Parte bulbar del cerebro. Síndrome bulbar: causas, síntomas, características del tratamiento de la patología en niños y adultos. Medicamentos para el tratamiento del síndrome bulbar - galería de fotos

El síndrome bulbar, llamado parálisis bulbar, es un síndrome de daño a los músculos sublingual, glosofaríngeo y vago. nervios craneales, cuyos núcleos se encuentran en el bulbo raquídeo. El síndrome bulbar ocurre con daño bilateral (con menos frecuencia unilateral) a los núcleos de los nervios craneales X, IX, XI y XII, que pertenecen al grupo caudal y se encuentran en el bulbo raquídeo. Además, se dañan las raíces y troncos de los nervios dentro y fuera de la cavidad craneal.

Con el síndrome bulbar, se produce parálisis periférica de los músculos de la faringe, labios y lengua. paladar blando, epiglotis y cuerdas vocales. El resultado de dicha parálisis es la disfagia (alteración de la función de deglución) y la disartria (alteración del habla). caracterizado por una voz débil y apagada, hasta una afonía completa, aparecen sonidos nasales y “borrosos”. La pronunciación de sonidos consonánticos que difieren en el lugar de articulación (frontal-lingual, labial, posterior-lingual) y en el método de formación (friccional, oclusiva, suave, dura) se vuelve del mismo tipo y las vocales se vuelven difíciles de distinguir de entre sí. El habla en pacientes diagnosticados con síndrome bulbar es lento y muy agotador para los pacientes. Dependiendo de la gravedad de la paresia muscular y su prevalencia, el síndrome de disartria bulbar puede ser de naturaleza global, parcial o selectiva.

Los pacientes con parálisis bulbar se ahogan incluso con alimentos líquidos, porque... incapaz de realizar movimientos para tragar, especialmente casos severos Los pacientes desarrollan trastornos de la actividad cardíaca y del ritmo respiratorio, que muy a menudo conducen a la muerte. Por lo tanto, oportuna atención de urgencias pacientes con este síndrome. Consiste en eliminar la amenaza a la vida y posterior traslado a un centro médico especializado.

El síndrome bulbar es característico de las siguientes enfermedades:

Enfermedades genéticas, como la enfermedad de Kennedy y la porfiria;

Enfermedades vasculares (infarto del bulbo raquídeo);

Siringobulbia, enfermedad neuronas motoras;

Lyme inflamatorio-infeccioso, síndrome de Guillain-Barré);

Enfermedades oncológicas(glioma de tronco encefálico).

Base del diagnóstico parálisis bulbar es identificar rasgos característicos o síntomas clínicos. Hacia los métodos de diagnóstico más fiables de esta enfermedad incluyen datos de electromiografía y examen directo de la orofaringe.

Hay bulbares y síndrome pseudobulbar s. La principal diferencia entre ellos es que con el síndrome pseudobulbar los músculos paralizados no se atrofian, es decir, la parálisis es periférica, no hay espasmos fibrilares de los músculos de la lengua ni una reacción de degeneración. La parálisis pseudobulbar suele ir acompañada de llantos y risas violentos, causados ​​por la interrupción de las conexiones entre los ganglios subcorticales centrales y la corteza. El síndrome pseudobulbar, a diferencia del síndrome bulbar, no causa apnea (cese de la respiración) ni arritmia cardíaca. Se observa principalmente en lesiones cerebrales difusas de origen vascular, infeccioso, intoxicante o traumático.

Síndrome bulbar: tratamiento.

El tratamiento de la parálisis bulbar tiene como objetivo principal eliminar la enfermedad subyacente y compensar las funciones deterioradas. Para mejorar la función de deglución, se prescriben medicamentos como ácido glutámico, proserina, nootrópicos, galantamina y vitaminas, y para aumentar la salivación, el medicamento atropina. Estos pacientes son alimentados a través de una sonda, es decir. enteralmente. En caso de violación función respiratoria Se prescribe ventilación artificial.

síndrome bulbar Se caracteriza por una parálisis periférica de los llamados músculos bulbares, inervados por los pares craneales IX, X, XI y XII, que provoca disfonía, afonía, disartria, ahogo al comer y entrada de alimentos líquidos por la nariz a través de la nasofaringe. Hay caída del paladar blando y ausencia de sus movimientos al pronunciar sonidos, habla con tinte nasal, a veces desviación de la úvula hacia un lado, parálisis. cuerdas vocales, músculos de la lengua con su atrofia y espasmos fibrilares. No hay reflejos faríngeos, palatinos y de estornudo, tos al comer, vómitos, hipo, problemas respiratorios y cardiovasculares.

Síndrome pseudobulbar Se caracteriza por trastornos de la deglución, la fonación, la articulación del habla y, a menudo, alteraciones de las expresiones faciales. Los reflejos asociados con el tronco del encéfalo no sólo se conservan, sino que también aumentan patológicamente. El síndrome pseudobulbar se caracteriza por la presencia de reflejos pseudobulbares (movimientos automáticos involuntarios realizados por el músculo orbicular de los labios, los labios o los músculos masticatorios en respuesta a una irritación mecánica o de otro tipo de áreas de la piel). Destacan la risa y el llanto violentos, así como una disminución progresiva de la actividad mental. Así, el síndrome pseudobulbar es una parálisis central (paresia) de los músculos implicados en los procesos de deglución, fonación y articulación del habla, que se produce por una rotura de las vías centrales procedentes de centros motores corteza hasta los núcleos nerviosos. La mayoría de las veces es causada por lesiones vasculares con focos de ablandamiento en ambos hemisferios del cerebro. La causa del síndrome puede ser procesos inflamatorios o tumorales en el cerebro.

30 Síndrome meníngeo.

síndrome meníngeo observado con enfermedad o irritación de las meninges. Consiste en síntomas cerebrales generales, cambios en los nervios craneales, raíces. médula espinal, supresión de reflejos y cambios en el líquido cefalorraquídeo. El síndrome meníngeo incluye y síntomas meníngeos verdaderos(daño al aparato nervioso ubicado en las meninges del cerebro, la mayoría de las cuales pertenecen a las fibras nerviosas de los nervios trigémino, glosofaríngeo y vago).

A Los verdaderos síntomas meníngeos incluyen dolor de cabeza, síntoma bucal ( levantando los hombros y flexionando los antebrazos mientras presionas la mejilla ), Signo de espondilitis anquilosante cigomática(golpear el pómulo se acompaña de un aumento de dolor de cabeza y contracción tónica de los músculos faciales (mueca dolorosa) principalmente del mismo lado) , dolor por percusión del cráneo, náuseas, vómitos y cambios en el pulso.. El dolor de cabeza es el síntoma principal del síndrome meníngeo. Es de naturaleza difusa y se intensifica con los movimientos de la cabeza, sonidos agudos y luz brillante, puede ser muy intenso y suele ir acompañado de vómitos. Por lo general, los vómitos de origen cerebral son repentinos, profusos, ocurren sin náuseas preliminares y no están asociados con la ingesta de alimentos. Se nota hiperestesia de la piel y los órganos sensoriales (cutáneos, ópticos, acústicos). Los pacientes son dolorosamente sensibles al tacto de la ropa o la ropa de cama. Los signos característicos incluyen síntomas que revelan tensión tónica de los músculos de las extremidades y el tronco (N.I. Grashchenkov): rigidez de los músculos de la parte posterior de la cabeza, síntomas de Kernig, Brudzinsky, Lessage, Levinson, Guillain, síntoma de ponerse de pie, bulbo- tónico facial Síntoma de Mondonesi, desencadenante del síndrome del "disparo" (postura característica: la cabeza echada hacia atrás, el torso en una posición de hiperextensión, las extremidades inferiores llevadas hacia el estómago). A menudo se observan contracturas meníngeas.

31.Tumores sistema nervioso. Los tumores del sistema nervioso son neoplasias que crecen de la sustancia, membranas y vasos del cerebro,nervios periféricos, así como los metastásicos. En cuanto a la frecuencia de aparición, ocupan el quinto lugar entre otros tumores. Afectan principalmente a: (45-50 años). Su etnología no está clara, pero existen teorías hormonales, infecciosas, traumáticas y radiológicas. Hay tumores primarios y secundarios (metastásicos), benignos.naturales y malignos, intracerebrales y extracerebrales. Las manifestaciones clínicas de los tumores cerebrales se dividen en 3 grupos: cerebrales generales, síntomas focales y síntomas de desplazamiento. La dinámica de la enfermedad se caracteriza primero por un aumento de los síntomas hipertensivos y focales, y en etapas posteriores aparecen síntomas de desplazamiento. Los síntomas cerebrales generales son causados ​​por un aumento de la presión intracraneal, alteración de la circulación del líquido cefalorraquídeo e intoxicación del cuerpo. Estos incluyen los siguientes signos: dolor de cabeza, vómitos, mareos, ataques convulsivos, alteraciones de la conciencia, trastornos mentales, cambios en el pulso y el ritmo respiratorio, síntomas de membrana. Un examen adicional revela discos ópticos estancados y cambios característicos en las craneogramas (“impresiones dactilares”, adelgazamiento del dorso de la silla turca, dehiscencia de la sutura). Los síntomas focales dependen de la ubicación inmediata del tumor. Tumor El lóbulo frontal se manifiesta por "psique frontal" (debilidad, necedad, descuido), paresia, alteraciones del habla, del olfato, reflejos de prensión, convulsiones epileptiformes. Tumores del lóbulo parietal se caracterizan por alteraciones de la sensibilidad, especialmente de tipos complejos, alteraciones en la lectura, el conteo y la escritura. Tumores del lóbulo temporal acompañado de alucinaciones gustativas, olfativas, auditivas, trastornos de la memoria y paroxismos psicomotores. Tumores del lóbulo occipital manifestado por discapacidad visual, hemianopsia, agnosia visual, fotopsia, alucinaciones visuales. Tumores hipofisarios caracterizado por trastornos de las funciones endocrinas: obesidad, irregularidades menstruales, acromegalia. cerebelo acompañado de alteraciones en la marcha, la coordinación y el tono muscular. Tumores del ángulo pontocerebeloso comienzan con tinnitus, pérdida de audición, luego se agregan paresia de los músculos faciales, nistagmo, mareos, sensibilidad y trastornos de la visión. En tumores del tronco encefálico Los nervios craneales están afectados. Tumor IV ventrículo cerebral caracterizado por dolores de cabeza paroxísticos en la nuca, mareos, vómitos, convulsiones tónicas, disfunción respiratoria y cardíaca. Si se sospecha un tumor cerebral, se debe derivar urgentemente al paciente a un neurólogo. Para aclarar el diagnóstico, se llevan a cabo una serie de estudios adicionales. El EEG revela ondas patológicas lentas; en EchoEG - desplazamiento M-Echo de hasta 10 mm; El signo angiográfico más importante de un tumor es el desplazamiento de vasos sanguíneos o la aparición de vasos recién formados. Pero el método de diagnóstico más informativo en la actualidad es la tomografía computarizada y la tomografía nuclear magnética.

32.Meningitis. Etiología, cuadro clínico, diagnóstico, tratamiento, prevención. La meningitis es una inflamación de las membranas del cerebro y la médula espinal, siendo las membranas blandas y aracnoideas las más afectadas. Etiología. La meningitis puede ocurrir a través de varias vías de infección. Ruta de contacto: la aparición de meningitis se produce en condiciones de una infección purulenta ya existente. El desarrollo de meningitis sinusogénica se ve facilitado por una infección purulenta de los senos paranasales (sinusitis), apófisis mastoidea otogénica o del oído medio (otitis), patología odontogénica - dental. La introducción de agentes infecciosos en las meninges es posible por vía linfógena, hematógena, transplacentaria, perineural, así como en condiciones de licorrea con lesión craneoencefálica abierta o lesión de la médula espinal, fisura o fractura de la base del cráneo. Los agentes infecciosos que ingresan al cuerpo a través de las puertas de entrada (bronquios, tracto gastrointestinal, nasofaringe) causan inflamación (tipo seroso o purulento) de las meninges y el tejido cerebral adyacente. Su posterior hinchazón provoca una alteración de la microcirculación en los vasos del cerebro y sus membranas, lo que ralentiza la reabsorción del líquido cefalorraquídeo y su hipersecreción. Al mismo tiempo, aumenta la presión intracraneal y se desarrolla hidrocele cerebral. Es posible una mayor propagación del proceso inflamatorio a la sustancia del cerebro, las raíces de los nervios craneales y espinales. Clínica. El complejo de síntomas de cualquier forma de meningitis incluye síntomas infecciosos generales (fiebre, escalofríos, aumento de la temperatura corporal), aumento de la respiración y alteración del ritmo, cambios en la frecuencia cardíaca (taquicardia al comienzo de la enfermedad, bradicardia a medida que avanza la enfermedad). El síndrome meníngeo incluye síntomas cerebrales generales, que se manifiestan por tensión tónica de los músculos del tronco y las extremidades. A menudo aparecen síntomas prodormales (secreción nasal, dolor abdominal, etc.). El vómito con meningitis no está asociado con la ingesta de alimentos. Los dolores de cabeza pueden localizarse en la región occipital e irradiarse a la columna cervical. Los pacientes reaccionan dolorosamente al más mínimo ruido, tacto o luz. EN infancia pueden ocurrir convulsiones. La meningitis se caracteriza por hiperestesia de la piel y dolor del cráneo a la percusión. Al comienzo de la enfermedad, hay un aumento de los reflejos tendinosos, pero a medida que avanza la enfermedad, disminuyen y, a menudo, desaparecen. En caso de implicación en proceso inflamatorio Las sustancias cerebrales desarrollan parálisis, reflejos patológicos y paresia. La meningitis grave suele ir acompañada de pupilas dilatadas, diplopía, estrabismo y alteración del control de los órganos pélvicos (en el caso del desarrollo de trastornos mentales). Síntomas de meningitis en la vejez: ausencia leve o total de dolores de cabeza, temblores de cabeza y extremidades, somnolencia, trastornos mentales (apatía o, por el contrario, agitación psicomotora). Diagnóstico. El principal método para diagnosticar la meningitis es la punción lumbar seguida del examen del líquido cefalorraquídeo. Todas las formas de meningitis se caracterizan por la fuga de líquido debajo alta presión(a veces en un arroyo). Con la meningitis serosa, el líquido cefalorraquídeo es claro; con la meningitis purulenta, es turbio y de color amarillo verdoso. Las pruebas de laboratorio del líquido cefalorraquídeo determinan pleocitosis, cambios en la proporción del número de células y aumento del contenido de proteínas. Para aclarar los factores etiológicos de la enfermedad, se recomienda determinar el nivel de glucosa en el líquido cefalorraquídeo. En el caso de la meningitis tuberculosa, así como en la meningitis causada por hongos, los niveles de glucosa disminuyen. En la meningitis purulenta hay una disminución significativa (a cero) de los niveles de glucosa. Las principales pautas para un neurólogo a la hora de diferenciar la meningitis son el estudio del líquido cefalorraquídeo, es decir, la determinación de la proporción de células, los niveles de azúcar y proteínas. Tratamiento. Si se sospecha meningitis, es obligatoria la hospitalización del paciente. En caso de etapa prehospitalaria grave (depresión de la conciencia, fiebre), al paciente se le administran 50 mg de prednisolona y 3 millones de unidades de bencilpenicilina. ¡La punción lumbar en la etapa prehospitalaria está contraindicada! La base para el tratamiento de la meningitis purulenta es la administración temprana de sulfonamidas (etazol, norsulfazol) en el medio. dosis diaria 5-6 go antibióticos (penicilina) en una dosis diaria promedio de 12-24 millones de unidades. Si dicho tratamiento de la meningitis resulta ineficaz durante los primeros 3 días, se debe continuar el tratamiento con antibióticos semisintéticos (ampiox, carbenicilina) en combinación con monomicina, gentamicina y nitrofuranos. La base del tratamiento complejo de la meningitis tuberculosa es la administración continua de dosis bacteriostáticas de 2 a 3 antibióticos. Tratamiento meningitis viral puede limitarse al uso de medicamentos (glucosa, analgin, vitaminas, metiluracilo). En casos graves (síntomas cerebrales graves), se prescriben corticosteroides y diuréticos y, con menor frecuencia, una nueva punción espinal. En caso de infección bacteriana, se pueden recetar antibióticos. Prevención. Endurecimiento regular ( procedimientos de agua, deportes), tratamiento oportuno de enfermedades infecciosas crónicas y agudas.

33. Encefalitis. Encefalitis epidémica. Clínica, diagnóstico, tratamiento. La encefalitis es una inflamación del cerebro. El daño predominante a la materia gris se llama polioencefalitis, sustancia blanca - leucoencefalitis. La encefalitis puede ser limitada (troncal, subcortical) o difusa; Primaria y secundaria. Los agentes causantes de la enfermedad son virus y bacterias. A menudo se desconoce el agente causante. Encefalitis epidémica económica (letárgicaencefalitis). Las personas de entre 20 y 30 años tienen más probabilidades de enfermarse. Etiología. El agente causante de la enfermedad es un virus filtrable, pero hasta ahora no ha sido posible aislarlo. Las vías de penetración del virus en el sistema nervioso no han sido suficientemente estudiadas. Se cree que inicialmente se produce viremia y luego el virus ingresa al cerebro a través de los espacios perineurales. En el curso clínico de la encefalitis epidémica se distinguen las fases aguda y crónica. En la formación de la fase crónica, los procesos autoinmunes desempeñan un papel importante, que provocan la degeneración de las células de la sustancia negra, el globo pálido y el hipotálamo. Clínica El período de incubación suele durar de 1 a 14" días, sin embargo, puede durar varios meses e incluso años. La enfermedad comienza de forma aguda, la temperatura corporal aumenta a 39-40 ° C, se produce dolor de cabeza, a menudo vómitos y malestar general. Síntomas catarrales. puede ocurrir en la faringe. Es importante que con la encefalitis epidémica, ya en las primeras horas de la enfermedad, el niño se vuelva letárgico y tenga menos probabilidades de experimentar agitación psicomotora. A diferencia de los adultos, la encefalitis epidémica ya se presenta con predominio de síntomas cerebrales. unas horas después del inicio de la enfermedad, puede ocurrir pérdida del conocimiento, a menudo se observan convulsiones generalizadas. El daño a los núcleos de la región hipotalámica contribuye a la alteración de la hemodinámica cerebral. Se desarrollan fenómenos de edema: hinchazón del cerebro, que a menudo conduce. a. desenlace fatal el primer o segundo día, incluso antes de que el niño desarrolle síntomas focales característicos de la encefalitis epidémica. Diagnóstico Es importante evaluar correctamente el estado de conciencia, identificar rápidamente los primeros síntomas de daño cerebral focal, en particular trastornos del sueño, trastornos oculomotores, vestibulares, autonómicos y endocrinos; es necesario recopilar datos anamnésicos precisos sobre enfermedades infecciosas agudas sufridas anteriormente; síntomas cerebrales generales, alteraciones de la conciencia, del sueño y diplopía. Tratamiento. Actualmente no existen métodos de tratamiento específicos para la encefalitis epidémica. Es aconsejable realizar una terapia vitamínica recomendada para infecciones virales (ácido ascórbico, vitamina B), prescribir medicamentos desensibilizantes (antihistamínicos: difenhidramina, suprastina, diazolina, tavegil; soluciones de cloruro de calcio al 5-10%, gluconato de calcio por vía oral o intravenosa; prednisolona , etc.) Para combatir los fenómenos del edema cerebral está indicada la terapia intensiva de deshidratación: diuréticos, soluciones hipertónicas de fructosa, cloruro de sodio, cloruro de calcio. Para las convulsiones, se prescriben enemas.

Parálisis bulbar (BP), que se caracteriza por daño grupal fibras nerviosas y sus núcleos. El síntoma principal de la enfermedad es una disminución de la actividad motora de los grupos de músculos. El síndrome bulbar provoca daño unilateral y bilateral en áreas del cerebro.

Síntomas de la enfermedad.

Esta patología provoca una parálisis parcial o completa de los músculos de la cara, lengua, paladar y laringe, de la que son responsables las fibras nerviosas glosofaríngea, vago y sublingual.

Los principales síntomas de la parálisis bulbar:

1. Problemas para tragar. Con el síndrome bulbar, se producen alteraciones en el funcionamiento de los músculos que llevan a cabo el proceso de deglución. Esto conduce al desarrollo de disfagia. Con la disfagia, los músculos de la lengua, el paladar blando, la epiglotis, la faringe y la laringe pierden su funcionalidad. Además de la disfagia, se desarrolla afagia, la ausencia de un reflejo de deglución. El agua y otros líquidos ingresan a la cavidad nasal, comida sólida- en la laringe. Hay un abundante babeo por las comisuras de la boca. No es raro que los alimentos entren en la tráquea o la cavidad pulmonar. Esto conduce al desarrollo de neumonía por aspiración, que, a su vez, puede ser fatal.
2. Deterioro del habla y pérdida total o parcial de la capacidad de hablar. Los sonidos producidos por el paciente se vuelven amortiguados, a menudo incomprensibles para la percepción, lo que indica el desarrollo de disfonía. Pérdida completa de la voz – afonía progresiva.
3. Durante el desarrollo de la parálisis bulbar, la voz se vuelve débil y apagada, y se produce un sonido nasal: el habla "en la nariz". Los sonidos de las vocales se vuelven casi indistinguibles entre sí y las consonantes se vuelven confusas. El habla se percibe como incomprensible y apenas audible; al intentar pronunciar palabras, una persona se cansa muy rápidamente.

La parálisis de la lengua provoca una articulación problemática o su alteración completa y aparece disartria. Puede desarrollarse una parálisis completa de los músculos de la lengua: anartria.

Con estos síntomas, el paciente puede oír y comprender el habla del interlocutor, pero no puede responder.

La parálisis bulbar puede provocar el desarrollo de problemas en el funcionamiento de otros órganos. Primero que nada sufre Sistema respiratorio y cardiovasculares. La razón de esto es la gran proximidad de las áreas afectadas de las fibras nerviosas a estos órganos.

Factores de apariencia

La aparición de parálisis bulbar se asocia con muchas enfermedades de diversos orígenes y es su consecuencia. Éstas incluyen:

1. Enfermedades oncológicas. Con el desarrollo de neoplasias en la fosa craneal posterior. Por ejemplo, el glioma del tronco encefálico.
2. Ictus isquémico de vasos cerebrales, infarto del bulbo raquídeo.
3. Esclerosis amiotrófica.
4. Enfermedades genéticas, como la enfermedad de Kennedy.
5. Enfermedades de carácter inflamatorio-infeccioso (enfermedad de Lyme, síndrome de Guyon-Barré).
6. Este trastorno es una manifestación de otras patologías complejas que ocurren en el cuerpo.

Medidas terapéuticas

El tratamiento de la parálisis bulbar depende directamente de la enfermedad primaria (principal). Cuanto más esfuerzo se ponga en eliminarlo, mayores serán las posibilidades de mejorar el cuadro clínico de la patología.

El tratamiento de la parálisis consiste en reanimar las funciones perdidas y mantener la vitalidad del organismo en su conjunto. Para ello, se prescriben vitaminas para restaurar la función de deglución, además, se recomiendan ATP y Proserin;

Para restablecer la respiración normal, se prescribe ventilación artificial. La atropina se utiliza para reducir el volumen de saliva. La prescripción de atropina se debe a la necesidad de reducir el volumen de secreciones secretadas; en una persona enferma su cantidad puede alcanzar 1 litro. Pero ni siquiera las medidas adoptadas garantizan la recuperación, sólo una mejora del bienestar general.

Características de la parálisis pseudobulbar

La parálisis pseudobulbar (PBP) es una paresia centralizada de los músculos, cuya actividad depende directamente del pleno funcionamiento de las fibras del nervio bulbar. A diferencia de la parálisis bulbar, que se caracteriza por lesiones tanto unilaterales como bilaterales, el síndrome pseudobulbar ocurre solo con la destrucción completa de las vías nucleares, que incluyen toda la longitud desde los centros corticales hasta los núcleos de las fibras nerviosas del grupo bulbar.

Con PBP, se altera el funcionamiento de los músculos de la faringe, las cuerdas vocales y la articulación del habla. Al igual que ocurre con el desarrollo de la EP, el síndrome pseudobulbar puede ir acompañado de disfagia, disfonía o afonía y disartria. Pero la principal diferencia es que con PBP no hay atrofia de los músculos linguales ni de los reflejos desfibrilares.

Se considera que un signo de PBS es la paresia uniforme de los músculos faciales; es de naturaleza bastante centralizada: espástica, cuando aumenta el tono muscular. Esto se expresa más en el trastorno de la diferenciación y movimientos voluntarios. Al mismo tiempo, los reflejos aumentan drásticamente. mandíbula inferior y barbilla.

A diferencia de la EP, la atrofia de los músculos de los labios, la faringe y el paladar blando no se diagnostica durante el desarrollo de la PBP.

En la PBP no hay cambios en el funcionamiento de los sistemas respiratorio y sistemas cardiovasculares. Esto se debe al hecho de que los procesos destructivos ocurren por encima del bulbo raquídeo. De lo que se deduce que el SPP no tiene las consecuencias características de la parálisis bulbar; las funciones vitales no se ven afectadas durante el desarrollo de la enfermedad.

Reflejos observables cuando se alteran.

Se considera que el principal signo del desarrollo de esta enfermedad es el llanto o la risa involuntarios cuando una persona deja al descubierto los dientes y si se les pasa algo por encima, por ejemplo, una pluma o una pequeña hoja de papel.

PBS se caracteriza por reflejos de automatismo oral:

1. El reflejo de Bekhterev. La presencia de este reflejo se determina golpeando ligeramente el mentón o utilizando una espátula o regla que se apoya en la fila inferior de dientes. Se considera un resultado positivo si hay una contracción brusca de los músculos masticadores o un apretón de las mandíbulas.
2. Reflejo de la probóscide. En la literatura especializada puedes encontrar otros nombres, por ejemplo, besos. Para activarlo, toque ligeramente el labio superior o cerca de la boca, pero es necesario tocar el músculo orbicular.
3. Reflejo oral a distancia de Korchikyan. Al comprobar este reflejo, los labios del paciente no se tocan, resultado positivo Ocurre sólo si los labios se extienden automáticamente con un tubo sin tocarlos, sólo cuando se presenta algún objeto.
4. Reflejo nasolabial de Astvatsaturov. Disponibilidad de abreviaturas músculos faciales Ocurre al golpear ligeramente el puente de la nariz.
5. Reflejo palmomental de Marinescu-Radovic. Llamado en caso de irritación de la piel en el área debajo. pulgar manos. Si los músculos faciales del lado de la mano irritada se contraen involuntariamente, la prueba de reflejos es positiva.
6. El síndrome de Janyshevsky se caracteriza por un apretón convulsivo de las mandíbulas. Para comprobar la presencia de este reflejo, se aplica un estímulo en los labios, las encías o el paladar duro.

Aunque incluso sin la presencia de reflejos, los síntomas de la PBP son bastante extensos. Esto se debe principalmente al daño en muchas áreas del cerebro. Excepto reacciones positivas Para la presencia de reflejos, un signo de PBS es una disminución notable en la actividad motora. El desarrollo de PBS también está indicado por deterioro de la memoria, falta de concentración, disminución o pérdida total de la inteligencia. Esto se debe a la presencia de muchos focos cerebrales debilitados.

Una manifestación de PBS es un rostro casi inmóvil que parece una máscara. Esto se debe a la paresia de los músculos faciales.

Al diagnosticar parálisis pseudobulbar, en algunos casos se puede observar cuadro clinico, similar a los síntomas de la tetraparesia central.

Enfermedades concomitantes y tratamiento.

PBS aparece en combinación con trastornos tales como:

1. Trastornos agudos circulación cerebral en ambos hemisferios.
2. Encefalopatía.
3. La esclerosis lateral amiotrófica.
4. Aterosclerosis de vasos cerebrales.
5. Esclerosis múltiple.
6. Enfermedad de la neuronas motoras.
7. Tumores de algunas partes del cerebro.
8. Lesiones cerebrales traumáticas.

Para aliviar los síntomas de la enfermedad tanto como sea posible, con mayor frecuencia se prescribe el medicamento Proserin. El proceso de tratamiento del PBS tiene como objetivo tratar la enfermedad subyacente. Medicamentos que mejoran la coagulación sanguínea y aceleran. Procesos metabólicos. Para mejorar el suministro de oxígeno al cerebro, se prescriben el medicamento Cerebrolysin y otros.

Las técnicas modernas ofrecen tratamiento para la parálisis con inyecciones de células madre.

Y para aliviar el sufrimiento del paciente, es necesario un cuidadoso cuidado bucal. Al comer, tenga el mayor cuidado posible para evitar que trozos de comida entren en la tráquea. Es aconsejable que la nutrición se proporcione a través de un tubo que se pasa por la nariz hasta el esófago.

La parálisis bulbar y pseudobulbar son enfermedades secundarias cuya cura depende de la mejora del cuadro clínico general.

El síndrome bulbar, o, como también se le llama, parálisis bulbar, es una enfermedad causada por cambios en la actividad o daño en determinadas partes del cerebro, que provocan una alteración del funcionamiento de los órganos de la boca o la faringe.

Se trata de una parálisis de los órganos de la ingesta directa de alimentos o del habla, en la que los labios, el paladar y la faringe están paralizados ( parte superior esófago, lengua, úvula pequeña, mandíbula inferior. Esta enfermedad puede ser bilateral o unilateral, afectando a la mitad de la faringe en sección longitudinal.

Los siguientes síntomas se observan con la enfermedad:

• Falta de expresión facial de la boca: el paciente simplemente no puede utilizarla.
• Boca abierta constantemente.
• Entrada de alimento líquido a la nasofaringe o tráquea.
• No hay reflejos palatinos ni faríngeos; una persona deja de tragar involuntariamente, incluida la saliva).
• Debido al síntoma anterior, se desarrolla babeo.
• Si se produce parálisis unilateral, el paladar blando cuelga hacia abajo y la úvula se desplaza hacia el lado sano.
• Habla arrastrada.
• Incapacidad para tragar
• Parálisis de la lengua, que puede contraerse constantemente o estar en posición hacia afuera, colgando fuera de la boca.
• La respiración se ve afectada.
• Hay un deterioro de la actividad cardíaca.
• La voz desaparece o se vuelve apagada y apenas audible, cambia de tono y se vuelve completamente diferente a la anterior.

Los pacientes a menudo no pueden tragar, por lo que se ven obligados a ingerir alimentos líquidos a través de un tubo.

En medicina se hace una distinción entre síndromes bulbares y pseudobulbares, que tienen síntomas muy similares, pero siguen siendo ligeramente diferentes, tienen diferentes razones, aunque emparentados por origen.

Durante la parálisis pseudobulbar, los reflejos palatino y faríngeo se conservan y no se produce parálisis de la lengua, pero aún se desarrolla alteración de la deglución. La mayoría de los pacientes muestran síntomas de risa o llanto forzados al tocar el paladar;

Ambas parálisis ocurren como resultado de daño en las mismas partes del cerebro por las mismas razones, pero el síndrome bulbar se desarrolla debido al daño a los núcleos cerebrales responsables de las funciones de deglución, latidos del corazón, habla o respiración, y el síndrome pseudobulbar se desarrolla a partir de daño. a las vías subcorticales desde estos núcleos hasta el grupo de nervios bulbares responsables de estas funciones.

Al mismo tiempo, el síndrome pseudobulbar es una patología menos peligrosa que no conlleva riesgo de paro cardíaco o respiratorio repentino.

¿Qué causa los síntomas?

Los síntomas de la patología son causados ​​por daño a todo un grupo de órganos cerebrales, específicamente los núcleos de varios nervios ubicados en el bulbo raquídeo, sus raíces intracraneales o externas. En el síndrome bulbar, el daño a cualquier núcleo casi nunca ocurre con la pérdida de una sola función, ya que estos órganos están ubicados muy cerca uno del otro y también tienen muy talla pequeña, por lo que se ven afectados simultáneamente.

Debido a la lesión, el sistema nervioso pierde conexión con los órganos de la faringe y ya no puede controlarlos ni consciente ni inconscientemente a nivel de reflejos (cuando una persona traga saliva automáticamente).

Una persona tiene 12 pares de nervios craneales, que aparecen en el segundo mes de vida prenatal, que consisten en materia cerebral y están ubicados en el mismo centro del cerebro entre sus hemisferios. Son responsables de los sentidos humanos y del funcionamiento del rostro en su conjunto. Al mismo tiempo, tienen función motora, sensorial o ambas a la vez.

Los núcleos nerviosos son puestos de mando únicos: ternario, facial, glosofaríngeo, hipogloso, etc. Cada nervio está emparejado, por lo que sus núcleos, que están ubicados simétricamente con respecto al bulbo raquídeo, también están emparejados. En el síndrome bulbar se afectan los núcleos responsables del nervio glosofaríngeo, hipogloso o vago, que tiene funciones mixtas en la inervación de la faringe, el paladar blando, la laringe, el esófago y tiene un efecto parasimpático (excitante y contráctil) en el estómago. pulmones, corazón, intestinos, páncreas, responsable de la sensibilidad de la mucosa de la mandíbula inferior, faringe, laringe, parte del canal auditivo, tímpano y otras partes menos importantes del cuerpo. Dado que los núcleos están emparejados, pueden dañarse completamente o solo la mitad de ellos, ubicados en un lado del bulbo raquídeo.

Mal funcionamiento o derrota nervio vago con parálisis bulbar, puede provocar una parada repentina de las contracciones del corazón, del sistema respiratorio o alteración del tracto gastrointestinal.

Causas de la enfermedad

Los trastornos cerebrales que provocan el síndrome bulbar pueden tener una gran cantidad de causas, que se pueden agrupar en varios grupos generales:

• Anomalías hereditarias, mutaciones y cambios de órganos.
• Enfermedades cerebrales, tanto traumáticas como infecciosas.
• Otras enfermedades infecciosas.
• Intoxicación tóxica.
• Alteraciones vasculares y tumores.
• Cambios degenerativos en el cerebro y el tejido nervioso.
• Anomalías óseas.
• Trastornos del desarrollo intrauterino.
• Trastornos autoinmunes.

Cada grupo contiene un gran número de enfermedades individuales, cada uno de los cuales puede causar complicaciones en grupo bulbar núcleos del cerebro y sus otras partes.

Parálisis bulbar en niños

En los recién nacidos, la parálisis bulbar es muy difícil de determinar; se diagnostica según dos criterios:

• Humedad demasiado alta en la mucosa de la boca del bebé, que en los bebés está casi seca.
• Retraiga la punta de la lengua hacia un lado si el nervio hipogloso está afectado.

El síndrome bulbar en niños es extremadamente raro, ya que todos los troncos del encéfalo se ven afectados, lo que es fatal. Estos bebés simplemente mueren inmediatamente. Pero el síndrome pseudobulbar en los niños es común y es un tipo de parálisis cerebral.

Métodos de tratamiento

La parálisis bulbar y los síndromes pseudobulbares se diagnostican mediante los siguientes métodos:

• Análisis generales de orina y sangre.
• El electromiograma es un estudio de la conducción nerviosa en los músculos de la cara y el cuello.
• Tomografía del cerebro.
• Examen por un oftalmólogo.
• La esofagoscopia es un examen del esófago con una sonda y una cámara de video.
• Análisis del líquido cefalorraquídeo - líquido cerebral.
• Las pruebas de miastenia gravis es una enfermedad autoinmune caracterizada por fatiga extrema de los músculos estriados. Enfermedades autoinmunes– trastornos en los que la propia inmunidad enfurecida comienza a matar.

Los métodos de tratamiento y la posibilidad de una recuperación completa de la parálisis bulbar o pseudobulbar dependen de la causa exacta de su aparición, ya que es consecuencia de otras enfermedades. A veces es posible restaurar completamente todas las funciones, por ejemplo, si la enfermedad no fue causada por un daño completo, sino solo por la irritación del cerebro debido a una infección, pero más a menudo durante el tratamiento el objetivo principal es restaurar las funciones vitales: la respiración, los latidos del corazón y la capacidad de digerir los alimentos, y también es posible suavizar un poco los síntomas.

Cuando ciertas áreas del cerebro están dañadas, se producen graves procesos patologicos, reduciendo el nivel de vida de una persona y, en algunos casos, amenazando con la muerte.

Los síndromes bulbar y pseudobulbar son trastornos del sistema nervioso central cuyos síntomas son similares entre sí, pero su etiología es diferente.

Bulbar ocurre como resultado de un daño al bulbo raquídeo: glosofaríngeo, vago y nervios hipoglosos que están en él.

El síndrome pseudobulbar (parálisis) se manifiesta debido a una alteración de la conductividad de las vías corticonucleares.

Cuadro clínico del síndrome bulbar.

Las principales enfermedades durante o después de las cuales ocurre la parálisis bulbar:

• accidente cerebrovascular que afecta el bulbo raquídeo;
• infecciones (borreliosis transmitida por garrapatas, polirradiculoneuritis aguda);
• glioma de tronco;
• botulismo;
• desplazamiento de estructuras cerebrales con daño al bulbo raquídeo;
• trastornos genéticos (enfermedad porfirina, amiotrofia bulboespinal de Kennedy);
• Siringomielia.

La porfiria es un trastorno genético que a menudo causa parálisis bulbar. El nombre no oficial, enfermedad vampírica, se debe al miedo del hombre al sol y a los efectos de la luz sobre piel, que comienzan a estallar, se cubren de úlceras y cicatrices. Debido a la participación del cartílago en el proceso inflamatorio y la deformación de la nariz, las orejas, así como la exposición de los dientes, el paciente se vuelve como un vampiro. Tratamiento específico esta patología está ausente.

Las parálisis bulbares aisladas son poco frecuentes debido a la afectación de los núcleos de estructuras cercanas del bulbo raquídeo durante la lesión.

Los principales síntomas que se presentan en el paciente.:

• trastornos del habla (disartria);
• trastornos de la deglución (disfagia);
• cambios de voz (disfonía).

Los pacientes tienen dificultades para hablar de forma indistinta, su voz se vuelve débil, hasta el punto de que se vuelve imposible emitir un sonido. El paciente comienza a pronunciar sonidos por la nariz, su habla es borrosa y lenta. Los sonidos de las vocales se vuelven indistinguibles entre sí. Puede ocurrir no solo paresia de los músculos de la lengua, sino también su parálisis completa.

Los pacientes se ahogan con la comida y, a menudo, no pueden tragarla. Los alimentos líquidos entran por la nariz y puede producirse afagia (incapacidad total para tragar).

El neurólogo diagnostica la desaparición del paladar blando y los reflejos faríngeos y nota la aparición de espasmos de fibras musculares individuales y degeneración muscular.

En caso de daño grave, cuando los centros cardiovascular y respiratorio están involucrados en el bulbo raquídeo, se producen alteraciones en el ritmo de la respiración y la actividad cardíaca, que pueden ser fatales.

Manifestaciones y causas del síndrome pseudobulbar.

Enfermedades después o durante las cuales se desarrolla la parálisis pseudobulbar:

• trastornos vasculares que afectan a ambos hemisferios (vasculitis, aterosclerosis, infartos cerebrales lacunares hipertensivos);
• lesiones cerebrales traumáticas;
• daño cerebral debido a hipoxia severa;
• síndrome epileptoforme en niños (puede ocurrir un solo episodio de parálisis);
• trastornos desmielinizantes;
• enfermedad de Pick;
• síndrome perisilviano bilateral;
• atrofia multisistémica;
• patología intrauterina o lesión de nacimiento en recién nacidos;
• trastornos genéticos (esclerosis lateral amiotrófica, degeneraciones olivopontocerebelosas, enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, paraplejía espástica familiar, etc.);
• Enfermedad de Parkinson;
• glioma;
• Condiciones neurológicas después de la inflamación del cerebro y sus membranas.

La enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, en la que no solo se observa el síndrome pseudobulbar, sino también síntomas de demencia que progresa rápidamente, es una enfermedad grave, cuya predisposición está determinada genéticamente. Se desarrolla debido a la entrada en el cuerpo de proteínas terciarias anormales, similares en su acción a los virus. En la mayoría de los casos, la muerte ocurre dentro de uno o dos años desde el inicio de la enfermedad. No existe tratamiento para eliminar la causa.

Los síntomas que acompañan a la parálisis pseudobulbar, al igual que la parálisis bulbar, se expresan en disfonía, disfagia y disartria (en una versión más leve). Pero estas dos lesiones del sistema nervioso tienen diferencias.

Si con la parálisis bulbar se produce atrofia y degeneración de los músculos, estos fenómenos están ausentes con la parálisis pseudobulbar. Tampoco se producen reflejos desfibrilares.

El síndrome pseudobulbar se caracteriza por paresia uniforme de los músculos faciales, que son de naturaleza espástica: se observan trastornos de los movimientos diferenciados y voluntarios.

Dado que las alteraciones en la parálisis pseudobulbar ocurren por encima del bulbo raquídeo, no existe peligro para la vida debido a la parada de los sistemas respiratorio o cardiovascular.

Los principales síntomas que indican que se ha desarrollado parálisis pseudobulbar, y no bulbar, se expresan en llantos o risas violentas, así como reflejos del automatismo oral, que normalmente son característicos de los niños, y en los adultos indican el desarrollo de patología. Esto podría ser, por ejemplo, un reflejo de la probóscide, cuando el paciente estira los labios con un tubo si se dan ligeros golpecitos cerca de la boca. La misma acción la realiza el paciente si se lleva algún objeto a los labios. Las contracciones de los músculos faciales pueden ser causadas golpeando el puente de la nariz o presionando la palma debajo del pulgar.

La parálisis pseudobulbar conduce a múltiples focos ablandados de la sustancia cerebral, por lo que el paciente experimenta una disminución de la actividad motora, trastornos y debilitamiento de la memoria y la atención, una disminución de la inteligencia y el desarrollo de demencia.

Los pacientes pueden desarrollar hemiparesia, una afección en la que los músculos de un lado del cuerpo se paralizan. Puede ocurrir paresia de todas las extremidades.

En caso de daño cerebral grave, la parálisis pseudobulbar puede aparecer junto con la parálisis bulbar.

Efectos terapéuticos

Dado que el síndrome pseudobulbar y el síndrome bulbar son enfermedades secundarias, el tratamiento debe dirigirse, si es posible, a las causas de la enfermedad subyacente. Con el debilitamiento de los síntomas de la enfermedad primaria, se pueden suavizar los signos de parálisis.

El objetivo principal del tratamiento es formas severas parálisis bulbar es mantener vital funciones importantes cuerpo. Para ello prescriben:

• ventilación artificial;
• alimentación por sonda;
• prozerin (se utiliza para restaurar el reflejo de deglución);
• atropina para la salivación excesiva.

Después medidas de reanimación debe ser nombrado tratamiento complejo, que puede afectar enfermedades primarias y secundarias. Gracias a esto, se preserva la vida y se mejora su calidad, y se alivia el estado del paciente.

La cuestión del tratamiento de los síndromes bulbar y pseudobulbar mediante la introducción de células madre sigue siendo controvertida: los partidarios creen que estas células pueden producir el efecto de reemplazo físico de la mielina y restaurar las funciones de las neuronas, los opositores señalan que la eficacia del uso de células madre no ha ha sido demostrado y, por el contrario, aumenta el riesgo de desarrollar tumores cancerosos.

La restauración de los reflejos en un recién nacido comienza en las primeras 2 a 3 semanas de vida. Además tratamiento de drogas se somete a masajes y fisioterapia, que deberían tener un efecto tónico. Los médicos dan un pronóstico incierto porque recuperación completa incluso con un tratamiento adecuadamente seleccionado no ocurre y la enfermedad subyacente puede progresar.

Los síndromes bulbar y pseudobulbar son lesiones secundarias graves del sistema nervioso. Su tratamiento debe ser integral y debe estar dirigido a la enfermedad subyacente. En casos graves de parálisis bulbar, puede producirse un paro respiratorio y cardíaco. El pronóstico no está claro y depende del curso de la enfermedad subyacente.