Krvožilni sistem je eden od integrirajočih se telesnih sistemov. Običajno optimalno ustreza potrebam organov in tkiv po oskrbi s krvjo. Kamor raven sistemske cirkulacije določa:

• aktivnost srca;
• vaskularni tonus;
• stanje krvi - vrednost njene celotne in obtočne mase ter reološke lastnosti.

Motnje v delovanju srca, žilnega tonusa ali spremembe v krvnem sistemu lahko privedejo do odpovedi krvnega obtoka - stanja, v katerem krvožilni sistem ne ustreza potrebam tkiv in organov, da jim dovaja kisik in presnovne substrate s krvjo ter prenaša ogljikov dioksid in presnovke iz tkiv.

Glavni vzroki za odpoved krvnega obtoka:

• patologija srca;
• kršitve tona sten krvnih žil;
• spremembe mase obtočne krvi in \u200b\u200b/ ali njene reološke lastnosti.

Glede na resnost razvoja in naravo poteka ločimo akutno in kronično odpoved cirkulacije.

Akutna odpoved krvnega obtoka razvije v nekaj urah ali dneh. Najpogostejši razlogi za to so lahko:

• akutni miokardni infarkt;
• nekatere vrste aritmij;
• akutna izguba krvi.

Kronična odpoved krvnega obtoka se razvije v nekaj mesecih ali letih in je posledica:

• kronična vnetna bolezen srca;
• kardioskleroza;
• srčne napake;
• hiper- in hipotenzivna stanja;
• anemija.

Glede na resnost znakov odpovedi krvnega obtoka obstajajo 3 stopnje. Na stopnji I so znaki odpovedi krvnega obtoka (težko dihanje, palpitacije, venska zastoj) v mirovanju odsotni in jih zaznamo le med fizičnim naporom. Na stopnji II te in druge znake cirkulatorne insuficience najdemo tako v mirovanju kot tudi zlasti med fizičnim naporom. Na stopnji III obstajajo pomembne kršitve srčne aktivnosti in hemodinamike v mirovanju ter razvoj izrazitih distrofičnih in strukturnih sprememb v organih in tkivih.

Srčna patologija

Glavni del različnih patoloških procesov, ki prizadenejo srce, je sestavljen iz treh skupin tipičnih oblik patologije: koronarna insuficienca, aritmije in srčno popuščanje .

1. Koronarna insuficienca za katero je značilen presežek potrebe po kisiku in presnovnih substratih miokarda nad njihovim dotokom skozi koronarne arterije.

Vrste koronarne insuficience:

• reverzibilne (prehodne) motnje koronarnega krvnega pretoka; Sem spada angina pektoris, za katero so značilne močne tlačne bolečine v prsnici, ki so posledica ishemije miokarda;
• nepovratno prenehanje pretoka krvi ali dolgoročno znatno zmanjšanje pretoka krvi skozi koronarne arterije, ki se običajno konča z miokardnim infarktom.

Mehanizmi poškodb srca pri koronarni insuficienci.

Pomanjkanje kisika in presnovnih substratov v miokardu s koronarno insuficienco (angina pektoris, miokardni infarkt) povzroči razvoj številnih skupnih, tipičnih mehanizmov miokardne okvare:

• motnje v procesih oskrbe z energijo kardiomiocitov;
• poškodbe njihovih membran in encimov;
• neravnovesje ionov in tekočine;
• motnje mehanizmov regulacije srčne aktivnosti.

Spremembe osnovnih funkcij srca pri koronarni insuficienci so predvsem v kršitvah njegove kontraktilne aktivnosti, katere kazalnik je zmanjšanje šoka in srčnih emisij.

2. Aritmije - patološko stanje, ki ga povzroči kršitev srčnega ritma. Zanje je značilna sprememba frekvence in frekvence generacije vzbujevalnih impulzov ali zaporedja vzbujanja preddvorov in prekatov. Aritmije so zaplet številnih bolezni srčno-žilnega sistema in glavni vzrok nenadne smrti pri srčni patologiji.

Vrste aritmij, njihova etiologija in patogeneza. Aritmije so posledica kršitve ene, dveh ali treh osnovnih lastnosti srčne mišice: avtomatizem, prevodnost in razdražljivost.

Aritmije kot posledica kršitve avtomatizma, to je sposobnost srčnega tkiva, da ustvari akcijski potencial ("vzbujevalni impulz"). Te aritmije se kažejo v spremembi pogostosti in pravilnosti srčnega ustvarjanja impulzov, lahko se kažejo kot tahikardije in bradikardija.

Aritmije kot posledica oslabljene sposobnosti srčnih celic, da izvajajo dražljaj.

Razlikujejo se naslednje vrste prevodnih motenj:

• upočasnitev ali blokada prevodnosti;
• pospeševanje izvajanja.

Aritmije kot posledica motenj v razdražljivosti srčnega tkiva.

Razdražljivost - lastnost celic, da zaznajo delovanje dražljaja in se nanj odzovejo z reakcijo vzbujanja.

Te aritmije vključujejo ekstrasistolo. paroksizmalna tahikardija in atrijska ali ventrikularna fibrilacija (fibrilacija).

Ekstrasistola - izreden, prezgodnji impulz, ki povzroči krčenje celotnega srca ali njegovih delov. V tem primeru se moti pravilno zaporedje srčnih utripov.

Paroksizmalna tahikardija - paroksizmalno, nenadno povečanje frekvence impulzov pravilnega ritma. V tem primeru je frekvenca ektopičnih impulzov od 160 do 220 na minuto.

Fibrilacija (fibrilacija) preddvorov ali prekatov je neredna, neredna električna aktivnost preddvorov in prekatov, ki jo spremlja prenehanje učinkovite črpalne funkcije srca.

3. Odpoved srca - sindrom, ki se razvije pri številnih boleznih, ki prizadenejo različne organe in tkiva. Hkrati srce ne zagotavlja njihovih potreb po oskrbi s krvjo, ki ustreza njihovi funkciji.

Etiologija srčno popuščanje je večinoma povezano z dvema skupinama vzrokov: neposredna poškodba srca - travma, vnetje srčnih membran, dolgotrajna ishemija, miokardni infarkt, toksična poškodba srčne mišice itd., ali funkcionalna preobremenitev srca kot rezultat:

• povečanje volumna krvi, ki teče v srce, in povečanje tlaka v prekata s hipervolemijo, policitemijo, srčnimi napakami;
• nastajajoča odpornost na izgon krvi iz prekatov v aorto in pljučno arterijo, ki se pojavi pri arterijski hipertenziji katere koli geneze in nekaterih srčnih napakah.

Vrste srčnega popuščanja (shema 3).

Za pretežno prizadet del srca:

• levega prekataki se razvije kot posledica poškodbe ali preobremenitve miokarda levega prekata;
• desni prekat, ki je običajno posledica preobremenitve miokarda desnega prekata, na primer pri kroničnih obstruktivnih pljučnih boleznih - bronhiektazijah, bronhialni astmi, pljučnem emfizemu, pnevmosklerozi itd.

Po hitrosti razvoja:

• Ostro (minute, ure). Je posledica srčne poškodbe, akutnega miokardnega infarkta, pljučne embolije, hipertenzivne krize, akutnega toksičnega miokarditisa itd.
• Kronično (meseci, leta). Je posledica kronične arterijske hipertenzije, kronične dihalne odpovedi, dolgotrajne anemije, kronične bolezni srca.

Disfunkcija srca in osrednja hemodinamika. Zmanjšanje moči in hitrosti krčenja ter sprostitev miokarda pri srčnem popuščanju se kaže s spremembo kazalnikov srčnega delovanja, osrednje in periferne hemodinamike.

Med glavne spadajo:

• zmanjšanje možganske kapi in srčnega utripa, ki se razvije kot posledica depresije kontraktilne funkcije miokarda;
• povečanje preostalega sistoličnega volumna krvi v votlinah prekatov srca, kar je posledica nepopolne sistole;

BOLEZNI KARDIOVASKULARNEGA SISTEMA.
Shema 3

• zvišan končni diastolični tlak v prekata srca. Vzrok je povečanje količine krvi, ki se nabira v njihovih votlinah, moteno sproščanje miokarda, raztezanje srčnih votlin zaradi povečanja končnega diastoličnega volumna krvi v njih:
• zvišanje krvnega tlaka v tistih venskih žilah in srčnih votlinah, od koder kri teče do prizadetih delov srca. Torej se pri srčnem popuščanju levega prekata dvigne tlak v levem atriju, pljučnem obtoku in desnem prekatu. Pri srčnem popuščanju desnega prekata se tlak poveča v desnem atriju in v žilah sistemskega obtoka:
• zmanjšanje hitrosti sistoličnega krčenja in diastolične relaksacije miokarda. Kaže se predvsem s podaljšanjem trajanja obdobja izometrične napetosti in sistole srca na splošno.

BOLEZNI KARDIOVASKULARNEGA SISTEMA

Skupino bolezni srca in ožilja sestavljajo tako pogoste bolezni, kot so ateroskleroza, hipertenzija, koronarna bolezen, vnetne bolezni srca in srčne napake. tudi vaskularna bolezen. Hkrati so za aterosklerozo, hipertenzijo in koronarno srčno bolezen (CHD) značilne najvišje obolevnosti in umrljivosti po vsem svetu, čeprav gre za sorazmerno "mlade" bolezni in so svoj pomen dobile šele na začetku 20. stoletja. IV Davydovsky jih je imenoval "civilizacijske bolezni", ki jih povzroča nezmožnost človeka, da se prilagodi hitro napredujoči urbanizaciji in s tem povezanimi spremembami v načinu življenja ljudi, nenehnimi stresnimi vplivi, motnjami v okolju in drugimi značilnostmi "civilizirane družbe".

V etiologiji in patogenezi ateroskleroze in hipertenzije je veliko skupnega. Vendar IHD. ki: zdaj velja za samostojno bolezen, v bistvu je srčna oblika ateroskleroze in hipertenzije. Ker pa je glavna smrtnost povezana ravno z miokardnim infarktom, ki je bistvo ishemične bolezni srca. s sklepom WHO je pridobila status samostojne nozološke enote.

ATEROSKLEROZA

Ateroskleroza - kronična bolezen velikih in srednjih arterij (elastični in mišično-elastični tip), povezana s kršitvijo presnove predvsem maščob in beljakovin.

Ta bolezen je izjemno pogosta po vsem svetu, saj znake ateroskleroze najdemo pri vseh ljudeh, starejših od 30 do 35 let, čeprav so izraženi v različni meri. Za aterosklerozo so značilne žariščne usedline v stenah velikih arterij lipidov in beljakovin, okoli katerih raste vezivno tkivo, kar ima za posledico nastanek aterosklerotične obloge.

Etiologija ateroskleroze ni popolnoma razkrit, čeprav je splošno znano, da gre za polietiološko bolezen, ki jo povzroča kombinacija sprememb v presnovi maščob in beljakovin ter poškodba endotela arterijske intime. Vzroki za presnovne motnje in dejavniki, ki škodujejo endotelu, so lahko različni, vendar so obsežne epidemiološke študije ateroskleroze omogočile prepoznavanje najpomembnejših vplivov, ki jih imenujemo dejavniki tveganja .

Tej vključujejo:

• starost, ker povečanje pogostosti in resnosti ateroskleroze s starostjo ni dvoma;
• tla - pri moških se bolezen razvije prej kot pri ženskah in je hujša, zapleti se pojavljajo pogosteje;
• dednost - dokazan obstoj gensko določenih oblik bolezni;
• hiperlipidemija (hiperholesterolemija) - vodilni dejavnik tveganja zaradi prevlade lipoproteinov z nizko gostoto v krvi nad lipoproteini in visoke gostote, kar je povezano predvsem s prehranskimi navadami;
• arterijska hipertenzija , kar vodi do povečanja prepustnosti žilnih sten, tudi za lipoproteine, pa tudi do poškodbe endotela intime;
• stresne situacije - najpomembnejši dejavnik tveganja, saj povzročajo psihoemocionalno preobremenitev, ki je vzrok za kršitve nevroendokrine regulacije presnove maščob in beljakovin ter vazomotorične motnje;
• kajenje - ateroskleroza pri kadilcih se razvije 2-krat bolj intenzivno in se pojavi 2-krat pogosteje kot nekadilci;
• hormonski dejavniki, saj večina hormonov vpliva na motnje presnove maščob in beljakovin, kar se še posebej kaže pri diabetes mellitusu in hipotiroidizmu. Peroralni kontraceptivi so blizu tem dejavnikom tveganja, če se uporabljajo več kot 5 let;
• debelost in telesna neaktivnost prispevajo k motnjam presnove maščobnih beljakovin in kopičenju lipoproteinov z nizko gostoto v krvi.

Pato- in morfogeneza ateroskleroza je sestavljena iz več stopenj (slika 47).

Dolipidna stopnja za katero je značilen pojav v intimi arterij maščobno-beljakovinskih kompleksov v takih količinah, ki jih še ni mogoče videti s prostim očesom, hkrati pa ni aterosklerotičnih plakov.

Stadij lipoidoze odraža kopičenje maščobno-beljakovinskih kompleksov v intimi žil, ki postanejo vidni v obliki maščobnih madežev in rumenih prog. Pod mikroskopom določimo brezstrukturne masno-beljakovinske mase, okoli katerih se nahajajo makrofagi, fibroblasti in limfociti.

Slika: 47. Ateroskleroza aorte, a - maščobne pege in proge (obarvan po Sudanu III); b - vlaknati plaki z razjedami; c - vlaknati plaki; d - ulcerirani vlaknati plaki in kalcifikacija; e - vlaknati plaki, razjede, kalcifikacija, krvni strdki.

Stopnja liposkleroze se razvije kot posledica širjenja vezivnega tkiva okoli maščobno-beljakovinskih mas in se tvori vlaknasta obloga, ki se začne dvigati nad površino intime. Nad plakom intime se oblikuje skleroza pokrov z oblogami,ki se lahko hialinizira. Vlaknasti plaki so glavna oblika aterosklerotičnih žilnih lezij. Nahajajo se na mestih z največjim hemodinamskim učinkom na steno arterije - na območju razvejanja in upogibanja krvnih žil.

Faza zapletenih lezij vključuje tri procese: ateromatozo, ulceracijo in kalcifikacijo.

Za ateromatozo je značilna razgradnja maščobno-beljakovinskih mas v središču plaka z nastankom amorfnega kašastega detritusa, ki vsebuje ostanke kolagena in elastičnih vlaken žilne stene, kristale holesterola, umiljene maščobe, koagulirane beljakovine. Srednja lupina posode pod ploščo pogosto atrofira.

Pred ulceracijo je pogosto krvavitev v plaku. V tem primeru se obloga plaka poči in ateromatske mase padejo v lumen posode. Plak je ateromatozna razjeda, ki je prekrita s trombotičnimi masami.

Kalcifikacija zaključuje morfogenezo aterosklerotike

plakov in je zanjo značilna izguba kalcijevih soli. Pojavi se kalcifikacija ali okamenelost oblog, ki pridobijo kamnito gostoto.

Potek ateroskleroze valovita. Ko bolezen napreduje, se poveča lipoidoza intime, ko se bolezen umiri okoli plakov, se povečata širjenje vezivnega tkiva in odlaganje kalcijevih soli v njih.

Klinične in morfološke oblike ateroskleroze. Manifestacije ateroskleroze so odvisne od tega, katere velike arterije so prizadete. Za klinično prakso so največjega pomena aterosklerotične lezije aorte, koronarnih arterij srca, možganskih arterij in arterij okončin, predvsem spodnjih.

Ateroskleroza aorte - najpogostejša lokalizacija aterosklerotičnih sprememb, ki so tu najbolj izrazite.

Plošče običajno nastanejo na območju, kjer manjša plovila zapustijo aorto. Bolj sta prizadeta lok in trebušna aorta, kjer se nahajajo veliki in majhni plaki. Ko plaki dosežejo stopnjo ulceracije in aterokalcinoze, se na njihovih lokacijah pojavijo motnje krvnega pretoka in nastanejo parietalni trombi. Odlomijo se, spremenijo se v trombo-embolije, zamašijo arterije vranice, ledvic in drugih organov, kar povzroči srčni napad. Razjeda aterooslerotske obloge in uničenje elastičnih vlaken aortne stene v povezavi s tem lahko prispevata k nastanku anevrizme - vrečasta štrlina žilne stene, napolnjena s krvjo in trombotičnimi masami. Raztrgana anevrizma vodi do hitre izgube krvi in \u200b\u200bnenadne smrti.

Ateroskleroza možganskih arterij ali možganska oblika je značilna za starejše in starejše bolnike. Pri pomembni stenozi lumena arterij z aterosklerotičnimi plaki možgani nenehno doživljajo stradanje kisika; in postopoma atrofira. Takšni bolniki razvijejo aterosklerotično demenco. Če je lumen ene od možganskih arterij popolnoma zaprt s trombom, ishemični možganski infarkt v obliki žarišč njegovega sivega mehčanja. Možganske arterije, ki jih prizadene ateroskleroza, postanejo krhke in lahko počijo. Pojavi se krvavitev - hemoragična kap, v katerem umre ustrezno področje možganskega tkiva. Potek hemoragične kapi je odvisen od njegove lokalizacije in masivnosti. Če pride do krvavitve na območju dna IV prekata ali se odtekajoča kri prebije v stranske prekate možganov, potem nastopi hitra smrt. Z ishemičnim infarktom in z majhnimi hemoragičnimi možganskimi kapi, ki pacienta niso pripeljali do smrti, se odmrlo možgansko tkivo postopoma raztopi in na njegovem mestu nastane votlina, ki vsebuje tekočino - možganska cista. Ishemični infarkt in hemoragično možgansko kap spremljajo nevrološke motnje. Preživeli bolniki razvijejo paralizo, govorne motnje in druge anksiozne motnje. S so-

z ustreznim zdravljenjem je sčasoma mogoče obnoviti nekatere izgubljene funkcije centralnega živčnega sistema.

Ateroskleroza žil spodnjih okončin je pogostejša tudi v starosti. Z znatnim zoženjem lumena arterij nog ali stopal z aterosklerotičnimi plaki se tkiva spodnjih okončin podvržejo ishemiji. S povečanjem obremenitve mišic okončin, na primer pri hoji, se v njih pojavijo bolečine in bolniki so prisiljeni ustaviti. Ta simptom se imenuje občasna klavdikacija ... Poleg tega pride do prehlada in atrofije tkiv okončin. Če lumen stenotičnih arterij popolnoma zapre plaka, tromb ali embolus, se pri bolnikih razvije aterosklerotična gangrena.

V klinični sliki ateroskleroze so lahko najbolj izrazite poškodbe ledvičnih in črevesnih arterij, vendar so te oblike bolezni manj pogoste.

HIPERTONSKA BOLEZEN

Hipertonična bolezen - kronična bolezen, za katero je značilno dolgotrajno in vztrajno zvišanje krvnega tlaka (BP) - sistolični nad 140 mm Hg. Umetnost. in diastolični - nad 90 mm Hg. Umetnost.

Moški zbolijo pogosteje kot ženske. Bolezen se običajno začne pri starosti 35-45 let in napreduje v 55-58 letih, nato pa se krvni tlak pogosto stabilizira pri povišanih vrednostih. Včasih se pri mladih razvije vztrajno in hitro naraščajoče zvišanje krvnega tlaka.

Etiologija.

V središču hipertenzije je kombinacija treh dejavnikov:

• kronična psiho-čustvena preobremenjenost;
• dedna okvara celičnih membran, ki vodi do oslabljene izmenjave ionov Ca 2+ in Na 2+;
• genetsko pogojena okvara ledvičnega volumetričnega mehanizma uravnavanja krvnega tlaka.

Dejavniki tveganja:

• genetski dejavniki niso dvomljivi, saj je hipertenzija pogosto družinska;
• ponavljajoči se čustveni stres;
• prehrana z veliko porabo namizne soli;
• hormonski dejavniki - povečani pritisni učinki hipotalamo-hipofiznega sistema, prekomerno sproščanje kateholaminov in aktivacija sistema renin-angiotenzin;
• ledvični faktor;
• debelost;
• kajenje;
• hipodinamija, sedeči način življenja.

Pato- in morfogeneza.

Za hipertenzijo je značilen postopni razvoj.

Za prehodno ali predklinično fazo so značilna občasna zvišanja krvnega tlaka. Povzročajo jih krči arteriol, med katerimi sama stena posode doživlja kisikovo stradanje, kar v njej povzroča distrofične spremembe. Posledično se poveča prepustnost sten arteriole. Impregnirani so s krvno plazmo (plazmoragija), ki prav tako presega posode in povzroča perivaskularni edem.

Po normalizaciji krvnega tlaka in obnovi mikrocirkulacije se krvna plazma iz sten arteriol in perivaskularnih prostorov odstrani v limfni sistem, krvne beljakovine, ki so padle v stene krvnih žil, skupaj s plazmo. V povezavi s ponavljajočim se povečanjem obremenitve srca se razvije zmerna kompenzacijska hipertrofija levega prekata. Če v prehodni fazi odpravimo pogoje, ki povzročajo psihoemocionalno preobremenitev, in izvedemo ustrezno zdravljenje, lahko začetno hipertenzijo ozdravimo, saj na tej stopnji še vedno ni nepopravljivih morfoloških sprememb.

Za vaskularno fazo je klinično značilno stalno zvišanje krvnega tlaka. To je posledica globoke disregulacije žilnega sistema in njegovih morfoloških sprememb. Prehod prehodnega zvišanja krvnega tlaka v stabilnega je povezan z delovanjem več nevroendokrinih mehanizmov, med katerimi so najpomembnejši refleksni, ledvični, žilni, membranski in endokrini. Pogosto ponavljajoči se zvišanji krvnega tlaka vodijo do zmanjšanja občutljivosti baroreceptorjev aortnega loka, ki običajno zagotavljajo oslabitev delovanja simpatično-nadledvičnega sistema in znižanje krvnega tlaka. Krepitev vpliva tega regulacijskega sistema in krč ledvičnih arteriol spodbujata proizvodnjo encima renin. Slednje vodi v tvorbo angiotenzina v krvni plazmi, ki na visoki ravni stabilizira krvni tlak. Poleg tega angiotenzin poveča nastajanje in sproščanje mineralokortikoidov iz skorje nadledvične žleze, ki še povečajo krvni tlak in prispevajo tudi k njegovi stabilizaciji na visoki ravni.

Ponavljajoči se krči arteriol z naraščajočo pogostostjo, vse večjo plazmoragijo in vse večjim številom oborjenih beljakovinskih mas v njihovih stenah povzročajo hialinoza, ali parterioloskleroza. Stene arteriol postanejo gostejše, izgubijo elastičnost, njihova debelina se znatno poveča in zato se lumen posod zmanjša.

Stalni visok krvni tlak bistveno poveča obremenitev srca, zaradi česar se razvije kompenzacijska hipertrofija (Slika 48, b). Hkrati masa srca doseže 600-800 g. Stalni visok krvni tlak poveča obremenitev velikih arterij, zaradi česar mišične celice atrofirajo in elastična vlakna njihovih sten izgubijo elastičnost. V kombinaciji s spremembami biokemične sestave krvi, kopičenjem holesterola in velikomolekularnih beljakovin v njej se ustvarijo predpogoji za razvoj aterosklerotičnih lezij velikih arterij. Poleg tega je resnost teh sprememb veliko večja kot pri aterosklerozi, ki je ne spremlja zvišanje krvnega tlaka.

Faza sprememb organov.

Spremembe organov so sekundarne. Njihova resnost in klinične manifestacije so odvisne od stopnje poškodb arteriol in arterij ter od zapletov, povezanih s temi spremembami. V središču kroničnih sprememb v organih ni moten njihov krvni obtok, vse večja kisikova lakota in pogojenost! jih skleroza organa z zmanjšanjem funkcije.

Pri hipertenziji je najpomembnejše hipertenzivna kriza , torej močno in dolgotrajno zvišanje krvnega tlaka zaradi krča arteriol. Hipertenzivna kriza ima svoj morfološki izraz: krč arteriol, plazmoragija in fibrinoidna nekroza njihovih sten, perivaskularne diapedetične krvavitve. Te spremembe, ki se pojavijo v organih, kot so možgani, srce, ledvice, pogosto vodijo do smrti bolnikov. Kriza se lahko pojavi v kateri koli fazi razvoja hipertenzije. Pogoste krize so značilne za maligni potek bolezni, ki se običajno pojavi pri mladih.

Zapleti hipertenzija, ki se kaže v krču, trombozi arteriol in arterij ali njihovem razpoku, povzroči srčni napad ali krvavitve v organih, ki so običajno vzrok smrti.

Klinične in morfološke oblike hipertenzije.

Glede na razširjenost poškodb teles ali drugih organov ločimo srčne, možganske in ledvične klinične in morfološke oblike hipertenzije.

Oblika srca, kot srčna oblika ateroskleroze je bistvo koronarne bolezni srca in velja za samostojno bolezen.

Možganska ali možganska oblika - ena najpogostejših oblik hipertenzije.

Običajno je povezan z rupturo hialinizirane žile in razvojem masivnega krvavitve v možganih (hemoragična kap) kot hematom (slika 48, a). Preboj krvi v možganske prekate se vedno konča s smrtjo bolnika. Ishemični možganski infarkti se lahko pojavijo tudi pri hipertenziji, čeprav veliko manj pogosto kot pri aterosklerozi. Njihov razvoj je povezan s trombozo ali krčem aterosklerotičnih sprememb v srednjih možganskih arterijah ali arterijah dna možganov.

Ledvična oblika. V kroničnem toku hipertenzije se razvije arteriolosklerotična nefroskleroza, povezana s hialinozo arteriol, ki pripeljejo. Zmanjšan pretok krvi vodi do atrofije in hialinoze ustreznih glomerulov. Njihovo funkcijo opravljajo ohranjeni glomeruli, ki so podvrženi hipertrofiji.

Slika: 48. Hipertenzija. a - krvavitev v levi polobli možganov; b - hipertrofija miokarda levega prekata; c - primarno krčena ledvica (arteriolosklerotična nefroskleroza).

Slika: 49. Arteriolosklerotična nefroskleroza. Hialinizirani (HA) in atrofirani (AK) glomeruli.

Zato površina ledvic dobi zrnat videz: hialinizirani glomeruli in atrofirani, sklerozirani, nefroni potonejo, hipertrofirani glomeruli pa štrlijo nad površino ledvic (slika 48, c, 49). Postopoma začnejo prevladovati sklerotični procesi in razvijejo se primarno skrčene ledvice. Hkrati se poveča kronična ledvična odpoved, ki se konča uremija.

Simptomatska hipertenzija (hipertenzija). Hipertenzija se imenuje zvišanje krvnega tlaka sekundarne narave - simptom pri različnih boleznih ledvic, žlez z notranjim izločanjem, posod. Če je mogoče odpraviti osnovno bolezen, tudi hipertenzija izgine. Torej, po odstranitvi tumorja nadledvične žleze - feokromocitom. spremlja velika hipertenzija, se tudi krvni tlak normalizira. Zato je treba hipertenzijo ločiti od simptomatske hipertenzije.

KORONARNA BOLEZEN SRCA (CHD)

Ishemična ali koronarna srčna bolezen je skupina bolezni, ki jo povzroča absolutna ali relativna insuficienca koronarne cirkulacije, kar se kaže v neskladju med potrebo po kisiku v miokardu in njegovo dostavo v srčno mišico. V 95% primerov bolezen koronarnih arterij povzroča ateroskleroza koronarnih arterij. IHD je glavni vzrok umrljivosti prebivalstva. Latentno (predklinično) ishemično bolezen srca najdemo pri 4-6% ljudi, starejših od 35 let. Na svetu je vsako leto registriranih več kot 5 milijonov bolnikov. In BS in več kot 500 tisoč jih umre. Moški zbolijo prej kot ženske, po 70 letih pa moški in ženske enako pogosto trpijo za koronarno arterijsko boleznijo.

Oblike ishemične bolezni srca. Obstajajo 4 oblike bolezni:

• nenadna koronarna smrt ki se pojavijo zaradi srčnega zastoja pri osebi, ki pred 6 urami ni imela srčnih težav;
• angina - oblika ishemične bolezni srca, za katero so značilni napadi bolečin v prsih s spremembami na EKG, vendar brez pojava značilnih encimov v krvi;
• miokardni infarkt - akutna žariščna ishemična (cirkulacijska) nekroza srčne mišice, ki se razvije kot posledica nenadne kršitve koronarne cirkulacije;
• kardioskleroza - kronična ishemična bolezen srca (CHD) - izid angine pektoris ali miokardnega infarkta; na osnovi kardioskleroze lahko nastane kronična anevrizma srca.

Potek ishemične bolezni je lahko akutna in kronična. Zato ločijo akutna bolezen koronarnih arterij (angina pektoris, nenadna koronarna smrt, miokardni infarkt) in kronična bolezen koronarnih arterij (kardioskleroza v vseh pojavih).

Dejavniki tveganja enako kot pri aterosklerozi in hipertenziji.

Etiologija ishemične bolezni srca v bistvu enaka etiologiji ateroskleroze in hipertenzije. Več kot 90% bolnikov s koronarno arterijsko boleznijo trpi za stenozirajočo aterosklerozo koronarnih arterij s stopnjo zoženja vsaj ene od njih do 75% ali več. Hkrati ni mogoče zagotoviti pretoka krvi, ki bi ustrezal celo majhni telesni aktivnosti.

Patogeneza različnih oblik ishemične bolezni srca

Razvoj različnih vrst akutne ishemične bolezni srca je povezan z akutno motnjo koronarne cirkulacije, kar vodi do ishemične okvare srčne mišice.

Obseg teh poškodb je odvisen od trajanja ishemije.

1. Za angino pektoris je značilna reverzibilna ishemija miokarda, povezana s stenozirajočo koronarno sklerozo, in je klinična oblika vseh vrst bolezni koronarnih arterij. Zanj so značilni napadi stiskalnih bolečin in pekoč občutek v levi polovici prsnega koša z obsevanjem v levo roko, lopatico, vrat in spodnjo čeljust. Napadi se pojavijo med fizičnim naporom, čustvenim stresom itd. In jih zaustavijo z jemanjem vazodilatatorjev. Če pride do smrti med napadom angine pektoris, ki je trajal 3-5 in celo 30 minut, lahko morfološke spremembe v miokardu zaznamo le s pomočjo posebnih tehnik, saj se srce ne spremeni makroskopsko.
2. Nenadna koronarna smrt je povezana z dejstvom, da pri akutni ishemiji v miokardu, 5-10 minut po napadu, aršpogene snovi- snovi, ki povzročajo električno nestabilnost srca in ustvarjajo predpogoje za fibrilacijo njegovih prekatov. Pri obdukciji mrtvih zaradi miokardne fibrilacije je srce ohlapno, s povečano votlino levega prekata. Razdrobljenost mišičnih vlaken je mikroskopsko izražena.
3. Miokardni infarkt.

Etiologija akutni miokardni infarkt je povezan z nenadnim prenehanjem koronarnega krvnega pretoka bodisi zaradi oviranja koronarne arterije s trombom ali embolijo bodisi zaradi dolgotrajnega krča aterosklerotične koronarne arterije.

Patogeneza miokardni infarkt v veliki meri določajo tisti. da preostali lumni treh koronarnih arterij znašajo le 34% povprečne norme, medtem ko bi morala biti "kritična vsota" teh lumnov vsaj 35%, saj že takrat celoten pretok krvi v koronarnih arterijah pade na najnižjo dovoljeno raven.

V dinamiki miokardnega infarkta obstajajo 3 stopnje, za katero je značilna lastna morfološka značilnost.

Ishemična stopnja, ali stopnja ishemične distrofije, se razvije v prvih 18-24 urah po blokadi koronarne arterije s trombom. Makroskopske spremembe v miokardu na tej stopnji niso vidne. Mikroskopski pregled pokaže distrofične spremembe v mišičnih vlaknih v obliki njihove razdrobljenosti, izgube prečne črte, miokardna stroma je edematozna. Izražene so motnje mikrocirkulacije v obliki zastoja in blata v kapilarah in venulah, obstajajo diapedične krvavitve. Na področjih ishemije ni glikogena in redoks-encimov. Elektronsko mikroskopski pregled kardiomiocitov s področja ishemije miokarda razkrije otekanje in uničenje mitohondrijev, izginotje glikogenskih zrnc, edem sarkoplazme, zmanjšanje miofilamentov (slika 50). Te spremembe so povezane s hipoksijo, elektrolitskim neravnovesjem in prenehanjem presnove na področjih miokardne ishemije. V delih miokarda, ki jih ishemija ne prizadene, se v tem obdobju razvijejo motnje mikrocirkulacije in stromalni edem.

Smrt v ishemični fazi nastopi zaradi kardiogenega šoka, ventrikularne fibrilacije ali srčnega zastoja (asistolija).

Nekrotični stadij miokardni infarkt se razvije konec prvega dne po napadu angine pektoris. Pri obdukciji na območju infarkta pogosto opazimo fibrinozni perikarditis. Na odseku srčne mišice so dobro vidna rumenkasta, nepravilno oblikovana žarišča miokardne nekroze, obdana z rdečim trakom hiperemičnih žil in krvavitev - ishemični infarkt s hemoragičnim venčkom (slika 51). S histološkim pregledom se odkrijejo žarišča nekroze mišičnega tkiva, omejena iz nespremenjenega miokarda razmejitev (meja) črta, ki ga predstavlja območje infiltracije levkocitov in hiperemičnih žil (slika 52).

Zunaj mest infarkta se v tem obdobju razvijejo motnje mikrocirkulacije, izrazite degenerativne spremembe v kardiomiocitih, uničenje številnih mitohondrijev hkrati s povečanjem njihovega števila in volumna.

Faza organizacije miokardnega infarkta se začne takoj po razvoju nekroze. Levkociti in makrofagi očistijo vnetno polje iz nekrotičnih mas. Na razmejitvenem območju se pojavijo fibroblasti. proizvodnjo kolagena. Žarišče nekroze najprej nadomesti granulacijsko tkivo, ki v približno 4 tednih dozori v grobo vlaknasto vezivno tkivo. Pojavi se organizacija miokardnega infarkta in na njegovem mestu ostane brazgotina (glej sliko 30). Pojavi se velikofokalna kardioskleroza. V tem obdobju se miokard okoli brazgotine in miokard vseh drugih delov srca, zlasti levega prekata, podvrže regenerativni hipertrofiji. To vam omogoča postopno normalizacijo delovanja srca.

Tako akutni miokardni infarkt traja 4 tedne. Če ima pacient v tem obdobju nov miokardni infarkt, potem se to imenuje ponavljajoče se ... Če se novi miokardni infarkt razvije 4 tedne ali več po prvem srčnem napadu, potem se imenuje ponovljeno .

Zapleti se lahko pojavijo že v nekrotični fazi. Torej, območje nekroze se tali - miomalacija , zaradi česar lahko pride do rupture miokardne stene v območju infarkta, ki polni perikardialno votlino s krvjo - srčna tamponada kar vodi do nenadne smrti.

Slika: 51. Miokardni infarkt (prerezi srca). 1 - ishemični infarkt s hemoragičnim venčkom zadnje stene levega prekata; 2 - oviranje tromba v padajoči veji leve koronarne arterije; 3 - ruptura srčne stene. Na diagramih (spodaj): a - območje infarkta je zasenčeno (puščica prikazuje vrzel); b - zasenčene ravni rezin.

Slika: 52. Miokardni infarkt. Območje nekroze mišičnega tkiva je obdano z razmejitveno črto (DL). sestavljen iz levkocitov.

Miomalacija lahko vodi do izbočenja prekatne stene in nastanka akutne srčne anevrizme. V primeru razpokane anevrizme pride tudi do srčne tamponade. Če akutna anevrizma ne poči, v njeni votlini nastanejo krvni strdki, ki lahko postanejo vir trombembolizma možganskih žil, vranice, ledvic in samih koronarnih arterij. Postopoma se pri akutni srčni anevrizmi trombi nadomestijo z vezivnim tkivom, toda v oblikovani votlini anevrizme se trombotične mase ponovno zadržijo ali tvorijo. Anevrizma postane kronična. Vir trombembolije so lahko trombotične prevleke na endokardu v območju infarkta. Smrt v nekrotični fazi lahko nastopi tudi zaradi ventrikularne fibrilacije.

Slika: 53. Kronična ishemična bolezen srca. a - postinfarktna makrofokalna kardioskleroza (puščica); b - diseminirana fokalna kardioskleroza (brazgotine so prikazane s puščicami).

Rezultati. Akutni miokardni infarkt lahko povzroči akutno srčno popuščanje, pogosto z razvojem pljučnega edema in otekanjem možganske snovi. Rezultat je tudi velika žariščna kardioskleroza in kronična ishemična bolezen srca.

4. Kronična ishemična bolezen srca

Morfološki izraz kronične srčne bolezni so:

• izrazita aterosklerotična majhna žariščna kardioskleroza;
• postinfarktna velika fokalna kardioskleroza;
• kronična anevrizma srca v kombinaciji z aterosklerozo koronarnih arterij (slika 53). Pojavi se, ko po obsežnem miokardnem infarktu nastalo brazgotinsko tkivo začne pod krvnim tlakom nabrekniti, se tanjša in nastane vrečasta štrlina. Zaradi turbulence krvi v anevrizmi se pojavijo krvni strdki, ki lahko postanejo vir trombembolije. Kronična anevrizma srca je v večini primerov vzrok za povečanje kroničnega srčnega popuščanja.

Vse te spremembe spremlja zmerno izrazita regenerativna hipertrofija miokarda.

Klinično kronična bolezen koronarnih arterij se kaže v angini pektoris in postopnem razvoju kronične srčno-žilne odpovedi, ki se konča s smrtjo bolnika. V kateri koli fazi kronične ishemične bolezni srca se lahko pojavi akutni ali ponavljajoči se miokardni infarkt.

Razlogi vnetja srca so različne okužbe in zastrupitve. Vnetni proces lahko prizadene eno od membran srca ali celotno steno. Vnetje endokarda - endokarditis , vnetje miokarda - miokarditis, perikardij - perikarditis in vnetje vseh srčnih membran - pankarditis .

Endokarditis.

Vnetje endokarda se običajno razširi le na določen njegov del, ki zajema bodisi srčne zaklopke bodisi njihove tetive ali stene srčnih votlin. Pri endokarditisu obstaja kombinacija procesov, značilnih za vnetje - spremembe, izločanje in širjenje. V kliniki je največjega pomena valvularni endokarditis ... Pogosteje kot drugi je prizadeta bikuspidalna zaklopka, nekoliko manj pogosto - aortna, redko vnetje zaklopk desne polovice srca. Lahko se spremenijo le površinske plasti ventila ali pa je nanjo prizadet v celoti globina. Sprememba ventila pogosto povzroči razjede in celo perforacijo. Na področju uničenja zaklopk se običajno tvorijo trombotične mase ( tromboendokarditis) v obliki bradavic ali polipov. Eksudativne spremembe so nasičenost ventila s krvno plazmo in njegova infiltracija z eksudatnimi celicami. To povzroči, da ventil nabrekne in postane debelejši. Produktivna faza vnetja se konča s sklerozo, zgoščevanjem, deformacijo in zlitjem zaklopk ventila, kar vodi do bolezni srca.

Endokarditis močno oteži potek bolezni, v kateri se je razvil, saj je delovanje srca močno prizadeto. Poleg tega so trombotične prekrivne zaklopke lahko vir trombembolije.

Rezultat valvularni endokarditis so srčne napake in srčno popuščanje.

Miokarditis.

Vnetje srčne mišice običajno zaplete različne bolezni, ni pa samostojna bolezen. Pri razvoju miokarditisa je pomembna nalezljiva lezija srčne mišice z virusi, rikecijo, bakterijami, ki s pretokom krvi pridejo v miokard, torej po hematogeni poti. Miokarditis je akutni ali kronični. Glede na prevlado ene ali druge faze je lahko vnetje miokarda alternativno, eksudativno, produktivno (proliferativno).

V akutnem poteku lahko eksudativni in produktivni miokarditis povzroči akutno srčno popuščanje. V kroničnem poteku vodijo do difuzne kardioskleroze, kar lahko povzroči razvoj kroničnega srčnega popuščanja.

Perikarditis.

Vnetje zunanje lupine srca se pojavi kot zaplet drugih bolezni in poteka bodisi v obliki eksudativnega ali kroničnega adhezivnega perikarditisa.

Perikardialni izliv odvisno od narave eksudata je lahko serozna, fibrinozna, gnojna, hemoragična in mešana.

Serozni perikarditis za katero je značilno kopičenje seroznega eksudata v perikardialni votlini, ki se pogosto absorbira brez posebnih posledic v primeru ugodnega izida osnovne bolezni.

Fibrinozni perikarditis pogosteje se razvije z zastrupitvijo, na primer z uremijo, pa tudi z miokardnim infarktom, revmo, tuberkulozo in številnimi drugimi boleznimi. V votlini perikarda se nabira fibrinozni eksudat in na površini njegovih listov se pojavijo fibrinske zvitke v obliki dlačic ("poraščeno srce"). Pri organiziranju fibrinoznega eksudata se med perikardialnimi plastmi tvorijo goste adhezije.

Gnojni perikarditis najpogosteje se pojavi kot zaplet vnetnih procesov v bližnjih organih - pljučih, plevri, mediastinumu, mediastinalnih bezgavkah, iz katerih se vnetje razširi na perikardij.

Hemoragični perikarditis se razvije z metastazami raka v srcu.

Zastoj srca je lahko rezultat akutnega eksudativnega perikarditisa.

Kronični lepilni perikarditis za katero je značilno eksudativno-produktivno vnetje, se pogosto razvije pri tuberkulozi in revmi. Pri tej vrsti perikarditisa se eksudat ne raztopi, ampak se organizira. Posledično nastanejo adhezije med plastmi perikarda, nato je perikardialna votlina popolnoma zaraščena, sklerozirana. stiskanje srca. Pogosto se kalcijeve soli odlagajo v brazgotinastem tkivu in razvije se "oklepno srce".

Rezultat takšen perikarditis je kronično srčno popuščanje.

BOLEZNI SRCA

Srčne napake so pogoste in običajno zahtevajo le kirurško zdravljenje. Bistvo srčnih napak je spremeniti strukturo njegovih posameznih delov ali velikih posod, ki segajo od srca. To spremljajo okvarjena srčna funkcija in splošne motnje krvnega obtoka. Srčne napake so lahko prirojene in pridobljene.

Prirojeni srčni pragovi so posledica kršitev embrionalnega razvoja, povezanih bodisi z genetskimi spremembami v embriogenezi bodisi z boleznimi, ki jih je plod prenesel v tem obdobju (slika 54). Najpogostejši med to skupino srčnih napak so nezapiranje ovalnega okna, arterijskega kanala, interventrikularnega septuma in tetrada Fallot.

Slika: 54. Shema glavnih oblik prirojenih srčnih napak (po Ya. L. Rapoport). A. Normalno razmerje med srcem in velikimi posodami. Lp - levi atrij; Lzh - levi prekat; PP - desni atrij; RV - desni prekat; A - aorta; La - pljučna arterija in njene veje; LV - pljučne žile. B. Neinfekcija duktus arteriosusa med pljučnimi arterijami in aorto (smer prehoda krvi iz aorte v pljučno arterijo vzdolž arterijskega kanala je označena s puščicami). B. Napaka ventrikularnega septuma. Kri iz levega prekata delno preide v desnega (označeno s puščico). G. Tetrad Fallot. Okvara zgornjega dela interventrikularnega septuma tik pod izcedkom aorte; zožitev pljučnega trupa ob izstopu iz srca; aorta izstopi iz obeh prekatov na območju interventrikularne napake in prejme mešano arterijsko-vensko kri (označeno s puščico). Ostra hipertrofija desnega prekata in splošna cianoza (cianoza).

Nerazraščanje ovalnega okna. Skozi to odprtino v interatrijskem septumu kri iz levega atrija vstopi v desni, nato v desni prekat in v pljučni obtok. V tem primeru se desni deli srca prelivajo s krvjo in da bi ga odstranili iz desnega prekata v pljučni trup, je treba nenehno povečevati delovanje miokarda. To vodi do hipertrofije desnega prekata, ki omogoča, da se srce nekaj časa spopada z motnjami krvnega obtoka. Hkrati, če ovalnega okna operativno ne zapremo, se razvije miokardna dekompenzacija desnega srca. Če je okvara medpredstavnega septuma zelo velika, lahko venska kri iz desnega atrija, mimo pljučne cirkulacije, vstopi v levi atrij in se tu pomeša z arterijsko krvjo. Posledično v sistemskem obtoku kroži mešana kri, ki je revna s kisikom. Pacient razvije hipoksijo in cianozo.

Ne zamašitev arterijskega (botallovega) kanala (Slika 54, A, B). Pri plodu pljuča ne delujejo in zato kri skozi velik kanal iz pljučnega trupa neposredno vstopi v aorto, mimo pljučne cirkulacije. Običajno duktus arteriosus preraste 15-20 dni po rojstvu otroka. Če se to ne zgodi, potem kri iz aorte, v kateri je povišan krvni tlak, skozi pljučni kanal vstopi v pljučni trup. Poveča se količina krvi in \u200b\u200bkrvni tlak v njej, v pljučnem obtoku se poveča količina krvi, ki vstopi v levo srce. Poveča se obremenitev miokarda in razvije se hipertrofija levega prekata in levega atrija. Postopoma se v pljučih razvijejo sklerotične spremembe, ki prispevajo k zvišanju tlaka v pljučnem obtoku. To prisili desni prekat k intenzivnejšemu delovanju, zaradi česar se razvije njegova hipertrofija. Z daljnosežnimi spremembami pljučnega obtoka v pljučnem trupu lahko tlak postane višji kot v aorti in v tem primeru venska kri iz pljučnega debla skozi duktus arteriosus delno preide v aorto. Mešana kri vstopi v sistemski obtok, bolnik razvije hipoksijo in cianozo.

Napaka ventrikularnega septuma. S to napako kri iz levega prekata vstopi v desni, kar povzroči njegovo preobremenitev in hipertrofijo (slika 54, C, D). Včasih je lahko interventrikularni septum popolnoma odsoten (trikomorno srce). Takšna napaka je nezdružljiva z življenjem, čeprav lahko novorojenčki s trikomornim srcem živijo še nekaj časa.

Tetrad FALLO - okvara interventrikularnega septuma, ki je kombinirana z drugimi nepravilnostmi pri razvoju srca: zoženje pljučnega trupa, istočasno odvajanje aorte iz levega in desnega prekata ter s hipertrofijo desnega prekata. Ta napaka se pojavi pri 40-50% vseh srčnih napak pri novorojenčkih. Z okvaro, kot je Fallotova tetrada, kri teče iz desnega srca v levo. Hkrati se v pljučni obtok dovaja manj krvi, kot je potrebno, in mešana kri vstopi v sistemski obtok. Pacient razvije hipoksijo in cianozo.

Pridobljene srčne napake v veliki večini primerov so posledica vnetnih bolezni srca in njegovih zaklopk. Najpogostejši vzrok pridobljenih srčnih napak je revmatizem, včasih so povezani z endokarditisom drugačne etiologije.

Patogeneza.

Zaradi vnetnih sprememb in skleroze letakov se ventili deformirajo, postanejo gosti, izgubijo elastičnost in ne morejo popolnoma zapreti atrioventrikularnih odprtin ali odprtin aorte in pljučnega trupa. V tem primeru nastane srčna napaka, ki ima lahko različne različice.

Nezadosten ventil se razvije z nepopolnim zaprtjem atrioventrikularne odprtine. V primeru insuficience bikuspidalnih ali trikuspidalnih zaklopk med sistolo kri ne teče samo v aorto ali pljučni trup, temveč tudi nazaj v preddvor. Če pride do pomanjkanja ventilov aorte ali pljučne arterije, potem med diastolo kri delno teče nazaj v srčne prekate.

Stenoza, ali zožitev lukenj, med atrijem in prekati se razvije ne le z vnetjem in sklerozo srčnih zaklopk, temveč tudi z delno fuzijo njihovih zaklopk. V tem primeru atrioventrikularna odprtina ali usta pljučne arterije ali odprtina aortnega stožca postanejo manjši.

Kombinirana napaka srce se pojavi s kombinacijo atrioventrikularne stenoze in odpovedi zaklopke. To je najpogostejša vrsta pridobljene bolezni srca. S kombinirano okvaro bikuspidalne ali trikuspidalne zaklopke povečan volumen krvi med diastolo ne more vstopiti v prekat brez dodatnega napora atrijskega miokarda, med sistolo pa se kri delno vrne iz prekata v atrij, ki je prepoln s krvjo. Da bi preprečili prekomerno raztezanje atrijske votline in zagotovili pretok potrebne količine krvi v vaskularno posteljo, se sila krčenja atrijskega in ventrikularnega miokarda poveča kompenzacijsko, zaradi česar se razvije njegova hipertrofija. Vendar nenehno prelivanje krvi, na primer v levem atriju z atrioventrikularno stenozo in insuficienco bikuspidalne zaklopke, povzroči, da kri iz pljučnih ven ne more popolnoma steči v levi atrij. V pljučnem obtoku prihaja do stagnacije krvi, kar ovira pretok venske krvi iz desnega prekata v pljučno arterijo. Za premagovanje povišanega krvnega tlaka v pljučnem obtoku se poveča sila krčenja miokarda desnega prekata in hipertrofira tudi srčna mišica. Se razvija kompenzacijski (delovni) hipertrofija srca.

Rezultat pridobljene srčne napake, če okvare ventila ne odpravimo s kirurškim posegom, je kronično srčno popuščanje in srčna dekompenzacija, ki se razvije po določenem času, običajno izračunanem v letih ali desetletjih.

BOLEZNI PLOVIL

Žilne bolezni so lahko prirojene in pridobljene.

Prirojene vaskularne bolezni

Prirojene vaskularne bolezni so v naravi malformacij, med katerimi so največjega pomena prirojene anevrizme, koarktacija aorte, arterijska hipoplazija in venska atrezija.

Prirojene anevrizme - žariščni izrastki žilne stene, ki jih povzroča okvara v njegovi strukturi in hemodinamska obremenitev

Anevrizme so videti kot majhne vrečaste tvorbe, včasih večkratne, velike do 1,5 cm. Med njimi so še posebej nevarne anevrizme intracerebralnih arterij, saj njihova ruptura povzroči subarahnoidno ali intracerebralno krvavitev. Vzroki za anevrizme so prirojena odsotnost gladko-mišičnih celic v žilni steni in okvara elastičnih membran. Arterijska hipertenzija prispeva k nastanku anevrizem.

Koarktacija aorte - prirojeno zožitev aorte, običajno na območju prehoda loka v padajoči del. Napaka se kaže v močnem zvišanju krvnega tlaka v zgornjih okončinah in njegovem zmanjšanju v spodnjih okončinah, kjer tam pulsira. V tem primeru se razvijeta hipertrofija leve polovice srca in kolateralna cirkulacija skozi sisteme notranjih prsnih in medrebrnih arterij.

Arterijska hipoplazija za katero je značilna nerazvitost teh žil, vključno z aorto, medtem ko je hipoplazija koronarnih arterij lahko osnova za nenadno srčno smrt.

Atresija ven - redka malformacija, ki vključuje prirojeno odsotnost določenih žil. Najpomembnejša je atrezija jetrnih ven, ki se kaže v hudih motnjah v strukturi in delovanju jeter (Budd-Chiarijev sindrom).

Pridobljene vaskularne bolezni zelo pogosti, zlasti pri aterosklerozi in hipertenziji. Tudi klinični pomen imajo obliteracijski endarteritis, pridobljene anevrizme in vaskulitis.

Obliteracijski endarteritis - bolezen arterij, predvsem spodnjih okončin, za katero je značilno zgostitev intime z zožitvijo lumna posod do njene obliteracije. To stanje se kaže v hudi progresivni hipoksiji tkiva z izidom gangrene. Vzrok bolezni ni ugotovljen, vendar sta kajenje in hipertenzija najpomembnejša dejavnika tveganja. V patogenezi trpljenja ima določeno vlogo povečanje aktivnosti simpatično-nadledvičnega sistema in avtoimunskih procesov.

KUPLJENE ANEURIZME

Pridobljene anevrizme so lokalno širjenje lumena krvnih žil zaradi patoloških sprememb v žilni steni. Lahko so v obliki vrečke ali valjaste oblike. Vzroki za te anevrizme so lahko poškodbe vaskularne stene aterosklerotične, sifilitične ali travmatične narave. Pogosteje anevrizme najdemo v aorti, manj pogosto v drugih arterijah.

Aterosklerotične anevrizme praviloma se razvijejo v aorti, ki jo je aterosklerotični proces poškodoval s prevlado zapletenih sprememb, običajno po 65-75 letih, pogosteje pri moških. Razlog je uničenje mišično-elastičnega okvira srčne membrane aorte z ateromatoznimi plaki. Tipična lokalizacija je trebušna aorta. V anevrizmi nastanejo trombotične mase, ki služijo kot vir trombembolije.

Zapleti - ruptura anevrizme z razvojem smrtnih krvavitev in trombembolija arterij spodnjih okončin, čemur sledi gangrena.

Sifilitične anevrizme- posledica sifilitičnega mesaortitisa, za katerega je značilno uničenje mišično-elastičnega okvirja srednje lupine aortne stene, praviloma v predelu naraščajočega dela loka in njegovega prsnega dela.

Najpogosteje te anevrizme opazimo pri moških, lahko dosežejo 15-20 cm v premeru. S podaljšanim obstojem anevrizma pritiska na sosednja telesa vretenc in rebra, kar povzroči njihovo atrofijo. Klinični simptomi so povezani s stiskanjem sosednjih organov in se kažejo v odpovedi dihanja, disfagiji zaradi stiskanja požiralnika, vztrajnem kašlju zaradi stiskanja ponavljajočega se živca, sindromu bolečine in srčni dekompenzaciji.

Vaskulitis - velika in heterogena skupina žilnih bolezni vnetne narave.

Za vaskulitis je značilno nastajanje infiltrata v žilni steni in perivaskularnem tkivu, poškodba in luščenje endotela, izguba žilnega tonusa in hiperemija v akutnem obdobju, skleroza sten in pogosto obliteracija lumna v kroničnem toku.

Vaskulitis delimo na sistemsko, ali primarni, in sekundarni. Primarni vaskulitis predstavlja veliko skupino bolezni, je razširjen in ima samostojen pomen. Sekundarni vaskulitis se razvije pri številnih boleznih in bo opisan v ustreznih poglavjih.

Bolezni ven ki ga predstavljajo predvsem flebitis - vnetje ven, tromboflebitis - flebitis, zapleten s trombozo, flebotromboza - venska tromboza brez predhodnega vnetja in krčne žile.

Flebitis, tromboflebitis in flebotromboza.

Flebitis je običajno posledica okužbe venske stene in lahko zaplete akutne okužbe. Včasih se flebitis razvije kot posledica poškodbe ven ali kemičnih poškodb. Z vnetjem vene se endotelij običajno poškoduje, kar vodi do izgube njegove fibrinolitične funkcije in nastanka tromba na tem območju. Vstane tromboflebitis. Kaže se kot simptom bolečine, edem tkiva distalno od okluzije, cianoze in pordelosti kože. V akutnem obdobju lahko tromboflebitis zaplete trombembolija. Pri daljšem kroničnem poteku se trombotične mase organizirajo, toda tromboflebitis in flebotromboza velikih ven lahko povzročijo razvoj trofični ulkusi, običajno spodnji udi.

Flebeurizma - nenormalno raztezanje, vijuganje in podaljšanje ven, ki se pojavi v pogojih povečanega intravenskega tlaka.

Prispevajoči dejavnik je prirojena ali pridobljena okvara venske stene in njeno tanjšanje. Hkrati se ob njih pojavijo žarišča hipertrofije gladko-mišičnih celic in skleroze. Žile spodnjih okončin, hemoroidne žile in vene spodnjega požiralnika so pogosteje prizadete, ko je v njih zasežen venski odtok. Mesta krčnih žil so lahko vozličaste, anevrizmi podobne, orožaste oblike. Pogosto se krčne žile kombinirajo z vensko trombozo.

Krčne žile - najpogostejša oblika venske patologije. Pojavi se predvsem pri ženskah po 50 letih.

Povišanje intravenskega tlaka je lahko povezano s poklicno aktivnostjo in življenjskim slogom (z nosečnostjo, stoječim delom, prenašanjem težkih bremen itd.). Prizadete so predvsem površinske žile, bolezen se klinično kaže z edemi okončin, trofičnimi motnjami kože z razvojem dermatitisa in razjed.

Krčne hemoroidne žile - tudi pogosta oblika patologije. Predisponirajoči dejavniki so zaprtje, nosečnost in včasih portalska hipertenzija.

Krčne žile se razvijejo v spodnjem hemoroidnem pletežu z nastankom zunanjih vozlišč ali v zgornjem pleksusu z nastankom notranjih vozlov. Vozli so ponavadi trombozirani, izbočeni v lumen črevesja, poškodovani, podvrženi vnetju in razjedam z razvojem krvavitve.

Krčne žile požiralnika se razvije s portalsko hipertenzijo, ki je običajno povezana s cirozo jeter ali s stiskanjem portalnega trakta s tumorjem. To je posledica dejstva, da vene požiralnika pretakajo kri iz portalskega sistema v kavalnega. Pri krčnih žilah pride do redčenja sten, vnetij in erozije. Raztrganje stene krčne žile požiralnika povzroči hudo, pogosto usodno krvavitev.

Tudi v prejšnjem stoletju je bil srčni napad krivec za več kot 10% vseh smrtnih primerov. V obdobju razpada Sovjetske zveze je patologija srca in ožilja predstavljala polovico vse smrtnosti.

S prihodom prvega desetletja "nič" je kardiovaskularna raven dosegla skoraj 60% in se vsako leto povečevala. Od konca 20. stoletja najdemo bolezni srca pri mladih, starejših od 30 let.

Mnogi se na znake motenj v obtočil ne odzovejo in ob obstoječi bolezni ne popravijo življenjskega sloga, kar vodi v znatno poslabšanje splošnega stanja telesa.

Ta članek vam bo omogočil poglobljeno preučevanje simptomov najpogostejših bolezni, da boste lahko pravočasno stopili v stik s strokovnjaki.

Razvojni pogoji

Seznam razlogov, ki lahko vodijo do pojava srčnih patologij, je precej raznolik:

1. Okužba z virusi, bakterijami, ki vodi do revmatičnih lezij srčnih membran.
2. Zloraba kajenja.
3. Povišana raven holesterola v krvi, pri kateri se aterosklerotične spojine odlagajo na žilnih stenah.
4. Prekomerno uživanje alkoholnih pijač.
5. Prekomerna sol, dodana hrani.
6. Prekomerna telesna teža.
7. Prisotnost diabetesa mellitusa.

Obstajajo dejavniki tveganja, ki niso odvisni od bolnikov, na primer moški spol, starost nad 50 let, negativna dednost, ki povzroča pojav KVB v naslednjih generacijah.

Diagnostične metode

Diagnostične metode se nenehno tehnično zapletajo, kar omogoča prepoznavanje bolezni v začetnih fazah.

Na recepciji zdravnik razkrije deformacijo prsnega koša, prisotnost pulza na nespecifičnih mestih, sternalno izbočenost v srcu. Bolnik ima cianozo ušes, nazolabialnega trikotnika, bledico kože, otekanje stopal in nog, pogosto težko sapo. Med udarci se določijo dimenzije srca, polnjenje tekočine v votlinah plevre, perikarda. Avskultacija srca zazna ritmične motnje srca, okvarjene šume in tone.

Neinvazivne metode:

1. Ehoktrokardiografija
2. EKG diagnostika

Invazivne metode s kateterizacijo srčnih votlin in arterij razkrivajo velikost srčnih votlin, kršitve povezave krvnih žil s srcem, patološko komunikacijo srčnih votlin, posod in proučevanje sestave krvi.

1. Angiografija zazna koronarno-žilno bolezen.
2. Metoda magnetne tomografije.
3. Radionuklidna preiskava

Pri otrocih so najpogosteje srčne bolezni prirojene, kar se kaže v cianozi nazolabialnega trikotnika, joku pri dojenčkih, hitri utrujenosti, omedlevici, zaostajanju za vrstniki. Diagnozo postavimo v prvem letu življenja, večina bolezni je zdravljivih.

Najpogostejše vrste bolezni

Ishemična bolezen

Ishemično srčno bolezen predstavlja oslabljena oskrba miokarda s krvjo zaradi koronarnih arterijskih lezij v akutni in kronični obliki.

Akutna ishemična bolezen se kaže v:

1. Nenadna srčna smrt

Koronarna smrt nastopi med spanjem ali po večji telesni aktivnosti. Pred tem koža postane siva, hladna, zenice se razširijo, utrip ni otipljiv, krčevit dih, ki se ustavi po nekaj minutah.

Zdravljenje obsega kardiopulmonalno oživljanje.

2. Akutna miokardna distrofija

Distrofijo pogosteje diagnosticiramo pri starejših in aktivnih športnikih. Klinika: hitro dihanje, večerni edem sklepov, huda šibkost, tahikardija, bolečina po vadbi. Blaga stopnja ne zahteva stacionarnega zdravljenja. Terapevtski cilj je ugotoviti vzrok: če je težava z endokrino žlezo, so predpisani hormoni. Anemija zahteva dodatek železa. Miodistrofija, ki jo povzroča stres, se zdravi s pomirjevali in zdravili za krepitev srčne mišice, stabilizacijo krvnega obtoka.

3. Srčni napad

Miokardni infarkt je pojav nekroze dela srčnih mišic z akutnim razvojem. Bolj vpliva na moške. Simptomi so nenadna pritiskajoča bolečina za prsnim košem, ki izžareva levo zgornjo okončino, lopatico, ključnico, spodnjo čeljust, ki jo spremlja odpoved dihanja, strah pred smrtjo in hladen znoj. Napada bolečine se ne olajša z jemanjem nitroglicerina. Z razvojem atipične oblike koža postane bleda, tesnoba, obarvanje konic prstov, nazolabialnega trikotnika in ušes s sivo barvo najprej pritisk naraste, nato pa močno pade, utrip se poveča, ritem se izgubi.

Potek srčnega napada je razdeljen na 5 stopenj:

1. stopnja predinfarkcijskega povečanja poslabšanja pojav pogostih in okrepljenih napadov angine traja od 2 uri do nekaj tednov 2. akutna stopnja zmanjšane oskrbe s krvjo do nastanka nekrotičnih predelov pekoča bolečina, težko dihanje, strah, verjetno razvoj pljučnega edema in srčne astme traja vsaj 20 in ne več kot 120 minut 1. akutna stopnja miomalacije nekrotičnega tkiva se pojavi izumrtje bolečine, vročinske bolezni, povišan krvni tlak, znaki srčnega popuščanja od nekaj dni do 2 tednov 4. subakutna stopnja primarni procesi nastanka granulacijskih površin namesto mrtvih con se stanje stabilizira, telesna temperatura je normalna, palpitacije srca izginejo, šumenje sistole od 1 do 2 mesecev 5. postinfarktna faza cicatricialnega zorenja, prilagajanje miokarda posodobljenim merilom delovanja. brez simptomov

Z razvojem stanja je treba nujno hospitalizirati na oddelku za intenzivno nego.

Zdravila za lajšanje miokardnega infarkta: kombinacija opioidnega analgetika z nevroleptikom: Morfij se daje od 4 mg intravensko, Fentanil od 0,05 do 0,1 mg in Droperidol od 1 do 4 ml.

Nadaljnja terapija:

1. Aspirin, sredstvo proti trombocitom, za redčenje krvi in \u200b\u200bolajšanje krvnega obtoka.
2. Trombolitik za omejevanje ishemično prizadetega območja: alteplaza.
3. Antikoagulant za preprečevanje nastajanja krvnih strdkov: heparin.
4. Zaviralec beta za zmanjšanje pogostosti in kontraktilne srčne sile: metoprolol.
5. Zaviralec ACE za zniževanje tlaka in počasno krčenje mišic: enalapril.

Po miokardnem infarktu z zapletenim potekom dajo invalidnost s ponovnim pregledom.

Kronična ishemična bolezen se kaže:

4. Angina pektoris

Kaže se kot stiskanje, stiskanje sindroma bolečine s pekočim občutkom, nelagodje za prsnico. Obseva na levo stran telesa: lopatica, roka, čeljust, grlo. Redko sega na desno stran. Trajanje do 15 minut. Lahko se pojavi po vadbi ali v mirovanju. Napad ustavi kapsula nitroglicerina, nitrolingval, nameščena pod jezik. Prav tako morate žvečiti tableto aspirina, zavzeti udoben položaj in počakati, da se napad ustavi.

Za izboljšanje poteka angine pektoris določite:

1. seveda vnos aspirina, ki zmanjšuje krvne strdke.
2. Adrenergični blokator bisaprolol za zmanjšanje mišične potrebe po kisiku.
3. Zaviralec ACE lizinopril za preprečevanje krčev v žilah.
4. antiishemična zdravila Verapamil, Isosorbide za zmanjšanje pojava napadov.
5. Funkcionalno srčno popuščanje.

Patologijo povzroča dekompenzirana funkcionalna okvara miokarda. Razdeljen je na akutno obliko, ki jo povzročijo travme, toksične poškodbe in, če se ne zdravi, vodijo do smrti. Kronična oblika se razvija dlje časa in ima znake pogoste kratke sape, zmanjšane zmogljivosti, tahikardije, povečane otekline od stopal do spodnjega dela hrbta, kašlja s flegmom.

Zdravljenje:

1. vazodilatatorji Perindopril, Captopril,
2. srčni glikozid Strofantin,
3. sustak nitrati, nitroglicerin,
4. diuretik furosemid,
5. zaviralec adrenergičnih receptorjev karvedilol,
6. vitaminski pripravek Riboxin,
7. antikoagulant Warfarin.
8. Aritmije

Kršitve frekvence, algoritma ritma in vzbujanja, kontraktilne funkcije srca. Delimo ga na tahikardijo in bradikardijo.

Tahikardija se izraža z ekstrasistolo s krčenjem do 158 utripov na minuto, je odziv telesa na stres, stres, vnos kave, energijske pijače. Normalizacija srčnega utripa se pojavi, ko so izključeni provokativni dejavniki. Druga možnost je trepetanje prekatov od 200 do 300 utripov na minuto, ki se hitro spremeni v ventrikularno fibrilacijo s frekvenco do 470 utripov na minuto in konča s srčnim zastojem.

Zdravljenje: antiaritmični alapenin, glikozidi, statini. V hujših primerih se vsadi srčni spodbujevalnik ali izvede radiofrekvenčna ablacija katetra.

Bradikardija je spremenjen srčni ritem z zmanjšanim številom srčnih utripov na največ 50 na minuto. Zmanjšanje pulza, ki ga spremljajo šibkost, sproščanje lepljivega znoja, omotica, konvulzivni sindrom, težko dihanje, omedlevica signalizira patološki proces v telesu, zahteva pritožbo kardiologu.

Hude oblike, povezane s težavami v delovanju srca, zahtevajo namestitev srčnega spodbujevalnika. Če se zmanjšanje srčnega utripa nanaša na druge bolezni, potem se zdravijo glavne motnje, pogostost srčnega utripa se izvaja s pomočjo atropina, izadrina, aminofilina.

5. Kardioskleroza

Proces tvorjenja organskega vezivnega tkiva v srčni mišici. Pri žariščnem tipu se pojavijo miokardne brazgotine na različnih področjih, ki se kažejo v kratkem dihanju med običajnim naporom, hitri utrujenosti, omotici, tahikardiji, pomanjkanju zraka v mirovanju, večernem edemu spodnjih okončin. Z difuzno manifestacijo vezivno tkivo v celoti prekrije miokard. Zanj je značilna stalna kratka sapa, nočno zadušitev, težave z dihanjem, nenehno otekanje, bolečine v desnem hipohondriju. Če se strokovnjak ne napoti, obstaja tveganje za razvoj srčnega popuščanja. Glavna zdravila so strofantin, nitroglicerin, furosemid, karvedilol.

Hipertenzivna patologija

Hipertenzivna bolezen s pretežno srčnimi boleznimi se veliko pogosteje pojavlja pri ženskah, starejših od 75 let.

Klinika: manifestacija vztrajne dolgotrajne hipertenzije zaradi srčne disfunkcije. Simptomi: glavobol, omotica, tahikardija, povečano znojenje, zardevanje obraza, napadi panike, težko dihanje, utripajoče "muhe".

Zdravljenje: diuretiki, zaviralci adrenergičnih receptorjev, zaviralci ACE (več o zdravilih preberite v tem članku), antagonisti kalcija.

Aterosklerotična srčna patologija

Kronična patologija s spremembami na srčnih žilah v obliki zapiranja lumna z aterosklerotičnimi plaki. Aterosklerotična bolezen srca se kaže v napadu angine s povečanim dihanjem.

Terapevtski tečaj je sestavljen iz jemanja statina Torvacard, kardiomagnil salicilata in zdravil za zniževanje holesterola.

Kronična revmatična patologija

Bolezen predstavlja okvara, ki nastane zaradi akutnega revmatičnega napada. Spremlja potek aritmij, trombembolije, srčnega popuščanja, tromboze.

Simptomi kronične revmatske bolezni:

1. hitra utrujenost,
2. šibkost,
3. aritmije,
4. otekanje okončin,
5. bolečina v srcu,
6. tahikardija,
7. dispneja,
8. težko prilagajanje podnebnim spremembam.

Predpisovanje zdravil: antiaritmiki, diuretiki, glikozidi, antihipertenzivi.

Bolezni, ki izhajajo iz živčnega sistema:

1. Psihogena angina pektoris kot odziv na prekomerno vznemirjenje.
2. Vegeto-vaskularna distonija.
3. Manifestacija simptomov hipertenzivne bolezni, ki se pojavi pri čustveni preobremenitvi ali stresu.

Dieta za bolezni srca in ožilja:

Pri zdravljenju bolezni srca in ožilja se uporablja posebna prehrana. Zanj je značilno izločanje soli, zmanjšanje vnosa vlaknin in tekočine. Poveča prehrano z živili s kalcijevimi solmi, vitamini, bogatimi z alkalnimi spojinami.

Preventivni ukrepi

Cilj preventive je odpraviti slabe navade, odpraviti telesno neaktivnost, uravnoteženo prehrano in odpraviti stresne situacije.

• Kardiovaskularne bolezni (KVB) so vodilni vzrok smrti po vsem svetu: zaradi nobenega drugega razloga vsako leto toliko ljudi umre kot zaradi KVB.
• Ocenjeno je, da je v letu 2016 zaradi KVB umrlo 17,9 milijona ljudi, kar predstavlja 31% vseh smrtnih primerov po vsem svetu. 85% teh smrti je bilo posledica srčnega infarkta in možganske kapi.
• Več kot 75% smrti zaradi KVB se zgodi v državah z nizkim in srednjim dohodkom.
• Od 17 milijonov smrtnih primerov zaradi nenalezljivih bolezni, mlajših od 70 let, se 82% primerov zgodi v državah z nizkim in srednjim dohodkom, 37% pa jih povzroči KVB.
• Večino bolezni srca in ožilja je mogoče preprečiti z obravnavanjem dejavnikov tveganja, kot so uporaba tobaka, nezdrava prehrana in debelost, telesna neaktivnost in škodljiva uporaba alkohola s strategijami, ki veljajo za celotno populacijo.
• Ljudje z KVB ali z visokim tveganjem za KVB (zaradi prisotnosti enega ali več dejavnikov tveganja, kot so visok krvni tlak, diabetes, hiperlipidemija ali že obstoječe stanje) potrebujejo zgodnje odkrivanje in oskrbo s svetovanjem in po potrebi jemanje zdravil.

Kaj je bolezen srca in ožilja?

Kardiovaskularne bolezni so skupina bolezni srca in ožilja, ki vključujejo:

• ishemična bolezen srca - bolezen krvnih žil, ki oskrbujejo srčno mišico s krvjo;
• cerebrovaskularna bolezen - bolezen krvnih žil, ki oskrbujejo možgane s krvjo;
• bolezen perifernih arterij - bolezen krvnih žil, ki dovajajo kri v roke in noge;
• revmatična bolezen srca - poškodba srčne mišice in srčnih zaklopk zaradi revmatične mrzlice, ki jo povzročajo streptokokne bakterije;
• prirojena srčna bolezen - deformacije srčne strukture, ki obstajajo že od rojstva;
• globoka venska tromboza in pljučna embolija - krvni strdki v venah nog, ki se lahko premikajo in premikajo proti srcu in pljučem.

Srčni napadi in kapi so običajno akutne bolezni in se pojavijo predvsem kot posledica blokade krvnih žil, ki preprečuje odtok krvi v srce ali možgane. Najpogostejši razlog za to je nastanek maščobnih oblog na notranjih stenah krvnih žil, ki oskrbujejo srce ali možgane s krvjo. Krvavitev iz krvne žile v možganih ali krvnih strdkov lahko povzroči tudi možgansko kap. Miokardni infarkt in možgansko kap so običajno posledica kombinacije dejavnikov tveganja, kot so uporaba tobaka, nezdrava prehrana in debelost, telesna neaktivnost in škodljiva uporaba alkohola, visok krvni tlak, diabetes in hiperlipidemija.

Kateri so dejavniki tveganja za bolezni srca in ožilja?

Glavni dejavniki tveganja za bolezni srca in možgansko kap so nezdrava prehrana, telesna neaktivnost, uporaba tobaka in škodljiva uporaba alkohola.

Izpostavljenost ljudi vedenjskim dejavnikom tveganja se lahko kaže kot povišan krvni tlak, povišana raven glukoze v krvi, povišana koncentracija lipidov v krvi ter prekomerna telesna teža in debelost. Te „vmesne dejavnike tveganja“ je mogoče oceniti v okolju primarne zdravstvene oskrbe in lahko kažejo na povečano tveganje za miokardni infarkt, možgansko kap, srčno popuščanje in druge zaplete.

Dokazano je, da prenehanje uživanja tobaka, zmanjšanje vnosa soli, uživanje sadja in zelenjave, redno gibanje in izogibanje škodljivi uporabi alkohola zmanjšujejo tveganje za bolezni srca. Poleg tega bo morda potrebna terapija z zdravili, da se zmanjša tveganje za KVB in prepreči srčni infarkt in kap pri diabetesu, visokem krvnem tlaku in visokih ravneh lipidov. Da bi povečali motivacijo ljudi za izbiro in ohranjanje zdravega vedenja, so potrebne zdravstvene politike, ki zagotavljajo ustvarjanje ugodnega okolja za zdrave odločitve in njihovo sprejemljivost.

Da bi se ljudje lahko odločili in ohranili zdravo vedenje, so potrebne politike za ustvarjanje okolja, ki bo naklonjeno zdravim odločitvam, zaradi česar bodo dostopne in dostopne.

Obstajajo tudi številni dejavniki, ki vplivajo na razvoj kroničnih bolezni ali na njihove vzroke. Odražajo glavne gibale družbenih, gospodarskih in kulturnih sprememb - globalizacijo, urbanizacijo in staranje prebivalstva. Revščina, stres in dedni dejavniki so drugi dejavniki KVB.

Kateri so pogosti simptomi bolezni srca in ožilja?

Simptomi srčnega napada in kapi

Osnovna bolezen krvnih žil je pogosto asimptomatska. Srčni napad ali možganska kap sta lahko prva opozorilna znaka bolezni. Simptomi srčnega napada vključujejo:

• bolečina ali nelagodje na sredini prsnega koša;
• bolečina ali nelagodje v rokah, levem ramenu, komolcih, čeljusti ali hrbtu.

Poleg tega ima lahko oseba težave z dihanjem ali težko sapo; slabost ali bruhanje; omotičnost ali omedlevica; biti pokrit s hladnim znojem in postati bled. Ženske pogosteje občutijo težko sapo, slabost, bruhanje ter bolečine v hrbtu in čeljusti.

Najpogostejši simptom možganske kapi je nenadna šibkost obraza, najpogosteje na eni strani, roki ali nogi. Drugi simptomi vključujejo nenadno otrplost obraza, zlasti na eni strani roke ali noge; zmedenost zavesti; Težave z govorom ali težave z razumevanjem govora Težave z zaznavanjem z enim ali dvema očesoma; Težave s hojo, omotica, izguba ravnotežja ali koordinacije; hud glavobol brez posebnega razloga in izguba zavesti ali nezavesti.

Ljudje, ki imajo te simptome, bi morali takoj poiskati zdravniško pomoč.

Kaj je revmatična bolezen srca?

Revmatična bolezen srca je poškodba srčnih zaklopk in srčne mišice, ki je posledica vnetja in brazgotin zaradi revmatične mrzlice. Revmatično mrzlico povzroča nenormalen odziv na streptokokno okužbo. Bolezen se ponavadi kaže na začetku v obliki tonzilitisa ali tonzilitisa pri otrocih.

Revmatična vročina napade predvsem otroke v državah v razvoju, zlasti v pogojih razširjene revščine. Po vsem svetu je revmatična bolezen srca povezana s skoraj 2% vseh smrtnih primerov zaradi bolezni srca in ožilja.

Simptomi revmatične bolezni srca

• Simptomi revmatične bolezni srca vključujejo težko dihanje, utrujenost, nepravilen srčni utrip, bolečine v prsih in izgubo zavesti.
• Simptomi revmatične mrzlice vključujejo zvišano telesno temperaturo, bolečino in otekanje sklepov, slabost, krče v želodcu in bruhanje.

Zakaj so bolezni srca in ožilja razvojno vprašanje v državah z nizkim in srednjim dohodkom?

• Vsaj 75% smrtnih primerov zaradi KVB po vsem svetu se zgodi v državah z nizkim in srednjim dohodkom.
• Ljudje v državah z nizkimi in srednjimi dohodki pogosto ne izkoristijo celovitih programov primarnega zdravstvenega varstva za zgodnje odkrivanje in zdravljenje ogroženih ljudi, za razliko od ljudi v državah z visokim dohodkom.
• Ljudje v državah z nizkimi in srednjimi dohodki, ki trpijo za KVB in drugimi nenalezljivimi boleznimi, imajo manj dostopa do učinkovitih in pravičnih zdravstvenih storitev, ki ustrezajo njihovim potrebam (vključno s storitvami zgodnjega odkrivanja). Posledično veliko ljudi umre v mlajših letih zaradi KVB in drugih nenalezljivih bolezni, pogosto v najbolj produktivnih letih življenja.
• Še posebej prizadeti so najrevnejši ljudje v državah z nizkimi in srednjimi dohodki. Na ravni družine obstaja veliko dokazov, da KVB in druge nenalezljive bolezni prispevajo k nadaljnjemu osiromašenju družine zaradi katastrofalnih stroškov zdravstvene oskrbe in velike porabe iz lastnega žepa.
• Na makroekonomski ravni CVD močno bremenijo gospodarstva držav z nizkim in srednjim dohodkom.

Kako lahko zmanjšamo breme bolezni srca in ožilja?

Za preprečevanje in nadzor bolezni srca in ožilja je WHO opredelila številne "najugodnejše" ali stroškovno najučinkovitejše posege, ki so izvedljivi tudi v okoljih z malo viri. Sem spadata 2 vrsti posegov za celotno populacijo in posamezni posegi, ki jih lahko v kombinaciji uporabimo za zmanjšanje velikega bremena bolezni srca in ožilja.

Primeri ukrepov, ki jih je mogoče izvesti za zmanjšanje KVB na nacionalni ravni, so naslednji:

• celovita politika nadzora tobaka;
• obdavčitev za zmanjšanje uživanja živil z veliko maščob, sladkorja in soli;
• gradnja sprehajalnih in kolesarskih poti za povečanje telesne aktivnosti;
• strategije za zmanjšanje škodljive uporabe alkohola;
• zagotavljanje pravilne prehrane otrok v šolah.

Za preprečevanje zgodnjih miokardnih infarktov in možganskih kapi je treba posamezne zdravstvene posege usmeriti na posameznike z zmernim do visokim skupnim kardiovaskularnim tveganjem ali tiste z individualnimi dejavniki tveganja, kot so diabetes, hipertenzija in hiperholesterolemija, ki presegajo priporočene ravni za zdravljenje.

Prvi ukrepi (celostni pristop, ki upošteva vse dejavnike tveganja) so stroškovno učinkovitejši kot drugi in lahko znatno zmanjšajo pojavnost srčno-žilnih motenj. Ta pristop je izvedljiv v okoljih z malo viri, vključno z uporabo nezdravnikov.

Za sekundarno preprečevanje KVB pri ljudeh z že obstoječo boleznijo, vključno s sladkorno boleznijo, je potrebno zdravljenje z naslednjimi zdravili:

• aspirin;
• beta blokatorji;
• zaviralci angiotenzinske konvertaze;
• statini.

Dobljene koristi so večinoma medsebojno nepovezane, vendar je mogoče pri uporabi skupaj z opuščanjem kajenja preprečiti skoraj 75% ponavljajočih se žilnih motenj. Trenutno obstajajo velike pomanjkljivosti pri izvajanju teh ukrepov, zlasti na ravni primarnega zdravstvenega varstva.

Poleg tega so za zdravljenje KVB včasih potrebni dragi kirurški posegi. Tej vključujejo:

• presaditev koronarne arterije;
• balonska angioplastika (pri kateri se skozi arterijo vstavi majhen balonski kateter, ki obnovi lumen blokirane žile)
• zamenjava plastike in ventilov;
• presaditev srca;
• operacije z uporabo umetnega srca.

Nekateri KVB za zdravljenje potrebujejo medicinske pripomočke. Te naprave vključujejo srčni spodbujevalniki, umetne zaklopke in obliže za zapiranje lukenj v srcu.

Aktivnosti WHO

Pod vodstvom Svetovne zdravstvene organizacije so se leta 2013 vse države članice (194 držav) dogovorile o globalnih mehanizmih za zmanjšanje bremena, ki jih je mogoče preprečiti, vključno z globalnim akcijskim načrtom za preprečevanje in nadzor NCD 2013–2020. Namen načrta je zmanjšati prezgodnjo smrt zaradi NCD za 25% do leta 2025 z 9 prostovoljnimi globalnimi cilji. 2 od teh globalnih ciljev sta neposredno namenjena preprečevanju in nadzoru KVB.

Šesti cilj globalnega akcijskega načrta za NCD je zmanjšati globalno razširjenost visokega krvnega tlaka za 25%. Visok krvni tlak je eden glavnih dejavnikov tveganja za bolezni srca in ožilja. Skupna stopnja razširjenosti visokega krvnega tlaka (opredeljenega kot sistolični in / ali diastolični tlak ≥140 / 90 mmHg) med ljudmi, starimi 18 let in več, je bila leta 2014 približno 22%.

Da bi dosegli ta cilj, je treba zmanjšati pojavnost hipertenzije z izvajanjem nacionalnih politik za obvladovanje vedenjskih dejavnikov tveganja, vključno s škodljivo uporabo alkohola, telesno neaktivnostjo, prekomerno telesno težo, debelostjo in velikim vnosom soli. Za zgodnje odkrivanje in stroškovno učinkovito zdravljenje hipertenzije je potreben pristop z vsemi tveganji, da se prepreči miokardni infarkt, možganska kap in drugi zapleti.

Cilj 8 globalnega akcijskega načrta za NCD je zagotoviti vsaj 50% upravičenih ljudi terapijo z zdravili in svetovanje (vključno z nadzorom glikemije) za preprečevanje miokardnega infarkta in možganske kapi. Preprečevanje srčnega infarkta in možganske kapi z integriranim pristopom, ki upošteva skupno kardiovaskularno tveganje, je stroškovno učinkovitejše kot zdravljenje samo na podlagi pragov za posamezne dejavnike tveganja in bi moralo biti del osnovnega paketa storitev za splošno zdravstveno pokritost. sanitarna pomoč. Da bi to dosegli, bo treba okrepiti ključne sestavine zdravstvenega sistema, vključno s financiranjem zdravstvenih storitev, da se zagotovi dostop do bistvenih zdravstvenih tehnologij in osnovnih zdravil za NCD.

Leta 2015 bodo države začele postavljati nacionalne cilje in ocenjevati napredek glede na izhodišča za leto 2010 v poročilu o globalnem položaju za nenalezljive bolezni za leto 2014. Generalna skupščina OZN bo leta 2018 gostila svoje tretje srečanje na visoki ravni o NCD, da bi pregledala napredek pri doseganju držav prostovoljnih globalnih ciljev do leta 2025.

Stopnja umrljivosti prebivalstva Rusije zaradi bolezni srca in ožilja je danes zelo visoka. V rizično skupino praviloma spadajo ljudje, ki so že v starosti. Vendar v zadnjem času prihaja do "pomlajevanja" številnih patologij kardiovaskularnega sistema. Slaba ekologija, pogosti stresi, sodoben življenjski ritem ne morejo vplivati \u200b\u200bna delo našega srca. Najpogosteje kardiologi registrirajo primere miokarditisa, angine pektoris, miokardnega infarkta, anevrizme srca ali možganskih žil.

Miokarditis

Miokarditis je vnetje srčne mišice (miokarda), ki se pojavi v ozadju kakršne koli okužbe, alergijske reakcije in zmanjšanja zaščitnih funkcij telesa. Redko se pojavi primarni miokarditis - vnetje, ki ni povezano s prisotnostjo kakršne koli zunanje patologije. V primeru, ko ni mogoče ugotoviti natančnega vzroka bolezni, govorijo o idiopatskem miokarditisu. Srčna mišica zagotavlja normalno delovanje srca in predstavlja glavnino celotne mase. Njegovo vnetje negativno vpliva na sposobnost srca, da krči in destilira kri.

Simptomi bolezni se pogosto razlikujejo glede na to, kaj jo je povzročilo. Včasih je prisotnost vnetja mogoče ugotoviti le z izvajanjem EKG postopka. Miokarditis, ki se razvije v ozadju nalezljive bolezni, se ponavadi kaže kot močne ostre bolečine v predelu prsnega koša, težko dihanje, splošna šibkost, medtem ko lahko pride do rahlega povečanja velikosti srca. Pri miokarditisu pogosto pride do kršitve srčnega ritma, njegovega pospeševanja, občutka bledenja ali srčnega zastoja. Težji potek bolezni spremlja srčno popuščanje, nastanek trombov v srčni votlini, kar vodi do srčnega napada.

Za natančno diagnozo se opravi roentgenogram organov in ehokardiografija. Z infekcijskim miokarditisom so indicirani antibiotiki, druga zdravila se lahko predpišejo glede na splošno stanje bolnika. Zdravljenje običajno poteka v zdravstveni ustanovi.

Ateroskleroza

Ateroskleroza je kronična patologija, povezana z nastankom aterosklerotičnih plakov v lumnu krvnih žil. Takšni plaki so kopičenje maščobe in zaraščanje okoliškega tkiva. Zamašitev krvnih žil povzroči njihovo deformacijo in pojav ovir, zaradi česar je prekinjen krvni obtok po človeškem telesu. Ploščica, ki se odlepi od posode, je zelo nevarna za človeško življenje in pogosto vodi v takojšnjo smrt.

Bolezen običajno spremlja oslabljena cirkulacija v spodnjih okončinah (nevarnost gangrene), možganih in srcu. Ateroskleroza srčnih žil vodi v ishemijo. Ob prvem sumu na to patologijo je treba poklicati zdravnika. Torej se napad ateroskleroze žil srca začne z nastopom pritiskajoče bolečine v prsih in omotice, pojava kratke sape in občutka pomanjkanja zraka. Tak napad lahko ustavimo z nitroglicerinom. Pogosto ponavljanje takšnih stanj se konča z miokardnim infarktom, smrtjo ali invalidnostjo.

Koronarna bolezen srca

Ishemična srčna bolezen je stanje, v katerem srčna mišica ne prejme količine krvi, ki je potrebna za normalno delovanje organa. Vzrok te patologije je zožitev ali popolna blokada krvnih žil. Obstaja več oblik koronarne arterijske bolezni. Vsako od njih lahko štejemo za samostojno bolezen.

Angina pektoris

Angina pektoris je ena glavnih manifestacij bolezni koronarnih arterij, ki se kaže v pogostih bolečinah v predelu srca, ki lahko sevajo v levo ramo, roko ali vrat. Najpogosteje se napad angine pektoris začne po čustvenem šoku ali fizičnem naporu. V mirovanju bolečina v srcu običajno popusti. Za ločeno vrsto angine pektoris je značilen pojav bolečine v prsih brez stresa in telesne aktivnosti. Napad angine v mirovanju se lahko pojavi nenadoma, na primer ponoči in se konča po zaužitju tablete validola ali nitroglicerina. Napad bolezni poleg bolečin v prsih spremlja prekomerno potenje, upočasnitev srčnega utripa in bled obraz. Angina pektoris v mirovanju je življenjsko nevarna in lahko povzroči miokardni infarkt.

Zdravljenje se izvaja na celovit način. Najprej je pacient predmet celovitega pregleda, nato specialist predpiše potrebna zdravila (za preprečevanje napadov v prihodnosti). Pacientu je prikazano spoštovanje prehrane, izmenjava telesne aktivnosti s počitkom, odsotnost stresa in pretiran stres na telesu. Dober učinek pri zdravljenju dajejo zdravila z vazodilatacijskim učinkom.

Miokardni infarkt

Miokardni infarkt je izredno življenjsko nevarno stanje, za katerega je značilno odmiranje določenih delov srčne mišice. To patologijo povzroča stradanje miokarda s kisikom zaradi kršitve procesa krvnega obtoka v njem. Najpogosteje se miokardni infarkt razvije pri osebah, starejših od štirideset let. Na splošno se tveganje za razvoj bolezni srca in ožilja močno povečuje s starostjo.

Glavni znak miokardnega infarkta, pa tudi napad angine pektoris, je močna bolečina za prsnico. Bolečino z angino pektoris zlahka ustavimo s tableto nitroglicerina ali izginejo same po sebi v 10-15 minutah. Bolečina med srčnim infarktom lahko traja več ur. Ob njegovih prvih sumih je treba poklicati medicinske delavce, bolnika položiti na mehko, ravno površino in piti 30 kapljic zdravila Corvalol. Nadalje ni treba ukrepati pred prihodom zdravnikov. Med drugimi simptomi miokardnega infarkta: zatemnitev v očeh, znojenje, bleda koža, omedlevica. Včasih so opaženi netipični primeri bolezni, ko glavnih simptomov kot takih ni ali so zelo izbrisani. Hkrati lahko človek občuti bolečine v trebuhu, težave z dihanjem in omotico.

Miokardni infarkt zahteva nujno namestitev bolnika v enoto intenzivne nege zdravstvene ustanove. Pomanjkanje pomoči lahko povzroči resne posledice v obliki srčnega popuščanja, rupture srca, kardiogenega šoka. Konzervativno zdravljenje vključuje vnos zdravil v bolnikovo telo zdravil, ki znižujejo venski tlak, lajšajo bolečine in normalizirajo srce. Samo prve ure srčnega napada so nevarne za človeško življenje, nato se možnost smrtnega izida zmanjša. Po normalizaciji bolnikovega stanja je premeščen v bolnišnico. Obdobje rehabilitacije po miokardnem infarktu traja vsaj šest mesecev, nekatera zdravila so predpisana za življenje.

Anevrizma

Anevrizma je patološko stanje žilne stene, pri kateri pride do razširitve njenega ločenega odseka. Pogosto je anevrizma lokalizirana v aorti, možganskih žilah in srcu. Razlog za razvoj te patologije je lahko ateroskleroza, nalezljiva bolezen, poškodba. Obstajajo prirojene anevrizme. Ne glede na kraj nastanka je anevrizma vedno nevarna, njen prelom je velika nevarnost za človeško življenje. Simptomi bolezni se razlikujejo glede na lokacijo, na kateri se je žila razširila. Anevrizma, ki se pojavi na miokardni steni, je najpogosteje posledica preteklega srčnega napada. Prisotnost te patologije vpliva na delo srca kot celote in prispeva k razvoju srčnega popuščanja. Smrt z rupturo srčne anevrizme nastopi takoj.

V medicinski praksi je možganska anevrizma (intrakranialna) precej pogosta. Bolezen praviloma poteka brez osnovnih simptomov, dokler del žile, napolnjen s krvjo, ne doseže velike velikosti ali dokler ne poči. Njegovo rupturo spremlja močan glavobol, zamegljenost zavesti, dvojni vid, bruhanje, omedlevica. Pred rupturo intrakranialne anevrizme je nekaj dni zapored. Popolno odpravo bolezni dosežemo le s kirurško metodo.

Pravočasna diagnoza bolezni srca in ožilja je izjemnega pomena, saj so popolnoma delujoče srce in zdrave krvne žile ključ do ustrezne oskrbe s krvjo v vseh organih in telesnih sistemih. V določenem številu primerov so celo resne srčne bolezni asimptomatske, pogosto pa se pri srčnih bolnikih (torej osebah s srčno patologijo) pojavijo tipične pritožbe, na podlagi katerih je mogoče sumiti na eno ali drugo bolezen. O katerih simptomih govorimo? Razmislite spodaj.

Glavni znaki patologije srca

Glavni znaki bolezni srca so:

• bolečine v prsih, zlasti za prsnico;
• občutek zasoplosti ali;
• prekinitve pri delu srca (tahikardija);
• in občasna izguba zavesti;
• šibkost, utrujenost;
• teža, bolečina v desnem hipohondriju.

Hripavost in kašelj, popolno pomanjkanje apetita (anoreksija), vročina (hipertermija) in ali nokturija lahko kažejo tudi na srčno patologijo.

Bolečina v prsnem košu

Bolniki s srčnimi boleznimi pogosto občutijo bolečine v prsih.

Bolečina v predelu prsnega koša (tako imenovana kardialgija) je najpogostejši simptom bolezni srca, vendar jo lahko povzročijo bolezni ne le srca, temveč tudi drugih organov in sistemov.

Naslednje bolezni srca lahko povzročijo bolečine v prsih:

• vse oblike;
• perikarditis;
• kardiomiopatija;
• patološko športno srce.

Ishemična srčna bolezen (CHD) je vzrok za več kot 50% vseh srčnih bolezni. Njegove najbolj grozljive oblike so angina pektoris in. ima številne znake, na podlagi katerih ni težko sumiti na to posebno patologijo:

• bolečina je lokalizirana za prsnico, lahko seva (daje) v levo roko, levo lopatico, levo polovico vratu;
• navadno bolečina traja od ene do petnajst minut;
• bolečina je praviloma močna, ima pekač, pritisk, stiskanje, ki jo spremlja strah pred smrtjo, pogosto hladen znoj;
• boleč napad se pojavi po fizičnem ali čustvenem stresu, prenajedanju, izpostavljenosti mrazu;
• lajšanje bolečin, počitek, polovično sedenje v postelji, jemanje nitroglicerina.

Včasih lahko že na prvi pogled pri "srčnem" bolniku določimo bolezen, za katero trpi.

Pri srčnem popuščanju (v blagih primerih) bolniki raje ležijo na desni strani, saj ležanje na levi povzroča neprijetne občutke v predelu srca.

Pri odpovedi levega prekata bolniki raje sedijo.

Povečanje reabsorpcije vode v ledvičnih tubulih. DISPNEJA. Pri srčnih boleznih je zasoplost eden najzgodnejših simptomov. V lažjih primerih moti bolnika le v stanju telesne aktivnosti, z boleznimi zmerne teže - med običajnim delom, v hujših primerih pa se pojavi celo v mirovanju.

Pojav zasoplosti pri boleznih kardiovaskularnega sistema je mogoče razložiti iz več razlogov:

Stagnacija v pljučnem obtoku;

Motnja cerebralne oskrbe s krvjo in hipoksemija (nezadostna oskrba s kisikom) podolgovate možgane;

Bolezni pljuč (emfizem, pnevmoskleroza), ko se njihova dihalna površina zmanjša, dihanje postane pogosto in plitvo, kar še poslabša dovajanje kisika v kri.

SRČNI UTRIP. Palpitacije so subjektivni občutki srčnega utripa. Pri praktično zdravi osebi se lahko pojavi med fizičnim naporom, po težkem obroku ali pod stresom. Pri boleznih kardiovaskularnega sistema se srčni utrip pojavi že v zgodnjih fazah bolezni.

Pogosto so palpitacije posledica srčnih nevroz in se pojavijo s povečano razdražljivostjo srca.

BOLEČINA. Pri zdravem človeku se lahko bolečina v predelu srca pojavi tudi s povečano razdražljivostjo živčnega sistema, pogosteje pa je posledica patološkega procesa. Bolečina je varuh našega telesa in ko stražar da znak, to pomeni, da nekje pride do okvar.

Če se bolečina pojavi kot posledica krča koronarnih žil, jih imenujemo angina pektoris. V teh primerih se razvije akutna miokardna anemija in bolečina je "krik sestradanega miokarda". Bolečine v angini pektoris pečejo, zožujejo ali pritiskajo.

Pri vnetju srčnih membran je bolečina lahko stalna, dolgočasna. Pri boleznih aorte je tudi dolgočasna, obstojna in se čuti za prsnico.

Zasoplost je pogosta in pogosto glavna pritožba bolnikov z okvaro krvnega obtoka, njen nastanek je posledica prekomernega kopičenja ogljikovega dioksida v krvi in \u200b\u200bzmanjšanja vsebnosti kisika zaradi stagnacije v pljučnem obtoku.

V začetni fazi »odpovedi krvnega obtoka ima bolnik težko dihanje le med fizičnim naporom. Če srčno popuščanje napreduje, težko dihanje postane trajno in v mirovanju ne izgine.

Dispnejo ločimo od napadov astme. značilne za srčno astmo, ki se najpogosteje pojavijo nenadoma, v mirovanju ali nekaj časa po fizični preobremenitvi ali čustveni preobremenjenosti. So znak akutne srčne odpovedi levega prekata in jih opazimo pri bolnikih z akutnim miokardnim infarktom, srčnimi napakami in visokim krvnim tlakom (BP). Med takim napadom se bolniki pritožujejo nad skrajnim pomanjkanjem zraka. Pogosto se pri njih zelo hitro razvije pljučni edem, ki ga spremlja močan kašelj, pojav mehurčkov v prsih, sproščanje penaste tekočine, rožnati sputum.

Srčni utrip - občutek močnega in pogostega, včasih tudi nepravilnega krčenja srca. Običajno se pojavi pri pogostih srčnih utripih, vendar ga lahko začutimo pri osebah brez motenj srčnega ritma. V prisotnosti srčne patologije so palpitacije lahko znak funkcionalne miokardne insuficience pri bolnikih z boleznimi, kot so miokarditis, miokardni infarkt, srčne napake itd. Pogosto se ta neprijeten občutek pojavi pri bolnikih z motnjami srčnega ritma (paroksizmalna tahikardija, ekstrasistola itd.). Vendar se zavedajte, da palpitacije niso vedno neposreden znak bolezni srca. Pojavi se lahko tudi iz drugih razlogov, na primer hiperfunkcija ščitnice, anemija, zvišana telesna temperatura, refleksno zaradi patologije prebavil in žolčnika, po uporabi nekaterih zdravil (aminofilin, atropin sulfat). Ker so palpitacije povezane s povečano razdražljivostjo živčnega aparata, ki uravnava srčno aktivnost, jo lahko opazimo pri zdravih ljudeh s pomembnimi fizičnimi napori, razburjenostjo, v primeru zlorabe kave, alkohola, tobaka. Palpitacije so stalne ali se pojavijo nenadoma v obliki napadov, kot je proksimalna tahikardija.

Bolniki se pogosto pritožujejo nad občutkom "prekinitev" v srcu, ki jih spremlja občutek bledenja, srčnega zastoja in so v glavnem povezani s takšnimi srčnimi aritmijami, kot so ekstrasistolična aritmija, sinusno-arterijska blokada.

Posebno pozornost je treba nameniti bolnikom, ki se pritožujejo nad bolečinami v srcu in za prsnico, kar opazimo med potekom različnih bolezni. Vzrok je lahko okvarjena koronarna cirkulacija (najpogosteje se pojavi z razvojem angine pektoris ali miokardnega infarkta), bolezni perikarda, zlasti akutni suhi perikarditis; akutni miokarditis, srčna nevroza, aortne lezije. Vendar se morate zavedati, da se bolniki pogosto pritožujejo nad "bolečino v srcu" ali "bolečino v srcu", kadar so prizadeti organi in tkiva, ki obdajajo srce, zlasti rebra (kontuzija, zlom, periostitis, tuberkuloza), medrebrne mišice (miozitis), medrebrni živci (nevralgija, nevritis), pleura (plevritis).

Bolečine v srcu

Za potek različnih bolezni srca je značilna bolečina, ima drugačen značaj, zato je treba pri zasliševanju pacienta natančno ugotoviti njegovo natančno lokalizacijo, kraj obsevanja, vzroke in pogoje nastanka (fizična ali psihoemocionalna preobremenjenost, videz v mirovanju, med spanjem), značaj (bodičasti pekoč občutek, občutek teže za prsnico), trajanje, od katerega prehaja (od ustavljanja med hojo, po jemanju nitroglicerina itd.). Pogosto opazimo bolečino, ki jo povzroči ishemija miokarda zaradi pomanjkanja koronarne cirkulacije. Ta bolečinski sindrom se imenuje angina pektoris. V primeru angine pektoris je bolečina običajno lokalizirana za prsnico in (ali) v projekciji srca in seva pod levo lopatico, vrat in levo roko. Njegov značaj je večinoma stiskanje ali pekoč občutek, njegov pojav je povezan s fizičnim delom, hojo, zlasti z dvigovanjem in vznemirjenjem. Bolečina, ki traja 10-15 minut, se po zaužitju ustavi ali zmanjša nitroglicerin .

Za razliko od bolečine je opažena pri angini pektoris, bolečina, ki se pojavi pri miokardnem infarktu, je veliko intenzivnejša, dolgotrajnejša in po jemanju nitroglicerina ne mine.

Pri bolnikih z miokarditisom je bolečina občasna, seveda ne intenzivna, topa. Včasih se z vadbo poslabša. Pri bolnikih s perikarditisom je bolečina lokalizirana sredi prsnice ali v celotnem predelu srca. Je bodičaste ali streljajoče narave, lahko se podaljša (več dni) ali se pojavi v obliki napadov. Ta bolečina se poveča pri gibanju, kašljanju, celo pritiskanju s stetoskopom. Bolečina, povezana s poškodbo aorte (aortalgija), ki je običajno lokalizirana za prsnico, je trajna in ni zaznavna z obsevanjem.

Za nevrozo je najbolj značilna lokalizacija bolečine na vrhu srca ali pogosteje v levi polovici prsnega koša. Ta bolečina ima bodeč ali boleč značaj, lahko jo podaljšuje - morda ne bo izginila ure in dneve, se poveča z vznemirjenjem, vendar ne med fizičnim naporom in jo spremljajo tudi druge manifestacije splošne nevroze.

Bolnike s srčnimi boleznimi lahko moti kašelj, ki ga povzroči stagnacija krvi v pljučnem obtoku. V tem primeru se običajno opazi suh kašelj, včasih se sprosti majhna količina izpljunka. Suh, pogosto solzen kašelj opazimo pri razširjenem srcu, predvsem levega atrija ob prisotnosti anevrizme aorte.

Hemoptiza pri bolnikih s srčnimi boleznimi v večini primerov nastane zaradi stagnacije krvi v pljučnem obtoku in olajšanega sproščanja eritrocitov iz kapilar, raztegnjenih s krvjo, v lumen alveolov ter rupture majhnih žil bronhijev. Pogosteje hemoptizo opazimo pri bolnikih s stenozo leve atrioventrikularne odprtine in pljučno embolijo. Če se anevrizma aorte zlomi v dihalne poti, pride do obilne krvavitve.

Otekanje. težko dihanje, je najpogostejša pritožba bolnikov s srčnimi boleznimi v fazi dekompenzacije. Pojavijo se kot simptom venskega zastoja v sistemskem obtoku in jih sprva določimo šele v drugi polovici dneva, običajno zvečer, na hrbtu stopal in na območju gležnjev ter čez noč izginejo. V primeru napredovanja edematoznega sindroma in kopičenja tekočine v trebušni votlini se bolniki pritožujejo nad težo v trebuhu in povečanjem njegove velikosti. Še posebej pogosto je opazna resnost na območju desnega hipohondrija zaradi stagnacije v jetrih in njihovega povečanja. V povezavi z okvarjenim krvnim obtokom v trebušni votlini imajo lahko poleg teh znakov bolniki slab apetit, slabost, bruhanje, napenjanje in motnje blata. Iz istega razloga je okvarjena ledvična funkcija in odvajanje urina se zmanjša.

Glavobol (cefalalgija) je lahko manifestacija visokega krvnega tlaka. V primeru zapletov hipertenzije - hipertenzivne krize - glavobol se stopnjuje, spremljajo ga omotica, tinitus, bruhanje.

Ob prisotnosti srčnih bolezni (endokarditis, miokarditis itd.) Se bolniki pritožujejo nad zvišanjem telesne temperature, pogosteje do subfebrilnih številk, včasih pa je lahko visoka temperatura, ki spremlja infekcijski endokarditis. Ko vprašate bolnike, je treba pojasniti, v katerem času dneva se telesna temperatura dvigne, skupaj z naraščanjem mrzlice, obilnim potenjem, kako dolgo traja vročina.

Poleg zgoraj omenjenih glavnih, najpomembnejših pritožb lahko bolniki opazijo prisotnost hitre utrujenosti, splošne šibkosti ter zmanjšane zmogljivosti, razdražljivosti in motenj spanja.

Najbolj zanimive novice

Simptomi bolezni kardiovaskularnega sistema

Najpomembnejši najpogostejši znaki motenj krvnega obtoka pri boleznih kardiovaskularnega sistema so zasoplost, bolečina, palpitacije, cianoza in edemi. Sestavljajo vsebino prvih pacientovih pritožb, v večini primerov pa so tudi (zasoplost, cianoza, edemi), prvi, ki jih opazimo v objektivni študiji. V vsakem primeru, če jih bolnik sam ne navede, mora zdravnik, ki preiskuje, opozoriti na prisotnost ali odsotnost teh simptomov. Poleg teh simptomov, ki se pri bolniku pojavijo opazno, so velikega pomena tudi spremembe krvnega tlaka, ki jih pacienti pogosto ne čutijo. Vsi ti simptomi v kombinaciji med seboj in z drugimi simptomi (povečana utrujenost, izguba delovne sposobnosti itd.) Dajejo sliko okvare krvnega obtoka.

Zasoplost pri srčnih bolnikih je eden prvih in najbolj obstojnih simptomov. Na samem začetku razvoja srčnega popuščanja se pojavi le pri pomembnejših fizičnih naporih, s popolnim razvojem insuficience pa težko dihanje ne mine niti s popolnim počitkom.

Vzroki za nastanek kratke sape pri kardiovaskularnem bolniku so predvsem: 1) stagnacija krvi v pljučih in njihovo najslabše prezračevanje - mehanska zasoplost; 2) zmanjšano izločanje ali povečano tvorjenje presnovnih produktov, zlasti kisle narave, in ogljikovega dioksida - toksična kratka sapa. Kopiranje premalo oksidiranih presnovnih produktov med delom in pri zdravem človeku poteka nekoliko hitreje in v večjih količinah kot dovajanje kisika, ki je potreben za njihovo popolno oksidacijo. Razlika med zahtevano in dejansko porabo kisika se imenuje "dolg kisika". V primeru srčnega popuščanja se manj oksidiranih produktov kopiči več, "kisikov dolg" traja dlje; povečano dihanje se spremeni v težko sapo. Pri hudem srčnem popuščanju postane "dolg kisika" trajen. Poleg tega imajo bolj ali manj pomembno vlogo še: 3) povečana razdražljivost dihalnega centra na podlagi stradanja kisika; 4) kopičenje plinov v želodcu in črevesju ter tekočine v trebušni votlini, kar vodi do dviga trebušne prepone.

Kratka sapa kot pokazatelj srčnega popuščanja, predvsem levega srca, vsebuje subjektivni občutek in objektivne znake, v nekaterih primerih pa lahko prevlada bodisi subjektivna bodisi objektivna stran.

Kratka sapa pri kardiovaskularnem bolniku ima lahko različne oblike. Najpogosteje opazimo naslednje: 1) težave z dihanjem med fizičnimi napori; 2) stalne težave z dihanjem; 3.) nezmožnost zadrževanja diha; 4) hitro dihanje brez bolečih občutkov; 5) težko dihanje, ki se pojavi zjutraj kot posledica zmanjšanja tona kardiovaskularnega sistema med spanjem, vendar mine sredi dneva: običajno delo pogosto dvigne dinamiko krvnega obtoka; 6) težko dihanje tipa Cheyne-Stokes; 7) težko dihanje, ki se pojavi s prehodom v vodoravni položaj, kar povzroči prebujanje po dveh do treh urah spanja; 8) najbolj boleča oblika zasoplosti pri srčnem bolniku, ki se občasno pojavlja v obliki zadušitve, srčne astme (astma cardiale).

Napadi srčne astme se običajno razvijejo nenadoma v obliki hude zasoplosti, ki ni povezana s fizičnim naporom. Nasprotno, astma se pogosteje razvije ponoči. Obilno jesti in piti ponoči lahko prispeva k astmi Pacient se zbudi z občutkom skrajnega pomanjkanja zraka (zadušitve), z občutkom stiskanja prsnega koša. Bolečina se običajno ne pojavi. Obraz je cianotičen, koža je prekrita s hladnim znojem. Pogost majhen utrip do 140 utripov na minuto. Pogoste so motnje srčnega ritma. Dihanje se pospeši do 30-40 na minuto. Ko se napad konča, se ob ponovnem ležanju znova pojavi. Tolkala so zaznamovala povečano zvočnost skozi pljuča, avskultacijo - pogosto majhne vlažne rale, predvsem v spodnjih režnjah (stagnacija). Mehanizem srčne astme je drugače razložen. Najbolj sprejeta razlaga je, da se v ležečem položaju zaradi delne absorpcije edema poveča količina obtočne krvi, ki se pogosto že poveča v primeru srčnega popuščanja. Če je levo srce oslabelo bolj kot desno, potem v majhen krog vstopi več krvi, kot ga lahko izčrpa levi prekat; kapilare majhnega kroga se prelivajo in s tem se močno zmanjšata tako dihalna površina kot gibljivost pljuč. Poleg mehaničnega trenutka so velikega pomena, nevidno, premiki avtonomnega živčnega sistema proti vagotoniji. To dokazuje nenadnost začetka in pogosto konca napada, pogosto pa po njem pride do obilnega odvajanja tekočega urina s specifično težo približno 1003-1000 (urina spastica). Poleg odpovedi mišic levega prekata (na primer z okvarami aortnih ventilov) je lahko še ena ovira za praznjenje majhnega kroga izrazita mitralna stenoza. Z njim napade astme opazimo le ob prisotnosti močnega desnega prekata in povečanega povpraševanja po srčnem delu. V teh razmerah se pojavi stagnacije v pljučih močno in močno okrepijo in pride do napada. Takoj, ko začne desni prekat oslabeti, napadi astme s stenozo popustijo. Tako je srčna astma pokazatelj šibkosti levega prekata, medtem ko je moč desne ohranjena.

Z znatno resnostjo napada astme se krvni serum začne potiti v alveolarno votlino in se razvije akutni pljučni edem. Edem pljuč se začne v spodnjih režnjah in tekočina, ki iz zraka izriva zrak iz dihalnih poti, se postopoma dviguje višje in višje. Odvisno od tega se pojavi močan kašelj, močno se zasoplost močno poveča, med poslušanjem se določi veliko zelo majhnih in nato velikih mokrih piskajočih dihal in sprosti se velika količina penaste tekoče izpljunke, običajno rožnate barve, ki spominja na brusnični mousse.

Bolečina je pogosta pritožba srčnih bolnikov. Pri upoštevanju pomena bolečine je treba zapomniti dve glavni točki: 1) individualna občutljivost živčnega sistema se lahko spremeni in popači zunanje manifestacije subjektivnih občutkov; 2) intenzivnost bolečine ni vedno sorazmerna z nevarnostjo, še bolj pa stopnjo anatomskih sprememb.

V primeru bolečin v predelu srca je treba izključiti bolezni tkiv in organov, ki obdajajo srce - rebra (zlom, tuberkuloza, dlesni), medrebrne mišice (miozitis), živce (nevralgija, nevritis), pleuro (plevritis) itd. Bolečina, odvisno od lezije srca povzročajo:

1) bolezni perikarda, najpogosteje akutni suhi perikarditis:

2) akutno raztezanje srčne mišice;

3) akutni miokarditis;

4) bolezni ali funkcionalne motnje delovanja koronarnih žil;

5) lezije aorte;

6) pritisk razširjenih delov srca in krvnih žil na živčne tvorbe.

Pri analizi srčnih bolečin je treba biti pozoren na njihove naslednje značilnosti: 1) natančna lokalizacija, 2) intenzivnost, 3) značaj, 4) povezava z drugimi pojavi, 5) trajanje, 6) smer trčenja, 7) spremljajoči značilni pojavi.

Za diferencialno diagnozo bolečine lahko služijo naslednje značilne značilnosti.

Pri perikarditisu je bolečina običajno lokalizirana sredi prsnice ali v celotnem srcu; njihova intenzivnost se spreminja do zelo močne bolečine; bolečine so zbadajoče ali streljajo. Bolečina je hujša pri gibanju, kašljanju, tudi pri pritisku s stetoskopom. Bolečina lahko traja neprekinjeno več dni ali se pojavi v posameznih napadih; redko opazimo odboj - v levi rami. Pri adhezivnem perikarditisu se lahko pri vrženju glave (adhezijska napetost) pojavijo bolečine.

Akutno raztezanje srca je vedno povezano s predhodnimi pretiranimi fizičnimi napori - dvigovanje uteži, rekordni tek itd. Njihova intenzivnost ni zelo visoka. Bolečina je posledica raztezanja same srčne mišice in perikarda.

Pri miokarditisu bolečina ni stalna, običajno šibka in gluha, pogosteje pritiskajoče narave; pojavijo v prisotnosti hude okužbe in ji približno ustrezajo po trajanju.

Vse te vrste bolečine je običajno mogoče enostavno razložiti z analizo neposredne preteklosti in sedanjosti, zahvaljujoč jasni povezavi z ravnokar pretrpljenimi okužbami ali travmami, ki se še prenašajo. Poleg tega so zanje značilni relativna stalnost v določenem časovnem obdobju, neponovljivost in pomanjkanje donosa.

Skupina periodičnih bolečinskih manifestacij, povezanih z akutno okvaro koronarne cirkulacije, je veliko večje diagnostično zanimanje. Ta skupina simptomov bolečine se kombinira s sindromom angine pektoris.

Angina pektoris (angina pektoris). V središču angine pektoris je akutno akutno pomanjkanje oskrbe s krvjo (ishemija) in presnovne motnje na omejenem območju srčne mišice. Vzrok je začasna motnja ali popolna prekinitev krvnega obtoka v trupu ali v eni od vej koronarnih arterij, pogosteje v levi.

Povzroča ga kršitev pretoka krvi ali popolna blokada arterije (tromboza) ali krč, ki se lahko pojavi v zdravi posodi, vendar pogosteje v prisotnosti žilne stene, spremenjene z aterosklerozo ali vnetjem (sifilis). Do anatomskih sprememb, vse do razvoja ishemičnega ali hemoragičnega infarkta. lahko privede do krča in popolnoma zdrave žile. Refleks, ki je povzročil krč, lahko prihaja iz najrazličnejših organov: kože, želodca, genitalij itd. rjuhe ali, nasprotno, prehod v nenavadno vroče vzdušje. Refleksni učinek na koronarne žile okrepi mehanski učinek zvišanja arterijskega krvnega tlaka, ki ga pogosto opazimo v enakih pogojih. Refleks iz prebavil se okrepi z mehanskim delovanjem dviganja trebušne prepone v želodcu, prelivanjem s hrano in pogoltnjenim zrakom, s kemičnim delovanjem hrane in povečanim pretokom krvi. Hojo po jedi bolniki še posebej pogosto označujejo kot dejavnik, ki povzroča napad bolečine.

Na splošno lahko napad povzročijo psihični trenutki (čustvena travma, duševna utrujenost), kemični (okužbe, tobak) in mehanski (temperatura, preobremenitev). Popadke pogosto opazimo ponoči: najverjetnejši vzrok za to je nočna razširjenost vagusnega tona.

Ne samo visoka, temveč tudi stalna zvišana telesna temperatura lahko povzroči zaplete pri ljudeh s srčnimi boleznimi. Kaj storiti, ko naraste in kako preprečiti nevarne zdravstvene težave? Torej, danes vam je vredno povedati o močnem dvigu in padcu telesne temperature brez simptomov pri odraslih in otrocih, povezanih s srčnimi težavami.

Zakaj je ta pojav nevaren?

Bolniki s srčnimi boleznimi nenehno trpijo zaradi najrazličnejših simptomov. Visoko telesno temperaturo in zvišano telesno temperaturo lahko sprožijo različni dejavniki, v primeru srčnih težav pa že kratek dvig le-te negativno vpliva na srce. Poveča se število popadkov (včasih 2-krat!), Srce pretirano obremenjuje.

Ta video vam bo povedal o nenadnem dvigu temperature brez simptomov:

Sorte lastnosti

• zelo visoko (več kot 39 C);
• zvišana zmerno (37-38 C);
• subfebrilna.

Spodaj bomo opisali znake procesa povečevanja telesne temperature.

Kako se prepoznati

Nujno moramo biti pozorni na simptome, ki spremljajo temperaturo. Tudi rahlo zvišanje temperature se pogosto kombinira s šibkostjo, zmanjšano zmogljivostjo in včasih z glavoboli. Težave s srcem lahko kažejo znaki, kot so:

1. ... Postopoma se lahko pojavi suha in dolgotrajna sluz, ki je včasih celo oblita s krvjo. Obstaja več razlik od prehladnega kašlja: trajanje, napadi v ležečem položaju, pri pokončnem položaju oslabi.
2. ... Pojavi se celo v ozadju majhnega fizičnega napora.
3. Bolečina v prsnem košu drugačne narave. Včasih se čutijo po celotnem prsnem košu in na njegovem zadnjem delu.
4. Bolečine v sklepih... Ta simptom je značilen za gripo, lahko pa se kaže tudi revmatizem.
5. in srčni utrip.

Nadalje bomo povedali o razlogih, ki vodijo do zvišanja telesne temperature zvečer in podnevi pri otroku in odrasli.

Kaj lahko kaže povišanje temperature

Težave s srcem

Povišanje temperature se lahko pojavi pod vplivom ARVI ali, na primer, pri daljši izpostavljenosti soncu. Številne motnje v telesu spremlja njegov porast, zlasti vnetne narave.

Predvsem pa je simptom nevaren ob prisotnosti bolezni srca. Lahko kaže na naslednje težave:

• in tromboflebitis;
• srčna oslabelost;
• in druge vnetne bolezni srca;

Znanstveniki so ugotovili, da je podaljšano vročinsko stanje, povezano z dvigom temperature, nevarno za mišično plast, ki je že bila poškodovana (na primer z miokardnim infarktom).

Včasih se pri boleznih srca med jemanjem nekaterih zdravil temperatura dvigne. V tem primeru simptom spremlja kožni izpuščaj, srbenje in številni drugi neželeni učinki. Natančna narava se razkrije po pregledih. Če je razlog res v zdravilu, ga bo zdravnik nadomestil z ustreznim in opazoval, da se v prihodnosti ne pojavijo nobeni stranski učinki.

Druge bolezni

Poleg bolezni srca simptom spremlja tudi težave, kot so:

• cistitis;
• bolezni ščitnice;
• prostatitis;
• virusni hepatitis;
• pielonefritis;
• bronhialna astma;
• kronične bolezni (bronhitis, salpingo-ooforitis itd.),
• prehladi, tonzilitis.

Kako ravnati s tem simptomom

Skupna sredstva

• Antipiretike je treba jemati pri temperaturi 38,5 C, in če so bile prej opažene febrilne konvulzije, se zdravila pijejo še prej (pri 37,5 C).
• Ne smemo pozabiti piti veliko tople vode, če zamujamo, pa piti diuretike. To bo pomagalo hitreje normalizirati stanje. Zdravila je bolje uporabljati v redkih primerih, vendar ne smete odlašati z obiskom zdravnika. Za kratko zdravljenje pred jemanjem lahko uporabite naslednja zdravila:
  • Ibuprofen.

Če je temperatura dlje časa povišana, je obvezen pregled. Ob obisku enega zdravnika je težko natančno določiti diagnozo, zato je bolje opraviti pregled pri več zdravnikih. Razlogov za to težavo je lahko veliko, vendar je nenehno jemanje antipiretikov in antibiotikov strogo prepovedano.

Samozdravljenje s tako resnimi zdravili lahko privede do poslabšanja srca, kar bo v ozadju osnovne patologije poslabšalo stanje.

V prihodnosti se bo mogoče izogniti zvišanju temperature, če upoštevate vsa priporočila, podatke o terapiji bolezni, ki povzroča simptom. Poleg tega je vredno povečati fizioterapevtske postopke (masaža, blatna terapija, balneoterapija itd.) Za povečanje imunosti.

Ta video vam bo povedal, kako znižati temperaturo pri otroku:

Ljudska zdravila

Zadostujejo recepti alternativne medicine, ki imajo antipiretične učinke. Skupaj s predpisanimi zdravili je še vedno vredno uporabiti decokcije, namenjene krepitvi mišic in zmanjšanju vnetja (od divje vrtnice, gloga). O uporabi posameznega recepta je najbolje, da se posvetujete s svojim zdravnikom.

Naslednji recepti lahko pomagajo pri srčni patologiji, ki povzroči zvišanje temperature:

1. Pitje veliko vode ne vključuje samo vode, ampak na primer sadne pijače. Posebno pozornost morate nameniti decokcijam in sadnim napitkom iz brusnic, brusnic, rakitovca, ribeza.
2. Juho lahko pripravimo iz jagnjetine, bezgovih listov in koprive. Čaji iz šipka, planinskega pepela in apna imajo tudi antipiretične lastnosti.
3. Med (0,5 žlice.) Zmešamo s propolisom in strtim česnom (po 1 čajna žlička). Vzemite 4-5 žlic na dan.
4. V vodo vmešajte limonin sok in dodajte med. Na sredstvu vztrajajte 20 minut in popijte. Sestanek lahko ponovite do 4-krat na dan.
5. Za lajšanje toplote na čelo nanesemo krompirjev obkladek. Kaša iz surovega krompirja se zmeša z jabolčnim kisom (1 žlica), ki se nanese na čelo (v gazi). Po potrebi obkladek občasno menjamo.

Med ljudskimi zdravili pri temperaturi je treba opustiti recepte, ki vsebujejo rožnato rodiolo, šentjanževko. In seveda je samozdravljenje lahko nevarno, zato ni priporočljivo zanemarjati kvalificirane pomoči.

O ljudskih zdravilih in načinih, kako pomagati znižati temperaturo, bo ta video povedal:

Vzroki za KVB so običajni in znani vsem, vendar vsi ne upoštevajo pomena teh dejavnikov.

Mnogi ves vikend preživijo na kavču in gledajo kakšno televizijsko oddajo ter se spomnijo, da se osvežijo s soda vodo in sendviči.

Najslabše, kar se lahko zgodi, je razvoj bolezni srčno-žilnega sistema. Po številu smrtnih primerov in razširjenosti zasedajo vodilni položaj med boleznimi.

Zaradi spremenjenega življenjskega sloga ljudi se je bolezen razširila ravno v poznih XX - začetku XXI stoletja.

Kardiovaskularne bolezni

Šele po preučevanju splošnih značilnosti lahko govorimo o vzrokih bolezni srca in ožilja. Med njimi obstaja 5 različnih skupin:

Arterije običajno prenašajo kisikovo kri. Zato njihove bolezni vodijo do pomanjkanja kisika v tkivih, v naprednih primerih se lahko razvijejo razjede in gangrena. Žile prenašajo kri, nasičeno z ogljikovim dioksidom, iz tkiv.

Venska tromboza okončin je pogosta, kar vodi do otrplosti. Koronarne žile oskrbujejo srčno mišico s krvjo. Če ne delujejo pravilno, se lahko pojavi angina pektoris.

Srčne bolezni so lahko povezane z motnjami v mišicah, ožiljah ali zaklopkah. Ker je človekovo življenje neposredno odvisno od srčnega dela, lahko napake pri njegovem delu hitro privedejo do smrti. Srčni napad - nekroza tkiva kot posledica nepravilne oskrbe s krvjo, pomanjkanja kisika.

Človekova potreba po telesni dejavnosti je razložena zelo preprosto. Človeško telo je nastalo kot rezultat stoletja evolucije.

Starodavni ljudje so se veliko gibali. Preživeti so morali, zato se je krvni obtok razvijal v skladu s temi obremenitvami.

Raven aktivnosti je tako hitro padla, da se ji ni imela časa prilagoditi.

Srce je organ, v celoti izdelan iz mišičnega tkiva. Vsi vemo, da brez ustreznega fizičnega napora mišice postanejo ohlapne. Zaradi oslabelosti ne more več popolnoma delovati.

Plovila so odvisna tudi od telesne aktivnosti. Z nezadostno aktivnostjo se njihov tonus zmanjša, kar lahko privede do krčnih žil.

Tudi kri teče počasneje, na stenah se nabirajo obloge, ki zavirajo njeno gibanje, zato pride do ateroskleroze.

Slabe navade

Za kajenje in alkohol lahko rečemo, da sta glavna vzroka za bolezni srca in ožilja. Te slabe navade negativno vplivajo na celotno telo, še posebej pa so nevarne za krvožilni sistem, saj lahko zaradi njega najhitreje privedejo do smrti. Vsi o tem vedo brez izjeme, vendar le malo ljudi pripisuje temu pomembnost.

Med kajenjem v človeško telo vstopajo strupi, kot so cianovodikova kislina, ogljikov monoksid, nikotin itd. Njihove količine iz ene prekajene cigarete je zelo majhno, a mnogi dnevno po desetletja kadijo škatlico na dan.

Zaradi kajenja se lumen žil zoži, kar upočasni pretok krvi in \u200b\u200bvodi do okvare njihovega dela. Njihova elastičnost se zmanjša, vsebnost holesterola v krvi naraste.

Tveganje za nastanek krvnih strdkov se poveča tudi zaradi kombinacije krvnih celic (trombociti, eritrociti, levkociti) s snovmi, ki prihajajo iz kajenja.

Alkohol se hitro absorbira v krvni obtok, pod njegovim vplivom se žile najprej umetno razširijo, tlak pade - in zadostna količina kisika ne pride v tkiva. Nato se močno zožijo, zaradi tako pogostih sprememb se izgubi njihova elastičnost.

Prav tako etilni alkohol ali etanol, ki je del alkoholnih pijač, uniči membrano rdečih krvnih celic, ki prenašajo kisik, držijo se skupaj in ne morejo več opravljati svojih funkcij.

Čustveni stres

Živčni sistem nadzoruje in komunicira z vsemi drugimi organi in organskimi sistemi v človeškem telesu. Čustva pogosto vplivajo na krvožilni sistem.

Na primer, oseba zardi zaradi zadrege ali sramu, ko kri teče na obraz, krvne žile se širijo. In med razburjenostjo in tesnobo se srčni utrip poveča.

Menijo, da stres negativno vpliva na človeka. To ni povsem res, ta reakcija je potrebna za reševanje življenja.

Druga stvar je, da se po njej zahteva čustveno olajšanje, počitek, ki ga sodobnemu človeku zelo primanjkuje.

Tu je treba ponovno omeniti telesno aktivnost, ki je najboljši počitek po izkušenem stresu.

V sodobnem svetu se čustveni stres povečuje sorazmerno z zmanjšanjem telesne aktivnosti. Mediji, internet, vsakodnevni stres vodijo v motnje živčnega sistema.

Posledično lahko pride do hipertenzije in ateroskleroze z vsemi posledicami.

Motnje endokrinega sistema

Endokrini sistem deluje na človeško telo s pomočjo hormonov, ki s pretokom krvi dosežejo svoj cilj (želeni organ). Njena motnja neizogibno vodi do pojava bolezni srca in ožilja.

Ženski hormoni, estrogeni, vzdržujejo normalno raven holesterola v krvi. Z zmanjšanjem njihovega števila pod normalno, obstaja tveganje za razvoj ateroskleroze.

Običajno so ženske, ki so dosegle menopavzo, dovzetne za to težavo.

Ženske, ki jemljejo hormonsko kontracepcijo, so v nevarnosti zaradi povečane viskoznosti krvi. V skladu s tem se poveča možnost nastanka krvnih strdkov.

Adrenalin in noradrenalin vplivata na avtonomni živčni sistem. Prvi hormon pospeši utrip srca, zviša krvni tlak. Proizvaja se v stresnih situacijah.

Druga, nasprotno, znižuje srčni utrip in znižuje krvni tlak. Okvara proizvodnje vsaj enega od teh hormonov lahko povzroči resne težave.

Kako ne jesti

Uživanje "prepovedane" hrane v presežku vodi do debelosti in visokega holesterola. Ta dva dejavnika lahko obravnavamo kot ločena vzroka bolezni srca in ožilja.

Pri ljudeh s prekomerno telesno težo srce deluje z dodatnim stresom, kar vodi v njegovo postopno izčrpavanje. Maščoba se ne odlaga le na straneh, temveč tudi na stenah krvnih žil in celo na srcu, kar otežuje njihovo krčenje.

Zaradi tega se krvni tlak zviša - pojavijo se hipertenzija, krčne žile itd.

Povečana vsebnost holesterola vodi do njegovega odlaganja na stenah krvnih žil in zmanjšanja njihove elastičnosti ter nastanka plakov.

Posledično se kri po njih ne more normalno premikati, v tkivih primanjkuje kisika in zastrupitve z ogljikovim dioksidom in drugimi snovmi, ki jih kri običajno odnese.

Ljudje, katerih prehrana še zdaleč ni zdrava, praviloma ne dobijo potrebnih vitaminov in mineralov.

Lahko so zelo pomembni za kardiovaskularni sistem.

Kalij na primer krepi stene krvnih žil, vitamin C neguje srčno mišico, magnezij pa normalizira krvni tlak.

Drugi dejavniki pri razvoju bolezni srca in ožilja

Razlogov za razvoj bolezni srca in ožilja je še veliko. So manj pogosti, a nič manj pomembni.

Kardiovaskularne bolezni so zelo nevarne in jih lahko povzročijo vsakdanje navade.

Kajenje, alkohol, neuravnotežena prehrana in pomanjkanje telesne aktivnosti so glavni vzroki za bolezni žil in srca.

Če želite podaljšati življenje in ostati zdravi, razmislite, kaj povzroča bolezni. Poskusite čim bolj zmanjšati vpliv teh dejavnikov. Vse v tvojih rokah.