¿Qué es el coma cetoacidótico? Complicaciones de la diabetes mellitus: Coma cetoacidótico Coma cetoacidótico de emergencia

El coma cetoacidótico es una complicación potencialmente mortal de la diabetes mellitus, en la que los trastornos metabólicos inherentes a esta enfermedad alcanzan un nivel crítico y se acompañan de profundas alteraciones de la homeostasis y disfunción de órganos y sistemas. El coma cetoacidótico se observa en 1-6% de los pacientes hospitalizados con diabetes mellitus, y más del 16% de los pacientes que padecen diabetes mellitus insulinodependiente mueren de cetoacidosis o coma cetoacidótico. La patogénesis del coma se basa en una creciente deficiencia de insulina. Está precedido por cetoacidosis diabética. Esta condición puede ser causada por varios factores:

¨ Enfermedades intercurrentes: procesos inflamatorios agudos, exacerbaciones de enfermedades crónicas, enfermedades infecciosas.

¨ Intervenciones quirúrgicas y lesiones

¨ Violaciones del régimen de tratamiento: administración insuficiente, cambio de fármaco, violación de la técnica de inyección de insulina.

¨ Situaciones emocionales estresantes

el embarazo

¨ Violaciones dietéticas, en particular, abuso de alimentos grasos.

¨ Detener la administración de insulina con fines suicidas

Hay tres etapas en el desarrollo de la cetoacidosis diabética, la última de las cuales es el coma cetoacidótico.

Cetoacidosis de primera etapa o primer grado. El papel principal en la patogénesis, como ya se señaló, lo desempeña la deficiencia absoluta de insulina, que conduce a una disminución en la utilización de glucosa por los tejidos dependientes de insulina. La hiperglucemia se desarrolla en la sangre y una severa "hambre" de energía en los tejidos. Esto contribuye a un fuerte aumento en el nivel de todas las hormonas contrarias a la insulina en la sangre (glucagón, cortisol, catecolaminas, hormona del crecimiento, ACTH), activación de la lipólisis, glucólisis y proteólisis, lo que conduce a la formación de sustratos para la gluconeogénesis en el hígado y riñones. La gluconeogénesis, combinada con una utilización deficiente de la glucosa en los tejidos, es la causa más importante de hiperglucemia en rápido aumento, aumento de la osmolaridad plasmática, deshidratación intracelular y diuresis osmótica. Otro factor obligatorio en la patogénesis es la activación de la formación de cuerpos cetónicos. La deficiencia de insulina y el exceso de hormonas provocan una lipólisis intensa y un aumento del contenido de ácidos grasos libres, que son un sustrato cetogénico. Además, la síntesis de cuerpos cetónicos se produce a partir de aminoácidos “cetogénicos” (isoleucina, leucina y valina), que se acumulan como consecuencia de un exceso de proteólisis. La acumulación de acetil-CoA, acetoacetato y b-hidroxibutirato conduce al agotamiento de las reservas sanguíneas alcalinas y al desarrollo de acidosis metabólica. El proceso se ve agravado por el hecho de que la utilización periférica y la excreción de cuerpos cetónicos en la orina disminuye debido a la deshidratación y la oliguria, que ha reemplazado a la poliuria.

La segunda etapa o estado precomatoso. Aumenta el catabolismo de las proteínas, se altera el equilibrio de nitrógeno y se desarrolla azotemia. La deshidratación celular se reemplaza primero por la deshidratación extracelular y luego por la deshidratación general del cuerpo. El flujo sanguíneo tisular y renal disminuye y hay una deficiencia de electrolitos (Na +, K +, Cl -). La deshidratación provoca hipovolemia, lo que provoca una disminución del flujo sanguíneo cerebral, renal y periférico. Esto mejora la hipoxia ya existente del sistema nervioso central y los tejidos periféricos. La hipoxia en los tejidos periféricos favorece la activación de la glucólisis anaeróbica y la acumulación de ácido láctico, lo que puede provocar acidosis láctica. Por lo tanto, la gravedad de la condición del paciente está determinada por una deshidratación severa del cuerpo, acidosis metabólica descompensada, deficiencia de electrolitos, hipoxia e hiperosmolaridad.

EN vista general La patogénesis del coma cetoacidótico se puede describir de la siguiente manera:

Clínicamente, la primera etapa se caracteriza por un aumento de la sequedad de las membranas mucosas y de la piel, dolor de cabeza y somnolencia. La poliuria da paso a oligo y anuria, el peso corporal disminuye y aparece olor a acetona en el aire exhalado. En la segunda etapa, estos síntomas empeoran. Aparecen mareos, náuseas y vómitos, que pronto se vuelven incontrolables. El vómito adquiere un tinte marrón sanguinolento. La irritación del centro respiratorio por los protones provoca la aparición de una respiración ruidosa y aguda característica (respiración de Kussmaul). Además, como resultado de la estimulación progresiva de la lipólisis, los ácidos grasos libres, el colesterol y los triglicéridos se acumulan en la sangre, lo que aumenta la viscosidad de la sangre, altera sus propiedades reológicas y altera la microcirculación. Durante este período se distingue el llamado “síndrome abdominal” de cetoacidosis, que se manifiesta en el cuadro clínico de “abdomen agudo”. Debido a la hipopotasemia se observa atonía intestinal, que se estira y se produce dolor, acompañada de leucocitosis y vómitos incontrolables. Dependiendo del predominio de ciertos síntomas en la clínica, se distinguen las siguientes variantes del estado precomatoso:

1. Forma cardiovascular (colaptoide).

2. Forma gastrointestinal (abdominal).

3. Forma de riñón.

4. Forma encefalopática.

En este contexto, el sistema nervioso central está constantemente deprimido. El estado de estupor que se desarrolla en la segunda etapa se caracteriza por una disminución del nivel de vigilia, una desaceleración de las reacciones conscientes a los estímulos y un aumento de los períodos de sueño. La estupefacción da paso al estupor. La etapa final de la inhibición del sistema nervioso central es el coma.

Etapa tres o coma cetoacidótico. Su patogenia incluye hipovolemia (que conduce a hipoxia circulatoria), alteración del flujo sanguíneo cerebral y renal, deficiencia de electrolitos (su resultado es miopatía, debilidad de los músculos respiratorios e hipoxia alveolar), aumento del contenido de hemoglobina glicosilada (realiza peor su función). ). Todos estos factores contribuyen al desarrollo de insuficiencia cardiovascular y coagulopatía metabólica, que se manifiesta como coagulación intravascular diseminada (CID), trombosis periférica y tromboembolismo. La afección se agrava por edema pulmonar, asfixia por aspiración de contenido gástrico y alteración de la perfusión renal.

Clínicamente, el coma cetoacidótico se caracteriza por pérdida del conocimiento, respiración tipo Kussmaul y fuerte olor a acetona; piel y mucosas secas, tono del músculo liso y globos oculares reducido, sin reflejos, pulso filiforme, pronunciado hipertensión arterial, la palpación revela un hígado denso y agrandado. Los parámetros bioquímicos de la sangre son los siguientes: el contenido de glucosa es de 19-33 mmol/l, cuerpos cetónicos - 17 mmol/l, lactato - 10 mmol/l, pH del plasma inferior a 7,3.

Tratamiento Los pacientes en estado de coma cetoacidótico deben comenzar inmediatamente. Los principales objetivos de la terapia son combatir la deshidratación y el shock hipovolémico, restablecer el estado ácido-base normal, normalizar el equilibrio electrolítico, eliminar la intoxicación y enfermedad concomitante. El esquema de medidas de tratamiento es el siguiente:

Hospitalización en la unidad de cuidados intensivos.

Lavado gástrico con solución de bicarbonato de sodio.

Inserción de un catéter urinario.

Terapia de infusión con soluciones tibias: para restaurar los niveles de insulina - su administración mediante el método de "pequeñas dosis", para la rehidratación - la introducción de soluciones salinas isotónicas, para corregir el equilibrio electrolítico - la introducción de cloruro de potasio, para corregir el CBS - la introducción de solución de bicarbonato de sodio (en cantidades limitadas)

Medición de pulso, frecuencia respiratoria, presión arterial, ECG y radiografías.

Monitoreo del contenido de hemoglobina, leucocitos, hematocrito, VSG, parámetros de coagulación sanguínea. En este caso, se administra heparina para prevenir la coagulación intravascular diseminada y glucósidos cardíacos, mesatón y cordiamina para corregir los trastornos cardiovasculares.

El éxito del tratamiento está determinado por la puntualidad de la asistencia, el estado del sistema cardiovascular, los riñones, la edad del paciente y la causa de la cetoacidosis. Los signos de pronóstico desfavorable son hipotensión arterial, insuficiencia ventricular izquierda, síndrome hemorrágico, hipopotasemia y aumento de los niveles de ácido láctico en sangre. Al mismo tiempo, cabe señalar que como resultado del aumento de la eficacia de las medidas para salir del coma cetoacidótico, la mortalidad por este en Últimamente disminuyó en más de tres veces.

Literatura:

1. Demidova I. Yu. "Cetoacidosis y coma cetoacidótico". Clínico diagnóstico de laboratorio. 1997 Núm. 9, págs. 25-32.

2. Potemkin VV "Coma diabético (hipercetonémico)". Revista médica rusa. 1996 Núm. 3, págs. 28-32.

3. Kholodova E. A., Shokhort E. V. "Cetoacidosis y coma cetoacidótico en pacientes con diabetes". Salud de Bielorrusia. 1987 Núm. 4, págs. 38-41.

4. Ado A. D. “Fisiología patológica”. Moscú, 2000

Una de las enfermedades más comunes. sistema endocrino es la diabetes mellitus, cuya descompensación puede manifestarse en cuatro tipos de estados comatosos:

El coma cetoacidótico es el coma más común en la diabetes mellitus; la tasa de mortalidad en el coma cetoacidótico es del 2 al 4%.

Posibles causas que conducen a la descompensación de la diabetes mellitus:

• derivación (diagnóstico) tardío del paciente a un médico, con el desarrollo de diabetes mellitus insulinodependiente;
• errores de terapia con insulina;
• comportamiento incorrecto del paciente: errores en la dieta, abuso de alcohol, dosis incorrecta de insulina);
• enfermedades agudas, especialmente infecciones purulentas;
• lesiones físicas o mentales;
• el embarazo;
• intervenciones quirúrgicas.

Como resultado de la deficiencia de insulina, cuando hay una discrepancia entre la producción de insulina endógena o la entrega de insulina exógena y las necesidades del cuerpo, se desarrolla una falta de energía del cuerpo con concentraciones excesivas de glucosa en la sangre y el líquido extracelular, que es una fuente de energía.

La glucosa no utilizada, que se acumula gradualmente, conduce a un aumento de la osmolaridad plasmática, por lo que parte del líquido intersticial y luego intracelular, junto con los oligoelementos que contiene, pasa al lecho vascular, provocando una deshidratación celular grave y una disminución. en el contenido intracelular de electrolitos y, sobre todo, potasio. Cuando la concentración de glucosa aumenta tanto que supera el umbral de permeabilidad renal, se desarrolla glucosuria con la formación de una deshidratación grave generalizada. La sangre se espesa, sus propiedades reológicas se alteran, aumenta la formación de trombos y disminuye el volumen de perfusión renal.

La cascada patológica descrita, causada por una alta concentración de azúcar en la sangre, puede considerarse condicionalmente el primer eslabón en la patogénesis de la diabetes mellitus descompensada.

El segundo vínculo condicional en la descompensación de la diabetes mellitus es la cetosis (acumulación excesiva de cuerpos cetónicos en la sangre), que se convierte en cetoacidosis. Los cuerpos cetónicos, que tienen las propiedades de los ácidos débiles, provocan la acumulación de iones de hidrógeno en el cuerpo y una disminución en la cantidad de iones de bicarbonato de sodio: se desarrolla acidosis metabólica.

La cetoacidosis diabética, acompañada de deficiencia de insulina y secreción excesiva de hormonas contrainsulares, provoca graves trastornos metabólicos que provocan el desarrollo de coma. Actualmente se cree que la causa de la muerte en el coma cetoacidótico es la deshidratación de las neuronas cerebrales, que se produce en el contexto de una hiperosmolaridad plasmática.

Síntomas del coma diabético cetoacidótico.

Desde los primeros signos de cetoacidosis hasta la pérdida del conocimiento, pasan varios días. Hay tres etapas de la cetoacidosis diabética:

1. Cetoacidosis moderada (inicio).
2. Cetoacidosis grave (precoma).
3. Coma cetoacidótico.

Dependiendo de las complicaciones de la diabetes mellitus y patologías concomitantes, son posibles varias opciones. cuadro clinico cetoacidosis:

• la variante gastrointestinal se caracteriza por dolor abdominal y se observa en la angiopatía localizada en el mesenterio y las paredes del tracto gastrointestinal;
• variante renal: se manifiesta por proteinuria, cambios en el sedimento urinario (hematuria, cilindros) y se observa en el contexto de nefroangiopatía diabética;
• variante cardiovascular: se manifiesta como un colapso severo y se observa en angiopatía con daño al sistema cardiovascular;
• variante encefalopática: se manifiesta por hemiparesia, asimetría de reflejos, aparición de signos piramidales unilaterales y se observa en el contexto de una angiopatía con daño a los vasos cerebrales.

El inicio de la cetoacidosis se manifiesta como sequedad de boca, sed, semi-iria, picazón en la piel, signos de intoxicación. El olor a acetona sale de la boca del paciente, el nivel de azúcar en sangre aumenta por encima de 16,5 mmol/l, se nota una glucosuria elevada y se detecta acetona en la orina.

Si no se inicia un tratamiento adecuado a tiempo, la patología progresa, se desarrolla un síndrome dispéptico, acompañado de vómitos repetidos que no alivian, que pueden volverse indomables. Puede aparecer dolor abdominal inespecífico y se forma una imagen falsa de "abdomen agudo". Aparecen signos de un trastorno de la conciencia: los pacientes se vuelven letárgicos, apáticos, desorientados en el tiempo y el espacio y se les altera el sueño.

Si no se proporciona el tratamiento adecuado en esta etapa de la enfermedad, se desarrolla coma.

Atención de emergencia para el coma cetoacidótico

Un paciente con esta patología es hospitalizado en la unidad de cuidados intensivos, donde recibe atención médica.

• rehidratación de células y espacio extracelular;
• terapia de reemplazo con insulina simple;
• normalización del equilibrio ácido-base y los niveles de electrolitos;
• prevención de sobredosis de insulina;
• tratamiento de enfermedades infecciosas e inflamatorias, si las hubiera;
• tratamiento de otras patologías que provocaron el coma;
• terapia sintomática.

En coma cetoacidótico mayor peligro La vida del paciente está representada por la deshidratación general de su cuerpo, especialmente de las células cerebrales. Por eso, los primeros auxilios en el coma cetoacidótico deben ser una infusión de soluciones salinas.

Ya en la fase de urgencia, tras el alivio de los signos de insuficiencia cardiovascular aguda y de insuficiencia respiratoria aguda, si están presentes, se debe iniciar el tratamiento patogénico en forma de infusiones intravenosas de 400-500 ml de solución isotónica a razón de al menos 15 ml/ min, añadiendo 10 ml/min al primer frasco de solución -16 unidades de insulina simple. Las infusiones continúan durante toda la fase de evacuación y no se recomiendan durante En este punto administrar grandes dosis de insulina por vía subcutánea.

La base del tratamiento del coma cetoacidótico es la terapia con insulina y la terapia de infusión.

terapia con insulina

Actualmente, el método generalmente aceptado de terapia con insulina es método de infusión intravenosa continua de pequeñas dosis de insulina, que se lleva a cabo mediante jeringas automáticas especiales. La esencia de la terapia con insulina es la siguiente.

Si el nivel de azúcar en sangre del paciente no supera los 33,3 mmol/l, se inician infusiones intravenosas continuas de insulina a un ritmo de 6 a 10 unidades/hora. Si la glucemia inicial supera los 33,3 mmol/l, se administra insulina a razón de 12-16 U/hora.

Dosis de trabajo Se suele llamar insulina a una dosis de insulina que se administra durante 1 hora.

Hay 3 etapas de tratamiento para la cetoacidosis:

• Hasta que el nivel de azúcar en sangre baje a 16,7 mmol/l.
• Hasta que mejoren las condiciones y las oportunidades. administracion oral alimento por parte del paciente.
• Hasta que el paciente vuelva a su estado normal.

La terapia con insulina se lleva a cabo con un control constante del nivel de azúcar en sangre del paciente cada 1 a 2 horas durante la terapia de infusión.

Si en las primeras 3-4 horas de terapia con insulina la concentración de glucosa en sangre no desciende en un 30% en comparación con el valor inicial, la dosis de trabajo inicial de insulina se duplica. Cuando el nivel de azúcar desciende a 16,7 mmol/l, la dosis de trabajo de insulina se reduce a 2-4 unidades/hora. Cuando el nivel de azúcar desciende a 11-13 mmol/l, se cambia a la administración subcutánea de 4-6 unidades de insulina cada 2-4 horas, reduciendo gradualmente el nivel de azúcar en sangre, pero no menos de 10-12 mmol/l, por lo que que el paciente no desarrolle hipoglucemia.

Si no hay jeringas automáticas especiales en la institución médica, recurren a método de administración fraccionada de pequeñas dosis de insulina, que consiste en que se administran dosis de trabajo de insulina por vía intravenosa cada hora.

A método de administración fraccionada de grandes dosis de insulina(inyecciones múltiples de grandes dosis de insulina) actualmente no se usan debido a la alta probabilidad de desarrollar hipoglucemia, edema cerebral, hipopotasemia, que se convirtió en la causa. nivel alto mortalidad.

Terapia de infusión

Dependiendo del estado del paciente, las tácticas de tratamiento con terapia de infusión se dividen en 3 etapas.

Nivel 1. La terapia de infusión comienza con administracion intravenosa solución salina: en la primera hora, se inyecta 1 litro en un chorro, luego 2, 3, 4 horas: 0,5 litros cada una; en el futuro, a medida que desaparecen los signos de deshidratación, se reduce la velocidad de administración. Se administra solución salina hasta que el nivel de azúcar en sangre del paciente desciende a 16,7 mmol/L.

Si hay hipopotasemia plasmática inicial, su corrección comienza no antes de 2 a 2,5 horas desde el inicio de la terapia de infusión.

La normalización inespecífica del estado ácido-base comienza inmediatamente desde las primeras etapas del tratamiento, gracias a la terapia de infusión en combinación con la terapia con insulina.

Etapa 2. Comienza después de que el nivel de azúcar en sangre se reduce a 16,7 mmol/l. Como regla general, en ese momento el paciente recupera la conciencia. Para prevenir el desarrollo de hipoglucemia, cambiar a la administración intravenosa de una solución de glucosa al 5% a razón de 200 ml/hora con la adición de 4 unidades de insulina por cada 1 g de glucosa administrada (no confundir esta insulina con la insulina administrada por vía subcutánea). !). Al paciente se le da té dulce.

Etapa 3. Se lleva a cabo en un departamento especializado del hospital e incluye inyecciones subcutáneas de insulina cada 4-6 horas bajo control de los niveles de glucosa. Después de cada inyección, el paciente recibe una ración de alimento que contiene 50 g de hidratos de carbono. Se suspende la terapia de infusión y se administra líquido por vía oral. Al paciente se le prescribe la dieta número 9, excluyendo alimentos grasos durante el período de acetonuria y durante los 10 días posteriores.

Después del coma, el paciente debe descansar en cama durante una semana.

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Para cotización: Demidova I.Yu. CETOACIDOSIS Y COMA CETOACIDÓSICO // Cáncer de mama. 1998. N° 12. Pág. 8

El diagnóstico de cetoacidosis diabética en la diabetes mellitus establecida no es difícil. Se requiere especial atención en los casos en que la diabetes mellitus se manifiesta en un estado de cetoacidosis. Se presentan recomendaciones para el tratamiento de esta afección y sus complicaciones.

El diagnóstico de cetoacidosis diabética en pacientes con diabetes mellitus documentada no presenta dificultades. Se debe hacer énfasis en los casos en los que la diabetes mellitus se manifiesta en presencia de cetoacidosis. Se dan recomendaciones para el tratamiento de esta afección y sus complicaciones.

Yo.yu. Demidov - Departamento de Endocrinología MMA que lleva el nombre. A ELLOS. Sechenov (Jefe - Académico de la Academia Rusa de Ciencias Médicas, Prof. I.I. Dedov)

Yo.yu. Demidova – Departamento de Endocrinología (Jefe Prof. I.I.Dedov, Académico de la Academia Rusa de Ciencias Médicas, Academia Médica I.M.Sechenov de Moscú

A La etoacidosis y el coma cetoacidótico son una de las principales causas de muerte en pacientes con diabetes mellitus (DM) menores de 20 años. Más del 16% de los pacientes que padecen diabetes insulinodependiente (DMID) mueren por cetoacidosis o coma cetoacidótico. El riesgo de muerte por cetoacidosis aumenta especialmente en los casos en que el factor que provoca la aparición de esta complicación aguda de la diabetes es una enfermedad intercurrente grave.
La identificación de la DMID en las primeras etapas ha reducido la incidencia de manifestaciones. de esta enfermedad en estado de cetoacidosis hasta un 20%. Entrenar a los pacientes con diabetes en los principios de autocontrol y tácticas de comportamiento en condiciones de emergencia ha reducido significativamente el riesgo de cetoacidosis: hasta un 0,5-2% de los casos por año.
Estudiar los matices de la patogénesis de la cetoacidosis y crear. Los regímenes de tratamiento óptimos para esta afección han llevado a una disminución en la frecuencia. fallecidos, sin embargo, la tasa de mortalidad por coma cetoacidótico es del 7 al 19%, y en pacientes no especializados instituciones medicas esta cifra es mayor.

Patogénesis

Los factores que provocan más comúnmente la descompensación de la diabetes y el desarrollo de cetoacidosis son cualquier enfermedad intercurrente (procesos inflamatorios agudos, exacerbaciones de enfermedades crónicas, enfermedades infecciosas), intervenciones quirúrgicas, lesiones, violaciones del régimen de tratamiento (administración de insulina vencida o almacenada incorrectamente). , errores en la prescripción o administración de la dosis del fármaco, mal funcionamiento de los sistemas de administración de insulina, situaciones de estrés emocional, embarazo y cese de la administración de insulina con fines suicidas.
Papel principal en la patogénesis de la cetoacidosis. La deficiencia absoluta de insulina juega un papel importante, lo que conduce a una disminución en la utilización de glucosa por parte de los tejidos dependientes de insulina y, en consecuencia, a hiperglucemia y falta de energía severa en ellos. Esta última circunstancia es la causa de un fuerte aumento en el nivel sanguíneo de todas las hormonas contrarias a la insulina (glucagón, cortisol, catecolaminas, ACTH, STH), estimulación de los procesos de glucogenólisis, proteólisis y lipólisis, que suministran sustratos para la gluconeogénesis en el hígado. y, en menor medida, en los riñones. La gluconeogénesis, combinada con la alteración directa de la utilización de la glucosa por los tejidos debido a la deficiencia absoluta de insulina, es la causa más importante de hiperglucemia en rápido aumento, aumento de la osmolaridad plasmática, deshidratación intracelular y diuresis osmótica.
Estos factores provocan una deshidratación extracelular grave, un shock hipovolémico y alteraciones electrolíticas importantes. La deshidratación y la hipovolemia provocan una disminución del flujo sanguíneo cerebral, renal y periférico, lo que, a su vez, aumenta la hipoxia existente del sistema nervioso central y los tejidos periféricos y conduce al desarrollo de oliguria y anuria. La hipoxia en los tejidos periféricos favorece la activación de procesos de glucólisis anaeróbica en ellos y un aumento gradual de los niveles de lactato. La deficiencia relativa de lactato deshidrogenasa con deficiencia de insulina y la incapacidad de utilizar completamente el lactato en el ciclo del sarampión son la causa de la acidosis láctica durante la descompensación de la DMID. La deficiencia de insulina y un fuerte aumento en la concentración de todas las hormonas contrarias a la insulina provocan la activación de la lipólisis y la movilización de ácidos grasos libres (AGL), lo que contribuye a la producción activa de cuerpos cetónicos. En estas condiciones, la formación mejorada de acetil-CoA, un precursor del acetoacetato (y acetona durante su descarboxilación) y B-hidroxibutirato está garantizada por la entrada activa de FFA en el hígado debido a su movilización desde los tejidos periféricos y el predominio de los procesos de lipólisis. sobre la lipogénesis en la propia célula hepática.
El rápido aumento de la concentración de cuerpos cetónicos durante la descompensación de la diabetes se debe no solo a su mayor producción, sino también a una disminución de su utilización periférica y excreción en la orina debido a la deshidratación y la oliguria, que reemplazó a la poliuria. La disociación de los cuerpos cetónicos va acompañada de la producción equimolar de iones de hidrógeno. En condiciones de diabetes descompensada, la producción de cuerpos cetónicos y, en consecuencia, la formación de iones de hidrógeno excede la capacidad amortiguadora de los tejidos y fluidos corporales, lo que conduce al desarrollo de acidosis metabólica grave.
La gravedad de la afección con cetoacidosis se debe a deshidratación repentina del cuerpo, acidosis metabólica descompensada, deficiencia grave de electrolitos (potasio, sodio, fósforo, magnesio, etc.), hipoxia, hiperosmolaridad (en la mayoría de los casos) y, a menudo, enfermedades intercurrentes concomitantes. .

Cuadro clinico

La cetoacidosis se desarrolla gradualmente durante varios días. En presencia de infección concomitante grave, el cuadro clínico de cetoacidosis se desarrolla en un período de tiempo más corto.
Temprano síntomas clínicos La cetoacidosis son signos típicos de descompensación de la diabetes, como aumento de la sequedad de las mucosas y de la piel, sed, poliuria, dando paso posteriormente a oliguria y anuria, debilidad, dolor de cabeza, somnolencia, pérdida de apetito, pérdida de peso y aparición de Ligero olor a acetona en el aire exhalado. Si no se brinda asistencia oportuna, los trastornos metabólicos empeoran y los signos clínicos descritos anteriormente se complementan con síntomas inespecíficos de intoxicación y acidosis, como dolor de cabeza, mareos, náuseas y vómitos, que pronto se vuelven más frecuentes y se vuelven indomables. El vómito en la cetoacidosis suele tener un tinte marrón sanguinolento y los médicos lo confunden con vómitos de “posos de café”. A medida que aumenta la cetoacidosis, el olor a acetona en el aire exhalado se intensifica y la respiración se vuelve frecuente, ruidosa y profunda (compensación respiratoria, respiración de Kussmaul).
Un síntoma que merece especial atención es el que se observa en más de la mitad de los pacientes: el llamado " “síndrome abdominal” de cetoacidosis, que se manifiesta por el cuadro clínico de “abdomen agudo”. A menudo, la combinación de dolor abdominal, vómitos y leucocitosis que se observa en la cetoacidosis conduce a errores de diagnóstico e intervenciones quirúrgicas que son inaceptables en esta afección, y que a menudo provocan la muerte. El riesgo de cometer tales errores es especialmente alto en el caso de que la diabetes se manifieste en un estado de cetoacidosis.
Tras un examen objetivo, se observa signos pronunciados deshidratación (en casos graves, los pacientes pierden hasta entre el 10 y el 12% del peso corporal). La turgencia de los tejidos disminuye drásticamente. Los globos oculares se ablandan y la piel y las membranas mucosas visibles se secan. La lengua está cubierta por una espesa capa marrón. Se reducen el tono muscular, los reflejos tendinosos, la temperatura corporal y la presión arterial. Se detecta un pulso rápido de llenado débil y tensión. El hígado, por regla general, sobresale significativamente por debajo del borde del arco costal y es doloroso a la palpación. El aliento de Kussmaul va acompañado de un olor acre a acetona en el aire exhalado.
Al examinar a pacientes en estado de cetoacidosis, es necesario aclarar lo antes posible la causa que provocó la descompensación de la diabetes. Si existe una enfermedad intercurrente concomitante, se debe iniciar su tratamiento inmediatamente.
Desde los primeros signos de descompensación de la diabetes, los pacientes muestran signos de depresión primero leve y luego cada vez más pronunciada del sistema nervioso central. Entonces, al principio los pacientes se quejan de dolor de cabeza, se vuelven irritables y luego letárgicos, apáticos y somnolientos. El estado de estupor en desarrollo se caracteriza por niveles reducidos de vigilia, respuestas conscientes más lentas a los estímulos y mayores períodos de sueño. A medida que los trastornos metabólicos empeoran, aparece el estado de estupor aturdido, a menudo llamado estado precomatoso, que se manifiesta clínicamente por sueño profundo o falta de respuesta similar a él en reacciones de comportamiento. La etapa final de la depresión creciente del sistema nervioso central es el coma, caracterizado por una falta total de conciencia.
Un análisis de sangre revela hiperglucemia, hipercetonemia, niveles elevados de nitrógeno ureico, creatinina y, en algunos casos, lactato. Los niveles plasmáticos de sodio suelen estar reducidos. A pesar de la pérdida significativa de potasio a través de la diuresis osmótica, el vómito y las heces, que conduce a una deficiencia pronunciada de este electrolito en el cuerpo, su concentración plasmática puede ser normal o incluso ligeramente aumentada en la anuria. El examen de orina revela glucosuria, cetonuria y proteinuria. El estado ácido-base (ABS) refleja una acidosis metabólica descompensada, con un pH sanguíneo que cae por debajo de 7,0 en casos graves. El ECG puede mostrar signos de hipoxia miocárdica y alteraciones de la conducción.
Si se sabe que el paciente tiene diabetes, no es difícil diagnosticar cetoacidosis y coma cetoacidótico. El diagnóstico se confirma mediante el cuadro clínico descrito anteriormente, los parámetros de laboratorio (principalmente hiperglucemia, presencia de glucosa y cuerpos cetónicos en la orina) y CBS, que indican la presencia de acidosis metabólica descompensada. En el caso de que la diabetes se manifieste inmediatamente en estado de cetoacidosis o coma, primero hay que centrarse en la presencia de deshidratación grave, signos de acidosis (respiración de Kussmaul) y una pérdida significativa de peso corporal en un corto período de tiempo. En este caso, el estudio CBS excluye la alcalosis respiratoria como causa de hiperventilación y confirma la presencia de acidosis metabólica en el paciente. Además, el olor a acetona en el aire exhalado debería hacer creer al médico que el paciente tiene cetoacidosis. La acidosis lactato, la uremia, la cetoacidosis alcohólica, el envenenamiento con ácidos, metanol, etilenglicol, paraldehído, salicilatos (otras causas de acidosis metabólica) no se acompañan de una deshidratación tan pronunciada y una pérdida significativa de peso corporal, y también se manifiestan con un cuadro clínico típico. . La presencia de hiperglucemia y cetonuria confirma el diagnóstico de diabetes y cetoacidosis.

Tratamiento

El tratamiento de pacientes en estado de diabetes descompensada, y más aún en estado de cetoacidosis o coma cetoacidótico, debe iniciarse de inmediato. Los pacientes son hospitalizados en un departamento especializado y, en estado de coma, en la unidad de cuidados intensivos.
Los principales objetivos del tratamiento de la cetoacidosis son la lucha contra la deshidratación y el shock hipovolémico, el restablecimiento del sistema nervioso central fisiológico, la normalización del equilibrio electrolítico, la eliminación de la intoxicación y el tratamiento de enfermedades concomitantes.
Inmediatamente antes de comenzar la terapia, se lava el estómago del paciente con una solución de bicarbonato de sodio. Se inserta un catéter urinario para controlar la función renal y la producción de orina. Para mejorar la oxigenación de los tejidos se establece la inhalación de oxígeno. En caso de hipotermia, el paciente debe estar abrigado y las soluciones deben administrarse calientes.
Para controlar la eficacia de la terapia, antes de iniciar el tratamiento, controle la glucemia, el pH sanguíneo, la pCO 2, los niveles de K, Na, lactato y cuerpos cetónicos en la sangre, la glucosuria y la cetonuria, la presión arterial, el ECG, el nivel de hemoglobina, el hematocrito, las vías respiratorias. frecuencia (RR), pulso. Posteriormente es necesario controlar la glucemia, el pH sanguíneo, la pCO 2 cada hora. , PA, ECG, FR, pulso. Otros indicadores se pueden evaluar cada 2 a 3 horas.
Importante valor pronóstico(especialmente en coma) tiene una evaluación de la reacción de los alumnos a la luz. Una reacción débil o su ausencia total indica cambios estructurales desarrollados en el tronco del encéfalo y una baja probabilidad de un resultado favorable de la enfermedad.
Rehidratación Es muy importante en el tratamiento de la cetoacidosis diabética debido al gran papel que juega la deshidratación en la cadena de trastornos metabólicos de esta afección. El volumen de líquido perdido se repone con soluciones fisiológicas (o hipotónicas con hiperosmolaridad) y de glucosa al 5-10%. La interrupción de la terapia de infusión sólo es posible cuando recuperación completa conciencia, ausencia de náuseas, vómitos y capacidad del paciente para tomar líquidos por vía oral. Durante la primera hora se administra por vía intravenosa 1 litro de solución de NaCl al 0,9%. En presencia de hiperosmolaridad, la solución salina se puede reemplazar con una solución hipotónica de NaCl al 0,45%.
La osmolaridad efectiva se calcula mediante la siguiente fórmula:
Osmolaridad = 2 + glucosa en sangre (mOsm) (mmol/L), valor normal = 297 ± 2 mOsm/L
Durante las siguientes dos horas desde el inicio de la terapia, se administran cada hora 500 ml de solución de NaCl al 0,9%. En las horas siguientes, la tasa de administración de líquidos no debe exceder normalmente los 300 ml./h. Después de que el nivel glucémico disminuye por debajo de 14 mmol/l, la solución salina se reemplaza con una solución de glucosa al 5 - 10% y se administra a la velocidad indicada anteriormente. La administración de glucosa en esta etapa viene dictada por una serie de motivos, entre los cuales el principal es mantener la cantidad necesaria. osmolaridad de la sangre. Una rápida disminución de la glucemia y la concentración de otros componentes sanguíneos de alta osmolaridad durante la terapia de infusión a menudo causa una rápida disminución indeseable de la osmolaridad plasmática.
terapia con insulina comenzar inmediatamente después del diagnóstico de cetoacidosis. En el tratamiento de la cetoacidosis, como cualquier otra afección urgente en la diabetes, solo se utiliza insulina de acción corta (Actrapid MS, Actrapid NM, Humulin R, Insuman Rapid, etc.). Hasta que el CBS se normalice y el nivel glucémico se reduzca por debajo de 14,0 mmol/l, la insulina se administra sólo por vía intravenosa o intramuscular en el músculo recto del abdomen. Al alcanzar el nivel especificado de glucemia y la normalización del CBS, se transfiere al paciente a la administración subcutánea de insulina de acción corta.
La dosis de insulina en la primera hora de tratamiento es de 10 unidades por vía intravenosa o 20 unidades por vía intramuscular. En caso de infección purulenta grave concomitante, se puede duplicar la primera dosis de insulina.
Posteriormente se inyecta una media de 6 unidades de insulina de acción corta cada hora por vía intramuscular o junto con una solución fisiológica de NaCl por vía intravenosa. Para ello, agregue 10 unidades de insulina por cada 100 ml de solución salina en un recipiente aparte con una solución de NaCl al 0,9%. La mezcla resultante se agita bien. Para adsorber la insulina en las paredes del sistema, se pasan a través de él 50 ml de la mezcla en un chorro. Actualmente se considera facultativo el uso de soluciones de albúmina previamente utilizadas para el mismo fin. Se administran por vía intravenosa 60 ml de esta mezcla cada hora. Si durante las primeras 2 a 3 horas desde el inicio de la terapia el nivel de glucemia no disminuye, se recomienda duplicar la dosis de insulina en la siguiente hora.
Cuando el nivel de glucemia alcanza 12 - 14 mmol/l, la dosis de insulina administrada se reduce 2 veces - a 3 unidades por hora (30 ml de una mezcla de insulina y solución salina). En esta etapa de la terapia, es posible transferir al paciente a inyecciones intramusculares de insulina, pero debe tenerse en cuenta que las jeringas de insulina utilizadas y varios sistemas individuales para administrar la hormona están equipados con agujas solo para la administración subcutánea de insulina.
No se debe esforzarse por reducir el nivel de glucemia por debajo de 10 mmol/l, ya que esto aumenta el riesgo no sólo de hipoglucemia, sino, sobre todo, de hiposmolaridad. Sin embargo, si el nivel de glucemia disminuye por debajo de 10 mmol/l con acidosis persistente, se recomienda continuar administrando insulina cada hora y reducir la dosis a 2 - 3 unidades/hora. Cuando el CBS se normaliza (puede persistir una cetonuria leve), se debe transferir al paciente a inyecciones de insulina subcutánea de 6 unidades cada 2 horas, y luego cada 4 horas a la misma dosis.
En ausencia de cetoacidosis, en el segundo o tercer día de tratamiento, el paciente puede ser transferido a 5 a 6 inyecciones únicas de insulina de acción corta y, posteriormente, a una terapia combinada convencional con insulina.
Restaurar el equilibrio electrolítico , principalmente la deficiencia de potasio, es un componente importante del tratamiento complejo de la cetoacidosis. Normalmente, la administración de KCl comienza 2 horas después del inicio de la terapia de infusión. Sin embargo, si antes del inicio del tratamiento ya hay ECG o signos de laboratorio que confirman hipopotasemia en ausencia obligatoria de anuria, la administración de potasio se puede iniciar inmediatamente, ya que la administración de líquido e insulina ayuda a reducir rápidamente el nivel de potasio en la sangre. diluyendo su concentración y normalizando el transporte de potasio al interior de la célula.
La dosis de solución de KCL administrada por vía intravenosa depende de la concentración de potasio en el plasma. Así, cuando el nivel de potasio es inferior a 3 mmol/l, es necesario administrar 3 g/h (materia seca), a 3 - 4 mmol/l - 2 g/h, a 4 - 5 mmol/l - 1,5 g/h, a 5 - 6 mmol/l - 0,5 g/h. Cuando el nivel de potasio plasmático alcanza los 6 mmol/l, se debe suspender la administración de la solución de KCl.
Como regla general, los pacientes no necesitan corrección adicional de la hipofosfatemia. La cuestión de la necesidad de administrar fosfato de potasio surge sólo si el nivel de fósforo en el plasma disminuye por debajo de 1 mg%.
Restauración de EDAR Comienza literalmente desde los primeros minutos del tratamiento de la cetoacidosis, gracias a la administración de líquidos y la administración de insulina. La restauración del volumen de líquido activa los sistemas de amortiguación fisiológicos, en particular, se restablece la capacidad de los riñones para reabsorber bicarbonatos. La administración de insulina suprime la cetogénesis y, por tanto, reduce la concentración de iones de hidrógeno en la sangre. Sin embargo, en varios casos surge la pregunta sobre la necesidad de prescribir bicarbonato de sodio para corregir el SBC. Se señaló anteriormente que incluso una acidosis metabólica periférica significativa no siempre va acompañada de una acidosis igualmente pronunciada del sistema nervioso central, debido a la presencia de una serie de mecanismos protectores y adaptativos. Según J. Ohman et al. J. Posner y F. Plum, en pacientes con cetoacidosis diabética, el pH del líquido cefalorraquídeo suele estar dentro de los límites normales antes de iniciar la terapia. Los intentos de corregir la acidosis plasmática mediante la administración intravenosa de bicarbonato de sodio pueden provocar un rápido desarrollo de acidosis del sistema nervioso central y un fuerte deterioro del estado de conciencia del paciente. Teniendo en cuenta lo descrito efectos secundarios Con la introducción de los refrescos, se han desarrollado criterios muy estrictos para la administración de bicarbonato de sodio en la cetoacidosis diabética. La cuestión de la conveniencia de administrar refrescos debe considerarse solo cuando el nivel de pH de la sangre es inferior a 7,0. Cabe destacar que en este caso es muy importante controlar constantemente los cambios en el CBS, y cuando el valor del pH alcance 7,0, se debe suspender la introducción de bicarbonato. Utilice una solución de bicarbonato de sodio al 4% a razón de 2,5 ml por 1 kg de peso corporal real por vía intravenosa, muy lentamente. Cuando se administra bicarbonato de sodio, se inyecta por vía intravenosa una solución adicional de KCl a razón de 1,5-2 g de materia seca de KCl.
Con el fin de tratamiento o prevención de enfermedades inflamatorias Se recetan antibióticos de amplio espectro.
Para mejorar las propiedades reológicas de la sangre y prevención de la coagulación intravascular diseminada, se administran por vía intravenosa 5000 unidades de heparina dos veces el primer día de tratamiento bajo el control de un coagulograma.
Para normalizar los procesos oxidativos, agregue 150 - 200 ml de cocarboxilasa y 5 ml de una solución de ácido ascórbico al 5%.
Para la presión arterial baja y otros síntomas de shock, la terapia tiene como objetivo aumentar y mantener la presión arterial y la actividad cardíaca.
Después de sacar al paciente del estado de cetoacidosis, se prescribe una dieta suave rica en carbohidratos, proteínas y potasio. Evite las grasas de la dieta durante al menos una semana.

Complicaciones de la cetoacidosis.

Entre las complicaciones que surgen durante el tratamiento de la cetoacidosis, el mayor peligro es el edema cerebral, que resulta mortal en el 70% de los casos (R. Couch et al., 1991; A. Glasgow, 1991). La causa más común de edema cerebral es una rápida disminución de la osmolaridad plasmática y de los niveles de glucemia durante la terapia de infusión y la administración de insulina. En el caso de utilizar bicarbonato de sodio para corregir la acidosis, se crean requisitos previos adicionales para la aparición de esta formidable complicación. Un desequilibrio entre el pH de la sangre periférica y el líquido cefalorraquídeo aumenta la presión de este último y facilita el transporte de agua desde el espacio intercelular a las células cerebrales, cuya osmolaridad aumenta. Generalmente El edema cerebral se desarrolla de 4 a 6 horas después del inicio del tratamiento para la cetoacidosis diabética. En el caso de que se mantenga la conciencia del paciente, los signos de edema cerebral incipiente son deterioro del bienestar, dolor de cabeza intenso y mareos, náuseas, vómitos, alteraciones visuales, así como tensión en los globos oculares, inestabilidad de los parámetros hemodinámicos y aumento de la fiebre. Como regla general, los síntomas clínicos enumerados aparecen después de un período "brillante" de mejora de la salud en el contexto de una dinámica positiva obvia en los parámetros de laboratorio.
Es mucho más difícil sospechar un edema cerebral incipiente en pacientes en estado de coma cetoacidótico. Un signo seguro de esta complicación es etapa inicial es la falta de dinámica positiva en el estado de conciencia del paciente en el contexto de una mejora objetiva en el metabolismo de los carbohidratos. Los signos clínicos de edema cerebral descritos anteriormente se acompañan de disminución o ausencia de la respuesta pupilar a la luz, oftalmoplejía y papiledema. Encefalografía ultrasónica y tomografía computarizada confirmar el diagnóstico.
El tratamiento del edema cerebral es mucho más difícil que diagnosticar esta afección. Si se confirma que el paciente tiene edema cerebral, se prescriben diuréticos osmóticos: administración intravenosa por goteo de una solución de manitol a razón de 1 a 2 g/kg. A continuación, se inyectan por vía intravenosa 80-120 mg de Lasix y 10 ml de solución hipertónica de cloruro de sodio. La cuestión de la conveniencia de prescribir glucocorticoides (se da preferencia exclusivamente a la dexametasona debido a sus mínimas propiedades mineralocorticoides) no se ha resuelto por completo. Se cree que el mayor efecto de la administración de estas hormonas se observa en casos de edema cerebral debido a una lesión o tumor. Sin embargo, dada la capacidad de los glucocorticoides para reducir la permeabilidad vascular patológicamente aumentada y la barrera hematoencefálica, normalizar el transporte de iones a través de la membrana celular e inhibir la actividad de las enzimas lisosomales de las células cerebrales, la cuestión de la conveniencia de su uso para el edema cerebral en La cetoacidosis debe decidirse individualmente. A las medidas terapéuticas se añaden la hipotermia cerebral y la hiperventilación activa de los pulmones para reducir presión intracraneal debido a la vasoconstricción resultante. En algunos casos, se debe considerar la craneotomía.
Entre otras complicaciones de la cetoacidosis y su terapia, cabe destacar coagulación intravascular diseminada, edema pulmonar, insuficiencia cardiovascular aguda, hipopotasemia, alcalosis metabólica, asfixia por aspiración de contenido gástrico.
El control estricto de los parámetros hemodinámicos, la hemostasia, el contenido de electrolitos, los cambios en la osmolaridad y los síntomas neurológicos nos permite sospechar las complicaciones anteriores en las primeras etapas y tomar inmediatamente medidas efectivas para eliminarlas.

Literatura:

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2. Ciruela F., Posner J.B. Diagnóstico de estupor y coma. Traducción del inglés: Medicina, 1986. - 544 p. enfermo.
3. Beaser R. Emergencias diabéticas. Centro de Diabetes Joslin. Notas de lectura. Octubre de 1992: 12.
4. Cetoacidosis diabética: un plan de tratamiento. En: Diabetes en los jóvenes. ISGD. Boletín Oficial 1990;23:13-5.

El coma cetoacidótico es una complicación aguda de la diabetes mellitus resultante de la deficiencia de insulina debido a una terapia con insulina seleccionada inadecuadamente. Esta condición pone en peligro la vida y puede ser fatal. Estadísticamente, esto es una complicación. ocurre en 40 pacientes de cada 1000 enfermo.

En el 85-95% de los casos, el coma termina favorablemente y en el 5-15% de los casos termina con la muerte del paciente. Las personas mayores de 60 años son las más vulnerables. Para las personas mayores, es especialmente importante explicarles la corrección de la terapia con insulina y el cumplimiento de la dosis del medicamento.

Etiología de aparición

Hay varias razones por las que se produce una complicación tan grave. Todos ellos se deben al incumplimiento del régimen terapéutico, a la violación de las recomendaciones prescritas por el médico, así como a la adición de una infección secundaria. Si analizamos las razones con más detalle, podemos identificar los siguientes factores que provocan el desarrollo de una enfermedad como el coma cetoacidótico:

• beber alcohol en grandes cantidades;
• interrupción de medicamentos antihiperglucemiantes sin el permiso de un médico;
• transición no autorizada a la forma de tratamiento en tabletas para la diabetes mellitus insulinodependiente;
• inyección de insulina omitida;
• violación de reglas técnicas para la administración de insulina;
• crear condiciones desfavorables para los trastornos metabólicos;
• la adición de enfermedades infecciosas e inflamatorias;
• lesiones, intervenciones quirúrgicas, embarazo;
• estrés;
• accidente cerebrovascular, infarto de miocardio;
• tomar medicamentos que no se combinan con la terapia con insulina.

La aparición de complicaciones en todos los casos anteriores se debe a una disminución en la sensibilidad de las células del tejido a la insulina o un aumento en la función secretora de las hormonas contrainsulares (cortisol, adrenalina, norepinefrina, hormona del crecimiento, glucagón). En aproximadamente el 25% de los casos de coma cetoacidótico, no se puede identificar la causa de su aparición.

Patogenia del coma cetoacidótico.

Después del inicio de la acción de algunos factores que provocan el desarrollo de complicaciones de la diabetes mellitus, comienza una cadena de procesos patológicos en el cuerpo, que conducen al desarrollo de síntomas de la complicación, así como a posibles consecuencias. ¿Cómo se desarrolla el coma cetoacidótico y sus síntomas?

En primer lugar, aparece en el cuerpo. deficiencia de insulina, así como la producción de cantidades excesivas de hormonas contrainsulares. Este trastorno conduce a un suministro insuficiente de glucosa a los tejidos y células y a una disminución de su utilización. En este caso, se suprime la glucólisis en el hígado y se desarrolla un estado hiperglucémico.

En segundo lugar, bajo la influencia de la hiperglucemia, se produce hipovolemia (disminución del volumen sanguíneo), pérdida de electrolitos en forma de potasio, sodio, fosfatos y otras sustancias, así como deshidratación (deshidratación).

En tercer lugar, debido a una disminución del volumen sanguíneo circulante (VSC), aumento de la producción de catecolaminas, que provocan un deterioro aún mayor de la acción funcional de la insulina en el hígado. Y en esta condición, cuando hay un exceso de catecolaminas y una falta de insulina en este órgano, se inicia la movilización de los ácidos grasos del tejido adiposo.

La etapa final del mecanismo de complicación es aumento de la producción de cuerpos cetónicos(acetona, acetoacetato, ácido beta-hidroxibutírico). Debido a esta condición patológica, el cuerpo es incapaz de metabolizar y eliminar los cuerpos cetónicos, que se unen a los iones de hidrógeno acumulados, lo que resulta en una disminución del pH sanguíneo y de los niveles de bicarbonato y la formación de acidosis metabólica. La respuesta compensatoria del cuerpo se produce en forma de hiperventilación y disminución de la presión parcial. dióxido de carbono. El coma cetoacidótico bajo la influencia de tal patogénesis comienza a manifestar síntomas.

Síntomas de complicaciones.

Los síntomas de las complicaciones se desarrollan gradualmente y duran desde varias horas hasta varios días. Al comienzo del coma cetoacidótico, el paciente nota sequedad de boca, sed y poliuria. Todos estos síntomas indican una descompensación de la diabetes mellitus. Además, el cuadro clínico se complementa. Picazón por piel seca, pérdida de apetito, debilidad, adinamia, dolor en las extremidades y dolores de cabeza..

Debido a la pérdida de apetito y pérdida de electrolitos, comienzan dolores abdominales, náuseas y vómitos de “posos de café”. El dolor abdominal a veces puede ser tan agudo que inicialmente se sospecha pancreatitis, úlcera o peritonitis. El aumento de la deshidratación aumenta la intoxicación del cuerpo, lo que puede tener consecuencias irreversibles. Los científicos no han estudiado completamente el efecto tóxico sobre el sistema nervioso central, pero las principales hipótesis de muerte son la deshidratación de las neuronas cerebrales, que se produce como resultado de la hiperosmolaridad del plasma.

El cuadro clínico principal del coma cetoacidótico son los síntomas típicos de esta complicación, que se expresan en una respiración rápida pero profunda (respiración de Kussmaul) con olor a acetona al exhalar. Los pacientes tienen una turgencia cutánea reducida (elasticidad) y la piel y las membranas mucosas están secas. Debido a una disminución del volumen sanguíneo, el paciente puede experimentar hipotensión ortostática, acompañada de confusión, que gradualmente entra en coma. Es muy importante notar la presencia de estos síntomas a tiempo para poder brindar asistencia oportuna.

Atención de emergencia para el coma cetoacidótico

Probablemente no valga la pena recordar que el paciente con diabetes, así como sus seres queridos y sus familiares, deben saber todo sobre esta enfermedad, incluida la prestación de atención de emergencia. Sin embargo, puede repetir el algoritmo de acciones si se produce cetoacedosis:

1. Si se nota un deterioro en el estado del paciente, y más aún una alteración de la conciencia, hasta la transición al coma, lo primero es llamar a una ambulancia.
2. A continuación, deberás controlar tu frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria y presión arterial y repetir estas medidas hasta que lleguen los médicos.
3. Puede evaluar el estado del paciente mediante preguntas que deben responderse o frotando los lóbulos de las orejas y dando ligeras palmaditas en la cara.

Además, podemos distinguir la atención prehospitalaria, que se brinda en una ambulancia e incluye las siguientes acciones:

1. Administración de soluciones salinas en forma de solución isotónica en un volumen de 400-500 ml IV a razón de 15 ml/min. Esto se hace para aliviar los síntomas de deshidratación del cuerpo.
2. Inyección de pequeñas dosis de insulina por vía subcutánea.

Después de llegar al hospital, el paciente es asignado a la unidad de cuidados intensivos, donde continúa el tratamiento del paciente que se encuentra en estado de coma cetoacidótico.

El tratamiento hospitalario de un paciente implica combatir el shock hipovolémico y la deshidratación, normalizar el equilibrio electrolítico, eliminar la intoxicación, restaurar las funciones fisiológicas del cuerpo y tratar enfermedades concomitantes.

Principios de atención y tratamiento del coma cetoacedótico:

1. Rehidratación. Un eslabón importante en la cadena de eliminación de complicaciones. Con la cetoacidosis, se produce deshidratación del cuerpo y se administran líquidos fisiológicos en forma de glucosa al 5-10% y solución de cloruro de sodio al 0,9% para reponer el líquido perdido. Se prescribe glucosa para restaurar y mantener la osmolaridad de la sangre.
2. Terapia con insulina. Este método de tratamiento comienza inmediatamente después del diagnóstico de coma cetoacidónico. En este caso, así como en otras condiciones urgentes con diabetes mellitus, se utiliza insulina de acción corta (Insuman Rapid, Actrapid NM, Actrapid MS, Humulin R). Inicialmente, se administra por vía intramuscular en el músculo recto del abdomen o por vía intravenosa. Una vez que el nivel de glucosa alcanza los 14 mmol/l, el paciente comienza a administrarse insulina de acción corta por vía subcutánea. Tan pronto como el nivel glucémico se fija en 12-13 mmol/l, la dosis de insulina administrada se reduce a la mitad. La glucemia no debe reducirse por debajo de 10 mmol/l. Tales acciones pueden provocar la aparición del desarrollo de un estado de hipoglucemia e hiposmolaridad sanguínea. Tan pronto como se eliminan todos los síntomas del coma cetoacedómico, se transfiere al paciente a 5-6 inyecciones únicas de insulina de acción corta y, con una dinámica estabilizadora, se realiza una terapia combinada con insulina.
3. Restauración del equilibrio electrolítico y la hemostasia. Estos eventos son una parte importante de la terapia. Al introducir los medicamentos necesarios, se restablece la deficiencia de calcio y el estado ácido-base de la sangre, asegurando así la normalización de la función renal para reabsorber bicarbonatos.
4. Mejora de las propiedades reológicas de la sangre. Y también para prevenir la coagulación intravascular se puede prescribir heparina intravenosa, siempre bajo el control de un coagulograma.
5. Tratamiento de infecciones secundarias. Si el paciente experimenta una infección secundaria, se pueden recetar antibióticos de amplio espectro para prevenir su aparición.
6. Terapia sintomática. Recuperación presión arterial y eliminando las consecuencias del shock, se llevan a cabo medidas terapéuticas encaminadas a mejorar la actividad cardíaca. Además, después del coma, al paciente se le prescribe una dieta suave rica en potasio, carbohidratos y proteínas. Las grasas se excluyen de la dieta durante al menos 7 días.

Prevención del coma cetoacedótico

Nada es mejor que simplemente no enfermarse. Si tal momento sucede en la vida que enfermedad crónica Requiere mayor atención, vale la pena tratar esta circunstancia con especial responsabilidad.

En primer lugar, debe prestar especial atención a todas las recomendaciones prescritas por su médico. En segundo lugar, es necesario controlar la fecha de caducidad de la insulina, seguir la técnica de administración, la dosis y el tiempo de inyección. Mantener producto medicinal necesario de acuerdo con todas las reglas. Si el paciente se siente mal y su condición empeora, lo que no puede afrontar por sí solo, debe consultar inmediatamente a un médico, donde recibirá atención de emergencia.

Complicaciones del coma

El coma cetoacedótico, con un diagnóstico correcto y corrección oportuna de los trastornos bioquímicos, tiene un resultado favorable y no provoca consecuencias graves. La complicación más peligrosa de esta afección puede ser el edema cerebral, que resulta fatal en el 70% de los casos.

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Actualmente se acepta generalmente que la esperanza de vida de los pacientes diabetes mellitus (DAKOTA DEL SUR) determinar principalmente el retraso complicaciones vasculares enfermedades. Al mismo tiempo, las complicaciones agudas de la enfermedad (coma hiperglucémico (cetoacidótico, hiperosmolar, acidémico hiperláctico) y hipoglucémico) representan una grave amenaza para sus vidas.

Por lo tanto, hoy en día la tasa de mortalidad por coma cetoacidótico diabético es del 5 al 14%, del coma hiperosmolar del 40 al 60%, del coma acidémico láctico del 30 al 90% y del coma hipoglucémico del 3 al 4%. Y esto a pesar de que los avances en el campo de la terapia de la diabetes, su diagnóstico oportuno, la educación del paciente y la introducción en la práctica de principios de autocontrol han llevado a una disminución en la incidencia del coma y la mortalidad por ellos. El riesgo de muerte aumenta especialmente en pacientes de edad avanzada y en presencia de enfermedades intercurrentes graves, que actúan como factores que provocan estas complicaciones.

El diagnóstico oportuno y la atención de emergencia adecuada pueden reducir significativamente la incidencia de muertes debido al desarrollo de complicaciones agudas de la diabetes. En este sentido, un médico de cualquier especialidad debe estar familiarizado con las características del desarrollo de las complicaciones agudas de la diabetes mellitus, su cuadro clínico, diagnóstico y tácticas de tratamiento modernas, porque en la práctica a menudo hay que lidiar con manifestaciones de descompensación de la diabetes. mellitus, incluidos los agudos.

Las complicaciones agudas más comunes de la diabetes son los estados de hipoglucemia y el coma. Estas son condiciones potencialmente mortales que se desarrollan cuando las concentraciones de glucosa en sangre disminuyen rápidamente. Aproximadamente entre el 5 y el 10 % de las personas con diabetes experimentan al menos una hipoglucemia grave al año.

El coma hiperglucémico (diabético) puede desarrollarse en 3 variantes:

1. Coma cetoacidótico.
2. Coma hiperosmolar.
3. Coma por acidemia hiperláctica (ácido láctico).

Además de que estos comas tienen sus propias características clínicas, también se diferencian en los signos de laboratorio: el grado de hiperglucemia, la presencia o ausencia de hipercetonemia, hiperlacticacidemia, la profundidad de los trastornos del equilibrio hidroelectrolítico y equilibrio ácido-base. En la formación de una u otra variante del coma diabético, el factor provocador, la edad de los pacientes y las enfermedades intercurrentes juegan un papel importante, pero el tipo de diabetes, o más precisamente la presencia de deficiencia absoluta o relativa de insulina, es decisivo en esto.

El coma cetoacidótico, la variante más común entre los comas diabéticos, a menudo complica el curso de diabetes mellitus tipo 1 (SD-1), aunque también se puede diagnosticar cuando diabetes mellitus tipo 2 (SD-2). Así, en Rusia, la frecuencia de cetoacidosis diabética y coma cetoacidótico en DM-1 es de 0,2 a 0,26, y en DM-2, de 0,07 casos por paciente por año. Hasta el 20-30% de los pacientes con DM1 ingresan en hospitales en estado de cetoacidosis diabética o coma al inicio de la enfermedad.

Otros tipos de coma diabético (hiperosmolar, acidémico hiperláctico) son aproximadamente 10 veces menos comunes en comparación con el coma cetoacidótico; sin embargo, incluso con tratamiento apropiado van acompañados de una alta incidencia de muertes. Se desarrollan principalmente en personas mayores de 50 años que padecen diabetes tipo 2.

Cetoacidosis diabética

Cetoacidosis diabética (CAD) - potencialmente mortal Los pacientes con diabetes presentan una descompensación metabólica aguda causada por una deficiencia progresiva de insulina, que se manifiesta por un fuerte aumento de los niveles de glucosa y la concentración de cuerpos cetónicos en la sangre, y el desarrollo de acidosis metabólica.

Su esencia fisiopatológica es la deficiencia progresiva de insulina, que provoca graves alteraciones de todo tipo de metabolismo, cuyo conjunto determina la gravedad. condición general, la aparición y progresión de cambios funcionales y estructurales en el sistema cardiovascular, riñones, hígado, sistema nervioso central (SNC) con depresión de la conciencia hasta el punto de su pérdida total: coma, que puede ser incompatible con la vida. Así, más del 16% de los pacientes que padecen diabetes mellitus tipo 1 mueren por cetoacidosis o coma cetoacidótico.

Los trastornos metabólicos que subyacen a la descompensación diabética que resulta en cetoacidosis pueden tener diversos grados de gravedad, y esto está determinado principalmente por la etapa en la que el paciente busca ayuda médica.

La primera etapa de los trastornos metabólicos, cuando el contenido de glucosa en sangre y orina aumenta significativamente y el paciente desarrolla síntomas clínicos de hiperglucemia y glucosuria, se define como la etapa de descompensación de los procesos metabólicos.

Luego, a medida que avanza la descompensación de la diabetes mellitus, se desarrolla el llamado ciclo cetoacidótico. La primera etapa de este ciclo.- cetosis (cetoacidosis compensada), cuando, a medida que avanzan los trastornos metabólicos, aumenta la concentración de cuerpos de acetona en sangre y aparece acetonuria. Por lo general, en esta etapa no hay signos de intoxicación o estos son mínimos.

Segunda etapa- cetoacidosis (acidosis descompensada), cuando los trastornos metabólicos aumentan tanto que aparecen síntomas de intoxicación grave con depresión de la conciencia en forma de estupor o confusión y un cuadro clínico característico con cambios de laboratorio pronunciados: bruscamente reacción positiva por acetona en la orina, niveles altos de glucosa en la sangre, etc.

Tercera etapa- precoma (cetoacidosis grave), que se diferencia de la etapa anterior en una depresión de la conciencia más pronunciada (hasta el estupor), trastornos clínicos y de laboratorio más graves y una intoxicación más grave.

Cuarta etapa- el coma mismo - completa el ciclo cetoacidótico. Esta etapa se caracteriza por un grado extremo de trastornos de todo tipo del metabolismo con pérdida del conocimiento y amenaza a la vida.

En la práctica, a menudo es difícil distinguir entre las etapas del ciclo cetoacidótico, especialmente las dos últimas etapas y, por lo tanto, en la literatura, a veces se mencionan trastornos metabólicos agudos graves con glucemia alta, cetonuria, acidosis, independientemente del grado de deterioro de la conciencia. , se combinan con el término “cetoacidosis diabética”.

Etiología y patogénesis.

La causa más común de cetoacidosis en pacientes con diabetes es una violación del régimen de tratamiento: omitir o cancelar sin autorización inyecciones de insulina. Los pacientes cometen este error especialmente en ausencia de apetito, náuseas, vómitos y aumento de la temperatura corporal.

En pacientes con diabetes mellitus tipo 2, a menudo se encuentra que hay muchos meses o incluso muchos años de interrupción en la toma de medicamentos para reducir la glucosa en tabletas. La segunda causa más común de cetoacidosis son las enfermedades inflamatorias agudas o la exacerbación de las crónicas, así como las enfermedades infecciosas. A menudo existe una combinación de ambas razones.

Una de las causas comunes de cetoacidosis es la consulta inoportuna con un médico durante la manifestación de DM-1. En el 20% de los pacientes al inicio de la diabetes tipo 1 existe un cuadro de cetoacidosis. Las causas comunes de descompensación diabética incluyen violaciones de la dieta, abuso de alcohol y errores en la administración de dosis de insulina.

En principio, cualquier enfermedad y afección acompañada de un fuerte aumento en la concentración de hormonas contrarias a la insulina puede provocar una descompensación de la diabetes y el desarrollo de cetoacidosis. Entre ellos, cabe destacar las operaciones, las lesiones, la segunda mitad del embarazo, los accidentes vasculares (infarto de miocardio, accidente cerebrovascular), el uso de antagonistas de la insulina (glucocorticoides, diuréticos, hormonas sexuales) y otros: estas son causas menos comunes de cetoacidosis.

En la patogénesis de la cetoacidosis (fig. 16.1), el papel principal lo desempeña una deficiencia aguda de insulina, que conduce a una disminución en la utilización de glucosa por los tejidos insulinodependientes y, como resultado, a una hiperglucemia. El "hambre" de energía en estos tejidos es la causa de un fuerte aumento en la sangre de todas las hormonas contrarias a la insulina (glucagón, cortisol, adrenalina, hormona adrenocorticotrópica -ACTO, hormona somatotrópica -STG), bajo cuya influencia se estimulan la gluconeogénesis, la glucogenólisis, la proteólisis y la lipólisis. La activación de la gluconeogénesis como resultado de la deficiencia de insulina conduce a una sobreproducción de glucosa por parte del hígado y a una mayor liberación en la sangre.

Figura 16.1. Patogenia del coma cetoacidótico.

Por tanto, la gluconeogénesis y la utilización alterada de la glucosa en los tejidos son las causas más importantes del rápido aumento de la hiperglucemia. Al mismo tiempo, la acumulación de glucosa en sangre tiene una serie de consecuencias negativas. Primero, la hiperglucemia aumenta significativamente la osmolaridad plasmática. Debido a esto, el líquido intracelular comienza a moverse hacia el lecho vascular, lo que finalmente conduce a una deshidratación celular grave y una disminución del contenido de electrolitos en la célula, principalmente iones de potasio.

En segundo lugar, la hiperglucemia, tan pronto como se excede el umbral de permeabilidad renal para la glucosa, causa glucosuria, y esta última, la llamada diuresis osmótica, cuando, debido a la alta osmolaridad de la orina primaria, los túbulos renales dejan de reabsorber agua y electrolitos. liberado con él. Estos trastornos, que duran horas y días, provocan en última instancia una deshidratación general grave con alteraciones electrolíticas, hipovolemia con un espesamiento significativo de la sangre, un aumento de su viscosidad y la capacidad de formar coágulos sanguíneos. La deshidratación y la hipovolemia provocan una disminución del flujo sanguíneo cerebral, renal y periférico y, por tanto, una hipoxia grave de todos los tejidos.

Una disminución de la perfusión renal y, en consecuencia, de la filtración glomerular conduce al desarrollo de oligo y anuria, lo que provoca un aumento rápido terminal de las concentraciones de glucosa en sangre. La hipoxia en los tejidos periféricos favorece la activación de procesos de glucólisis anaeróbica en ellos y un aumento gradual de los niveles de lactato. La deficiencia relativa de lactato deshidrogenasa con deficiencia de insulina y la incapacidad de utilizar completamente el lactato en el ciclo del sarampión son la causa de la acidosis láctica en la diabetes mellitus tipo 1 descompensada.

El segundo tipo de trastornos metabólicos causados ​​por la deficiencia de insulina se asocia con una acumulación excesiva de cuerpos cetónicos en la sangre. La activación de la lipólisis en el tejido adiposo bajo la influencia de hormonas contrarias a la insulina conduce a un fuerte aumento de la concentración. Ácidos grasos libres (FFA) en la sangre y su mayor entrada al hígado. El aumento de la oxidación de los ácidos grasos libres como principal fuente de energía en condiciones de deficiencia de insulina es la causa de la acumulación. subproductos su descomposición: "cuerpos cetónicos" (acetona, ácidos acetoacético y B-hidroxibutírico).

El rápido aumento de la concentración de cuerpos cetónicos en la sangre se debe no solo a su mayor producción, sino también a una disminución de su utilización periférica y excreción en la orina debido a la oliguria que se desarrolla en el contexto de la deshidratación. Los ácidos acetoacético y B-hidroxibutírico se disocian para formar iones de hidrógeno libres. En condiciones de diabetes mellitus descompensada, la producción de cuerpos cetónicos y la formación de iones de hidrógeno exceden la capacidad tampón de los tejidos y fluidos corporales, lo que provoca el desarrollo de acidosis metabólica grave, que se manifiesta clínicamente por la respiración tóxica de Kussmaul debido a la irritación del centro respiratorio. por alimentos ácidos, síndrome abdominal.

Por tanto, la hiperglucemia con un complejo de trastornos de 82ol82o-electrolitos y la cetoacidosis son los principales síndromes metabólicos que subyacen a la patogénesis del coma cetoacidótico. A partir de estos síndromes se desarrollan muchos trastornos metabólicos, orgánicos y sistémicos secundarios, que determinan la gravedad de la enfermedad y el pronóstico del paciente. Un componente importante de los trastornos metabólicos en la cetoacidosis diabética es la hipopotasemia, que causa trastornos cardíacos (taquicardia, disminución de la contractilidad del miocardio, onda T reducida o negativa en el ECG), gastrointestinales (disminución de la peristalsis, contracción espástica de los músculos lisos) y otros, así como promover la inflamación de la sustancia cerebro.

Además de la kaliuria, la hipopotasemia intracelular en la cetoacidosis es causada por una disminución en la actividad de la K-ATPasa, así como por la acidosis, en la que los iones de potasio se intercambian por iones de hidrógeno dentro de la célula. En este caso, los valores iniciales de potasio en condiciones de engrosamiento de la sangre y alteración de la excreción renal en oliguria pueden ser normales e incluso elevados. Sin embargo, ya 2-3 horas desde el inicio de la terapia, en el contexto de la administración de insulina y la rehidratación, se detecta un contenido reducido de potasio en el plasma sanguíneo.

El sistema nervioso central es más sensible a los numerosos trastornos metabólicos graves enumerados. La alteración de la conciencia en la cetoacidosis progresa a medida que aumentan los trastornos metabólicos y es multicausal. La hiperosmolaridad y la deshidratación asociada de las células cerebrales son importantes en la depresión de la conciencia. Además, un papel importante en esto lo desempeña la hipoxia cerebral grave, causada por una disminución del flujo sanguíneo cerebral, un aumento de la hemoglobina glicosilada, una disminución del 2,3 difosfoglicerato en los eritrocitos, así como la intoxicación, la hipopotasemia y la coagulación intravascular diseminada.

La acidosis metabólica también contribuye al proceso de depresión de la conciencia, pero es la causa directa del desarrollo del coma sólo si la acidosis también se produce en el sistema nervioso central. El hecho es que mecanismos fisiológicos como la hiperventilación respiratoria, la disminución del flujo sanguíneo cerebral y las propiedades tampón de las células nerviosas pueden garantizar la estabilidad del equilibrio ácido-base cerebral durante mucho tiempo, incluso con una disminución significativa del pH de el plasma sanguíneo. Así, la alteración del equilibrio ácido-base en el sistema nervioso central se produce en último lugar, con una fuerte disminución del pH sanguíneo, tras el agotamiento de los mecanismos compensadores como la hiperventilación y las propiedades amortiguadoras del líquido cefalorraquídeo y de las neuronas.

Clínica

coma cetoacidótico- esta es la etapa final del llamado ciclo cetoacidosis, cuyo desarrollo está precedido por las etapas de cetosis, cetoacidosis y precoma. Cada una de las etapas posteriores se diferencia de la anterior en el empeoramiento de los trastornos metabólicos, un aumento en la gravedad de las manifestaciones clínicas, el grado de depresión de la conciencia y, por tanto, la gravedad del estado general del paciente.

El coma cetoacidótico se desarrolla gradualmente, generalmente durante varios días; sin embargo, en presencia de una infección concomitante grave, el plazo para su desarrollo puede ser más reducido: 12 a 24 horas.

Los primeros signos de una incipiente descompensación de la diabetes, que caracterizan el estado de cetosis, son síntomas clínicos como aumento de la sequedad de las mucosas y de la piel, sed, poliuria, debilidad, disminución del apetito, pérdida de peso, dolor de cabeza, somnolencia y un ligero olor a acetona. en el aire exhalado. A veces los pacientes con diabetes pueden no tener cambios pronunciados en bienestar general (incluso con signos moderados de hiperglucemia), y la base para establecer la cetosis en este caso puede ser una reacción positiva a la acetona en la orina (cetonuria).

En ausencia de atención médica para estos pacientes, los trastornos metabólicos progresarán; los signos clínicos descritos anteriormente se complementan con síntomas de intoxicación y acidosis, que se define como la etapa de cetoacidosis.

Los síntomas de deshidratación general expresados ​​​​en esta etapa se manifiestan por sequedad de las membranas mucosas, lengua, piel, disminución del tono muscular y turgencia de la piel, tendencia a la hipotensión arterial, taquicardia, oliguria, signos de espesamiento de la sangre (aumento del hematocrito, leucocitosis, eritremia). El aumento de la intoxicación causada por la cetoacidosis provoca náuseas y vómitos en la mayoría de los pacientes; este último se vuelve cada hora más frecuente, adquiere un carácter indomable, agravando la deshidratación general. El vómito en la cetoacidosis a menudo tiene un tinte marrón sanguinolento, que los médicos interpretan incorrectamente como vómito con “posos de café”.

A medida que aumenta la cetoacidosis, la respiración se vuelve frecuente, ruidosa y profunda (respiración de Kussmaul) y el olor a acetona en el aire exhalado se vuelve distintivo. Característica en esta etapa es la aparición de un rubor diabético en la cara debido a la expansión parética de los capilares. La mayoría de los pacientes ya en esta etapa experimentan trastornos abdominales que se asemejan al cuadro de un "abdomen agudo": dolor abdominal de intensidad variable, a menudo difuso, tensión de los músculos de la pared abdominal (pseudoperitonitis).

El origen de estos síntomas se asocia con irritación del peritoneo, del plexo solar por cuerpos cetónicos, deshidratación, alteraciones electrolíticas, paresia intestinal y hemorragias puntuales en el peritoneo. El dolor abdominal y la debilidad muscular en combinación con náuseas, vómitos y cambios en los análisis de sangre generales (leucocitosis) durante la cetoacidosis pueden confundirse con una patología quirúrgica aguda y convertirse en la causa (con una amenaza para la vida del paciente) de un error médico.

La depresión de la conciencia en la etapa de cetoacidosis se caracteriza por estupor, agotamiento rápido, indiferencia hacia el medio ambiente y confusión.

El precoma se diferencia de la etapa anterior en una depresión de la conciencia más pronunciada, así como en síntomas más pronunciados de deshidratación e intoxicación. Bajo la influencia de crecientes trastornos metabólicos, el estupor da paso al estupor. Clínicamente, el estupor se manifiesta por sueño profundo o falta de respuesta. La etapa final de la depresión creciente del sistema nervioso central es el coma, caracterizado por una falta total de conciencia. Un examen objetivo revela una respiración profunda, frecuente y ruidosa con un olor acre a acetona en el aire exhalado. La cara suele estar pálida, con rubor en las mejillas (rubeosis). Se expresan signos de deshidratación (en casos graves, debido a la deshidratación, los pacientes pierden hasta un 10-12% de su peso corporal).

Piel y las membranas mucosas visibles están secas, la lengua está seca y cubierta con una capa marrón. La turgencia de los tejidos y el tono de los globos oculares y los músculos se reducen drásticamente. Pulso frecuente y débil, disminución de la presión arterial, oliguria o anuria. La sensibilidad y los reflejos, dependiendo de la profundidad del coma, se reducen o se pierden. Las pupilas suelen estar contraídas uniformemente. El hígado, por regla general, sobresale significativamente por debajo del borde del arco costal.

Dependiendo del predominio de alguno de los siguientes sistemas en el cuadro clínico: cardiovascular, órganos digestivos, riñones, sistema nervioso central: se han identificado cuatro formas clínicas de coma cetoacidótico:

1. Cardiovascular, al liderar manifestación clínica Es un colapso severo con una disminución significativa de la presión arterial y venosa. Especialmente a menudo, con este tipo de coma, se desarrolla trombosis de la coronaria (con el desarrollo de infarto de miocardio), vasos pulmonares, vasos de las extremidades inferiores y otros órganos.
2. Gastrointestinal, con vómitos repetidos, dolor abdominal intenso con tensión en los músculos de la pared abdominal anterior y síntomas de irritación peritoneal, junto con leucocitosis neutrofílica, imitan una amplia variedad de patologías gastrointestinales quirúrgicas agudas: apendicitis aguda, colecistitis, pancreatitis, obstrucción intestinal, trombosis de vasos mesentéricos.
3. Renal, caracterizado por un complejo de síntomas de agudo insuficiencia renal. En este caso se expresa hiperazotemia, cambios en el análisis general de orina (proteinuria, cilindruria, etc.) y también hay anuria.
4. Encefalopático, generalmente observado en personas mayores que padecen aterosclerosis cerebral.

La insuficiencia cerebrovascular crónica se agrava debido a la deshidratación, la alteración de la microcirculación y la acidosis. Esto se manifiesta no solo por síntomas cerebrales generales, sino también por síntomas de daño cerebral focal: hemiparesia, asimetría de reflejos y aparición de síntomas piramidales. En esta situación, puede resultar muy difícil explicar sin ambigüedades si el coma provocó el desarrollo de síntomas cerebrales focales o si un accidente cerebrovascular provocó cetoacidosis.

Diagnóstico y diagnóstico diferencial.

El diagnóstico de cetoacidosis y coma cetoacidosis ya se puede establecer en la etapa prehospitalaria basándose en el cuadro clínico, la información sobre el deterioro gradual de la condición del paciente y la identificación del factor causante. Si se sabe que un paciente tiene diabetes, no es difícil diagnosticar cetoacidosis y coma cetoacidótico. En el caso de que la diabetes se manifieste inmediatamente en estado de cetoacidosis o coma, primero hay que centrarse en la presencia de deshidratación grave, signos de acidosis (respiración de Kussmaul) y una pérdida significativa de peso corporal en un corto período de tiempo.

Además, el olor a acetona en el aire exhalado debería hacer creer al médico que el paciente tiene cetoacidosis como causa de la acidosis metabólica existente. La acidosis metabólica puede ser causada por acidosis láctica, uremia, intoxicación por alcohol, intoxicación por ácidos, metanol, etilenglicol, paraldehído, salicilatos, pero estas afecciones no van acompañadas de una deshidratación tan grave ni una pérdida significativa de peso corporal.

Un paciente diagnosticado con cetoacidosis o coma cetoacidótico debe ser trasladado inmediatamente a los departamentos de endocrinología, terapéutico y de cuidados intensivos. La verificación del diagnóstico de coma hiperglucémico y el diagnóstico diferencial de sus formas patogénicas individuales sólo son posibles sobre la base de estudios de laboratorio seguidos de un análisis comparativo de los datos obtenidos y los síntomas clínicos.

La principal importancia en el diagnóstico del coma cetoacidótico es la hiperglucemia pronunciada (20-35 mmol/lo más), la hipercetonemia (de 3,4 a 100 mmol/lo más) y su confirmación indirecta: la acetonuria.

El diagnóstico de coma cetoacidótico se confirma por una disminución del pH sanguíneo a 7,2 o menos (normalmente 7,34-7,36), una fuerte disminución de la reserva alcalina de la sangre (hasta un 5% en volumen), el nivel de bicarbonato estándar, aumento moderado de la osmolaridad plasmática, a menudo aumento de la urea en sangre. Como regla general, se detecta leucocitosis neutrofílica y un aumento en el número de glóbulos rojos y hemoglobina debido al espesamiento de la sangre. La hipopotasemia generalmente se registra varias horas después del inicio de la terapia de infusión.

Tabla 16.1. Diagnóstico diferencial de estados comatosos en pacientes con diabetes.

Criterios de diagnóstico diferencial varios tipos El coma hiperglucémico y el coma hipoglucémico se presentan en la tabla. 16.1.

Algoritmo de examen del coma cetoacidótico:

• glucemia al ingreso y a lo largo del tiempo;
• estado ácido-base (KSH)
• contenido de lactato, cuerpos cetónicos;
• electrolitos (K, Na);
• creatinina, nitrógeno ureico;
• indicadores del sistema de coagulación sanguínea;
• glucosuria, cetonuria;
• análisis generales de sangre y orina;
• R-grafía de los pulmones;
• osmolaridad plasmática efectiva = 2(Na + K (Mol/l)) + glucosa en sangre (Mol/l) - valor normal = 297+2 mOsm/l;
• presión venosa central (PVC)

Controlado dinámicamente:

• glucosa en sangre: cada hora cuando la glucemia alcanza 13-14 mmol/ly posteriormente una vez cada 3 horas;
• potasio, sodio en plasma - 2 veces al día;
• hematocrito, análisis de gases y pH sanguíneo 1-2 veces al día hasta que se normalice el equilibrio ácido-base;
• prueba de orina para detectar acetona 2 veces al día durante los primeros dos días, luego 1 vez al día;
• análisis general de sangre y orina una vez cada 2-3 días;
• ECG al menos una vez al día;
• Presión venosa central cada 2 horas, cuando la condición se estabiliza, cada 3 horas

Tratamiento

La cetoacidosis, especialmente el coma cetoacidótico, es una indicación de hospitalización urgente en la unidad de cuidados intensivos o unidad de cuidados intensivos. En la etapa prehospitalaria, suelen ser limitados. medios sintomáticos, proporcionando un aumento del tono cardíaco y vascular.

1. Terapia con insulina.
2. Rehidratación
3. Corrección de trastornos electrolíticos.
4. Eliminación de la acidosis.
5. Tratamiento de enfermedades concomitantes.

terapia con insulina- un tipo de tratamiento patogénico destinado a interrumpir los procesos catabólicos graves provocados por la deficiencia de insulina. Cuando se recupera de una cetoacidosis y un coma cetoacidótico, solo se utilizan insulinas de acción corta. Se ha comprobado que la infusión continua de 4 a 10 unidades. La insulina por hora (en promedio, 6 unidades) le permite mantener su nivel óptimo en el suero sanguíneo de 50 a 100 mKed/ml, creando así las condiciones para restaurar el metabolismo alterado. La terapia con insulina que utiliza estas dosis se denomina régimen de “dosis bajas”.

Se recomienda administrar insulina para la cetoacidosis diabética y el coma por vía intravenosa como una infusión a largo plazo, y el método más óptimo para dicha administración es la infusión utilizando un perfusor (bomba de infusión) a una velocidad de 4 a 8 unidades. a la una. La dosis inicial es de 10 a 14 unidades. administrado por vía intravenosa. La mezcla para perfusión con perfusor se prepara de la siguiente manera: hasta 50 unidades. insulina de acción corta, añadir 2 ml de una solución de albúmina al 20% (para evitar la adsorción de insulina en el plástico) y llevar el volumen total a 50 ml de una solución de cloruro de sodio al 0,9%. En ausencia de perfusor, se permite inyectar insulina con una jeringa cada hora en la “banda elástica” del sistema de infusión. El efecto reductor del azúcar de la insulina administrada de esta manera dura hasta 1 hora.

Puede utilizar otro método de administración de insulina intravenosa: mezcla de 10 unidades. La insulina por cada 100 ml de solución de cloruro de sodio al 0,9% (sin albúmina) se administra a una velocidad de 60 ml por hora, sin embargo, se cree que con este enfoque es difícil controlar la dosis de insulina administrada debido a su adsorción en los tubos del sistema de infusión.

La corrección de la dosis de insulina administrada por vía intravenosa se lleva a cabo de acuerdo con la dinámica de la glucemia, que debe controlarse cada hora, ya que su nivel disminuye a 13-14 mmol/ly luego una vez cada 3 horas. Si la glucemia no disminuye en las primeras 2-3 horas, se duplica la siguiente dosis de insulina. El nivel de glucemia no debe reducirse más rápido que 5,5 mmol/l por hora (la tasa promedio de reducción de glucemia es de 3-5 mmol/l por hora). Una caída más rápida de la glucemia amenaza el desarrollo de edema cerebral. El primer día no se recomienda reducir la glucemia por debajo de 13-14 mmol/l. Al alcanzar este nivel, deberás asignar infusión intravenosa Solución de glucosa al 5-10%, reduzca la dosis de insulina a la mitad, a 3-4 unidades. por vía intravenosa en la encía por cada 20 g de glucosa administrada (200,0 solución al 10%).

La glucosa se administra para prevenir la hipoglucemia, mantener la osmolaridad plasmática e inhibir la cetogénesis. A medida que el equilibrio ácido-base se normaliza (la cetonuria leve puede persistir durante varios días) y se recupera la conciencia, se debe transferir al paciente a inyecciones subcutáneas de insulina de 4 a 6 unidades. cada 2 horas y luego 6-8 unidades. cada 4 horas. En ausencia de cetoacidosis, en el día 2 o 3 de tratamiento, el paciente puede pasar a recibir insulina de acción corta 5 a 6 veces al día y, posteriormente, a una terapia combinada convencional.

La rehidratación juega un papel excepcional en el tratamiento de la cetoacidosis diabética y del coma, dado el importante papel de la deshidratación en la cadena de trastornos metabólicos. La deficiencia de líquidos en esta afección alcanza el 10-12% del peso corporal.

El volumen de líquido perdido se repone con una solución de cloruro de sodio al 0,9% y una solución de glucosa al 5-10%. Si el nivel de sodio sérico aumenta (150 mEq/L o más), lo que indica hiperosmolaridad plasmática, se recomienda iniciar la rehidratación con una solución hipotónica de cloruro de sodio al 0,45% en un volumen de 500 ml. La interrupción de la terapia de infusión solo es posible con la restauración completa de la conciencia, la ausencia de náuseas, vómitos y la autoadministración de líquidos por parte del paciente.

Por tanto, el fármaco de elección para la rehidratación inicial es una solución de cloruro de sodio al 0,9%. La tasa de rehidratación es: En la 1ª hora - 1 litro. En la 2ª y 3ª hora - 500 ml. En las horas siguientes - no más de 300 ml.

La tasa de rehidratación se ajusta en función de la presión venosa central (PVC):

• con una presión venosa central inferior a 4 cm de agua. Arte. - 1 litro por hora;
• a una presión venosa central de 5 a 12 cm de agua. Arte. - 0,5 l por hora;
• con una presión venosa central mayor a 12 cm de agua. Arte. - 250-300 ml por hora

.
Si no se controla la PVC, la sobrecarga de líquidos puede provocar el desarrollo de edema pulmonar. El volumen de líquido administrado en 1 hora durante la deshidratación grave inicial no debe exceder los 500-1000 ml del volumen de diuresis horaria.

A medida que la glucosa en sangre disminuye a 13-14 mmol/l, la solución fisiológica de cloruro de sodio se reemplaza con una solución de glucosa al 5-10% a la velocidad de inyección descrita anteriormente. La administración de glucosa en esta etapa viene dictada por varias razones, entre las cuales la principal es el mantenimiento de la osmolaridad sanguínea. Una rápida disminución de la glucemia y otros componentes sanguíneos de alta osmolaridad durante la rehidratación a menudo causa una rápida disminución de la osmolaridad plasmática. En este caso, la osmolaridad del líquido cefalorraquídeo resulta ser mayor que la del plasma, ya que el intercambio entre estos líquidos se produce con bastante lentitud. En este sentido, el líquido de sangre se precipita hacia el líquido cefalorraquídeo y provoca el desarrollo de edema cerebral.

Además, la administración de glucosa junto con insulina conduce a una restauración gradual de las reservas de glucógeno en el hígado, una disminución de la actividad de la gluconeogénesis y la cetogénesis.

Restaurar el equilibrio electrolítico

La descompensación aguda de la diabetes causa diversas alteraciones en el metabolismo de los electrolitos, pero la más peligrosa de ellas es la deficiencia de potasio en el organismo, que a veces alcanza entre 25 y 75 g. valor normal Se debe esperar que el potasio en la sangre disminuya debido a la dilución de la concentración sanguínea y la normalización del transporte hacia la célula en el contexto de la terapia con insulina y la rehidratación. Es por ello que, siempre que se mantenga la diuresis, desde el inicio de la terapia con insulina, incluso con kalemia normal, se inicia una infusión continua de cloruro potásico, intentando mantener su nivel en suero dentro del rango de 4 a 5 mmol/l. (Tabla 15).

• menos de 3 mmol/l - 3 g (materia seca) KS1 por hora;
• 3 - 4 mmol/l - 2 g de KS1 por hora;
• 4 - 5 mmol/l - 1,5 g de KS1 por hora;
• 6 mmol/lo más: se interrumpe la administración de potasio.

Después de recuperarse de un coma cetoacidótico, se deben prescribir suplementos de potasio por vía oral durante 5 a 7 días.

Tabla 15. Tasa de administración de potasio según el nivel inicial de K + y pH sanguíneo

Además de los trastornos del metabolismo del potasio, durante el desarrollo del coma cetoacidótico también se observan trastornos del metabolismo del fósforo y el magnesio, pero la necesidad de una corrección adicional de estos trastornos electrolíticos sigue siendo controvertida.

Restaurar el estado ácido-base.

El vínculo más importante en los trastornos metabólicos en el coma cetoacidótico.- acidosis metabólica, que se desarrolla como resultado de una mayor cetogénesis en el hígado en condiciones de deficiencia de insulina. Cabe señalar que la gravedad de la acidosis durante el coma cetoacidótico en diferentes tejidos del cuerpo no es la misma. Así, debido a las peculiaridades de los mecanismos amortiguadores del sistema nervioso central, el pH del líquido cefalorraquídeo permanece normal durante mucho tiempo incluso en caso de acidosis grave en la sangre. En base a esto, ahora se recomienda encarecidamente cambiar los enfoques para la corrección de la acidosis durante la recuperación del coma cetoacidótico y, especialmente, limitar las indicaciones para el uso de bicarbonato de sodio debido al riesgo de complicaciones asociadas con la administración de este medicamento.

Se ha comprobado que la eliminación de la acidosis y la restauración de la base ácido de la sangre comienza cuando se administra insulina y se produce la rehidratación. La restauración del volumen de líquido activa los sistemas de amortiguación fisiológicos, es decir, se restablece la capacidad de los riñones para reabsorber bicarbonatos. A su vez, el uso de insulina suprime la cetogénesis y, por tanto, reduce la concentración de iones de hidrógeno en la sangre.

La administración de bicarbonato de sodio se asocia con un riesgo de complicaciones, entre las que cabe destacar el desarrollo de alcalosis periférica, empeoramiento de la hipopotasemia existente y aumento de la hipoxia periférica y central. Esto se debe al hecho de que con la rápida restauración del pH, se suprime la síntesis y actividad del 2,3-difosfoglicerato de eritrocitos, cuya concentración ya está reducida en el contexto de la cetoacidosis. El resultado de una disminución del 2,3-difosfoglicerato es una violación de la disociación de la oxihemoglobina y un empeoramiento de la hipoxia.

Además, la corrección de la acidosis con la administración intravenosa de bicarbonato de sodio puede provocar el desarrollo de acidosis "paradójica" en el sistema nervioso central y, posteriormente, edema cerebral. Este fenómeno paradójico se explica por el hecho de que la administración de bicarbonato de sodio va acompañada no solo de un aumento en el contenido de iones HCO 3 en el plasma, sino también de un aumento de p CO 2. El CO 2 atraviesa la barrera hematoencefálica más fácilmente que el bicarbonato, lo que provoca un aumento de H 2 CO 3 en el líquido cefalorraquídeo, la disociación de este último con la formación de iones de hidrógeno y, por tanto, una disminución del pH del líquido cefalorraquídeo y líquido extracelular del cerebro, que es un factor adicional de depresión del sistema nervioso central.

Es por eso que actualmente las indicaciones para el uso de refrescos se han reducido significativamente. Su administración intravenosa está permitida bajo el control de la composición de los gases en sangre, los niveles de potasio y sodio, y sólo cuando el pH de la sangre es inferior a 7,0 y/o el nivel de bicarbonato estándar es inferior a 5 mmol/l. Se utiliza una solución de bicarbonato de sodio al 4% a razón de 2,5 ml por 1 kg de peso corporal, por vía intravenosa lenta a razón de no más de 4 g por hora. Cuando se administra bicarbonato de sodio, se inyecta por vía intravenosa una solución adicional de cloruro de potasio a razón de 1,5 a 2 g de materia seca.

Si no es posible determinar la base ácida de la sangre, la introducción “a ciegas” de soluciones alcalinas puede causar más daño que beneficio potencial.

No es necesario prescribir a los pacientes una solución de bicarbonato de sodio por vía oral, mediante un enema o el uso exclusivo de agua mineral alcalina, que era una práctica bastante extendida anteriormente. Si el paciente puede beber, se recomienda agua corriente, té sin azúcar, etc.

Las medidas terapéuticas inespecíficas para la recuperación de la cetoacidosis diabética y el coma incluyen:

1. Propósito medicamentos antibacterianos (AB) Amplio espectro de acción, sin efectos nefrotóxicos, para el tratamiento o prevención de enfermedades inflamatorias.
2. El uso de pequeñas dosis de heparina (5000 unidades por vía intravenosa 2 veces al día el primer día) para prevenir la trombosis, principalmente en pacientes de edad avanzada, con coma profundo, con hiperosmolaridad grave: más de 380 mOsmol/l.
3. Para la presión arterial baja y otros síntomas de shock, utilice fármacos adrenomiméticos cardiotónicos.
4. Terapia de oxígeno para la función respiratoria insuficiente: pO 2 por debajo de 11 kPa (80 mm Hg).
5. Instalación de sonda gástrica en ausencia de conciencia para aspiración continua del contenido.
6. Instalación de un catéter urinario para una evaluación horaria precisa del equilibrio hídrico.

Nutrición después de la recuperación del coma cetoacidótico

Después de la recuperación de la conciencia y la capacidad de tragar en ausencia de náuseas y vómitos, se debe prescribir al paciente una dieta suave con una cantidad suficiente de carbohidratos, una cantidad moderada de proteínas, rica en potasio y la exclusión de grasas (papilla, puré patatas, pan, caldo, tortilla, diluido jugos de fruta sin azúcar). 1-2 días después del inicio de la ingesta de alimentos, en ausencia de exacerbación de las enfermedades gastrointestinales, se puede transferir al paciente a una dieta normal.

Complicaciones de la terapia de cetoacidosis.

Entre las complicaciones que surgen durante el tratamiento de la cetoacidosis, el mayor peligro es el edema cerebral, que resulta mortal en el 90% de los casos. Un estudio del tejido cerebral de pacientes que murieron por edema cerebral durante la recuperación de un coma cetoacidótico reveló la presencia de una variante llamada celular o citotóxica del edema cerebral, que se caracteriza por la inflamación de todos los elementos celulares del cerebro (neuronas, glia) con la correspondiente disminución del líquido extracelular.

La optimización de los métodos de tratamiento durante la recuperación del coma cetoacidótico ha reducido significativamente la incidencia de este complicación peligrosa Sin embargo, en casos de terapia ideal, a menudo se produce edema cerebral. Hay informes aislados sobre el desarrollo de edema cerebral incluso antes del inicio de la terapia. Se supone que el edema cerebral está asociado con un aumento en la producción de sorbitol y fructosa en las células cerebrales debido a la activación de la vía del sorbitol en el metabolismo de la glucosa, así como con hipoxia cerebral, que reduce la actividad de la ATPasa de sodio y potasio en las células. del sistema nervioso central con la posterior acumulación de iones de sodio en ellos.

Sin embargo, se considera que la causa más común de edema cerebral es una rápida disminución de la osmolaridad plasmática y de los niveles de glucemia debido a la administración de insulina y líquidos. La administración de bicarbonato de sodio crea oportunidades adicionales para el desarrollo de esta complicación. Un desequilibrio entre el pH de la sangre periférica y el líquido cefalorraquídeo aumenta la presión de este último y facilita el transporte de agua desde el espacio intercelular a las células cerebrales, cuya osmolaridad aumenta.

Por lo general, el edema cerebral se desarrolla entre 4 y 6 horas después del inicio del tratamiento del coma cetoacidótico. Si el paciente permanece consciente, los signos de edema cerebral incipiente incluyen deterioro de la salud, dolor de cabeza intenso, mareos, náuseas, vómitos, alteraciones visuales, fatiga visual, inestabilidad de los parámetros hemodinámicos y aumento de la fiebre. Como regla general, los síntomas enumerados aparecen después de un período de mejora del bienestar en el contexto de una dinámica positiva de los parámetros de laboratorio.

Es más difícil sospechar la aparición de edema cerebral en pacientes inconscientes. La ausencia de una dinámica positiva en la conciencia del paciente con mejoría de los valores de glucemia puede dar motivo para sospechar de edema cerebral, cuya confirmación clínica será una disminución o ausencia de la respuesta pupilar a la luz, oftalmoplejía y edema de papila. La encefalografía ecográfica y la tomografía computarizada confirman este diagnóstico.

Para tratar el edema cerebral, se prescriben diuréticos osmóticos en forma de goteo intravenoso de solución de manitol a razón de 1-2 g/kg. A continuación, se inyectan por vía intravenosa 80-120 mg de Lasix y 10 ml de solución hipertónica de cloruro de sodio. La cuestión del uso de glucocorticoides debe decidirse individualmente, dando preferencia a la dexametasona, teniendo en cuenta sus propiedades mineralocorticoides mínimas. A las medidas terapéuticas tomadas para reducir la presión intracraneal debido a la vasoconstricción resultante se suman la hipotermia cerebral y la hiperventilación activa de los pulmones.

Otras complicaciones del coma cetoacidótico y su tratamiento incluyen síndrome de coagulación intravascular diseminada, edema pulmonar, insuficiencia cardiovascular aguda, alcalosis metabólica y asfixia por aspiración de contenido gástrico.

Un seguimiento estricto de la hemodinámica, la hemostasia, los electrolitos, los cambios en la osmolaridad y los síntomas neurológicos nos permite sospechar estas complicaciones en las primeras etapas y tomar medidas para eliminarlas.