La meningitis es una lesión inflamatoria del revestimiento del cerebro o la médula espinal. Se supone que Hipócrates y Avicena conocían esta enfermedad, pero hasta finales del siglo XIX, la etiología seguía siendo un misterio. En 1887, el bacteriólogo A. Weikselbaum demostró la naturaleza bacteriana de la infección. Posteriormente, a mediados del siglo XX, también se estableció una posible aparición viral, fúngica y protozoaria de la enfermedad.
Con la meningitis serosa, el predominio de células linfocíticas se observa en el líquido cefalorraquídeo y con la meningitis purulenta: células neutrofílicas.
La excepción es la meningitis enteroviral, en la que predominan los neutrófilos en el líquido cefalorraquídeo durante la primera semana.
La meningitis serosa es causada principalmente por virus.
La meningitis serosa es más común en niños que en adultos.
Según la CIE 10, la meningitis enteroviral pertenece al código A 87.0 y la meningitis serosa según la CIE 10 está en el subgrupo viral, con el código A 87.9.
Epidemiología
Los niños menores de 7 años están en riesgo, los adultos rara vez se enferman. La enfermedad se caracteriza por la estacionalidad con una prevalencia máxima de febrero a abril. Sin embargo, el aumento en el número de infectados se produce ya en noviembre.
Tal dependencia de la temporada se debe a las condiciones climáticas favorables (alta humedad y cambios bruscos de temperatura), así como a un sistema inmunológico debilitado y deficiencia de vitaminas. Con distribución generalizada, alcanza epidemias con una frecuencia de 10 a 15 años.
El primer brote masivo de meningitis en Rusia se remonta a 1940. Hubo 5 pacientes por cada 10.000 habitantes. Presumiblemente, la enfermedad estaba tan extendida debido a la rápida migración de personas. El siguiente brote se produjo a principios de los años 70, sin embargo, no se estableció una causa confiable hasta 1997. Los científicos han descubierto que la causa fue una nueva cepa de meningococo que apareció en China. Los habitantes de la URSS no tenían una inmunidad estable a esta cepa.
La meningitis ocurre en todos los países del planeta, sin embargo, la mayor frecuencia de propagación es característica de los países del tercer mundo. La tasa de prevalencia es de 40 a 50 veces mayor que en Europa.
Según las estadísticas oficiales, en los países occidentales, 3 personas están infectadas con una forma bacteriana por cada 100.000 personas y 11 con una forma viral. En América del Sur, el número de casos llega a 46 personas, en África la cifra alcanza valores críticos. hasta 500 pacientes por cada 100.000 habitantes.
Causas (etiología)
La gran mayoría de las causas de la meningitis de las membranas blandas del cerebro son virus:
- virus del herpes humano tipo 4;
- citomegalovirus;
- adenovirus;
- virus de la gripe;
- virus del sarampión;
- virus de la rubéola;
- virus de la varicela;
- paramixovirus.
El período de incubación de la meningitis serosa depende del patógeno.
En casos aislados, el tipo seroso de la enfermedad se diagnostica como una complicación de una infección bacteriana (sífilis o tuberculosis). La naturaleza fúngica de la enfermedad rara vez se revela.
¿Cómo se transmite la meningitis serosa?
Las vías de transmisión son por vía aérea (estornudos, tos), contacto doméstico (contacto con piel u objetos) y agua (en verano a través de natación en aguas abiertas). La fuente de infección es una persona enferma o portadora del virus.
También se conoce una forma no infecciosa (aséptica) de la enfermedad, que acompaña a las patologías oncológicas.
Patogénesis
Hay 2 formas de penetración del patógeno en las membranas blandas del cerebro:
- hematógeno: un patógeno del área de un foco inflamatorio cercano ingresa al torrente sanguíneo y alcanza las membranas blandas.
- linfógeno: el virus se propaga con el flujo linfático.
- el contacto se produce debido a la migración de virus desde los órganos otorrinolaringológicos ubicados muy cerca del cerebro.
Cuando los patógenos alcanzan las membranas blandas del cerebro, se multiplican activamente y forman un foco de inflamación. Hasta la introducción de un tratamiento eficaz, los pacientes con meningitis murieron en esta etapa, las tasas de mortalidad fueron cercanas al 90%.
Signos de infección en niños.
Los primeros signos de meningitis serosa en los niños son similares a los de otras enfermedades infecciosas. Éstos incluyen:
- un fuerte aumento de la temperatura corporal, a menudo a valores críticos (40 ° C);
- dolor agudo prolongado en el área de la cabeza;
- vómitos repetidos junto a una fuente;
- fotofobia;
- la aparición de signos meníngeos;
- entumecimiento de los músculos del cuello, es difícil para el niño inclinarse y girar la cabeza;
- indigestión, disminución o pérdida completa del apetito;
- los niños suelen tener diarrea prolongada;
- en el caso de la penetración por contacto del virus en el cerebro, se observa un cambio brusco en el comportamiento del niño: actividad excesiva o pasividad, no se excluyen las alucinaciones.
Importante: debe consultar inmediatamente a un médico ante los primeros signos de meningitis viral en un niño.
El diagnóstico oportuno y un curso de terapia adecuadamente compilado evitarán consecuencias y complicaciones graves.
Síntomas de meningitis serosa en niños.
Los signos menores de la enfermedad pueden aparecer el primer día después de la infección por el virus, mientras que la propia infección se encuentra en una fase latente. El cuadro clínico típico se observa entre 7 y 12 días después de la infección.... Los principales síntomas de la meningitis viral serosa en un niño incluyen:
- fiebre subfebril, escalofríos;
- sensibilidad excesiva a factores externos (luz, sonido);
- confusión, pérdida de orientación en el tiempo y el espacio. La meningitis serosa en niños en forma grave puede provocar coma;
- negativa a comer;
- vomitando en una fuente;
- alteración de las heces;
- síntomas convulsivos;
- a la palpación, se observa un aumento y dolor de los ganglios linfáticos, lo que indica la penetración del virus en el sistema linfático;
- el síntoma de Kernig es específico de la meningitis serosa. En este caso, el paciente no puede doblar las piernas en la articulación de la rodilla de forma independiente como resultado de la tensión excesiva de los músculos de la cadera;
- el síntoma inferior de Brudzinsky, que se caracteriza por un movimiento involuntario de las extremidades inferiores como resultado de la inclinación de la cabeza;
- síntoma de espasmo anquilosante: un espasmo de los músculos de la cara que se produce en respuesta a un efecto mecánico en el arco facial;
- síntoma de Pulatov: síndrome de dolor incluso con ligeros golpecitos en la región parietal y occipital;
- el síntoma de Mendel se manifiesta en dolor al presionar en el área del canal auditivo externo;
- en los recién nacidos, se diagnostica el síntoma de Lesage: pulsación y agrandamiento de la membrana sobre la fontanela. Cuando se levanta al niño debajo de las axilas, la cabeza se inclina involuntariamente hacia atrás y las piernas se acercan al estómago por reflejo.
Síntomas de la meningitis serosa en adultos
La enfermedad es más susceptible a los hombres jóvenes de 20 a 30 años. El grupo de riesgo incluye a las mujeres embarazadas, ya que en este momento las defensas naturales del organismo se reducen significativamente.
Los signos de la forma viral de la meningitis serosa en adultos son similares a los de los niños: empeoramiento del estado general, debilidad, dolor en la cabeza y el cuello, fiebre, alteración de la conciencia y confusión de orientación.
En pacientes adultos con alta inmunidad, la enfermedad puede ser leve, con todos los síntomas leves y su alivio ocurre poco después del inicio de la terapia. El resultado es una recuperación total, sin consecuencias.
Además de los síntomas anteriores característicos de los niños, los adultos pueden experimentar manifestaciones atípicas de meningitis viral:
- hay un fuerte deterioro de la visión, se puede desarrollar estrabismo;
- disminución de la agudeza auditiva;
- tos, secreción nasal, dolor de garganta, dificultad para tragar;
- síndrome de dolor en la región abdominal;
- contracciones convulsivas de las extremidades;
- ataques epilépticos sin trastornos del movimiento;
- palpitaciones del corazón y presión arterial alta;
- cambios de comportamiento: agresividad, delirio e irritabilidad.
Solo el médico tratante puede diagnosticar correctamente la meningitis serosa en niños y adultos. Es importante ir al hospital lo antes posible ante los primeros signos de enfermedad para seleccionar e implementar un curso de terapia lo antes posible. Tales tácticas permitirán evitar complicaciones y consecuencias de la enfermedad, la más difícil de las cuales es la muerte.
Diagnóstico primario
La primera etapa del diagnóstico consiste en una tríada de síndromes específicos:
- complejo meníngeo de síntomas, similar en etiología y patogenia. El complejo consiste en manifestaciones clínicas que afectan el revestimiento del cerebro y el órgano en su conjunto. Se conocen casos de cefalea gravemente grave en los que los pacientes perdieron el conocimiento. A menudo, los pacientes gritan y gimen de dolor, se agarran la cabeza con las manos.
El diagnóstico de síntomas meníngeos (meníngeos) consiste en un examen neurológico del paciente, probando la respuesta a la luz, el sonido y el estrés mecánico. Con la meningitis serosa, cada una de estas pruebas le produce al paciente un dolor intenso.
- síndrome general de intoxicación del cuerpo humano;
- cambios patológicos que ocurren en el líquido cefalorraquídeo. Este síntoma ocupa un lugar destacado en el diagnóstico.
Incluso con la manifestación de los dos síntomas anteriores, en ausencia de procesos inflamatorios en el líquido cefalorraquídeo, no se realiza el diagnóstico de meningitis.
Métodos específicos
Si es difícil hacer un diagnóstico preciso en medicina, se utilizan métodos de diagnóstico adicionales. Se lleva a cabo un examen bacteriológico del exudado de las fosas nasales y del líquido cefalorraquídeo.
Para identificar las células de bacterias (Neisseria meningitidis) y hongos microscópicos en el biomaterial, la preparación fija se tiñe con Gram y se microscopía. Se obtiene un cultivo puro cultivando un biomaterial en medio de agar sangre. Luego, el patógeno se identifica por propiedades bioquímicas y antigénicas.
Esta técnica se utiliza exclusivamente para el diagnóstico de infecciones bacterianas (con meningitis purulenta), ya que el cultivo de virus en medios nutritivos es imposible. Por lo tanto, para aislarlos, utilizan diagnósticos serológicos (inmunoensayo enzimático): la detección del título de anticuerpos específicos. Un aumento del rango de disparo en 1,5 veces es significativo desde el punto de vista diagnóstico.
El método de reacción en cadena de la polimerasa se considera el "estándar de oro". En este caso, se identifican las regiones específicas del ácido nucleico (ADN o ARN) del patógeno. Las ventajas de la técnica son los plazos cortos, la máxima sensibilidad, la garantía de resultados y la fiabilidad incluso en la etapa de la antibioticoterapia.
Tratamiento de la meningitis serosa
Los primeros signos de la enfermedad pueden aparecer ya un día después del contacto con una persona enferma. Por lo tanto, si sospecha una posible infección, debe consultar inmediatamente a un médico. Está estrictamente prohibido seleccionar de forma independiente un régimen de tratamiento. Según las estadísticas, el 95% de los casos en los que se utilizan métodos de terapia alternativa terminan en la muerte del paciente.
Cuando se confirma el diagnóstico, el paciente ingresa en un departamento especial del hospital de enfermedades infecciosas. En las formas graves de la enfermedad, se coloca al paciente en cuidados intensivos hasta que se alivien los síntomas. El paciente debe estar bajo la supervisión permanente de un médico. personal, ya que es posible un fuerte deterioro de la condición.
Terapia etiotrópica
Los métodos de terapia etiotrópica tienen como objetivo destruir el patógeno y eliminarlo por completo del cuerpo humano. La forma bacteriana de la meningitis requiere una terapia antibiótica obligatoria. Si es imposible aislar e identificar cepas (formas difíciles de cultivar, falta de tiempo para realizar un tanque. Investigación), el antibiótico se selecciona empíricamente.
En este caso, se da preferencia a los fármacos antibacterianos con una amplia gama de efectos, con el fin de cubrir todas las posibles variantes de patógenos. Es obligatoria una inyección de la droga.
Con la naturaleza viral de la infección, se usan medicamentos a base de interferón y glucocorticosteroides. La selección de medicamentos se realiza teniendo en cuenta la especie de la infección viral.
Con la infección por herpes, se recetan medicamentos antiherpéticos.
Es imperativo que se receten diuréticos para aumentar el flujo de orina y líquidos del cuerpo.
Se realiza tratamiento sintomático: fármacos antipiréticos y analgésicos, terapia anticonvulsivante, diuréticos (para edema cerebral), etc. Al elegir un régimen de tratamiento para la meningitis serosa en niños pequeños, se debe tener en cuenta la edad mínima para cada medicamento.
Consecuencias de la meningitis serosa en niños.
Con la provisión oportuna de atención médica calificada, el pronóstico de la meningitis serosa es favorable. El resultado de la enfermedad es la recuperación completa después de una semana de tratamiento. Sin embargo, el dolor en el área de la cabeza puede persistir durante varias semanas.
Posibles complicaciones con retraso en el diagnóstico y la terapia:
- pérdida de la audición;
- epilepsia;
- hidrocefalia;
- retraso mental en pacientes más jóvenes.
La automedicación o la elaboración de un régimen terapéutico analfabeto es fatal.
Prevención de la meningitis serosa por contacto.
Se recomienda limitar el contacto con una persona enferma, comunicarse solo con el uso de vendajes de gasa o respiradores; lavado de manos completo obligatorio después de la comunicación; Evite viajar a países con una alta incidencia de enfermedades y nadar en cuerpos de agua en su territorio.
Vacunación
Actualmente, se han desarrollado vacunas contra algunos agentes causantes de la meningitis serosa (sarampión, rubéola, etc.).
También existen vacunas para los principales patógenos de la meningitis purulenta.
Nota. Esta enfermedad puede causar hemorragias lobares (a veces parenquimatosas-subaracnoideas) y lesiones difusas de la sustancia blanca (leucoaraiosis) del cerebro en pacientes ancianos y ancianos.
168.1 * Arteritis cerebral en IRC. Igual que ICD-10
Arteritis cerebral:
listeria (A32.8 +)
sifilítico (A52.0 +)
tuberculoso (A18.8 +)
168,2 * Arteritis cerebral en IRC. Igual que en ICD-10
otras enfermedades clasificadas en otra parte
Arteritis cerebral en el lupus eritematoso sistémico (M32.1 +)
Nota. Además de la subnominación de lupus eritematoso sistémico mencionado en el subtítulo, la angiítis con lesiones de los vasos cerebrales puede desarrollarse en las siguientes enfermedades: tromboangitis obliterante [enfermedad de Burger] (173.1+), periarteritis nudosa (M30.0 +), poliarteritis con lesiones pulmonares [Churja-Strauss] (angiítis granulomatosa alérgica) (M30.1 +), síndrome linfático mucocutáneo [Kawasaki] (MZO.Z), angitis hipersensible [síndrome de Goodpasture] (M31.0 +), granulomatosis de Wegener (M31.3 +), síndrome del arco aórtico [Takayasu] (M31.4 +), arteritis de células gigantes con polimialgia reumática (M31.5 +), otras arteritis de células gigantes (M31.6 +), otras vasculopatías necrotizantes especificadas (vasculitis hipocomplementaria) (M31 .8 +), vasculopatía necrotizante no especificada (M31.9 +), enfermedad de Behcet (M35.2 +), lesiones sistémicas del tejido conectivo no especificadas (colagenosis NOS) (M35.9 +), etc.
168,8 * Otras lesiones vasculares CRF. Ver nota sobre el cerebro en enfermedades clasificadas en otra parte.
Nota. Esta subpartida se puede codificar: displasia muscular y del tejido conectivo de las arterias(177,3+), etc.
6. Enfermedades vasculares de la médula espinal (enfermedades espinovasculares)
Las enfermedades vasculares de la médula espinal suelen ser agudas y se asocian con un deterioro agudo de la circulación sanguínea espinal, que también se conoce como accidente cerebrovascular espinal. Al igual que un accidente cerebrovascular, un accidente cerebrovascular espinal puede ser isquémico (infarto de la médula espinal) o hemorrágico (hematomielia).
La mielopatía vascular progresiva crónica ocurre en muy raras ocasiones, por lo general en el contexto de lesiones ateroscleróticas graves de la aorta y sus ramas principales. La malformación arteriovenosa de la médula espinal (Q28.2) también puede ser la causa de una mielopatía progresiva.
En la CIE-10, las enfermedades vasculares de la médula espinal están codificadas
en subpartida G95.1 "Mielopatía vascular".
Mielopatía vascular |
OFD. Trastorno espinal agudo |
|
Infarto agudo de columna |
circulación sanguínea (espinal |
|
cerebro (embólico, neem |
carrera) |
|
bolic) |
PRFD. 1. Trastorno agudo del sueño |
|
Trombosis de la arteria dorsal |
circulación sanguínea final en el fondo. |
|
aterosclerosis y postinfarto |
||
cardiosclerosis deteriorada |
||
ritmo cardiaco; embo afilado |
||
infarto torácico facial |
||
médula espinal (D3-D5) con la parte inferior |
||
paraplejía y trastorno pélvico |
||
funciones fuera |
||
2. Trastorno espinal agudo |
||
circulación sanguínea con el desarrollo de |
||
farkta de la región torácica inferior |
||
Capítulo 1. Enfermedades vasculares del cerebro y la médula espinal
médula espinal (Dn-D12) siguiente |
||
trombosis de radiculomedular |
||
arteria de Noé (arteria de Adamkevich); |
||
paraparesia espástica inferior, |
||
retención urinaria |
||
Hematomielia |
OFD. Igual que en ICD-10 |
|
PRFD. Hematomielia con síndrome |
||
moM de daño transversal completo |
||
médula espinal al nivel D5; |
||
paraparesia espástica inferior |
||
y anestesia desde el nivel Dg, retraso |
||
micción |
||
Médula espinal no piógena |
OFD. Flebitis aséptica (trom |
|
flebitis aullante y tromboflebitis |
bophlebitis) venas de la médula espinal |
|
Nota. Infarto de médula espinalpor lo general, es una consecuencia de la aterosclerosis o la disección de un aneurisma aórtico, una embolia cardiogénica, una complicación de la cirugía en el corazón o la aorta y, solo en muy raras ocasiones, una consecuencia del daño a las arterias de la médula espinal. A veces, el infarto espinal se asocia con vasculitis, neurosífilis, compresión de los vasos espinales por un tumor u otras masas. En caso de hipotensión arterial sistémica, especialmente en pacientes con aterosclerosis de la aorta y sus ramas principales, las secciones de la médula espinal ubicadas en el borde de las cuencas vasculares y las más sensibles a la isquemia pueden verse afectadas, lo que se manifiesta por el desarrollo de paresia. , a veces de tipo mixto, sin alteración de la sensibilidad y se asemeja a un cuadro de esclerosis amiotrófica lateral.
La hematomielia es una hemorragia en la sustancia de la médula espinal, que puede estar asociada con traumatismo, malformación vascular, vasculitis, coagulopatía y un tumor de la médula espinal. La hematomielia se manifiesta por una lesión transversal aguda de la médula espinal con el desarrollo de un síndrome de dolor severo y, a veces, con un avance de sangre hacia el espacio subaracnoideo. El diagnóstico se confirma mediante TC y RM.
Flebitis aséptica (no piógena) de las venas de la médula espinal puede desarrollarse en enfermedades (o afecciones) acompañadas de un aumento de la coagulación sanguínea
enfermedades del sistema nervioso central
1. Meningitis
1.1. Meningitis bacterial
1.3. Meningitis por otras causas no especificadas
2. Encefalitis y mielitis
3. Abscesos intracraneales e intravertebrales, granulomas
y flebitis
4. Manifestaciones neurológicasInfección por VIH
5. Sífilis del sistema nervioso (neurosífilis)
6. Tuberculosis del sistema nervioso
7. Infecciones lentas SNC
1. Meningitis
La meningitis es un término genérico para la inflamación de las membranas del cerebro y la médula espinal. Distinguir entre paquimeningitis - inflamación de la duramadre, leptomeningitis - inflamación de la piamadre y aracnoides, aracnoiditis - inflamación de la aracnoides *. En la práctica, el término "meningitis" suele significar leptomeningitis.
* En la CIE-10, la aracnoiditis se codifica en G96.1 (Enfermedades de las meninges, no clasificadas en otra parte).
La meningitis se clasifica por etiología (bacteriana, viral, fúngica, micoplasma, rickettsia), la naturaleza del proceso inflamatorio (purulento, seroso), curso (agudo, subagudo, crónico), origen (primario y secundario, es decir, que surge en el contexto de otras enfermedades: otitis media, sinusitis, HMT, etc.).
El cuadro clínico de la meningitis consta de tres grupos de síntomas: infeccioso general (fiebre, malestar, taquicardia, mialgia), cerebral (cefalea intensa, náuseas, vómitos, confusión o depresión del conocimiento hasta coma) y síndrome meníngeo.
1.1. Meningitis bacterial
La forma clásica de meningitis bacteriana es la meningitis purulenta aguda, pero la meningitis bacteriana también puede ser serosa y tener un curso subagudo o crónico (p. Ej., Meningitis tuberculosa o sifilítica).
En la meningitis bacteriana, además de los síntomas cerebrales y meníngeos, a menudo hay síntomas neurológicos focales causados \u200b\u200bpor la participación de los nervios craneales (especialmente motor ocular común) y espinales, con menos frecuencia la propia materia cerebral. En presencia de signos de lesiones inflamatorias de las membranas y sustancias del cerebro, el término "Meningoencefalitis"(con afectación de la médula espinal - "Meningomielitis").Sin embargo, debe tenerse en cuenta que la causa del daño a la sustancia cerebral en un número significativo de casos de meningitis bacteriana no es la transición de la infección de las membranas a la sustancia cerebral, sino la trombosis o inflamación de los vasos en la base. del cráneo (arteria carótida interna, arteria cerebral media), lo que conduce a isquemia y al desarrollo de un ataque cardíaco cerebral (generalmente en los primeros 5 días de la enfermedad). La disfunción cerebral también se asocia con hipertensión intracraneal debido a edema o al desarrollo de hidrocefalia e hipoxia. En este sentido, el uso del término “meningoencefalitis” en los casos en que la meningitis se presenta con síntomas focales y cerebrales no siempre es correcto. No obstante, el término "meningoencefalitis" puede utilizarse como diagnóstico preliminar, pero es deseable aclarar la naturaleza de la lesión cerebral mediante TC o RM.
Una guía para formular un diagnóstico de enfermedades del sistema nervioso.
Sobre la base de los datos clínicos, se pueden distinguir condicionalmente tres grados de gravedad de la meningitis aguda:
1) grado leve (curso leve): no hay síntomas cerebrales pronunciados, la conciencia permanece clara, no hay síntomas focales;
2) moderado (moderado): presencia de aturdimiento y déficit neurológico mínimo o moderado, por ejemplo, debido a daños en los nervios craneales;
3) grado severo (curso severo): síntomas cerebrales graves con depresión de la conciencia hasta el nivel de estupor o coma, convulsiones epilépticas, déficit neurológico grave, por ejemplo, hemiparesia.
Al formular un diagnóstico detallado de meningitis bacteriana, se debe indicar lo siguiente:
1) tipo de curso (agudo, subagudo, crónico);
2) origen (primario, secundario);
3) la naturaleza del proceso inflamatorio (purulento, seroso);
4) la naturaleza del patógeno (después de que haya sido determinado por métodos bacteriológicos);
5) severidad;
6) período (agudo, convaleciente, distante);
7) complicaciones (hipertensión intracraneal, hidrocefalia, ataques epilépticos, accidentes cerebrovasculares, derrame subdural, daño de los nervios craneales, shock séptico, endocarditis, artritis purulenta,síndrome de angustia del adulto, neumonía, trombosis venosa profunda de la pierna y embolia pulmonar, etc.).
En la CIE-10, la meningitis bacteriana se codifica bajo los títulos G00 (“Meningitis bacteriana, no clasificada en otra parte”) y G01 *.
Redacción general propuesta |
|||
diagnóstico (CRF) y ejemplos |
|||
Nombre de la enfermedad |
formulación detallada del diagnóstico |
||
Meningitis bacteriana, no clasificada en otra parte |
|||
Incluye: bacteriano: aracnoiditis, leptomeningitis, meningitis |
||
git, paquimeningitis |
||
Excluye: meningoencefalitis bacteriana (G04.2), meningitis |
||
homielitis (G04.2) |
||
Meningitis por "influenza" |
OFD. Meningitis purulenta aguda |
|
Meningitis causada por |
haemophilus influenzae |
|
Haemophilis influenzae |
(meningitis por influenza) |
|
PRFD. Pus primario agudo |
||
meningitis causada por hemo |
||
filete en barra, mediano |
||
curso con el desarrollo de edema cerebral; |
||
aturdimiento profundo; agudo ne |
||
Nota. En la subpartida se codifica la meningitis purulenta causada por el bacilo hemofílico Afanasyev-Pfeifer. La mayoría de los casos de esta enfermedad ocurren en niños menores de 6 años, pero ocasionalmente esta enfermedad ocurre a una edad mayor, generalmente en el contexto de sinusitis, epiglotitis, neumonía, otitis media, TCE, diabetes mellitus, alcoholismo, esplenectomía, hipogammaglobulinemia, SIDA.
G00.1 Meningitis neumocócica IRC. Igual que en ICD-10
PRFD. Meningitis neumocócica purulenta secundaria aguda en el contexto de sinusitis purulenta bilateral y septicopyemia; curso severo; sopor; período agudo
Nota. La meningitis neumocócica es el tipo más común de meningitis en personas mayores de 30 años. A menudo se desarrolla como resultado de la propagación de la infección desde focos distantes (con neumonía, otitis media, mastoiditis, sinusitis, endocarditis) y es especialmente difícil en pacientes con inmunidad reducida (con alcoholismo, diabetes mellitus, mieloma, hipogammaglobulinemia, cirrosis hepática, después de la esplenectomía, en el contexto de la terapia con corticosteroides, hemodiálisis). Mococcus pneumoniae es un agente causante frecuente de meningitis postraumática en pacientes con fractura de la base del cráneo y licorrea. La meningitis neumocócica suele ser grave, a menudo causa depresión de la conciencia, síntomas focales y ataques epilépticos y, a menudo, acaba en la muerte; puede repetirse
G00.2 Meningitis estreptocócica CRF. Igual que en ICD-10
PRFD. Meningitis estreptocócica secundaria purulenta aguda en el contexto de endocarditis séptica,
Una guía para formular un diagnóstico de enfermedades del sistema nervioso.
curso severo con el desarrollo de edema cerebral; coma moderado; período agudo
Nota. Los estreptococos del grupo B causan con mayor frecuencia meningitis en recién nacidos y mujeres en trabajo de parto, así como en pacientes con endocarditis bacteriana y en personas con inmunidad debilitada debido a diabetes mellitus, insuficiencia renal y hepática, SIDA, alcoholismo, etc. Al formular un diagnóstico, indique localización del foco purulento primario o enfermedad predisponente
G00.3 Meningitis estafilocócica CRF. Igual que en ICD-10
PRFD. Meningitis estafilocócica secundaria purulenta aguda en un contexto de otitis media purulenta, curso severo con hipertensión intracraneal, aturdimiento profundo, convulsiones convulsivas generalizadas repetidas; período agudo
Nota. Staphylococcus aureus suele ser el agente causante de la meningitis purulenta secundaria en pacientes con endocarditis bacteriana, lesión cerebral traumática y en personas que se han sometido a una intervención neuroquirúrgica. La meningitis estafilocócica puede ser una complicación de una úlcera por presión supurante, neumonía o debido a una infección con una derivación ventriculoperitoneal. Al formular un diagnóstico, indique la localización del foco purulento primario o enfermedad séptica.
Meningitis por otros |
OFD. Igual que en ICD-10 |
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
mi bacteria |
PRFD. Pus primario agudo |
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Meningitis causada por: |
meningitis intestinal |
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
varita de Friedlander |
noah stick (colibacilar |
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Escherichia coli |
meningitis), curso severo, a |
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
sepsis libacilar, síndrome |
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
hipertensión intracraneal con |
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
aturdimiento profundo y repetición |
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
tribunales generalizados nym G00.9 Meningitis bacteriana no OFD. Meningitis purulenta pRFD refinado. Meningitis purulenta primaria aguda, curso moderado con daño transitorio del nervio motor ocular común derecho; período de convalecencia Nota. Este epígrafe se utiliza en los casos en los que no se identificaron las bacterias detectadas durante la bacterioscopia del LCR, así como en pacientes con meningitis purulenta aguda, cuyo agente causal se desconoce.
Nota. Este código debe usarse como un código adicional para la meningitis meningocócica (A39.0 +), así como para la meningitis derivada de ántrax (A22.8 +), gonorrea (A54.8 +), salmonelosis (A02.2 +), leptospirosis (A27 .- +), listeriosis (A32.1 +), borreliosis transmitida por garrapatas (A69.2 +), neurosífilis (A52.1 +), sífilis congénita (A50.4 +) o sífilis secundaria (A51.4 +), tuberculosis (A17.0 +), erupciones hemorrágicas, complicaciones de la fiebre tifoidea (A01.0 +). Al formular el diagnóstico de meningitis meningocócica deben indicarse las manifestaciones concomitantes de la infección meningocócica: meningococemia (aguda - A39.2, crónica - A39.3, no especificada - A39.4), mio \u200b\u200bo pericarditis (A39.5), neumonía, hemorrágica erupción petequial, fusión, etc.), complicaciones: CID - síndrome, choque endotóxico, síndrome de Waterhouse - Friedirehsen [síndrome suprarrenal meningocócico - A39.1 (E35.1 *)]
Una guía para formular un diagnóstico de enfermedades del sistema nervioso. 1.2. Meningitis con otras infecciones
| ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
RCHD (Centro Republicano para el Desarrollo de la Atención Sanitaria del Ministerio de Salud de la República de Kazajstán)
Versión: Protocolos clínicos MH RK - 2016
Neurología, Neurología pediátrica, Pediatría
información general
Breve descripción
Recomendado
Consejo de expertos
RSE en REM "Centro Republicano para el Desarrollo de la Salud"
Ministerio de Salud y Desarrollo Social de la República de Kazajstán
con fecha 26 de mayo de 2015
Protocolo No. 5
Meningitis - Inflamación de las membranas del cerebro y la médula espinal. La inflamación de la duramadre se llama paquimeningitis y la inflamación de la piamadre y la aracnoides se llama leptomeningitis. La más común es la inflamación de la piamadre, y se utiliza el término "meningitis". Sus patógenos pueden ser varios microorganismos patógenos: virus, bacterias, protozoos.
Fecha de desarrollo del protocolo: 2016 año.
Usuarios de protocolo: terapeutas, médicos generales, especialistas en enfermedades infecciosas, neuropatólogos, reanimadores, farmacólogos clínicos, expertos médicos, médicos de emergencia / paramédicos.
Escala de nivel de evidencia:
Relación entre la fuerza de la evidencia y el tipo de investigación
| Y | Metanálisis de alta calidad, revisión sistemática de ECA o ECA grandes con sesgo de muy baja probabilidad (++) que se puede generalizar a la población relevante. |
| EN | Revisión sistemática de alta calidad (++) de estudios de cohortes o de casos y controles o estudios de cohortes o de casos y controles de alta calidad (++) con muy bajo riesgo de sesgo o ECA con bajo (+) riesgo de sesgo, los resultados de que se puede generalizar a la población relevante. |
| CON | Un estudio de cohortes o de casos y controles o un ensayo controlado sin aleatorización con bajo riesgo de sesgo (+), cuyos resultados pueden generalizarse a la población relevante, o ECA con muy bajo o bajo riesgo de sesgo (++ o + ), cuyos resultados no se pueden extender directamente a la población relevante. |
| re | Descripción de una serie de casos o estudio no controlado u opinión de expertos. |
Clasificación
Clasificación :
1.
Por etiología:
Bacteriana (meningocócica, neumocócica, estafilocócica, tuberculosa, etc.),
Viral (coriomeningitis linfocítica aguda causada por enterovirus Coxsackie y ECHO, paperas, etc.),
Hongos (cándida, criptococosis, etc.),
· Protozoos (con toxoplasmosis, malaria) y otras meningitis.
2. Por la naturaleza del proceso inflamatorioen las membranas y los cambios en el líquido cefalorraquídeo distinguen entre meningitis serosa y purulenta. Con la meningitis serosa, los linfocitos prevalecen en el líquido cefalorraquídeo, con purulentos: neutrófilos.
3. Por patogenia la meningitis se divide en primaria y secundaria. La meningitis primaria se desarrolla sin una infección general previa o enfermedad infecciosa de ningún órgano, y la meningitis secundaria es una complicación de una enfermedad infecciosa (general y local).
4. Por prevalencialos procesos en las membranas del cerebro secretan meningitis generalizada y limitada (por ejemplo, en la base del cerebro - meningitis basal, en la superficie convexa del hemisferio cerebral - meningitis convexital).
5. Según la tasa de aparición y el curso de la enfermedad:
· Velocidad del rayo;
· Agudo;
Subaguda (lenta);
· Meningitis crónica.
6. Por gravedad asignar:
· Fácil;
· Moderado;
· Pesado;
· Forma extremadamente severa.
Diagnóstico (clínica ambulatoria)
DIAGNÓSTICO A NIVEL AMBULATORIO
Criterios de diagnóstico
Quejas :
· Aumento de la temperatura corporal hasta 38 C;
· dolor de cabeza;
· Quebrantamiento;
· Mareos;
· náuseas y vómitos;
• debilidad, disminución de la capacidad para trabajar;
· Convulsiones con pérdida del conocimiento;
Somnolencia.
Anamnesia:
Anamnesis: se debe prestar especial atención a:
· Determinación de la relación entre la aparición y el desarrollo de síntomas de la enfermedad con signos transferidos o existentes en el momento del examen de una enfermedad infecciosa;
Recopilar un historial epidemiológico, es decir, teniendo en cuenta la estacionalidad de la enfermedad, la propagación geográfica del patógeno, los viajes, la ocupación del paciente, el contacto con pacientes infecciosos, animales e insectos, portadores de infecciones;
· Vacunación y estado inmunológico del paciente, incluidos los provocados por intoxicaciones crónicas (drogadicción, alcoholismo, abuso de sustancias) y estados de inmunodeficiencia secundaria.
Examen físico:
Examen somático general con énfasis en el seguimiento de la función de los órganos y sistemas vitales (temperatura corporal, frecuencia respiratoria, presión arterial, frecuencia y ritmo cardíacos).
Estado neurológico:evaluación del nivel de conciencia (aturdimiento, estupor, coma) utilizando una escala de coma de Glasgow de 15 puntos;
Síndrome cerebral:
· Determinación de la gravedad del síndrome cerebral (leve, moderado, pronunciado);
Mareos, fotofobia, vómitos, depresión del conocimiento, convulsiones.
Síndrome meníngeo:la presencia de signos meníngeos (rigidez de los músculos occipitales, síntomas de Kernig, Brudzinsky, Bekhterev, Lessazh, Bogolepov);
Síndrome neurológico focal:
· Daño a los nervios craneales;
· La presencia de síntomas neurológicos focales, es decir, asociados con daño en un área específica del cerebro.
Síndrome infeccioso general:aumento de la temperatura corporal, escalofríos.
Investigación de laboratorio:
· Hemograma completo: es posible leucocitosis, anemia;
Análisis general de orina: leucocituria, bacteriuria, proteinuria, microhematuria (en casos graves como resultado de daño renal).
· Tomografía computarizada del cerebro: signos de edema cerebral, cambios focales en el cerebro;
· Electrocardiografía: signos indirectos de miocarditis, endocarditis;
· Radiografía de tórax: signos de neumonía;
Algoritmo de diagnóstico:
Diagnóstico (ambulancia)
DIAGNÓSTICO EN LA ETAPA DE EMERGENCIA EMERGENCIA
Medidas de diagnostico:evaluación de datos: nivel de conciencia, naturaleza y duración del ataque, control de la presión arterial, frecuencia respiratoria, pulso, temperatura.
Diagnóstico (hospital)
DIAGNÓSTICO A NIVEL ESTACIONARIO
Criterios diagnósticos a nivel hospitalario
Quejas y anamnesis:ver nivel ambulatorio.
Examen físico: ver nivel ambulatorio.
Investigación de laboratorio:
· Conteo sanguíneo completo: para aclarar los cambios inflamatorios en la sangre (leucocitosis de naturaleza neutrofílica con cambio de puñalada, aumento de la VSG; posible anemia, trombocitopenia);
· Análisis general de orina - para el diagnóstico de cambios inflamatorios (posible proteinuria, leucocituria, hematuria en curso severo con daño renal);
· Análisis general del líquido cefalorraquídeo: para determinar la naturaleza de los cambios inflamatorios y su gravedad (nivel y naturaleza de la citosis, transparencia, nivel de proteínas);
Análisis de sangre bioquímico: para aclarar los indicadores de toxinas, electrolitos, pruebas de función hepática, marcadores inflamatorios (determinación de glucosa, urea, creatinina, alanina aminotransferasa (ALaT), aspartato aminotransferasa (ASaT), bilirrubina total, potasio, sodio, calcio, C- proteína reactiva, ardilla total);
Investigación instrumental:
· CT / MRI del cerebro sin y con contraste - para excluir daño a la médula e identificar edema cerebral;
· Examen de rayos X de los órganos del tórax - para excluir patología pulmonar;
· Estudio electrocardiográfico (en 12 derivaciones) - para evaluar la actividad del corazón);
Algoritmo de diagnóstico
Lista de las principales medidas de diagnóstico:
· Hemograma completo 6 parámetros;
· Examen clínico general de orina (análisis general de orina);
· Examen clínico general del líquido cefalorraquídeo;
· Determinación de glucosa en suero sanguíneo;
· Estudio clínico general de heces (coprograma);
· Determinación de creatinina sérica;
· Determinación de ALaT en suero sanguíneo;
· Determinación de ASaT en suero sanguíneo;
· Estudio electrocardiográfico (en 12 derivaciones);
· Radiografía de los órganos del tórax (1 proyección);
· Tomografía computarizada del cerebro sin y con contraste;
Lista de medidas de diagnóstico adicionales:
· Declaración de reacción de Wasserman en suero sanguíneo;
· Contar plaquetas en la sangre;
· Cálculo de leucoformula en sangre;
· Examen bacteriológico de sangre para esterilidad (aislamiento de cultivo puro);
· Determinación de la sensibilidad a los fármacos antimicrobianos de las estructuras seleccionadas;
· Determinación de la proteína reactiva "C" (PCR) semicuantitativa / cualitativa en suero;
· Determinación de proteína total en suero sanguíneo;
· Determinación de bilirrubina total en suero sanguíneo;
· Determinación de gases en sangre (pCO2, pO2, CO2);
· Determinación de potasio (K) en suero sanguíneo;
· Determinación de calcio (Ca) en suero sanguíneo;
· Determinación de sodio (Na) en suero sanguíneo;
· Determinación del tiempo de coagulación sanguínea;
· Determinación del tiempo de protrombina (PT) con posterior cálculo del índice de protrombina (PTI) y el índice internacional normalizado (INR) en plasma sanguíneo (PT-PTI-INR);
· Determinación de Ig M a virus del herpes simple tipo 1 y 2 (HSV-I, II) en suero sanguíneo;
· Examen bacteriológico del líquido cefalorraquídeo para la meningitis por Neisseria;
· Examen bacteriológico de trasudado, exudado para esterilidad;
· Determinación de Ig M al antígeno temprano del virus de Epstein-Barr (HSV-IV) en suero sanguíneo por el método de inmunoquimioluminiscencia;
· Determinación de Ig G a citomegalovirus (HSV-V) en suero sanguíneo por el método de inmunoquimioluminiscencia;
Determinación de lactato (ácido láctico) en suero sanguíneo.
Determinación de procalcitonina en suero sanguíneo.
· Imagen de resonancia magnética del cerebro sin y con contraste;
· Electroencefalografía;
· Radiografía de los senos paranasales (para excluir patología ENT);
· Tomografía computarizada de las pirámides de los huesos temporales.
Diagnóstico diferencial
Tabla 1. Diagnóstico diferencial y justificación de investigaciones adicionales.
| Diagnóstico | Justificación del diagnóstico diferencial | Encuestas | Criterios para excluir un diagnóstico |
| Infarto hemorragico | el accidente cerebrovascular hemorrágico debuta con el desarrollo de síndromes cerebrales y meníngeos y también puede ir acompañado de un aumento de la temperatura corporal. | tomografía computarizada del cerebro, examen del fondo de ojo, consulta de un terapeuta, especialista en enfermedades infecciosas. |
· Inicio agudo debido a estrés físico y / o emocional en el contexto de presión arterial alta; · La presencia de antecedentes vasculares previos; · Antecedentes de paroxismos de cefalea; · Presencia de signos de hemorragia en tomografías computarizadas; Angiopatía retiniana, hiperemia; · Confirmación de hipertensión arterial por parte del terapeuta; |
| Accidente cerebrovascular isquémico | el accidente cerebrovascular isquémico debuta con el desarrollo de síndromes cerebrales y meníngeos, seguido del desarrollo de síntomas focales. | algoritmo FAST, tomografía computarizada | · El predominio de síntomas neurológicos focales en el síndrome meníngeo; |
| Proceso volumétrico del cerebro (absceso, hemorragia en un tumor cerebral) | el cuadro clínico del proceso volumétrico del cerebro se caracteriza por la presencia de un síndrome cerebral y síntomas de daño cerebral focal, así como un aumento de la temperatura corporal y la presencia de síntomas de intoxicación. | tomografía computarizada del cerebro, examen del fondo de ojo, consulta de un neurocirujano, consulta de un terapeuta, especialista en enfermedades infecciosas. |
· Desarrollo subagudo de síndrome cerebral, ausencia de antecedentes infecciosos y epidemiológicos; · En las tomografías computarizadas, la presencia de una formación volumétrica del cerebro; En el fondo de ojo: signos de hipertensión intracraneal, el fenómeno de los discos ópticos congestivos; · Exclusión de una enfermedad infecciosa aguda por un especialista en enfermedades infecciosas; · La ausencia de una enfermedad terapéutica que tenga una relación causal con la condición del paciente; · Confirmación de la presencia de una formación volumétrica del cerebro por un neurocirujano; |
| Trombosis de la vena cerebral séptica | la trombosis séptica de las venas cerebrales se caracteriza por la presencia de síndromes meníngeos, cerebrales y síntomas de daño cerebral focal, así como un aumento de la temperatura corporal y la presencia de síntomas de intoxicación. | tomografía computarizada del cerebro con contraste, examen del fondo de ojo, consulta con un neurocirujano, especialista en enfermedades infecciosas, terapeuta. |
· Inicio y desarrollo agudos de síntomas neurológicos cerebrales y focales en el contexto de un síndrome / intoxicación infecciosa general; · Correspondencia de los síntomas neurológicos focales a la localización del seno venoso; · No hay signos de lesiones focales de la sustancia cerebral en las tomografías computarizadas; · En el fondo de ojo: signos de hipertensión intracraneal; · Exclusión de una formación volumétrica del cerebro por un neurocirujano; · Exclusión de una enfermedad infecciosa aguda por un especialista en enfermedades infecciosas; · Confirmación de la presencia de una condición séptica por un terapeuta; |
| Intoxicación | la intoxicación del sistema nervioso se caracteriza por la presencia de síndrome cerebral, meningismo y síntomas de daño cerebral focal, así como por la presencia de síntomas de intoxicación general. | ||
| Migraña | un patrón típico en el cuadro clínico; síndrome cerebral pronunciado | tomografía computarizada | · Ausencia de trastornos somáticos, síndromes infecciosos generales y meníngeos. |
Tabla 2. Diagnóstico diferencial de meningitis purulenta y serosa.
| Características clave | Meningitis purulenta | Meningitis serosa | |||||||
| meningocócica |
neumococo fuera |
h. influenzae | estafilocócica | colibacteriano | enteroviral | paperas | tuberculoso | ||
| Fondo premórbido | Sin cambio |
Neumonía, sinusitis, otitis, trasladado ARVI |
Niños debilitados (raquitismo, desnutrición, infecciones virales respiratorias agudas frecuentes, neumonía y otitis media) | Lesiones purulentas de la piel, huesos, órganos internos, sepsis. | A menudo patología perinatal, sepsis. |
Sin cambio |
Sin cambio |
Foco tuberculoso primario | |
| Inicio de la enfermedad | más agudo | Los niños más pequeños son subagudos, los mayores son agudos, violentos | Más a menudo subagudo | Subaguda, menos violenta | Subagudo | Picante |
Picante |
Gradual, progresivo | |
| Altura de la temperatura corporal, duración | Alto (39-40С), 3-7 días | Alto (39-40C), 7-25 días | Primero alto (39-40C), luego subfebril hasta 4-6 semanas | Alto (38-39C), con menos frecuencia subfebril, ondulado | Subfebril, raramente alto, 15 a 40 días | Altura media (37.5-38.5C), 2-5 días | Medio o alto (37.5-39.5C), 3-7 días | Febril, subfebril | |
| Síndrome meníngeo | Se pronuncia desde las primeras horas de enfermedad. | Pronunciado, a veces incompleto | Pronunciado, a veces incompleto | Moderadamente pronunciado | Leve o ausente | Expresado débilmente, disociado, ausente en 15-20% | Moderadamente pronunciado, disociado, | En la segunda semana, expresado moderadamente, luego aumentando constantemente | |
| Síndrome clínico mayor | Intoxicación encefalítica | Intoxicación meníngea | Séptico | Intoxicación hidrocefálica | Hipertenso | Hipertenso | Embriagador | ||
| Síntomas del SNC | En los primeros días de alteración de la conciencia, convulsiones. Deficiencia auditiva, hemisíndrome, ataxia | El cuadro de la meningoencefalitis: desde los primeros días, alteración de la conciencia, convulsiones focales, parálisis, lesión del nervio craneal. Hidrocefalia | A veces, lesiones de FMN, paresia | Convulsiones epileptiformes, lesiones FMN, paresia | Convulsiones, estrabismo, hemiparesia, hidrocefalia |
A veces, anisorreflexia transitoria, Fácil derrota del FMN |
A veces, daño a los nervios facial y auditivo, ataxia, hipercinesia | A partir de la 2a semana, estrabismo convergente, convulsiones, parálisis, estupor | |
| Posibles trastornos somáticos | Artritis, miocarditis, con formas mixtas - erupción hemorrágica | Neumonía, otitis media, sinusitis | Traqueítis, bronquitis, rinitis, pevonia, artritis, conjuntivitis, celulitis bucal, osteomielitis | Focos purulentos de la piel, órganos internos, sepsis. | Enteritis, enterocolitis, sepsis | Dolor de garganta herpético, mialgia, exantema, diarrea | Paperas, pancreatitis, orquitis | Tuberculosis de órganos internos, piel, ganglios linfáticos. | |
| Fluir | Rehabilitación aguda del líquido cefalorraquídeo durante 8-12 días. | En niños mayores es aguda, en niños más pequeños no es infrecuente un saneamiento prolongado del líquido cefalorraquídeo durante 14-30 días. | Saneamiento ondulado del líquido cefalorraquídeo durante 10 a 14 días, a veces durante 30 a 60 días | Tendencia prolongada a bloquear el líquido cefalorraquídeo, formación de abscesos | Rehabilitación prolongada y ondulante del líquido cefalorraquídeo en el día 20-60. | Rehabilitación aguda del líquido cefalorraquídeo durante 7-14 días. | Rehabilitación aguda del líquido cefalorraquídeo durante 15-21 días. | Agudo, durante el tratamiento: subagudo, recurrente | |
| Imagen de sangre | Leucocitosis, neutrofilia con un desplazamiento del recuento de leucocitos hacia la izquierda, aumento de la VSG | Anemia, leucocitosis, neutrofilia, aumento de la VSG | Leucocitosis, neutrofilia, aumento de la VSG | Leucocitosis alta, (20-40 * 109) neutrofilia, ESR alta | Leucocitosis o leucopenia normal, a veces leve, VSG elevada moderada | Leucocitosis moderada, linfocitosis, VSG moderadamente elevado | |||
| La naturaleza del líquido cefalorraquídeo: | |||||||||
| Transparencia | Turbio, blanquecino | Turbio, verdoso | Turbio, verdoso | Nublado, amarillento | Turbio, verdoso | Transparente | Transparente | Transparente, xantocrómico, se cae una película delicada al estar de pie | |
| Citosis, * 109 / l | Neutrófilo, 0,1-1,0 | Neutrófilo, 0.01-10.0 | Neutrófilos, 0,2-13,0 | Neutrófilo, 1.2-1.5 | Neutrófilo, 0,1-1,0 | Primero mezclado, luego linfocítico, 0.02-1.0 | Primero mezclado, luego linfocítico, 0.1-0.5, rara vez 2.0 y superior | Linfocítico, mixto, 0,2-0,1 | |
| Contenido de proteína, g / l | 0,6-4,0 | 0,9-8,0 | 0,3-1,5 | 0,6-8,0 | 0,5-20 | 0,066-0,33 | 0,33-1,0 | 1,0-9,0 | |
Tratamiento en el extranjero
Someterse a tratamiento en Corea, Israel, Alemania, EE. UU.
Obtenga consejos sobre turismo médico
Tratamiento
Preparaciones (ingredientes activos) utilizados en el tratamiento.
| Aztreonam |
| Amikacina (amikacina) |
| Ampicilina (Ampicilina) |
| Anfotericina B (Anfotericina B) |
| Ácido acetilsalicílico |
| Bencilpenicilina (bencilpenicilina) |
| Vancomicina (vancomicina) |
| Gentamicina |
| Hidroxietil almidon |
| Dexametasona (Dexametasona) |
| Dextrosa |
| Diazepam (diazepam) |
| Ibuprofeno (ibuprofeno) |
| Cloruro de potasio |
| Cloruro de calcio |
| Ketoprofeno (ketoprofeno) |
| Clindamicina |
| Linezolid (Linezolid) |
| Lornoxicam |
| Manitol (manitol) |
| Meloxicam |
| Meropenem |
| Metoclopramida (metoclopramida) |
| Metronidazol (metronidazol) |
| Hidrocarbonato de sodio |
| Cloruro de sodio |
| Oxacilina (Oxacilina) |
| Paracetamol (paracetamol) |
| Prednisolona (prednisolona) |
| Rifampicina |
| Sulfametoxazol (sulfametoxazol) |
| Tobramicina (tobramicina) |
| Trimetoprima |
| Fluconazol (fluconazol) |
| Fosfomicina (Fosfomicina) |
| Furosemida (furosemida) |
| Cloranfenicol (cloranfenicol) |
| Cloropiramina |
| Cefepima |
| Cefotaxima (cefotaxima) |
| Ceftazidima (ceftazidima) |
| Ceftriaxona (ceftriaxona) |
| Ciprofloxacina (Ciprofloxacina) |
Tratamiento (clínica ambulatoria)
TRATAMIENTO A NIVEL AMBULATORIO
Tácticas de tratamiento:está determinado por la naturaleza de la infección, el grado de prevalencia y la gravedad del proceso patológico, la presencia de complicaciones y enfermedades concomitantes.
Tratamiento no farmacológico:
· Posición elevada de la cabeza en relación con el cuerpo;
· Prevención de la aspiración de vómito en las vías respiratorias (volteando de lado).
Tratamiento farmacológico:
Terapia sintomática :
Gravedad leve: no se proporciona terapia para pacientes ambulatorios; iniciar el tratamiento en la etapa de hospitalización.
Severidad moderada y severa:
Con hipertermia (38 - 39 grados. C)
Paracetamol 0,2 y 0,5 g:
para adultos 500 - 1000 mg por vía oral;
para niños de 6 a 12 años - 250 - 500 mg, 1 - 5 años 120 - 250 mg, de 3 meses a 1 año 60 - 120 mg, hasta 3 meses 10 mg / kg por vía oral;
Ibuprofeno 0,2 g para adultos y niños mayores de 12 años 300 - 400 mg por vía oral.
Al vomitar
Metoclopramida 2.0 (10 mg):
adultos por vía intramuscular o intravenosa lentamente (durante al menos 3 minutos) 10 mg.
niños de 1 a 18 años, por vía intramuscular o intravenosa lentamente (durante al menos 3 minutos) 100 - 150 μg / kg (máx. 10 mg).
Con shock tóxico infeccioso
Prednisolona 30 mg o dexametasona 4 mg
adultos prednisolona 10-15 mg / kg de peso corporal, simultáneamente posible
introducción de hasta 120 mg de prednisolona.
niños prednisolona o dexametasona 5-10 mg / kg (basado en
prednisona).
Con un ataque epiléptico y / o agitación psicomotora
Diazepam 10 mg
Adultos: intravenoso o intramuscular 0,15 - 0,25 mg / kg (normalmente 10 - 20 mg); la dosis se puede repetir después de 30 a 60 minutos. Para la prevención de convulsiones, se puede realizar una infusión intravenosa lenta (dosis máxima de 3 mg / kg de peso corporal durante 24 horas);
Mayor:las dosis no deben ser más de la mitad de las dosis habitualmente recomendadas;
Para niños0,2 - 0,3 mg / kg de peso corporal (o 1 mg por año) por vía intravenosa. La dosis puede repetirse si es necesario después de 30-60 minutos.
Terapia de desintoxicación
· Infusión de solución fisiológica de cloruro de sodio 200 ml por vía intravenosa.
Lista de medicamentos esenciales
| Drogas | Dosís única | Multiplicidad de introducción | UD |
| paracetamol | 0,2 y 0,5 g cada uno |
para adultos 500 - 1000 mg; para niños de 6 a 12 años 250-500 mg, 1-5 años 120-250 mg, de 3 meses a 1 año 60-120 mg, hasta 3 meses 10 mg / kg por vía oral |
Y |
| metoclopramida | 2,0 (10 mg) |
adultos: por vía intramuscular o intravenosa lentamente (durante al menos 3 minutos) 10 mg. niños de 1 a 18 años, por vía intramuscular o intravenosa lentamente (durante al menos 3 minutos) 100 - 150 μg / kg (máx. 10 mg). |
CON |
| prednisona | 30 mg |
adultos prednisona 10-15 mg / kg de peso corporal, simultáneamente posible introducción de hasta 120 mg de prednisolona. niños prednisolona o dexametasona 5-10 mg / kg (basado en prednisona). |
EN |
| diazepam | 10 mg |
Adultos: por vía intravenosa o intramuscular 0,15 - 0,25 mg / kg (generalmente 10-20 mg); la dosis se puede repetir después de 30 a 60 minutos. Para la prevención de convulsiones, se puede realizar una infusión intravenosa lenta (dosis máxima de 3 mg / kg de peso corporal durante 24 horas); Ancianos: Las dosis no deben ser más de la mitad de las dosis habitualmente recomendadas; Para niños, 0,2 - 0,3 mg / kg de peso corporal (o 1 mg por año) por vía intravenosa. La dosis puede repetirse si es necesario después de 30-60 minutos. |
CON |
Lista de medicamentos complementarios
Algoritmo de acciones en caso de situaciones urgentes:
Tabla - 3. Algoritmo de actuación en caso de situaciones urgentes
| Síndrome | Una droga | Dosis y frecuencia para adultos | Dosis y frecuencia para niños |
| Convulsivo | Diazepam | 10 - 20 mg 2,0 dosis única. | Niños de 30 días a 5 años - IV (lentamente) 0.2-0.5 mg cada 2-5 minutos hasta una dosis máxima de 5 mg, de 5 años en adelante 1 mg cada 2-5 minutos hasta una dosis máxima de 10 mg ; si es necesario, el tratamiento puede repetirse después de 2 a 4 horas. |
| Agitación psicomotora | Diazepam | 10 - 20 mg - 2,0 una vez. | Niños de 30 días a 5 años IV (lentamente) 0,2 - 0,5 mg cada 2 - 5 minutos hasta una dosis máxima de 5 mg, de 5 años en adelante - 1 mg cada 2-5 minutos hasta una dosis máxima de 10 mg; si es necesario, el tratamiento puede repetirse después de 2 a 4 horas. |
| Dispéptico | Metoclopramida 5,27 mg | Adultos y adolescentes mayores de 14 años: 3-4 veces al día, 10 mg de metoclopramida (1 ampolla) por vía intravenosa o intramuscular. | Niños de 3 a 14 años: la dosis máxima diaria es de 0,5 mg de metoclopramida por 1 kg de peso corporal, la dosis terapéutica es de 0,1 mg de metoclopramida por 1 kg de peso corporal. |
| Cefalgico |
Ketoprofeno Lornoxicam |
100 mg, 2 veces al día |
|
| Hipertermia |
Paracetamol Ácido acetilsalicílico |
500-1000 mg por vía oral |
Contraindicado en niños menores de 15 años. |
| Choque tóxico infeccioso |
Prednisona / Dexametasona |
Dosis: prednisolona 10-15 mg / kg de peso corporal, es posible la administración simultánea de hasta 120 mg de prednisolona. | Prednisolona o dexametasona 5-10 mg / kg (basado en prednisolona). |
Otros tratamientos: ninguno.
· Consulta con un otorrinolaringólogo: para excluir la patología de los órganos ENT;
· Consulta de un pediatra: para evaluar el estado somático de los niños;
· Consulta con un oftalmólogo - examen del fondo de ojo;
· Consulta con un neurocirujano - para la solución del tratamiento quirúrgico.
Acciones preventivas:
Las medidas de prevención primaria y secundaria son:
· Tratamiento oportuno de antecedentes premórbidos: trastornos somáticos (otitis media, sinusitis, neumonía, sepsis, etc.);
· Rehabilitación de focos de infección crónicos.
Seguimiento de pacientes:
· Evaluación de las funciones de soporte vital: respiración, hemodinámica;
· Valoración del estado neurológico para la detección y seguimiento de los síndromes infecciosos cerebrales, meníngeos e infecciosos generales descritos anteriormente con anotación médica de acuerdo con las normas de mantenimiento de la historia clínica de esta institución (APS, centros médicos, etc.).
mantener estables las funciones de soporte vital con el traslado del paciente al escenario de una ambulancia para su transporte al hospital.
Tratamiento (ambulancia)
TRATAMIENTO EN ETAPA DE EMERGENCIA
Tratamiento no farmacológico: acueste al paciente de costado, profilaxis de la aspiración con vómito, proteja la cabeza del impacto durante un ataque, abra el collar, aire fresco, suministro de oxígeno.
Tratamiento farmacológico:ver nivel ambulatorio.
Tratamiento (hospital)
TRATAMIENTO ESTACIONARIO
Tácticas de tratamiento:la elección de tácticas para tratar la meningitis dependerá de su tipo y patógeno.
- Tratamiento no farmacológico:
Modo II, beber muchos líquidos, insertar una sonda nasogástrica y alimentación por sonda con riesgo de aspiración y depresión del conocimiento;
· Posición elevada de la cabeza en relación al cuerpo;
· Prevención de la aspiración del vómito en las vías respiratorias (volteando de lado).
Tratamiento de la meningitis purulenta en niños.
Hospitalización
Todos los pacientes con meningitis purulenta, independientemente de la forma clínica y la gravedad de la enfermedad, están sujetos a hospitalización obligatoria en un departamento especializado en enfermedades infecciosas. Durante las primeras 24 horas de hospitalización, el niño debe acostarse de lado para evitar la aspiración.
Los niños con signos de hipertensión intracraneal (HIC) y edema cerebral (EEB) deben ingresar en la unidad de cuidados intensivos o en la unidad de cuidados intensivos. Si hay signos de HIC y / o OGM en el paciente, la cama en la que se encuentra debe estar con la cabecera levantada 30 °. Para prevenir las úlceras por presión, se debe dar la vuelta al niño cada 2 horas.
El seguimiento del estado del niño en el hospital lo realiza una enfermera durante el primer tiempo de hospitalización cada 3 horas, luego cada 6 horas El médico evalúa el estado del niño 2 veces al día, más si es necesario.
Terapia antibacteriana
para la meningitis, se utiliza en los casos en que en el primer momento de la hospitalización no se pudo establecer la etiología de la meningitis, se pospuso la punción lumbar o los datos de tinción de los frotis de LCR según Gram no son informativos.
| Edad del paciente | Patógeno más posible | Antibiótico recomendado |
| 0 a 4 semanas |
Str.agalacticae
E. con oli K. pneumoniae S t. aureus L.monocytogenes |
Ampicilina + cefotaxima ± gentamicina o amikacina |
| 4 semanas a 3 meses |
H. influenze
S. pneumoniae N. meningitidis |
Ampicilina + cefalosporina de tercera generación (cefotaxima, ceftriaxona) |
| 4 meses a 18 años |
N. meningitidі
s
S. pneumoniae H. influenzae |
Cefalosporina de tercera generación (cefotaxima, ceftriaxona) o bencilpenicilina |
| Con traumatismo craneoencefálico, después de operaciones neuroquirúrgicas, injerto de derivación cerebroespinal, meningitis nosocomial, otogénica |
S t. y
ureo
Str. R neumoniae Enterococcus Pseudomonas aeruginosa |
Vancomicina + ceftazidima |
Terapia etiotrópica de la meningitis purulenta, teniendo en cuenta el patógeno aislado.
| Agente causal | Antibiótico de primera línea | Reserva antibiótico |
| Str.pneumoniae* |
Al aislar cepas sensibles a la penicilina: Bencilpenicilina; Ampicilina En ausencia de datos sobre sensibilidad o sospecha de resistencia a la penicilina: Vancomicina + cefotaxima o ceftriaxona |
Cefotaxima Ceftriaxona Cloranfenicol (succinato de cloranfenicol) Cefepim Meropenem Linezolid |
| H. influenzae |
Ceftriaxona Cefotaxima |
Cefepim Meropenem Ampicilina |
| N. meningitidіs |
Bencilpenicilina Ceftriaxona Cefotaxima |
Cloranfenicol (succinato de cloranfenicol) Ampicilina |
| S t. Aureus | Oxacilina |
Vancomicina, rifampicina Linezolid |
| S t. epidermidis | Vancomicina + rifampicina | Linezolid |
| L. monocytogenes |
Meropenem |
|
| Str. agalactiсae | Ampicilina o Bencilpenicilina + Amikacina |
Ceftriaxona Cefotaxima Vancomicina |
| Enterobacteriaceae (Salmonella, Proteus, Klebsiella |
Ceftriaxona o cefotaxima + amikacina |
Ampicilina Meropenem [Sulfametoxazol, trimetoprim] |
| Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacterspp. | Ceftazidima o cefepime + gentamicina o amikacina | Ciprofloxacina + Gentamicina o Amikacina |
| Candida albicans | Fluconazol | Anfotericina B |
| Enterococcus (faecalis, faecium) | Ampicilina + Gentamicina o Amikacina | Vancomicina + Gentamicina o Amikacina Linezolid |
Tabla - 6. Dosis de antibióticos para la meningitis purulenta en niños *
| Una droga | Dosis diarias por kg de peso corporal, según la edad del niño | ||
| 0 - 7 días | 8-28 días | Mayor de 1 mes | |
| Bencilpenicilina | 100 mil unidades | 200 mil unidades | 250 - 300 mil unidades |
| Ampicilina | 100 - 150 mg | 150-200 mg | 200 - 300 magnesio |
| Oxacilina | 40 - 80 mg | 40 - 80 mg | 120 - 160 magnesio |
| Cefotaxima | 100 - 150 mg | 150-200 mg | 200 magnesio |
| Ceftriaxona | - | - | 100 magnesio |
| Ceftazidima | 50 mg | 50-100 magnesio | 100 magnesio |
| Cefepim | - | - | 150 magnesio |
| Amikacina | 15-20 mg | 20-30 mg | 20-30 mg |
| Gentamicina | 5 mg | 7.5 magnesio | 7.5 magnesio |
| Cloranfenicol (succinato de cloranfenicol) | 50 mg | 50 mg | 100 magnesio |
| Vancomicina | 20 mg | 30 mg | 50 - 60 mg |
| Meropenem | - | 120 magnesio | 120 magnesio |
| Netilmicina | 6 mg | 7.5 - 9 mg | 7.5 magnesio |
| Fluconazol | 10-12 mg | 10-12 mg | 10-12 mg |
| Anfotericina B |
Dosis inicial 0,25 - 0,5 mg dosis de mantenimiento 0,125 - 0,25 mg |
Dosis inicial 0,25 - 0,5 mg dosis de mantenimiento 0,125 - 0,25 mg |
1 mg |
| Linezolid | - | - | 30 mg |
| Rifampicina | 10 mg | 10 mg | 20 mg |
| Ciprofloxacina | - | 10 mg | 15-20 magnesio |
| [Sulfametoxazol, trimetoprim] | - | - | 30 mg ** |
* Todos los medicamentos se administran por vía intravenosa.
** La dosis en una proporción de 1: 5 Cotrimoxazol es total: trimetoprima y sulfametaxazol
Tabla - 7. Multiplicidad de administración de antibióticos por día
| Una droga | Recién nacido | Niños mayores de 1 mes |
| Bencilpenicilina | 2 - 4 | 6 |
| Ampicilina | 4 | 6 |
| Cefotaxima | 4 | 4 - 6 |
| Ceftriaxona | - | 2 |
| Ceftazidima | 2 | 2-3 |
| Cefepim | - | 3 |
| Amikacina | 2 | 3 |
| Gentamicina | 2 | 3 |
| Cloranfenicol (succinato de cloranfenicol) | 2 | 4 |
| Vancomicina | 2-3 | 2-3 |
| Meropenem | 3 | 3 |
| Netilmicina | 2 | 3 |
| Fluconazol | 1 | 1 |
| Anfotericina B | 1 | 1 |
| Linezolid | 3 | 3 |
| Rifampicina | 2 | 2 |
| Ciprofloxacina | 2 | 3 - 4 |
| [Sulfametoxazol, trimetoprim] | - | 2 - 4 |
Tabla - 8. Duración de la terapia antimicrobiana para la meningitis purulenta en niños
| Agente causal | Duración recomendada de la terapia con antibióticos en días |
| N. meningitidіs | 7 |
| H. influenzae | 10 |
| Str. pneumoniae | 10 - 14 |
| Str. agalactiсae | 14 |
| L.monocytogenes | 21 |
| Enterobacteriaceae | 21 |
|
S t. aureus, St. epidermidis Enterococcus |
28 |
| Pseudomonas aeruginosa | 28 |
Después de 24-48 horas desde el inicio de la terapia, se realiza una punción lumbar de control para controlar la efectividad de la terapia iniciada. El criterio de su eficacia es una disminución de la pleocitosis en al menos 1/3.
Los antibióticos de reserva se utilizan si la terapia antibiótica inicial no es eficaz durante 48-72 horas o si el microorganismo es resistente al antibiótico prescrito.
El criterio para la abolición de la terapia con antibióticos para la meningitis purulenta es el saneamiento del líquido cefalorraquídeo. La punción lumbar de control se realiza después de la normalización estable de la temperatura corporal, la desaparición del síndrome meníngeo, la normalización del análisis de sangre general. La terapia se detiene si el número de células en 1 μl de líquido cefalorraquídeo no supera las 50 debido a los linfocitos.
Terapia complementaria
Indicaciones de cita dexametasona
1. Meningitis en niños de 1 a 2 meses. La dexametasona no se administra a recién nacidos con meningitis.
2. Niños con bacilos gramnegativos en el frotis de líquido cefalorraquídeo.
3. Pacientes con PIC elevada.
4. Pacientes con OGM.
La dexametasona se prescribe a una dosis de 0,15 mg / kg cada 6 horas durante 2-4 días. El medicamento se administra 15-20 minutos antes de la primera dosis del antibiótico o 1 hora después.
Terapia de infusión
La terapia de infusión para la meningitis purulenta requiere cierta precaución debido a la tendencia a la hipervolemia, que se asocia con el síndrome de producción inadecuada de hormona antidiurética, alteración de la permeabilidad capilar y el riesgo de desarrollar HIC y / o OGM.
Como soluciones de partida para la meningitis purulenta, se recomiendan una solución de glucosa al 5-10% (con una solución de cloruro de potasio - 20-40 mmol / l) y una solución fisiológica de cloruro de sodio en una proporción de 1: 1. En niños de 1 año de edad, esta proporción es de 3: 1.
Con una disminución de la presión arterial, una disminución de la producción de orina, las preparaciones mostradas son almidón de hidroetilo (HES) de la tercera generación (130 / 0.4) a una dosis de 10-20 ml / kg como solución de partida. Con la estabilización de la presión arterial, la reanudación de la diuresis, la terapia de infusión se lleva a cabo con soluciones salinas de glucosa.
El volumen de infusiones intravenosas el primer día es limitado debido a la amenaza del desarrollo de HIC y OGM. Con hemodinámica estable en el primer día, no debe ser más de la mitad de la necesidad fisiológica, sujeto a diuresis normal y ausencia de síntomas de deshidratación. El volumen de infusiones intravenosas por día es de aproximadamente 30-50 ml / kg de peso corporal y no debe exceder la diuresis. El volumen total de líquido (intravenoso y oral) el primer día se asigna en función de la necesidad fisiológica. Sujeto a la dinámica positiva, se permite una sola infusión durante 6-8 horas.
El manitol (10-20%) como solución inicial con un aumento de la PIC se usa cuando existe amenaza o presencia de OGM, coma o convulsiones, hipoosmolaridad plasmática menor de 260 mOsmol / L se administra manitol en bolo, si es necesario, 2-4 veces al día. Niños menores de 2 años: en una dosis única de 0.25-0.5 g / kg (dentro de 5-10 minutos), niños mayores: 0.5-1.0 g / kg (dentro de 15-30 minutos). La dosis diaria para niños menores de 2 años no debe exceder de 0.5-1.0 g / kg, para niños mayores: 1-2 g / kg. La readministración de manitol debe realizarse no antes de 4 horas después, pero es aconsejable evitarlo debido a su capacidad de acumularse en el espacio intersticial del cerebro, lo que puede conducir a un gradiente osmótico inverso y un aumento de la OGM.
4. Insuficiencia renal.
5. Coma.
Después de la infusión de manitol y 2 horas después, se prescribe furosemida a una dosis de 1-3 mg / kg. Además, después del final de esta infusión, la dexametasona se administra a una dosis de 1-2 mg / kg, después de 2 horas, nuevamente a una dosis de 0.5-1 mg / kg.
Después del manitol, las soluciones coloidales (preparaciones de HES de tercera generación; 130 / 0,4) se administran a una dosis de 10-20 ml / kg. Niños de 1 año: solución de albúmina al 5% en una dosis de 10-20 ml / kg.
La infusión de mantenimiento estándar se realiza con solución de glucosa al 5-10% (con solución de cloruro de potasio - 20-40 mmol / l) y solución salina de cloruro de sodio en una proporción de 1: 1. En los niños de 1 año de edad, esta proporción es de 3: 1.
La tasa de administración de líquidos en caso de meningitis purulenta con síntomas de HIC y OGM es de 10 a 15 ml / año en niños en los primeros 2 años de vida y de 60 a 80 ml / año en niños mayores, con excepción del manitol.
a) control de la normovolemia - presión venosa central (PVC) 8-12 mm Hg. Arte. o la presión de acuñamiento en los capilares pulmonares (PZLK) 8-16 mm Hg. Arte .; presión arterial media (SAT) 65 mm Hg. Arte. y más, saturación de la sangre venosa central superior al 70%, estabilización de la microcirculación.
b) control de la isoosmolaridad e isonicidad plasmática: hematocrito al 35-40% en niños menores de 6 meses, 30-35% en niños mayores de 6 meses, nivel de sodio plasmático - 145-150 mmol / l, nivel de albúmina en sangre - 48-52 g / l, osmolaridad plasmática - hasta 310-320 mosmol / kg, normoglucemia, normopotasemia.
Soporte respiratorio
con meningitis purulenta en niños:
1. Deterioro de la conciencia: coma complicado I y grados más profundos de opresión de la conciencia (menos de 8 puntos en la escala de Glasgow), HIC alta, amenaza de síndromes de dislocación, convulsiones repetidas.
2. Aumento de los signos del síndrome de dificultad respiratoria (alto costo de la respiración, aumento de la agitación psicomotora, dependencia de la inhalación de altas concentraciones de oxígeno - presión parcial de oxígeno (PaO2) 60 mm Hg. O cianosis a una concentración de oxígeno (FiO2) de 0,6, aumento en derivación pulmonar superior al 15-20% - PaO2 / FiO2<200).
3. Retención de los signos de TSS a pesar de la infusión de 60-90 ml / kg de peso corporal.
El soporte respiratorio debe realizarse de acuerdo con los principios de la ventilación protectora pulmonar:
1. Aplicación de un flujo ralentizador.
2. Selección de la presión espiratoria final positiva óptima (PEEP): entre 8 y 15 cm H2O.
3. Volumen corriente 6-8 ml / kg de peso corporal, pero no más de 12 ml / kg de peso corporal.
4. La presión de la meseta no supera los 32 cm de columna de agua.
5. Utilización de técnicas de reclutamiento y terapia cinética en ausencia de contraindicaciones.
El tratamiento de niños con meningitis purulenta acompañada de ITS se lleva a cabo como en la meningococemia.
Tratamiento de la meningitis purulenta en adultos.
HospitalizaciónTodos los pacientes con meningitis purulenta, independientemente de la forma clínica y la gravedad de la enfermedad, están sujetos a hospitalización obligatoria.
Los pacientes con edema cerebral (EEB) deben ingresar en la unidad de cuidados intensivos o en la unidad de cuidados intensivos.
Terapia antibacteriana
Terapia antibiótica empírica para la meningitis, se usa en los casos en que en el primer momento de la hospitalización no se pudo establecer la etiología de la meningitis, se pospuso la punción lumbar.
Terapia etiotrópica de la meningitis purulenta, teniendo en cuenta el patógeno aislado.
En el estudio del cultivo aislado del líquido cefalorraquídeo, se prescribe la terapia con antibióticos, teniendo en cuenta la especificidad del patógeno, su sensibilidad o resistencia a los antibióticos.
| Agente causal | Remedios de primera línea | Ayudas de segunda línea |
| Bacterias grampositivas | ||
| St .. neumonía | ||
|
sensible a la penicilina (MIC≤ 0,1 μg / ml) |
Bencilpenicilina | Cefotaxima o ceftriaxona |
|
intermedio de penicilina (MIC \u003d 0,1-1,0 μg / ml) |
Cefotaxima o ceftriaxona | |
|
resistente a la penicilina (CMI ≥ 0,5 μg / ml) |
Cefotaxima o ceftriaxona | Cefepim o meropenem, rifampicina |
| cefalorresistente (CMI ≥ 0,5 μg / ml) | Cefotaxima o ceftriaxona + vancomicina | Meropenem, rifampicina |
| Listera monocytogenes | Ampicilina + Gentamicina | Vancomicina + Gentamicina |
| S. agalactiae | Bencilpenicilina + Gentamicina | Ampicilina + Gentamicina |
| Bacterias Gram-negativo | ||
| N. meningitis | ||
|
sensible a la penicilina (MIC≤ 0,1 μg / ml) |
Bencilpenicilina | Cefotaxima o ceftriaxona |
|
intermedio de penicilina (MIC \u003d 0,1-1,0 μg / ml) |
Bencilpenicilina | Cefotaxima, ceftriaxona, vancomicina |
| β- Lactamasa positiva | Vancomicina | |
| H.influenzae | ||
| sensible a la ampicilina |
Ampicilina |
Cefotaxima, ceftriaxona, cloranfenicol |
| resistente a ampicilina | Cefotaxima o ceftriaxona | Cloranfenicol |
| Enterobacteriaceae | Cefotaxima o ceftriaxona | Cefepim, meropenem |
| P. aeruginosa | Ceftadizima + gentamicina | Cefepim, meropenem |
| Salmonella spp. | Cloranfenicol (succinato de levomicina) Gentamicina | Ampicilina |
| C. albicans | Fluconazol | Fluconazol + anfotericina B |
IPC - Concentración supresora mínima.
Seguimiento de la eficacia de la terapia con antibióticos
Después de 48 a 72 horas desde el inicio de la terapia, se realiza una punción lumbar de control para monitorear la efectividad de la terapia iniciada. El criterio de su eficacia es una disminución de la pleocitosis en al menos 1/3.
Si se identifica la causa etiológica de la enfermedad, los antibióticos iniciales pueden reemplazarse por otros, de acuerdo con la sensibilidad del patógeno. Sin embargo, en presencia de una dinámica positiva pronunciada, a saber, una disminución del síndrome de intoxicación, la normalización de la temperatura corporal, la desaparición de los síntomas meníngeos, una disminución significativa de la pleocitosis, una disminución de la leucocitosis, un cambio neutrofílico en el recuento sanguíneo, es aconsejable continuarlo.
{!LANG-0a6f86e2d307d538396df75d0443e130!}
{!LANG-04a5648300de312eb7a1d73a784ecfe9!}
{!LANG-0cc3e0f7637950cd491b175af1e2ffef!}
Terapia complementaria
{!LANG-9061309fa389b0a0eccbd6d4dc23f80e!}
{!LANG-00828f20bc66f0b0ac998fe11b9997d7!}
{!LANG-894cdab80c4aaaefd966884fe0306c8e!}
{!LANG-9c03d015eb1c95edb59ba3a69cf89fba!}
Terapia de infusión
{!LANG-450c4ca4cefe4af240f4b41964e8ec73!}
{!LANG-237f1cd1c421b91588dce1fd9e09bf53!}
{!LANG-bc8b9483256c6e043c6da7e16f1e4db5!}
{!LANG-88e1c80f1b36da2ee659e1277adcb043!}
{!LANG-a1a9c054b0bfa91382c4990b328a4022!}
{!LANG-eacba6ca6953959b375a99d3e7872654!}
{!LANG-186e3066ec3f62ba3b19d6f6602103c1!}
{!LANG-9c8b798ad4fe4b20f3f14292960470b8!}
{!LANG-3d3dbc52ea8ea561362a3a775a49520a!}
{!LANG-a322fbf5e5a724038750b0ec0229e985!}
{!LANG-2a2543486397224ae0cccf1b64e7ae6f!}
{!LANG-35bdd30560c936e13f35b22fe45cd640!}
{!LANG-cdfeeb34418f77aba230bb325ae05edb!}
4. Insuficiencia renal.
{!LANG-179aea6d8362a3d91ecd3b8981922363!}
{!LANG-6e01de885b9dc346321e2e8743fb26c7!}
{!LANG-71ac6f6365bf9c807333d14f78defdd7!}
{!LANG-84cc5967c8d237856f2ccf85395a4f0c!}{!LANG-8c002f10bf897312f58f4b2a4b494f71!}
{!LANG-3cdb3a8ccf890d12e3892cbb1fd11f2e!}
{!LANG-9a0090dd62f981a2bab5062520e84543!}
{!LANG-23adb02dec50ab4daab3ba734704e8dc!}
{!LANG-a8cb53ec28984d3bb714fe289d599fda!}
{!LANG-4ca90ecbdae4ac0a6085286da0dc1ee7!}
{!LANG-8e762cb533bc77063dbf596868f99c41!}
{!LANG-35b0734d4efd0f3a1608a0426554e89f!}
{!LANG-00ebb436479514da86208cc0ff4d118e!} {!LANG-b849f9e622d24b318ea5ca3d83e954ac!}
{!LANG-b132b6f4474310bbc40be112135efdcd!}
{!LANG-9d3e1cdfe63caec85d81504e50c30fca!}
{!LANG-dfec8ac204662ae8f83c3e756d90140d!}<200).
{!LANG-ddb5dadedbe42a7e1182a5b40fda49f4!}
{!LANG-e5cc0339592c743cf40d73673730b041!}
{!LANG-2b7f1316e5e3cceee8ffed0326ac1acc!}
| Drogas | {!LANG-f95778ffb2086f3fc7773fdc20206ab4!} |
| Bencilpenicilina | Y |
| Oxacilina | Y |
| Amikacina | Y |
| {!LANG-f65a0e3151f26b80e8b0932b72b2b657!} | Y |
| Ampicilina | Y |
| Cefotaxima | Y |
| Cefepim | |
| Ceftriaxona | Y |
| Ceftazidima | Y |
| Vancomicina | Y |
| {!LANG-ff2e8e039f3fc046536b6070f5f4dc6a!} | EN |
| Meropenem | Y |
| Linezolid | CON |
| {!LANG-3e1dda5b20d52fecd5864e5ad1758cf2!} | EN |
|
Ciprofloxacina |
EN |
| {!LANG-e57ab050d1013f857078f59f4a18cdec!} | EN |
| {!LANG-27ead1176dd81a1b19477c3ac1e62cdd!} | CON |
| Rifampicina | CON |
| {!LANG-82066e05699b45063b6be2b3ed09e2e1!} | Y |
| {!LANG-75de1f80eef01a85d2c20375d355b177!} | CON |
| Gentamicina | Y |
| {!LANG-92bbed2e00693724287a726dd2631c4a!} | Y |
| {!LANG-54ee64701b1da15c9196b85fe0db3d9f!} | EN |
| {!LANG-5fe64e6e68b392c23c277407655967e0!} | EN |
| {!LANG-0c00bae0292b745f2c7147a17dd15bcc!} | EN |
| {!LANG-7dd66bc6dbe14c2fe40dc5c25e4b1a0d!} | EN |
| Diazepam | CON |
| Cloranfenicol | CON |
| {!LANG-f52efdde2fa67cfc9becd0883b4421d8!} | Y |
| {!LANG-b1e1e21ff0d6f9e030616496e11056d0!} | Y |
| {!LANG-5dd2a5b0f1a21fdaec3c44728257b031!} | CON |
| {!LANG-bb34092bf79c67893add8eabb76d54d5!} | CON |
| {!LANG-40c21f4846bea76c97d74ce391674f0a!} | CON |
| {!LANG-56727e4a68e981e593740cd8382f3079!} | CON |
{!LANG-7f5556430b23d1411d70e6280fec6e35!}
{!LANG-0e904dfe1cea886348e409e1c8a1b340!}
{!LANG-11f3300aff78a8b989c2212a69aa1d02!}
{!LANG-df2bcd204258d95c8b5ad32d287092d1!}
{!LANG-41d2303c6633e1070b595bf12d973403!}
{!LANG-6517a63551e656a3203abb8118dc2089!}
{!LANG-9f19f82f53c1b2962431e37331d348ec!}
{!LANG-1e158cc0350e19f7e429896ab9afcfd4!}
{!LANG-712dd0212c0a1728377251a58de2c86b!}
{!LANG-09b036e3f59306534ccd89a7fb14f046!}
{!LANG-46f5b4f6be2943b2e7be122644ff4d30!}
{!LANG-85f8822cd0851ba425de64562a15713c!}
{!LANG-db02b0d6b08248c564ae26b7cea62d75!}
{!LANG-a115ad00c7ac685152063d189564cddc!}
{!LANG-8153d1b6919e799fbf6ca035ff3ce900!}
{!LANG-0b170e27e0466e65339900db0ec8f77c!}<200);
{!LANG-6f1c94e2d15ca338d9c9f9c6498273c0!}
{!LANG-f3797d4a9f79c015abd75517e732e3db!}
{!LANG-11f7019243d645213ee5a41df817f0b8!}
{!LANG-3d6b01cda340b7b358bbca37d34dc3f7!}
{!LANG-1f2635fbffe22010e94a0780e0ed9c66!}
{!LANG-7ffce7690ea99230254b924ab7bca463!}
{!LANG-fee68c3466afa450fc83608c179e1e29!}
{!LANG-e1e171e59d06c5ab58d6fda3d0ded21e!}
{!LANG-bcfeedaba465de73961b03e461258dbd!}
{!LANG-3bdc1251928b26886c0fd97980df4bdb!}
{!LANG-c74bd662c583a292307cb737600ff273!}
{!LANG-84b4329515f96c45e08dbc527885ccde!}
{!LANG-4e4f1f67486a5945c1234de6685d6f9a!}
{!LANG-a1f1868abc9f14ee3567590d0bcc1b7a!}
{!LANG-f60c33995dbd6a2185b8227f4ca0037b!}
{!LANG-334c0520afa2a4885fb70ace92ab2819!}
{!LANG-d605d41bda313e41dc66d650bbbd17a1!}
|
{!LANG-8d9c307cb7f3c4a32822a51922d1ceaa!} {!LANG-250d642ba22e798918fc2f2779545167!} |
{!LANG-f26c0a7366766ff6a5bf1b9bb8917406!} | {!LANG-2395bed98e2d837520868cfa793615fa!} | {!LANG-2a7e7d623c810ae65a5ca73504b43913!} |
|---|---|---|---|
| 1 | 2 | 3 | 4 |
| 1 |
{!LANG-89a09bd22d8e9441c93c3810e09ef332!} {!LANG-c35b7d58920b45b521cf22a44ee1d1dc!} {!LANG-778521f2992ed20f0e31cbb12171f757!} |
{!LANG-a598f0fdef7f4a983eb71068553a79fc!} {!LANG-97caeda710e310b91c519013ccafd7fd!} |
{!LANG-788fed66c5ab7d323d9e912e1762ff05!} {!LANG-1659af60c1453f80143376dd3caa86e8!} {!LANG-40ecfc86749773cbecc368e11bd25418!} {!LANG-98b8154299a42bba0aab0b830e7da6bb!} |
|
{!LANG-8d9c307cb7f3c4a32822a51922d1ceaa!} {!LANG-250d642ba22e798918fc2f2779545167!} |
{!LANG-814121de124596299bcd127257672e56!} | {!LANG-0718867fb73e000874319a7655c04482!} | {!LANG-7838fc222be3332bf56472ce6c7f3666!} | {!LANG-0346f16afd12b52f9c213a91fb73a849!} |
|---|---|---|---|---|
| 1 | 2 | 3 | 4 | 5 |
|
{!LANG-852b6edc85d9937d541e118c7a134eaa!} {!LANG-21871f06f264f480eeb49a45bf1a4a55!} {!LANG-a6bc8edec018452d7f7694d4b3cad3d3!} {!LANG-6da631a2feba0af05d750fb4360b1fcb!} |
{!LANG-14d6937efeb048687847295fd4b6a087!} {!LANG-ce3bec4360a289c5504719d962d8727d!} {!LANG-c1844b194cdaa99dd82d904ad6227edf!} {!LANG-91b516f79294ad06cb12bdfee1efc89f!} |
{!LANG-ee1f2944ef41176653e6089e6a111af2!} {!LANG-b0745e713b931ee20c7faa6d0c8c19e1!} {!LANG-b1717ec7a5bbba3afc24456dea35b5d8!} {!LANG-e0a8eb1d5ede8e778221809e3e9bf249!} |
{!LANG-aeb8ede2d804e588fcb2b672cd0e7d9d!} {!LANG-4a80dcd33a252a3e3136a1291f8ca373!} |
{!LANG-d2d8e2bb7588adf392ad14fc6c937506!}{!LANG-0561ead9fdee82661bd3e005fcfe23bd!}
{!LANG-39e08e2509cdcacfab7b5b7bc6e1564c!}
{!LANG-d8e6441e6a38480b66b8cf486628bd42!}
{!LANG-cde18dcfee0c3f2ce01c9b1c99105feb!}
{!LANG-6d3fa75e8b75ffc51eba73173635db43!}
{!LANG-d0a9ecdb6ed13186b5a1791769a04b81!}
{!LANG-d5af02a80b7ec3ff287f2b18fefad620!}
{!LANG-b9d65661cdfcb4540de5e83ac0c9cb9d!}
{!LANG-a7fd9bee17172ede11112e463b50d260!}
{!LANG-44b37040ebb6c47a224ae3814e5aab88!}
- {!LANG-d80bf876bd42c36978c7ba89406c5745!}
- {!LANG-9da71f6d95957249e7289f738fbf5d02!}
{!LANG-a7fd9bee17172ede11112e463b50d260!}
{!LANG-db882638a0ff324e5e0f685a29b4f4da!}
| {!LANG-9594bc32e9a08a46e01aaa262656af82!} | - | {!LANG-6c2f7955b46271ebda269df1ec21285e!} |
| {!LANG-aec5ab5e6b3126ec1b0532bb08e2c4cc!} | - | {!LANG-7c1b5a0acdacfde55c886d817f90ab0e!} |
| {!LANG-7bc5f1ff0e9ff0522e46fb7ab1583431!} | - | {!LANG-d64a6cb6f564732f745b5ad7c55600a1!} |
| {!LANG-bd25d8149d588b5e37ae13927bc24955!} | - | {!LANG-e4c15827eae7ba2a9b6461c1e927d398!} |
| {!LANG-05c025bfb14f8d43d74f25b130a5544c!} | - | {!LANG-76c05f49831bfcc86d82a788e4026d49!} |
| {!LANG-baebf99ccdb01fc33938e220a4f69ced!} | - | {!LANG-e40fc9cea032b2e213c4dc7d27967052!} |
| {!LANG-7f0b9521f7306b7231cb0046b4d1b2cd!} | - | {!LANG-0b1712e5864204fd7847cf008e19f828!} |
| {!LANG-a6bc80c926d3da9f8418e28bcfd01efe!} | - | {!LANG-49d7d660209fc4f87d788ceacd21fc07!} |
| {!LANG-07ebfd306af05fc687f239402ac8881b!} | - | {!LANG-9c1a0ffb50bc22c8b420f4df475f54e3!} |
| {!LANG-0c4c5955215d869515a94954af075971!} | - | {!LANG-08e40eee5f09a2f347b496f01b89b6d2!} |
| {!LANG-8d0e8b3d57eda009813bff8e3d180a7c!} | - | {!LANG-0b5889e7cbb9c255083e6e02478aa046!} |
|
{!LANG-768f6c9e3c378ab433728c402fdbfb2b!} {!LANG-3a60b5650ba94e3893e4e30bdea90070!} |
- - |
{!LANG-a028ea9b9f514694882420e30dba253c!} {!LANG-da0b236ffc76d9489831c760ea99358a!} |
{!LANG-0c585ad1628a68be6b1ef3170c04697f!}
| {!LANG-41991ad798e7a1ac84cc600f7e03d348!} | {!LANG-1e84da905025a315187bc07fd6f8e210!} | {!LANG-cebcacf9a30eca665e90c22540a64595!} |
| {!LANG-53b9c8fad818509d07d9e6953fe1d5ab!} | {!LANG-f8ef6c8765b3e9c9432a283a42535165!} | |
|
{!LANG-d9f4f2a5de21c7f8ac64efea3a053740!} |
{!LANG-534f7de0f135c159933dd02c27e38f30!} | |
| {!LANG-ba6a0b6b5a5c1aecb3389e9cc33f4c34!} | {!LANG-1aa07b1aeab6239ab7bea681729fd3c2!} | |
| {!LANG-f284c73a2284d1b8ce8a9a6aeeef9eda!} | {!LANG-01a91fa2a85c09b6d93dab110d1646d6!} | |
| {!LANG-005b84467320cd9a51bb93f462cd5922!} | {!LANG-2a9c3f9cdc188399685775a0cd0488e7!} | |
| {!LANG-8a8a92b060a255733478fd7410ee6a18!} | {!LANG-56fcab0d0bcfeab817b9c3a50b121f3e!} | |
| {!LANG-6d7f6ac086ca33b0f3b92cfd85932095!} | {!LANG-0c737e3997eacf177a5346ea81004b0c!} | |
| {!LANG-3e046248a314f8a59dd35bf19de4d829!} | {!LANG-b5ca0447bfb34cfa84a473ba2e1e460b!} | |
| {!LANG-fa2af46ef9bfb11b63bf6ec30b041d92!} | {!LANG-1883052d15f48bcfae653c39bbc6cf45!} | |
| {!LANG-ebf559f4aff6ad60a46f192a0db1b1c0!} | {!LANG-f30b7fc98431c0079ef90111be01c21c!} | |
|
{!LANG-7aa104e2c387bd02d5821a3cc92cfd14!} |
{!LANG-667add04f708f84b6da1e89df294fbb1!} |
{!LANG-e3eb3284d2ef69d8502cb7176b14d385!}{!LANG-53cb3ac6a119c965536a00643c2927b9!}
{!LANG-1a30472945e87499f59fd1eff9b5ab9f!}{!LANG-b337ca68f06ccbfc376e1a494e8f4f73!}
19.
{!LANG-5c7329eabcdd46a3f379ce0fb2553d92!}{!LANG-7203eb455d1d098e5c90801749717fc8!}
{!LANG-cb79ae79d7526732b98b40cc4943e0ff!}
{!LANG-7775dcd99ca95021bdbe3ff1dce0327b!}
- {!LANG-b7cc54cb019c2525317420737383f9b5!}
- {!LANG-b1c77e6480c6e900b3774fabb60a5bce!}
- {!LANG-1a17ed1b702cc78c6f8e7bfe68eab39f!}
- {!LANG-f7acc6d622b5d5d111e4b42c600b1612!}
- {!LANG-117ef970e11401512e6e07b9f4434012!}
{!LANG-c95be6c9a793690dbea56a1447cff3b2!}
{!LANG-e3466dfde31ee74f51fd545fac0ba2e2!}
{!LANG-41de6610f19e005b40db13c37d228bc3!}
{!LANG-c2ae9d2789496eac636db8e06732412f!}
{!LANG-5e4ba375019ca3ffbc0acf6e6708e592!}
{!LANG-163a27c16cedf9df6f1e381097941ac0!}{!LANG-4b85d824721039273478b1e14fd01728!}
{!LANG-f5feb370e8c61a5bbaedbe51d1421139!} {!LANG-702a4a13e1a774f8234e75b22226dfd1!}
{!LANG-7ac0f96d38900b53a1292fe61c665b66!} {!LANG-6fca172e9bf9570f0cc6b021cd77e7ef!}
{!LANG-d68017266ba7269e9b668c9db38c525b!} {!LANG-ae958e9346aaa3566f62c34a6afb4341!}
{!LANG-3551365ecf727900a67be163903d7c46!} {!LANG-64c85cfc54a06bad56b497ac701327ba!}
{!LANG-2579563834a8cf74ba685c039c3ea6f7!}{!LANG-f921e1d5f12947adb3244ae9228f5213!}
{!LANG-35c9d941130189f05f8bf48b9a0a32e4!}
{!LANG-d68017266ba7269e9b668c9db38c525b!} {!LANG-50ce3d5f2fbb68ff47b57f3a7f46b02a!}
{!LANG-6f0ddfc944c57c3e0a66f7f8be0751d1!}{!LANG-9894a521d19e8d54ae79581c395a446c!}
{!LANG-fba839f51a1848c1749139ec935c2a5d!}
{!LANG-566fb1ec63f805445ac5d2c24b45c79a!}
{!LANG-98c274d6edbb268fe36e13531f91d6af!}{!LANG-879eabcbfb271f0dc5d865483e3fbc88!}
{!LANG-a8b7c1beda30db9b9e594e84abe3a417!}
{!LANG-f5feb370e8c61a5bbaedbe51d1421139!} {!LANG-9bf5f0b4a475ac9d68c2310b768096e5!}
{!LANG-d68017266ba7269e9b668c9db38c525b!} {!LANG-e4d69248c46a83a4c85419d1d3b21e96!}
{!LANG-4ca36edbd4d4cd6ecbeb40def1095969!}
{!LANG-77cbf0cd6909d76740b87bd8751281b9!}{!LANG-a0546e6c7cfd1deef6cdf4f686971e09!}
{!LANG-bb758500838bf7b1134a53e117d44642!}
{!LANG-1d7e97cf7dceef499ee85aa57aff1ed9!}{!LANG-c294269b8ee2cfc4ebda796b390591e7!}
{!LANG-d68017266ba7269e9b668c9db38c525b!} {!LANG-44b385bbf2bf83e48e2009cfb136a517!}
{!LANG-61523d8d78f65939e47636d32c64215d!}{!LANG-53f60b9e48f433f9e7fc5fa9630436f1!}
{!LANG-d68017266ba7269e9b668c9db38c525b!} {!LANG-633a409959a09b953ae375c567d0c8a7!}
{!LANG-a272004fabb5573e7ce7a2af1653f514!} {!LANG-8153b3f065c8024122cd19f51eb108c3!}
