Niedociśnienie ortostatyczne (posturalne) to nagły spadek ciśnienie krwi(najczęściej powyżej 20/10 mm Hg), gdy pacjent przyjmuje pozycję pionową. Omdlenie, utrata i splątanie, zawroty głowy i niewyraźne widzenie mogą wystąpić w ciągu kilku sekund lub przez dłuższy czas. Niektórzy pacjenci doświadczają seryjnych omdleń. Aktywność fizyczna lub duże posiłki mogą wywołać takie schorzenia. Większość innych objawów jest powiązana z podstawową przyczyną. Niedociśnienie ortostatyczne jest przejawem nieprawidłowej regulacji ciśnienia krwi spowodowanej m.in z różnych powodów a nie odrębną chorobę.
Niedociśnienie ortostatyczne występuje u 20% osób starszych. Może występować częściej u osób z choroby współistniejące, głównie z nadciśnieniem tętniczym, oraz u pacjentów długi czas którzy odpoczywali w łóżku. Do wielu upadków dochodzi na skutek nierozpoznanego niedociśnienia ortostatycznego. Objawy niedociśnienia nasilają się natychmiast po jedzeniu i stymulacji nerwu błędnego(na przykład po oddaniu moczu, defekacji).
Zespół posturalnej tachykardii ortostatycznej (POTS), czyli tzw. spontaniczny częstoskurcz ortostatyczny, czyli przewlekła lub idiopatyczna reakcja ortostatyczna, to zespół charakteryzujący się wyraźną skłonnością do reakcji ortostatycznych w młodym wieku. Wstawaniu towarzyszy pojawienie się tachykardii i różnych innych objawy(takie jak osłabienie, zawroty głowy, niezdolność do wykonywania aktywności fizycznej, zmętnienie świadomości), podczas gdy ciśnienie krwi zmniejsza się w bardzo niewielkim stopniu lub nie ulega zmianie. Przyczyna zespołu nie jest znana.
Patofizjologia niedociśnienia ortostatycznego
Zwykle stres grawitacyjny spowodowany szybkim wstawaniem prowadzi do przedostania się określonej objętości krwi (od 0,5 do 1 l) do żył dolne kończyny i tułów. Późniejsze przejściowe zmniejszenie powrotu żylnego zmniejsza pojemność minutową serca, a tym samym ciśnienie krwi. Pierwszymi objawami mogą być oznaki zmniejszonego dopływu krwi do mózgu. Jednocześnie spadek ciśnienia krwi nie zawsze prowadzi do hipoperfuzji mózgu.
Baroreceptory łuku aorty i strefy szyjnej reagują na niedociśnienie tętnicze poprzez aktywację odruchy autonomiczne mające na celu przywrócenie ciśnienia krwi. Współczulny układ nerwowy zwiększa częstość akcji serca i kurczliwość mięśnia sercowego. Następnie wzrasta napięcie żył spichrzowych. Jednocześnie zwiększenie częstości akcji serca spowodowane jest hamowaniem reakcji przywspółczulnych. Jeśli pacjent nadal stoi, następuje aktywacja układu renina-angiotensyna-aldosteron i wydzielanie hormonu antydiuretycznego (ADH), co powoduje zatrzymanie jonów sodu i wody oraz zwiększenie objętości krwi krążącej.
Przyczyny niedociśnienia ortostatycznego
Mechanizmy utrzymania homeostazy mogą nie być w stanie poradzić sobie z przywróceniem ciśnienia krwi w przypadku zakłócenia doprowadzającego, centralnego lub odprowadzającego połączenia odruchów autonomicznych. Może się to zdarzyć podczas przyjmowania niektórych leków leki w przypadku osłabienia kurczliwości mięśnia sercowego lub oporu naczyniowego, hipowolemii i zaburzeń hormonalnych.
Przyczyny niedociśnienia
Utrzymujące się niedociśnienie tętnicze może być dziedziczne. Tak zwana istotne niedociśnienie(pierwotne niedociśnienie) jest najczęstszą postacią niskiego ciśnienia krwi. Pierwotne niedociśnienie tętnicze występuje głównie u młodych kobiet o małej masie ciała, częściej w przypadkach, gdy istnieje predyspozycja rodzinna. Obecnie nie ma jasnego wyjaśnienia przyczyny utrzymującego się niedociśnienia. Tak czy inaczej, predyspozycja do niskiego ciśnienia krwi może przechodzić z pokolenia na pokolenie. Na przykład niedociśnienie często obserwuje się w tej samej rodzinie zarówno u matki, jak i córki. Jeśli nie ma żadnych skarg związanych z niskim ciśnieniem krwi, wówczas istotne niedociśnienie nie spowoduje szkody dla organizmu. Ponadto niedociśnienie może zapobiegać rozwojowi chorób z nimi związanych podwyższony poziom ciśnienie krwi. U osób z niedociśnieniem ryzyko zachorowania na stwardnienie rozsiane jest mniejsze naczynia krwionośne(arterioskleroza), a także jej następstwa, takie jak choroba niedokrwienna serca, zawał mięśnia sercowego, udar mózgu i zarostowe zapalenie tętnic.
Niedociśnienie wtórne nazywane spadkiem ciśnienia krwi spowodowanym chorobą lub lekiem.
Następujące choroby mogą powodować rozwój niedociśnienia:
- Niedoczynność Tarczyca(niedoczynność tarczycy)
- Niedoczynność kory nadnerczy (choroba Addisona)
- Niedoczynność przysadki mózgowej (niewydolność przedniego płata przysadki mózgowej)
- Patologia serca (na przykład niewydolność serca, zaburzenia tętno, zapalenie osierdzia)
- Długotrwały odpoczynek w łóżku
- Niedobór płynów (hipowolemia)
- Niedobór soli (hiponatremia)
Do leków mogących powodować niedociśnienie należą:
- Leki antyarytmiczne (przeznaczone do zwalczania nieregularnych rytmów serca)
- Leki przeciwnadciśnieniowe (stosowane w leczeniu wysokiego ciśnienia krwi)
- Diuretyki (moczopędne)
- Leki przeciw niedokrwieniu (stosowane w leczeniu choroba wieńcowa kiery; np. azotany w formie sprayu)
- Leki rozszerzające naczynia (leki rozszerzające naczynia)
Leki psychotropowe (przeznaczone do zwalczania depresji, lęku, bezsenności)
Niedociśnienie ortostatyczne(ortostaza = pionowe położenie ciała) rozwija się w wyniku napływu krwi do naczyń dolnej połowy ciała, gdy osoba szybko siada lub wstaje. W przypadku niedociśnienia ortostatycznego mózg przez krótki czas otrzymuje niewystarczającą ilość krwi. W rezultacie osoba może odczuwać zawroty głowy. W najgorszym przypadku następuje utrata przytomności. Epizody ortostatyczne często towarzyszą wtórnemu niedociśnieniu. W większości przypadków przyczynę zaburzeń krążenia można ustalić za pomocą testu Shellonga.
DO możliwe przyczyny rozwój niedociśnienia ortostatycznego obejmują:
- Niedociśnienie wtórne
- Dysfunkcja autonomicznego układu nerwowego (np. Z powodu cukrzycy)
- Szkoda komórki nerwowe w mózgu (np. z powodu niektórych postaci choroby Parkinsona, wodogłowia, nadużywania alkoholu)
- Zespół pozakrzepowy (który rozwija się po zakrzepicy żył głębokich kończyn dolnych)
- Żylaki (żylaki)
Powoduje
Diagnostyka
- Analiza wywiadu i dolegliwości – kiedy (jak dawno temu) pojawiły się zawroty głowy, osłabienie, niewyraźne widzenie, co pacjent kojarzy z wystąpieniem tych objawów, czy miało miejsce długotrwałe przyjmowanie leków, leżenie w łóżku, utrata płynów.
- Historia życia i historia rodziny. Gromadząc wywiad, zwraca się uwagę na obecność podobnych objawów we wczesnych okresach życia, czyli objawów chorób mogących powodować niedociśnienie ortostatyczne.
- Historia rodzinna. Dowiedz się, czy występowały podobne stany (zawroty głowy, ciemnienie oczu, stan przedomdleniowy i omdlenia przy przechodzeniu z pozycji poziomej do pionowej), a także choroby układu krążenia od bliskich krewnych.
- Kontrola. Ciśnienie krwi mierzy się u pacjenta w pozycji leżącej po 5 minutach spokojnego leżenia, a następnie po przyjęciu przez pacjenta pozycji stojącej (w pierwszej i trzeciej minucie). Wykryj szmery serca. Ponadto zwróć uwagę na kolor skóra, oznaki odwodnienia, badane są żyły nóg. Badanie może zidentyfikować choroby, które mogą powodować ciężkie niedociśnienie.
- Ogólna analiza krwi.
Dzięki badaniu niedokrwistość można wykryć u pacjentów z niedociśnieniem tętniczym (z krwawieniem, anemią).
Wskaźniki takie jak kreatynina (substancja powstająca w mięśniach, przedostaje się do krwi, a następnie wydalana przez nerki. Dlatego poziom kreatyniny we krwi służy jako wskaźnik aktywności nerek), mocznik (końcowy produkt metabolizmu białek) oznacza się cholesterol (substancję tłuszczopodobną, składnik budulcowy komórek). poziom potasu i sodu, które są elektrolitami i wpływają na równowagę wodno-solną w organizmie.
W celu wykrycia niewydolności nadnerczy oznacza się poziom kortyzolu (hormonu nadnerczy) w celu wykrycia patologii (zaburzeń) tarczycy (niedoczynność tarczycy – brak hormonów tarczycy; nadczynność tarczycy – nadmiar hormonów tarczycy).
Leczenie niedociśnienia ortostatycznego
Leczenie zależy od przyczyny choroby.
- Anulowanie wizyty leki co prowadzi do rozwoju choroby.
- U pacjentów zmuszonych do długotrwałego leżenia w łóżku zaleca się lekką aktywność fizyczną, okresowo siadając.
- Zwiększanie spożycia soli z pożywienia. Sól kuchenna zawiera sód ( pierwiastek chemiczny, który zatrzymuje wodę w organizmie i w efekcie podnosi ciśnienie krwi). Nie zaleca się spożywania soli osobom w podeszłym wieku oraz pacjentom z chorobami układu krążenia.
- Noszenie elastycznych pończoch, jeśli niedociśnienie jest związane z rozszerzeniem mięśni nóg.
- Zaleca się powolne i stopniowe wstawanie z łóżka, zwłaszcza u pacjentów w podeszłym wieku i kobiet w ciąży.
Jeśli choroba ma charakter przewlekły, uciekają się do przepisywania leków.
- Adaptogeny to środki stymulujące ośrodkowy układ nerwowy i aktywność układu współczulnego autonomicznego układu nerwowego (część układu nerwowego regulująca czynność narządów krążenia, oddechowego, trawiennego, wydalniczego, rozrodczego i metabolicznego).
- Leki adrenergiczne o działaniu obwodowym (leki, które powodują skurcz (zwężenie) naczyń krwionośnych, aby wykluczyć gwałtowny spadek ciśnienie krwi podczas zmiany pozycji ciała z poziomej na pionową)
- Mineralokortykoidy. Leki z tej grupy zatrzymują jony sodu we krwi, zwiększają skurcz naczyń obwodowych, aby zapobiec gwałtownemu spadkowi ciśnienia krwi podczas zmiany pozycji ciała z poziomej na pionową).
- Niesteroidowe leki przeciwzapalne. Działają spazmatycznie na naczynia obwodowe.
- Beta-blokery. Nasilają działanie mineralokortykoidów (hormonów kory nadnerczy wpływających na równowagę wodno-solną i tym samym na poziom ciśnienia krwi w organizmie) oraz sodu (pierwiastek chemiczny zatrzymujący wodę w organizmie i w efekcie: zwiększa ciśnienie krwi) wpływają na napięcie autonomicznego układu nerwowego, naczyń krwionośnych.
Omdlenie jako zespół kliniczny charakteryzuje się osłabieniem mięśni, niedociśnieniem tętniczym i utratą przytomności. Bezpośrednio przed omdleniem pacjent znajduje się zawsze w pozycji pionowej. Wyjątkiem są omdlenia spowodowane blokiem przedsionkowo-komorowym II i III stopnia (ataki Adamsa-Stokesa).
Ortostatyczne niedociśnienie tętnicze definiuje się jako spadek zarówno skurczowego, jak i rozkurczowego ciśnienia krwi o co najmniej 20 mm Hg. Sztuka. gdy ciało przechodzi do pozycji pionowej.
Niedociśnienie ortostatyczne to spadek ciśnienia krwi spowodowany zmianą pozycji ciała. Niedociśnienie ortostatyczne w późnej ciąży występuje w pozycji leżącej, w której macica uciska żyły miednicy i jamy brzusznej.
W rezultacie obciążenie wstępne serca ulega zmniejszeniu w taki sposób, że rozwija się niedociśnienie tętnicze. W przypadku śluzaka lewego przedsionka i skrzepliny na nodze w tej samej lokalizacji, w pozycji siedzącej może wystąpić omdlenie i niedociśnienie ortostatyczne, w którym ruchomy guz i skrzeplina poruszają się i zamykają lewy otwór przedsionkowo-komorowy.
Niezależnie od przyczyny ortostatycznego niedociśnienia tętniczego obraz kliniczny zawsze to samo:
Zaburzenia wzroku i mowy, a także zawroty głowy podczas przenoszenia ciała do pozycji pionowej, po których może nastąpić śpiączka.
Blada skóra, tachykardia i zwiększone pocenie, które są szczególnie widoczne u pacjentów z współczulnym typem ortostatycznego niedociśnienia tętniczego (patrz poniżej).
Odwrotny rozwój objawów, gdy ciało powróci do pozycji poziomej.
W przypadku ortostatycznego niedociśnienia tętniczego o charakterze sympatykotonicznym minimalna objętość krwi krążącej zmniejsza się do tego stopnia, że pomimo kompensacyjnej wzmożonej stymulacji adrenergicznej naczyń pojemnościowych i oporowych ciśnienie krwi nienormalnie spada (tab. 3.6).
|
Stan patologiczny i choroba, która powodować niedociśnienie ortastatyczne |
Główne ogniwo w patogenezie hipotezji ortostatycznej tętnic |
|
|
Spowodowane zmniejszeniem całkowitego powrotu żylnego do serca na poziomie mięśni szkieletowych, żył i serca |
Atropia miesni |
|
|
Niedostateczny rozwój mięśni dobrowolnych u młodych ludzi |
Niska siła i intensywność mechanicznego oddziaływania mięśni szkieletowych na żyły przyczyną zmniejszenia prędkości objętościowej przepływu krwi przez naczynia pojemnościowe |
|
|
Niewydolność zastawki żylnej |
Zmniejszenie prędkości objętościowej przepływu krwi w kierunku serca |
|
|
Ucisk żył (w późnej ciąży itp.) |
Zmniejszona objętość przepływu krwi w kierunku serca |
|
|
Tamponada serca, zwężające zapalenie osierdzia i skrzeplina kulista w prawym przedsionku |
Blokada rozkurczowego napełniania krwią prawej komory |
Tabela 3.6. Klasyfikacja patogenetyczna współczulnego niedociśnienia tętniczego ortostatycznego
|
Rodzaj współczulnego niedociśnienia tętniczego |
Stan patologiczny powodujący ortostatyczne niedociśnienie tętnicze |
|
|
Związane ze zmniejszeniem wewnątrznaczyniowej objętości osocza i krwi |
Skutki uboczne azotanów Angiomatoza |
Względna hipowolemia, czyli rozbieżność między objętością krążącej krwi a objętością naczyń pojemnościowych wynikającą z ich rozszerzenia |
|
Utrata krwi Zmniejszenie objętości płynu pozakomórkowego na skutek wymiotów, biegunki, nadmiernej diurezy Patologiczna przepuszczalność naczyń włosowatych (w posocznicy, ogólnoustrojowej reakcji zapalnej, w obszarze zmian skórnych) Zmniejszona całkowita objętość sodu i płynu pozakomórkowego w organizmie z powodu hipoaldosteronizmu |
Hipowolemia |
|
|
Rodzaj sympatykotoksycznego niedociśnienia tętniczego |
Stan patologiczny powodujący ortostatyczne niedociśnienie tętnicze |
Główne ogniwo w patogenezie ortostatycznego niedociśnienia tętniczego |
|
Spowodowane zmniejszeniem funkcji pompowania serca |
Zapalenie mięśnia sercowego Choroba niedokrwienna serca z dławicą piersiową trzeciej lub czwartej klasy funkcjonalnej |
Niska kurczliwość |
|
Bradyarytmia w reakcji na zmianę pozycji ciała |
Zmniejszenie minimalnej objętości krwi krążącej w wyniku rzadkiego wyrzutu krwi do aorty przez lewą komorę |
|
|
Tachyarytmia w reakcji na zmianę pozycji ciała |
Zmniejszenie minutowej objętości krwi krążącej w wyniku skrócenia całkowitego czasu trwania rozkurczowego napełniania lewej komory |
|
|
Zwężenie aorty Zwężenie tętnica płucna |
Zablokowanie przepływu krwi na poziomie aorty i tętnicy płucnej |
Tabela 3.6. (kontynuacja)
W przypadku sympatykolitycznego typu ortostatycznego niedociśnienia tętniczego (tabela 3.7) jest to konsekwencja blokady któregokolwiek z ogniw łuk odruchowy odruchy współczulne mające na celu zapobieganie spadkowi ciśnienia krwi w wyniku przeniesienia ciała do pozycji pionowej. Najczęściej u pacjentów sympatykolityczne niedociśnienie tętnicze występuje w wyniku działania niepożądanego leków blokujących transmisję synaptyczną w zwojach współczulnych i pobudzenie receptorów alfa-one-adrenergicznych, a także wpływających na uwalnianie noradrenaliny z zakończeń nerwowych.
Często niewystarczająca skuteczność odruchów współczulnych, zapewniających stałe ciśnienie krwi niezależnie od pozycji ciała, wynika z ogólnoustrojowych, typowych procesów patologicznych, spowodowanych długotrwałym brakiem aktywności fizycznej (w tym w pozycji poziomej), postem itp. Należy zauważyć, że długotrwały brak aktywności fizycznej w pozycji poziomej predysponuje do wystąpienia niedociśnienia tętniczego dowolnego pochodzenia.
Na zespół idiopatycznego ortostatycznego niedociśnienia tętniczego składa się ortostatyczne niedociśnienie tętnicze, suchość skóry na skutek małej potliwości, nieprawidłowa stabilność rytmu serca, wzmożone odruchy obwodowe (element zespołu odnerwienia), zaburzona regulacja oddawania moczu (nietrzymanie moczu) przy prawidłowych funkcjach poznawczych. Funkcje. Niektórzy pacjenci doświadczają impotencji. Zespół ten jest szczególnie często łączony z parkinsonizmem. Morfopatogeneza tego zespołu u niektórych pacjentów polega na zwyrodnieniu nerwów współczulnych i zwojów. Konsekwencje niskiej ogólnoustrojowej stymulacji adrenergicznej podczas ten syndrom Jest niski poziom aktywacja mechanizmu renina-angiotensyna-aldosteron i nieprawidłowo obniżone stężenie katecholamin w krwi krążącej.
|
Stany patologiczne i choroby powodujące niedociśnienie tętnicze |
Główne ogniwo w patogenezie ortostatycznego niedociśnienia tętniczego |
|
|
Spowodowane rozszerzeniem naczyń oporowych |
Zapalenie naczyń i amyloidoza, w tym jako przyczyny odnerwienia naczyń oporowych. Rozszerzanie naczyń oporowych na skutek skutków ubocznych nitroprusydku i azotanów |
Spadek całkowitego obwodowego oporu naczyniowego |
|
Spowodowane blokadą połączenia doprowadzającego odruchów współczulnych |
Zanik kręgosłupa ( przewlekłe zapalenie oraz postępujące stwardnienie korzeni i kolumn grzbietowych rdzeń kręgowy, choroba Duchenne’a) |
Załamanie impulsów odśrodkowych na efektory odruchów współczulnych |
|
Zaktualizowano przez blokadę odruchów współczulnych w łączu centralnym |
Zespół Shy-Dragera (postępująca encefalomiopatia wpływająca na autonomiczny układ nerwowy z zewnętrznym niedowładem oka, zanikiem tęczówki, labilnością emocjonalną, brakiem potu, impotencją i drżeniem). Miażdżyca naczyń mózgowych (w tym jako przyczyna parkinsonizmu). Zespół Wernickego. Syringomyelia. Mielopatia. Skutki uboczne leków neurotropowych (benzodiazepiny itp.) |
Brak wzrostu pobudzenia adrenergicznego naczyń oporowych i pojemnościowych w odpowiedzi na przejście ciała do pozycji pionowej |
|
Rodzaj sympatykolitycznego niedociśnienia tętniczego |
Stan patologiczny i choroba powodująca ortostatyczne niedociśnienie tętnicze |
Główne ogniwo w patogenezie ortostatycznego niedociśnienia tętniczego |
Tabela 3.7. Sympatykolityczne niedociśnienie tętnicze
|
Spowodowane uszkodzeniem ogniwa odprowadzającego odruchów współczulnych |
Przewlekłe idiopatyczne ortostatyczne niedociśnienie tętnicze (patrz poniżej). Zapalenie wielonerwowe spowodowane cukrzycą, porfirią i innymi mielopatiami. Jatrogeneza (konsekwencje sympatektomii, efekt uboczny leki sympatykolityczne). Niedostateczne wydzielanie hormonów z kory nadnerczy. |
Niedobór odprowadzania wzdłuż przewodów współczulnych. Blokada odprowadzających impulsów współczulnych przez zwoje i synapsy. Niska wrażliwość receptorów adrenergicznych związana z niewydolnością nadnerczy. |
Tabela 3.7. Sympatykolityczne niedociśnienie tętnicze (ciąg dalszy)
Definicja. Niedociśnienie ortostatyczne [tętnicze] (zwane dalej OH) to patologiczny spadek skurczowego ciśnienia krwi w pozycji stojącej [ortostaza]. Według różnych szacunków częstość występowania OH waha się od 5 do 20% (w tym w zależności od wieku). Często ten stan pozostaje niezdiagnozowany. OH występuje najczęściej w wieku dorosłym i starszym (jedną z przyczyn jest związany z wiekiem spadek wrażliwości baroreceptorów).
Klasyfikacja. Ze względu na czas wystąpienia po przejściu do pozycji stojącej wyróżnia się wczesne, klasyczne i wolne (opóźnione) OH. Wczesne OH rozwija się w ciągu pierwszych 15 sekund po wstawaniu i charakteryzuje się spadkiem ciśnienia krwi o ponad 40 mm Hg. natychmiast po przejściu do pozycji pionowej. Następnie ciśnienie krwi samoistnie i szybko normalizuje się, dlatego niedociśnienie i objawy utrzymują się przez krótki czas – poniżej 30 s (wczesne OH – powszechny powód występowanie objawów niewydolności ortostatycznej, zresztą wielu osobom znane jest uczucie „lekkości w głowie” i ciemnienie oczu, które pojawia się zaraz po wstaniu). Klasyczny OH charakteryzuje się obniżeniem ciśnienia skurczowego ≥20 i rozkurczowego ≥10 mmHg. w ciągu 3 minut po przejściu do pozycji stojącej. Rozwija się u pacjentów z czystą niewydolnością układu autonomicznego, hipowolemią i innymi postaciami niewydolności układu autonomicznego. Powolne (postępujące, opóźnione) OH charakteryzuje się powolnym postępującym spadkiem skurczowego ciśnienia krwi między 5 a 45 minutą po przejściu do pozycji pionowej. Czas pojawienia się OH koreluje ze stopniem niewydolności autonomicznej. Często obserwowane u osób starszych. Jest to związane z związanym z wiekiem osłabieniem odruchów kompensacyjnych i pogrubieniem mięśnia sercowego u pacjentów w podeszłym wieku wrażliwych na zmniejszone obciążenie wstępne.
notatka! Istnieje zespół zwany posturalną tachykardią ortostatyczną (POTS). U niektórych pacjentów, głównie młodych kobiet, występują objawy ortostatyczne (ale bez omdlenia), którym towarzyszy gwałtowny wzrost częstości akcji serca (ponad 30 na minutę lub ponad 120 na minutę) i niestabilność ciśnienia krwi. POTS jest często kojarzony z zespołem chronicznego zmęczenia. Mechanizmy jego rozwoju nie zostały ustalone.
Ze względu na przebieg OH można podzielić na ostre i przewlekłe. Ostry rozwija się w stosunkowo krótkim czasie, często objawia się przebiegiem objawowym i jest następstwem takich schorzeń jak niedokrwienie mięśnia sercowego, początek stosowania szeregu leków leki, posocznica, odwodnienie. Przewlekłe OH rozwija się stopniowo przez stosunkowo długi okres czasu okres początkowy często bezobjawowo (patrz diagram).
Klasyfikacja etiologiczna OH tradycyjnie identyfikuje neurogenne formy OH, które są następstwem chorób zarówno ośrodkowego, jak i obwodowego autonomicznego układu nerwowego (ANS), wywołane narkotykami OG i OG z zmniejszona objętość krwi krążącej(patrz „Przyczyny rozwoju OH”).
Objawy OH rozwija się z reguły w odpowiedzi na nagłą zmianę pozycji ciała (najczęściej przy przejściu z pozycji leżącej do pozycji stojącej, rzadziej w pozycji leżącej), a także podczas przyjmowania pokarmu (poposiłkowe niedociśnienie tętnicze) i długotrwałe stanie (objawy mogą się również nasilać podczas wysiłku fizycznego i podwyższonej temperatury). środowisko). Objawy OH są konsekwencją hipoperfuzji mózgu i obejmują ogólne osłabienie, zawroty głowy i zawroty głowy, niewyraźne widzenie lub ciemnienie oczu, a przy ciężkich objawach - utratę przytomności (omdlenie lub omdlenie). Rzadziej OH może prowadzić do rozwoju dławicy piersiowej lub udaru. Pacjenci mogą również skarżyć się na ból w okolicy podpotylicznej, w tylnej części szyi i w okolicy obręczy barkowej. Należy pamiętać, że u osób z zachowanymi mechanizmami autoregulacji krążenia mózgowego OH może przebiegać bezobjawowo, jednak u takich pacjentów w dalszym ciągu istnieje ryzyko upadków i utraty przytomności. Nasilenie objawów OH może wahać się od łagodnego do bardzo ciężkiego. Pacjenci z ciężkim OH czasami nie są w stanie przejść z pozycji poziomej do pionowej bez uczucia omdlenia lub utraty przytomności. W rzadkich przypadkach OH wiąże się z rozwojem powikłań sercowo-naczyniowych i mózgowo-naczyniowych, z ryzykiem rozwoju zastoinowej niewydolności serca i napadowego migotania przedsionków, ze zwiększonym ryzykiem upadków i zwiększoną śmiertelnością u osób starszych z powodu upadków. Natomiast u niektórych pacjentów OAH może przebiegać bezobjawowo. Należy również wziąć pod uwagę, że wielu pacjentów z OH, szczególnie tych z istniejącą wcześniej niewydolnością autonomiczną, ma nadciśnienie skurczowe w pozycji siedzącej lub leżącej.
notatka! „Nietolerancja ortostazy” to połączenie objawów (m.in różne kombinacje), które występują w pozycji pionowej na skutek problemów z krążeniem. Należą do nich omdlenia, a także (1) zawroty głowy i uczucie oszołomienia, (2) osłabienie, zmęczenie, dezorientacja, (3) kołatanie serca, pocenie się, (4) zaburzenia widzenia (w tym niewyraźne widzenie, zwiększona jasność, widzenie tunelowe). (5) utrata słuchu (w tym pogorszenie słuchu, trzeszczenie i dzwonienie w uszach), (6) ból szyi (szyi, szyi i ramion), dolnej części pleców lub serca. Wymieniono różne zespoły kliniczne nietolerancji ortostazy (obejmują one także formy omdleń odruchowych, których wyzwalaczem jest stres ortostatyczny).
Neurogenny OH rozwija się w drugiej połowie życia, z wyjątkiem chorób uwarunkowanych genetycznie. Obejmuje choroby zarówno ośrodkowego, jak i obwodowego AUN i charakteryzuje się stałym tętnem (tętno nie wzrasta w pozycji stojącej), a także nadciśnieniem tętniczym w pozycji leżącej. Jednocześnie OH często, szczególnie w chorobach ośrodkowego AUN, towarzyszy miejscowej niewydolności autonomicznej, objawiającej się dysfunkcją różne narządy (Pęcherz moczowy, jelita i układ rozrodczy). Do objawów klinicznych miejscowej niewydolności układu autonomicznego zalicza się hipohydrozę, gastroparezę, impotencję, nietrzymanie moczu, biegunkę i zaparcia.
Czysta (izolowana) niewydolność autonomiczna (zespół Bradbury'ego-Egglestona). Choroba zwyrodnieniowa autonomicznego układu nerwowego, która rozpoczyna się w wieku dorosłym i występuje częściej u mężczyzn. Charakteryzuje się ostrym początkiem, stopniowo postępującym przebiegiem i dobrze reaguje na leczenie. OH jest podstawą obrazu klinicznego. Zaburzenia pocenia się, ślinienia, oddawania moczu i inne zaburzenia autonomiczne możliwe, ale nie dominujące. Nie występują zaburzenia motoryczne, a stan rzadko prowadzi do choroby Parkinsona lub otępienia z ciałami Lewy’ego. W przypadku tej choroby zawartość noradrenaliny w osoczu krwi i moczu jest znacznie zmniejszona, czasem do 10% normy i mniej (niezależność tej formy nozologicznej jest wątpliwa, prawdopodobnie jest identyczna z zespołem Shy-Dragera).
Zanik wieloukładowy (zespół Shai-Dragera). Jest to sporadycznie postępująca choroba charakteryzująca się dysfunkcją układu autonomicznego, parkinsonizmem i ataksją w różnych kombinacjach. Wyrażone dysfunkcja autonomiczna powstaje na wczesne stadia choroba i może być jedynym objawem, objawiającym się OH, impotencją i problemami z oddawaniem moczu. Zespół parkinsonizmu i objawy móżdżkowe zwykle występują łącznie, ale czasami mogą dominować jego indywidualne objawy. Średnia długość życia pacjentów jest znacznie zmniejszona i wynosi od 7 do 9 lat.
Choroba Parkinsona. OH występuje w późniejszych stadiach choroby i nie u wszystkich pacjentów, często jest wywoływany przez leki przeciwparkinsonowskie. Bardzo rzadko OH ma tak ciężki przebieg jak w przypadku zaniku wieloukładowego. Należy rozpoznać otępienie Lewy'ego u pacjentów z zespołem Parkinsona. W tej chorobie OH występuje we wczesnych stadiach choroby. Postępująca demencja u tych pacjentów może mieć dramatyczne konsekwencje, którym często towarzyszą halucynacje wzrokowe. Deficyty poznawcze poprzedzają parkinsonizm lub mu towarzyszą.
Niedobór β-hydroksylazy dopaminowej jest prawdopodobnie jedynym zespołem pierwotnej niewydolności układu autonomicznego, jego mechanizmem i mechanizmem specyficzne leczenie który jest obecnie w pełni rozwinięty. β-hydroksylaza dopaminowa jest kluczowym enzymem w tworzeniu noradrenaliny. Podstawy objaw kliniczny choroba - OH, której objawy zaczynają pojawiać się w dzieciństwie i okresie dojrzewania. Literatura opisuje przypadek kliniczny skuteczne leczenie droksidopa na niedobór β-hydroksylazy dopaminowej u 20-letniego pacjenta. Czas jaki spędziła w pozycji pionowej przed rozpoczęciem zabiegu wyniósł 2 minuty iw efekcie farmakoterapia i treningów, udało jej się z sukcesem wystartować w maratonie.
Każdy proces patologiczny powodujący neuropatię obwodową obejmującą małe włókna może prowadzić do niewydolności autonomicznej. Najczęstszą przyczyną wtórnej niewydolności autonomicznej jest cukrzyca. Inne choroby z tej grupy to amyloidoza i rak płuc. Znacznie rzadziej niedociśnienie ortostatyczne wiąże się z neuropatiami obwodowymi, które występują w wyniku niedoboru witaminy B12, ekspozycji na neurotoksyny, infekcji (np. zespołu nabytego niedoboru odporności) i porfirii.
Należy pamiętać, że podejście diagnostyczne do pacjentów ze stwierdzonym OH powinno opierać się przede wszystkim na rozpoznaniu potencjalnie uleczalnych schorzeń, które mogą wywołać lub znacząco zaostrzyć niedociśnienie ortostatyczne. Podczas badania należy wyjaśnić następujące parametry:
szczegółowy wykaz leków stosowanych przez pacjenta (zarówno tych wydawanych na receptę, jak i tych dostępnych bez recepty); niektóre z nich mogą prowadzić do OH;
niedawna historia zdarzeń, które mogą powodować zmniejszenie objętości krwi krążącej (wymioty, biegunka, ograniczenie przyjmowania płynów, gorączka);
przebyta zastoinowa niewydolność serca, nowotwory złośliwe, cukrzyca, alkoholizm;
u pacjenta występuje parkinsonizm, ataksja, polineuropatia lub dysautonomia (np. odruch źreniczny zaparcia lub zaburzenia erekcji).
Wszystkie niezbędne informacje na temat patogenezy, diagnostyki i leczenia OH można uzyskać z następujących źródeł:
artykuł „Ortostatyczne niedociśnienie tętnicze w chorobach neurologicznych: koncepcja, etiologia, algorytmy diagnostyki i leczenia” Yu.A. Seliverstov (magazyn „ Choroby nerwowe„Nr 3, 2014) [czytaj];
wykład „Niedociśnienie ortostatyczne. Opinia kardiologa” G.A. Golovina, Federalna Państwowa Budżetowa Instytucja Opieki Zdrowotnej „Samara Medical Clinical Center” Federalnej Agencji Medycznej i Biologicznej, Togliatti, Rosja; D.V. Duplyakov, Państwowy Zakład Zdrowia „Regionalna Przychodnia Kardiologii Klinicznej Samara”, Samara, Rosja (magazyn „ Nadciśnienie tętnicze„Nr 2, 2014) [czytaj];
artykuł „Zespół posturalnej tachykardii ortostatycznej” D.V. Duplyakov, Regionalna Przychodnia Kliniczna Kardiologiczna w Samarze; O.V. Gorbaczow, GA Golovina, FBUZ SMKTs FMBA Rosji, Togliatti (magazyn „Biuletyn Arytmologii” nr 66, 2011) [czytaj];
Wytyczne dotyczące diagnostyki i leczenia omdleń (2009); Grupa robocza w sprawie diagnostyki i leczenia omdleń Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego (ESC); czasopismo „Racjonalna farmakoterapia w kardiologii” nr 6(1), 2010 [czytaj];
artykuł „Niedociśnienie ortostatyczne jako modyfikowalny czynnik ryzyka rozwoju zaburzeń poznawczych: przegląd literatury” Ostroumova O.D., Shikh E.V., Rebrova E.V., Ryazanova A.Yu.; Federalna Państwowa Autonomiczna Instytucja Edukacyjna Szkolnictwa Wyższego „Pierwszy Moskiewski Państwowy Uniwersytet Medyczny im. ICH. Sieczenowa” Ministerstwo Zdrowia Federacji Rosyjskiej, Moskwa; Federalna Państwowa Budżetowa Instytucja Edukacyjna Szkolnictwa Wyższego „Rosyjski Narodowy Uniwersytet Medyczny im. NI Pirogowa” Ministerstwa Zdrowia Federacji Rosyjskiej – OSP „Rosyjski Gerontologiczny centrum naukowo-kliniczne„, Moskwa; FSBEI „Wołgograd Państwowy Uniwersytet Medyczny” Ministerstwo Zdrowia Federacji Rosyjskiej, Wołgograd (magazyn „Neurologia, neuropsychiatria, psychosomatyka” nr 1, 2019) [czytaj].
© Laesus De Liro
Drodzy autorzy materiałów naukowych, które wykorzystuję w swoich przekazach! Jeśli postrzegasz to jako naruszenie „rosyjskiego prawa autorskiego” lub chciałbyś, aby Twój materiał został zaprezentowany w innej formie (lub w innym kontekście), to w tej sprawie napisz do mnie (na adres pocztowy: [e-mail chroniony]) i natychmiast wyeliminuję wszelkie naruszenia i nieścisłości. Ale ponieważ mój blog nie ma żadnego celu (ani podstawy) komercyjnej [dla mnie osobiście], ale ma cel czysto edukacyjny (i z reguły zawsze ma aktywny link do autora i jego twórczości naukowej), więc chciałbym będę wdzięczny za możliwość zrobienia wyjątków dla moich wiadomości (wbrew obowiązującym normom prawnym). Pozdrawiam, Laesus De Liro.
Wpisy z tego czasopisma według „podręcznika neurologa” Tag
Agnozja obiektów wizualnych
PORADNIK NEUROLOGA… agnozję wzrokową można zaobserwować w klinice wielu chorób i urazów mózgu, jednak nadal są one…
Zespół PIT (zespół PICS)Zdecydowana większość pacjentów z ostrą niewydolnością mózgową (ACI) (w wyniku udaru, urazowego uszkodzenia mózgu, rdzenia kręgowego...
HIPOTEIA ORTOSTATYCZNA TĘTNIC
Niedociśnienie ortostatyczne - Jest to każdy spadek ciśnienia krwi występujący u pacjenta podczas ruchu z pozycji /,/! „z leżenia” do pozycji „stojącej”, czemu towarzyszy pojawienie się objawów klinicznych związanych ze zmniejszeniem dopływu krwi do mózgu.
Rozpowszechnienie
Rzeczywista częstość występowania niedociśnienia ortostatycznego (OH) nie została ustalona. Na podstawie wstępnych danych szacuje się, że zapadalność w populacji ogólnej może wynosić od 0,5 do 1,5%. Jednocześnie częstość wykrywania OH wzrasta znacząco wśród pacjentów szpitalnych - 7-33%, wśród osób starszych i starczych sięga 14-50%. Tym samym OH jest jednym z najczęstszych zespołów w praktyce terapeutów i kardiologów.
Etiologia
U zdrowego człowieka podczas wstawania ciśnienie rozkurczowe nie zmienia się lub nieznacznie spada, a ciśnienie skurczowe spada, ale nie więcej niż o 10 mm Hg. Wyjaśnia to fakt, że w stanie pionowym krew jest zatrzymywana w żyłach znajdujących się poniżej poziomu serca (głównie w żyłach kończyn dolnych) i osadza się w nich krew. W rezultacie zmniejsza się powrót krwi do serca, a co za tym idzie, zmniejsza się pojemność minutowa serca i dopływ krwi do aorty.
U zdrowi ludzie OG ma zazwyczaj charakter przejściowy ze względu na włączenie najważniejszych mechanizmów regulacyjnych:
Pobudzenie ośrodka naczynioruchowego w pniu mózgu wraz z przekazywaniem impulsów przez odprowadzające nerwy współczulne unerwiające serce, naczynia obwodowe, nerki, nadnercza, przy czym dochodzi do zwężenia tętniczek i żyłek, zwiększa się częstość akcji serca, wzrasta zawartość katecholamin w osoczu, aktywowany jest układ renina-angiotensyna-aldosteron;
Zwiększone wydzielanie wazopresyny przez podwzgórze, co powoduje skurcz tętnic, tętniczek i zwiększa opór obwodowy;
Zmniejszone wydzielanie peptydu natriuretycznego, co prowadzi do zmniejszenia jego działania rozszerzającego naczynia.
Przyczyny OH są różne, obserwuje się je w wielu chorobach i często okazuje się pierwszym lub wiodącym zespołem szeregu chorób i stanów, do których zalicza się m.in. krwawienia utajone, przewlekłe infekcje, polineuropatia itp.
Na stany patologiczne rozwój OH wynika z różnych mechanizmów: nadmierne odkładanie się krwi w łożysku żylnym, zmniejszenie objętości krwi, zmniejszenie całkowitego obwodowego oporu naczyniowego. Mechanizmy te wyrażają się w różnym stopniu i często są łączone różne formy OG. Jednak przede wszystkim określa się OG stan autonomicznego układu nerwowego i stopień jego zaangażowania w proces patologiczny.
Pod tym względem wszystkie przyczyny ortostatycznego niedociśnienia tętniczego dzielą się na
na 4 grupy: *
Pierwotne choroby autonomicznego i/lub ośrodkowego układu nerwowego;
Wtórne uszkodzenie autonomicznego układu nerwowego;
Choroby powodujące OH ze stosunkowo nienaruszonym autonomicznym układem nerwowym;
Czynniki zewnętrzne wywołujące OH.
Etiopatogenetyczne formy przewlekłej ortostatyki
niedociśnienie
1. Niedociśnienie ortostatyczne spowodowane pierwotnym uszkodzeniem ośrodkowego układu nerwowegoi/lub autonomiczny układ nerwowy.
Idiopatyczny funkcjonalny sympatykotoniczny OH
Zespół Bradbury'ego-Egglestona (prawdziwa niewydolność autonomiczna)
Zanik wieloukładowy (zespół Shy-Dragera)
Zespół niedoboru barorefleksu
Niedobór B-hydroksylazy dopaminowej
Zespół Riley-Day'a (rodzinna dysautonomia)
Omdlenie wazowagalne
Choroba Parkinsona z dysfunkcją autonomicznego układu nerwowego
Miażdżyca tętnic mózgowych
2. Niedociśnienie ortostatyczne spowodowane wtórnym zajęciemautonomiczny układ nerwowy
Cukrzyca »^ -« " "
Choroby autoimmunologiczne (zespół Guillain-Barré, reumatoidalne zapalenie stawów, SLE)
Infekcje (błonica, zatrucie jadem kiełbasianym, tężec)
Choroby OUN ( stwardnienie rozsiane, encefalopatia Wernickego, zmiany naczyniowe oraz nowotwory podwzgórza i śródmózgowia z rozwojem wtórnej niewydolności nadnerczy, parkinsonizmu)
Nadciśnienie tętnicze
Amyloidoza
Alkoholizm
Przewlekłą niewydolność nerek
3. Niedociśnienie ortostatyczne ze stosunkowo nienaruszonym układem autonomicznymsystem nerwowy
OH o zmniejszonej objętości krwi (utrata objętości krwi, niedokrwistość, niewydolność naczyń, obfite wymioty, biegunka, posocznica, hemodializa, moczówka prosta, ciąża)
OH na tle chorób somatycznych bez zmniejszenia objętości krwi (choroba niedokrwienna serca z zaburzeniami rytmu serca, guz chromochłonny z dominującym wydzielaniem adrenaliny przez guz, śluzak przedsionków, niedożywienie, kacheksja, hipokaliemia, niewydolność nadnerczy, wypadanie zastawki mitralnej)
4. Niedociśnienie ortostatyczne wywołane czynnikami zewnętrznymi Jatrogenne OH (stosowanie leków moczopędnych, A-blokerów, inhibitorów ACE, leków przeciwdepresyjnych, uspokajających, barbituranów, antagonistów wapnia, leków przeciwnadciśnieniowych) akcja centralna, insulina, leki, leki przeciw parkinsonizmowi)
Długotrwałe leżenie
Nieważkość
Hemodializa
Zatrucie solami metali ciężkich
Patogeneza
Mechanizmy rozwoju OH mają swoją własną charakterystykę w każdej grupie etiopatogenetycznej. Istnieją jednak ogólne wzorce, które są takie same dla wszystkich grup.
Najważniejszym mechanizmem powstawania OG jest niewydolność autonomicznego układu nerwowego. U pacjentów z OH dochodzi do niedostatecznej aktywacji części współczulnej autonomicznego układu nerwowego, niskiego poziomu katecholamin we krwi, w wyniku czego całkowity obwodowy opór naczyniowy części tętniczej i żylnej wzrasta w ortostazie niewystarczająco lub nawet maleje obserwuje się nieodpowiednio niski wzrost częstości akcji serca i obniżenie ciśnienia krwi podczas wstawania.
Drugim najważniejszym mechanizmem rozwoju OG jest znacznie więcej niż wZwykle krew gromadzi się w układzie żylnym kończyn dolnych.
U pacjentów z OH stwierdzono obniżony poziom reniny we krwi, co tłumaczy się zmniejszeniem adrenergicznej stymulacji wytwarzania reniny w nerkach; jednocześnie poziom aldosteronu we krwi pozostaje w normie, co nie zostało jeszcze wyjaśnione. Być może brak wzrostu wydzielania aldosteronu przez strefę kłębuszkową kory nadnerczy nie zapewnia odpowiedniego wzrostu BCC.
W rozwoju OG bierze udział wiele osób substancje wazoaktywne. Stwierdzono wzrost wytwarzania czynników rozszerzających naczynia, takich jak adenozyna i peptyd natriuretyczny oraz niedostateczną produkcję endoteliny-1 i angiotensyny-11.
Obraz kliniczny
Wszystkie formy etiologiczne OH objawiają się dość jednolitym obrazem klinicznym, którego nasilenie zależy od ciężkości choroby. Wszystkie objawy zespołu OH pojawiają się podczas przejścia z pozycji poziomej do pionowej lub siedzącej. Zaraz po wstaniu pacjent odczuwa stan przedomdleniowy (lipotymię), uczucie zawrotów głowy, nudności, zawroty głowy, ciemnienie oczu, pocenie się, szumy uszne, pojawia się uczucie „tonięcia”, pacjent czuje się tak, jakby „tonął” ziemia ucieka spod nóg”, „nogi sztywnieją”. Wata.” Czas trwania lipotymii wynosi 3-5 s. Pojawienie się tych odczuć przeraża pacjenta i próbuje ponownie się położyć. W łagodnych przypadkach stan przed omdleniem mija, a pacjent szybko dostosowuje się do pozycji ortostatycznej, przy cięższym OH rozwija się omdlenie. Podczas omdlenia pacjent odczuwa silną bladość, niedociśnienie mięśniowe, rozszerzone źrenice, pojawia się pot, puls jest ledwo wyczuwalny, a ciśnienie krwi znacznie spada. W przypadku długotrwałego omdlenia (ponad 10 sekund) możliwy jest rozwój zespołu konwulsyjnego, zahamowanie odruchów ścięgnistych i pojawienie się wyraźniejszych objawów neurologicznych.
OH często jest bardziej nasilony rano, nasila się podczas ciepłej (szczególnie upalnej) pogody, po obfitym posiłku (szczególnie częstym u osób starszych), aktywność fizyczna.
U większości pacjentów OH towarzyszy wzrost tętna przy przejściu do pozycji pionowej, co jest spowodowane odruchową aktywacją współczulnego układu nerwowego.
Do pierwszej grupy OH spowodowanej pierwotnymi uszkodzeniami układu autonomicznego > nerwowego zalicza się zespół Bradbury'ego-Egglestona, który charakteryzuje się obrazem klinicznym OH, a także innymi objawami dysfunkcji autonomicznej:
zaparcia, nokturia, słabość seksualna, zmniejszona potliwość. Etiologia tej choroby nie jest znana, a jej morfologicznym podłożem są procesy zwyrodnieniowe w neuronach rogów bocznych rdzenia kręgowego i zwojów współczulnych.
Inną patologią z wyraźnymi objawami OH jest Zespół Shy-Dragera lub zanik wielonarządowy. Z tą chorobą M
Rzadszą, dziedziczną chorobą jest zespół Riley-Day’a,
który charakteryzuje się pierwotnym uszkodzeniem autonomicznego układu nerwowego i
Wraz z OH objawia się ciężką nadmierną potliwością, ślinieniem,
chwiejność emocjonalna, przemijająca wysypka krostkowa na skórze,
zaburzenia koordynacji ruchów, zmniejszenie wrażliwości na ból,
naruszenie termoregulacji.
Cechy kliniczne dławicy wysiłkowej ze współistniejącym OH, ^
Rozwijająca się aktywacja układu współczulno-nadnerczowego podczas przejścia do pozycji pionowej może służyć jako niezależny czynnik wyzwalający napad dławicy piersiowej u pacjentów z dławicą wysiłkową w klasach funkcjonalnych 2-4. W tym przypadku staje się to możliwe rozwój napadów drgawkowych w wyniku wstawania(bez aktywności fizycznej). Często pacjenci są w stanie przejść znaczną odległość, ale po wstawaniu dochodzi do drgawek. Zazwyczaj w takich sytuacjach są one znaczące wahania tolerancji fizycznejładuje się w ciągu dnia. Zazwyczaj, tolerancja wysiłku jest minimalna w godzinach porannych i nocnych i znacznie wzrasta wieczorem. Mogą być znaczące zmniejszona tolerancja wysiłku po jedzeniu.
Charakterystyczne dla OG jest odporność na azotany, co na ogół nie jest typowe dla dławicy piersiowej. Antagoniści wapnia mogą czasami powodować pogorszenie OH. Na szczególną uwagę zasługują połączenia azotanów z antagonistami wapnia, które mogą powodować wyraźne rozszerzenie naczyń, a których stosowanie stosunkowo często prowadzi do rozwoju OH. Z reguły stosowanie leków nasilających OH u pacjentów, którzy już je mają, daje słabe działanie przeciwdławicowe. Może rozwinąć się paradoksalna reakcja - zwiększone nasilenie dławicy piersiowej. Zmiany w obrazie klinicznym dławicy wysiłkowej mogą być istotne i powodować trudności w postawieniu diagnozy.
Ilustracją tej sytuacji może być następująca obserwacja kliniczna:
Pacjentka Sh., lat 72, została hospitalizowana z powodu palących bólów w klatce piersiowej, które występują w następujących sytuacjach:
20-25 minut po śniadaniu, kontynuując przez 30-60 minut, zmniejszając się w pozycji poziomej, nitrogliceryna nie łagodzi bólu;
w nocy, podczas wizyty w toalecie, krótkotrwałe, samoistne oddawanie moczu w pozycji leżącej;
W ciągu dnia wchodząc po schodach 2 piętra w średnim tempie,
krótkotrwałe, mijające przy zatrzymywaniu.
Bardziej wiarygodne wyniki można uzyskać stosując aktywny test ortostatyczny z impedancyjno-kardiograficznym monitorowaniem hemodynamiki centralnej. Metoda ta pozwala na bardzo dokładną ocenę zmian udaru i rzutu serca, oporu obwodowego, ciśnienia napełniania lewej komory, objętości krwi główne statki klatki piersiowej podczas testu ortostatycznego. Wskaźniki te umożliwiają rejestrację oznak patologicznego zmniejszenia przepływu krwi do serca, nawet przy braku lub niejasnej reakcji ciśnienia krwi i częstości akcji serca. Elektrody prądowe przykładane są do czoła pacjenta, lewa noga, pierścieniowe elektrody napięciowe są umieszczone na poziomie 7 kręg szyjny i podstawy wyrostek mieczykowaty. Pacjent po przebywaniu w pomieszczeniu przez 10-15 minut
w pozycji siedzącej z nogami wysuniętymi do przodu, stoi, a następnie stoi ze stopami rozstawionymi na szerokość barków przez 15 minut. Ciśnienie krwi mierzone jest co minutę, a ośrodkowe parametry hemodynamiczne rejestrowane są automatycznie co 30 sekund przez cały czas trwania badania. Kryteria diagnostyczne są takie same jak dla aktywnego testu ortostatycznego; dodatkowymi kryteriami są zmniejszenie SV o 25% lub więcej, zmniejszenie MVR o 25% lub więcej lub wzrost impedancji wyjściowej o 15% lub więcej w porównaniu do średniej wartości uzyskane u tego pacjenta w pozycji leżącej. Bierny testy ortostatyczne(testy pochylenia) przeprowadza się za pomocą specjalnego urządzenia – gramofonu. Elektrody reograficzne przykłada się do pacjenta, mocuje się go do stołu obrotowego i leży przez 30 minut w pozycji poziomej. Następnie stół obraca się do pozycji nachylonej (głową do góry) pod kątem 60 stopni i pozostaje w tej pozycji przez 45 minut, po czym stół powraca do pierwotnej pozycji. Rejestrację ciśnienia i rytmu krwi przeprowadza się we wszystkich trzech fazach badania. Kryteria pozytywnego wyniku testu: spadek ciśnienia krwi o 20 mm Hg. lub więcej i rozkurczowe o 10 mm Hg. oraz w przypadku niedokrwienia mózgu lub tachykardii, a także omdlenia neurogennego, które wystąpiło w trakcie badania.
Leczenie
W leczeniu pacjentów z OH wyróżnia się następujące obszary:
1. Terapia nielekowa.
2. Terapia farmakologiczna.
3. Leczenie chirurgiczne (wszczepienie rozrusznika elektrycznego).
^Terapia skojarzona.
Terapia nielekowa może odgrywać niezależną rolę w umiarkowanym wyrównywaniu ciężkie objawy OG. Pacjentom można zalecić następujące środki:
Zgodność z aktywnością fizyczną;
Starannie dobrane ćwiczenia terapeutyczne;
Spanie z podniesionym zagłówkiem lub na nachylonej płaszczyźnie do 15 stopni;
Krótki odpoczynek (15-30 minut) w pozycji leżącej lub siedzącej z uniesionymi nogami po śniadaniu;
Optymalna temperatura otoczenia w pomieszczeniu;
Dieta o wysokiej zawartości sól kuchenna i potas;
Stosowanie urządzeń mechanicznych do przeciwciśnienia zewnętrznego: noszenie elastycznych pończoch, stosowanie kombinezonów antygrawitacyjnych.
Osobom starszym zaleca się powolną zmianę pozycji. Spanie z podniesioną głową sprzyja zatrzymywaniu sodu i zmniejsza nocną diurezę. Pacjenci powinni unikać długotrwałego stania. Posiłki powinny być małe i niezbyt obfite.
Terapia farmakologiczna OG należy różnicować, jego cel wymaga znajomości specyfiki mechanizmy patofizjologiczne jego rozwój. Obecnie do leczenia OH stosuje się głównie leki działanie farmakologiczne można podzielić na dwie grupy:
1. Leki zwiększające objętość krążącej krwi.
2. Leki o właściwościach wazopresyjnych lub hamujących rozszerzenie naczyńefekty.
W przypadku nadciśnienia neurogennego ciśnienie krwi można utrzymać na odpowiednim poziomie za pomocą agonistów adrenergicznych. Preferowane zastosowanie midodrina -selektywny agonista A1-adrenergiczny z mniej wyraźnym efektem centralnym i kardiotropowym. Terapia skojarzona sprowadza się do zwiększenia objętości krążącego osocza, najpierw poprzez zwiększenie spożycia sodu, a następnie za pomocą mineralokortykoidów, które hamują ich uwalnianie. Powszechnie używane fludrokortyzon, co również nasila zwężenie naczyń obwodowych. Są doniesienia, że propranolol wzmacnia pozytywne efekty terapii sodem i mineralokortykoidami.
Zapaść ortostatyczna (niedociśnienie ortostatyczne) to stan człowieka, w którym nagłe przejście ciała z pozycji poziomej do pionowej lub długotrwałe stanie powoduje spadek ciśnienia krwi na skutek niedostatecznego dopływu krwi do mózgu lub opóźnionej reakcji ze strony układu krążenia. serca na zmianę pozycji ciała. Niedociśnieniu ortostatycznemu towarzyszą zawroty głowy i ciemnienie oczu, po których może wystąpić omdlenie.
| ICD-10 | I95.1 |
|---|---|
| ICD-9 | 458.0 |
| ChorobyDB | 10470 |
| MedlinePlus | 10470 |
| eMedycyna | ped/2860 |
| Siatka | D007024 |
Informacje ogólne
Różni naukowcy opisali obraz kliniczny zapaści na długo przed pojawieniem się samego terminu (na przykład pełny obraz zapaści zakaźnej dur brzuszny została przedstawiona przez S.P. Botkina na wykładzie w 1883 r.).
Doktryna zapaści rozwinęła się wraz z rozwojem idei dotyczących niewydolności krążenia. W 1894 r. I.P. Pawłow zwrócił uwagę na zależność zapaści od zmniejszenia objętości krążącej krwi i zauważył, że rozwój zapaści nie jest związany z osłabieniem serca.
Przyczyny i mechanizmy rozwoju zapaści badali G. F. Lang, N. D. Strazhesko, I. R. Petrova, V. A. Negovsky i inni naukowcy, ale do dziś nie opracowano ogólnie przyjętej definicji zapaści. Pomiędzy pojęciami „upadek” i „szok” pojawia się rozbieżność. Naukowcy nie doszli jeszcze do konsensusu, czy zjawiska te są okresami tego samego proces patologiczny lub niepodległych państw.
Formularze
W zależności od przyczyny wystąpienia wyróżnia się zapaść ortostatyczną spowodowaną:
- pierwotne neuropatie;
- neuropatie wtórne;
- czynniki idiopatyczne (z nieznanych przyczyn);
- przyjmowanie leków;
- choroba zakaźna;
- niedokrwistość;
- choroby układu sercowo-naczyniowego;
- strata krwi;
- długi odpoczynek w łóżku;
- zaburzenia nadnerczy;
- zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej, które prowadzą do odwodnienia.
W zależności od ciężkości stanu wyróżnia się:
- łagodny I stopień, który objawia się rzadkimi stanami przed omdleniem bez utraty przytomności;
- umiarkowany II stopień, w którym dochodzi do epizodycznych omdleń po przeniesieniu ciała do pozycji pionowej lub w wyniku długotrwałego stania w pozycji nieruchomej;
- ciężki III stopień, któremu towarzyszą częste omdlenia, występujące nawet w pozycji siedzącej, półsiedzącej lub na skutek krótkotrwałego stania w pozycji nieruchomej.
W zależności od długości okresów, w których występują epizody zapaści ortostatycznej, wyróżnia się:
- podostre niedociśnienie ortostatyczne, które trwa kilka dni lub tygodni i jest związane z większością przypadków zaburzenia przejściowe praca autonomicznego układu nerwowego z powodu leków, zatruć lub chorób zakaźnych;
- przewlekłe niedociśnienie ortostatyczne, które trwa dłużej niż miesiąc i w większości przypadków jest spowodowane patologiami układu hormonalnego, nerwowego lub sercowo-naczyniowego;
- przewlekłe postępujące niedociśnienie utrzymujące się latami (obserwowane w przypadku idiopatycznego niedociśnienia ortostatycznego).
Powody rozwoju
Rozwój niedociśnienia ortostatycznego jest związany z Gwałtowny spadek ciśnienie, które jest spowodowane niedostatecznym dopływem tlenu do mózgu, opóźnieniem reakcji naczyń krwionośnych i serca w momencie przejścia ciała z pozycji poziomej do pionowej.
Rozwój zapaści ortostatycznej można zaobserwować przy:
- Pierwotne neuropatie charakteryzujące się zaburzeniami normalna operacja W rezultacie obwodowy układ nerwowy choroby dziedziczne. Zapaść ortostatyczna może rozwinąć się w przypadku zespołu Bradbury'ego-Egglestona wpływającego na współczulny układ nerwowy, zespołu Shy-Dragera (charakteryzującego się brakiem czynnika we krwi o działaniu zwężającym naczynia krwionośne), zespołu Riley-Day'a i choroby Parkinsona.
- W rezultacie rozwijają się neuropatie wtórne choroby autoimmunologiczne, Na cukrzyca, polineuropatia poinfekcyjna, amyloidoza, alkoholizm, porfiria, zespoły paranowotworowe, tabes dorsalis, niedobory witamin, a także po sympatektomii.
- Przyjmowanie leków. Niedociśnienie ortostatyczne mogą wywołać leki moczopędne, antagoniści wapnia, azotany, inhibitory angiotensyny, leki dopaminergiczne stosowane w chorobie Parkinsona lub hiperprolaktynemii, niektóre leki przeciwdepresyjne, barbiturany, ziołowy lek przeciwnowotworowy Winkrystyna, lek przeciwarytmiczny chinidyna itp.
- Ciężkie żylaki, zatorowość płucna, zwężenie aorty.
- Zawał mięśnia sercowego, ciężka kardiomiopatia, niewydolność serca, zaciskające zapalenie osierdzia.
- Krwawienie.
- Choroba zakaźna.
- Niedokrwistość.
- Brak równowagi wodno-elektrolitowej powodujący odwodnienie.
- Hormonalnie aktywny nowotwór lokalizacja nadnercza lub pozanadnercza, która wydziela duża liczba katecholaminy (guz chromochłonny), (zwiększone wydzielanie aldosteronu przez korę nadnerczy), niewydolność nadnerczy.
Do niedociśnienia ortostatycznego dochodzi również na skutek długotrwałego leżenia w łóżku, przejadania się, spożywania produktów obniżających ciśnienie krwi (soki aronia itp.), redystrybucję krwi pod wpływem sił przyspieszenia (u pilotów i astronautów), ciasno dopięty gorset lub nogi mocno związane pasami bezpieczeństwa.
Patogeneza
Zapaść ortostatyczna opiera się na dwóch głównych mechanizmach rozwoju:
- Zmniejszenie napięcia tętniczek i żył pod wpływem czynników fizycznych, zakaźnych, toksycznych i innych, które wpływają na ścianę naczyń, receptory naczyniowe i ośrodek naczynioruchowy. Jeśli mechanizmy kompensacyjne są niewystarczające, wynikający z tego spadek obwodowego oporu naczyniowego powoduje patologiczne zwiększenie pojemności łożyska naczyniowego, zmniejszenie objętości krążącej krwi wraz z jej odkładaniem (akumulacją) w niektórych obszarach. obszary naczyniowe, zmniejszenie przepływu żylnego do serca, zwiększenie częstości akcji serca i spadek ciśnienia krwi.
- Gwałtowny spadek masy krążącej krwi (masywna utrata krwi przekraczająca możliwości kompensacyjne organizmu itp.) powoduje odruchowy skurcz małych naczyń, powodując zwiększone uwalnianie katecholamin do krwi, a następnie wzrost częstości akcji serca, co okazuje się niewystarczające do zachowania normalny poziom PIEKŁO. W wyniku zmniejszenia objętości krążącej krwi następuje zmniejszenie powrotu krwi do serca i pojemności minutowej serca, zaburzenie mikrokrążenia, gromadzenie się krwi w naczyniach włosowatych i spadek ciśnienia krwi. Ponieważ dostarczanie tlenu do tkanek zostaje zakłócone, rozwija się niedotlenienie układu krążenia i Równowaga kwasowej zasady przesuwa się w stronę rosnącej kwasowości (kwasica metaboliczna). Niedotlenienie i kwasica powodują szkody ściana naczyń i przyczyniają się do wzrostu jego przepuszczalności, a także utraty napięcia zwieraczy przedwłośniczkowych przy jednoczesnym utrzymaniu napięcia zwieraczy pozawłośniczkowych. W rezultacie właściwości reologiczne krwi zostają zakłócone i powstają warunki sprzyjające tworzeniu się mikroskrzeplin.
Objawy
Zapaść ortostatyczna w większości przypadków przebiega w ten sam sposób, niezależnie od jej pochodzenia - świadomość pozostaje przez długi czas, ale pacjenci na zewnątrz są obojętni na otoczenie (często skarżą się na zawroty głowy, niewyraźne widzenie, uczucie melancholii itp.).
W tym przypadku zmianie pozycji z poziomej na pionową lub długiemu przebywaniu w pozycji stojącej towarzyszy:
- nagłe narastające ogólne osłabienie;
- „mgła” przed oczami;
- zawroty głowy, którym towarzyszy uczucie „utraty wsparcia”, „upadku” i inne podobne przeczucia omdlenia;
- V w niektórych przypadkach bicie serca.
Jeśli niedociśnienie ortostatyczne jest spowodowane długotrwałym i nieruchomym staniem, często dodawane są następujące objawy:
- uczucie potu na twarzy;
- chłód;
- mdłości.
Objawy te są charakterystyczne dla łagodnej hipotonii ortostatycznej. W większości przypadków można je wyeliminować samodzielnie poprzez chodzenie, przechodzenie od pięty do palców lub wykonywanie ćwiczeń angażujących napięcie mięśni.
Umiarkowanemu niedociśnieniu ortostatycznemu towarzyszy:
- rosnąca bladość;
- mokre dłonie i zimny pot na twarzy i szyi;
- zimne kończyny;
- utrata przytomności na kilka sekund, podczas której może nastąpić mimowolne oddanie moczu.
Puls może być nitkowaty, a ciśnienie skurczowe i rozkurczowe maleje i rośnie. Możliwe jest również zmniejszenie ciśnienia skurczowego i wzrost ciśnienia rozkurczowego, któremu towarzyszy silny tachykardia.
Przy łagodnej do umiarkowanej zapaści ortostatycznej objawy rozwijają się stopniowo, w ciągu kilku sekund, więc pacjent ma czas na podjęcie pewnych działań (usiądź, oprzyj się na ramieniu itp.).
Ciężkiej hipotonii ortostatycznej towarzyszy:
- nagłe i długotrwałe omdlenia, które mogą prowadzić do obrażeń w wyniku upadku;
- mimowolne oddawanie moczu;
- drgawki.
Oddech pacjentów jest płytki, skóra blada, marmurkowa. Temperatura ciała i turgor tkanek ulegają obniżeniu.
Ponieważ epizody ciężkiej zapaści ortostatycznej trwają długo przez długi czas pacjenci odczuwają zmianę chodu (kroki są zamaszyste, głowa nisko opuszczona, kolana zgięte).
Diagnostyka
Rozpoznanie hipotonii ortostatycznej opiera się na:
- analiza historii choroby i historii rodziny;
- badanie obejmujące pomiar ciśnienia krwi w pozycji leżącej i stojącej po 1 i 3 minutach po 5 minutach leżenia w spoczynku, osłuchiwanie serca, badanie żył itp.;
- ogólnie i analiza biochemiczna krew, pozwalająca wykryć anemię, brak równowagi wodno-solnej itp.;
- analiza hormonalna w celu określenia poziomu kortyzolu;
- Holterowskie monitorowanie czynności serca;
- badanie ortostatyczne, które pozwala określić reakcję układu sercowo-naczyniowego na zmianę pozycji ciała.
Metody diagnozowania niedociśnienia ortostatycznego obejmują również:
- EKG, które pozwala zidentyfikować współistniejące patologie;
- konsultacja w celu wykluczenia innych chorób neurologicznych (jest to szczególnie ważne na tle rozwoju drgawek podczas omdlenia);
- testy nerwu błędnego, ujawniające obecność nadmiernego wpływu autonomicznego układu nerwowego na czynność układu sercowo-naczyniowego;
- Echokardiografia, która pomaga ocenić stan zastawek serca, wielkość ścian mięśnia sercowego i jamy serca.
Leczenie
Pierwsza pomoc w przypadku zapaści ortostatycznej obejmuje:
- ułożenie pacjenta w pozycji poziomej na twardym podłożu (nogi uniesione);
- zapewnienie przepływu świeżego powietrza;
- usunięcie ograniczającej odzieży;
- spryskanie twarzy i klatki piersiowej zimną wodą;
- użycie amoniaku.
Podskórnie wstrzykuje się 1-2 ml kordiaminy lub 1 ml 10% roztworu kofeiny. Przeciwwskazane są leki rozszerzające naczynia krwionośne.
Po odzyskaniu przytomności należy podać pacjentowi ciepłą herbatę lub kawę z cukrem.
Dalsze leczenie zależy od ciężkości i charakteru choroby powodującej zapaść ortostatyczną.
Zapobieganie
Zapobieganie zapaści ortostatycznej polega na:
- prawidłowy dobór schematu aktywności fizycznej;
- odstawienie leków, które mogą powodować niedociśnienie;
- ćwiczenia terapeutyczne;
- utrzymanie optymalnych warunków temperaturowych w pomieszczeniu;
- dieta zawierająca pokarmy bogate w potas i zwiększone ilości soli;
- spanie na łóżku z podniesionym zagłówkiem.
