RCHR (Centro Republicano para el Desarrollo de la Salud del Ministerio de Salud de la República de Kazajstán)
Versión: Protocolos clínicos del Ministerio de Salud de la República de Kazajstán - 2014
Bloqueo bifascicular (I45.2), otros bloqueos auriculoventriculares y los no especificados (I44.3), bloqueo auriculoventricular de segundo grado (I44.1), bloqueo auriculoventricular de primer grado (I44.0), bloqueo auriculoventricular completo (I44.2), enfermedad del seno síndrome (I49.5), bloqueo trifascicular (I45.3)
Cardiología
información general
Breve descripción
Aprobado
en la Comisión de Expertos en Desarrollo de la Salud
Ministerio de Salud de la República de Kazajstán
Protocolo No. 10 de fecha 04 de julio de 2014
bloque AV Representa una desaceleración o cese de los impulsos desde las aurículas a los ventrículos. Para el desarrollo de bloqueo AV, el nivel de daño al sistema de conducción puede variar. Esto puede ser un trastorno de la conducción en las aurículas, la unión AV y los ventrículos.
I. PARTE INTRODUCTORIA
Nombre del protocolo: Trastornos de la conducción cardíaca
código de protocolo
Códigos ICD-10:
I44.0 Bloqueo auriculoventricular de primer grado
I44.1 Bloqueo auriculoventricular de segundo grado
I44.2 Bloqueo auriculoventricular completo
I44.3 Otros bloqueos auriculoventriculares y los no especificados
I45.2 Bloqueo de doble haz
I45.2 Bloqueo trifascicular
I49.5 Síndrome del seno enfermo
Abreviaturas utilizadas en el protocolo:
HRS - Sociedad del ritmo cardíaco
NYHA - Asociación del Corazón de Nueva York
Bloqueo AV - bloqueo auriculoventricular
presión arterial - presion arterial
ECA - enzima convertidora de angiotensina
VVFSU: tiempo de recuperación de la función del nodo sinusal
VIH - virus de la inmunodeficiencia humana
VSAP - tiempo de conducción sinoauricular
Inhibidores de la ECA: inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
CI - enfermedad isquémica corazones
Intervalo HV: tiempo de conducción del impulso según el sistema His-Purkinje
ELISA- ensayo inmunoabsorbente vinculado
VI - ventrículo izquierdo
MPCS: duración máxima del ciclo de estimulación
SVC - duración del ciclo sinusal
PCS - duración del ciclo de estimulación
Bloqueo SA - bloqueo sinoauricular
IC - insuficiencia cardíaca
SNA - nódulo sinoauricular
FGDS - fibrogastroduodenoscopia
FC - frecuencia cardíaca
ECG - electrocardiograma
EX - marcapasos
ERP - período refractario efectivo
EPI - estudio electrofisiológico
EchoCG - ecocardiografía
EEG - electroencefalografía
Fecha de desarrollo del protocolo: año 2014
Usuarios de protocolo: arritmólogos intervencionistas, cardiólogos, terapeutas, médicos práctica general, cirujanos cardíacos, pediatras, médicos de urgencias, paramédicos.
Clasificación
Clasificación del bloqueo AV por grado.:
El bloqueo AV de primer grado se caracteriza por una desaceleración en la conducción de impulsos desde las aurículas a los ventrículos. El ECG muestra una prolongación. Intervalo PQ más de 0,18-0,2 seg.
. En el bloqueo AV de segundo grado, los impulsos únicos de las aurículas a veces no pasan a los ventrículos. Si este fenómeno ocurre raramente y solo se pierde un complejo ventricular, es posible que los pacientes no sientan nada, pero a veces sienten momentos de paro cardíaco, durante los cuales se producen mareos u oscurecimiento de los ojos.
Bloqueo AV de segundo grado, tipo Mobitz I: el ECG muestra una prolongación periódica del intervalo P-Q seguida de una única onda P, que no tiene un complejo ventricular posterior (bloqueo tipo I con periodicidad de Wenckebach). Normalmente, esta variante del bloqueo AV se produce a nivel de la unión AV.
El bloqueo AV de segundo grado, tipo Mobitz II, se manifiesta por pérdida periódica de complejos QRS sin prolongación previa del intervalo PQ. El nivel de bloqueo suele ser el sistema His-Purkinje, los complejos QRS son anchos.
. El bloqueo AV de tercer grado (bloqueo auriculoventricular completo, bloqueo transversal completo) ocurre cuando los impulsos eléctricos de las aurículas no se conducen a los ventrículos. En este caso, las aurículas se contraen a un ritmo normal y los ventrículos rara vez se contraen. La frecuencia de las contracciones ventriculares depende del nivel en el que se encuentra el centro de automatismo.
Síndrome del seno enfermo
El SSS es una disfunción del nódulo sinusal, que se manifiesta por bradicardia y arritmias que la acompañan.
Bradicardia sinusal: disminución de la frecuencia cardíaca inferior al 20% por debajo del límite de edad, migración del marcapasos.
El bloqueo SA es una desaceleración (por debajo de 40 latidos por minuto) o el cese de la transmisión de impulsos desde el nódulo sinusal a través de la unión sinoauricular.
Clasificación del bloque SA por grado. :
El primer grado de bloqueo SA no provoca ningún cambio en la actividad cardíaca y no aparece en un ECG normal. Con este tipo de bloqueo, todos los impulsos sinusales pasan a las aurículas.
En el bloqueo SA de segundo grado, los impulsos sinusales a veces no pasan a través de la unión SA. Esto se acompaña de la pérdida de uno o más complejos auriculoventriculares seguidos. Con un bloqueo de segundo grado, pueden producirse mareos, sensación de actividad cardíaca irregular o desmayos. Durante las pausas del bloqueo de SA, pueden aparecer contracciones o ritmos de escape de fuentes subyacentes (unión AV, fibras de Purkinje).
En el bloqueo SA de tercer grado, los impulsos de la SPU no pasan a través de la unión SA y la actividad cardíaca se asociará con la activación de las siguientes fuentes de ritmo.
Síndrome de taquicardia-bradicardia- combinación de bradicardia sinusal con taquicardia heterotópica supraventricular.
paro sinusal Es un cese repentino de la actividad cardíaca con ausencia de contracciones de las aurículas y ventrículos debido a que el nódulo sinusal no puede generar un impulso para su contracción.
Insuficiencia cronotrópica(incompetencia) - aumento inadecuado de la frecuencia cardíaca en respuesta a la actividad física.
Clasificación clínica bloques AV
Según el grado de bloqueo AV:
. Bloqueo AV de 1er grado
Bloqueo AV II grado
-Mobitz tipo I
Tipo Mobitz II
- Bloque AV 2:1
- Bloqueo AV de alto grado - 3:1, 4:1
Bloqueo AV III grado
bloqueo fascicular
- Bloqueo bifascicular
- Bloqueo trifascicular
Por momento de ocurrencia:
. Bloqueo AV congénito
. Bloqueo AV adquirido
Según la estabilidad del bloqueo AV:
. Bloqueo AV permanente
. Bloqueo AV transitorio
Disfunción del nodo sinusal:
. Bradicardia sinusal
. paro sinusal
. bloqueo de las SA
. Síndrome de taquicardia-bradicardia
. Insuficiencia cronotrópica
Diagnóstico
II. MÉTODOS, ENFOQUES Y PROCEDIMIENTOS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
Lista de medidas de diagnóstico básicas y adicionales.
Exámenes de diagnóstico básicos (obligatorios) realizados de forma ambulatoria:
. ECG;
. Monitorización Holter ECG;
. Ecocardiografía.
Exámenes de diagnóstico adicionales realizados de forma ambulatoria:
Si se sospecha patología cerebral orgánica o en caso de síncope de origen desconocido:
Radiografía del cráneo y columna cervical columna vertebral;
. EEG;
. EEG de 12/24 horas (si se sospecha génesis epiléptica de paroxismos);
. Ecografía Doppler (si se sospecha patología de los vasos extra e intracraneales);
Análisis de sangre general (6 parámetros)
Análisis general de orina;
. coagulograma;
. ELISA VIH;
. FGDS;
La lista mínima de exámenes que se deben realizar al derivar a una hospitalización planificada:
. análisis general sangre (6 parámetros);
. análisis general de orina;
. reacción de microprecipitación con antígeno antilipídico;
. análisis bioquímico sangre (ALAT, AST, proteínas totales, bilirrubina, creatinina, urea, glucosa);
. coagulograma;
. ELISA VIH;
. ELISA para marcadores hepatitis viral ANTES DE CRISTO;
. tipo de sangre, factor Rh;
. radiografía general de órganos pecho;
. FGDS;
. consultas adicionales con especialistas relevantes si están disponibles patología concomitante(endocrinólogo, neumólogo);
. Consulta con un dentista u otorrinolaringólogo para excluir focos de infección crónica.
Exámenes de diagnóstico básicos (obligatorios) realizados a nivel hospitalario:
. ECG;
. Monitorización Holter ECG;
. Ecocardiografía.
Exámenes diagnósticos adicionales realizados a nivel hospitalario:
. masaje del seno carotídeo;
. muestra con actividad física;
. pruebas farmacológicas con isoproterenol, propronolol, atropina;
. EPI (realizada en pacientes con síntomas clínicos en quienes la causa de los síntomas no está clara; en pacientes con bloqueo de rama de His asintomático, si se planifica un tratamiento farmacológico que pueda provocar bloqueo AV);
Si se sospecha patología cerebral orgánica o en caso de síncope de origen desconocido:
. radiografía del cráneo y columna cervical;
. examen del fondo de ojo y campos visuales;
. EEG;
. 24/12: EEG cada hora (si se sospecha génesis epiléptica de paroxismos);
. ecoencefaloscopia (si existe sospecha de procesos que ocupan espacio en el cerebro e hipertensión intracraneal);
. tomografía computarizada(si existe sospecha de procesos cerebrales que ocupan espacio e hipertensión intracraneal);
. Ecografía Doppler (si se sospecha patología de los vasos extra e intracraneales);
Medidas de diagnóstico realizadas en la etapa de emergencia. cuidados de emergencia
:
. medición de la presión arterial;
. ECG.
Criterios de diagnóstico
Quejas y anamnesis.- síntomas principales
. Pérdida de consciencia
. Mareo
. Dolor de cabeza
. Debilidad general
. Determinar la presencia de enfermedades que predisponen al desarrollo de bloqueo AV.
Examen físico
. Palidez piel
. Transpiración
. pulso raro
. Auscultación: bradicardia, primer ruido cardíaco de intensidad variable, soplo sistólico encima del esternón o entre el vértice del corazón y el borde izquierdo del esternón.
. hipotensión
Pruebas de laboratorio: no realizadas.
Estudios instrumentales
ECG y monitorización diaria de ECG (criterios principales):
Con bloque AV:
. Pausas rítmicas de más de 2,5 segundos ( intervalo RR)
. Signos de disociación AV (falta de conducción de todas las ondas P a los ventrículos, lo que conduce a una disociación completa entre las ondas P y los complejos QRS)
Con SSSU:
. Pausas de ritmo de más de 2,5 segundos (intervalo P-P)
. Aumento del intervalo P-P en 2 o más veces el intervalo P-P normal
. Bradicardia sinusal
. Sin aumento de la frecuencia cardíaca durante el estrés emocional/físico (insuficiencia cronotrópica de la frecuencia cardíaca)
EcoCG:
. Hipocinesia, acinesia, discinesia de las paredes del ventrículo izquierdo.
. Cambios en la anatomía de las paredes y cavidades del corazón, su relación, la estructura del aparato valvular, la función sistólica y diastólica del ventrículo izquierdo.
EFI (criterios adicionales):
. Con SSSU:
|
Prueba |
respuesta normal | Respuesta patológica | |
| 1 | VVFSU | <1,3 ПСЦ+101мс | >1,3 PSC+101 ms |
| 2 | VVFSU corregido | <550мс | >550ms |
| 3 | MPCS | <600мс | >600ms |
| 4 | VSAP (método indirecto) | 60-125 ms | >125ms |
| 5 | Método directo | 87+12ms | 135+30ms |
| 6 | Electrograma SU | 75-99 ms | 105-165 ms |
| 7 | SPU ERP | 325+39 ms (PCS 600 ms) | 522+39 ms (PCS 600 ms) |
Con bloque AV:
Prolongación del intervalo HV más de 100 ms.
Indicaciones de consulta con especialistas (si es necesario, según decisión del médico tratante):
Dentista - saneamiento de focos de infección.
Otorrinolaringólogo: para excluir focos de infección.
Ginecólogo: para excluir embarazos, focos de infección.
Diagnóstico diferencial
Diagnóstico diferencial Trastornos de la conducción cardíaca: Bloqueo SA y AV
| Diagnóstico diferencial con bloqueo AV | |
| bloqueo de las SA | El análisis del ECG en una derivación en la que las ondas P son claramente visibles nos permite detectar durante las pausas la pérdida únicamente del complejo QRS, típico del bloqueo AV de segundo grado, o simultáneamente este complejo y la onda P, característica del bloque SA de 2do grado |
| Ritmo de escape de la unión AV | Disponibilidad en ondas de ECG P, siguiendo independientemente de los complejos QRS con mayor frecuencia, distingue el bloqueo AV completo de un ritmo de escape de la unión auriculoventricular o idioventricular cuando el nódulo sinusal se detiene. |
| Extrasístole auricular bloqueada | A favor del bloqueo de las extrasístoles auriculares o ganglionares, a diferencia del bloqueo AV de segundo grado, se evidencia la ausencia de un patrón de pérdida del complejo QRS, un acortamiento del intervalo P-P antes de la pérdida en comparación con el anterior y un cambio en forma de onda P, después de lo cual el complejo ventricular cae, en comparación con las ondas P anteriores ritmo sinusal |
| disociación auriculoventricular | Condición requerida desarrollo de disociación auriculoventricular y criterio principal su diagnóstico es una frecuencia elevada del ritmo ventricular en comparación con la frecuencia de excitación auricular provocada por el marcapasos sinusal o auricular ectópico. |
| Diagnóstico diferencial para SSSU | |||
| Prueba | respuesta normal | Respuesta patológica | |
| 1 | Masaje del seno carotideo | Disminución del ritmo sinusal (pausa< 2.5сек) | Pausa sinusal>2,5 seg. |
| 2 | prueba de ejercicio | Ritmo sinusal ≥130 en la etapa 1 del protocolo de Bruce | No hay cambios en el ritmo sinusal o la pausa es insignificante. |
| 3 | Pruebas farmacológicas | ||
| A | Atropina (0,04 mg/kg, i.v.) | Aumento de la frecuencia sinusal ≥50% o >90 latidos/min | Aumento del ritmo sinusal<50% или<90 в 1 минуту |
| b | Propranolol (0,05-0,1 mg/kg) | Ritmo sinusal disminuido<20% | La disminución del ritmo sinusal es más significativa. |
| V | Frecuencia cardíaca propia (118,1-0,57* edad) | Propia frecuencia cardíaca dentro del 15% del calculado | <15% от расчетного |
Tratamiento en el extranjero
Reciba tratamiento en Corea, Israel, Alemania y EE. UU.
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Tratamiento
Objetivos del tratamiento:
Mejorar el pronóstico de vida (prevenir la muerte súbita cardíaca, aumentar la esperanza de vida);
Mejorar la calidad de vida del paciente.
Tácticas de tratamiento
Tratamiento no farmacológico:
Reposo en cama;
Dieta nº 10.
Tratamiento farmacológico
con desarrollo agudo de bloqueo AV, SSSU antes de la instalación del marcapasos(obligatorio, 100% de probabilidad)
Tratamiento farmacológico proporcionado de forma ambulatoria antes de la hospitalización:
Lista de medicamentos esenciales(teniendo un 100% de probabilidad de aplicación).
Lista de medicamentos adicionales(menos del 100% de posibilidades de solicitud)
|
№ |
Adicional | Cantidad por día | Duración del uso | Probabilidad de aplicación |
| 1 | Solución de dopamina al 0,5% 5 ml | 1-2 | 1-2 | 50% |
| 2 | 1 | 1-2 | 50% | |
| 3 | Solución de fenilefrina al 1% 1 ml | 1-2 | 1-2 | 50% |
Tratamiento farmacológico proporcionado a nivel de paciente hospitalizado.
Lista de medicamentos esenciales(teniendo un 100% de probabilidad de aplicación)
Lista de medicamentos adicionales c (menos del 100% de probabilidad de aplicación).
|
№ |
Adicional | Cantidad por día | Duración del uso | Probabilidad de aplicación |
| 1 | Solución de dopamina al 0,5% 5 ml | 1-2 | 1-2 | 50% |
| 2 | Solución de epinefrina al 0,18% 1 ml | 1 | 1-2 | 50% |
| 3 | Solución de fenilefrina al 1% 1 ml | 1-2 | 1-2 | 50% |
Tratamiento farmacológico proporcionado en la etapa de emergencia.
|
№ |
Básico | Cantidad por día | Duración del uso | Probabilidad de aplicación |
| 1 | Solución de sulfato de atropina al 0,1% 1 ml | 1-2 | 1-2 | 100% |
| 2 | Solución de epinefrina al 0,18% 1 ml | 1 | 1-2 | 50% |
| 3 | Solución de fenilefrina al 1% 1 ml | 1-2 | 1-2 | 50% |
Otros tratamientos:(en todos los niveles de atención médica)
Para bradicardia hemodinámicamente significativa:
Coloque al paciente con las extremidades inferiores elevadas en un ángulo de 20° (si no hay congestión pronunciada en los pulmones);
Terapia de oxigeno;
Si es necesario (dependiendo del estado del paciente), masaje cardíaco cerrado o golpecitos rítmicos en el esternón (“ritmo de puño”);
Es necesario suspender los fármacos que puedan provocar o empeorar el bloqueo AV (betabloqueantes, bloqueadores lentos de los canales de calcio, fármacos antiarrítmicos de clases I y III, digoxina).
Estas medidas se llevan a cabo hasta que se estabilice la hemodinámica del paciente.
Intervención quirúrgica
Electroestimulación- el principal método para tratar los trastornos de la conducción cardíaca. Las bradiarritmias representan entre el 20 y el 30% de todos los trastornos del ritmo cardíaco. La bradicardia crítica amenaza el desarrollo de asistolia y es un factor de riesgo de muerte súbita. La bradicardia grave empeora la calidad de vida de los pacientes y provoca mareos y síncope. La eliminación y prevención de las bradiarritmias resolverá el problema de la amenaza a la vida y la discapacidad de los pacientes. Los ECS son dispositivos automáticos implantables diseñados para prevenir episodios de bradicardia. El sistema de estimulación eléctrica incluye el propio dispositivo y electrodos. Según la cantidad de electrodos utilizados, los marcapasos se dividen en monocamerales y bicamerales.
Intervención quirúrgica realizada de forma ambulatoria: no.
Intervención quirúrgica realizada en un entorno hospitalario.
Indicaciones de estimulación permanente en el bloqueo AV
Clase I
Bloqueo AV de tercer grado y bloqueo AV progresivo de segundo grado de cualquier nivel anatómico asociado con bradicardia sintomática (incluida insuficiencia cardíaca) y arritmias ventriculares debidas a bloqueo AV (Nivel de evidencia: C)
Bloqueo AV de tercer grado y bloqueo AV progresivo de segundo grado de cualquier nivel anatómico asociado con arritmias y otras condiciones médicas que requieren tratamiento médico que causan bradicardia sintomática (Nivel de evidencia: C)
Bloqueo AV de tercer grado y bloqueo AV progresivo de segundo grado en cualquier nivel anatómico con períodos documentados de asistolia mayores o iguales a 2,5 segundos, o cualquier ritmo de escape.<40 ударов в минуту, либо выскальзывающий ритм ниже уровня АВ узла в бодрствующем состоянии у бессимптомных пациентов с синусовым ритмом (Уровень доказанности: С)
Bloqueo AV de tercer grado y bloqueo AV progresivo de segundo grado de cualquier nivel anatómico en pacientes asintomáticos con FA y documentada al menos una (o más) pausa de 5 segundos o más (Nivel de evidencia: C)
Bloqueo AV de tercer grado y bloqueo AV progresivo de segundo grado de cualquier nivel anatómico en pacientes después de la ablación con catéter del nódulo AV o del haz de His (Nivel de evidencia: C)
Bloqueo AV de tercer grado y bloqueo AV progresivo de segundo grado de cualquier nivel anatómico en pacientes con bloqueo AV postoperatorio si no se predice su resolución después de una cirugía cardíaca (Nivel de evidencia: C)
Bloqueo AV de tercer grado y bloqueo AV progresivo de segundo grado de cualquier nivel anatómico en pacientes con enfermedades neuromusculares con bloqueo AV, como distrofia muscular miotónica, síndrome de Kearns-Sayre, distrofia de Leiden, atrofia muscular peronea, con o sin síntomas (Nivel de evidencia: B )
Bloqueo AV de tercer grado, independientemente del tipo y ubicación del bloqueo, con bradicardia sintomática asociada (Nivel de evidencia: B)
Bloqueo AV persistente de tercer grado de cualquier nivel anatómico con un ritmo de escape de menos de 40 latidos por minuto mientras está despierto, en pacientes con cardiomegalia, disfunción del VI o un ritmo de escape por debajo del nivel del nódulo AV que no tienen manifestaciones clínicas de bradicardia (Nivel de evidencia: B)
Bloqueo AV II o III grado, que ocurre durante una prueba de esfuerzo en ausencia de signos de enfermedad arterial coronaria (Nivel de evidencia: C)
Clase IIa
Bloqueo AV de tercer grado persistente asintomático en cualquier sitio anatómico, con una frecuencia ventricular media en estado de vigilia >40 latidos por minuto, especialmente con cardiomegalia o disfunción ventricular izquierda (Nivel de evidencia: B, C)
Bloqueo AV asintomático de segundo grado, tipo II a nivel intra o infragisial, detectado por EPI (Nivel de evidencia: B)
Bloqueo AV de segundo grado tipo II asintomático con QRS estrecho. Si se produce un bloqueo AV de segundo grado asintomático con un QRS ensanchado, incluido un BRD aislado, la indicación de estimulación pasa a una recomendación de Clase I (consulte la siguiente sección sobre bloqueo bifascicular y trifascicular crónico) (Nivel de evidencia: B)
Bloqueo AV I o II grado con alteraciones hemodinámicas (Nivel de evidencia: B)
Clase IIb
Enfermedades neuromusculares: distonía muscular miotónica, síndrome de Kearns-Sayre, distrofia de Leiden, atrofia muscular peronea con bloqueo AV de cualquier grado (incluido bloqueo AV de primer grado), con o sin síntomas, porque puede haber progresión impredecible de la enfermedad y deterioro de la conducción AV (Nivel de evidencia: B)
Cuando ocurre bloqueo AV por el uso de medicamentos y/o sus efectos tóxicos, cuando no se espera la resolución del bloqueo, incluso si se suspende el medicamento (Nivel de evidencia: B)
Bloqueo AV de primer grado con un intervalo PR superior a 0,30 segundos en pacientes con disfunción ventricular izquierda e insuficiencia cardíaca congestiva en quienes un intervalo AV más corto produce una mejoría hemodinámica, presumiblemente al reducir la presión auricular izquierda (Nivel de evidencia: C)
Clase IIa
La ausencia de una conexión visible entre el síncope y el bloqueo AV al excluir su conexión con
Taquicardia ventricular (Nivel de evidencia: B))
Detección incidental durante EEF invasivo de un intervalo HV aparentemente prolongado >100 ms en pacientes asintomáticos (Nivel de evidencia: B)
Detección durante estudio electrofisiológico invasivo de bloqueo AV no fisiológico por debajo del haz de His, que se desarrolla durante la estimulación (Nivel de evidencia: B)
Clase IIc
Enfermedades neuromusculares como distonía muscular miotónica, síndrome de Kearns-Sayre, distrofia de Leiden, atrofia muscular peronea con bloqueo fascicular de cualquier grado, con o sin síntomas, porque puede haber un aumento impredecible de las alteraciones de la conducción auriculoventricular (Nivel de evidencia: C)
Indicaciones de hospitalización planificada:
Bloque AV grado II-III
Indicaciones de hospitalización de emergencia:
Síncope, mareos, inestabilidad hemodinámica (presión arterial sistólica inferior a 80 mmHg).
Información
Fuentes y literatura
- Actas de las reuniones de la Comisión de Expertos sobre Desarrollo Sanitario del Ministerio de Salud de la República de Kazajstán, 2014
- 1. Brignole M, Auricchio A. et al. 2013 ESC Grupo de trabajo sobre estimulación cardíaca y terapia de resincronización de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC). Desarrollado en colaboración con la Asociación Europea del Ritmo Cardíaco (EHRA). Directrices sobre estimulación cardíaca y terapia de resincronización cardíaca, European Heart Journal (2013) 34, 2281–2329. 2. Brignole M, Alboni P, Benditt DG, Bergfeldt L, Blanc JJ, Bloch Thomsen PE, van Dijk JG, Fitzpatrick A, Hohnloser S, Janousek J, Kapoor W, Kenny RA, Kulakowski P, Masotti G, Moya A, Raviele A, Sutton R, Theodorakis G, Ungar A, Wieling W; Grupo de trabajo sobre síncope, Sociedad Europea de Cardiología. Directrices sobre el tratamiento (diagnóstico y tratamiento) del síncope: actualización de 2004. Europace 2004;6:467 – 537 3. Epstein A., DiMarco J., Ellenbogen K. et al. Directrices ACC/AHA/HRS de 2008 para la terapia basada en dispositivos de anomalías del ritmo cardíaco: informe del Grupo de Trabajo del Colegio Estadounidense de Cardiología/Asociación Estadounidense del Corazón sobre pautas de práctica. Circulación 2008;117:2820-2840. 4. Fraser JD, Gillis AM, Irwin ME, Nishimura S, Tyers GF, Philippon F. Directrices para el seguimiento de marcapasos en Canadá: una declaración de consenso del Grupo de Trabajo Canadiense sobre Estimulación Cardíaca. Can J Cardiol 2000;16:355-76 5. Gregoratos G, Abrams J, Epstein AE, et al. ACC/AHA/NASPE 2002 17 Actualización de las directrices para la implantación de marcapasos cardíacos y dispositivos antiarrítmicos: artículo resumido: un informe del Grupo de trabajo sobre directrices de práctica del Colegio Americano de Cardiología/Asociación Americana del Corazón (Comité ACC/AHA/NASPE para actualizar el marcapasos de 1998) Pautas). J. Am Coll Cardiol. 40: 2002; 1703–19 6. Lamas GA, Lee K, Sweeney M, et al. El ensayo de selección de modo (MOST) en la disfunción del nódulo sinusal: diseño, justificación y características iniciales de los primeros 1000 pacientes. Soy Corazón J. 140: 2000; 541–51 7. Moya A., Sutton R., Ammirati F., Blanc J.-J., Brignole M., Dahm, JB, Deharo JC, Gajek J., Gjesdal K., Krahn A., Massin M. , Pepi M., Pezawas T., Granell R.R., Sarasin F., Ungar A., J. Gert van Dijk, Walma E.P. Wieling W.; Directrices para el diagnóstico y tratamiento del síncope (versión 2009). Europace 2009. doi:10.1093/eurheartj/ehp29 8. Vardas P., Auricchio A. et al. Directrices para la terapia de estimulación cardíaca y recincronización cardíaca. El Grupo de Trabajo sobre Estimulación Cardíaca y Terapia de Recicronización Cardíaca de la Sociedad Europea de Cardiología. Desarrollado en colaboración con la Asociación Europea del Ritmo Cardíaco. Revista Europea del Corazón (2007) 28, 2256-2295 9. Zipes DP, Camm AJ, Borggrefe M, et al. Directrices ACC/AHA/ESC de 2006 para el tratamiento de pacientes con arritmias ventriculares y la prevención de la muerte cardíaca súbita: un informe del Grupo de Trabajo del Colegio Americano de Cardiología/Asociación Americana del Corazón y el Comité de Guías de Práctica de la Sociedad Europea de Cardiología (Comité de Redacción para Desarrollar directrices para el tratamiento de pacientes con arritmias ventriculares y la prevención de la muerte súbita cardíaca). J. Am Coll Cardiol. 48: 2006; e247–e346 10. Bockeria L.A., Revishvili A.Sh. et al. Recomendaciones clínicas para estudios electrofisiológicos y ablación con catéter y para el uso de dispositivos antiarrítmicos implantables. Moscú, 2013
Divulgación de ningún conflicto de intereses: ausente.Crítico:
Madaliev K.N. - Jefe del Departamento de Arritmología de la RSE en el Instituto de Investigaciones Científicas de Cardiología y Medicina Interna, Candidato de Ciencias Médicas, cirujano cardíaco de la más alta categoría.Condiciones para la revisión del protocolo: Una vez cada 5 años, o al recibir nuevos datos sobre el diagnóstico y tratamiento de la enfermedad, afección o síndrome correspondiente.
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Todos los órganos y sistemas humanos están interconectados. La violación de las funciones de un órgano afecta inmediatamente a otros. Sin embargo, hay órganos que, aunque dejen de funcionar, no suponen una amenaza real para la salud y la vida humana, ya que sus funciones son asumidas por otros. Y están aquellos que, ante la más mínima perturbación, perturban significativamente la vida humana.
El corazón es un órgano irremplazable. Además, cualquier violación de sus funciones afecta a todas las células del cuerpo. Muchas enfermedades pueden alterar su actividad. Uno de ellos es el bloqueo sinoauricular, también llamado bloqueo sinoauricular o SA. ¿Qué significan estos conceptos, qué peligro representa esta enfermedad, qué causas contribuyen a su desarrollo y se puede curar?
descripción general
Para comprender qué es el bloqueo A sinoauricular, es necesario comprender las características anatómicas del músculo cardíaco. Como usted sabe, el corazón es un mecanismo de bombeo que bombea sangre a través de la contracción de las cámaras del corazón: las aurículas y los ventrículos. Al mismo tiempo, las propias contracciones se vuelven posibles gracias a los impulsos eléctricos que se forman en el nódulo sinoauricular o sinusal.
Este componente del corazón es uno de los marcapasos, que se encuentra en la aurícula derecha. Y consta de varias ramas, entre las que se incluyen el paquete de Thorel, Bachmann y Wenckebach. Estas ramas transportan impulsos eléctricos a ambas aurículas. El bloqueo sinoauricular es una afección en la que se altera la conducción de los impulsos.
El bloqueo sinoauricular, por regla general, ocurre en el contexto de otras patologías cardíacas, como resultado de lo cual se forman cicatrices y otros obstáculos en el músculo cardíaco que interfieren con la conducción del impulso. Como resultado, una persona desarrolla arritmia, lo que conduce a asistolia. La asistolia es una condición peligrosa en la que el corazón se detiene como resultado de la desaparición de la actividad eléctrica.
Cabe señalar que el bloqueo sinoauricular no representa más del 0,16% de todas las enfermedades cardíacas. Es decir, la enfermedad es bastante rara y se diagnostica con mayor frecuencia en hombres que han superado los 50 años.
Sin embargo, el bloqueo de SA también se diagnostica en niños. Sin embargo, en la infancia, las alteraciones en la conducción de los impulsos eléctricos suelen ser causadas por enfermedades cardíacas congénitas.
Razones para el desarrollo del bloqueo de SA.
Entre las principales causas de las alteraciones de la conducción de los impulsos se encuentran las siguientes:
- daño al nódulo sinusal;
- violación de la propagación del impulso por todo el miocardio;
- cambio en el tono del nervio vago.
En algunos casos, la enfermedad se produce porque el impulso no se forma en absoluto, o es tan débil que las células del miocardio, llamadas cardiomiocitos, no pueden reconocerlo o son insensibles a él. No es raro que un impulso encuentre obstáculos en forma de cicatrices que no puede atravesar.
Hay muchos factores que pueden provocar el desarrollo de un bloqueo sinoauricular. Estos incluyen las siguientes patologías:
- defectos cardíacos, tanto congénitos como adquiridos;
- procesos inflamatorios en el miocardio;
- enfermedades sistémicas del tejido conectivo;
- daño al tejido cardíaco debido a cáncer o lesión;
- enfermedad coronaria, que se desarrolla en el contexto de cardiosclerosis o como consecuencia de un infarto de miocardio;
- infarto de miocardio, que provoca la muerte de una sección del músculo cardíaco;
- miocardiopatía;
- algunos tipos de VSD;
- intoxicación del cuerpo provocada por una sobredosis de ciertos medicamentos o intolerancia a ellos, así como intoxicación por diversas sustancias químicas.
Las funciones del nódulo sinusal están directamente influenciadas por el nervio vago. El bloqueo sinoauricular puede ocurrir cuando cambia su actividad. Sin embargo, en este caso, por regla general, no representa una amenaza grave para la vida humana, ya que puede pasar sin intervención médica.
Tipos de bloqueo de SA y síntomas.
Según la gravedad de la arritmia, el bloqueo sinoauricular se divide en varios grados:
- 1er grado;
- 2do grado;
- 3er grado.
Bloqueo SA 1er grado
En este caso hablamos de bloqueo incompleto de la SA, cuando el nodo sinusal funciona de forma ininterrumpida y los impulsos provocan contracciones del miocardio en las aurículas. Sin embargo, con esta patología, el músculo cardíaco recibe impulsos con una frecuencia algo menor de la necesaria. En este caso, las personas enfermas no sienten ninguna manifestación de la enfermedad y no se registran cambios durante el ECG.
La presencia de bloqueo SA de primer grado se puede sospechar basándose en un único signo: la bradicardia. Y sólo se puede diagnosticar con un estudio electrofisiológico del corazón.
Bloqueo SA 2do grado
Una característica distintiva del bloqueo sinoauricular de segundo grado es que no siempre se produce la formación de impulsos. Como resultado, en algunos casos no hay contracciones del miocardio, lo que se registra en el ECG.
Esta patología se divide en dos tipos:
- Bloqueo SA de segundo grado, tipo 1;
- Bloqueo SA de segundo grado, tipo 2.
En el primer caso, la conducción de impulsos disminuye gradualmente. En este caso, al paciente le preocupan los siguientes síntomas:
- mareo;
- Debilidad general;
- estados previos al desmayo;
- Pérdida del conocimiento a corto plazo.
La pérdida del conocimiento puede ser provocada por cualquier actividad física, así como por girar la cabeza o toser.
En el segundo caso, se produce una alteración persistente del ritmo cardíaco, acompañada de pausas, durante las cuales los enfermos se sienten débiles y, a menudo, pierden el conocimiento.
Bloqueo SA de tercer grado
Esta patología presenta el mayor peligro, ya que el flujo de impulsos desde el nódulo sinusal se detiene, lo que significa que no se produce la contracción del miocardio. El bloqueo sinoauricular de tercer grado suele ir acompañado de pérdida del conocimiento, lo que requiere medidas de reanimación.
Signos de bloqueo de SA en niños.
En los niños, la patología se puede sospechar basándose en signos similares a los de los adultos. Muy a menudo, el motivo para consultar a un médico es la rápida fatiga y el desmayo del niño, acompañados de una decoloración azul del triángulo nasolabial.
Bloqueo sinoauricular en ECG
La electrocardiografía del corazón es el método principal para ayudar a diagnosticar alteraciones en la conducción de los impulsos eléctricos. Sin embargo, su implementación no es efectiva en el caso de bloqueo sinoauricular de 1er grado. Los únicos signos de patología en este caso son la bradicardia, a la que la persona se adapta, y un acortamiento del intervalo PQ.
Con 2 grados de patología, se registran las siguientes desviaciones en el ECG:
- el indicador P-P disminuye, lo que indica un alargamiento del intervalo entre las contracciones auriculares;
- después de las pausas hay una reducción gradual en el tiempo del indicador P-P;
- uno de los complejos PQRST siguientes puede estar ausente;
- durante las pausas, los impulsos provienen de otros marcapasos;
- si se producen varias contracciones, la duración de la pausa es de varios indicadores P-P.
Con patología en etapa 3, se registra una isolínea en el ECG, lo que indica la ausencia de impulsos eléctricos y contracciones del miocardio. Durante este período, la probabilidad de muerte aumenta muchas veces.
Diagnóstico de la enfermedad.
Los principales métodos para diagnosticar trastornos de la conducción eléctrica del corazón son los siguientes estudios:
- ECG Holter.
El ECG Holter es eficaz si el examen electrocardiográfico tradicional del corazón no detecta ningún cambio. La monitorización Holter se realiza durante 3 días, lo que permite evaluar de forma fiable las alteraciones en el funcionamiento del nódulo sinusal. Este tipo de estudio también está indicado para niños.
Otro método de diagnóstico es la prueba de atropina. Podemos hablar de la presencia de patología si, después de la administración de esta sustancia, el pulso del paciente primero aumenta y luego disminuye bruscamente, lo que será una evidencia indirecta de un bloqueo.
El examen de ultrasonido del corazón ayuda a encontrar la causa del mal funcionamiento del nódulo sinusal. Este tipo de estudio permite detectar defectos, cicatrices y otros cambios patológicos en la estructura del miocardio.
Tratamiento de la enfermedad
El bloqueo sinoauricular de primer grado no requiere terapia especial. En la mayoría de los casos, el tratamiento de la enfermedad que provocó su alteración ayuda a normalizar el ritmo cardíaco. Si el mal funcionamiento del nódulo sinusal fue causado por la ingesta de algún medicamento, se cancelan.
Si la causa de la enfermedad es un cambio en la actividad del nervio vago, a los pacientes se les recetan medicamentos a base de atropina. Los mismos medicamentos también se recetan a niños con CIV que ha causado alteraciones de la conducción del miocardio.
La nitroglicerina, la atropina, la platifilina y la nidefilina ayudan a aliviar los ataques graves de arritmia. Sin embargo, la terapia farmacológica en este caso sólo aporta un alivio temporal. En casos particularmente graves, se recomienda a los pacientes que se instalen un marcapasos.
A todos los pacientes, independientemente de la gravedad de la enfermedad, se les recetan medicamentos que mejoran los procesos metabólicos en el miocardio y su contractilidad.
Además de tomar medicamentos, se recomienda a los niños que reduzcan el estrés, reduzcan la intensidad de las actividades deportivas y, en algunos casos, se nieguen por completo a asistir a las guarderías. Sin embargo, si la arritmia es transitoria y no hay riesgo para la vida, no se recomienda aislar a los niños. En este caso, basta con visitar periódicamente a su médico y someterse a las pruebas necesarias.
El BLOQUEO SINOATRIAL (SA) se caracteriza por una alteración en la conducción de los impulsos desde el nódulo sinusal a las aurículas.
LA ETIOLOGÍA de los bloqueos de SA coincide en gran medida con la etiología del síndrome del seno enfermo (SSNS) y otras disfunciones sinusales: se trata de lesiones calcificantes degenerativas de estructuras intracardíacas, numerosas y variadas patologías del miocardio, disfunciones regulatorias (vagotonía excesiva), efectos tóxicos (incluidos los medicamentos). . El bloqueo de SA puede ser una de las manifestaciones de SSSS.
DIAGNÓSTICO ECG. Con el bloqueo SA de primer grado, se observa una desaceleración en la conducción de impulsos desde el nódulo SA al miocardio auricular. Pero un estudio de ECG no revela esto, porque Un ECG externo no registra la excitación del nódulo sinusal y la onda P se forma por la despolarización del miocardio auricular. El tiempo de conducción sinoauricular sólo puede evaluarse mediante métodos electrocardiográficos especiales. El bloqueo SA de primer grado no tiene manifestaciones clínicas.
El bloqueo SA de segundo grado (bloqueo SA incompleto) se caracteriza por el bloqueo de uno o más impulsos sinusales seguidos. Esto se manifiesta por la pérdida de uno o más ciclos sinusales (ondas P y complejos rUD). Las pausas que ocurren pueden ser múltiplos de 2, con menos frecuencia 3-4, de los principales intervalos R-R, pero a menudo son interrumpidas por complejos o ritmos de deslizamiento pasivo. En las características clínicas y electrocardiográficas del bloqueo SA de segundo grado se distinguen dos tipos principales:
El bloqueo SA de segundo grado, tipo I (período de Wenckenbach en la unión SA) se caracteriza por la pérdida del complejo sinusal, que está precedida por un acortamiento constante de los intervalos P-P (Fig. 47). Con esta opción se produce un aumento progresivo de ciclo en ciclo en el tiempo de conducción del impulso desde el nodo sinusal al miocardio auricular, finalizando con el bloqueo completo del siguiente impulso. En este momento se registra una pausa, incluido un impulso bloqueado. El aumento del tiempo de conducción en este periódico es máximo en sus primeros ciclos tras una pausa. Aunque en el futuro la conducción empeora progresivamente, el aumento de este tiempo (incremento) disminuye de complejo a complejo. En este sentido, el ECG revela un acortamiento gradual de los intervalos P-P y después del intervalo más corto se produce una pausa como resultado del bloqueo de un impulso en la unión SA. Esta pausa es más corta que el doble del intervalo P-R que precede a la pausa. Las periódicas clásicas de Wenkenbach son menos comunes que las periódicas atípicas con fluctuaciones desordenadas de los intervalos P-P o su alargamiento progresivo con el bloqueo del siguiente impulso sinusal. Cuando se repiten los períodos de Wenckenbach, se establecen proporciones regulares entre el número de impulsos sinusales y las ondas P: 3:2, 4:3, etc. En el momento en que se bloquea el impulso sinusal, la siguiente onda P y el complejo QRS están ausentes en el ECG. Los niños en el momento de la pérdida del ciclo cardíaco pueden sentir un hundimiento del corazón, a veces acompañado de mareos. Esta variante del bloqueo SA suele ser de naturaleza benigna.
El bloqueo SA de segundo grado de tipo II (bloqueo de Mobitz) se caracteriza por la pérdida del complejo sinusal sin cambios en los intervalos P-P (Fig. 48). Este tipo de bloqueo se produce en pausas largas como resultado del bloqueo repentino de uno o más impulsos sinusales sin periodicidad previa. A pesar de la ausencia de cambios en los intervalos P-P en los complejos conductores, se puede establecer una cierta relación entre el número total de impulsos sinusales y el número de impulsos conducidos a las aurículas: 2:1, 3:1, 3:2, 4. :3,etc A veces la pérdida puede ser esporádica. El intervalo P-P extendido es igual al doble o triple del intervalo P-P principal. Si la pausa se prolonga, surgen complejos y ritmos de sustitución. El bloqueo SA regular 2:1 imita la bradicardia sinusal. Si el cese de la conducción en la unión SA se prolonga hasta valores de 4:1, 5:1 (la pausa es un múltiplo de la duración de 4-5 ciclos normales), se habla de bloqueo SA avanzado de segundo grado. , tipo II. La aparición frecuente de pausas prolongadas se percibe como un paro cardíaco y se acompaña de mareos y pérdida del conocimiento. Los síntomas corresponden a las manifestaciones de SSSU.
El bloqueo SA de grado III (bloqueo SA completo) se reconoce mediante métodos electrofisiológicos. El ECG muestra un ritmo de escape lento (más a menudo el ritmo de la unión AV). Los síntomas clínicos pueden estar ausentes o pueden aparecer signos de trastornos hemodinámicos regionales (cerebrales) con un ritmo de reemplazo poco común.
TRATAMIENTO. La aparición de bloqueo de SA como resultado de una patología cardíaca aguda requiere un tratamiento activo de la enfermedad subyacente. En caso de alteraciones hemodinámicas importantes como resultado del bloqueo de SA, se utilizan anticolinérgicos, simpaticomiméticos y marcapasos cardíacos temporales. Si el bloqueo de SA es persistente, surge la cuestión de la estimulación cardíaca permanente.
Más sobre el tema Bloqueo sinoauricular (SA):
- Bloqueo sinoauricular (SA) o bloqueo de salida del nodo SA
- Combinación de un bloqueo completo de la pierna derecha y un bloqueo de la rama anterosuperior de la pierna izquierda (bloqueo de dos fascículos)
– una forma de trastorno de la conducción intracardíaca, caracterizada por una desaceleración o un cese completo de la transmisión de impulsos desde el nódulo sinusal a las aurículas. El bloqueo sinoauricular se manifiesta por sensaciones de interrupciones y paro cardíaco, mareos breves, debilidad general y el desarrollo del síndrome de Morgagni-Adams-Stokes. Los métodos decisivos para diagnosticar el bloqueo sinoauricular son la electrocardiografía, la monitorización diaria del ECG y la prueba de atropina. El tratamiento del bloqueo sinoauricular implica eliminar las causas de las alteraciones de la conducción, prescribiendo atropina y agonistas adrenérgicos; en formas graves de bloqueo, está indicada la estimulación eléctrica temporal o permanente de las aurículas.
información general
El bloqueo sinoauricular (sinoauricular) es un tipo de síndrome del seno enfermo en el que se bloquea la conducción de impulsos eléctricos entre el nódulo sinoauricular y las aurículas. En el bloqueo sinoauricular se produce asistolia auricular temporal y pérdida de uno o más complejos ventriculares. El bloqueo sinoauricular es relativamente raro en cardiología. Según las estadísticas, este trastorno de la conducción se desarrolla con más frecuencia en hombres (65%) que en mujeres (35%). El bloqueo sinoauricular se puede detectar a cualquier edad.
Causas del bloqueo sinoauricular
El desarrollo de un bloqueo sinoauricular puede ser causado por daño al propio nódulo sinusal, daño orgánico al miocardio y aumento del tono del nervio vago. El bloqueo sinoauricular ocurre en pacientes con defectos cardíacos, miocarditis, cardiopatía isquémica (cardiosclerosis aterosclerótica, infarto agudo de miocardio, a menudo frénico posterior), miocardiopatías. El bloqueo sinoauricular puede desarrollarse como resultado de una intoxicación con glucósidos cardíacos, preparaciones de potasio, quinidina, bloqueadores adrenérgicos y envenenamiento con compuestos organofosforados.
A veces se produce una alteración de la conducción sinoauricular después de la desfibrilación. En individuos prácticamente sanos, el bloqueo sinoauricular ocurre cuando hay un aumento reflejo en el tono del nervio vago que inerva el nódulo auriculoventricular y la aurícula. El mecanismo de desarrollo del bloqueo sinoauricular puede estar directamente relacionado con la falta de generación de impulso en el nódulo sinusal; debilidad del impulso, incapaz de provocar la despolarización auricular; bloqueando la transmisión de impulsos en el área entre el nódulo sinusal y la aurícula derecha.
Clasificación del bloqueo sinoauricular
Existen bloqueos sinoauriculares de grados I, II y III. El bloqueo sinoauricular de primer grado no se detecta en un electrocardiograma regular. En este caso, todos los impulsos generados por el nódulo sinusal llegan a las aurículas, pero se originan con menos frecuencia de lo normal. La bradicardia sinusal persistente puede indicar indirectamente bloqueo sinoauricular de primer grado.
En el bloqueo sinoauricular de segundo grado, algunos impulsos no llegan a las aurículas ni a los ventrículos, lo que se acompaña de la aparición en el ECG de períodos de Samoilov-Wenckebach: pérdida de la onda P y del complejo QRST asociado. En caso de pérdida de un ciclo cardíaco, el intervalo R-R aumentado es igual a dos intervalos R-R principales; si ocurren más ciclos cardíacos, la pausa puede ser 3 R-R, 4 R-R. A veces se bloquea la conducción de cada segundo impulso después de una contracción normal (bloqueo sinoauricular 2:1); en este caso se habla de alorritmia.
Pronóstico y prevención del bloqueo sinoauricular.
El desarrollo de los acontecimientos durante el bloqueo sinoauricular está determinado en gran medida por el curso de la enfermedad subyacente, el grado de alteración de la conducción y la presencia de otras alteraciones del ritmo. El bloqueo sinoauricular asintomático no causa alteraciones hemodinámicas graves; el desarrollo del síndrome de Morgagni-Adams-Stokes se considera de pronóstico desfavorable.
Debido al conocimiento insuficiente de la patogénesis del bloqueo sinoauricular, no se ha desarrollado su prevención. Las tareas principales en esta dirección son eliminar las causas de las alteraciones de la conducción y controlar
Cardiólogo
Educación más alta:
Cardiólogo
Universidad Médica Estatal de Kuban (KubSMU, KubSMA, KubGMI)
Nivel de educación - Especialista
Educación adicional:
“Cardiología”, “Curso de resonancia magnética del sistema cardiovascular”
Instituto de Investigación de Cardiología que lleva el nombre. ALABAMA. Myásnikova
"Curso de diagnóstico funcional"
NTsSSKh ellos. A. N. Bakuleva
"Curso de Farmacología Clínica"
Academia Médica Rusa de Educación de Postgrado
"Cardiología de Emergencia"
Hospital Cantonal de Ginebra, Ginebra (Suiza)
"Curso de Terapia"
Instituto Médico Estatal Ruso de Roszdrav
Con el bloqueo AV transitorio de segundo grado, la conducción de impulsos eléctricos desde las aurículas a los ventrículos se altera parcialmente. El bloqueo auriculoventricular a veces ocurre sin síntomas visibles y puede ir acompañado de debilidad, mareos, angina y, en algunos casos, pérdida del conocimiento. El nodo AV es parte del sistema de conducción del corazón, que asegura la contracción secuencial de las aurículas y los ventrículos. Cuando el nódulo AV está dañado, el impulso eléctrico se ralentiza o no llega en absoluto y, como resultado, se produce un mal funcionamiento del órgano.
Causas y extensión de la enfermedad.
El bloqueo auriculoventricular de segundo grado también se puede observar en personas sanas y entrenadas. Esta condición se desarrolla durante el reposo y desaparece con la actividad física. Los más susceptibles a esta patología son las personas mayores y las personas con cardiopatías orgánicas:
- enfermedad isquémica;
- infarto de miocardio;
- cardiopatía;
- miocarditis;
- tumor cardíaco.
A veces, la enfermedad se desarrolla debido a una sobredosis de medicamentos, la patología congénita es menos común. La causa del bloqueo auriculoventricular pueden ser intervenciones quirúrgicas: inserción de un catéter en el lado derecho del corazón, reemplazo de válvulas, cirugía plástica de órganos. Las enfermedades del sistema endocrino y las enfermedades infecciosas contribuyen al desarrollo del bloqueo de segundo grado.
En medicina, los bloqueos auriculoventriculares se dividen en 3 grados. El cuadro clínico en la etapa 1 de la enfermedad no presenta síntomas pronunciados. En este caso, el paso de los impulsos en la zona del órgano se ralentiza.
La etapa 2 se caracteriza por una desaceleración y un paso parcial de los impulsos sinusales; como resultado, los ventrículos no reciben una señal y no se excitan. Dependiendo del grado de pérdida de impulsos, existen varias opciones para el bloqueo de segundo grado:
- Mobitz 1 se caracteriza por un alargamiento gradual del intervalo P-Q, donde la proporción de ondas P y complejos QRS es 3:2, 4:3, 5:4, 6:5, etc.
- Otra variante, Mobitz 2, se caracteriza por un bloqueo incompleto con un intervalo PQ constante. Después de uno o dos pulsos, la conductividad del sistema se deteriora y la tercera señal ya no llega.
- La opción 3 implica un alto grado de bloqueo 3:1, 2:1. Durante el diagnóstico, uno de cada dos pulsos que no pasa se pierde en el electrocardiograma. Esta condición lleva al paciente a una frecuencia cardíaca lenta y bradicardia.
El bloqueo AV (grado 2) con un mayor deterioro conduce a un bloqueo completo, cuando ni un solo impulso pasa a los ventrículos. Esta condición es típica de la etapa 3 de la enfermedad.
Síntomas y tratamiento.
Los síntomas de la patología se desarrollan en el contexto de latidos cardíacos raros y trastornos circulatorios. Debido a un flujo sanguíneo insuficiente al cerebro, se producen mareos y el paciente puede perder el conocimiento por un tiempo. El paciente siente raros y poderosos temblores en el pecho y el pulso se ralentiza.
Al evaluar el estado del paciente, el especialista averigua si ha tenido infartos previos, enfermedades cardiovasculares y una lista de los medicamentos que toma. El principal método de investigación es la electrocardiografía, que permite capturar y reproducir gráficamente el trabajo del sistema cardíaco. La monitorización Holter diaria le permite evaluar el estado del paciente en reposo y durante una actividad física ligera.
Se llevan a cabo estudios adicionales mediante ecocardiografía, cardiografía computarizada multiespiral y resonancia magnética.
Si se produce un bloqueo AV (grado 2) por primera vez, se prescribe al paciente un tratamiento farmacológico. Se suspenden todos los medicamentos que ralentizan la conducción de los impulsos. Se recetan medicamentos que aumentan la frecuencia cardíaca y bloquean la influencia del sistema nervioso en el nódulo sinusal. Estos medicamentos incluyen: atropina, isadrina, glucagón y prednisolona. En casos de enfermedades crónicas, se prescriben adicionalmente Belloid y Corinfar. Teopek está recomendado para mujeres embarazadas y personas que padecen epilepsia. La dosis la prescribe el médico según el estado del paciente.
La insuficiencia cardíaca prolongada contribuye a la acumulación de líquido en el cuerpo. Para eliminar la congestión, tome los diuréticos furosemida e hidroclorotiazida.
Una forma grave de la enfermedad con bloqueo AV de segundo grado de Mobitz tipo 2 requiere un tratamiento radical. Para ello, se realiza una operación para instalar un marcapasos, un dispositivo que controla el ritmo y la frecuencia del corazón. Indicaciones de cirugía:
- cuadro clínico del estado del paciente con desmayos frecuentes;
- Bloqueo AV (grado 2) Mobitz tipo 2;
- Ataque Morgagni-Adams-Stokes;
- frecuencia cardíaca inferior a 40 latidos por minuto;
- insuficiencias cardíacas con una frecuencia de más de 3 segundos.
La medicina moderna utiliza los últimos dispositivos que funcionan según demanda: los electrodos emiten impulsos sólo cuando la frecuencia cardíaca comienza a disminuir. La operación causa daños mínimos y se realiza bajo anestesia local. Después de instalar el estimulador, el pulso de los pacientes se normaliza, el dolor desaparece y mejora su bienestar. Los pacientes deben seguir todas las instrucciones del médico y visitar a un cardiólogo. La vida útil del dispositivo es de 7 a 10 años.
Pronóstico y prevención de la enfermedad.
En el curso crónico de la patología, son posibles complicaciones graves. Los pacientes desarrollan insuficiencia cardíaca, enfermedad renal, arritmia y taquicardia, y hay casos de infarto de miocardio. Un suministro deficiente de sangre al cerebro provoca mareos y desmayos y puede afectar la actividad intelectual. Un ataque de Morgagni-Adams-Stokes se vuelve peligroso para una persona, cuyos síntomas son fiebre, piel pálida, náuseas y desmayos. En tales casos, el paciente necesita ayuda urgente: masaje cardíaco, respiración artificial, llamada a cuidados intensivos. El ataque puede provocar un paro cardíaco y la muerte.
La prevención de la enfermedad consiste en el tratamiento oportuno de patologías cardíacas, hipertensión y control de los niveles de azúcar en sangre. Es necesario evitar el estrés y el esfuerzo excesivo.
En caso de bloqueo AV de segundo grado, está prohibido lo siguiente:
- participar en deportes profesionales;
- estar expuesto a un esfuerzo físico excesivo;
- fumar y beber alcohol;
- Después de instalar un marcapasos, evite los campos eléctricos y electromagnéticos, los procedimientos fisioterapéuticos y las lesiones en la zona del pecho.
Un electrocardiograma de rutina ayudará a identificar la enfermedad en las primeras etapas y a realizar un tratamiento conservador, que contribuirá a la recuperación completa de la persona y a la vuelta a un estilo de vida normal.
