A.P. Yastreb, A.V. Osipenko, A.I. Volozhin, G.V. Portyadin, G.P. Schelknova.

2 skyrius. Kraujo sistemos patofiziologija.

Kraujas yra svarbiausias kūno sudedamoji dalis, teikianti homeostazę. Jis toleruoja deguonį nuo plaučių iš plaučių ir pašalina anglies dioksido (kvėpavimo funkciją) nuo audinių (kvėpavimo funkcijos), suteikia įvairias medžiagas, reikalingas gyvybiškai svarbiam aktyvumui (transporto funkcijai), dalyvauja termoreguliacijoje, palaikant vandens pusiausvyrą ir nuodingų medžiagų pašalinimą (Dezinfekavimo funkcija), reguliuojant rūgšties pagrindinę būklę. Kraujo kiekis priklauso nuo kraujo arterijos spaudimas Ir širdies darbas, inkstų ir kitų organų bei sistemų funkcija. Leukocitai teikia mobilųjį ir humoralinį imunitetą. Trombocitai kartu su plazminiu koaguliacijos veiksniais sustabdo kraujavimą.

Kraujas susideda iš plazmos ir vienodų elementų - eritrocitų, leukocitų ir trombocitų. 1 litro kraujo formos formos elementų (daugiausia eritrocitų) sudaro 0,41 - 0,53 litrų (hematokritus \u003d 41 - 53%), o moterims - 0,36 - 0,48 litrų (hematokrit \u003d 36 - 48%). Kraujo kiekis žmonėms yra 7 - 8% savo kūno masės, t. Y. Asmuo, sveriantis apie 70 kg - apie 5 litrus.

Su bet kuria anemija, eritrocitų skaičius kraujyje sumažėja (hematakriteriai - žemiau normos), tačiau cirkuliuojančio kraujo (BCC) tūris yra prižiūrimas normalus dėl plazmos. Ši sąlyga vadinama oligociteminės normopesija. Šiuo atveju, dėl hemoglobino trūkumo (HB), deguonies pajėgumas kraujo mažėja ir hipoksija vystosi hipochemical (kraujo) tipo.

Padidėjęs eritrocitų skaičius (eritrocitozė), palyginti su įprastos priemonės fone policytemic Normopesia.(Ht aukščiau norma). Daugeliu atvejų, eritrocitozė, išskyrus kai kuriuos patologinės formos (Žr. Toliau), kompensuoja įvairių genezės hipoksiją dėl kraujo deguonies bako padidėjimo. Didelis hematokrito padidėjimas, kraujo klampumas gali padidinti ir lydėti mikrocirkuliacijos sutrikimų.

Pokyčiai cirkuliuojančio kraujo tūrio (BCC) tūrio

BCC mažinimas vadinamas hipovolemija. Trys hipovolemijos formos išskiria:

Paprasta hipovolemijatai vyksta per pirmąsias minutes (valandas) po masinio ūminio kraujo netekimo, kai su ICC hematokrito sumažėjimo fone išlieka normalus (paslėpta anemija). Tuo pačiu metu, priklausomai nuo sumažėjimo BCC laipsnį, gali pasireikšti kraujospūdžio sumažėjimas (AD), sumažinimas širdies produkcijos (WOS, MO), tachikardija, perskirstymo kraujotakos, emisijos deponuoto kraujo, sumažinti DIURSIS, Pažeidimai smegenų apyvarta Iki sąmonės ir kitų pasekmių praradimo. Dėl mikrocirkuliacijos susilpnėjimo ir sumažinti bendrą HB skaičių, hipoksiją kraujotakos ir hemiškai vystosi.

Oligocipinė hipovolemijajai būdingas BCC sumažėjimas ir hematokrito sumažėjimas. Tokia sąlyga gali išsivystyti pacientams, sergantiems ūminiu kraujavimu ar dehidratacija, pvz., Leukemija, aplastinė anemija, spinduliuotės liga, \\ t piktybiniai navikai, kai kurios inkstų ligos ir kt. Tai vystosi labai sunkios hipoksijos mišrus tipas, kurį sukelia tiek HB trūkumas ir centrinio ir periferinio kraujotakos pažeidimas.

Geriausias būdas Paprasto ir oligociamo hipovolemijos korekcija yra kraujo ar kraujo pakaitalų perpylimas.

Polikyteminė hipovolemijajai būdingas BCC sumažėjimas ir HT padidėjimas. Jo priežastis yra daugiausia hiphidratacija, kai dėl vandens trūkumo organizme sumažėja kraujo plazmos kiekis kraujo plazmoje. Ir nors kraujo deguonies pajėgumas išlieka normalus (HB yra normalus), kraujotakos tipo hipoksija vystosi, nes priklausomai nuo dehidratacijos dehidratacijos (žr. Vandens elektrolito mainų kelias), ICC sumažėjimas sukelia a kraujospūdžio sumažėjimas, širdies produkcijos sumažėjimas, centrinio ir periferinio kraujotakos pažeidimas, filtravimo inkstų glomemų mažinimas, acidozės vystymasis. Svarbi pasekmė Tai kraujo klampumo padidėjimas, kuris daro jį sukeltas su jau susilpnėjusi mikrocirkuliacija, kuri padidina kraujo gvazdikėlių riziką.

Norėdami atkurti OCS, būtina užpilti skysčiais, įvesti narkotikus, kurie mažina kraujo klampumą ir pagerintų savo reologines savybes, disaggant, antikoaguliantus.

BCC padidėjimas vadinamas hypervolesia.. Taip pat išskiriamos 3 hipervolemijos formos: paprasta, oligociatika ir polikitetika.

Paprasta hipervolemijatai gali stebėti masyvi hemotransfues ir lydi pragaro ir MOS padidėjimas. Paprastai tai yra laikina, nes dėl reguliavimo mechanizmų įtraukimo, OCS grįžta į normalų.

Oligocitų hipervolemija Jai būdinga BCC padidėjimas ir hematokrito sumažėjimas. Paprastai vystosi su hiperhymitacijų fone, kai vandens padidėjimas organizme lydi kraujo plazmos padidėjimą. Ši sąlyga yra ypač pavojinga pacientams, kuriems yra inkstų nepakankamumas ir lėtinis, stagnuojantis širdies nepakankamumas, nes Tuo pačiu metu kraujospūdis padidėja, širdies perkrova ir jo hipertrofija vystosi, atsiranda edema, įskaitant gyvybei pavojingą. Šių pacientų hipervolemija ir hiperhiritacija paprastai remia RAA aktyvinimas ir antrinės aldosteronų vystymasis.

Diuretikai, RAAS blokatoriai turėtų būti naudojami siekiant atkurti BCC (daugiausia APF blokatoriai - pamatyti vandens ir elektrolitų keitimo patchiologiją).

Atsižvelgiant į inkstų nepakankamumą, anemija paprastai vystosi pacientams, kurie savo ruožtu dar mažina hematokritą, o paciento būklę apsunkina heminio tipo hipookestu.

Polikyteminė hipervolemijajai būdingas BCC padidėjimas ir hematokrito padidėjimas. Klasikinis tokios valstybės pavyzdys yra lėtinė mieloproliferacinė liga (žr. Toliau) - Eritremija (VACA liga). Pacientams, visų vienodų elementų turinys yra smarkiai padidėjo kraujyje - ypač eritrocitų, taip pat trombocitų ir leukocitų. Ligą lydi arterinė hipertenzija, širdies perkrova ir jo hipertrofija, mikrocirkuliacijos sutrikimai ir didelė trombozės rizika. Pacientai dažnai miršta nuo širdies priepuolių ir smūgių. Terapijos principai taip pat žiūrėkite.

Kraujo formavimo reguliavimas

Yra konkrečių ir nespecifinių mechanizmų, reglamentuojančių hemopoezę. Konkrečios - įtraukti trumpalaikius ir ilgai žinomus reguliavimo mechanizmus.

SORRONISTISTANT(Vietinis) kraujo reguliavimo mechanizmų mechanizmai veikia hemopoesiducing mikroįmonių (GIM) sistemoje ir platinami daugiausia ant hematopoetinių kaulų čiulpų ląstelių I ir II klasių. Morfologiškai, GIM apima tris komponentus.

1. Audinys - Atstovaujama ląstelių elementų: kaulų gamyba, fibroblastai, retikulai, stromatiniai mechaniniai, riebalai, makrofagai, endotelio ląstelės; Pluoštai ir pagrindinė jungiamojo audinio medžiaga (kolagenas, glikozaminoglicans ir kt.). Jungiamojo audinio ląstelės aktyviai dalyvauja įvairiomis tarpsektinėmis sąveikomis ir atlieka metabolitų gabenimą. Fibroblastai gamina didelis skaičius Biologiškai veikiančios medžiagos: gaubtinės žlugimo veiksnys, augimo veiksniai, osteogenezės reguliavimo veiksniai ir kt. Monocitų makrofagai atlieka svarbų vaidmenį. Dėl kaulų čiulpų, eritroblastinių salų buvimas - struktūrinių ir funkcinių formacijų su centralizuotai įsikūręs makrofagai, apsuptas eritroidų ląstelių sluoksniu, viena iš jų funkcijų yra geležies perdavimas, besivystantis eritrroblastam. Rodoma "Islets" ir "granulocitopois" egzistavimas. Tuo pačiu metu makrofagai gamina CSF, interlukins, augimo veiksnius ir kitas biologiškai veikliosios medžiagos, taip pat turi morfogenetinę funkciją.

Reikšminga įtaka kraujo formavimo ląstelėms yra limfocitai, kurie gamina medžiagas, veikiančias dėl stiebo formavimo ląstelių, interleukins, teikiančias citokino proliferacijos kontrolę, tarpusavio sąveiką GIM ir daug daugiau.

Pagrindinė kaulų čiulpų jungiamojo audinio medžiaga atstovauja kolagenas, retikulinas, elastinas, sudarantis tinklą, kuriame yra hematopoetinės ląstelės. Pagrindinė medžiaga apima glikozaminoglicans (GAG), kuri atlieka didelį vaidmenį kraujo formavimo reguliavime. Jie įtakos hemopoies skirtingais būdais: rūgštus gagus palaiko granulocitopoes, neutralias - eritropo.

Ekstraląstelinio kaulų čiulpų skystis yra labai aktyvių fermentų įvairovė, praktiškai nėra kraujo plazmoje.

2. Mikrotuvas. \\ T - Pateikiami su arterioliais, kapiliarais, venulais. Šis komponentas užtikrina deguonį, taip pat ląstelių gavimo ir išėjimo reguliavimą kraujyje.

3. Nervai - bendrauja. \\ t kraujagyslės ir stromos elementai. Didžioji nervų pluoštų ir galų dalis išlaiko topografinę obligaciją su kraujagyslėmis, taip reguliuoja ląstelių trofėjus ir vazomotor reakcijas.

Apskritai, vietinė hemopoezių kontrolė atliekama bendraujant su trimis komponentais.

Pradedant nuo komedijos ląstelių hematopoezių reguliuojant pagrindinį vaidmenį, mechanizmus ilgas standartinis reglamentasKonkretūs veiksniai kiekvienai daigai.

Ilgas standartinis reglamentas Eritropoezė atlieka daugiausia dviem sistemomis: 1) eritropoetinų ir eritropo salyro inhibitorius; 2) Calon ir Antikelon.

Vidurinė vieta eritropo reguliuojant yra užimta eritropoetin., kurio produkcija padidina veiksmą dėl ekstremalių veiksnių ( skirtingos rūšys Hipocheses), kuriai reikia sutelkti eritrocitų mobilizavimą. Eritropoetinas cheminiame pobūdžiuose reiškia glikoproteinus. Pagrindinė švietimo vieta yra inkstų. Eritropoetinai daugiausia veikia su eritropoetinu jautriomis ląstelėmis, skatinančiomis juos proliferacijai ir diferenciacijai. Jo poveikis įgyvendinamas per ciklinę nukleotidų sistemą (daugiausia per CAMF). Kartu su stimuliatoriumi, dalyvauja eritropo reguliuojant ir inhibitoriuseritropo. Jis yra suformuotas inkstuose, galbūt limfinės sistemos ir blužnies per policitemijos metu (didinant eritrocitų skaičių kraujyje), didinant dalinį deguonies slėgį į įkvėpusį orą. Cheminis gamta yra netoli albumino.

Veiksmas yra susijęs su diferenciacijos ir proliferacijos eritroidų ląstelių, ar neutralizavimo eritropoetino, arba jo sintezės pažeidimas priespaudos.

Kita sistema yra "caeon-antikelon". Paprastai juos išleidžia brandžios ląstelės ir yra būdingos kiekvienam ląstelių tipui. Calon - biologiškai veiklioji medžiagaslopina tos pačios ląstelės platinimą, kuris jį sukūrė. Priešingai, eritrocitų apsaugos nuo lubų stimuliuoja dalijimosi ląstelių įvedimą į DNR sintezės fazę. Daroma prielaida, kad ši sistema reguliuoja proliferacinį aktyvumą eritroblastų, o su ekstremalių veiksnių veiksmu, eritropoetino yra sudarytas į veiksmą.

Ilgalaikis leukeopopower reguliavimas išplečia savo poveikį komedijos ląstelėms, proliferacijai ir brandinant kaulų čiulpų ląsteles ir atlieka įvairiais mechanizmais. Labai svarbu Leukopoiozio reglamente priklauso kolonidtatimuliacinis faktorius (CSF), kuri veikia dėl padarytų mėginių ėmiklio ląstelių mielopoezių ir diferencijuotų granulocitotozo ląstelių, aktyvuojant DNR sintezę. Jis susidaro kaulų čiulpuose, limfocituose, makrofaguose, laivų sienelėje, taip pat daugelyje kitų ląstelių ir audinių. CSF lygis kraujo serume reguliuoja inkstus. KSF heterogenenenas. Yra informacija, kurią KSF gali reguliuoti granulocitocytopoese (GM-CSF), monocytopoese (M-KSF), eozinofilų produktus (EO KSF).

Ne mažiau svarbus vaidmuo reglamentuojant Leukopopower Play lakeopoetins.. Priklausomai nuo ląstelių tipo, kurio proliferacija skatina leukopoetinai, yra keletas jų veislių tipų: neutropoetrinos, monocitototinto, eozinofopoeateino, limfocitotozės. Lakeopoetins formuoja įvairūs organai: kepenys, blužnies, inkstų, leukocitų. Leukocitozė skatinantis faktorius (lif) užima ypatingą vietą tarp leukopoetinų (lif), kuris prisideda prie indėlių granulocitų perėjimo iš kaulų čiulpų, kad cirkuliuoja kraują.

"LeukopoPower" humoralinės reguliatoriai apima termostabilių ir termostabilių leukocitozės veiksnius, išskirtus menkin biochemišką nuo uždegimo dėmesio.

Šiuo metu laikoma, kad laikoma leukopopower reguliavimo institucija interleukins. (CYTOKINES) - limfocitų ir makrofagų produktyvumo produktai, kurie yra vienas iš svarbiausių imunocitų ląstelių ir regeneravimo audinių komunikacijos mechanizmų. Jų pagrindinis turtas yra gebėjimas reguliuoti kraujo formavimo ir imuniketų ląstelių augimą ir diferenciaciją. Jie yra įtraukti į sudėtingą citokino kontrolės tinklą ir diferencijuoti ne tik hematopoetinius, bet ir kaulų audinius. Yra keletas interleukins tipų. Taigi, IL-2 yra specifinis t-limfocitų formavimo induktorius. IL-3 - stimuliuoja daugybę kraujo formavimo daigų proliferacinio aktyvumo. IL-4 - aktyvuotų T-limfocitų produktas stimuliuoja limfocitų gamybą. Tuo pačiu metu IL-1 tarnauja kaip vienas iš svarbiausių sisteminių osteogenezės reguliatorių, turi aktyvų poveikį fibroblastų proliferacijai ir sintezei reguliuoja osteoblastų augimą ir funkcinę būklę.

Kartu su stimuliatoriais, atsižvelgiant į leukopopower reguliuojant ir inhibitoriai. Be Menkinos termostabilio ir termostabilo leukopenijos, yra informacija apie granulocitų inhibitoriaus egzistavimą. Jo pagrindinis šaltinis yra granulocitų ir kaulų čiulpų ląstelių. Granulocitas Caileon ir anti-išrinktas.

Hematopojų kontrolė atliekama brandžių, specializuotų ląstelių, kurios prarado diferenciacijos pajėgumus lygiu ir lydi aktyvų tokių ląstelių sunaikinimą. Tuo pačiu metu atsiranda kraujo ląstelių švarkų produktai yra stimuliuojantis poveikis kraujo susidarymui. Taigi, eritrocitų naikinimo produktai gali aktyvinti eritropo ir neutrofilų neutrofilopo dezintegracijos produktus. Tokių reguliavimo institucijų veikimo mechanizmas yra susijęs su tiesioginiu veikimu kaulų čiulpuose, tarpininkaujant per hematopoetinų formavimą, taip pat keičiant hematopoesiducing mikroenvironment.

Toks kraujo reguliavimo mechanizmas taip pat randamas fiziologinėmis sąlygomis. Jis yra susijęs su viduje judančiu kraujo ląstelių sunaikinimu ir reiškia pigių eritroidų ir granulocitų ląstelių sunaikinimą - "neveiksmingos" eritro ir leukopoese koncepciją.

Kartu su konkrečiu hematopo reguliavimu, yra nemažai konkrečių mechanizmų, turinčių įtakos daugelio organizmų ląstelių metabolizmui, įskaitant kraujo formavimą.

Endokrininė kraujo formavimo reguliavimas. Turi didelę įtaką kraujo ir kraujo formavimui hipofizacija. Gyvūnų eksperimentuose buvo nustatyta, kad hipofizometras sukelia mikrokolitų anemijos, retikulocitopenijos kūrimą, mažinant kaulų čiulpų ląstelę.

Akto hipofizės liaukos priekinės dalies hormonas periferiniame kraujyje, eritrocitų ir hemoglobino kiekis slopina stiebo formavimo ląstelių migraciją ir sumažina endogeninę kolonijos formavimąsi, tuo pačiu metu slopina limfoidinį audinį. STG - stiprina eritropoicket ląstelių reakciją į eritropoetiną ir neturi įtakos granulocitų ir makrofagų pirmtakų ląstelių. Vidutinė ir galinės hipofizės liaukos skiltys neturi pastebimo poveikio hemopoies.

Antinksčių liaukos. Adrenalektomija mažina kaulų čiulpų ląstelę. Gliukokortikoidai skatina kaulų čiaupimą, pagreitinant brandinimą ir išėjimą į granulocitų kraują, tuo pačiu metu sumažėja eozinofilų ir limfocitų skaičius.

Sekso liaukos. Vyrų ir moterų lytinių hormonų įtakoja kraujo susidarymą įvairiais būdais. Estrogenas. \\ T Turėti galimybę sulėtinti kaulų čiuožimo kraujo formavimą. Eksperimente "Estron" įvedimas sukelia osteosklerozės vystymąsi ir kaulų čiulpų pakeitimą su kaulų audiniais, kurių kilmės formavimo ląstelių skaičius sumažės. Androgeną. - Skatinti eritropo. Testosteronas su įvadu į gyvūnus stimuliuoja visus granulocitų formavimo elementus.

Apskritai hormonai turi tiesioginį poveikį kraujo formavimo ląstelių platinimui ir diferencijavimui, keisti jų jautrumą konkrečioms reguliavimo institucijoms, sudaro streso reakcijos chematologinius pokyčius.

Nervų reguliavimas kraujo formavimo. Cortex. Jis turi reguliavimo poveikį hemopoies. Su eksperimentine neuroze, anemija ir retikulocitopenija. Įvairūs departamentai hydatalamus. Gali turėti įtakos kraujui skirtingai. Taigi galinio hipotalamas stimuliuoja eritropo, priekyje - slopina eritropo. Ištrinant cerebellum.macrocytinė anemija gali išsivystyti.

Nervų sistemos poveikis kraujo susidarymui įgyvendinamas per hemodinamikos pokyčius. Nervų sistemos simpatinės ir parazimpatinės dalys atlieka tam tikrą vaidmenį keičiant kraujo kompoziciją: simpatinės padalinio dirginimas ir jo tarpininkai padidina kraujo ląstelių skaičių, parazimpatinį - sumažina.

Kartu su nurodytu konkrečiu ir nespecifiniu reguliavimu yra imunologinio ir metabolinio kraujo formavimo reguliavimo mechanizmų. Taigi reguliavimas imuninė sistema Kraujo formavimasis yra grindžiamas šių sistemų bendruomene ir svarbiausiu limfocitų vaidmeniu hematopoeziu, taip pat morfogenetinės funkcijos buvimas limfocituose, kurie užtikrina kūno ląstelių sudėties pastovumą.

Metabolinis kontrolėjis atliekamas tiesiogiai (metabolitai veikia kaip ląstelių proliferacijos induktoriai) ir tarpininkaujantys (metabolitai keičia ląstelių apykaitą ir taip elgiamasi su proliferacija - cikliniais nukleotidais) įtaką kraujo formavimui.

Patofiziologija Erytron.

Erythron yra brandžių ir nesubrendusių raudonųjų kraujo kūnelių derinys - raudonųjų kraujo kūnelių. Eritrocitai gimsta raudonų kaulų čiulpų iš kamieninių ląstelių, kaip ir visi kiti vienodi elementai. Monopotentinės ląstelės, iš kurių tik eritrocitai gali išsivystyti, yra Baurer (eritrum vienetai eritroidų), kurie turi įtakos inkstų eritropoetinuose (Epos), interleukin -3 (IL-3) ir kolonstitimuliuojantys veiksniai (CSF) yra konvertuojami į kewer (kolonija formuojant eritroidą vienetai), taip pat reaguoja į EPO ir tada - į eritroblastus. Eritroblastai, tuo pačiu proliferaciniu, diferencijuojamos į pronormocitus, toliau vadinama normomis, polichromatophiliniais ir normaliais oksifikatorių. Normocitai (senas vardas Normoblasts) yra raudonųjų kraujo ląstelių branduolinių pirmtakų branduolinių pirmtakų klasė. Paskutinis ląstelė, galinti dalytis, yra polichromatofilinis norma. Normocitų norma atsiranda hemoglobino sintezė. Oxyfly Normocitai, praradus branduolius, per retikulocitų žingsnį virkite brandžių branduoliniais raudonais raudonais kraujo kūneliais. 10 - 15% eritrocitų pirmtakų miršta vis dar kaulų čiulpuose, kuris yra vadinamas " neveiksmingos eritropo».

Periferiniame branduolinių pirmtakų periferiniame kraujyje eritrocitai neturėtų būti. Nuo nesubrendusių raudonųjų ataugos ląstelių kraujyje, tik reticulocitai (arba polichromatofiliniai raudonųjų kraujo kūnelių) yra rasti nuo dviejų iki dešimties tūkstančių (2-10% O arba 0,2 - 1%). "Reticulocitai" (ląstelės, kuriose yra tinklelio grūdų turinčių grit - polyribau likučių), aptinkami tik su specialiu diamondcreblau dažais. Tos pačios ląstelės, kai tapyba "Worde" arba "Romanovsky-Himme", suvokti ir rūgštus ir pagrindinius dažiklius, turi alyvos spalvą citoplazmui be grūdų.

Iš periferinio kraujo ląstelių didžioji dalis yra sudaryta iš brandžių ne medalių oksifical raudonųjų kraujo kūnelių. Jų vyrų skaičius - 4-5 '10 12 / l, moterims - 3,7-4,7 '10 12 / l. Todėl hematokritas vyrams yra 41-53%, o moterims - 36-48%. Bendras hemoglobino kiekis (HB) yra 130-160 g / l vyrų ir 120-140 g / l moterų. Vidutinis hemoglobino kiekis (SSG \u003d HB G / L: ER / L) - 25,4 - 34,6 pg / Cl. Vidutinė hemoglobino koncentracija (SCG \u003d HB G / L: NT L / L) - 310 - 360 g / l eritrocitų koncentrato. Vidutinė ląstelių hemoglobino koncentracija (SKKG) \u003d 32 - 36%. Vidutinis eritrocitų skersmuo yra 6 - 8 mikronai, o vidutinis ląstelių tūris (sultys arba MCV) yra nuo 80 iki 95 μm 3. Nuosėdos eritrocitų (ESO) vyrų - 1 - 10 mm / val., O moterų - 2 - 15 mm / val. Eritrocitų atsparumas eritrocitų (rūdos), t.y. Jų stabilumas K. hypotonic Solutions. NaCL: mažiausiai - 0,48 - 0,44% ir maksimalus - 0,32 - 0,28% NaCl. Dėl dvipusio formos normalūs raudonieji kraujo kūneliai turi stiprumo rezervą su hipotonine aplinka. Jų hemolizę prieš vandenį į ląsteles perkeliamas į ląsteles ir juos paverčia lengvai sunaikinant spercycytes.

Didžiausia eritrocitų gyvenimo trukmė kraujyje yra 100 - 120 dienų. Siūlomi eritrocitai retikulosendotelio sistemoje sunaikinami, daugiausia blužnies ("eritrocitų kapinės). Kai eritrocitai sunaikinami per nuoseklius transformacijas, suformuotas bilirubino pigmentas.

Erithron patologija gali būti išreikšta tiek keičiant eritrocitų skaičių ir jų morfologinių ir funkcinių savybių pasikeitimą. Pažeidimai gali įvykti jų gimimo etape kaulų čiulpuose, jų apyvartos etape periferiniame kraujyje ir jų mirties etape.

Eritrocitozė. \\ T

Eritrocitozė. \\ T- būklė, kuriai būdingas eritrocitų ir hemoglobino kiekis į vieneto kiekį kraujo ir hematokrito padidėjimas, be požymių sisteminės hiperplazijos kaulų čiulpų audinio. Eritrocitozė gali būti santykinė ir absoliuti, įgyta ir paveldima.

Santykinė eritrocitozė Tai yra kraujo plazmos sumažėjimas daugiausia dėl hiphidrautacijos fone (žr. Virš policito hipovolemijos). Dėl kraujo tūrio plazmos kiekio sumažėjimas, eritrocitų, hemoglobino ir auga ht kiekis, padidėja kraujo klampumas ir mikrocirkuliacija yra sutrikdyta. Ir nors kraujo deguonies pajėgumas nesikeičia, audiniai gali patirti deguonies bado Dėl kraujotakos sutrikimų.

Absoliutus eritrocitozė įsigyta (antrinė)paprastai yra pakankamas kūno atsakas ant audinio hipoksijos. Su deguonies trūkumu ore (pavyzdžiui, aukštumos gyventojams), su lėtiniu kvėpavimo ir širdies nepakankamumu, su HB iki O 2 afiniteto padidėjimas ir oxymemoglobino susilpnėjimas audiniuose susilpnėjimu. audinio kvėpavimo priespauda ir pan. Įtraukta visuotinis kompensacinis mechanizmas: eritropoetinai (EPO) yra gaminami inkstuose (EPO), kurių įtaka jiems yra jautrios ląstelės (žr. Aukščiau) didina jų platinimą ir atsiranda kaulų čiulpų kraujyje daugiau. eritrocitai (vadinamasis fiziologinis. \\ t, hipoksinė, kompensacinė eritrocitozė). Tai lydi kraujo deguonies pajėgumų padidėjimas ir padidina jo kvėpavimo funkciją.

Absoliutus eritrocitozės paveldimas (pirminis)gali būti kelių tipų:

· Autosominis-recesyvinis defektas HB aminorūgščių skyriuose, atsakingi už jo deoksigenaciją, sukelia HB afiniteto padidėjimą į deguonį ir apsunkina oksimoblobiną audiniuose, kurie gauna mažiau deguonies. Atsakydama į hipoksiją, vystosi eritrocitozė.

· Eritrocitų sumažėjimas 2.3 - difosfoglicerat (jis gali sumažėti 70%) taip pat lemia į HV afiniteto padidėjimą deguonies ir disociacijos oksimoglobino sunkumų padidėjimą. Rezultatas yra panašus - reaguojant į hipoksiją, Erythropo yra sustiprintas.

· Nuolatiniai didėjantys eritropoetinų produktai pagal inkstus, kurie dėl autosominio recesyvinio genetinio defekto nustoja reaguoti į audinių deguonies kiekį.

· Genetiškai nustatomas didesnis eritroidų ląstelių plitimas kaulų čiulpuose, nesukeliant EPO.

Paveldimas eritrocitozė yra patologinis. \\ TJis pasižymi ht, kraujo klampumo ir mikrocirkuliacijos sutrikimu, audinių hipoksija (ypač su HB iki O 2 afiniteto padidėjimu, blužnies padidėjimas (darbo hipertrofija) gali būti pridedami galvos skausmai, padidėjęs nuovargis, Varikozės laivai, trombozė ir kitos komplikacijos.

Anemija

Anemija(Verbatim. - Bescro arba bendroji anemija) – tai klinikinis hematologinis sindromas, kuriam būdingas hemoglobino kiekis ir (su retomis išimtimi) iš eritrocitų skaičiaus kraujo tūrio vienete sumažėjo.

Dėl to sumažėjo eritrocitų skaičiaus sumažėjimas, hematokritas sumažėja.

Kadangi mažas hemoglobino lygis pasižymi visai anemijai, o tai reiškia, kad sumažėja kraujo deguonies pajėgumas ir jo kvėpavimo funkcija yra pažeista, \\ t visi pacientai kenčia nuo anemijos hipoksinis heminio tipo sindromas. Jo klinikinės apraiškos: pallautojas odos pokrovas Ir gleivinės, silpnumas, padidėjęs nuovargis, galvos svaigimas, gali būti galvos skausmas, dusulys, širdies plakimas su tachikardija ar aritmija, skausmas širdyje, kartais pasikeičia į EKG. Kadangi ant mažo hematokrito fone mažina kraujo klampumą, tai paprastai yra EE pagreitis (mažiau eritrocitų, greičiau jie įsikurti), taip pat simptomai, kaip antai triukšmo ausyse, sistolinis triukšmas Tuo širdies viršuje ir "vilko" triukšmo ant jugulinių venų.

Anemijos klasifikacija.

Anemijos klasifikavimo būdai: pagal patogenezę pagal eritropo tipo, spalvų indikatoriaus (CPU), pagal SKKG (žr aukščiau), pagal raudonųjų kraujo ląstelių ir sulčių skersmens (žr aukščiau) pagal kaulų čiulpų funkcinę būseną (jos regeneratorius).

Pagal patogenezę, visi anemijos yra suskirstyti į tris grupes:

Anemija dėl kraujo pastato (hematopoede). Ši grupė apima visus tradce anemija: Geležies trūkumas (laukimas), 12 ir folio trūkumo anemija, cideroblastinė anemija (SBA), anemija su baltymų, mikroelementų ir kitų vitaminų trūkumu, taip pat anemija dėl kaulų čiulpų sutrikimų - hipo-ir plastiškų sutrikimų Anemija. Pastaraisiais metais anemija buvo laikoma atskirai lėtinėmis ligomis (AHC).

Savo kapitalo analizė pagal kapitalo pakeitimų ataskaitą.

Hipovolemija - patologinė būsenapasireiškia mažėjant cirkuliuojančio kraujo kiekiu kai kuriais atvejais lydi plazmos ir vienodų elementų santykių pažeidimas (eritrocitai, trombocitai, leukocitai).

Pastaba, paprastai suaugusiems moterims, bendras kraujo tūris yra 58-64 ml už 1 kg kūno svorio, vyrams - 65-75 ml / kg.

Priežastys

Į hipovolemijos švino kūrimą:

• aštrių kraujo netekimas;
• reikšmingas skysčio kūno praradimas (su didelio ploto nudegimais, viduriavimu, nesamimi vėmimu, poliurija);
• vASODILACIJA žlugimas (aštrus laivų pratęsimas, dėl kurių jų tūris nustoja atitikti cirkuliuojančio kraujo kiekį);
• shock States;
• nepakankamas priėmimas į skysčio kūną su padidėjusiais nuostoliais (pvz., aukšta temperatūra aplinkos.).

Atsižvelgiant į cirkuliuojančio kraujo kiekio sumažėjimą, gali atsirasti daugelio vidaus organų (smegenų, inkstų, kepenų) skaičiaus nepakankamumas.

Peržiūrų

Priklausomai nuo hematokrito (vienodų kraujo ir plazmos elementų santykio rodiklis) išskiriami šie hipovolemijos tipai:

1. Normocitemija. Jai būdingas bendras kraujo tūrio sumažėjimas, išlaikant plazmos santykį ir vienodus elementus (hematokritus per normą).
2. Oligocia. Pageidautina, sumažėja kraujo elementų kiekis (sumažėja hematokrito vertė).
3. Polikytemetikas. Didesnis plazmos kiekis (hematokritas virš įprastos).

Sunkiausia hipovolemijos pasireiškimas vadinamas hipovoleminiu smūgiu.

Ženklai

Klinikiniai hipovolemijos apraiškos nustatomos pagal jo tipą.

Pagrindiniai simpocyteteminės hipovolemijos simptomai:

• silpnumas;
• galvos svaigimas;
• kraujospūdžio sumažėjimas;
• tachikardija;
• silpnas pulso stumimas;
• sumažinta diurezė;
• gleivinės ir odos cianozė;
• sumažinti kūno temperatūrą;
• alpimas;
• taupo apatinių galūnių raumenis.

Dėl oligociteminės hipovolemijos, kraujo tiekimo į organus ir audinių pažeidimo požymiai yra būdingi, mažinant deguonies bako kraujo, didinant hipoksiją.

Policitheminio hipovolemijos požymiai:

• reikšmingas kraujo klampumo padidėjimas;
• ryškūs mikrocirkuliacinės apyvartos sutrikimai;
• platinama mikrotrombozė; ir tt

Hipovoleminis šokas atrodo ryškiai ryškus klinikinis vaizdas, spartus simptomų augimas.

Diagnostika

Diagnozė ir hipovolemijos diagnozė yra pagrįsti klinikiniais simptomais.

Paprastai suaugusiems moterims bendras kiekis kraujyje yra 58-64 ml už 1 kg kūno svorio, vyrams - 65-75 ml / kg.

Laboratorijos ir instrumentinių tyrimų apimtis priklauso nuo patologijos pobūdžio, dėl kurio sumažėjo kraujo kiekis kraujyje. Privalomas minimalus apima:

• hematokrito nustatymas;
• bendra kraujo analizė;
• biochemija kraujo;
• bendra šlapimo analizė;
• kraujo grupės ir Rhesus faktoriaus apibrėžimas.

Įtariama hipovolemija, kurią sukelia kraujavimas į pilvo ertmę, atlieka diagnostinę laparoskopiją.

Gydymas

Gydymo tikslas - kuo greičiau pasiekti įprastos kraujo kiekio atkūrimą. Dėl šios priežasties infuzija atliekami infuzijos sprendimai dekstrozės, fiziologinio tirpalo ir polisioninių tirpalų. Nesant atsparumo poveikio, įvedimas į veną dirbamų plazmos pakaitalų (hidroksietil krakmolo tirpalai, želatina, Dextrana) yra rodomas.

Lygiagrečiai, pagrindinės patologijos terapija atliekama siekiant užkirsti kelią hipovolemijos sunkumo padidėjimui. Taigi, esant kraujavimo šaltiniui atlikti chirurginę hemostazę. Jei cirkuliuojančio kraujo tūrio sumažėjimas atsiranda dėl smūgio būklės, skiriamas atitinkamas anti-šoko terapija.

Su rimta būklė paciento ir požymių kvėpavimo nepakankamumo išvaizda, trachėjos intubacijos galimybių ir išversti pacientą dirbtiniam ventiliacijai plaučių klausimas yra išspręstas klausimas.

Nesant skubios terapijos, sunkus hipovolemija baigiasi su hipovoleminiu smūgiu - gyvybei pavojingam gyvenimui.

Prevencija

Hipovolemijos prevencija apima:

• traumų prevencija;
• laiku gydyti ūmines žarnyno infekcijas;
• pakankamas vandens suvartojimas organizme, vandens režimo korekcija su kintančiomis aplinkos sąlygomis;
• atsisakymas savarankiškai gydyti diuretikais.

Pasekmės ir komplikacijos

Nesant skubios terapijos, sunkus hipovolemija baigiasi su hipovoleminiu smūgiu - gyvybei pavojingam gyvenimui. Be to, gali atsirasti cirkuliuojančio kraujo tūrio sumažėjimo, gali atsirasti daugelio vidaus organų (smegenų, inkstų, kepenų) skaičiaus nesėkmė.

Kraujo cirkuliacija (BCC)

Kūno deguonies transporto priemonės priklauso nuo kraujo kiekio ir hemoglobino kiekio.

Cirkuliacinio kraujo tūris poilsio tarp jaunų moterų vidurkių 4.3l, vyrams - 5,7l. Pagal apkrovą "OCC" pirmiausia padidėja, o po to sumažėja 0,2-0,3L dėl plazmos plazmos nuo išplėstinių kapiliarų į darbo raumenų tarpusavio erdvę. Ilgai pratimai, vidutinė BCC vertė Moterys yra 4 l, vyrai-5,2l. Ištvermės mokymas padidina BCC. Su maksimali bcc aerobinė galia apmokytiems vyrams, vidurkis yra 6,42l

BCC ir jo sudedamosios dalys: cirkuliuojančios plazmos (ODC) ir cirkuliuojančių eritrocitų (OCE) apimtis sporto metu. BCC padidėjimas yra konkrečios nerimo pastangos. Jis nėra pastebėtas tarp didelės spartos ir elektros sporto atstovų. Atsižvelgiant į kūno skirtumo (svorio) dydį tarp BCC begalinių sportininkų, viena vertus, ir nekvalifikuoti žmonės ir sportininkai, kurie moko kitas fizines savybes, vidutiniškai daugiau nei 20%. Jei BCC sportininko, kuris traukia ištvermę, yra 6,4 litrų (95,4 ml už 1 kg kūno svorį), tada neužsikimšta 5,5 litrų (76,3 ml / kg kūno svorio).

9 lentelė rodo OCC, OCE, PCP rodiklius ir hemoglobino kiekį 1 kg kūno svorio sportininkai su kitokia mokymo proceso kryptimi.

9 lentelė.

UCC, OCE, PFC rodikliai ir hemoglobino kiekis sportininkuose su įvairiomis mokymo proceso kryptimis

Nuo 9 lentelės Iš to išplaukia, kad padidėjo BCC, bendras eritrocitų ir kraujo hemoglobino skaičius atjauniniais sportininkais. Tai žymiai padidina bendrą kraujo deguonies pajėgumą ir prisideda prie aerobinio ištvermės padidėjimo.

Dėl BCC padidėjimo didėja centrinis kraujo kiekis ir veninė grįžta į širdį, kuri suteikia didelį kraują. Padidina alveolinių kapiliarų kraujotaką, o tai padidina plaučių difuzinį gebėjimą. BCC padidėjimas leidžia nukreipti didesnį kraujo kiekį į odos tinklą ir taip padidina kūno galimybę šilumos perdavimui ilgalaikėje operacijoje.

Pasibaigus kraujospūdžiui, CO, CV, ABR-O2 laikotarpiu augau lėčiau nei širdies ritmas. Tai yra lėtas augimas (2-3min) cirkuliuojančio kraujo tūrio dėl lėto kraujo lizdo iš depo. Spartus BCC augimas gali turėti trauminę apkrovą ant kraujagyslių kanalo.

Per didelės aerobinės galios per širdį, dideliu greičiu pumpuojamas didelis kraujo kiekis. Perteklinė plazma suteikia rezervą, kuris leidžia išvengti hemoconcentracijos ir klampumo padidėjimo. Tai yra sportininkai, sportininkai, BCC padidėjimas, kurį sukelia plazmos tūrio padidėjimas nei eritrocitų apimtis, sukelia hematokrito (kraujo klampumo) sumažėjimą, palyginti su ne sportininkais (42,8 counter 44,6).

Dėl didelio plazmos tūrio, audinių mainų produktų koncentracija, pvz., Pieno rūgštis. Todėl laktato koncentracija anaerobinio apkrovos metu auga lėčiau.

OCC augimo mechanizmas susideda iš šių: raumenų darbo hipertrofija \u003d\u003e padidėjimas kūno proteksijoje \u003d\u003e padidėję baltymų kepenų produktai \u003d\u003e padidėjęs kepenų baltymų kiekis kraujyje \u003d\u003e spalvų ir kraujo klampumo padidėjimas \u003d\u003e Vandens absorbcija iš audinių skysčių indų ir vandens, patekusių į kūną \u003d\u003e padidina plazmos kiekį (plazmoje yra baltymai ir vanduo) \u003d\u003e ICC augimas.

"Cirkuliacinio kraujo tūris yra dominuojantis veiksnys gerai subalansuotai kraujotakai." BCC mažinimas, kraujo kaupimasis depo (kepenyse, blužnies, portalo venų tinkle) lydi kraujo tūris, kuris ateina į širdį ir kuris yra išstumtas į kiekvieną sistole. Staigus BCC sumažėjimas sukelia išorinį širdies nepakankamumą. Norint, kad kraujo tūris, natūraliai, visada turėtų būti sunkūs audiniai ir ląstelių hipoksija.

BCC (atsižvelgiant į kūno svorį) priklauso nuo amžiaus: vaikams iki 1 metų - 11%, suaugusiems - 7%. 1 kg kūno svorio vaikams 7-12 metų amžiaus-70ml, suaugusiems 50-60ml.

Fiziologija išskiria dviejų tipų hemodinaminę apkrovą ant širdies skilvelių: prieš ir po apkrovos.

Tai kraujo tūrio apkrova, kurią užpildo gastrochie ertmės prieš išsiuntimo pradžią. Klinikinėje praktikoje "Preload" priemonė yra baigtinis-diastolinis slėgis (CDD) gastrocing ertmėje (dešinėje - CDDP, kairiajame KDDL). Šis slėgis nustatomas tik invaziniu metodu. Paprastai CDDP \u003d 4-7 mm Hg, CDD \u003d 5-12 mm Hg.

Dėl dešiniojo skilvelio, netiesioginis rodiklis gali būti centrinio dydžio veninis spaudimas (CVD). Kairiajame skilvelyje gali būti labai informatyvus rodiklis gali būti kairiojo skilvelio (DNLG) slėgis, kuris yra įmanoma nustatyti ne invazinį (riografinį) metodą.

Padidinti prakeikimą

Didėjant bet kokios skilvelio kilmės (dešinėje arba kairėje), prisitaiko prie naujų darbo sąlygų pagal įstatymą O. Frankas ir E.Starling. E.Starning taip apibūdino šį modelį: "Šoko tūris yra proporcingas galutiniam diastoliniam trims":

Įstatymo esmė yra ta, kad didesnis skilvelio raumenų pluoštai per didelį užpildą, tuo didesnis jų sumažinimo stiprumas vėlesnėje sistole.

Šio įstatymo tinkamumą patvirtino daugybė tyrimų, net ir ląstelių lygmeniu (širdiesomyocyth sumažinimo jėga yra "Sarcomer" ilgio funkcija prieš sumažinant). Pagrindinis klausimas į O.Frankos įstatymą ir E.Starling yra tai, kodėl perteklius padidėjo raumenų pluošto ilgio padidina jo stiprumo sumažinimą?

Tikslinga pateikti atsakymą F.z. Meherson (1968). Raumenų pluošto poveikio stiprumą lemia actino-myosion obligacijų skaičius, kuris tuo pačiu metu gali atsirasti raumenų pluošte. Pluošto pailginimas į tam tikrą ribą keičia abipusę akto ir myozino siūlų, kurios didėja arba didėja actino-mozinų obligacijų skaičius (tiksliau - jų formavimo greitis) arba tikslumas, kad kiekvienas toks santykis yra plėtoti.

Dėl kurios ribos (riba) taikoma adaptyvi reakcija Franca ir E.Starling, kai pluošto ilgio pokytis keičia įtampą, ir jis keičia mažinimo jėgą?

Šis įstatymas veikia tol, kol raumenų pluošto ilgis padidėja 45% už įprastą ilgį su normaliu pildymu skilvelio (t. Y., maždaug 1,5 karto). Tolesnis diastolinio slėgio padidėjimas skilvelyje padidina raumenų pluošto ilgį iki mažo masto, nes Pluoštai tampa sunku ištempti, nes tai yra sunku, kad procesas būtų įtrauktas į pačių pluoštų procesą.

Klinikinių sąlygų orientyras, skirtas dešiniajai skilveliui, gali būti padidėjęs daugiau kaip 120 mm h 2 o (50-120 norma). Tai netiesioginis orientyras. Tiesioginė nuoroda yra padidinti CDD iki 12 mm Hg. Vieta kairiajame skilvelinėje yra CDDL (DNLG) padidėjimas iki 18 mm Hg. Kitaip tariant, kai CDD svyruoja nuo 7 iki 12 arba KDD, nuo 12 iki 18 mm Hg, dešinė arba kairė skilvelis jau veikia pagal Franko ir E.Starling įstatymą.

Su adaptyvi reakcija, O. frankas ir E.Starling, kairiojo skilvelio UO nepriklauso nuo diastolinio kraujospūdžio (DDA) aortos ir sistolinis kraujospūdis (sodas) ir DDA Aorta nesikeičia . Šis prisitaikanti širdies atsakas S.Sarnoff nurodė heterometrinį reguliavimą (heteros graikų. - kita; atsižvelgiant į skirsnio skyrių - Reglamentas naudojant kitą pluošto ilgį).

Pažymėtina, kad 1882 m. Ir 1895 m. Blix pažymėjo, kad "širdies įstatymas yra toks pat, kaip ir skeleto raumenų įstatymas, būtent, kad mechaninė energija, kuri yra atleista per perėjimą nuo poilsio būklės Sumažinimas priklauso nuo ploto "chemiškai sumažintų paviršių", t.y. nuo raumenų pluošto ilgio. "

Ventricencikluose, kaip ir visoje kraujagyslių sistemoje, kai kurios kraujo tūrio dalis yra užpildyta ir tam tikra dalis yra tempianti, ji sukuria CDD.

Kadangi prisitaikanti širdies atsakas, atsižvelgiant į įstatymą, yra tam tikra siena, už kurią šis Franko įstatymas ir E.Starling nebegalioja, tada kyla klausimas: Ar galima sustiprinti šio įstatymo poveikį? Atsakymas į šį klausimą yra labai svarbus anestehetitų ir intensyvių gydytojams. E.H.Sonnenblick (1962-1965) studijose buvo nustatyta, kad su pernelyg dideliu išankstiniu preloading, miokardai gali žymiai padidinti mažinimo stiprybę teigiamai neetropinių vaistų įtaka. Keičiant funkcines miokardo būsenas, veikiant nepropinaliomis priemonėmis (Ca, glikozidai, norepinefrine, dopaminas) tuo pačiu kraujo tekėjimu (tame pačiame pluošto tempimui), jis gavo visą "E.Starning kreivių" šeimą su poslinkiu Pradinė kreivė (be inotropinių veiksmų).

4 pav. Įtampos kreivės keitimas be inetropinės priemonės ir su juo su tuo pačiu raumenų pluošto ilgio

4 paveiksle parodyta, kad:

1. Įtampa įtampa (T2), naudojant inotropinį agentą ir nepakitusios pradinio ilgio raumenų pluošto (L1) tuo pačiu laikotarpiu (T1) yra susijęs su aktinomidinizine obligacijų formavimo (V2\u003e V1 pagreitį );

2. Su nepropine priemone gaunamas tas pats poveikis T1 vertės, kaip ir be jo, mažesniu laikotarpiu - T2 (3).

3. Su inotropiniu agentu gautas T1 vertės poveikis pasiekiamas taip, lyg apatiniu pluošto ilgiu L2 (3).

Išankstinio įdėklo sumažinimas.

Dėl kraujo tekėjimo sumažėjimo į skilvelio ertmę. Tai gali būti dėl to, kad BCC sumažinimas, laivų susiaurėjimas į TBT, kraujagyslių nepakankamumą, organinių pokyčių širdyje (sienos vožtuvo stenozė dešinėje arba kairėje).

Pirmiausia įtraukiami šie adaptyvi elementai:

1. Iš kraujo tremtis nuo atsparumo skilvelyje didėja.

2. Padidina skilvelio atsipalaidavimo greitį, kuris prisideda prie jo užpildymo, nes Didžioji dalis kraujo teka į greito užpildymo fazę.

3. Padidina raumenų skaidulų mažinimo greitį ir didinant įtampą, dėl kurių išsiuntimo frakcija yra palaikoma ir sumažėja skilvelio ertmės likutinė kraujo tūris.

4. Kraujo aukščio greitis nuo ratų didėja, o tai padeda išsaugoti diastolio trukmę ir užpildant skilvelį su krauju.

Jei šių prisitaikančių elementų visuma yra nepakankama, tachikardija vystosi, kuria siekiama išlaikyti SV.

Šis apkrovos atsparumas kraujo srautui, kai jis yra tremtinis nuo skilvelio ertmės. Klinikinėje praktikoje laiko pakrovimo priemonė yra visos ICC plaučių atsparumo plaučių (OLS) vertė, lygi 150-350 dekanai * C * CM-5, o bendras periferinio kraujagyslių atsparumas (OPS) BKK, lygūs iki 1200-1700 dekano * su * cm-5. Netiesioginis pokytis po pakrovimo pokytis už kairiojo skonio gali būti ADSR vertė lygi 80-95 mm Hg.

Tačiau fiziologijoje klasikinė pašto pajėgumų idėja yra slėgis per pusiau trumpus vožtuvus prieš ventiliatorių kraujo gretas. Kitaip tariant, tai yra baigtinis-diastolinis slėgis per pusiau trumpus vožtuvus plaučių arterija ir aorta. Natūralu, kuo didesnis indikatorius indikatorius, tuo didesnis baigtinis diastolinis slėgis per pusiau trumpus vožtuvus.

Padidėjęs pokytis.

Ši situacija vyksta su funkcionaliu susiaurėjimu arterijų periferiniais laivais, netgi ICC, bent jau BKK. Tai gali būti dėl ekologiškų laivų pokyčių (pirminiai) Šviesos hipertenzija arba hipertenzinė liga). Tai gali būti su dešiniosios arba kairiojo skilvelio (vienkartinės, vožtuvo stenozės) išspreso susiaurėjimas.

Įstatymas, kuriuo skilvelis prisitaiko prie apkrovos su atsparumu, pirmą kartą atrado Jupas (1912, laboratorija E.Starling).

Toliau pateikiami tolesni šio įstatymo tyrimai pati ir tada daug gerai žinomų fiziologų. Kiekvieno tyrimo rezultatai buvo palaikomi ir paskatintas kitam.

Arres nustatė, kad su pasipriešinimu Aorte padidėjo trumpo širdies tūrio pradžioje (atrodo, kad adaptyviai reakcija frankų ir e.starling). Tačiau, tada širdies tūris palaipsniui sumažinamas iki naujo, daugiau šaltinio, dydį ir tada lieka stabili. Tuo pačiu metu, nepaisant atsparumo padidėjimui aorte, mes išlieka vienodi.

Pritaikoma širdies reakcija pagal AGR ir A. Hill įstatymą su apkrovos atsparumu F.Z. Leheron paaiškina taip (1968 m.): Kadangi apkrova padidina aktinomidominių obligacijų kiekį. Ir laisvų centrų, galinčių reaguoti tarpusavyje, skaičius, į aktiną ir mozių pluoštus sumažėja. Todėl, su kiekvienu, vis daugiau ir daugiau, naujai sukurtų aktinomiliozinės obligacijų suma yra sumažinta už laiko vienetą.

Tuo pačiu metu sumažėja mažinimo tarifas ir mechaninės ir šiluminės energijos kiekis, atleistas nuo aktinomidinizinų obligacijų sumažėjimo, palaipsniui artėjant nuliui.

Labai svarbu, kad padidėtų aktinomiliozinės obligacijų skaičius ir sumažėtų jų nuosmukis. Tai reiškia, kad su apkrovos padidėjimu ateina aktinomidinizino pluoštų perėjimas, kuris riboja širdies efektyvumą.

Taigi, kai atsparumo apkrova padidėja 40-50%, tinkamai padidina raumenų susitraukimo galią ir galią. Didesnis apkrovos padidėjimas, šios prisitaikančios reakcijos veiksmingumas prarandamas dėl galimybės atsipalaiduoti raumenų praradimo.

Kitas veiksnys, su laiku apribojant šį prisitaikančią atsakymą, yra, kaip nustatyta F.Z. Meherson ir jo darbuotojai (1968), oksidacijos ir fosforilinimo sumažėjimas 27-28% skyriuje - "Cytochrome C" - "Oxygen" Tuo pačiu metu miokardo sumažėja ATP ir ypač kreatino fosfato (CF) kiekis.

Taigi, "Angr" ir A. Hill įstatymas suteikia širdies raumenų prisitaikymą prie apkrovos su atsparumu didinant skilvelio pajėgumus, dėl to padidėja mažinimo jėga nekeičiant pradinio raumenų pluošto ilgio.

"Angr" ir A. Hill S.Sarnoff miesto prisitaikanti reakcija, vadinama homeometriniu reguliavimu (homoios graikų kalba. Panašus; atsižvelgiant į skirsnio tema - reglamentas taikant tą patį pluošto ilgį).

Taip pat svarbu kyla klausimas: ar galima sustiprinti Angr ir A. Hill įstatymo poveikį? Tyrimai E.H. Sonnenblick (1962-1965) parodė, kad pernelyg dideli miokardai gali padidinti galingumą, greitį ir mažinimo stiprumą pagal teigiamai nepažįstamus veiksnius.

Sumažintas pokytis.

Susietas su slėgiu virš sėdimų vožtuvų. Su įprastu OCC, po apkrovos sumažinimas tampa įmanomas tik pagal vienintelę aplinkybę - padidinant kraujagyslių lovos tūrį, t. Y.. Su kraujagyslių nepakankamumu.

Sumažinus slėgį ant sėdimų vožtuvų, prisideda prie intraventrikulinio slėgio didinimo laikotarpio sutrumpinimo ir sumažinkite šio slėgio dydį prieš pradedant kraujo aukštį. Tai sumažina miokardo poreikį deguonyje ir jo energijos suvartojimu įtampa.

Tačiau visa tai sumažina linijinį ir tūrinį kraujo tekėjimo greitį. Šiuo atžvilgiu sumažėja veninė grąža, kuri pablogina skilvelių užpildymą. Tokiomis sąlygomis vienintelė galimybė prisitaikanti reakcija tampa širdies ritmo padidėjimu, kuriuo siekiama išlaikyti Šv. Kartą tachycardia tampa kartu su CB sumažėjimu, ši adaptyvi reakcija patenka į patologinio iškrovimo.

Visi O. Frankom, E.Starling, Pavromov, A.Kill ir kitų šio laikotarpio fiziologai derinys leido atskirti du širdies pluošto mažinimo variantus: izotoninį ir izometrinį sumažinimą.

Atsižvelgiant į tai, pabrėžiama dvi širdies skilvelių versijos.

1. Kai skilvelis pirmiausia veikia su tūrio apkrova - jis veikia pagal Izotoninio sumažinimo parinktį. Šiuo atveju raumenų tonas skiriasi bent (izotonija), pageidautina keičia raumenų ilgį ir skerspjūvį.

2. Kai skilvelis pirmiausia veikia su atsparumo apkrova - jis veikia pagal izometrinio mažinimo variantą. Tuo pačiu metu, raumenų įtampa (tonas) daugiausia keičiasi, o jo ilgis ir skerspjūvio pakeitimas bent arba beveik nesikeičia (izometrija).

Dirbant skilvą su atsparumo apkrova (net su funkciniu pakeitimu OLS arba OPS), miokardo poreikis deguonyje pakartotinai didėja. Todėl labai svarbu užtikrinti tokį pacientą pirmiausia deguonį.

Gydytojai dažnai turi stiprinti širdies darbą inotropinėmis priemonėmis. Kraujo apyvartos fiziologijoje (įsk. Ir klinikinė) pagal intereropyizmą yra suprantamas (FZ Meerson, 1968) reguliavimas mažinimo ir atsipalaidavimo lygį, todėl širdies širdies širdies talpa ir efektyvumas su pastoviu skilvelio dydžiu .

Inthopizmas yra nukreiptas ne pernelyg padidinti širdies mažinimo stiprumą, bet išlaikyti santrumpų jėgas, geriausias atvejis Arti normos.

Inothropizmas skiriasi nuo O. Franko įstatymo ir E.Starling to, kad pradinis miokardo pluoštų ilgis nesikeičia. Ji skiriasi nuo Angr ir A. Hill miesto įstatymo, nes jis padidina ne tik sumažinimo greitį, bet ir (daugiausia!) Miokardo pluoštų atsipalaidavimo greitį (kurį įspėja transformacija ar sutartis, miokardas ).

Tačiau su noradrenalino ir kitų dirbtiniu inotropiniu inotropiniu reguliavimu. Panašios priemonės gali būti rimtas pavojus. Jei smarkiai ir žymiai sumažinsite inotropinio agento įvedimą arba sustabdykite jo įvedimą, tada miokardo tonas gali smarkiai sumažėti.

Yra ūminis apatinis skilvelio dilatavimas. Jo ertmė didėja, intraventrikulinė slėgis smarkiai mažėja. Esant tokioms sąlygoms, būtina pasiekti ankstesnę įtampos vertę.

Įtampa įtampa procesas yra svarbiausias energijos vartotojas širdies ciklo metu. Be to, jis pirmiausia eina. Fiziologijoje yra įstatymas, kad pirmasis procesas visada bando naudoti grynuosius pinigus kuo įmanoma, kad jį visiškai užbaigtų. Energijos liekana išleidžiama vykdant šį procesą ir kt. (I.E. Kiekvienas ankstesnis procesas kaip Louis XV: "Po mūsų, bent jau potvynis").

Įtampos didinimo procesas dirba su kraujo judėjimu iš laivų skilvelių. Dėl to, kad beveik visi pinigai yra išleidžiami įtampai, ir jai trūksta jo tremties, kraujo judėjimo vežamų vežamųjų vešlos veikimas. Dėl to sumažėja bendras širdies efektyvumas. Su kiekvienu tokiu defektu mažinimo, likutinis kraujo tūris skilvelių ertmėje yra palaipsniui didėja ir, galų gale, ashistolia ateina.

Cirkuliacinio kraujo (BCC) tūris yra 2,4 litrų už 1 m 2 kūno paviršiaus moters ir 2,8 l už 1 m 2 kūno paviršiaus vyrų, kuris atitinka 6,5% moterų kūno masės ir. \\ T 7,5% kūno svorio vyrų [Schuster X. P. ir kt., 1981].

BCC dydį galima apskaičiuoti mililireriuose vienam kilogramui kūno svorio. Sveikiems vyrams BCC vidurkiai 70 ml / kg sveikų moterų - 65 ml / kg. G. A. Ryabovas (1982) rekomenduoja nustatyti tinkamą BCC naudoti sertifikato lentelę, kurią sukūrė Moore.

Praktiniam darbui, ypač skubiais atvejais, gydant ūminį kraujo netekimą, kraujo netekimo apskaičiavimas, palyginti su BCC, yra patogiau. Taigi, suaugusiojo vyro vidurkis, kurio kūno svoris yra 70 kg, yra 5 litrai, iš kurių 2 litrai yra ląstelių elementų - eritrocitų, leukocitų, trombocitų (globulinio tūris) ir 3 l plazmoje (plazmoje) plazmoje. Taigi, vidutiniškai BCC yra 5-6 litrai, arba 7% kūno klimato masės V. A., Rudaev Ya. A., 1984].

Cirkuliuojantis kraujo tūris sveikiems žmonėms (mililireriuose)

Svoris kūnas, kg.	Vyrai				Moterys
	normstenies (7.0) *	hiperstics (6.0)	hipontinas (6.5)	su išsivysčiusiais raumenimis (7.5)	normstenies (6.5)	hiperstionai (5.5)	hipontinas (6.0)	su išsivysčiusia raumenų (7.0)
40	2800	2400	2600	3000	2600	2200	2400	2800
45	3150	2700	2920	3370	2920	2470	2700	3150
50	3500	3000	3250	3750	3250	2750	3000	3500
55	3850	3300	3570	4120	3570	3020	3300	3850
60	4200	3600	3900	4500	3900	3300	3600	4200
65	4550	3900	4220	4870	4220	3570	3900	4550
70	4900	4200	4550	5250	4550	3850	4200	4900
75	5250	4500	4870	5620	4870	4120	4500	5250
80	5600	4800	5200	6000	5200	4400	4800	5600
85	5950	5100	5520	6380	5520	4670	5100	5950
90	6300	5400	5850	6750	5850	4950	5400	6300
95	6650	5700	6170	7120	6170	5220	5700	6650

Venuose kraujyje yra 70-80%, arterijose - 15-20% ir kapiliaruose 5-7,5% [Malyshev V. D., 1985]. Apskritai, B. Širdies ir kraujagyslių sistema Cirkuliuoja 80%, parenchimaliniuose organuose - 20% BCC.

BCC pasižymi santykine pastovia. Tai teikia savireguliacijos mechanizmai. OCC reglamentas yra sudėtingas ir daugiapakopis procesas, tačiau galiausiai jis ateina į skysčio judėjimą tarp kraujo ir išvesties vietos ir skysčio pašalinimo iš kūno pašalinimo [Leva ET ir kt., 1975 m. Seleznev S. A. et al., 1976 m.; Klezkin S. 3., 1983].

Tuo pačiu metu BCC yra vertė, labai kintama net vienam asmeniui, priklausomai nuo jo fizinės būklės ir homeostazės. Žmonės, kurie sistemingai užsiima sportu, turi didelį BCC. BCC dydį įtakoja amžius, lytis, profesija, aplinkos temperatūra, atmosferos slėgis ir kiti veiksniai.

Atsakydamas į ūminį kraujo netekimą organizme, patofiziologiniai pokyčiai plėtoja, dėvint kompensacinį ir apsauginį pobūdį ir užtikrinant gyvenimo išsaugojimą. Kai kurie iš jų atrodys toliau.

"Infuzijos transfuzijos terapija ūminio kraujo netekimo",
E.A. Wagner, V.S. Zagolnikov

Varginis poveikis kompensuoja 10-15% BCC (500-700 ml) praradimą suaugusiam, jei jis nesikeičia lėtinė liga Ir jis neturi hipovoleminio šoko ar BCC trūkumo požymių. Toks kraujotakos "centralizavimas" yra biologiškai pasisako, nes tam tikru metu kraujo tiekimas yra gyvybiškai svarbus svarbūs organai (Smegenys, širdis, plaučiai). Tačiau pats savaime gali būti sunkios ...

Sisteminė kraujo tekėjimo reakcija Ūmus kraujo netekimas Ir hemoraginis šokas pirmiausia suteikia apsauginį poveikį. Tačiau ilgalaikis Vasoconstriction dėl acidozės vystymosi ir padidėjusių audinių metabolitų koncentracijos kaupimo - vazodilatatoriai sukelia pokyčius, kurie yra laikomi atsakingais už dekompensuoto grįžtamo ir negrįžtamo šoko kūrimą. Taigi, arteriolio sumažinimas lemia audinio kraujo tekėjimo ir deguonies sumažėjimą, todėl pH sumažėjo ...

Reakcijos, kurios parengtos reaguojant į BCC nuosmukį, sukelia tūrinį kraujo tekėjimą audiniuose ir kompensacinių mechanizmų, kuriais siekiama ištaisyti sumažintą kraujotaką, kūrimą. Vienas iš šių kompensacinių mechanizmų yra hemodilucija - avarinio, ekstraląstelinio skysčio srautas į kraujagyslių kanalą. Hemoraginiame šokyje stebimas laipsniškas hemodilavimas, kuris padidina šoko sunkumą. Hematokritas yra hemoduliavimo lygio rodiklis. ...

Plazmos baltymų deficito papildymas atsiranda dėl limfinių mobilizavimo iš visų limfiniai laivai. Pagal padidėjusias adrenalino koncentracijas ir simpatinės nervų sistemos sužadinimą, sukuria mažų limfinės laivų spazmą. Juose esanti limfma yra stumiama į venų kolektorius, kurie prisideda prie sumažinto venų spaudimo. Limfos tūris krūtinėje limfinė distan Po kraujavimo sparčiai didėja. Tai prisideda prie BCC padidėjimo ...

Periferiniai kraujo srautai priklauso ne tik nuo perfuzijos arterijos slėgio, BCC ir laivų tono. Svarbus vaidmuo priklauso kraujo reologinėms savybėms ir pirmiausia jos klampumui. Simpatinė antinksčių stimuliacija veda į prieš- ir postcase Vasoconstriksitions, dėl kurių rezultatas, kurio audinių perfuzija yra žymiai sumažėja. Audinio kraujo tekėjimas kapiliaruose lėtina, o tai sukuria sąlygas agreguoti raudonųjų kraujo kūnelių ir trombocitų ir plėtros ...

Gali sukelti kraujotakos sutrikimus su ūminiu kraujo netekimu ir hemoraginiu smūgiu ir masyvi infuzijos terapija kvėpavimo takų sutrikimaskuris po operacijos padidėja. Jis pasireiškia pažeidžiant plaučių kapiliarinę membranos pralaidumą - intersticinį tikėtis šviesos, I.E. Viena iš "šoko šviesos" parinkčių. Žalos ir ūmaus kraujo netekimas sukelia hiperventiliaciją. Su hemoraginiu smūgiu, minutės ventiliacija paprastai yra 1 1/2 ... ...

Eksperimentiniai ir klinikiniai tyrimai parodė, kad ūmaus kraujo netekimo metu yra inkstų kraujo srauto sumažėjimas 50-70 proc. Selektyvus žievės kraujotakos sumažėjimas. Kortikos kraujo srautas yra maždaug 93% inkstų. Selektyvus inkstų -Krovotkos sumažėjimas dėl vagono arterinio vazokonstrikcijos sumažina glomerulų slėgį į lygį, kuriame atsiranda glomerų filtravimas arba sustoja, oliguria ar anourija vystosi. Hemodinaminis ...

Ūmus kraujo netekimas, ypač masyvi, dažnai sukelia sutrikusi kepenų funkcija. Jie pirmiausia yra dėl kepenų kraujo tekėjimo, daugiausia arterinio. Kepenų Ischemijos atsiradimas veda į Irauber Centerolobu-Larny nekrozę, Foguet, 1971 m.]. Kepenų funkcija yra sutrikdyta: transaminazės kiekis didėja, protrombino kiekis yra sumažintas, hipo-albuminija ir hiperlakacija. Dėl hematomos rezorbcijos arba dėl masyvaus ...

Metabolizmo pokyčių rodiklis yra formavimas kaip galutinis pieno rūgšties produktas, o ne įprastai galutiniam aerobinio metabolizmo produktui - CO2. Kaip rezultatas, metabolinė acidozė vystosi. Iš buferinių priežasčių skaičius palaipsniui mažėja, ir nors kvėpavimo kompensacija vystosi anksti, tai dažnai yra nepakankama, kai hemoraginis šokas. Studijuojant medžiagų apykaitos pokyčius pacientams, sergantiems kraujo netekimu ir šoko A. Lichi (1980), nustatė, kad ...

Ūmus kraujo netekimas dėl sumažėjusio venų amžiaus (absoliučios ar santykinės hipovolemijos) lemia širdies produkcijos sumažėjimą. Atsižvelgiant į katecholaminų išleidimą pettganglyoninių simpatinių nervų galuose prokapillary ir po patviųjų dalių kraujagyslių sistema Įvyksta maksimali adrenokorturtinio sekrecijos stimuliacija. Organizmo reakcijos į ūmaus ūminio kraujo netekimo terapijos lygį ", E.A. Wagner, V.S. Zagolnikov