Motnje cirkulacije - Malokoviya. Lokalni Malokoviya ali Ishemija arterijska Malokrovia

Kompleks mehanizmov, ki podpirajo kri v tekočem stanju, brez koagulacije v lumnu plovila ali puščanja skozi vaskularno steno, se je imenovala Hemostaza. Ker se patološki pogoji, povezani s koagulacijo krvi, obravnavajo v naslednjem predavanju, potem je treba tukaj obravnavati druge spremembe, povezane z motnjami hemostaza.

Krvavitev(Krvavitev, iz grščine. Haima - kri in rein - tok) se imenuje krvna vtičnica, ki presega meje vaskularne postelje ali srca v okolje (Zunanja krvavitev) ali v telesni votlini, lumen votlega organa (notranje krvavitve). Primeri zunanjih krvavitev so metroraragija (maternica), melana (črevesni) in notranji - hemoperikard, hemotoraks, hemoperitoneum in hemarttroprozo (v perikardium votlini, pleura, trebušni ali spoji).

Glede na vir krvavitve so razdeljeni na arterijo, vensko, arterijsko-vensko (mešano), kapilarno, parenhimtous (kapilar iz parenhimskih organov) in iskreno.

Zasebna vrsta krvavitve je krvavitev, v kateri se kri nabira ekstravaskularno v tkivih. Obstajajo štiri vrste sort:

- hematom - krvavitev s kršitvijo celovitosti tkiv in tvorbo votline;

- hemoragična impregnacija (infiltracija) - krvavitev ob ohranjanju vnosa tkanine;

- modrice (modrice) - ravnina krvavitev v koži, subkutano tkivo, sluznice;

- Petechia - Tvorhages v koži, sluznice in serobne lupine, notranji organi.

Multiple Fetechial Kvalje, ki združuje med seboj v večjih velikostih se imenujejo hemoragična vijolična, in Bruils do 2 cm s premerom - ekkimozo.

Mehanizmi razvoja krvavitve in krvavitve vključujejo:

- vrzel (hemoragija na Rheexin), ki izhaja iz poškodb nespremenjenega plovila ali nekroze (srčni prelom z miokardnim infarktom), vnetje (syfilitski obrok z vrzel aorte), anevrizme prizadete žilne stene;

- korozija (hemoragija na diabrozin) ali arrozivna krvavitev, ki se razvija pri uničevanju vnetje žilnega stena (bolj pogosto gnojno), \\ t maligni tumor, nekroza (nezaobratna nekroza v krvavitvi tuberkulozni votlini), izpostavljenosti kemične snovi (Želodčni sok lahko povzroči krvavitev iz želodčnih razjed), kalijoče prevozne plovila Chorion cevi maternice med ektopičnim nosečnostjo;

- diapedesin (hemoragija na diapedesin, iz grščine. Diamo - skozi, pedao - vid), za katerega je značilna krvna vtičnika zaradi povečanja žilne prepustnosti, praviloma ohranjena plovila mikrocirkulacijskega ležišča med hudo hipoksijo, zastrupitev, okužbo, Različne koagulopatije, hemoragične diattes.

Razmeroma, diakrsne krvavitve se razvijajo s hipertenzivno krizo, sistemskim viskulitisom, levkemijo, hemofilijo, Uremijo.

Tendenca na spontano krvavitev ali krvavitev v odzivu tudi na rahlo škodo je bilo ime hemoragične diateze. Tak pogoj je povezan z visokokakovostnimi ali kvantitativnimi spremembami trombocitov, gemochaguating pomanjkljivosti, patološko pojavnost ali povečano prepustnost žilne stene kot dedne in pridobljene.

Glavni vzroki krvavitve (krvavitve) so:

1. Povišana krhka žilne stene opazujemo s svojimi prirojenimi napakami, okužbami in zastrupitvijo, hipo- in avitaminosom, steroidno terapijo;

2. pomanjkljivosti trombocitov. Ti vključujejo trombocitopenijo vsake geneze, dedne ali pridobljene oslabitve adhezije (bolezni von willebrand, Bernard-sulie, hemoragična diateza itd.), Oslabljeno združevanje ali zmanjšanje izločanja trombonice;

3. insuficienca koagulacijskih faktorjev prirojenega (hemofilije in faktorja VIII, hemofilije v faktorju IX, bolezni Villebrand, v skladu z drugimi faktorji koagulacije krvi) ali pogosteje pridobljenega izvora (v primeru bolezni jeter, bolezni vitamina K, nekatere imunske lezije;

4. Prekomerna intravaskularna koagulacija, na primer, z razširjenim intravaskularnim koagulacijo krvi - Sindrom DVS (glej naslednje predavanje).

Rezultat krvavitve je lahko ugoden (resorpcija pranja krvi, organizacija, enkapsulacijo, izobraževanje »Rusty« ciste) in neugodno (supcijo, ko je pritrjena okužba).

Vrednost krvavitve je posledica njegove vrste, resnosti in trajanja. Torej, vrzel srca z miokardnim infarktom s tvorbo hemoperikarda hitro pripelje do smrti pacienta, čeprav je skupna količina spektakularne krvi običajno ne več kot 100-200 g. V arterijski krvavitvi, masivna izguba krvi lahko razviti in akutno anemijo s smrtnim izidom.

Dolgoročno kratko krvavitev iz kroničnih želodčnih razjed ali dvoodenalni črevo Določa kronično postgemorgično anemijo. Vrednost krvavitve je odvisna predvsem od lokalizacije in šele nato od njegove velikosti. Tudi majhna krvavitev v možganih lahko povzroči poraz vitalnih centrov, možganskih edem in smrt pacienta, medtem ko celo masivne nezapletene krvavitve v podkožnem tkivi ne predstavljajo nevarnosti za življenje.

Plasmoragia.- Izhod iz lumna plovila v krvni plazmi z impregnacijo okoliških tkiv (plazemska impregnacija) zaradi povečane žilne prepustnosti.

Plazmoragija se pojavi v transfendotheletely zaradi ultrafiltracije (plazemski donos skozi pore na osnovni membrani Endotelijev zaradi povečanja hidrostatičnega ali osmotski tlak), difuzija (zaradi gradienta plazemskih komponent v lumnu in zunaj posode), mikrorokvitosti (mikropinocitoza ali citofemine, ki se pojavljajo zaradi dejavnosti encimskih endoteliocyte sistemov). Možen je intermotelijski plazemski donos. Tako je Plasmaragija določena s poškodbami žilne stene (predvsem intima) in spremembe v krvnih konstantih. V morfološkem pregledu, stena plovil mikrocirkulacijskega toka zgosti, postane homogena, in z elektronsko mikroskopsko študijo v otežnih endotelocitih veliko število Microvisicul, tvorba fenette in predorov, videz medceličnih vrzeli, ki zlomi bazalno intimajo membrano. Kopičenje komponent plazme povzroča poškodbe celic in medcelično snov kot v vaskularna stenain perivaskularna tkiva, pri izidu, od katerih se hilina razvija, in v hudih primerih - fibrinoidna nekroza.

Arterial Malokovia.to je običajno (anemijo, obravnavana v poglavju "Bolezni krvi") in lokalne (Ishemija, iz grščine. Ischo - zamude, stop). Ishemija se razvija z zmanjšanjem pretoka organov in tkiv, ki so posledica nezadostnega priliva krvi.

Izberite štiri sorte arterijske anemije, odvisno od vzrokov in pogojev dogodka:

- Angioprost Anemia Anemia je posledica arterijskega krčev zaradi živčnega, hormonskega ali vpliva drog (stres, angina, spundarna kolika itd.). Ima velik pomen Prekomerni tok v krvi vasopressorskih zdravil, kot so angiotenzin-1, vazopresin, kateholamini, itd Vedno akutno akutno;

- Ogledne arterijske anemije se razvija zaradi popolnega ali delne zaprtja lumna arterije slinavke, emboločne (akutne) ali aterosklerotične plošče, vnetnega procesa (kronične);

- anemijo kompresijske arterijske nastane z akutnim ali kroničnim stiskanjem plovila od zunaj (snop, otekanje, tumor itd.);

- arterijska anemija kot posledica prerazporeditve krvi se oblikuje s krvnim odtokom v sosednjih, predhodno izoliranih, organih in tkivih po hitri odstranjevanju ascitske tekočine, velikega stiskalnega tumorja itd. Vedno ostro. Razvoj sprememb v tkivih so povezani s trajanjem in resnosti ishemije, posledično hipoksijo, občutljivost organov zaradi pomanjkanja kisika, prisotnost zavarovanj plovil. Tako je najbolj občutljiva na arterijsko pomoč možgani, ledvice, miokardium, v manjši meri - svetloba in jetra, medtem ko povezuje, kosti in hrustančna tkiva, je značilna precejšnja odpornost na pomanjkanje kisika.

Ishemia vodi do propadanja v kreatinina fosfatnih celicah in ATP, aktiviranje procesov anaerobne oksidacije, ki vodi do kopičenja mlečnih in pilinških kislin (acidoza), maščobnih kislin, ojačanja lipidne peroksidacije, poškodbe mitohondrijske membrane. Oteževalna primanjkljaj energije prispeva k uničevanju endoplazmičnega omrežja, kopičenje kalcijevih ionov v citoplazmo, kar vključuje aktiviranje celičnih fosfolipaz, endonucleases in Proteases, ki določajo razvoj nekroze in apoptoze celic. S ishemijo, funkcionalno stanje telesa, ki določa potrebo po kisiku, znesek izmenjava procesov. Na primer, s hipotermijo se ti kazalniki zmanjšajo, ki se uporabljajo v operacijah srca pod umetno krvni obtok.

Hitrejša ishemija razvija, bolj pomembno (do nekroze) tkiva spremembe prizadetih tkiv. V kroničnem majhnem razredu, praviloma, ima zavarovanje krvi kroženje časa, da oblikuje, zmanjša pomanjkanje kisika. Zato se distrofične in nekrotične spremembe razvijajo v akutni ishemiji, medtem ko je v kronični - parenhim atrofija in skleroza strome prevladujejo.

Z zunanjim pregledom, so sloge značilna shranjena palor, včasih praktično neopazno. Zato za makroskopsko zaznavanje ishemije, barva kalijevega tele tako Encima, ki vsebujejo dihalne encime (dehidrogeneza), sivkasto ali črno barvo. V tem primeru je elegantno območje, na katerem se ti encimi uničijo, postane bledo sivo ali belkasto. Mikroskopsko ishemija zaznamo z odkrivanjem glikogenih ali redoks encimov (na primer elegantno reakcijo, barvilo tetrazolijskih sol), ki izginja na prizadetih območjih.

V zadnjih desetletjih je sodelovanje segmentalne črevesne nekroze zabeležene v popolni obstrukciji glavnih mesenteričnih arterij. Ta patologija se pojavi po hudih obsežnih operacijah pri vseh starostnih in spolih, vendar se še posebej pogosto opazimo pri starejših bolnikih s kroničnim ishemična bolezen Srca, maligne neoplazme, obsežne poškodbe in colaptskih stanj različnih izvor.

Sprejeto ime "Neokelice Infarkt črevesje", diagnosticirano v 20-50% primerov vaskularnih poškodb črevesja, ne odraža bistva procesa zaradi škode, ki ni na deblah, in akutno otrgovidne ishemije Plovila mikrocirkulacijske črte zaradi mikrotromba od kapilarov, arteriolov in volata. Posledično je treba to patološko stanje pripisati žilni nekrozi.

Malokoviya, bolj pogostejše ime, ki zveni kot anemija, je stanje, na katerem se je zabeleženo zmanjšanje skupne količine eritrocitov in / ali zmanjšanje vsebnosti hemoglobina s stopnjo volumna krvi. Malokoviy, katerih simptomi se kažejo v obliki utrujenosti, omotice in drugih vrst karakterističnih držav, se pojavi zaradi nezadostne oskrbe kisika.

splošen opis

Dobava kisika se poslabša zaradi pomanjkanja proizvodnje rdečih krvnih celic, zaradi katerih so organi, ki jih zato, organi s kisikom. , opazili, sile, s tem trpijo zaradi celotnega organizma zaradi pomanjkanja železa. Večinoma kvantitativni kazalniki eritrocitov in hemoglobina zadostujejo pri prepoznavanju bolezni.

Omeniti je treba, da lahko anemija (anemija) deluje kot samostojna bolezen in kot sočasna manifestacija bodisi zaplet drugih vrst bolezni in držav. In vzroki za pojav in mehanizem razvoja bolezni je lahko povsem drugačen, prav tako pa je v vsakem primeru opredelil posebne posebnosti, da se ustrezna ustrezna terapija naknadno določi.

Če se ustavite na določenih številkah, je anemija definirana kot zmanjšanje hemoglobina na oznako pod 110 g / l - pri otrocih 6 mesecev. -6 let, pod 120 g / l - pri otrocih 6-14 let, pod 120 - pri odraslih ženskah, pod 130 - pri odraslih moških.

Klasifikacija anemije

Pred določitvijo pogojna klasifikacija Ta bolezen, ugotavljamo, da klasifikacije v splošno sprejete različice tega načeloma ne obstajajo. Medtem pa obstajajo tri glavne skupine, v skladu s katerimi je možna anemija razliko:

Zaradi posamezne in masivne izgube krvi anemije ( anemia posthemorrragic. );
Zaradi motenj, ki nastanejo v eritropoških procesih ali nastajanju hemoglobina anemije ( anemia hipoklomična pomanjkanja železa , megaloblastična anemija );
Zaradi intenzivnosti razpadanja v organizmu anemije eritrocite ( hemolitična anemija ).

Med razvojem v telesu anemije so motnje izpostavljene oksidativnim postopkom, ki vodijo do razvoja hipoksije (za strašenje kisika v tkivih). Pogosto je mogoče opaziti neverjetno na prvi pogled, neskladje, ki se manifestira v resnost tega procesa in v aktivnem vedenju, ki je del pacienta. V preteklem obdobju je lahko klinična slika nepričakovanega značaja, ki je posledica veljavnosti kompenzacijskih mehanizmov, ki je predvsem osredotočena na stimulacijo hematopoetskih in krvnih sistemov.

Že v izrazitem tečaju anemije, ki se začne zelo hitro razvijati, telo se sooča z hudimi motnjami, na katere vodi hipoksija. Prvič, se odraža na funkcionalnosti srčne dejavnosti in centralnega živčnega sistema. Obstaja hitra utrujenost, omotica, poslabšan spomin, hrup v ušesih, kratkost dihanja, bolečine v srcu, šibkost.

Opozoriti je treba, da je stopnja anemije določena ne le na podlagi kazalnikov števila eritrocitov in ravni hemoglobina, ampak tudi s sprejemom hematokrita, na podlagi katerega je integrirana ideja o razmerje krvi enotnih elementov (predvsem eritrocite), kot tudi volumen v polno krvi Plazma. Stopnja stopnje gematokrita za ženske je približno 0,36-0,42, za moške - približno 0,4-0,48.

Akutna postgroragična anemija (Malokrovija): Simptomi

Ta vrsta anemije se razvija v ozadju masivne in enotne izgube krvi. Razlogi za izgubo krvi so lahko zunanje poškodbe, ki jih spremlja močna škoda krvne žilekot tudi krvavitev, ki nastane na področju določenega notranjega organa.

V večini primerov se preganjajo krvavitev iz gastrointestinala in krvavitve trebušna votlina (Ustrežno), krvavitev ledvic in pljučnica (absces,), krvavitvene maternice in krvavitve iz nekaterih organov, ki izhajajo iz somatske bolezni in hemoragične diattes. Značilnosti tečaja in razvoja bolezni so povezani s povečanjem zmanjšanja žil v krvi. V vsakem primeru je intenzivnost izgube krvi ustreza različnim kazalnikom (300-1000 ml, itd.), Medtem ko srednja vrednost Opredelil kazalnik 500 ml.

Prefinjeno za akutno postghemorgic anemia. Klinična slika najprej po izgubi krvi se kaže v anemični simptomatologiji, kot tudi v simptomih, ki so značilne. Zlasti je palor kože izoliran, slabo stanje, filament in pogosti impulz, omotica, lepljiv hladni znoj, kapljica temperature, cianoza, bruhanje, krče. Z ugodnim izidom, ta simptomatic se nadomesti s simptomi, značilnimi za akutno anemijo (hrup v ušesih, omotica, "Midges" pred očmi, itd.).

Glede na ostrino zmanjšanja števila rdečih krvnih celic se spremembe pojavijo pri dihalnih funkcijah krvi, ki izzovejo razvoj hipoksije (to je, kisik stradanje), je, nato pa se manifestira v Adamisiji In v hrupu v ušesih, omotica in zatemnitev v očeh, kožni palor in sluznica.

Vrednotenje krvi, ki se proizvaja takoj po krvnemču, zahteva obračunavanje različnih dejavnikov. Glede na količino izgube krvi se opazijo refleksno zoženje kapilarjev, kar vodi do zmanjšanja prostornine celotnega vaskularnega kanala, ki določa fazo refleksnega vaskularnega kompenzacije. Podoben tečaj vodi do dejstva, da je, čeprav je ustrezna masa eritrocitov ustrezna, vendar so digitalni kazalniki eritrocitov in hemoglobina, kot posledica izgube krvi, blizu začetnih kazalnikov, to je za tiste kazalnike, ki so bili opaženi neposredno na izgubo krvi. Podobna slika, kot je jasno, ne more odražati pravega položaja kazalnikov v poskusih določitve stopnje anemizacije.

Najbolj zanesljiv kazalnik za prve ure po izgubi krvi je skrajšanje časa, potrebnega za strjevanje krvi. Poleg tega je pomembno vedeti, da je anemija, ki je nastala zaradi izgube krvi, se ne takoj zazna - se zgodi po 1-2 dneh, to je, ko se hidrata faza pojavi pri odškodnini izgube krvi. Ta faza je izražena zlasti obilo pretoka limfe v cirkulacijski sistem, zaradi česar vaskularni tečaj v smislu obsega pridobi svoje začetne kazalnike. Trajanje te faze je več dni, ki se določi na podlagi skupne velikosti izgube krvi, medtem ko je postopna enakomernost pri zmanjševanju kazalnikov krvi, to je eritrocite in hemoglobin.

Napoved, določena za postgemorgično anemijo, se določi na podlagi ne samo od količine izgube krvi, ampak tudi iz njegove stopnje izteka v tistem času. Opozoriti je treba, da bogativna izguba krvi v smrti ne vodi, če je njena počasnejša, hitra izguba krvi, nasprotno, vodi v stanje šoka, ki je dovolj nevaren za žrtev - v primeru Obseg krvnega obtoka je priporočljivo, da se z življenjem upošteva njegova nezdružljivost.

Kronična postgemorgična anemija (anemija): simptomi

Ta vrsta anemije se razvija ali v enkratnem in bogat izgubi krvi, ali izguba krvi dolgih in manjših (dolgotrajna in bogata menstruacija pri ženskah itd.).

Sčasoma, manjša in dolgotrajna izguba krvi prispevata v stanje izčrpanja v telesu železnih rezerv, pa tudi, da moti prebavljivost prehrambene oblike, ki vodi do razvoja anemije.

Simptomatike v tem primeru ima podobnosti z drugimi sortami anemije pomanjkanja železa. Zlasti je splošna ostra šibkost, omotica, bolečina v srcu, motnje srčnega utripa, povečane utrujenosti, "midges" pred vašimi očmi. Poleg tega je paleto kože z voščeno podobno, vidno sluznico je tudi bledo. Obraz pridobi neskončnost, okončine - pastosnost. Tahikardija, hrup v srcu (pri poslušanju), kot tudi trofičnih motenj nohtov, las, jezik postane ustrezna manifestacija.

Pri zdravljenju kronične postgemoragične anemije najboljša metoda To je, da odstranite vir, ki prispeva k izgubi krvi. Medtem pa je radikalno zdravilo trenutno zastopano v tem primeru, ki vodi do izgube krvi, ni vedno mogoče, za katere je mogoče narediti transfuses eritrocite mase, namen pripravkov z vsebnostjo železa.

Vodna anemija (Malokrovia): Simptomi

Ta vrsta anemije najpogosteje najdemo. V tem primeru se anemija pojavi zaradi primanjkljaja v železnem telesu, kar vodi do kršitve izobraževanja o hemoglobinu.

Razlogi, ki so povzročili razvoj te vrste malokovije, so lahko eksogeni in endogeni dejavniki. Tako so eksogeni dejavniki v nezadostni prehrani, dolgo spoštovana prehrana (zlasti mleka), v katerih so izdelki izključeni z vsebnostjo železa. Medtem pa ima najpogosteje insuficienca železa endogeno naravo nastanka. V tem primeru je glavni vzrok izgube krvi v povečani izgubi železa iz telesa zaradi fiziološke in patološke izgube krvi (menstruacijo). Tudi izguba železa je možna zaradi pomanjkanja njegove prebavljivosti s strani telesa.

V skladu s fazami dodelite latentna oblika anemije ki poteka v obliki pomanjkanja železa, vendar brez anemije kot npr eksplicitna oblika pomanjkanja železa anemije. Stopnja gravitacije, oziroma, prav tako deli anemijo light. (s hemoglobinom v 90-110 g / l), kot tudi na sredina (znotraj 70-90 g / l) in naprej težko (pod 70 g / l).

Običajne anemije lahko izzovejo takšni patološki procesi, kot so:

Kronične države z manjšimi, vendar večkratno izgubo krvi (, razpoke, hemoroidi, krvavitve za nosno, enteritis, bogato in dolgoročno menstruacijo, \\ t ulcerozna bolezen itd.);
Pomembnost procesov v prebavilih prebavnih prebavnih motenj iz sesanja železa (oslabljeni sesalni sindrom, enterititis);
Stalna donacija;
Prehod iz skrite oblike pomanjkanja železa v očitne (pogoste nosečnosti, večkratne nosečnosti). V tem primeru se otroci že diagnosticirajo z eksplicitno anemijo pomanjkanja železa.
Hormonske kršitve, Bistvenega pomena za zdravljenje hormonskih zdravil.

Kar zadeva kliniko, je značilna za anemijo pomanjkanja železa, je sestavljena iz istočasno več kompleksov simptomov, in sicer iz pomanjkanja tkiva in dejanske anemijske države. V tem primeru je splošni simptom v stanju neugodja.

Manifestacije primanjkljaja tkiva so večinoma v epitelijskih tkivih, ki se kaže v procesu atrofije. Za kožo je značilna palor in suhota, zlasti na ščetkah in obrazu. Njegovo piling, gostoto in palor, še posebej v krtačah in na obrazu.

Lase postanejo krhka, dolgočasna, njihova zamašitev je zabeležena na različnih ravneh. Rast se upočasni, medtem ko lasje pogosto izstopajo. Nohti postanejo krhki in mehki, stehtani. Pojavi se na zobeh, začnejo se razpenjati, izgubijo briljantnost, emajlo postane groba. Poleg tega obstajajo takšne manifestacije kot Ahilia in, Ahlorohidria - vse to prispeva le k krepitvi pomanjkanja železa s hkratnim okvaro postopka absorpcije železa.

Spremembe na področju majhne medenice, kot tudi pri delu velikega črevesa. V nekaterih primerih imajo bolniki podfebriro telesno temperaturo in pomembno nagnjenost k različnim vrstam okužb. Pogosti pojav postane perverzija okusa in vonja, ki je izražena v odvisnosti od recepcije zobozdravniškega prahu, krede, peska, gline, itd, do vonj kerozina, bencina, acetona, laka za nohte itd. Vključite tradicionalne simptome Malokovije: povečana utrujenost, omotica, zaspanost, šibkost, tahikardija, glavoboli, utripajoči "mired" pred vašimi očmi.

Folide okvarjena in anemija vitamina-B12 (Malokrovija): Simptomi

Ta vrsta anemije je določena z neuspehom prejema ali nezmožnosti uporabe takega vitamina kot B12, kot tudi folna kislina, ki ima hemostimulacijske lastnosti. Vitamin B12 in folna kislina sodeluje v procesu tvorbe eritrocitov. V primeru, da niso zelo majhni, eritrociti, oziroma, ne dozorijo, ki vodijo do anemije.

Kar zadeva simptome, ki so del te anemije, teče v cikličnem načinu, to je, odpuščanje, ki se izmenjujejo z obdobji ponovitve. Obstaja niz manifestacij, ki označujejo poškodbe cirkulacijskega sistema, trakt in CNS. Zaradi počasnega razvoja anemije se telo prilagaja. In čeprav je anemija pomembna, lahko pacienti dolgo časa ostanejo popolnoma sposobni, ki trajajo tudi do izraženih simptomov, ki kažejo na klinično in hematološko razkroja. Pod splošno skupino simptomov padla omotica, šibkost, kratko sapo, hrup v ušesih, utrujenost.

Obstaja tudi pomemben in oster palor kože s svojo značilno limonino odtenko. Opeke nohte, suha koža. Pogosta manifestacija je zvišana telesna temperatura (približno do 38 stopinj). Glavni simptom je simptom Günterja, ki je izražen v videzu jezika krvne točke na konici, poleg tega pa v jeziku, ki je gorenja, srbenje in bolečina.

Prav tako je izpostavljena tudi želodčna sluznica, se pojavi atrofični gastritis s stabilno achimia. Uporaba histamina ne vodi do izboljšanja stanja. Pomembnost pridobi tudi bolečine v epigastriju, kot tudi slabost in bruhanje, razdeljena na črevesno sluznico (enteritis). Brez vidnih razlogov se pojavi driska (nošenje nestalnega značaja), bolečine v trebuhu. Med porazom centralnega živčnega sistema je CNS opazil v delu srca, ki je izražen v aritmij, tahikardija, kot tudi v črevesju, mehurju. Pojavijo se paraliza.

Nato se razvija megaloblastična anemija, ki jo spremlja sprememba vrste formacije krvi in \u200b\u200bstrukturo krvnih celic. V tem primeru se bolezen teče z degenerativnimi spremembami, ki se pojavijo v rdečih krvnih celicah, celice kostnega mozga oslabljene v procesu zorenja citoplazme in jedra. Citoplazma v tem procesu je jedro v zorenju, kot rezultat starega citoplazma, je jedro mlad. Višino bolezni je lahko označena z izjemno močnim zmanjšanjem eritrocitov, označenih v sestavo enote krvi.

Hipoplastična in aplastična anemija (anemija): simptomi

V tem primeru se združi skupina bolezni, katerega glavni znak je v funkcionalni insuficienci kostnega mozga. Hipoplastična in aplastična anemija se razlikujejo v kvantitativnem in kvalitativnem načrtu.

Tako je značilna aplastična anemija, ki je značilna večja globina depresije formacije krvi. Kar zadeva anemijo hipoplastika, je značilna zmerna resnost kršitve procesov diferenciacije in širjenja hematopoetskih elementov.

Med glavnimi dejavniki, ki prispevajo k nastanku hipoplastične anemije, so dodeljeni na naslednji način:

Ionizirajoče sevanje;
Vpliv kemikalij:

Insekticidi, benzen, tetraetilsvinets, trinitrotolol;
Citostatične medicinske pripravke (protitomorski antibiotiki, alkilirni antimetaboliti);
Drugi tip zdravila. \\ T (Levomicetin, piramidon itd.).

Protitelesa, ki delujejo proti celicam kostnega mozga;
Tistih ali drugih virusne okužbe (na primer virusni hepatitis);
Dednost;
Aplastična, hipoplastična in idiopatska anemija.

To je z določitvijo razlogov, ki vodijo do hipoplastične anemije, je mogoče odpraviti vplivov mielotoksičnega faktorja, kot tudi preprečevanje naknadnega napredovanja bolezni.

Kar se tiče za klinično sliko, se določi glede na stopnjo depresije cirkulacije možganov kosti. Določene so naslednje možne možnosti, označene z lastnim tokom, simptomatiko in resnostjo:

Aplastična akutna anemija;
Aplastična podiplomska anemija;
Hipoplastična podrezana anemija;
Hipoplastična kronična anemija;
Hipoplastična kronična anemija v kompleksu s hemolitičnimi komponentami;
Hipoplastična delna anemija.

Za hipoplastično anemijo je značilen kronični ponavljajoči se pretok, ki nadomešča obdobja poslabšanja. Pojav odpustov je namenjen predvsem pri uporabi ustrezne terapije. Med glavnimi pritožbami bolnikov, slabosti, tahikardije, kratkost dihanja, visoke utrujenosti, se razlikujejo.

Za akutne in subakutne variante po poteku bolezni so značilne močne nosne krvavitve, bogate in dolgoročne menstruacije pri ženskah, krvavitve dlesni, naraščajoče temperature. Hipoplastična anemija s hemolitičnimi komponentami pogosto poteka v kompleksu z jaggilnostjo kože.

Hemolitična anemija (Malokrovija): Simptomi

Ta kategorija anemije vključuje obsežno skupino različnih v etiologiji, patogenezi in klinična slika Bolezni, oziroma, določajo za njih z različnimi metodološkimi značilnostmi terapije. Glavni znak Ta skupina leži v povečanem razpadu rdečih krvnih celic, pa tudi pri zmanjševanju trajanja njihovega življenja. Hemolitična anemija je lahko dedna ali pridobljena.

Klinične manifestacije bolezni v katerem koli njenih oblikah se določijo v obravnavanem primeru na podlagi resnosti uničenja v krvi eritrocitov z izdajo hemoglobina (to je resnost hemolize). Večinoma so prvi znaki določeni v mladostni ali odraslosti. Odkrivanje bolezni pri otrocih se pojavi v procesu pregleda glede na bolezen sorodnikov. Od poslabšanja se ne more pojaviti nobena pritožba. Z razširitvijo, šibkostjo, so opazili šibkost, povišana temperatura in omotica. Eden od glavnih znakov se kaže v obliki zlatenice, ki je pogosto komaj edini znak, ki označuje bolezen.

Arterial Malokovia. To se zgodi skupno (anemijo) in lokalno (Ishemia, od grščine. ischo - zakasnitev, ustavitev). Ishemija se razvija z zmanjšanjem pretoka organov in tkiv, ki so posledica nezadostnega priliva krvi. Obstajajo štiri sorte arterijske anemije, odvisno od vzrokov in pogojev dogodka:

angioprostrankaarerijska anemija je posledica arterijske krčev zaradi živčnega, hormonskega ali vpliva drog.

oviran Aremia se razvija zaradi popolnega ali delne zaprtja lumna arterijske trombe, embola (akutne) ali aterosklerotične plošče, vnetnega procesa (kronične);

stiskanje Arterijska anemija se pojavi z akutnim ali kroničnim stiskanjem plovila od zunaj (snop, otekanje, tumor itd.);

arterial Malokovia. Zaradi prerazporeditve krvi se oblikuje na odtoku krvi v sosednje, predhodno elegantne, organe in tkiva po hitrem odstranjevanju ascitske tekočine, velikega stiskalnega tumorja itd. Vedno akutno.

Spremembe so povezane s trajanjem in težo ishemije. Najbolj občutljiva na arterijsko pomoč je možgani, ledvice, miokardium.

Hitrejša ishemija, bolj pomembne spremembe tkiva prizadetih tkiv. V okviru akutne ishemije se razvijajo distrofične in nekrotične spremembe, s kronično - atrofijo parenhima in skleroze strome prevladuje, krvavi obtok zavarovanja pa ima čas za oblikovanje

Z zunanjim pregledom, so stilov značilen palor. Mikroskopsko ishemijo odkrije izginotje glikogena na prizadetih območjih.

Infarkt. (iz lat. Infarcire - začetek, slediti) - nekrozo nekroze v tkanine ali telesu, ki izhaja iz prenehanja ali znatnega zmanjšanja pretoka krvi, manj pogosto - venski odtok. Infarkt. - to je vaskularna (disculatorna) nekroza. Vzroki srčnega napada so tromboze, embolizem, dolgoročni krč arterije ali funkcionalne prenapetost organa pod pogoji nezadostne oskrbe s krvjo.

Oblika infarkta je odvisna od značilnosti strukture vaskularni sistem Eden ali drug organ, prisotnost anastomozov, zavarovanja s zavarovanjem krvi (angioarchitectonics). V organih z glavno ureditvijo plovil in šibko razvitih zavarovanj, trikotne (stožca oblikovane) infarkt (vranica, ledvice, ledvice, pljuča) se pojavijo, z razpršenim ali mešanim vrsto razvejanosti plovil in številčnosti anastomosov, nepravilnega opazimo obliko infarkta (miokardium, možgani). Z videz. Izberite belo, belo s hemoragičnimi klin in rdečimi srčnimi napadi.

Bela (ishemična, brezkrvna) infarkt nastane zaradi blokade arterije, najdemo v vranici, možgani. V vranici - to je ognjišče trikotna oblika bela barva, suha, gosta doslednost, baza se sooča s kapsulo, kapsula v hrapavosti hrapavosti hrapavosti, je prekrita z fibrinoznimi prekrivanji.

V možganih - ognjišče nepravilen obrazec, Diryabe doslednost, sivo barvo.

Beli srčni napad s hemoragičnim klinam (miokardijem in ledvicami). V srcu - v središču nepravilne oblike ohlapne konsistence, rumenkaste bele barve, obdane z hemoragičnim klinam (razmejitveno območje) - ostro hiperimentirana plovila z majhnimi krvavitvami.

Rdeča (hemoragična) infarkt se razvije pri blokiranju arterij in žil, se pojavi v pljučih, črevesju, možganih. Najpogosteje se pojavlja v pogojih mešanega tipa oskrbe s krvjo (pljuča). Na primer, stršenje tromboembola ali panoge trombom pljučna arterija Povzroča sprejem v anastomoze bronhialnih krvnih arterij v območje nekroze. Hkrati, vrzel kapilara in impregnacija območja nekroze z eritotorji.

Makroskopsko infarkt svetlo rdeče rdeče barve, gosto, baza je obrnjena proti Pleuri, na njem - fibrinozne prekrivne.

Izhodi srčnih napadov. Za več dni se segmentirani nevtrofili in makrofagi delno upirajo nekrotizirani tkanini. Na 7. dan dneva se vrtenje iz razmejevalnega območja granulacijskega tkiva, postopoma ukvarjajo s celotnim območjem nekroze. Pojavi organizacija infarkta Njegova brazgotina. Še en ugoden izid je možen - Izobraževanje namesto nekroze ciste (votline, včasih napolnjene s tekočino), ki se pogosto opazijo v možganih. Neželeni rezultati infarkta pripadajo njegovi supnosti.

Alkaloza -oblika motenj napisanega kislinske baze, označena z relativnim ali absolutnim presežkom baz.

Anasarka -skupna otekanje kože in podkožno tkivo.

Ascites.(HydroperItonium) - Kopičenje transukata v trebušni votlini.

Acidoza -oblika motnje napisanega kislega stanja, označena z relativnimi ali absolutnimi odvečnimi kislinami.

Hematurija- Kri v urinu.

Hematoma -krmovanje s kršitvijo celovitosti tkiva.

Hematometome -kri v telesu maternice.

Hemoragična infiltracija(Hemoragična impregnacija) - krvavitev, medtem ko ohranja celovitost tkiva.

Hemostasis -kompleks koagulacijskih in antikoagulantnih reakcij, ki podpirajo kri v normalnem tekočem stanju.

Hemotorax, hemopericard, hemoperitoneum, hemartroza -kopičenje krvi, v plevralni, srčni srajci, trebušne, sklepne votline.

Hydrotorax, HydroperiCard - Kopičenje transurjata, v votlinah Pleure, srčne srajce.

Hypo- (Hyper)-stanje, za katerega je značilno zmanjšanje (povečanje) skupne prostornine krvi.

Hypo- (Hyper) -Daration -zmanjšanje (povečanje) volumna voda v telesu.

Hiperemija -plethora.

Hipoksija(Hyperoxia) – pomanjkanje kisika (presežek kisika).

Sindrom DVS -(Poraba koagulopatije, trombohemoragični sindrom) - Razširjen sindrom intravaskularne krvne koagulacije.

DIAPENED -krvavitev (krvavitev) zaradi povečane prepustnosti žilne stene.

Srčni napad -nekroza v tkanini ali v telesu, ki izhaja iz odpovedi ali znatnega zmanjšanja pretoka krvi (ishemična, vaskularna, diskorculacijska nekroza).

Ishemija -anemija lokalne arterijske.

Propadcelotno akutno stanje, ki izhaja iz znatne nedoslednosti kroženja krvnega obtoka krvnega prostora.

Koma -stanje telesa, za katerega je značilno globoko zatiranje CNS, izguba zavesti.

Krvavitev -donos krvi iz krvnega obtoka v okoliške tkanine (vrsta zasebnega krvavitve).

Krvavitev(Krvavitev) - donos krvi iz krvnega obtoka v zunanje okolje, telesno votlino, lumen votlega organa.

Limfidem -edema, ki izhaja iz nezadostne limfne drenaže.

Melena -izolacijo krvi z iztrebkom.

METRRAGIA -krvavitev maternice.

Normophemia. - stanje, ki je značilna normalna skupna krožna kri.

Otekanje -prekomerno kopičenje tekočine v intersticijskem prostoru.

Petechia -majhne krvavitve v koži, sluznice in serobne lupine.

Plazmoragija -izhod plazme iz krvnega obtoka v okoliške tkanine.

Sladki fenomen -stiskanje enotnih elementov krvi, predvsem eritrocitov, v žilni postelji.

Elephantizem -izrazite limfidem spodnje okončine, Včasih zunanje genitalne organe.

Stas -krvni tok se ustavi v plovilih mikrocirkulacijskega ležišča.

Stres -splošna prehoda telesa (z razvojem splošne nespecifične reakcije) zaradi vpliva na to pretiranih okoljskih dejavnikov.

Transudate -ne-vnetni poreklo Presežek tekočine, ki se kopiči v tkivih ali telesnih votlinah med otekanjem.

Tromboza -dvigovanje koagulacije krvi v lumen krvni obtok.

Šok -hudo patološko stanje prihaja, ko akutna insuficienca Cirkulacijski (obtočni obtok) Po popustom na homeostazo, označen s faznimi kršitvami sistemov telesa.

Exicosis -dehidracija.

Ekhimoza -premer krvi Ni več kot 2 cm.

Embolija -circulation v obliki (ali v limfnih) delcih, ki jih ne najdemo v normalnih pogojih.

Epistaxis -nos krvavitev.

1. Predmet : Škoda in smrt celic in tkiv. Vzroki, mehanizmi in vrste nepopravljivih poškodb. Nekroza. Apoptoza.

Glavna vprašanja teme:

1. Uvod.

2. Pogoji za poškodbe.

3. Smrt celic. Opredelitev koncepta, vrste smrtnih celic in njihove splošne značilnosti.

4. Vzroki in oblike poškodb celic.

5. Morfologija škode in smrti celic.

6. Klinične in anatomske vrste nekroze in njihove značilnosti.

7. Znaki smrti in posmrtne spremembe.

1. Disciplina, ki je trenutno označena s tem izrazom v večini držav, ima številna druga imena: patološka anatomija, patološka patologija, histopatologija, kirurška patologija itd. V domači medicini je običajno, da se imenuje označena disciplina "patološka anatomija" . Patološka anatomija - znanstvena in uporabna disciplina, ki študira patoloških procesov in bolezni s pomočjo znanstvenih, predvsem mikroskopske raziskave Spremembe, ki nastanejo v celicah in tkivih.Izraz "patologija", sestavljena iz dveh grških besed, pomeni "znanost o bolezni". predvsem mikroskopske raziskave sprememb, ki nastanejo v celicah in tkivih.

V okviru patološkega procesa, vsaka kršitev strukture in funkcije razume, in bolezen je kombinacija enega ali več patoloških procesov, ki vodijo k kršitvi običajnega stanja in preživetja telesa.

V zgodovini razvoja patološke anatomije se razlikujejo štiri obdobja: anatomska (od antike pred začetkom 4. stoletja), mikroskopsko (od prve tretjine XIX stoletja do 50 let. XX stoletja), ultramiroskopsko (po 50-ih .);; Sodobno četrto obdobje razvoja patološke anatomije je mogoče opisati kot obdobje patološke anatomije žive osebe.

Sposobnost preučevanja patoloških sprememb v telesnih telesih se je pojavila v stoletjih XV-XVII. Zaradi nastanka in razvoja znanstvene anatomije.

Leta 1676 je T. BONA prvi poskus na pomemben material (3000 odprtin) pokazal obstoj komunikacije med odkritkom morfološke spremembe in klinične manifestacije Bolezni.

Najpomembnejši dogodek v zgodovini patološke anatomije, ki je določil njegovo dodelitev neodvisni znanosti, je bila objava leta 1761 glavnega dela J. B. Morganya "na lokaciji in vzrokih bolezni, ki jih je identificiral anatom."

Sredi XIV stoletja Dela Rokitanskega, v katerih se ni predstavila samo sprememb v telesih na različnih stopnjah razvoja bolezni, temveč je pojasnila tudi opis patoloških sprememb v številnih boleznih. Leta 1844 je K. Rokitansky ustanovil Univerzi na Dunaju Oddelek za patološko anatomijo, ustvaril največji muzej patoanatomije na svetu. Za ime K. Rokitansky povezujejo končno dodeljevanje patološke anatomije v samostojno znanstveno disciplino in medicinsko specialiteto. Kritični trenutek pri razvoju te discipline je bil ustvarjanje leta 1855 R.virhova teorije celične patologije.

Oblikovanje patološke anatomije kot znanstvene discipline se je začela le v prvem četrtletju XIV stoletja. in sovpadala z izboljšanjem poučevanja normalne anatomije na univerzah.

Eden od prvih anatomov, ki je posvečala pozornost študentov patološke spremembe Organi med odprtjem, je bil E.O.mukhin.

Prvič, vprašanje potrebe po vključitvi patološke anatomije v število obvezne učne teme na Medicinski fakulteti Univerze v Moskvi je bilo dostavljeno leta 1805 M.YA. Moder.

Sodobna patološka anatomija uporablja druge biomedicinske discipline, povzemajo dejanske podatke biokemičnih, morfoloških, genetskih, patofizioloških in drugih študij, da bi vzpostavili vzorce dela enega ali drugega organa in sistema pod različnimi boleznimi.

Zahvaljujoč nalogam, ki trenutno rešuje patološko anatomijo, zaseda posebno mesto med medicinskih disciplin. Po eni strani je patološka anatomija teorija zdravil, ki razkriva materialno substratno bolezen neposredno služi klinična praksaPo drugi strani pa je to klinična morfologija za diagnozo, ki daje materialni substrat teorija medicine - splošno in zasebno patologijo osebe(Serv V.V., 1982).

Spodaj splošna patologija Razumeti najpogostejše, t.e. Vzorci njihovega nastanka, razvoja in rezultatov, ki so del vseh bolezni. Vaše korenine zapuščam v zasebnih manifestacijah različnih bolezni in na podlagi teh podatkov, splošna patologija jih hkrati sintetizira, daje idejo tipičnih procesov, značilnih za eno ali drugo bolezen.

Več širše uporabe neinvazivnih raziskovalnih metod ( pregled z računalniško tomografijo, ultrazvočna diagnostika, endoskopske metode itd.) Omogoča vizualno prepoznavanje lokalizacije, velikosti in celo do določene mere patološki proceski v bistvu odpira razvojne poti dvignjena patološka anatomija - klinična morfologija,ki je predmet zasebna patološka anatomija.

Predmeti, ki jih je preučil patolog, se lahko razdelijo v tri skupine: 1) Vodni material, 2) substrati, pridobljeni iz bolnikov s svojim življenjem (organi, tkivi in \u200b\u200bnjihovimi deli, celicami in njihovimi deli, izločanjem, tekočimi izdelki) in 3) eksperimentalnim materialom.

Izvajanje materiala.Organi in tkiva mrtvih trupel so tradicionalno predmet študija med patolovi obdukcijah (obdukcijah, oddelkih) tistih, ki so umrli zaradi bolezni. Primeri smrti, ki se je zgodilo, ne zaradi bolezni, ampak zaradi kaznivih dejanj, katastrof, nesreč ali nejasnih razlogov, pregledajo pravosodna zdravila.

Preušen material se preučuje v anatomskih in histoloških ravneh. Radiografske, mikrobiološke in biokemične metode so manj pogoste. Patološki oddelek, skupaj z mrtvimi, prinaša zgodovino bolezni in vse razpoložljive zdravstvene evidence. Pred obdukciji je patolog dolžan preučiti vse to, nato pa povabiti na obdukcijo, ki se udeležuje zdravnikov. Zdravniki morajo zagotoviti, da te ugotovitve potrjujejo ali zavračajo svoje ideje o procesih in spremembah, ki so se pojavile v telesu v času življenja bolnika. Rezultati obdukcije s strani patologa leži v protokol otvoritve, vzroki pacientove smrti pa kažejo na smrtno potrdilo, ki nato izda sorodnike umrlega.

Otvoritev. Glavni cilj obdukcije je določiti končno diagnozo in vzroke smrti bolnika. Ocenjujemo tudi pravilnost ali napako v klinični diagnozi, učinkovitost zdravljenja. Obstajajo merila za ocenjevanje neskladnosti kliničnih in patologa diagnoz, kot tudi razvrstitev vzrokov neskladij. Drugi namen odprtine je medsebojna obogatitev znanstvenih in praktičnih izkušenj zdravnikov in patologov. Vrednost delovnega dela patologa sestoji ne le pri nadzoru kakovosti terapevtskih in diagnostičnih dejavnosti zdravnikov (nadzor tega je zapleten in se izvede ne le po patoanatih), ampak tudi v kopičenju statističnih in Znanstveni in praktični podatki o boleznih in patolovih.

Če je sekcijsko delo organizirano izročno pocinalno in ustrezno opremljeno z metodološko, potem je njegova izpolnitev zelo draga. To je postalo eden od razlogov za znatno zmanjšanje števila bolnišničnih obdukcij v številnih industrializiranih državah. V Rusiji je bila opisana težnja po zmanjšanju števila odprtin.

Material, vzet v življenju bolnika. Veliko večji obseg dela patologa zavzema mikroskopsko študijo materiala, pridobljenega z diagnostičnim ciljem v času trajanja bolnika. Najpogosteje, taka gradiva prihaja iz operacijskih klinikov: kirurgi, ginekologi, urologi, otorinolaringologi, oftalmologi, itd Diagnostična vloga patologa je odlična tukaj, in njegov zaključek je pogosto določen z besedilom klinične diagnoze.

Histološke raziskave. Ta študija je izpostavljena upravljalni in biopsijski materiali. Patolog zahteva histološko potrditev (pojasnitev) diagnoze.

Citološke raziskave. Izvaja se na zvezdah, narejenih iz vsebine votlih ali cevastih organov, kot tudi odtisov drog, punctures in aspirati (aspiracijske punkcije, sušene brizge). Smari se pogosto proizvajajo iz materiala za pranje s stenah organov, ki vam omogočajo, da ujamete celice v procesu naravnih ali patoloških kosil (razsvetljevanja, pilinga), na primer iz materničnega vratu.

Imunohistokemijska študija. Z nekaj patoloških pogojev, zlasti tumorji, je težko in celo nemogoče določiti vrsto tkanine ali njegovega izvora (histogeneza) z uporabo histovih ali citoloških barv. Medtem je takšno preverjanje pomembno za diagnozo in napovedovanje. Zato se uporabljajo različni dodatni metodični pristopi. Ena izmed njih je histokemijska metoda.

Bolnik ne more upogniti shin v kolenu. Motena kršitev zadnjih mišic stegna. Kakšen živček je poškodovan

Vzemite denar v dolgu - je resna okvara, ki vodi do tehtanja vaše karme

Aremija. Infarkt.

Embolizem

Aremijska anemija je nezadostna količina krvi v arterijskih plovilih. Pogosto je in se imenuje anemia. (glej poglavje 9) in lokalno imenovano ishemia., (iz grščine. ischo. - zakasnitev, zaustavitev) in se razvije z zmanjšanjem pretoka organov in tkiv, ki so posledica nezadostnega pretoka krvi. To zmanjšuje hidrodinamični pritisk, linearno in volumetrično hitrost pretoka krvi.

Aremija, odvisno od vzrokov in pogojev dogodka, je lahko angioprost, obvladovanje, stiskanje, kot posledica prerazporeditve krvi.

● angiospestic. Izvedena v krči zaradi živčnega, hormonskega, hormonskega ali zdravila (stres, angina, spundarna kolika itd.). To je zelo pomembno za njen razvoj na krvi Vazopresser agentov (angiotenzin II, vazopresina, kateholamine itd.). Vedno teče.

● OBITUACIJA. Razvija se zaradi popolnega ali delne zaprtja lumna arterijske tromb, emboloke (akutne) ali aterosklerotične plošče (kronične).

● Stiskanje. Pojavi se z akutnim ali kroničnim stiskanjem plovila od zunaj (pas, edem, tumor itd.).

● Kot posledica prerazporeditve krvi. Oblikovana je na odtoku krvi v sosednje, predhodno oblikovane organe in tkiva po hitri odstranitvi ascitske tekočine, velikega stiskalnega tumorja itd., Je vedno ostra.

Manifestacije ishemije so predvsem posledica zmanjšanja oskrbe tkiva in ustreznih sprememb v mikrocirkulaciji.

V organu pod ishemijo, barva, velikost, hitrost pretoka krvi, turnejo itd.

● Barva organa postane bleda zaradi zmanjšanja pritoka arterijska krvavica, Zmanjševanje površinskih plovil in zmanjšajte število delovanja kapilar.

● Zmanjša pulziranje arterij, hidrodinamični tlak, linearni in volumetrični hitrost pretoka krvi, je zoženje arterij, žil, plovil mikrocirkulacijskega ležišča, povečanje števila zaprtih kapilarov. Pomemben padec pritiska v kapilarjih vodi do razvoja ishemične staze.

● Organ se zmanjša v velikosti, njena temperatura se zmanjša zaradi zmanjšanja dotoka toplega pretoka krvi, aktivnosti oksidativnih procesov in toplotnega izdelka.

● The Turgor tkiva se zmanjšuje, saj žilna filtracija in količina medcelične fluidne padce.

● Limfna tvorba in limfotok oslabita.

Pogosto obstajajo neprijetni občutki iz otrplosti, mravljinčenja ali "plazil gosbumps" močna bolečinaTo je posledica kopičenja bolečine (kininov, histamin, mleka, peyrogradne kisline, prostaglandinov, ionov K +) v končnih tkivih bolečin mediatorjev.

angioprostrankaarerijska anemija je posledica arterijske krčev zaradi živčnega, hormonskega ali vpliva drog.

oviran Aremia se razvija zaradi popolnega ali delne zaprtja lumna arterijske trombe, embola (akutne) ali aterosklerotične plošče, vnetnega procesa (kronične);

stiskanje Arterijska anemija se pojavi z akutnim ali kroničnim stiskanjem plovila od zunaj (snop, otekanje, tumor itd.);

Spremembe so povezane s trajanjem in težo ishemije. Najbolj občutljiva na arterijsko pomoč je možgani, ledvice, miokardium.

Z zunanjim pregledom, so stilov značilen palor. Mikroskopsko ishemijo odkrije izginotje glikogena na prizadetih območjih.

Oblika srčnega napada je odvisna od značilnosti strukture žilnega sistema določenega organa, prisotnosti anastomoz, oskrbe s zavarovanjem krvi (angioarchitectonics). V organih z glavno ureditvijo plovil in šibko razvitih zavarovanj, trikotne (stožca oblikovane) infarkt (vranica, ledvice, ledvice, pljuča) se pojavijo, z razpršenim ali mešanim vrsto razvejanosti plovil in številčnosti anastomosov, nepravilnega opazimo obliko infarkta (miokardium, možgani). Po videzu so izolirane bele, bele barve s hemoragičnimi klin in rdečimi srčnimi napadi.

Bela (ishemična, brezkrvna) infarkt nastane zaradi blokade arterije, najdemo v vranici, možgani. V vranici - to je v središču trikotne oblike belega, osušite, gostega doslednosti, podnožje se sooča s kapsulo, kapsula v hrapavosti hrapavosti infarkta je prekrita z fibrinoznimi prekrivanji.

V možganih - v središču nepravilne oblike, okrasne konsistence, sivo barvo.

Rdeča (hemoragična) infarkt se razvije pri blokiranju arterij in žil, se pojavi v pljučih, črevesju, možganih. Najpogosteje se pojavlja v pogojih mešanega tipa oskrbe s krvjo (pljuča). Na primer, stršenje tromboembol ali tromb iz panoge pljučne arterije povzroča vstop v anastomoze bronhialnih krvnih arterij v območje nekroze. Hkrati, vrzel kapilara in impregnacija območja nekroze z eritotorji.

Makroskopsko infarkt svetlo rdeče rdeče barve, gosto, baza je obrnjena proti Pleuri, na njem - fibrinozne prekrivne.