir visi kiti veiksniai) vardais pacientų, kuriems pirmą kartą buvo aptikta hemofilijos forma, susijusi su nurodyto faktoriaus nebuvimu kraujyje.

XI. Rozentalio faktorius, plazmos tromboplastino pirmtakas (PPT) ). Dalyvauja kaip aktyviosios protrombinazės formavimosi greitintuvas. Nurodo beta globulinus kraujyje. Reaguoja pirmuosiuose 1 fazės etapuose. Susidaro kepenyse dalyvaujant vitaminui K.

XII. Kontaktinis faktorius, Hageman faktorius . Atlieka kraujo krešėjimo trigerio vaidmenį. Šio globulino kontaktas su svetimu paviršiumi (kraujagyslės sienelės šiurkštumu, pažeistomis ląstelėmis ir kt.) veda prie faktoriaus aktyvavimo ir inicijuoja visą krešėjimo procesų grandinę. Pats faktorius yra adsorbuojamas ant pažeisto paviršiaus ir nepatenka į kraują, taip užkertant kelią krešėjimo proceso apibendrinimui. Adrenalino įtakoje (patyrus stresą) jis iš dalies gali aktyvuotis tiesiogiai kraujyje.

XIII. Fibrino stabilizatorius Lucky-Loranda . Būtinas galutinai netirpiam fibrinui susidaryti. Tai transpeptidazė, kuri sujungia atskiras fibrino grandines peptidinėmis jungtimis, skatindama jos polimerizaciją. Aktyvuoja trombinas ir Ca++. Be plazmos, jo yra suformuotuose elementuose ir audiniuose.

13 aprašytų veiksnių yra visuotinai pripažinti pagrindiniai komponentai, būtini normaliam kraujo krešėjimo procesui. Dėl jų nebuvimo įvairių formų kraujavimas reiškia skirtingi tipai hemofilija.

B. Ląstelių krešėjimo faktoriai.

Be plazmos faktorių, iš kraujo ląstelių išsiskiriantys ląstelių faktoriai taip pat atlieka pagrindinį vaidmenį kraujo krešėjimui. Dauguma jų yra trombocituose, tačiau jų yra ir kitose ląstelėse. Tiesiog hemokoaguliacijos metu trombocitų sunaikinama daugiau nei, tarkime, eritrocitų ar leukocitų, todėl didžiausia vertė Tai yra trombocitų faktoriai, kurie yra susiję su krešėjimu. Jie apima:

1f. AC trombocitų globulinas . Panašiai kaip V-VI kraujo faktoriai, atlieka tas pačias funkcijas, pagreitina protrombinazės susidarymą.

2f. Trombino greitintuvas . Pagreitina trombino veikimą.

3f. Tromboplastinis arba fosfolipidinis faktorius . Jis randamas neaktyvios granulėse ir gali būti naudojamas tik sunaikinus trombocitus. Suaktyvinamas susilietus su krauju, būtinas protrombinazei susidaryti.

4f. Antiheparino faktorius . Suriša hepariną ir sulėtina jo antikoaguliacinį poveikį.

5f. Trombocitų fibrinogenas . Būtinas trombocitų agregacijai, jų klampiai metamorfozei ir trombocitų kamščio konsolidacijai. Randamas tiek trombocitų viduje, tiek išorėje. skatina jų klijavimą.

6f. Retractozyme . Užtikrina kraujo krešulio sutankinimą. Jo sudėtyje yra keletas medžiagų, pavyzdžiui, trombosteninas + ATP + gliukozė.

7f. Antifibinosilinas . Slopina fibrinolizę.

8f. Serotoninas . Vazokonstriktorius. Egzogeninis faktorius, 90% sintetinami virškinimo trakto gleivinėje, likę 10% trombocituose ir centrinėje nervų sistemoje. Išsiskiria iš ląstelių, kai jos sunaikinamos, skatina mažų kraujagyslių spazmus ir taip padeda išvengti kraujavimo.

Iš viso trombocituose randama iki 14 faktorių, tokių kaip antitromboplastinas, fibrinazė, plazminogeno aktyvatorius, AC globulino stabilizatorius, trombocitų agregacijos faktorius ir kt.

Kituose kraujo ląstelėse daugiausia yra tų pačių faktorių, tačiau paprastai jie nevaidina reikšmingo vaidmens hemokoaguliacijoje.

SU. Audinių veiksniai koaguliacija

Dalyvaukite visuose etapuose. Tai apima aktyvius tromboplastinius faktorius, tokius kaip III, VII, IX, XII ir XIII plazmos faktoriai. Audiniuose yra V ir VI faktorių aktyvatorių. Daug heparino, ypač plaučiuose, prostatos liauka, inkstai. Taip pat yra antiheparino medžiagų. Dėl uždegiminių ir vėžio ligos didėja jų aktyvumas. Audiniuose yra daug aktyvatorių (kininų) ir fibrinolizės inhibitorių. Ypač svarbios yra kraujagyslės sienelėje esančios medžiagos. Visi šie junginiai nuolat teka iš kraujagyslių sienelių į kraują ir reguliuoja krešėjimą. Audiniai taip pat užtikrina krešėjimo produktų pašalinimą iš kraujagyslių.

Šiuolaikinė hemostazės schema.

Dabar pabandykime sujungti visus krešėjimo faktorius į vieną bendrą sistemą ir išanalizuoti šiuolaikinę hemostazės schemą.

Kraujo krešėjimo grandininė reakcija prasideda nuo to momento, kai kraujas liečiasi su šiurkščiu pažeisto indo ar audinio paviršiumi. Dėl to suaktyvėja plazmos tromboplastiniai faktoriai ir palaipsniui susidaro dvi protrombinazės, aiškiai skirtingos savo savybėmis – kraujas ir audinys.

Tačiau dar nesibaigus protrombinazės susidarymo grandininei reakcijai, procesai, susiję su trombocitų dalyvavimu (vadinamieji). kraujagyslių-trombocitų hemostazė). Dėl savo gebėjimo sukibti trombocitai prilimpa prie pažeistos kraujagyslės vietos, prilimpa vienas prie kito, sulipdami su trombocitų fibrinogenu. Visa tai veda prie vadinamųjų formavimosi. plokštelinis trombas („Gajemo trombocitų hemostazinis nagas“). Trombocitų sukibimas atsiranda dėl ADP, išsiskiriančio iš endotelio ir eritrocitų. Šį procesą aktyvina sienelės kolagenas, serotoninas, XIII faktorius ir kontaktiniai aktyvinimo produktai. Iš pradžių (per 1-2 minutes) per šį atsilaisvinusį kamštį vis tiek praeina kraujas, bet vėliau atsiranda vadinamasis kraujo krešulio viskozės degeneracija, jis sutirštėja ir kraujavimas sustoja. Akivaizdu, kad tokia įvykių pabaiga įmanoma tik pažeidžiant mažus kraujagysles, kurių kraujospūdis nepajėgia išspausti šios „vinio“.

1-oji krešėjimo fazė . Pirmoje koaguliacijos fazėje, ugdymo fazė protrombinazės, yra du procesai, vykstantys skirtingu greičiu ir turintys skirtingą reikšmę. Tai yra kraujo protrombinazės ir audinių protrombinazės susidarymo procesas. 1 fazės trukmė – 3-4 minutės. tačiau audinių protrombinazės susidarymas trunka tik 3-6 sekundes. Audinių protrombinazės kiekis yra labai mažas, jo nepakanka protrombinui paversti trombinu, tačiau audinių protrombinazė veikia kaip daugelio veiksnių, būtinų greitam kraujo protrombinazės susidarymui, aktyvatorius. Visų pirma dėl audinių protrombinazės susidaro nedidelis trombino kiekis, kuris V ir VIII vidinius krešėjimo faktorius paverčia aktyvia būsena. Reakcijų kaskada, kuri baigiasi audinių protrombinazės susidarymu ( Išorinis hemokoaguliacijos mechanizmas), taip:

1. Sunaikintų audinių kontaktas su krauju ir III faktoriaus – tromboplastino aktyvavimas.

2. III faktorius verčia VII–VIIa(prokonvertinas į konvertiną).

3. Susidaro kompleksas (Ca++ + III + VIIIa)

4. Šis kompleksas aktyvuoja nedidelį kiekį X faktoriaus - X eina į Ha.

5. (Ha + III + Va + Ca) sudaro kompleksą, turintį visas audinių protrombinazės savybes. Va (VI) yra dėl to, kad kraujyje visada yra trombino pėdsakų, kurie suaktyvina V faktorius.

6. Gautas nedidelis audinių protrombinazės kiekis paverčia nedidelį protrombino kiekį trombinu.

7. Trombinas aktyvuoja pakankamą kiekį V ir VIII faktorių, būtinų kraujo protrombinazei susidaryti.

Jei ši kaskada yra išjungta (pavyzdžiui, jei laikydamiesi visų atsargumo priemonių, naudodami parafino adatas, imate kraują iš venos, neleidžiant jam liestis su audiniais ir šiurkščiu paviršiumi, ir įdedate jį į parafino vamzdelį), kraujas labai kreša. lėtai, per 20-25 minutes ar ilgiau.

Na, paprastai, kartu su jau aprašytu procesu, pradedama dar viena reakcijų, susijusių su plazmos faktorių veikimu, kaskada, kuri baigiasi kraujo protrombinazės susidarymu, kurio pakanka dideliam protrombino kiekiui paversti iš trombino. Šios reakcijos yra tokios ( interjeras hemokoaguliacijos mechanizmas):

1. Sąlytis su šiurkščiu ar pašaliniu paviršiumi suaktyvina XII faktorių: XII - XIIa. Tuo pačiu metu pradeda formuotis Gayem hemostazinis nagas (kraujagyslių ir trombocitų hemostazė).

2. Aktyvus XII faktorius XI faktorių paverčia aktyvia būsena ir susidaro naujas kompleksas XIIa + Ca++ + XIa+ III(f3)

3. Veikiant nurodytam kompleksui, aktyvuojamas IX faktorius ir susidaro kompleksas IXa + Va + Ca++ +III(f3).

4. Šio komplekso įtakoje suaktyvėja nemažas kiekis X faktoriaus, po kurio dideli kiekiai susidaro paskutinis faktorių kompleksas: Xa + Va + Ca++ + III(ph3), kuri vadinama kraujo protrombinaze.

Visas šis procesas paprastai trunka apie 4-5 minutes, po to krešėjimas pereina į kitą fazę.

2 krešėjimo fazė - trombino susidarymo fazė slypi tame, kad veikiamas fermento protrombinazės, II faktorius (protrombinas) pereina į aktyvią būseną (IIa). Tai proteolitinis procesas, protrombino molekulė padalijama į dvi dalis. Gautas trombinas eina į kitos fazės įgyvendinimą, taip pat naudojamas kraujyje, kad aktyvuotų vis daugiau akcelerino (V ir VI faktoriai). Tai yra teigiamo grįžtamojo ryšio sistemos pavyzdys. Trombino susidarymo fazė trunka keletą sekundžių.

3 krešėjimo fazė - fibrino susidarymo fazė- taip pat fermentinis procesas, kurio metu nuo fibrinogeno dėl proteolitinio fermento trombino veikimo atsiskiria kelių aminorūgščių gabalėlis, o likusi dalis vadinama fibrino monomeru, kuris savo savybėmis smarkiai skiriasi nuo fibrinogeno. Visų pirma, jis gali polimerizuotis. Šis ryšys žymimas kaip Aš.

4 krešėjimo fazė- fibrino polimerizacija ir krešulių organizavimas. Jis taip pat turi keletą etapų. Iš pradžių per kelias sekundes, veikiant kraujo pH, temperatūrai ir plazmos joninei sudėčiai, susidaro ilgi fibrino polimero siūlai. Is tačiau jis dar nėra labai stabilus, nes gali ištirpti karbamido tirpaluose. Todėl kitame etape, veikiant fibrino stabilizatoriui Lucky-Loranda ( XIII faktorius) fibrinas galiausiai stabilizuojamas ir paverčiamas fibrinu Ij. Jis iškrenta iš tirpalo ilgų siūlų pavidalu, kurie kraujyje sudaro tinklą, kurio ląstelėse įstringa ląstelės. Kraujas iš skystos būsenos pasikeičia į želė pavidalo būseną (koaguliuoja). Kitas šios fazės etapas – gana ilgai (kelias minutes) trunkantis krešulio atitraukimas (suspaudimas), atsirandantis dėl fibrino gijų susitraukimo, veikiant retraktozimui (trombosteninui). Dėl to krešulys tampa tankus, iš jo išspaudžiamas serumas, o pats krešulys virsta tankiu kamščiu, užkemšančiu kraujagyslę – trombu.

5 krešėjimo fazė- fibrinolizė. Nors iš tikrųjų jis nesusijęs su kraujo krešulio susidarymu, jis laikomas paskutine hemokoaguliacijos faze, nes šios fazės metu trombas apsiriboja tik ta vieta, kur jo iš tikrųjų reikia. Jei trombas visiškai uždarė kraujagyslės spindį, tai šios fazės metu šis spindis atsistato (yra trombų rekanalizacija). Praktikoje fibrinolizė visada vyksta lygiagrečiai su fibrino susidarymu, užkertant kelią krešėjimo apibendrinimui ir ribojant procesą. Fibrino tirpimą užtikrina proteolitinis fermentas plazminas (fibrinolizinas), kuris yra plazmoje neaktyvios formos plazminogenas (profibrinolizinas). Plazminogeno perėjimą į aktyvią būseną atlieka specialus aktyvatorius, kuris savo ruožtu susidaro iš neaktyvių pirmtakų ( proaktyvatoriai), išsiskiria iš audinių, kraujagyslių sienelių, kraujo ląstelių, ypač trombocitų. Proaktyvatorių ir plazminogeno aktyvatorių perkėlimo į aktyvią būseną procesuose svarbų vaidmenį atlieka rūgštinės ir šarminės kraujo fosfatazės, ląstelių tripsinas, audinių lizokinazės, kininai, aplinkos reakcija ir XII faktorius. Plazminas skaido fibriną į atskirus polipeptidus, kuriuos vėliau panaudoja organizmas.

Paprastai žmogaus kraujas pradeda krešėti per 3-4 minutes po išėjimo iš kūno. Po 5-6 minučių jis visiškai virsta želė primenančiu krešuliu. Sužinosite, kaip nustatyti kraujavimo laiką, kraujo krešėjimo greitį ir protrombino laiką praktiniai pratimai. Visi jie turi svarbią klinikinę reikšmę.

Krešėjimo inhibitoriai( antikoaguliantai). Kraujo, kaip skystos terpės, pastovumą fiziologinėmis sąlygomis palaiko inhibitorių, arba fiziologinių antikoaguliantų, rinkinys, kuris blokuoja arba neutralizuoja koaguliantų (krešėjimo faktorių) veikimą. Antikoaguliantai yra įprastiniai komponentai funkcinės hemokoaguliacijos sistemos.

Dabar įrodyta, kad kiekvienam kraujo krešėjimo faktoriui yra keletas inhibitorių, tačiau labiausiai ištirtas ir praktiškiausias yra heparinas. Heparinas- yra galingas protrombino pavertimo trombinu stabdys. Be to, tai turi įtakos tromboplastino ir fibrino susidarymui.

Kepenyse, raumenyse ir plaučiuose yra daug heparino, o tai paaiškina kraujo nekrešėjimą mažame kraujavimo rate ir su tuo susijusį kraujavimo iš plaučių pavojų. Be heparino, buvo atrasti dar keli natūralūs antikoaguliantai, turintys antitrombino poveikį; jie paprastai žymimi eilės romėniškais skaitmenimis:

aš. Fibrinas (nes jis sugeria trombiną krešėjimo proceso metu).

II. Heparinas.

III. Natūralūs antitrombinai (fosfolipoproteinai).

IV. Antiprotrombinas (neleidžia protrombinui virsti trombinu).

V. Antitrombinas sergančiųjų reumatu kraujyje.

VI. Antitrombinas, atsirandantis dėl fibrinolizės.

Be šių fiziologinių antikoaguliantų, daugelis cheminių medžiagųįvairios kilmės turi antikoaguliacinį aktyvumą – dikumarinas, hirudinas (iš dėlės seilių) ir kt.. Šie vaistai kliniškai naudojami gydant trombozę.

Apsaugo nuo kraujo krešėjimo ir fibrinolizinė kraujo sistema. Pagal šiuolaikines idėjas jis susideda iš Profibrinolizinas (plazminogenas), proaktyvatorius ir plazmos bei audinių sistemos plazminogeno aktyvatoriai. Veikiamas aktyvatorių, plazminogenas virsta plazminu, kuris ištirpdo fibrino krešulį.

Natūraliomis sąlygomis kraujo fibrinolizinis aktyvumas priklauso nuo plazminogeno depo – plazmos aktyvatoriaus, nuo aktyvacijos procesus užtikrinančių sąlygų, nuo šių medžiagų patekimo į kraują. Spontaniškas plazminogeno aktyvumas Sveikas kūnas stebimas susijaudinimo būsenoje, po adrenalino injekcijos, fizinio streso metu ir su šoku susijusiomis sąlygomis. Tarp dirbtinių kraujo fibrinolizinio aktyvumo blokatorių gama aminokaproinė rūgštis (GABA) užima ypatingą vietą. Paprastai plazmoje yra plazmino inhibitorių kiekis, kuris yra 10 kartų didesnis nei plazminogeno atsargų kiekis kraujyje.

Hemokoaguliacijos procesų būklė ir santykinis krešėjimo bei antikoaguliacinių faktorių pastovumas arba dinaminė pusiausvyra siejama su hemokoaguliacijos sistemos organų (kaulų čiulpų, kepenų, blužnies, plaučių, kraujagyslių sienelių) funkcine būkle. Pastarųjų aktyvumą, taigi ir hemokoaguliacijos proceso būklę, reguliuoja neurohumoraliniai mechanizmai. Kraujagyslės turi specialius receptorius, kurie jaučia trombino ir plazmino koncentraciją. Šios dvi medžiagos programuoja šių sistemų veiklą.

Hemokoaguliacijos ir antikoaguliacijos procesų reguliavimas.

Refleksinės įtakos. Skausmingas dirginimas užima svarbią vietą tarp daugelio organizmą veikiančių dirgiklių. Dėl skausmo pasikeičia beveik visų organų ir sistemų veikla, įskaitant krešėjimo sistemą. Trumpalaikis ar ilgalaikis skausmingas stimuliavimas sukelia kraujo krešėjimo pagreitį, kurį lydi trombocitozė. Baimės jausmo pridėjimas prie skausmo sukelia dar dramatiškesnį krešėjimo pagreitį. Skausminga stimuliacija, taikoma anestezuotam odos plotui, nepagreitina krešėjimo. Šis poveikis pastebimas nuo pirmos gimimo dienos.

Didelę reikšmę turi skausmingos stimuliacijos trukmė. Esant trumpalaikiams skausmams, pakitimai būna ne tokie ryškūs, o normalizavimas vyksta 2-3 kartus greičiau nei esant ilgalaikiam dirginimui. Tai leidžia manyti, kad pirmuoju atveju dalyvauja tik refleksinis mechanizmas, o ilgai skausmingai stimuliuojant suaktyvėja ir humoralinis ryšys, lemiantis pokyčių pradžios trukmę. Dauguma mokslininkų mano, kad adrenalinas yra tokia humoralinė grandis skausmingos stimuliacijos metu.

Žymus kraujo krešėjimo pagreitis refleksiškai pasireiškia ir tada, kai organizmą veikia karštis ir šaltis. Nutraukus terminį dirginimą, atsigavimo laikotarpis iki pradinio lygio yra 6-8 kartus trumpesnis nei po šalto dirginimo.

Kraujo krešėjimas yra indikacinės reakcijos komponentas. Išorinės aplinkos pasikeitimas, netikėtai atsiradęs naujas dirgiklis sukelia orientacinę reakciją, o kartu ir kraujo krešėjimo pagreitėjimą, o tai yra biologiškai tikslinga apsauginė reakcija.

Vegetatyvinė įtaka nervų sistema . Kai stimuliuojami simpatiniai nervai arba po adrenalino injekcijos, koaguliacija pagreitėja. NS parasimpatinės dalies dirginimas lemia krešėjimo sulėtėjimą. Įrodyta, kad autonominė nervų sistema turi įtakos prokoaguliantų ir antikoaguliantų biosintezei kepenyse. Yra pagrindo manyti, kad simpatinės-antinksčių sistemos įtaka daugiausia apima kraujo krešėjimo veiksnius, o parasimpatinės sistemos - daugiausia veiksnius, neleidžiančius krešėti kraujui. Kraujavimo stabdymo laikotarpiu abi ANS dalys veikia sinergiškai. Jų sąveika visų pirma skirta sustabdyti kraujavimą, o tai yra gyvybiškai svarbu. Vėliau, patikimai sustabdžius kraujavimą, padidėja parasimpatinės nervų sistemos tonusas, todėl padidėja antikoaguliantų aktyvumas, kuris yra toks svarbus intravaskulinės trombozės profilaktikai.

Endokrininė sistema ir krešėjimas. Endokrininės liaukos yra svarbi aktyvi kraujo krešėjimo reguliavimo mechanizmo grandis. Veikiant hormonams, kraujo krešėjimo procesai patiria daugybę pokyčių, o hemokoaguliacija arba pagreitėja, arba sulėtėja. Jei grupuosime hormonus pagal jų poveikį kraujo krešėjimui, tai į greitinantį krešėjimą įtrauksime AKTH, STH, adrenaliną, kortizoną, testosteroną, progesteroną, hipofizės užpakalinės skilties, kankorėžinės liaukos ir užkrūčio liaukos ekstraktus; sulėtinti krešėjimą skydliaukę stimuliuojantis hormonas, tiroksinas ir estrogenai.

Iš viso adaptyvios reakcijos, ypač tų, kurios atsiranda mobilizuojant organizmo apsaugą, palaikant santykinį vidinės aplinkos pastovumą apskritai ir kraujo krešėjimo sistemą, ypač hipofizės-inkstų sistemą, yra svarbiausia neurohumoralinio reguliavimo mechanizmo grandis.

Yra daug įrodymų, rodančių smegenų žievės įtaką kraujo krešėjimui. Taigi, kraujo krešėjimas pakinta dėl smegenų pusrutulių pažeidimo, šoko, anestezijos, epilepsijos priepuolis. Ypač įdomūs yra kraujo krešėjimo greičio pokyčiai hipnozės metu, kai žmogui pasakoma, kad jis yra sužeistas, o šiuo metu krešėjimas didėja taip, lyg tai įvyktų iš tikrųjų.

Antikoaguliantų kraujo sistema.

1904 m. garsus vokiečių mokslininkas ir koaguliologas Morawitzas pirmą kartą pasiūlė, kad organizme yra antikoaguliacinė sistema, kuri palaiko kraują skystoje būsenoje, taip pat, kad krešėjimo ir antikoaguliacijos sistemos yra dinaminės pusiausvyros būsenoje.

Vėliau šios prielaidos buvo patvirtintos profesoriaus Kudriašovo vadovaujamoje laboratorijoje. 30-aisiais buvo gautas trombinas, kuris buvo skiriamas žiurkėms, siekiant sukelti kraujo krešėjimą kraujagyslėse. Paaiškėjo, kad kraujas šiuo atveju iš viso nustojo krešėti. Tai reiškia, kad trombinas suaktyvino tam tikrą sistemą, kuri neleidžia kraujagyslėms krešėti. Remdamasis šiuo pastebėjimu, Kudriašovas taip pat padarė išvadą apie antikoaguliantų sistemos buvimą.

Antikoaguliantų sistema turėtų būti suprantama kaip organų ir audinių rinkinys, kuris sintezuoja ir naudoja faktorių grupę, užtikrinančią skystą kraujo būklę, tai yra, užkertančią kelią kraujo krešėjimui kraujagyslėse. Tokie organai ir audiniai yra kraujagyslių sistema, kepenys, kai kurios kraujo ląstelės ir kt. Šie organai ir audiniai gamina medžiagas, kurios vadinamos kraujo krešėjimo inhibitoriais arba natūraliais antikoaguliantais. Jie organizme gaminami nuolat, skirtingai nei dirbtiniai, kurie įvedami gydant prieštrombines sąlygas.

Kraujo krešėjimo inhibitoriai veikia fazėmis. Daroma prielaida, kad jų veikimo mechanizmas yra kraujo krešėjimo faktorių sunaikinimas arba surišimas.

1 fazėje kaip antikoaguliantai naudojami: heparinas (universalus inhibitorius) ir antiprotrombinazės.

2 fazėje suveikia trombino inhibitoriai: fibrinogenas, fibrinas su jo skilimo produktais – polipeptidais, trombino hidrolizės produktais, pretrombinu 1 ir II, heparinu ir natūraliu antitrombinu 3, kuris priklauso glikozaminoglikanų grupei.

Kai kuriomis patologinėmis sąlygomis, pavyzdžiui, širdies ir kraujagyslių sistemos ligomis, organizme atsiranda papildomų inhibitorių.

Galiausiai vyksta fermentinė fibrinolizė (fibrinolizinė sistema), vykstanti 3 fazėse. Taigi, jei organizme susidaro daug fibrino ar trombino, iškart įsijungia fibrinolizinė sistema ir vyksta fibrino hidrolizė. Nefermentinė fibrinolizė, kuri buvo minėta anksčiau, turi didelę reikšmę palaikant skystą kraujo būklę.

Pasak Kudriašovo, išskiriamos dvi antikoaguliacinės sistemos:

Pirmasis yra humoralinio pobūdžio. Jis veikia nuolat, išskirdamas visus jau išvardytus antikoaguliantus, išskyrus hepariną. II – avarinė antikoaguliantų sistema, kurią sukelia nerviniai mechanizmai, susiję su tam tikrų nervų centrų funkcijomis. Kai kraujyje susikaupia nerimą keliantis kiekis fibrino ar trombino, dirginami atitinkami receptoriai, kurie per nervų centrus aktyvuoja antikoaguliantų sistemą.

Reguliuojamos ir krešėjimo, ir antikoaguliacijos sistemos. Jau seniai pastebėta, kad veikiant nervų sistemai, taip pat tam tikroms medžiagoms, atsiranda hiper- arba hipokoaguliacija. Pavyzdžiui, su stipriu skausmo sindromas, kuris atsiranda gimdymo metu, kraujagyslėse gali išsivystyti trombozė. Esant stresui, kraujagyslėse gali susidaryti ir krešulių.

Krešėjimo ir antikoaguliacijos sistemos yra tarpusavyje susijusios ir yra kontroliuojamos tiek nervų, tiek humoralinių mechanizmų.

Galima manyti, kad yra funkcinė sistema, užtikrinantis kraujo krešėjimą, susidedantis iš receptinio vieneto, atstovaujamo specialių chemoreceptorių, įterptų į kraujagyslių refleksogenines zonas (aortos lanką ir sinokarotidinę zoną), kurie fiksuoja kraujo krešėjimą užtikrinančius veiksnius. Antroji funkcinės sistemos grandis – reguliavimo mechanizmai. Tai apima nervų centrą, kuris gauna informaciją iš refleksogeninių zonų. Dauguma mokslininkų daro prielaidą, kad šis nervų centras, reguliuojantis krešėjimo sistemą, yra hipotalamyje. Eksperimentai su gyvūnais rodo, kad dirginant užpakalinę pagumburio dalį, dažniau pasireiškia hiperkoaguliacija, o priekinėje – hipokoaguliacija. Šie stebėjimai įrodo pagumburio įtaką kraujo krešėjimo procesui ir atitinkamų centrų buvimą jame. Per šį nervų centrą kontroliuojama faktorių, užtikrinančių kraujo krešėjimą, sintezė.

KAM humoraliniai mechanizmai Tai apima medžiagas, kurios keičia kraujo krešėjimo greitį. Tai pirmiausia hormonai: AKTH, augimo hormonas, gliukokortikoidai, kurie greitina kraujo krešėjimą; Insulinas veikia dvifaziškai – per pirmąsias 30 minučių jis pagreitina kraujo krešėjimą, o vėliau per kelias valandas jį lėtina.

Mineralokortikoidai (aldosteronas) mažina kraujo krešėjimo greitį. Lytiniai hormonai veikia įvairiai: vyriški hormonai greitina kraujo krešėjimą, moteriški – dvejopai: kai kurie padidina kraujo krešėjimo greitį – hormonai. Geltonkūnis. kiti jį sulėtina (estrogenai)

Trečioji grandis yra atliekantys organai, tarp kurių pirmiausia yra kepenys, gaminančios krešėjimo faktorius, taip pat tinklinės sistemos ląstelės.

Kaip veikia funkcinė sistema? Jei kokių nors veiksnių, užtikrinančių kraujo krešėjimo procesą, koncentracija padidėja arba sumažėja, tai suvokia chemoreceptoriai. Informacija iš jų patenka į kraujo krešėjimo reguliavimo centrą, o po to į atliekančius organus ir grįžtamojo ryšio principu jų gamyba arba slopinama, arba padidinama.

Taip pat reguliuojama antikoaguliacinė sistema, kuri palaiko kraujo skystį. Šios funkcinės sistemos suvokimo jungtis yra kraujagyslių refleksogeninėse zonose ir yra atstovaujama specifiniais chemoreceptoriais, kurie nustato antikoaguliantų koncentraciją. Pateikiama antroji nuoroda nervų centras antikoaguliantų sistema. Pasak Kudriašovo, jis yra pailgosiose smegenyse, o tai įrodo daugybė eksperimentų. Jei, pavyzdžiui, jį išjungiate tokiomis medžiagomis kaip aminozinas, metiltiuracilas ir kt., Kraujas kraujagyslėse pradeda krešėti. Vykdomosios grandys apima organus, kurie sintetina antikoaguliantus. Tai yra kraujagyslių sienelės, kepenys, kraujo ląstelės. Funkcinė sistema, neleidžianti krešėti kraujui, aktyvuojama taip: daug antikoaguliantų – slopinama jų sintezė, šiek tiek – padidėja (grįžtamojo ryšio principas).

Vėliau, veikiant trombocitų faktoriams, fibrino sruogų susitraukimas (atsitraukimas), dėl ko krešulys sutankina ir išsiskiria serumas.

Dėl to kraujo serumas savo sudėtimi skiriasi nuo plazmos, nes jame nėra fibrinogeno ir kai kurių kitų medžiagų, dalyvaujančių kraujo krešėjimo procese.

Vadinamas kraujas, iš kurio buvo pašalintas fibrinas defibrinuotas. Jį sudaro suformuoti elementai ir serumas.

Hemokoaguliacijos inhibitoriai užkerta kelią intravaskuliniam krešėjimui arba sulėtina šį procesą. Stipriausias kraujo krešėjimo inhibitorius yra heparino.

Heparinas- natūralus antikoaguliantas Platus pasirinkimas veikimą, susidaro putliosiose ląstelėse (stiebo ląstelėse) ir bazofiliniuose leukocituose. Heparinas slopina visas kraujo krešėjimo proceso fazes.

Kraujas, paliekantis kraujagyslių lovą, kreša ir taip riboja kraujo netekimą. Kraujagyslėje kraujas yra skystas, todėl ir atlieka visas savo funkcijas. Taip yra dėl trijų pagrindinių priežasčių:

· kraujo krešėjimo sistemos veiksniai kraujagyslių lovoje yra neaktyvios būsenos;

· kraujyje, susidariusiuose elementuose ir audiniuose antikoaguliantų (inhibitorių), kurie neleidžia susidaryti trombinui;

· nepažeisto (nepažeisto) kraujagyslių endotelio buvimas.

Hemokoaguliacijos sistemos antipodas yra fibrinolizinė sistema, kurios pagrindinė funkcija yra fibrino gijų skaidymas į tirpius komponentus. Jame yra fermento plazmino (fibrinolizino), kuris kraujyje yra neaktyvios būsenos, plazminogeno (fibrinolizino) pavidalu, aktyvatorių ir fibrinolizės inhibitorių. Aktyvatoriai skatina plazminogeno virsmą plazminu, inhibitoriai slopina šį procesą.

Fibrinolizės procesas turi būti vertinamas kartu su kraujo krešėjimo procesu. Vieno iš jų funkcinės būklės pasikeitimą lydi kompensaciniai kito aktyvumo pokyčiai. Funkcinių hemokoaguliacijos ir fibrinolizės sistemų santykių pažeidimas gali sukelti sunkias patologines organizmo būkles, padidėjusį kraujavimą arba intravaskulinį trombų susidarymą.

Veiksniai, pagreitinantys kraujo krešėjimo procesą, yra šie: 1) šiluma, nes kraujo krešėjimas yra fermentinis procesas; 2) kalcio jonai, nes jie dalyvauja visose hemokoaguliacijos fazėse; 3) kraujo sąlytis su grubiu paviršiumi (kraujagyslių pažeidimas dėl aterosklerozės, kraujagyslių siūlės chirurgijoje); 4) mechaniniai poveikiai (slėgis, audinių suskaidymas, indų su krauju kratymas, nes dėl to sunaikinamos kraujo ląstelės ir išsiskiria kraujo krešėjimą lemiantys veiksniai).

Veiksniai, lėtinantys ir užkertantys kelią hemokoaguliacijai, yra šie: 1) temperatūros sumažėjimas; 2) natrio citratas ir oksalatas (suriša kalcio jonus); 3) heparinas (slopina visas hemokoaguliacijos fazes); 4) lygus paviršius (lygios siūlės siuvant kraujagysles chirurgijoje, silikonine danga ar vašku kaniulėm ir donorų kraujo indams).

Kraujo krešėjimas turi būti normalus, todėl hemostazė pagrįsta pusiausvyros procesais. Mūsų vertingam biologiniam skysčiui koaguliuoti neįmanoma – tai gresia rimtomis, mirtinomis komplikacijomis (). Priešingai, tai gali baigtis nekontroliuojamu didžiuliu kraujavimu, kuris taip pat gali sukelti žmogaus mirtį.

Sudėtingiausi mechanizmai ir reakcijos, kurios vienoje ar kitoje stadijoje apima daugybę medžiagų, palaiko šią pusiausvyrą ir taip leidžia organizmui gana greitai susidoroti pačiam (be jokios pašalinės pagalbos) ir atsigauti.

Kraujo krešėjimo greičio negalima nustatyti pagal vieną parametrą, nes šiame procese dalyvauja daug vienas kitą aktyvinančių komponentų. Šiuo atžvilgiu kraujo krešėjimo tyrimai yra skirtingi, kai jų normalių verčių intervalai daugiausia priklauso nuo tyrimo metodo, o kitais atvejais - nuo asmens lyties ir jo dienų, mėnesių ir metų. gyveno. Ir vargu ar skaitytojas bus patenkintas atsakymu: „ Kraujo krešėjimo laikas yra 5-10 minučių". Kyla daug klausimų...

Visi yra svarbūs ir visi reikalingi

Kraujavimo sustabdymas pagrįstas itin sudėtingu mechanizmu, apimančiu daugybę biocheminių reakcijų, kuriose dalyvauja daugybė skirtingų komponentų, kurių kiekvienas atlieka savo specifinį vaidmenį.

kraujo krešėjimo diagrama

Tuo tarpu bent vieno krešėjimo ar antikoaguliacijos faktoriaus nebuvimas arba nebuvimas gali sutrikdyti visą procesą. Štai tik keli pavyzdžiai:

Neadekvati reakcija iš kraujagyslių sienelių sutrikdo kraujo trombocitų veiklą – tai „jaučia“ pirminę hemostazę;
Mažas endotelio gebėjimas sintetinti ir išskirti trombocitų agregacijos inhibitorius (pagrindinis yra prostaciklinas) ir natūralius antikoaguliantus () tirština kraujagyslėmis judantį kraują, dėl kurio kraujyje susidaro absoliučiai nereikalingi organizmui krešuliai, kuri kol kas gali ramiai „sėdėti“ pritvirtinta prie kokio nors -ar indo sienelės. Jie tampa labai pavojingi, kai nutrūksta ir pradeda cirkuliuoti kraujyje – taip kyla kraujagyslių katastrofos pavojus;
Plazmos faktoriaus, pvz., FVIII, nebuvimas sukelia su lytimi susijusią ligą – A;
Hemofilija B žmogui nustatoma, jei dėl tų pačių priežasčių (X chromosomos recesyvinė mutacija, kurios, kaip žinoma, vyrams yra tik viena), atsiranda Kristmano faktoriaus trūkumas (FIX).

Apskritai viskas prasideda pažeistos kraujagyslės sienelės lygyje, kuri, išskirdama kraujo krešėjimui užtikrinti reikalingas medžiagas, pritraukia kraujotakoje cirkuliuojančius kraujo trombocitus – trombocitus. Pavyzdžiui, toks, kuris „šaukia“ trombocitus į avarijos vietą ir skatina jų sukibimą su kolagenu, galingu hemostazės stimuliatoriumi, turi pradėti veikti laiku ir gerai veikti, kad ateityje būtų galima tikėtis jų susidarymo. pilnaverčio kištuko.

Jei trombocitai naudoja savo funkcionalumą tinkamu lygiu (klijavimo-agregacijos funkcija), greitai pradeda veikti kiti pirminės (kraujagyslių-trombocitų) hemostazės komponentai ir per trumpą laiką sudaro trombocitų kamštį, tada, siekiant sustabdyti kraujo tekėjimą iš mikrocirkuliacijos kraujagyslė , galite išsiversti be ypatingos kitų kraujo krešėjimo proceso dalyvių įtakos. Tačiau norint suformuoti visavertį kamštį, galintį uždaryti sužeistą kraujagyslę, kurios spindis yra platesnis, organizmas negali išsiversti be plazmos faktorių.

Taigi pirmajame etape (iš karto po kraujagyslių sienelės pažeidimo) pradeda įvykti nuoseklios reakcijos, kai vieno veiksnio suaktyvinimas suteikia impulsą įjungti kitus į aktyvią būseną. O jei kažkur kažko trūksta arba koks veiksnys pasirodo nepakeliamas, kraujo krešėjimo procesas sulėtėja arba visai sustoja.

Apskritai krešėjimo mechanizmas susideda iš 3 fazių, kurios turi užtikrinti:

Sudėtingo aktyvuotų faktorių komplekso (protrombinazės) susidarymas ir kepenyse sintezuojamo baltymo pavertimas trombinu ( aktyvavimo fazė);
Kraujyje ištirpusio baltymo – faktoriaus I (, FI) transformacija į netirpią fibriną atliekama krešėjimo fazė;
Krešėjimo proceso užbaigimas susidarant tankiam fibrino krešuliui ( atsitraukimo fazė).

Kraujo krešėjimo tyrimai

Daugiapakopis kaskadinis fermentinis procesas, kurio galutinis tikslas – krešulio, galinčio uždaryti „tarpą“ kraujagyslėje, susidarymas, skaitytojui tikriausiai atrodys painus ir nesuprantamas, todėl pakaks priminti, kad šis mechanizmas. Jį suteikia įvairūs krešėjimo faktoriai, fermentai, Ca 2+ (kalcio jonai) ir įvairūs kiti komponentai. Tačiau šiuo atžvilgiu pacientus dažnai domina klausimas: kaip nustatyti, ar su hemostaze kažkas negerai, ar nusiraminti žinant, kad sistemos veikia normaliai? Žinoma, tokiems tikslams yra kraujo krešėjimo tyrimai.

Labiausiai paplitusi specifinė (lokalinė) hemostazės būklės analizė laikoma plačiai žinoma, dažnai ją skiria terapeutai, kardiologai, taip pat akušeriai-ginekologai ir yra informatyviausia.

Tuo tarpu reikia pažymėti, kad tokio skaičiaus bandymų atlikimas ne visada pagrįstas. Tai priklauso nuo daugelio aplinkybių: ko ieško gydytojas, kokiame reakcijų kaskados etape jis sutelkia dėmesį, kiek laiko medicinos darbuotojai turi ir pan.

Išorinio kraujo krešėjimo kelio modeliavimas

Pavyzdžiui, išorinis koaguliacijos aktyvinimo kelias laboratorijoje gali imituoti tai, ką gydytojai vadina Kviko protrombinu, Kviko testu, protrombino laiku (PTT) arba tromboplastino laiku (visi skirtingi to paties tyrimo pavadinimai). Šio tyrimo, kuris priklauso nuo II, V, VII, X faktorių, pagrindas yra audinių tromboplastino (jo dedama į citrato rekalcifikuotą plazmą atliekant kraujo mėginį) dalyvavimas.

To paties amžiaus vyrų ir moterų normalių verčių ribos nesiskiria ir ribojasi nuo 78 iki 142%, tačiau moterims, kurios laukiasi vaiko, šis skaičius šiek tiek padidėja (bet šiek tiek!). Priešingai, vaikams normos yra mažesnės ir didėja, kai jie artėja prie pilnametystės ir vėliau:

Vidinio mechanizmo atspindys laboratorinėje aplinkoje

Tuo tarpu norint nustatyti kraujo krešėjimo sutrikimą, kurį sukelia vidinio mechanizmo gedimas, analizės metu nenaudojamas audinių tromboplastinas – tai leidžia plazmai naudoti išskirtinai savo atsargas. Laboratorijoje vidinis mechanizmas atsekamas laukiant, kol kraujas, paimtas iš kraujotakos kraujagyslių, pats sukrešės. Šios sudėtingos kaskadinės reakcijos pradžia sutampa su Hagemano faktoriaus (XII faktoriaus) aktyvavimu. Šio aktyvavimo paleidimą užtikrina įvairios sąlygos(kraujo sąlytis su pažeista kraujagyslės sienele, ląstelių membranos, kurie patyrė tam tikrų pokyčių), todėl jis vadinamas kontaktu.

Kontaktinis aktyvavimas vyksta ir už kūno ribų, pavyzdžiui, kraujui patekus į svetimą aplinką ir su ja susilietus (kontaktas su stiklu mėgintuvėlyje, instrumentais). Kalcio jonų pašalinimas iš kraujo jokiu būdu neturi įtakos šio mechanizmo paleidimui, tačiau procesas negali baigtis krešulio susidarymu – jis nutrūksta IX faktoriaus aktyvacijos stadijoje, kur jonizuoto kalcio nėra. ilgiau reikia.

Kraujo krešėjimo laikas arba laikas, per kurį jis, prieš tai buvęs skystoje būsenoje, supilamas į elastingą krešulį, priklauso nuo plazmoje ištirpusio fibrinogeno baltymo virsmo netirpiu fibrinu greičio. Jis (fibrinas) sudaro gijas, kuriose laikomi raudonieji kraujo kūneliai (eritrocitai), todėl jie sudaro ryšulį, kuris uždaro pažeistoje vietoje esančią skylę. kraujagyslė. Kraujo krešėjimo laikas (1 ml paimtas iš venos – Lee-White metodas) tokiais atvejais vidutiniškai ribojamas iki 4 – 6 minučių. Tačiau kraujo krešėjimo greitis tikrai turi platesnį skaitmeninių (laikinų) verčių diapazoną:

Kraujas, paimtas iš venos, užtrunka 5–10 minučių, kad susidarytų krešulys;
Lee-White krešėjimo laikas stikliniame mėgintuvėlyje yra 5–7 minutės, silikoniniame mėgintuvėlyje – iki 12–25 minučių;
Kraujui, paimtam iš piršto, normaliais laikomi šie rodikliai: kraujavimo pradžia – 30 sekundžių, pabaiga – 2 minutės.

Pirmą kartą įtariant didelius kraujavimo sutrikimus, naudojama vidinį mechanizmą atspindinti analizė. Tyrimas labai patogus: atliekamas greitai (kol teka kraujas ar mėgintuvėlyje susidaro krešulys), jam nereikia specialių reagentų ar sudėtingos įrangos, nereikia specialaus paciento pasiruošimo. Žinoma, tokiu būdu nustatyti kraujo krešėjimo sutrikimai suteikia pagrindo manyti, kad sistemose, kurios užtikrina normalią hemostazės būklę, įvyko nemažai reikšmingų pokyčių ir verčia mus atlikti tolesnis tyrimas siekiant nustatyti tikrosios priežastys patologija.

Padidėjus (pailgėjus) kraujo krešėjimo laikui, galite įtarti:

plazmos faktorių, skirtų krešėjimui užtikrinti, trūkumas arba įgimtas jų nepakankamumas, nepaisant to, kad jų kiekis kraujyje yra pakankamas;
Sunki kepenų patologija, sukelianti organo parenchimo funkcinį nepakankamumą;
(fazėje, kai sumažėja kraujo gebėjimas krešėti);

Taikant heparino terapiją pailgėja kraujo krešėjimo laikas, todėl šį vaistą vartojantiems pacientams gana dažnai tenka atlikti hemostazės būklę rodančius tyrimus.

Nagrinėjamas kraujo krešėjimo rodiklis sumažina jo reikšmes (sutrumpina):

DIC sindromo didelės krešėjimo fazėje ();
Dėl kitų ligų, sukeliančių patologinė būklė hemostazė, tai yra, kai pacientas jau turi kraujavimo sutrikimų ir yra klasifikuojamas kaip padidėjusi rizika kraujo krešulių susidarymas (trombozė ir kt.);
Moterims, vartojančioms geriamuosius vaistus, kurių sudėtyje yra hormonų, kontracepcijai arba ilgalaikiam gydymui;
Moterims ir vyrams, vartojantiems kortikosteroidus (skiriant kortikosteroidinius vaistus, labai svarbus amžius – daugelis jų vaikams ir pagyvenusiems žmonėms gali sukelti reikšmingus hemostazės pokyčius, todėl šios grupės vartoti draudžiama).

Apskritai normos mažai skiriasi

Moterų, vyrų ir vaikų (tai reiškia po vieną amžių kiekvienai kategorijai) kraujo krešėjimo rodikliai (normalūs) iš esmės skiriasi mažai, nors kai kurie moterų rodikliai kinta fiziologiškai (prieš, per ir po menstruacijų, nėštumo metu), todėl vedant vis dar atsižvelgiama į suaugusio žmogaus lytį laboratoriniai tyrimai. Be to, moterims gimdymo laikotarpiu tam tikri parametrai netgi turi kažkiek pasislinkti, nes po gimdymo organizmas turi sustabdyti kraujavimą, todėl krešėjimo sistema pradeda ruoštis iš anksto. Išimtis, susijusi su kai kuriais kraujo krešėjimo rodikliais, yra vaikų kategorija pirmosiomis gyvenimo dienomis, pavyzdžiui, naujagimiams PTT yra porą ar tris kartus didesnis nei suaugusiems vyrams ir moterims (suaugusiesiems norma yra 11 - 15 sekundžių), o neišnešiotiems naujagimiams protrombino laikas pailgėja 3–5 sekundėmis. Tiesa, maždaug iki 4 gyvenimo dienos PTT sumažėja ir atitinka suaugusiųjų kraujo krešumo normą.

Žemiau pateikta lentelė padės skaitytojui susipažinti su atskirų kraujo krešėjimo rodiklių normomis ir, galbūt, palyginti jas su savo parametrais (jei tyrimas buvo atliktas palyginti neseniai ir yra tyrimo rezultatų registravimo forma). po ranka):

Laboratorinis tyrimas	Normalios kraujo krešėjimo indekso vertės	Naudota medžiaga
Trombocitai: Tarp moterų Vyrams Vaikams	180 – 320 x 10 9 /l 200 – 400 x 10 9 /l 150 – 350 x 10 9 /l	Kapiliarinis kraujas (iš piršto)
Krešėjimo laikas: Pasak Sucharevo Pasak Lee-White'o	Pradžia – 30 – 120 sekundžių, pabaiga – 3 – 5 min 5-10 minučių	Kapiliaras Kraujas paimtas iš venos
Kraujavimo trukmė pagal Duke	ne ilgiau kaip 4 minutes	kraujas iš piršto
Trombino laikas(fibrinogeno virsmo fibrinu rodiklis)	12-20 sekundžių	venų
PTI (protrombino indeksas): Kraujas iš piršto Kraujas iš venos	90 – 105%	Kapiliaras Venų
APTT (aktyvuotas dalinis tromboplastino laikas, kaolino-kefalino laikas)	35–50 sekundžių (nesusijęs su lytimi ir amžiumi)	kraujas iš venos
Fibinogenas: Suaugusiems vyrams ir moterims Moterims paskutinį trečiojo nėštumo trimestro mėnesį Pirmųjų gyvenimo dienų vaikams	2,0 – 4,0 g/l 1,25 – 3,0 g/l	Deguonies pašalintas kraujas

Baigdamas norėčiau atkreipti mūsų nuolatinių (ir, žinoma, naujų) skaitytojų dėmesį: galbūt skaitydami apžvalginį straipsnį visiškai nepatenkinsite hemostatinės patologijos paveiktų pacientų susidomėjimo. Pirmą kartą su panašia problema susidūrę žmonės, kaip taisyklė, nori gauti kuo daugiau informacijos apie sistemas, užtikrinančias kraujavimo stabdymą tinkamu laiku ir užkertančias kelią pavojingų krešulių susidarymui, todėl pradeda ieškoti informaciją internete. Na, neturėtumėte skubėti - kitose mūsų svetainės skiltyse pateikiamas išsamus (ir, svarbiausia, teisingas) kiekvieno hemostazės būklės rodiklio aprašymas, nurodytas normalių verčių diapazonas ir indikacijos. taip pat aprašomas pasirengimas analizei.