Patološke vrste Kussmaelya Biota Kussmaulya Biot. Patološke vrste disanja (Taphine, bradpna, apneja, Kussmouul, Biot, Chein Stokes). Vrste patološkog disanja

Brojne bolesti unutarnji organi I ozljede imaju izravan utjecaj na funkciju vanjskog disanja, zbog čega se patologija respiratornog sustava razvija u osobi određenog tipa. Ti procesi često nisu povezani s patologijom pluća. Neki od njih potvrđuju samo glavnu dijagnozu, drugi zahtijevaju hitno medicinska pomoć.

Da biste razumjeli mehanizme za razvoj patoloških vrsta, morate znati o funkciji vanjskog disanja. To je kompleks reakcija i mehanizama koji se javljaju u plućima, pružajući odgovarajući sastav kisika krvi.

Zbog toga, pružanje organa s potrebnom snagom. Važno je samo da se to znači krvni arterijski, Pravilno vanjsko disanje ovisi o:

Pravu količinu plina krvi održava se određeni mehanizmi:

• dovoljna izmjena plina u plućima;
• prodiranje plinova kroz alveolarni zid;
• slobodna cirkulacija krvi u plućima;
• regulatorni procesi.

U kršenju bilo koje od ovih predmeta, ljudi osjećaju disanje insuficijencije.

Postoji nekoliko čimbenika koji ga mijenjaju:

1. Povreda izmjene plina u plućima.
2. Smanjen transport kisika kroz alveolarnu kapilarnu membranu.
3. Povrede u plućnom protoku krvi.
4. Patologija u sustavu respiratornog regulacije.

Razni patološki oblici Disanje se pojavljuje samo u potonjem slučaju! Postoji promjena u respiratornom centru i struktura koje ga utječu. Ovo stanje je sekundarno i prirodni je tijek bolesti ili njegove komplikacije.

Vrste patološkog vanjskog disanja podijeljeni su u nekoliko vrsta, od kojih svaka ima vlastite karakteristike i određene uzroke razvoja. Dalje, opisujemo glavni oblik patološkog disanja.

Vrste terminalnog patološkog disanja

Prije smrti čovjeka u fazi agonije nalazi se disanje terminala. Također se zove smrt. Takvo patološko disanje uključuje sljedeće znakove:

Uzroci razvoja:

• paraliza respiratornog centra Bulbar;
• aspyxia B. stupanj terminala;
• duboka prisutnost novorođenčadi.

Nemogućnost pomoći u razvoju hashping disanja je diktirana činjenicom da neuroni respiratornog centra postaju imun na vanjske podražaje. Posljedica razvoja ove opcije je klinička smrt pacijent.

Kussmanouly je disanje također se odnosi na terminalne varijante patologije respiratornog sustava, popraćene promjenom u svojoj dubini.

Glavni uzroci razvoja služe:

• teški dijabetes melitus s razvojem ketoacidaze;
• kroničan zatajenje bubrega IV stupanj (terminal), u pratnji uremije;
• acetični sindrom: Nezabirno povraćanje u djece, hipertermija, trovanje metil alkoholom, izraženim poremećajima sekretorne funkcije jetre.

Kussmaulov dah sugerira:

• konvulzivni bučni udiše;
• privremeni respiratorni zaustavlja;
• izdisanje je komplicirano, ali prigušnica nije.

U mehanizmu njezina razvoja, glavna je uloga odigrana povredom aktivnosti dišnog centra. Neki znanstvenici to smatraju srednjom fazom prije smrti pacijenta, nakon čega se razvija s disanjem.

Takvi postupci su popraćeni karakterističnom kliničkom slikom:

• oštri pad tlaka;
• poremećaji otkucaja srca;
• nedostatak svijesti;
• grčevi.

Takvo patološko disanje ukazuje na iznimno ozbiljno stanje. Reveuscitation je moguće. Algoritam je odabran pojedinačno, ovisno o uzrocima njezina razvoja.

Treća vrsta sorte terminala je apsolutno disanje. Mogu se razmotriti čimbenici koji pridonose razvoju ove opcije:

• kartica i ozljeda mozga;
• predoziranje sedativa;
• kronična anemija;
• botulizam;
• meningitis;
• ishemijski udar popraćen lezijom debla u mozgu.

Dakle, razvoj takve vrste patološkog disanja je oštećenje respiratornog centra.

Ona se manifestira sa sljedećim znakovima:

• dugi konvulzivni dah;
• malo povremene izdisaja.

Liječenje i prevencija razvoja apnearističkog disanja usmjereni su na najbržu obnovu respiratornog centra, ovisno o glavnoj bolesti. Pravovremena žalba za kvalificiranu medicinsku pomoć ključ je uspješan oporavak.

Periodično disanje

Prvi tip ove grupe je dah chein-Stokesa. Uzroci njegovog razvoja su:

Cheyne-Stokes disanje se razvija s ugnjetavanjem respiratornog centra i izražena je u sljedećim promjenama:

• učestalost respiratornih pokreta;
• dostupnost apneje;
• postupno povećanje površinskog disanja u dubini do 5-7 daha;
• njegovo smanjenje popraćeno zaustavljanjem;
• biciklističnost respiratornih pokreta.

Ako se dah chein-Stokes razvija tijekom sna u zdravoj osobi, a kad se probudimo, ne otkriva se, to je opcija za norma.

Njegov tretman u drugim slučajevima je potrebno, jer kada simptomi povećavaju vrijeme apneje (vrijeme zaustavljanja) povećava se. U nedostatku terapije temeljne bolesti, može doći do iznenadne smrti pacijenta.

Disanje bicikala često se zove meningitić. Uzrok njegovog razvoja je upala školjki mozga (najčešće s tuberkulozom).

Također se može razviti sa sljedećim situacijama:

• neoplazme u duguljastom mozgu;
• ateroskleroza arterija;
• hemoragijski moždani udar;
• apscesi mozga.

Mehanizam za razvoj takvog patološkog disanja povezan je s ugnjetavanjem funkcija respiratornog centra. Disanje u isto vrijeme ima tendenciju izmjenjivati \u200b\u200bsljedeće procese:

• ritmički pokreti respiratornog disanja, normalna amplituda;
• dugo pauze između njih - do ½ minute.

Bicyt respiratorni razvoj ukazuje na poraz respiratornog centra i ozbiljnosti temeljne bolesti. Uz pravovremenu medicinsku pomoć, oporavak pacijenta je moguć.

Mnogi znanstvenici smatraju da dah Glocco kao početak daha chein-Stokesa. Uklonite takve vrste:

• poput vala;
• razdvojila se namirnica.

Prvi karakterizira postupno povećanje dubine respiratornih pokreta, nakon čega slijedi smanjenje kroz 10 ciklusa. Proces se ponavlja bez srednjeg respiratornog zaustavljanja. Patološka vrsta groko-građe proizlazi s jakim ugnjetavanjem centara mozga i povreda sinkroniciteta mišićnih kontrakcija. Vizualno, označeno je:

• gornji dio prsnog koša je proširen i nalazi se u fazi inhalacije;
• niža trećina - u fazi izdisaja;
• dijafragma je smanjena.

Uzroci razvoja u oba slučaja su isti kao u disanju chein-Stokesa, s pojavom patološkog tipa prehrambenih frokova, pacijenti imaju nepovoljnu prognozu.

Neurogena hiperventilacija i apneja

U uobicajen život Zdrava osoba također ima patološke vrste disanja. Najčešće se događa neurogeni hipervetulacija, što se manifestira čestim i dubokim ritmom. Uzroci njegovog razvoja služe stres, uzbuđenje, emocionalna opterećenja. U takvim slučajevima, disanje je refleksno i prolazi, bez da uzrokuje zdravlje štete.

U slučaju oštećenja srednjoročnih struktura (tumora, ozljeda, krvarenja), pojava neurogene hiperventilacije ukazuje na uključivanje inhalacijskih i izdisajnih centara u procesu. Uz pravovremenu identificiranu patologiju, prognoza je pozitivna.

Ova vrsta patološkog disanja karakterizira njegova privremena stanica. Postoji nekoliko opcija. Ovi sindromi se javljaju u patologiji respiratornih organa i drugih sustava. Razlozi služe:

Najčešća opcija je sindrom noćne apneje. Prijetnja životu predstavlja više od 5 napada u sat vremena. Odlikuje se ovom opcijom s glasnim kaotičnim hrkanjem, koji se mijenja s pauzama odsutnosti disanja (što je više moguće do 2 minute). U nedostatku liječenja, popraćeno određenom kliničkom slikom:

• pospanost;
• brza ublažanost;
• nesanica;
• smanjene performanse;
• razdražljivost;
• kršenje memorije;
• pogoršanje protoka kronična bolest (osobito kardiovaskularno).

Mjere prevencije uključuju racionalno postupanje i promatranje od stručnjaka glavne patologije. Terapija apneom uključuje:

Liječenje ne postoji!

Vrste patološkog disanja ukazuju na kršenje struktura mozga. Specifična profilaksa Ne postoje. Cijeli terapijski kompleks usmjeren je na terapiju temeljne bolesti i olakšanje država, prijeteći život pacijent.

Normalno disanje zdrave osobe (vezikularno) karakteriziraju ritmičkim respiratornim pokretima, s prevlast inhalacijom preko izdisaja. Uz određene bolesti, može biti poremećeno mijenjanjem učestalosti i dubine daha i izdahnutih. Disanje biot i Kussmouul pripadaju takvim vrstama kršenja. Patološko disanje je važan simptomimati vlastitu individualnu patogenezu. U svom temeljima možete preuzeti olovnu dijagnozu pacijenta i započeti trenutačno liječenje.

Mehanizam ventilacije zdrave osobe temelji se na međusobno povezanom radu mnogih sustava. Središnja veza disanja je duguljastog mozga. U njemu se nalazi respiratorni centar, koji regulira procese udisanja i izdisaja. Ventralni dio centra odgovoran je za prilagodbu inhalacije, dorzalnog i bočnog izdanja.

Stimulacija bilo kojeg dijela dovodi do povećanja jednog od procesa. Ventilacijska tijela su lagana, dijafragma, kao i velike dojke i međusobno mišiće. Odnos između njih i respiratornog centra javlja se dijafražnim živcem i međusobno živcima. Impulsi koji ulaze u njih pružaju ventilacijske pokrete pluća.

Simptom biote je patološki tip disanja, koji je karakteriziran razdobljem brzih respiratornih pokreta i razdoblje apneje (pune respiratorne stanice) s daljnjim ponavljanjem ciklusa. Takav sindrom zvan biot u čast francuskog liječnika.

Razlozi

Svaka patologija ima svoje razloge. To je zbog posebnosti patogeneze, određivanje dubine respiratornih pokreta i njihove jedinstvene ciklice, što se odražava u grafiku stripada.

Uzrok razvoja simptoma biote je fokus uzbuđenja respiratornog centra. To se događa u sljedećim državama:

• hipoksija;
• intoksikacija;
• lezija mozga (organska, infektivna, traumatična).

Uzrok hipoksije može biti prisutnost ateroskleroze moždanih arterija. U ovaj slučaj Postoji sužavanje njihovog lumena, što pogoršava priljev kisika u mozak, uzrokujući smanjenje uzbuđenja respiratornog centra.

DO zarazne bolesti, što je uzrok simptoma biote, uključuje encefalitis - proces utječe na samog duguljastog mozga, koji utječe na respiratornog centra, kršići procese uzbude i kočenja u njemu.

Abscesi, krvarenja i tumori mozga uzrokuju stiskanje svih CNS struktura, što također dovodi do pogoršanja u funkcioniranju duguljastih mozga.

Patogeneza

Respiratorna regulacija temelji se na načelu povratnih informacija. Kemoreceptori popravljaju djelomični tlak krvnih plinova, usporedite ih s dužnim vrijednostima i prenose informacije u dišni centar, gdje se već događaju stimulacija potrebnih struktura. Za Šok uvjeti, Hypoxia i organske cerebralne bolesti zbog lezije duguljastog mozga, došlo je do povećanja prag nezrelosti respiratornog centra. Normalna koncentracija CO2 u krvi nema pravilan učinak na njega, što dovodi do privremene apneje.

Daljnje povećanje djelomičnog tlaka CO2, postizanje značajnih vrijednosti, uzbuđuje duguljasto mozak, koji služi kao poticaj za nastavak respiratornih pokreta. Nakon normalizacije CO2, cijeli ciklus se ponavlja, stvarajući biotomiju biote.

Biot disanje na spirogramu:

Simptom Kussmouula jedan je od vrsta patoloških disanja, koji karakterizira duboke čuje dah, skraćivanje dišnih ciklusa i povećanje vremena između respiratornih pokreta.

Po prvi put je ovaj fenomen opisan 1874. od strane njemačkog liječnika Kussmaula tijekom njegovog predstavljanja pacijenta dijabetes prvi tip.

Razlozi

Ovaj patološki tip može se nazvati hiperventilacijom, koja nastaje protiv pozadine dugotrajnog organizma hipoksije. Njezin P. rihinami mogu biti sljedeće bolesti:

• kartica i ozljeda mozga;
• neuroinfekcija;
• organske lezije mozga;
• dijabetička koma;
• moždani udar.

KussMouly je disanje je nepovoljan prognostički znak. Njegova pojava govori o ozbiljnom kršenju procesa uzbude i kočenja u središtu živčani sustav, U hipoglikemijskoj obitelji, disanje Kussmaula je znak terminalne faze acidoze (umanjeni metabolizam ugljikohidrata s ojačanom stvaranjem ketonskih tijela i smanjenje krvi bikarbonata).

Patogeneza

Najčešće se, simptom kusmouly razvija u bolesnika s dijabetesom melitusom, kada se ne promatraju pravila prehrane i recepcije lijekovi, U tom slučaju, mehanizam razvoja počinje u bolesnika s dijabetičkom ketoacidozom (vrsta metaboličke acidoze). Ovo stanje karakterizira povećanjem razine glukoze, što povećava stvaranje ketonskih kiselina koje smanjuju pH krvi.

Kako bi se uklonio višak CO2 iz tijela i time povećao alkalnost krvi, razvija se dišni alkaloza kompenzacijski - respiratorni pokreti bolesnika stječu česti i površni karakter. Kako napreduje napredak acidoze, pacijent će povećati amplitudu respiratornih pokreta zajedno s dubinom. Naknada u ovom slučaju neće se dogoditi, jer eliminacija CO2 iz tijela neće riješiti glavni uzrok acidoze. Ispraranje krvi CO2 s istovremenim smanjenjem bikarbonata dovest će do nekontroliranih dubokih udisaja i skraćivanja dišnih ciklusa - kussmouulskih sindroma.

Dah kussmoule na spirogramu:

Zaključak

Simptomi kusmouula i biot - patoloških vrsta disanja teško bolesnike, Prvi upozorava na terminalnu fazu i temelj je isključivanje dijabetičke acidoze u bolesnika s dijabetesom melitusom, dok se potonji razvija s infektivnim i organskim lezijama mozga.

Glavni respiratorski pokreti

Respiratorno istraživanje

Dah - Ovo je osnovno Životni procespružanje kontinuiranog pristupa tijelo kisika,

odabir ugljičnog dioksida i vodene pare.

Pokret za disanje - Ovo je izlet prsnog koša za jedan dah i izdahnuti.

Ø Ortopnoe- kratkoća daha u ležaju.

Ø Raspršiti - poteškoće u disanju tijekom pleutrita, angine, pneumotorax.

Ø Gušenje - oštro naglašeno kratkoće daha, popraćena osjećajem nedostatka zraka i ograničenja u prsima.

Ø Astma- Odjednom se pojavio napad gušenja, zabilježen je na bronhijalna astma, s srčanom astmom.

Ø Asfiksija- To je zaustavljanje disanja zbog prestanka protoka kisika.

Interdisciplinarna kartica.

Respiratorni uzorak značajno se razlikuje kada je funkcija struktura mozga uključena u regulaciju respiratornog procesa, kao i pod uvjetima hipoksije, hiperkapinije i kada su kombinirani (sl. 24).

Sl. 24. Različiti oblici disanja su normalni (/, 2, 3) i patologija(4, 5, 6. 7) (prema V.efimovu i V.Safonovu s promjenama.)

Postoji nekoliko vrsta patološkog disanja.

Hasping ili terminalno rijetko disanje, koji se manifestiraju konvulzivnim udisanjem. Pojavljuje se s oštrim mozgom hipoksijom ili u razdoblju agonije.

Athantic disanje, tj. Neravnomjerno, kaotično, nepravilno disanje. Primijećeno je dok se održava respiratorne neurone duguljastih mozga, ali s kršenjem komunikacije s respiratornim neuronima varoliev mosta.

Apneuističko disanje. Apneizis - povreda procesa prebacivanja u izdisanju: dugi dah, kratko izdisanje i opet udisati.

Disanje poput Chein -stoxa: Postupno povećava amplitudu respiratornih pokreta, a zatim ide na ne i nakon pauze (apnea) se postupno povećava. Pojavljuje se kršeći djelovanje respiratornih neurona duguljastih mozga, često se promatra tijekom spavanja, kao i na Hitchu.

Disanje biot se manifestira u činjenici da postoje dugoročni pauzi između normalnih ciklusa dišnih respiratornih ciklusa "izdisajnog daha. Takvo disanje se razvija u oštećenju respiratornih neurona od baroličkog mosta, ali se može pojaviti u planinskim uvjetima tijekom spavanja tijekom razdoblja prilagodbe.

Uz respiratornu površinu aprila, pacijent ne može proizvoljno mijenjati ritam i dubinu disanja, ali uobičajeni respiratorski uzorak nije poremećen. To se promatra kada su oštećeni neuroni frontalnih dionica mozga.

Uz neurogenu hiperventilaciju, disanje je česta i duboka. Pojavljuje se tijekom stresa, fizičkog rada, kao i kršenja srednjoročnih struktura.

Sve vrste respiratornih uzoraka, uključujući patološko, javljaju se prilikom mijenjanja rada respiratornih neurona duguljaste mosta i baroličkog mosta. Uz to, mogu se razviti sekundarne respiratorne promjene, povezane s različitim patologiji ili izloženosti tijelu ekstremnih čimbenika okoliša. Na primjer, stagnacija krvi u malom cirkulacijskom krugu, mala hladna ili amnezija hipertenzija uzrokuje disanje (Taphine).Cheene-Stokes Tip disanje se često razvija u zatajenju srca. Metabolička acidoza, u pravilu, uzroci bradypnae.

Negativne funkcije zračnih putova i pluća

Zračne staze: Nazalna šupljina, nazofarink, grkljan, dušnica, bronhija pored prijenosa plina izvodi brojne druge funkcije. Javljaju se zagrijavanje, hidratantno čišćenje zraka, regulacija volumenazbog sposobnosti malog bronhija da promijeni njihovo odobrenje, kao i recepciju okusi samo-podražaji.

Endotelna stanice sluznice nazalne šupljine baca se preko 24 sata do 500 - 600 ml. Ova tajna je uključena u uklanjanje respiratornog trakta stranih čestica i doprinosi vlaženju inhalacijskog zraka. Mukozna membrana traheje i bronhiju stvara dan do 100-150ml. Njihov izlučivanje provodi CAM i BRONCHI polu-epitelium. Svaka stanica fokusiranja epitela ima oko 200: s, koji čine koordinirane oscilacijske pokrete s frekvencijom od 800-1000v 1 minutu. Najveća učestalost oksilacija cilijacije opažena je na temperaturi od 37 ° C, smanjenje temperature uzrokuje ugnjetavanje njihove motorne aktivnosti. Udisanje duhanskih dima i drugih plinovitih lijekova i otrovnih tvari uzrokuju kočenje aktivnosti fokusiranja epitela.

Sluznu membranu traheje naglašava takve biološki aktivnosti,kao peptidi, serotonin, dopamin, norepinefrin. Alveociti prvog reda proizvode stabilizirajuće sredstvo za stabilizaciju surfaktanta surfaktant, O.što je gore spomenuto. Smanjenje proizvodnje surfaktanta dovodi do atelectazu - slap zidove alveole i isključite specifični režanj pluća iz izmjene plina. Takvo kršenje dišnog sustava nastaje kada se mijenjaju promjena mikrocirkulacije i prehrane svjetla, pušenja, upale i edema, s hiperoksijom, dugotrajnom upotrebom masnoće topljive anestetike, dugoročne umjetne ventilacije pluća i udisanja čistog kisika. Poremećaji sekretorne funkcije bronhijalnih žlijezda i M-kolinoreceptora bronhijalnih mišića dovodi do bronhospazampovezan s povećanjem tona prstenastih muskulature bronhija i aktivnog otpuštanja tekućeg izlučivanja bronhijalnih žlijezda, što čini usis zraka u plućima. U slučaju iritacije (β-adrenoreceptori, na primjer, adrenalinski, a ne norenije, interakciju s odsusom bronhijalnih A-adrenorekatora u mišićima, postoji smanjenje tona bronhija i njihove ekspanzije.

Svjetlo filtriranje i zaštitna funkcija.Alveolarni makrofagi čestice fagocitne prašine, mikroorganizmi i virusi. Bronhijalna sluz također se nalazi lizozim, interferon, proteaza, imunoglobulina i drugih komponenti. Pluća nisu samo mehanički filter čišćenja krvi iz uništenih stanica, fibrina i drugih čestica, već ih i metaboliziraju svojim enzimskim sustavom.

Plućna tkanina prihvaća sudjelovanje u Lipidui razmjena proteina,sintetiziranje fosfolipida i glicerina i oksidirajući njihove lipoprote emulgirane masti, masne kiseline i gliceride na ugljični dioksid s naglaskom veliki broj Energija. Svjetlo sintetizira proteine \u200b\u200bkoji su dio surfaktanta.

U plućima su sintetizirane tvari vezane uz koagulaciji (tromboplastin)i antoslode (heparin) sustavi.Heparin, otapanje krvnih ugrušaka, potiče slobodnu cirkulaciju krvi u plućima.

Sudjeluju pluća razmjena vodene soli,uklanjanje 500 ml vode dnevno. U isto vrijeme pluća mogu apsorbirati vodu koja dolazi iz alveole u plućne kapilare. Zajedno s vodom, pluća su sposobna proći velike tvari za molekularnu težinu, na primjer, lijekove koji se unose izravno u svjetlo u obliku aerosola ili tekućina kroz intubacijsku cijev.

U plućima su podvrgnuti biotransformacija, inaktivacija, de-toksikacija, enzimsko cijepanje i koncentracijarazne biološki aktivne tvari i pripravke za lijekove, koje se tada dobivaju iz tijela. Dakle, u plućima su inaktivacija: acetilkolin, norepinerenalin, serotonin, bradikin, prostaglandini e 1, E. 2 F. Angiotenzin se istražuje u plućima u angiotenzin II.

Broj ulaznica 59.

Mijenjanje frekvencije i ritma disanja. Chenecast je dah, Biot, Kussmouul. Patogeneza. Dijagnostička vrijednost.

Poraz mozga često dovodi do povreda respiratornog ritma. Značajke rezultirajućeg patološkog respiratornog ritma može doprinijeti topikalnoj dijagnozi, a ponekad i određivanje prirode glavnog patološkog procesa u mozgu.

Dah kussmouul (Veliko disanje) - Patološko disanje, karakterizirano ravnomjerno rijetkim redovitim respiratornim ciklusima: duboki bučni dah i ojačana izdisaja. Obično se uočava u metaboličkoj acidozi zbog nekontroliranog protoka dijabetesa melitusa ili kroničnog zatajenja bubrega u bolesnika u ozbiljnom stanju zbog disfunkcije hipotalamičkog mozga, posebno tijekom dijabetičke kome. Ova vrsta disanja opisala je njemački liječnik A. Kussmaul (1822-1902).

Cheyne-stokes - Periodično disanje u kojem su faze hiperventilacije alternativne (Hyperpnee) i apneja. Dišni pokreti nakon sljedeće apneje od 10-20 sekundi imaju sve veći, a nakon dostizanja maksimalnog opsega - smanjenja amplitude, dok je faza hiperventilacije obično duže od faze apneje. Uz disanje chein-Stokesa, osjetljivost respiratornog centra do sadržaja C02 uvijek se povećava, prosječni ventilacijski odgovor na C02 je oko 3 puta veća od norme, a minuta volumena disanja općenito se uvijek povećava, hiperventilacija i plinska alkaloza se stalno primjećuju. Dah chein-Stokes je obično posljedica kršenja neurogene kontrole zbog čina disanja u vezi s intracrane-prirodnom patologijom. Može postojati hipoksmija, usporavajući protok krvi i stagnirajućih fenomena u plućima tijekom srčane patologije. F. Plum et al. (1961) dokazao je primarno neurogeno podrijetlo disanja cheyne-stokesa. Ukratko, dah chein-Stokes može se uočiti u zdravoj, ali je neodoljiv respiratorne periodičnosti uvijek posljedica ozbiljne patologije mozga koja dovodi do smanjenja regulatornog učinka prednjeg mozga na respiratornog procesa. Disanje Cheyne-Stokes je moguć kada je bilateralni poraz dubokih odjela velike hemisfere, u sindromu pseudobulbara, posebice s bilateralnim infarksom mozga, s patologijom u diuanfal regiji, u bačvi u mozgu iznad razine gornjeg dijela mosta, može biti posljedica ishemijskog ili traumatskog oštećenja tih struktura, metaboličkih poremećaja , Hipoksija mozga zbog zatajenja srca, uruke i dr. U slučaju supristantnih tumora, nagli razvoj disanja chein-Stokes može biti jedan od znakova početne transtantantske objave. Periodično disanje nalik da je dah chein-Stokes, ali s skraćenim ciklusima može postojati posljedica izražene intrakranijalne hipertenzije, približavajući se razini perfuzijskog arterijskog tlaka u mozgu, s tumorima i drugim volumetrijskim patološkim procesima u stražnjoj lukalnoj fossa, kao kao i tijekom krvarenja u cerebelumu. Periodično disanje s hiperventilacijom, naizmjenično s apnejom, također može biti posljedica uništenja peteredullar mozga stabljike. Ova vrsta disanja opisala je škotski liječnici: 1818. godine J. Cheyne (1777-1836) i nešto kasnije - W. Stokes (1804-1878).

Biotovskaya disanje - oblik periodičnog disanja karakteriziran izmjeničnim brzom jedinstvenim ritmičkim pokretima respiratornog disanja s dugoročnim (do 30 S ili više) pauza (apnea).

Primijećeno je u organskim lezijama mozga, cirkulacijskih poremećaja, teških umetnji, šoka i drugih patoloških uvjeta, popraćenih dubokim hipoksima dužnog mozga, posebice respiratornog centra koji se nalazi u njemu. Ovaj oblik disanja opisao je francuski liječnik S. Biot (rođen 1878.) na teškom obliku meningitisa.

3 - Chiale Stokes disanje; četiri - biot disanje; 5 - Kussmouulov dah.

Nefomički sindrom: Definicija, patogeneza, uzroci, klinička i dijagnoza.

Nefild sindrom je klinički laboratorijski simptom kompleks za koji je karakteriziran teška proteinurija (više od 3,0-3,5 g / dan ili 50 mg po 1 kg tjelesne težine po danu), hipoproteinemija (manje od 60 g / l), hipoalbuminuria (manje 30 g / l), oticanje, hiperlipidemija (hiperkolesterolemija i hiperitrigleridemija), kolesteruria.

Nefrotski sindrom (NA) razvija se kada se uključi patološki proces Strukture klastera.

Najčešće bolesti praćene na:

kronični glomerulonefritis

dijabetička nefropatija

trovanje nefrotoksičnim otrovima i ljekovitim tvarima

bubrezi amiloidoze

nefropatija trudnice

komplikacije sistemskih bolesti tkiva

Vodeća veza patogeneze NA je oštećenja glomerularnog filtraŠto uzrokuje gubitak proteina s urinom. U početku se protein s najmanjom molekulskom težinom gubi kroz oštećeni filtar - albumin (selektivno proteinurija). Gubitak proteina uzrokuje smanjenje sadržaja krvi (hipoproteinemija) i smanjenje onkotičnog tlaka plazme, koji doprinosi transcommuniciju vode u tkivu, izgled edema. Smanjenje volumena cirkulirajućeg krvi (BCC) stimulira povećanje proizvodnje antidiuretičkog hormona i aktivnosti renin-angiotenzina i aldosteronskog sustava. Mehanizam hormonske aktivacije usmjeren je na povećanje reapsorske vode za održavanje BCC. Budući da glomeruralni filtar ostaje oštećen, samo otežava daljnji prinos tekućine u tkivu s povećanjem stupnja edema. Smanjenje onkotičnog krvnog tlaka stimulira proteine \u200b\u200bi sintezu lipida u jetri, potonji dovodi do toga hiperlipidemija, I kao rezultat kolesteruurije.

Glavni laboratorijski znakovi Narodne skupštine (proteinuria, hipoalbuminemija, hiperlipidemija, kolesteruria) također uključuju:

Hrast: Hipokromska anemija zbog gubitka s urinom transferina, ojačanom izlučivanjem s urinom eritropoetinima, lošom apsorpcijom željeza u gastrointestinalnom traktu; Povećanje ESP-a na 50-60 mm H. Formula leukocita ne podvrgava posebne promjene.

U biokemijska analiza Krv smanjuje sadržaj kalcija, željeza, kobalta, cinka, zbog povrede metabolizma vitamina D i metabolizma fosfora kalcija;

Koagulogrami: hiperagetacija trombocita, smanjenje antikoagulantnih svojstava krvi.

OAM: Reakcija je češće alkalna zbog pomicanja elektrolita. Relativna gustoća urina do pričvršćivanja CPN-a je obično visoka. Kada se glomerulonefritis pojavi crvena krvna stanica. Leukociturija je moguća, koja je posredovana proteinurijom i nema veze s infektivnom prirodom.

Paroksizmalna tahikardija (ventrikularna i superpoza): EKG kriteriji.

Paroksizmalna tahikardija - napadi palpitacije pravog ritma s frekvencijom od 140 do 220 u minuti. Izvor je heterotopski gorivo uzbude u atriji ili klijeđima. Moguće je klinički manifestirati hemodinamski poremećaj (slabost, vrtoglavica, otežanost daha (slabost, vrtoglavica, kratkoća daha u mirovanju, hipotenzija, kolaps ili arhithmogeni šok). Napad prolazi odjednom, spontano ili pod utjecajem vagatskih uzoraka (valtasalvy, karotidne masaže sinusa). Na EKG u jahaču tahikardiju - pravi ritam, deformirani zubi P, uski QRS kompleks (do 0,1 sekundi). S ventrikularnim - ispravnim ritmom, odsustvom računala, QRS kompleks je širi od 0,1 sekundi, s neskladnim zubima.