Conferencia 8

SANGRADO POSTERIOR Y TEMPRANO

PERIODO POSPARTO

1. Sangrado en el período de posparto.

2. Sangrado en el posparto temprano.

3. Patogenia del sangrado.

4. Terapia.

5. Literatura.

En la obstetricia moderna, el sangrado sigue siendo una de las principales causas de mortalidad materna. No sólo complican el curso del embarazo, el parto y el posparto, sino que también conducen al desarrollo de patología neuroendocrina a largo plazo en la vida de la mujer.

Cada año, 127.000 mujeres en todo el mundo mueren a causa de hemorragias. Esto representa el 25% de todas las muertes maternas. En Rusia, el sangrado es la principal causa de muerte en pacientes y representa el 42% de las muertes asociadas con el embarazo, el parto y el posparto. Además, en el 25% de los casos, el sangrado es la única causa de un resultado desfavorable del embarazo.

Causas de mortalidad:

· retraso en la hemostasia inadecuada;

· tácticas incorrectas de infusión-transfusión;

· violación de las fases y secuencia de la atención obstétrica.

Fisiológicamente, el embarazo nunca va acompañado de sangrado. Al mismo tiempo, el tipo hemocorial de placentación humana predetermina una cierta cantidad de pérdida de sangre en la tercera etapa del parto. Consideremos el mecanismo de placentación normal.

El óvulo fertilizado ingresa a la cavidad uterina en la etapa de mórula, rodeado por todos lados por trofoblasto. Las células del trofoblasto tienen la capacidad de secretar una enzima proteolítica, por lo que el óvulo fertilizado, en contacto con la mucosa uterina, se adhiere a ella, disuelve las áreas subyacentes del tejido decidual y la nidación se produce en 2 días. A medida que avanza la nidación, aumentan las propiedades proteolíticas del citotrofoblasto. La destrucción de la decidua en el noveno día de la ontogénesis conduce a la formación de lagunas que contienen sangre materna derramada de los vasos destruidos. A partir del día 12-13, el tejido conectivo comienza a crecer hasta convertirse en las vellosidades primarias y luego en los vasos. Se forman vellosidades secundarias y luego terciarias. De la correcta formación de las vellosidades dependerá el intercambio de gases y el aporte de nutrientes al feto. Se forma el órgano principal del embarazo, la placenta. Su principal unidad anatómica y fisiológica es placentón. Sus componentes son cotilidon y curuncula. cotilidon- esta es la parte fructífera del placenton, consta de vellosidades del tallo con numerosas ramas que contienen vasos fructíferos. Su masa se localiza en la capa superficial compacta del endometrio, donde flotan libremente en los espacios intervellosos llenos de sangre materna. Para asegurar la fijación de la placenta a la pared del útero, existen vellosidades de “ancla” que penetran en la capa esponjosa más profunda del endometrio. Son significativamente menos que las vellosidades principales y se rompen durante la separación de la placenta de la pared uterina en el período posterior al parto. La capa esponjosa suelta se mueve fácilmente con una fuerte disminución en la cavidad uterina, mientras que la cantidad de vellosidades de anclaje expuestas no es grande, lo que reduce la pérdida de sangre. Durante la placentación normal, las vellosidades coriónicas nunca penetran la capa basal del endometrio. De esta capa renacerá el endometrio en el futuro.

Por lo tanto, la placentación normal garantiza a la mujer en el futuro el funcionamiento normal del órgano más importante: el útero.

Desde la superficie materna, cada cotiledón corresponde a una determinada sección de la decidua. curúncula. En su parte inferior, se abre una arteria espiral que suministra sangre a la laguna. Están separados entre sí por particiones incompletas: tabiques. Así, las cavidades de los espacios intervellosos (curúnculos) se comunican. El número total de arterias espirales llega a 150-200. Desde el momento de la formación de la placenta, las arterias espirales que se acercan al espacio intervelloso, bajo la influencia del trofoblasto, pierden sus elementos musculares y pierden la capacidad de vasoconstricción, sin responder a todos los vasopresores. Su luz aumenta de 50 a 200 micrones y, al final del embarazo, a 1000 micrones. Este fenómeno se denomina “desnervación fisiológica del útero”. Este mecanismo es necesario para mantener el suministro de sangre a la placenta en un nivel óptimo constante. Cuando aumenta la presión sistémica, el suministro de sangre a la placenta no disminuye.

El proceso de invasión del trofoblasto se completa en la semana 20 de embarazo. En ese momento, el circuito úteroplacentario contiene entre 500 y 700 ml de sangre, el circuito fetal-placentario, entre 200 y 250 ml.

Durante el curso fisiológico del embarazo, el sistema útero-placenta-feto está cerrado. La sangre materna y fetal no se mezclan ni fluyen. El sangrado ocurre sólo si se altera la conexión entre la placenta y la pared del útero; normalmente ocurre en la tercera etapa del parto, cuando el volumen del útero disminuye bruscamente. El área placentaria no se reduce durante el embarazo y el parto. Después de la expulsión del feto y la ruptura de las aguas posteriores, la presión intrauterina disminuye drásticamente. En una pequeña área del área placentaria dentro de la capa esponjosa, las vellosidades del ancla se rompen y comienza el sangrado de las arterias espirales expuestas. Queda expuesta la zona de la zona placentaria, que es una superficie de herida vascularizada. En esta zona desembocan 150-200 arterias espirales, cuyos extremos no tienen pared muscular y crean el peligro de una gran pérdida de sangre. En este momento comienza a actuar el mecanismo de miotaponada. Las poderosas contracciones de las capas musculares del útero provocan el cierre mecánico de las bocas de los vasos sangrantes. En este caso, las arterias espirales se tuercen y penetran en el espesor del músculo uterino.

En la segunda etapa, se implementa el mecanismo de trombotamponamiento. Consiste en la formación intensiva de coágulos en arterias espirales comprimidas. Los procesos de coagulación sanguínea en el área de la placenta están garantizados por una gran cantidad de tromboplastina tisular formada durante el desprendimiento de placenta. La tasa de formación de coágulos en este caso supera la tasa de formación de trombos en la circulación sistémica entre 10 y 12 veces.

Así, en el período posparto, la hemostasia se lleva a cabo en la primera etapa mediante un miotamponamiento eficaz, que depende de la contracción y retracción de las fibras miometriales, y un trombotamponamiento completo, que es posible en el estado normal del sistema hemostático de la puérpera.

Se necesitan 2 horas para la formación final de un trombo denso y su fijación relativamente fiable en la pared del vaso. En este sentido, la duración del posparto temprano, durante el cual existe riesgo de sangrado, está determinada por este período de tiempo.

Durante el curso normal del período sucesivo, el volumen de sangre perdido es igual al volumen del espacio intervelloso y no supera los 300-400 ml. Teniendo en cuenta la trombosis del lecho placentario, el volumen de pérdida de sangre externa es de 250 a 300 ml y no supera el 0,5% del peso corporal de la mujer. Este volumen no afecta la condición de la mujer posparto, por lo que en obstetricia existe el concepto de “pérdida de sangre fisiológica”.

Este es un mecanismo normal de placentación y del curso de la placentación y del período posparto temprano. Con los mecanismos de placentación, el síntoma principal es sangrado.

Trastornos del mecanismo de placentación.

Las causas de la alteración del mecanismo de placentación son cambios patológicos en el endometrio que ocurrieron antes del embarazo:

1. Procesos inflamatorios crónicos en el endometrio (endomiometritis aguda o crónica).

2. Cambios distróficos en el miometrio, resultantes de abortos frecuentes, abortos espontáneos con legrado de las paredes de la cavidad uterina, especialmente complicados por complicaciones inflamatorias posteriores.

3. Cambios distróficos del miometrio en mujeres multíparas.

4. Inferioridad del endometrio durante el infantilismo.

5. Cambios en el endometrio en mujeres embarazadas con fibromas uterinos, especialmente con localización submucosa de los ganglios.

6. Inferioridad del endometrio por desarrollo anormal del útero.

Sangrado en el período de la placenta.

Interrupción de los procesos de separación de la placenta.

Adhesión estrecha de la placenta.

Placenta accreta verdadera

Estado hipotónico del útero.

Ubicación de la placenta en uno de los ángulos uterinos.

Rotura del útero, canal de parto blando.

Ø Infracción de la placenta separada.

Ø Síndrome DIC

Ø Manejo irracional del período de la placenta (tirar del cordón umbilical - inversión uterina, uso inoportuno de uterotónicos).

Con cambios en el endometrio, cuya esencia es el adelgazamiento o la ausencia total de la capa esponjosa, son posibles cuatro opciones para la unión patológica de la placenta.

1. Placentaadhaerens– falsa rotación de la placenta. Ocurre cuando hay un adelgazamiento brusco de la capa esponjosa del endometrio. La separación de la placenta sólo es posible con la destrucción mecánica de las vellosidades dentro de la capa compacta. Las vellosidades de anclaje penetran en la capa basal y se localizan cerca de la capa muscular. La placenta parece "pegarse" a la pared del útero, y la ausencia de la capa esponjosa conduce al hecho de que después de que se vacía el útero, no se altera la conexión entre la placenta y la pared del útero.

2. Placentaaccraeta - verdadera rotación de la placenta. En ausencia total de la capa esponjosa del endometrio, las vellosidades coriónicas, que crecen a través de la capa basal, penetran en el tejido muscular. En este caso, no se produce la destrucción del miometrio, pero la separación manual de la placenta de la pared uterina es imposible.

3. Placentaincraeta – Invasión más profunda de las vellosidades coriónicas, acompañada de su penetración en el espesor del miometrio con destrucción de las fibras musculares. Ocurre con atrofia completa del endometrio, como resultado de complicaciones sépticas graves posparto, posaborto y defectos endometriales que surgen. durante intervenciones quirúrgicas en el útero. En este caso, la capa basal del endometrio pierde su capacidad de producir antienzimas, que normalmente impiden que las vellosidades coriónicas penetren más profundamente que la capa esponjosa. Un intento de separar dicha placenta provoca un traumatismo endometrial masivo y una hemorragia mortal. La única forma de detenerlo es extirpar el órgano junto con la placenta acreta.

4. Placentapercraeta– En raras ocasiones, las vellosidades coriónicas crecen en la pared uterina hasta la cubierta serosa y la destruyen. Las vellosidades quedan expuestas y comienza un sangrado intraabdominal profuso. Esta patología es posible cuando la placenta está adherida al área de la cicatriz, donde el endometrio está completamente ausente y el miometrio casi no se expresa, o cuando el óvulo fertilizado se nida en el cuerno uterino rudimentario.

Si se produce una violación de la unión placentaria en alguna parte del sitio de la placenta, se trata de una unión anormal parcial de la placenta. Después del nacimiento del feto, comienzan los procesos normales de separación de la placenta en áreas sin cambios, lo que se acompaña de pérdida de sangre. cuanto mayor es área más grande zona placentaria expuesta. La placenta se hunde en un área que no se ha separado, está anormalmente adherida, no permite que el útero se contraiga y no hay signos de separación placentaria. La ausencia de miotamponamiento provoca sangrado en ausencia de signos de separación placentaria. Este es un sangrado posparto, el método para detenerlo es la operación de separación manual y liberación de la placenta. La operación se realiza bajo anestesia general. La operación no dura más de 1 a 2 minutos, pero requiere una rápida introducción del paciente en estado de anestesia, porque Todo sucede en el contexto de un sangrado imparable. Durante la operación, es posible determinar el tipo de patología de la placentación y la profundidad de la invasión de las vellosidades en la pared uterina. En Pl adharens, la placenta se separa fácilmente de la pared uterina, porque estás trabajando dentro de la capa funcional del endometrio. Con Pl accraeta, no es posible separar la placenta en esta área: secciones de tejido cuelgan de la pared del útero y el sangrado se intensifica y comienza a ser profuso. Con Pl incraeta, los intentos de extirpar tejido placentario provocan la formación de defectos, nichos en el músculo uterino y el sangrado se vuelve amenazador. Si la placenta está parcialmente adherida firmemente, no se deben persistir en los intentos de separar las áreas no separables de la placenta y proceder a métodos de tratamiento quirúrgico. Nunca se debe intentar aislar la placenta en ausencia de signos de separación placentaria en condiciones de hemorragia posparto.

El cuadro clínico en casos de fijación total de la placenta es extremadamente raro. En el período de la placenta, no hay violación de la integridad de los espacios intervellosos, no hay signos de separación placentaria ni sangrado. En esta situación el tiempo de espera es de 30 minutos. Si durante este tiempo no hay signos de separación placentaria ni sangrado, el diagnóstico de implantación placentaria total se vuelve obvio. Tácticas: separación activa de la placenta y liberación de la placenta. El tipo de anomalía de la placentación se determina durante la operación. En este caso, la pérdida de sangre excede la fisiológica, porque La separación se produce dentro de la capa compacta.

SANGRADO EN EL PERIODO DE SEGUIMIENTO.

DETENCIÓN DEL SILLÍN Y ​​SUS PARTES EN LA CAVIDAD UTERINA

El sangrado que ocurre después del nacimiento del feto se llama sangrado en el período de la placenta. Ocurre cuando el asiento de un niño o partes del mismo se retrasan. Durante el curso fisiológico del período sucesorio, el útero después del nacimiento del feto disminuye de volumen y se contrae bruscamente, el área placentaria disminuye de tamaño y se vuelve más pequeña que el tamaño de la placenta. Durante las contracciones de la placenta, las capas musculares del útero se retraen en el área de la placenta, por lo que la capa esponjosa de la decidua se rompe. El proceso de separación de la placenta está directamente relacionado con la fuerza y ​​duración del proceso de retracción. La duración máxima del período de placenta normalmente no supera los 30 minutos.

Hemorragia post parto.

Según el momento de aparición, se dividen en tempranos (que ocurren en las primeras 2 horas después del nacimiento) y tardíos (después de este momento y hasta el día 42 después del nacimiento).

Sangrado posparto temprano.

Las causas del sangrado posparto temprano pueden ser:

A. hipo y atonía del útero

b. lesiones del canal de parto

v. coagulopatía.

Hipotonía del útero.- esta es una condición en la que el tono y la contractilidad del útero se reducen drásticamente. Bajo la influencia de medidas y medios que estimulan la actividad contráctil del útero, el músculo uterino se contrae, aunque a menudo la fuerza de la reacción contráctil no corresponde a la fuerza del impacto.

atonía uterina- esta es una condición en la que los medicamentos que estimulan el útero no tienen ningún efecto sobre él. El aparato neuromuscular del útero se encuentra en estado de parálisis. La atonía uterina es rara, pero provoca un sangrado masivo.

Razones del desarrollo de hipotensión uterina en el período posparto temprano. La fibra muscular pierde la capacidad de contraerse normalmente en tres casos:

1. Sobredistensión excesiva: esto se ve facilitado por el polihidramnios, los embarazos múltiples y la presencia de un feto de gran tamaño.

2. Fatiga excesiva de las fibras musculares. Esta situación se observa durante un largo período de trabajo de parto, cuando uso irracional grandes dosis de fármacos tonomotores, con parto rápido y veloz, que provoca agotamiento. Permítanme recordarles que el parto debe considerarse rápido si dura menos de 6 horas en una primípara y menos de 4 horas en una multípara. El parto se considera rápido si dura menos de 4 horas en una madre primeriza y menos de 2 horas en una mujer multípara.

3. El músculo pierde la capacidad de contraerse normalmente ante cambios estructurales de carácter cicatricial, inflamatorio o degenerativo. Procesos inflamatorios agudos y crónicos que afectan al miometrio, cicatrices uterinas de diversos orígenes, miomas uterinos, numerosos y frecuentes legrados de las paredes de la cavidad uterina, en mujeres multíparas y con intervalos cortos entre partos, en parturientas con manifestaciones de infantilismo, anormalidades. desarrollo de los órganos genitales.

El síndrome principal es el sangrado., al no haber habido quejas. Un examen objetivo revela lo que se puede determinar mediante palpación a través de la región anterior. pared abdominal disminución del tono del útero, su ligero aumento debido a la acumulación de coágulos en su cavidad y sangre liquida. El sangrado externo, por regla general, no corresponde a la cantidad de sangre perdida. Cuando se masajea el útero, a través de la pared abdominal anterior sale sangre líquida oscura con coágulos. Los síntomas generales dependen de la deficiencia del volumen sanguíneo circulante. Cuando disminuye más del 15%, comienzan las manifestaciones de shock hemorrágico.

Existen dos variantes clínicas de sangrado hipotónico posparto temprano:

1. El sangrado es abundante desde el principio, a veces en forma de chorro. El útero está flácido, atónico, el efecto de medidas terapéuticas Corto plazo

2. La pérdida de sangre inicial es pequeña. El útero se relaja periódicamente y la pérdida de sangre aumenta gradualmente. La sangre se pierde en pequeñas porciones: 150-200 ml, lo que permite que el cuerpo de la mujer posparto se adapte durante un cierto período de tiempo. Esta opción es peligrosa porque el estado de salud relativamente satisfactorio del paciente desorienta al médico, lo que puede conducir a una terapia inadecuada. En cierta etapa, el sangrado comienza a aumentar rápidamente, la afección empeora drásticamente y el síndrome DIC comienza a desarrollarse intensamente.

Diagnóstico diferencial El sangrado hipotónico se lleva a cabo con lesiones traumáticas del canal del parto. A diferencia del sangrado hipotónico con traumatismo en el canal del parto, el útero es denso y bien contraído. El examen del cuello uterino y la vagina con espejos y el examen manual de las paredes de la cavidad uterina confirman el diagnóstico de rotura de los tejidos blandos del canal del parto y sangrado de los mismos.

Existen 4 grupos principales de métodos para combatir el sangrado en el período posparto temprano.

1. Los métodos destinados a restaurar y mantener la actividad contráctil del útero incluyen:

El uso de fármacos oxitóticos (oxitocina), fármacos ergotamínicos (ergotal, ergotamina, metilergometrina, etc.). Este grupo de medicamentos proporciona una contracción rápida, potente, pero de corta duración, de los músculos uterinos.

Masaje del útero a través de la pared abdominal anterior. Esta manipulación debe realizarse en dosis, con cuidado, sin una exposición excesivamente brusca y prolongada, que puede provocar la liberación de sustancias tromboplásticas en el torrente sanguíneo de la madre y provocar el desarrollo del síndrome de coagulación intravascular diseminada.

Frialdad en la parte inferior del abdomen. La irritación prolongada por frío mantiene de forma refleja el tono de los músculos uterinos.

2. Irritación mecánica de las zonas reflejas de la bóveda vaginal y del cuello uterino:

Taponamiento de la cúpula vaginal posterior con éter.

La electrotonización del útero se realiza si hay equipo disponible.

Los efectos reflejos enumerados en el útero se realizan como métodos auxiliares adicionales que complementan a los principales y se llevan a cabo solo después de la operación de examen manual de las paredes de la cavidad uterina.

La operación de examen manual de las paredes de la cavidad uterina se refiere a métodos de acción refleja sobre el músculo uterino. Este es el método principal que debe realizarse inmediatamente después de una serie de medidas conservadoras.

Tareas que se resuelven durante la operación de examen manual de la cavidad uterina:

n exclusión de traumatismo uterino (rotura completa e incompleta). En este caso, cambian urgentemente a métodos quirúrgicos para detener el sangrado.

n eliminación de los restos del óvulo fecundado retenidos en la cavidad uterina (lóbulos placentarios, membranas).

n eliminación de coágulos de sangre acumulados en la cavidad uterina.

En la etapa final de la operación se realiza un masaje del útero con el puño, combinando métodos mecánicos y reflejos para influir en el útero.

3. Métodos mecánicos.

Incluye compresión manual de la aorta.

Sujeción de parametrios según Baksheev.

Actualmente se utiliza como medida temporal para ganar tiempo en la preparación de métodos quirúrgicos para detener el sangrado.

4. Métodos operativos quirúrgicos. Éstas incluyen:

n pinzamiento y vendaje grandes vasos. Se recurre a ellos en casos de dificultades técnicas a la hora de realizar una cesárea.

n histerectomía: amputación y extirpación del útero. Operaciones graves y mutilantes, pero, desgraciadamente, las únicas medidas correctas en caso de hemorragia masiva, que permitan una hemostasia fiable. En este caso, la elección del alcance de la operación es individual y depende de la patología obstétrica que provocó el sangrado y del estado de la paciente.

La amputación supravaginal del útero es posible con sangrado hipotónico, así como con una verdadera rotación de la placenta con una plataforma placentaria altamente ubicada. En estos casos, este volumen permite eliminar la fuente del sangrado y garantizar una hemostasia fiable. Sin embargo, cuando el cuadro clínico del síndrome de coagulación intravascular diseminada se ha desarrollado como resultado de una pérdida masiva de sangre, el alcance de la operación debe ampliarse a la simple extirpación del útero sin apéndices con doble drenaje adicional. cavidad abdominal.

La extirpación del útero sin apéndices está indicada en casos de localización cervical-istmo de la placenta con sangrado masivo, con PONRP, útero de Couveler con signos de CID, así como con cualquier pérdida masiva de sangre acompañada de CID.

Vestir Arte Iliaca interna. Este método se recomienda como método independiente, precediendo o incluso reemplazando la histerectomía. Este método se recomienda como etapa final en la lucha contra el sangrado en casos de coagulación intravascular diseminada avanzada tras histerectomía y ausencia de hemostasia suficiente.

En caso de sangrado, el éxito de las medidas tomadas para detener el sangrado depende de una terapia de infusión-transfusión oportuna y racional.

TRATAMIENTO

El tratamiento del sangrado hipotónico es complejo. Se inicia sin demora y al mismo tiempo se toman medidas para detener el sangrado y reponer la pérdida de sangre. Las manipulaciones terapéuticas deben comenzar con las conservadoras, si son ineficaces, pase inmediatamente a los métodos quirúrgicos, incluida la transección y extirpación del útero. Todo manipulaciones y medidas para detener el sangrado. debe realizarse en un orden estrictamente definido sin interrupción y tener como objetivo aumentar el tono y la contractilidad del útero.

El sistema para combatir el sangrado hipotónico incluye tres etapas.

Primera etapa: La pérdida de sangre supera el 0,5% del peso corporal, con un promedio de 401 a 600 ml.

La tarea principal de la primera etapa es detener el sangrado, prevenir grandes pérdidas de sangre, prevenir la falta de compensación de la pérdida de sangre, mantener la proporción del volumen de sangre administrada y sustitutos de la sangre entre 0,5 y 1,0, la compensación es del 100%.

Eventos de la primera etapa La lucha contra el sangrado se reduce a lo siguiente:

1) vaciar la vejiga con un catéter, masaje terapéutico dosificado del útero a través de la pared abdominal durante 20-30 segundos. después de 1 min., hipotermia local (hielo en el estómago), administración intravenosa de cristaloides ( soluciones salinas, soluciones concentradas de glucosa);

2) administración intravenosa simultánea de 0,5 ml de metilergometrina y oxitocina. en una jeringa seguida de la administración por goteo de estos medicamentos en la misma dosis a razón de 35-40′ gotas. por minuto dentro de 30-40 minutos;

3) examen manual del útero para determinar la integridad de sus paredes, eliminación de los coágulos de sangre parietales y masaje del útero con las dos manos;

4) examen del canal del parto, roturas de suturas;

5) administración intravenosa de un complejo vitamínico-energético para aumentar la actividad contráctil del útero: 100-150 ml. Solución de glucosa al 40%, 12-15 unidades de insulina (subcutánea), 10 ml. Solución de ácido ascórbico al 5%, 10 ml. Solución de gluconato de calcio, 50-100 mg. clorhidrato de cocarboxilasa.

Si no hay ningún efecto, se debe confiar en el cese del sangrado y también con una pérdida de sangre igual a 500 ml, se debe iniciar una transfusión de sangre.

Si el sangrado no se detiene o se reanuda durante el embarazo, pase inmediatamente a la segunda etapa de la lucha contra el sangrado hipotónico.

Si el sangrado continúa, pase a la tercera etapa.

Tercera etapa: pérdida de sangre superior masas cuerpos, es decir 1001-1500 ml.

Las principales tareas de la tercera etapa de la lucha contra el sangrado hipotónico: extirpación del útero antes del desarrollo. hipocoagulación, prevención de la deficiencia de reembolso pérdida de sangre más de 500 ml., manteniendo la proporción de volumen de sangre administrada y sustitutos de la sangre: 1, compensación oportuna de la función respiratoria (ventilador) y riñones, lo que permite la estabilización hemodinámica. Reembolso de la pérdida de sangre por 200.

Eventos de la tercera etapa .

En caso de sangrado incontrolado, intubación anestesia con ventilación mecánica, transección, parada temporal del sangrado con el fin de normalizarlo hemodinámico Y coagulación indicadores (aplicación de pinzas en los ángulos del útero, bases de los ligamentos anchos, ístmico parte de las trompas, ligamentos propios de los ovarios y ligamentos redondos del útero).

La elección del alcance de la operación (amputación o histerectomía) está determinada por el ritmo, la duración y el volumen. pérdida de sangre, estado de los sistemas hemostasia. Durante el desarrollo síndrome de CID Sólo se debe realizar histerectomía.

No recomiendo usar la posición. Trendelenburg, que empeora drásticamente la ventilación y la función pulmonar cordialmente- sistema vascular, examen manual repetido y raspar torrencial cavidad uterina, reposicionamiento de terminales, administración simultánea de grandes cantidades de fármacos tonomotor comportamiento.

El taponamiento uterino y la sutura de Lositskaya como métodos para combatir la hemorragia posparto han sido eliminados de la gama de medios por ser peligrosos y engañar al médico sobre el tamaño real. pérdida de sangre y el tono uterino, en comunicaciones, con lo que la intervención quirúrgica resulta tardía.

Patogenia del shock hemorrágico.

El lugar principal en el desarrollo del shock severo lo ocupa la desproporción entre el volumen de sangre y la capacidad del lecho vascular.

La deficiencia de BCC conduce a una disminución del retorno venoso y del gasto cardíaco. La señal de los valumoreceptores de la aurícula derecha ingresa al centro vasomotor y conduce a la liberación de catecolaminas. El vasoespasmo periférico ocurre principalmente en la parte venosa de los vasos, porque Es este sistema el que contiene entre el 60 y el 70% de la sangre.

Redistribución de la sangre. En una mujer posparto, esto se logra mediante la liberación de sangre al torrente sanguíneo desde el circuito uterino, que contiene hasta 500 ml de sangre.

La redistribución de líquido y la transición del líquido extravascular al torrente sanguíneo es la autohemodilución. Este mecanismo compensa la pérdida de sangre de hasta el 20% del volumen sanguíneo.

En los casos en que la pérdida de sangre supera el 20% del BCC, el organismo no es capaz de restablecer la correspondencia entre el BCC y el lecho vascular utilizando sus reservas. La pérdida de sangre entra en la fase de descompensación y se produce la centralización de la circulación sanguínea. Para aumentar el retorno venoso, se abren derivaciones arteriovenosas y la sangre, sin pasar por los capilares, ingresa al sistema venoso. Este tipo de suministro de sangre es posible para órganos y sistemas: piel, tejido subcutáneo, músculos, intestinos y riñones. Esto conlleva una disminución de la perfusión capilar e hipoxia de los tejidos de estos órganos. El volumen de retorno venoso aumenta ligeramente, pero para garantizar un gasto cardíaco adecuado, el cuerpo se ve obligado a aumentar la frecuencia cardíaca; en la clínica, junto con una ligera disminución de la presión arterial sistólica con un aumento de la presión arterial diastólica, aparece taquicardia. El volumen sistólico aumenta y la sangre residual en los ventrículos del corazón disminuye al mínimo.

El cuerpo no puede funcionar a este ritmo durante mucho tiempo y se produce hipoxia tisular en órganos y tejidos. Se abre una red de capilares adicionales. El volumen del lecho vascular aumenta drásticamente con una deficiencia de BCC. La discrepancia resultante conduce a una caída. presión arterial a valores críticos, en los que prácticamente se detiene la perfusión tisular en órganos y sistemas. En estas condiciones, la perfusión se mantiene de por vida. órganos importantes. Cuando la presión arterial en los vasos grandes disminuye a 0, se mantiene el flujo sanguíneo en el cerebro y las arterias coronarias.

En condiciones de disminución secundaria del volumen sanguíneo y presión arterial baja debido a una fuerte disminución del volumen sistólico en la red capilar, se produce el "síndrome de lodo" ("lodo"). El pegado de los elementos formados se produce con la formación de microcoágulos y trombosis de la microvasculatura. La aparición de fibrina en el torrente sanguíneo activa el sistema de fibrinólisis: el plasminógeno se convierte en plasmina, que descompone los filamentos de fibrina. Se restablece la permeabilidad de los vasos sanguíneos, pero los coágulos que se forman una y otra vez, absorbiendo factores sanguíneos, provocan el agotamiento del sistema de coagulación sanguínea. La plasmina agresiva, al no encontrar una cantidad suficiente de fibrina, comienza a descomponer el fibrinógeno; en la sangre periférica, junto con los productos de degradación de la fibrina, aparecen productos de degradación del fibrinógeno. DIC entra en la etapa de hipocoagulación. Casi privada de factores de coagulación, la sangre pierde su capacidad de coagularse. En la clínica, el sangrado se produce con sangre que no coagula, lo que, en el contexto de una insuficiencia orgánica múltiple, conduce a la muerte del cuerpo.

El diagnóstico del shock hemorrágico obstétrico debe basarse en criterios claros y accesibles que permitan captar el momento en que una situación relativamente fácilmente reversible se descompensa y se acerca a la irreversible. Para ello se deben cumplir dos condiciones:

n la pérdida de sangre debe determinarse de la forma más precisa y fiable posible

n debe haber una evaluación individual objetiva de la respuesta del paciente a esta pérdida de sangre.

La combinación de estos dos componentes permitirá elegir el algoritmo de acciones correcto para detener el sangrado y crear un programa óptimo de terapia de infusión-transfusión.

En la práctica obstétrica, la determinación precisa de la pérdida de sangre es de gran importancia. Esto se debe a que cualquier parto va acompañado de pérdida de sangre y el sangrado es repentino, profuso y requiere una acción rápida y correcta.

Como resultado de numerosos estudios, se han desarrollado volúmenes medios de pérdida de sangre en diversas situaciones obstétricas. (deslizar)

Durante el parto vaginal, un método visual para evaluar la pérdida de sangre mediante recipientes medidores. Este método, incluso para especialistas experimentados, produce un 30% de errores.

Determinación de la pérdida de sangre por hematocrito presentada por las fórmulas de Moore: en esta fórmula, en lugar del indicador de hematocrito, es posible usar otro indicador: el contenido de hemoglobina; los valores verdaderos de estos parámetros se vuelven reales solo 2-3 días después de alcanzar el nivel completo. dilución de sangre.

La fórmula de Nelson se basa en el hematocrito. Es fiable en el 96% de los casos, pero sólo es informativo después de 24 horas. Es necesario conocer el hematocrito inicial.

Existe una interdependencia entre los indicadores de densidad sanguínea, hematocrito y volumen de sangre perdida (diapositiva)

Para determinar la pérdida de sangre intraoperatoria se utiliza un método gravimétrico, que implica pesar el material quirúrgico. Su precisión depende de la intensidad del empapado de sangre de la ropa quirúrgica. El error está dentro del 15%.

En la práctica obstétrica, los más aceptables son el método visual y la fórmula de Liebov. Existe una cierta relación entre el peso corporal y el CCB. Para las mujeres, el BCC es 1/6 del peso corporal. Se considera pérdida de sangre fisiológica el 0,5% del peso corporal. Esta fórmula es aplicable a casi todas las mujeres embarazadas, excepto a las pacientes obesas y con formas graves de gestosis. La pérdida de sangre de 0,6-0,8 se refiere a patológicamente compensada, 0,9-1,0 – patológicamente descompensada y más del 1% – masiva. Sin embargo, dicha evaluación sólo es aplicable en combinación con datos clínicos, que se basan en una evaluación de los signos y síntomas del desarrollo de un shock hemorrágico utilizando la presión arterial, la frecuencia del pulso, el hematocrito y el cálculo del índice Altgover.

El índice Altgover es la relación entre la frecuencia cardíaca y la presión arterial sistólica. Normalmente no supera el 0,5.

El éxito de las medidas para combatir la hemorragia está determinado por la puntualidad y la integridad de las medidas para restaurar el miotamponamiento y garantizar la hemostasia, pero también por la puntualidad y el programa bien elaborado de la terapia de infusión-transfusión. Tres componentes principales:

1. volumen de infusión

2. composición de los medios de infusión

3. tasa de infusión.

El volumen de infusión está determinado por el volumen de pérdida de sangre registrada. Con una pérdida de sangre del 0,6 al 0,8% del peso corporal (hasta el 20% del BCC), debe ser del 160% del volumen de sangre perdida. Al 0,9-1,0% (24-40% bcc) – 180%. Con pérdida masiva de sangre, más del 1% del peso corporal (más del 40% del BCC), 250-250%.

La composición de los medios de infusión se vuelve más compleja a medida que aumenta la pérdida de sangre. Con una deficiencia del 20% de BCC, coloides y cristaloides en una proporción de 1:1, no se transfunde sangre. Del 25 al 40 % del BCC, del 30 al 50 % de la pérdida de sangre es sangre y sus preparados, el resto son coloides: cristaloides, 1:1. Si la pérdida de sangre es superior al 40% del BCC, el 60% es sangre, la proporción sangre:PFP es 1:3, el resto son cristaloides.

La velocidad de la infusión depende del valor de la presión arterial sistólica. Cuando la presión arterial es inferior a 70 mm Hg. Arte. – 300 ml/min, con lecturas de 70-100 mm Hg – 150 ml/min, luego la velocidad de infusión habitual bajo el control de la presión venosa central.

Prevención del sangrado en el posparto.

1. Tratamiento oportuno enfermedades inflamatorias, la lucha contra el aborto y los abortos recurrentes.

2. Manejo adecuado del embarazo, prevención de gestosis y complicaciones del embarazo.

3. Correcto manejo del parto: evaluación competente de la situación obstétrica, regulación óptima del parto. Alivio del dolor durante el parto y resolución oportuna del problema del parto quirúrgico.

4. Administración profiláctica de fármacos uterotónicos a partir del momento del corte en la cabeza, seguimiento cuidadoso en el posparto. Especialmente en las primeras 2 horas después del nacimiento.

Vaciado obligatorio de la vejiga después del nacimiento del niño, hielo en la parte inferior del abdomen después del nacimiento de la placenta, masaje externo periódico del útero. Registro cuidadoso de la sangre perdida y evaluación del estado general de la mujer posparto.

1. Obstetricia / ed. GM Savelyeva. – M.: Medicina, 2000 (15), 2009 (50)

2. Ginecología/Ed. GM Savelyeva, V.G. Breusenko.-M., 2004

3. Obstetricia. Partes 1,2, 3/Ed. V.E. Radzinsky.-M., 2005.

4. Obstetricia de diez profesores/Ed. S. Campbell.-M., 2004.

5. Habilidades prácticas en obstetricia y ginecología/L.A. Suprun.-Mn., 2002.

6. Smetnik V.P. Ginecología no operatoria.-M., 2003

1. Bokhman Y.V. Guía de oncoginecología.-SPb., 2002
2. Libro de referencia práctico para obstetra-ginecólogo/Yu.V. Tsvelev y otros - San Petersburgo, 2001
3. Ginecología práctica: (Conferencias clínicas)/Ed. Y EN. Kulakova y V.N. Prilepskoy.-M., 2002
4. Guía de clases prácticas de ginecología / Ed. yu.v. Tsvelev y E.F. Kira.-SPb., 2003
5. Khachkuruzov S.G. Examen de ultrasonido durante las primeras etapas del embarazo.-M., 2002
6. Guía de ginecología endocrina/Ed. COMER. Vikhlyaeva.-M., 2002.

Sangrado en la placenta y en los primeros períodos posparto.

¿Qué es el sangrado en la placenta y en el posparto temprano?

Sangrado en la placenta (en la tercera etapa del parto) y en los primeros períodos posparto. puede ocurrir como resultado de una interrupción de los procesos de separación y descarga de la placenta, disminución de la actividad contráctil del miometrio (hipo y atonía del útero), daño traumático al canal del parto y alteraciones en el sistema de hemocoagulación. .

Una pérdida de sangre de hasta el 0,5% del peso corporal se considera fisiológicamente aceptable durante el parto. Un volumen de pérdida de sangre superior a este indicador debe considerarse patológico y una pérdida de sangre del 1% o más se clasifica como masiva. La pérdida de sangre crítica es de 30 ml por 1 kg de peso corporal.

Sangrado hipotónico Es causada por una condición del útero en la que hay una disminución significativa de su tono y una disminución significativa de su contractilidad y excitabilidad. Con hipotensión uterina, el miometrio reacciona de forma inadecuada a la fuerza del estímulo a las influencias mecánicas, físicas y medicinales. En este caso, se pueden observar períodos de disminución alternada y restauración del tono uterino.

Sangrado atónico es el resultado de una pérdida total del tono, la función contráctil y la excitabilidad de las estructuras neuromusculares del miometrio, que se encuentran en estado de parálisis. En este caso, el miometrio no puede proporcionar suficiente hemostasia posparto.

Sin embargo, desde un punto de vista clínico, la división de la hemorragia posparto en hipotónica y atónica debe considerarse condicional, ya que tácticas médicas En primer lugar, no depende del tipo de sangrado, sino de la magnitud de la pérdida de sangre, la tasa de sangrado, la efectividad del tratamiento conservador y el desarrollo del síndrome de coagulación intravascular diseminada.

Qué provoca / Causas del sangrado en la placenta y en el posparto temprano:

Aunque el sangrado hipotónico siempre se desarrolla repentinamente, no puede considerarse inesperado, ya que cada observación clínica específica revela ciertos factores de riesgo para el desarrollo de esta complicación.

• Fisiología de la hemostasia posparto.

El tipo de placentación hemocoriónica determina el volumen fisiológico de pérdida de sangre después de la separación de la placenta en la tercera etapa del parto. Este volumen de sangre corresponde al volumen del espacio intervelloso, no supera el 0,5% del peso corporal de la mujer (300-400 ml de sangre) y no afecta negativamente el estado de la mujer en el posparto.

Después de la separación de la placenta, se abre una zona subplacentaria extensa y ricamente vascularizada (150-200 arterias espirales), lo que crea un riesgo real de pérdida rápida de un gran volumen de sangre. La hemostasia posparto en el útero está garantizada tanto por la contracción de los elementos del músculo liso del miometrio como por la formación de trombos en los vasos del sitio placentario.

La intensa retracción de las fibras musculares del útero después de la separación de la placenta en el período posparto contribuye a la compresión, torsión y retracción de las arterias espirales hacia el espesor del músculo. Al mismo tiempo, comienza el proceso de formación de trombos, cuyo desarrollo se ve facilitado por la activación de los factores de coagulación plaquetaria y plasmática, y la influencia de los elementos del óvulo en el proceso de hemocoagulación.

Al comienzo de la formación de trombos, los coágulos sueltos están ligeramente unidos al vaso. Se desprenden fácilmente y son eliminados por el flujo sanguíneo cuando se desarrolla hipotensión uterina. La hemostasia confiable se logra 2-3 horas después de la formación de coágulos sanguíneos de fibrina densos y elásticos, firmemente conectados a la pared de los vasos y cubriendo sus defectos, lo que reduce significativamente el riesgo de sangrado en caso de disminución del tono uterino. Después de la formación de tales coágulos de sangre, el riesgo de hemorragia disminuye con una disminución del tono miometrial.

En consecuencia, una violación aislada o combinada de los componentes presentados de la hemostasia puede conducir al desarrollo de sangrado en la placenta y en el posparto temprano.

• Trastornos de la hemostasia posparto.

Las alteraciones en el sistema de hemocoagulación pueden deberse a:

• cambios en la hemostasia que existían antes del embarazo;
• trastornos de la hemostasia debido a complicaciones del embarazo y el parto (muerte prenatal del feto y su retención prolongada en el útero, gestosis, desprendimiento prematuro de placenta).

Los trastornos de la contractilidad del miometrio, que provocan sangrado hipo y atónico, se asocian con diversas causas y pueden ocurrir tanto antes del inicio del parto como durante el parto.

Además, todos los factores de riesgo para el desarrollo de hipotensión uterina se pueden dividir en cuatro grupos.

• Factores determinados por las características del estatus sociobiológico del paciente (edad, estatus socioeconómico, profesión, adicciones y hábitos).
• Factores determinados por los antecedentes premórbidos de la gestante.
• Factores determinados por las peculiaridades del curso y complicaciones de este embarazo.
• Factores asociados a las características del curso y complicaciones de estos partos.

En consecuencia, los siguientes pueden considerarse requisitos previos para una disminución del tono uterino incluso antes del inicio del parto:

• Las edades de 30 años o más son las que corren mayor riesgo de sufrir hipotensión uterina, especialmente en mujeres primíparas.
• El desarrollo de hemorragia posparto en estudiantes se ve facilitado por un alto estrés mental, estrés emocional y esfuerzo excesivo.
• La paridad de nacimientos no tiene una influencia decisiva en la frecuencia del sangrado hipotónico, ya que la pérdida de sangre patológica en las primigrávidas se observa con tanta frecuencia como en las multíparas.
• Disfunción del sistema nervioso, tono vascular, equilibrio endocrino, homeostasis agua-sal (edema miometrial) debido a diversas enfermedades extragenitales (presencia o exacerbación de enfermedades inflamatorias; patología de los sistemas cardiovascular, broncopulmonar; enfermedades renales, enfermedades hepáticas, enfermedades de la tiroides, diabetes diabetes), enfermedades ginecológicas, endocrinopatías, trastornos metabolismo de la grasa y etc.
• Cambios distróficos, cicatriciales e inflamatorios en el miometrio, que provocaron el reemplazo de una parte importante del tejido muscular del útero por tejido conectivo, debido a complicaciones después de partos y abortos anteriores, operaciones en el útero (la presencia de una cicatriz en el útero), procesos inflamatorios crónicos y agudos, tumores del útero (fibromas uterinos).
• Insuficiencia del aparato neuromuscular del útero en el contexto de infantilismo, desarrollo anormal del útero e hipofunción ovárica.
• Complicaciones de este embarazo: presentación de nalgas del feto, NPF, amenaza de aborto espontáneo, previa o ubicación baja de la placenta. Formas severas La gestosis tardía siempre va acompañada de hipoproteinemia, aumento de la permeabilidad. pared vascular, hemorragias extensas en tejidos y órganos internos. Así, el sangrado hipotónico severo en combinación con gestosis es la causa de muerte en el 36% de las mujeres en trabajo de parto.
• Sobredistensión del útero por feto grande, embarazo múltiple, polihidramnios.

Las causas más comunes de disfunción del miometrio que surgen o empeoran durante el parto son las siguientes.

Agotamiento del aparato neuromuscular del miometrio debido a:

• parto excesivamente intenso (parto rápido y rápido);
• descoordinación del trabajo;
• trabajo de parto prolongado (debilidad del trabajo de parto);
• administración irracional de fármacos uterotónicos (oxitocina).

Se sabe que en dosis terapéuticas, la oxitocina provoca contracciones rítmicas de corta duración del cuerpo y el fondo del útero, no tiene un efecto significativo sobre el tono del segmento inferior del útero y es rápidamente destruida por la oxitocinasa. En este sentido, para mantener la actividad contráctil del útero, se requiere una administración intravenosa prolongada. administración por goteo.

El uso prolongado de oxitocina para la inducción y estimulación del parto puede provocar un bloqueo del aparato neuromuscular del útero, lo que provoca su atonía y la posterior inmunidad a los fármacos que estimulan las contracciones del miometrio. Aumenta el riesgo de embolia de líquido amniótico. El efecto estimulante de la oxitocina es menos pronunciado en mujeres multíparas y mayores de 30 años. Al mismo tiempo, se observó hipersensibilidad a la oxitocina en pacientes con diabetes mellitus y con patología de la región diencefálica.

Parto quirúrgico. La frecuencia de sangrado hipotensivo después del parto quirúrgico es de 3 a 5 veces mayor que después del parto vaginal. En este caso, el sangrado hipotensivo después del parto quirúrgico puede deberse a varias razones:

• complicaciones y enfermedades que causaron el parto quirúrgico (debilidad del parto, placenta previa, gestosis, enfermedades somáticas, pelvis clínicamente estrecha, anomalías del parto);
• factores de estrés relacionados con la operación;
• la influencia de los analgésicos que reducen el tono miometrial.

Cabe señalar que el parto operatorio no sólo aumenta el riesgo de desarrollar hemorragia hipotónica, sino que también crea las condiciones previas para la aparición de shock hemorrágico.

Daño al aparato neuromuscular del miometrio por la entrada al sistema vascular del útero de sustancias tromboplásticas con elementos del óvulo fecundado (placenta, membranas, líquido amniótico) o productos del proceso infeccioso (corioamnionitis). En algunos casos, el cuadro clínico causado por embolia de líquido amniótico, corioamnionitis, hipoxia y otras patologías puede ser borroso, de naturaleza abortiva y manifestarse principalmente por sangrado hipotónico.

El uso de medicamentos durante el parto que reducen el tono miometrial (analgésicos, sedantes y antihipertensivos, tocolíticos, tranquilizantes). Cabe señalar que al prescribir estos y otros medicamentos durante el parto, por regla general, no siempre se tiene en cuenta su efecto relajante sobre el tono miometrial.

En la placenta y en el período posparto temprano, una disminución de la función miometrial en otras de las circunstancias anteriores puede deberse a:

• manejo rudo y forzado de la placenta y del período posparto temprano;
• apego denso o placenta accreta;
• retención de partes de la placenta en la cavidad uterina.

El sangrado hipotónico y atónico puede ser causado por una combinación de varias de estas razones. Entonces la hemorragia adquiere su carácter más peligroso.

Además de los factores de riesgo enumerados para el desarrollo de hemorragia hipotónica, su aparición también está precedida por una serie de deficiencias en el tratamiento de mujeres embarazadas en riesgo tanto en la clínica prenatal como en el hospital de maternidad.

Se deben considerar los requisitos previos complicados para el desarrollo de sangrado hipotónico durante el parto:

• descoordinación del trabajo (más de 1/4 de las observaciones);
• debilidad del trabajo de parto (hasta 1/5 de las observaciones);
• factores que conducen a la hiperextensión del útero (feto grande, polihidramnios, embarazo múltiple): hasta 1/3 de las observaciones;
• alto traumatismo del canal del parto (hasta el 90% de las observaciones).

La opinión de que la muerte por hemorragia obstétrica no se puede prevenir es profundamente errónea. En cada caso específico, se observan una serie de errores tácticos evitables asociados con una observación insuficiente y una terapia inoportuna e inadecuada. Los principales errores que conducen a la muerte de los pacientes por hemorragia hipotónica son los siguientes:

• examen incompleto;
• subestimación de la condición del paciente;
• cuidados intensivos inadecuados;
• reposición tardía e inadecuada de la pérdida de sangre;
• pérdida de tiempo al utilizar métodos conservadores ineficaces para detener el sangrado (a menudo repetidamente) y, como resultado, una operación tardía: extirpación del útero;
• violación de la técnica quirúrgica (operación prolongada, lesión de órganos vecinos).

Patogenia (¿qué sucede?) durante el sangrado en la placenta y en el posparto temprano:

El sangrado hipotónico o atónico, por regla general, se desarrolla en presencia de ciertos cambios morfológicos en el útero que preceden a esta complicación.

En el examen histológico de preparaciones de úteros extirpados debido a sangrado hipotónico, casi todas las observaciones muestran signos de anemia aguda después de una pérdida masiva de sangre, que se caracterizan por palidez y opacidad del miometrio, la presencia de espacios muy dilatados. vasos sanguineos, la ausencia de células sanguíneas en ellos o la presencia de acumulaciones de leucocitos debido a la redistribución de la sangre.

Un número significativo de muestras (47,7%) reveló un crecimiento patológico de vellosidades coriónicas. Al mismo tiempo, entre las fibras musculares se encontraron vellosidades coriónicas cubiertas con epitelio sincitial y células individuales de epitelio coriónico. En respuesta a la introducción de elementos del corion, extraños al tejido muscular, se produce una infiltración linfocítica en la capa de tejido conectivo.

Los resultados de los estudios morfológicos indican que en un gran número de casos la hipotensión uterina es de naturaleza funcional y el sangrado se puede prevenir. Sin embargo, como resultado de una gestión laboral traumática, estimulación prolongada del parto, repetidas

entrada manual al útero posparto, masaje intensivo del “útero en un puño”, se observa una gran cantidad de glóbulos rojos con elementos de impregnación hemorrágica, múltiples microdesgarros de la pared uterina entre las fibras musculares, lo que reduce la contractilidad del miometrio.

La corioamnionitis o endomiometritis durante el parto, que se encuentran en 1/3 de los casos, tienen un efecto extremadamente adverso sobre la contractilidad del útero. Entre las capas de fibras musculares ubicadas irregularmente en el tejido conectivo edematoso, se observa abundante infiltración de linfoleucocitos.

Los cambios característicos también son la hinchazón edematosa de las fibras musculares y el aflojamiento edematoso del tejido intersticial. La persistencia de estos cambios indica su papel en el deterioro de la contractilidad uterina. Estos cambios suelen ser consecuencia de factores obstétricos y enfermedades ginecologicas en la anamnesis, enfermedades somáticas, gestosis, que conduce al desarrollo de sangrado hipotónico.

En consecuencia, la función contráctil a menudo defectuosa del útero es causada por trastornos morfológicos del miometrio, que surgieron como resultado de procesos inflamatorios y el curso patológico de este embarazo.

Y solo en casos aislados se desarrolla sangrado hipotónico como resultado de enfermedades orgánicas del útero: múltiples fibromas, endometriosis extensa.

Síntomas de sangrado en la placenta y en el posparto temprano:

Sangrado en el período de la placenta.

La hipotonía del útero a menudo comienza ya en el período de la placenta, que al mismo tiempo tiene un curso más largo. Muy a menudo, en los primeros 10 a 15 minutos después del nacimiento del feto, no se observan contracciones intensas del útero. En el examen externo, el útero está flácido. Su borde superior está al nivel del ombligo o significativamente más arriba. Cabe destacar que las contracciones lentas y débiles del útero con su hipotensión no crean las condiciones adecuadas para la retracción de las fibras musculares y la rápida separación de la placenta.

El sangrado durante este período ocurre si se ha producido una separación parcial o completa de la placenta. Sin embargo, normalmente no es permanente. La sangre se libera en pequeñas porciones, a menudo con coágulos. Cuando la placenta se separa, las primeras porciones de sangre se acumulan en la cavidad uterina y la vagina, formando coágulos que no se liberan debido a la débil actividad contráctil del útero. Esta acumulación de sangre en el útero y la vagina a menudo puede crear la falsa impresión de que no hay sangrado, por lo que es posible que se inicien tarde las medidas terapéuticas adecuadas.

En algunos casos, el sangrado en el período de la placenta puede deberse a retención de la placenta separada por encarcelamiento de parte de ella en el cuerno uterino o espasmo cervical.

El espasmo cervical se produce debido a una reacción patológica de la parte simpática del plexo nervioso pélvico en respuesta a una lesión en el canal del parto. La presencia de la placenta en la cavidad uterina con la excitabilidad normal de su sistema neuromuscular conduce a un aumento de las contracciones y, si hay un obstáculo para la liberación de la placenta debido al espasmo del cuello uterino, se produce sangrado. Es posible eliminar el espasmo cervical mediante el uso de medicamentos antiespasmódicos y luego la liberación de la placenta. De lo contrario, bajo anestesia, se debe realizar la extracción manual de la placenta con inspección del útero posparto.

Las alteraciones en la descarga de la placenta suelen ser causadas por manipulaciones bruscas e irrazonables del útero durante un intento prematuro de descargar la placenta o después de la administración de grandes dosis de fármacos uterotónicos.

Sangrado debido a la unión patológica de la placenta.

La decidua es una capa funcional del endometrio que cambia durante el embarazo y a su vez consta de las secciones basal (ubicada debajo del óvulo fertilizado implantado), capsular (cubre el óvulo fertilizado) y parietal (el resto de la decidua recubre la cavidad uterina). .

En la decidua basal existen capas compactas y esponjosas. La lámina basal de la placenta se forma a partir de la capa compacta ubicada más cerca del corion y el citotrofoblasto de las vellosidades. Las vellosidades coriónicas individuales (vellosidades de anclaje) penetran en la capa esponjosa, donde se fijan. Durante la separación fisiológica de la placenta, ésta se separa de la pared del útero al nivel de la capa esponjosa.

La violación de la separación de la placenta se debe con mayor frecuencia a su fuerte unión o acumulación y, en casos más raros, a su crecimiento interno y germinación. Estas condiciones patológicas se basan en un cambio pronunciado en la estructura de la capa esponjosa de la decidua basal o su ausencia parcial o total.

Los cambios patológicos en la capa esponjosa pueden deberse a:

• previamente transferido procesos inflamatorios en el útero después del parto y del aborto, con lesiones endometriales específicas (tuberculosis, gonorrea, etc.);
• hipotrofia o atrofia del endometrio después de intervenciones quirúrgicas (cesárea, miomectomía conservadora, legrado uterino, separación manual de la placenta en partos anteriores).

También es posible implantar el óvulo fecundado en zonas con hipotrofia endometrial fisiológica (en la zona del istmo y el cuello uterino). La probabilidad de unión patológica de la placenta aumenta con malformaciones del útero (tabique en el útero), así como en presencia de ganglios miomatosos submucosos.

Muy a menudo, hay una fuerte unión de la placenta (placenta adhaerens), cuando las vellosidades coriónicas crecen firmemente junto con la capa esponjosa subdesarrollada patológicamente alterada de la decidua basal, lo que implica una violación de la separación de la placenta.

Hay una unión densa parcial de la placenta (placenta adhaerens parcialis), cuando solo los lóbulos individuales tienen una naturaleza patológica de unión. Menos común es la unión densa y completa de la placenta (placenta adhaerens totalis), en toda el área del área placentaria.

La placenta accreta se produce por la ausencia parcial o total de la capa esponjosa de la decidua debido a procesos atróficos en el endometrio. En este caso, las vellosidades coriónicas se encuentran directamente adyacentes a la capa muscular o, a veces, penetran en su espesor. Hay placenta accreta parcial (placenta accreta parcialis) y placenta accreta totalis completa.

Mucho menos comunes son complicaciones tan graves como el crecimiento de vellosidades (placenta increta), cuando las vellosidades coriónicas penetran en el miometrio y alteran su estructura, y el crecimiento de vellosidades (placenta percreta) en el miometrio a una profundidad considerable, hasta el peritoneo visceral. .

Con estas complicaciones, el cuadro clínico del proceso de separación de la placenta en la tercera etapa del parto depende del grado y la naturaleza (completa o parcial) de la rotura de la placenta.

Con la unión parcial y apretada de la placenta y con la placenta accreta parcial debido a su separación fragmentada y desigual, siempre se produce un sangrado, que comienza desde el momento en que se separan las áreas de la placenta normalmente adheridas. El grado de sangrado depende de la alteración de la función contráctil del útero en el lugar de unión de la placenta, ya que parte del miometrio en la proyección de las partes no separadas de la placenta y en áreas cercanas del útero no se contrae en la medida adecuada. , según sea necesario para detener el sangrado. El grado de debilitamiento de las contracciones varía ampliamente, lo que determina el cuadro clínico del sangrado.

La actividad contráctil del útero fuera de la inserción de la placenta suele permanecer en un nivel suficiente, por lo que el sangrado durante un tiempo relativamente largo puede ser insignificante. En algunas mujeres en trabajo de parto, una violación de la contracción del miometrio puede extenderse a todo el útero, provocando hipo o atonía.

Con una unión completamente apretada de la placenta y una acumulación completa de la placenta y la ausencia de su separación forzada de la pared uterina, no se produce sangrado, ya que no se viola la integridad del espacio entre vellosidades.

El diagnóstico diferencial de diversas formas patológicas de unión de la placenta sólo es posible durante su separación manual. Además, estas condiciones patológicas deben diferenciarse de la unión normal de la placenta en el ángulo tubárico del útero bicorne y doble.

Si la placenta está bien adherida, por regla general, siempre es posible separar completamente y extraer todas las partes de la placenta con la mano y detener el sangrado.

En el caso de la placenta accreta, se produce un sangrado abundante al intentar separarla manualmente. La placenta se desprende en pedazos y no se separa completamente de la pared del útero; algunos de los lóbulos de la placenta permanecen en la pared del útero. Rápidamente se desarrollan hemorragia atónica, shock hemorrágico y síndrome de coagulación intravascular diseminada. En este caso, para detener el sangrado, sólo es posible extirpar el útero. Una salida similar a esta situación también es posible con el crecimiento hacia adentro y el crecimiento de vellosidades en el espesor del miometrio.

Sangrado por retención de partes de la placenta en la cavidad uterina.

En una opción, el sangrado posparto, que generalmente comienza inmediatamente después de la descarga de la placenta, puede deberse a la retención de sus partes en la cavidad uterina. Estos pueden ser lóbulos de la placenta, partes de la membrana que impiden las contracciones normales del útero. El motivo de la retención de partes de la placenta suele ser la placenta accreta parcial, así como el manejo inadecuado de la tercera etapa del parto. Tras un examen cuidadoso de la placenta después del nacimiento, la mayoría de las veces, sin mucha dificultad, se revela un defecto en los tejidos de la placenta, las conchas y la presencia de vasos rotos ubicados a lo largo del borde de la placenta. La identificación de tales defectos o incluso dudas sobre la integridad de la placenta sirve como indicación para un examen manual urgente del útero posparto con extracción de su contenido. Esta operación se realiza incluso si no hay sangrado cuando se detecta un defecto en la placenta, ya que seguramente aparecerá más tarde.

Es inaceptable realizar un legrado de la cavidad uterina, esta operación es muy traumática y altera los procesos de formación de trombos en los vasos de la región placentaria.

Sangrado hipo y atónico en el posparto temprano.

En la mayoría de los casos, en el período posparto temprano, el sangrado comienza como hipotónico y solo posteriormente se desarrolla la atonía uterina.

Uno de los criterios clínicos para distinguir el sangrado atónico del hipotónico es la efectividad de las medidas destinadas a mejorar la actividad contráctil del miometrio o la falta de efecto de su uso. Sin embargo, este criterio no siempre permite aclarar el grado de deterioro de la actividad contráctil del útero, ya que la ineficacia del tratamiento conservador puede deberse a un deterioro grave de la hemocoagulación, que en varios casos se convierte en el factor principal.

El sangrado hipotónico en el período posparto temprano es a menudo una consecuencia de la hipotensión uterina continua observada en la tercera etapa del parto.

Es posible distinguir dos variantes clínicas de hipotensión uterina en el posparto temprano.

Opción 1:

• el sangrado es abundante desde el principio, acompañado de una pérdida masiva de sangre;
• el útero está flácido, reacciona con lentitud a la introducción de fármacos uterotónicos y manipulaciones destinadas a aumentar la contractilidad del útero;
• La hipovolemia progresa rápidamente;
• se desarrolla shock hemorrágico y síndrome de coagulación intravascular diseminada;
• Los cambios en los órganos vitales de la mujer posparto se vuelven irreversibles.

Opcion 2:

• la pérdida de sangre inicial es pequeña;
• hay sangrados repetidos (la sangre se libera en porciones de 150 a 250 ml), que se alternan con episodios de restauración temporal del tono uterino con cese o debilitamiento del sangrado en respuesta al tratamiento conservador;
• Se produce una adaptación temporal de la madre al desarrollo de hipovolemia: la presión arterial se mantiene dentro de los valores normales, aparece cierta palidez de la piel y una ligera taquicardia. Entonces, con una gran pérdida de sangre (1000 ml o más) dentro a largo plazo Los síntomas de la anemia aguda son menos pronunciados y una mujer afronta mejor esta afección que una pérdida rápida de sangre en la misma o incluso menor cantidad, cuando el colapso y la muerte pueden ocurrir más rápidamente.

Cabe destacar que el estado del paciente depende no sólo de la intensidad y duración del sangrado, sino también del estado general inicial. Si las fuerzas del cuerpo de una mujer posparto se agotan y la reactividad del cuerpo se reduce, incluso un ligero exceso de la norma fisiológica de pérdida de sangre puede causar un cuadro clínico grave si inicialmente ya había una disminución en el volumen de sangre (anemia, gestosis , enfermedades del sistema cardiovascular, trastorno del metabolismo de los lípidos).

Con un tratamiento insuficiente en el período inicial de hipotensión uterina, las alteraciones en su actividad contráctil progresan y la respuesta a las medidas terapéuticas se debilita. Al mismo tiempo, aumenta el volumen y la intensidad de la pérdida de sangre. En una determinada etapa, el sangrado aumenta significativamente, el estado de la madre empeora, los síntomas del shock hemorrágico aumentan rápidamente y se desarrolla el síndrome de coagulación intravascular diseminada, que pronto alcanza la fase de hipocoagulación.

Los indicadores del sistema de hemocoagulación cambian en consecuencia, lo que indica un consumo pronunciado de factores de coagulación:

• disminuye el número de plaquetas, la concentración de fibrinógeno y la actividad del factor VIII;
• aumentan el consumo de protrombina y el tiempo de trombina;
• aumenta la actividad fibrinolítica;
• Aparecen productos de degradación de fibrina y fibrinógeno.

Con una hipotensión inicial leve y un tratamiento racional, el sangrado hipotónico se puede detener en 20 a 30 minutos.

En caso de hipotensión uterina grave y trastornos primarios del sistema de hemocoagulación en combinación con el síndrome de coagulación intravascular diseminada, la duración del sangrado aumenta y el pronóstico empeora debido a la importante complejidad del tratamiento.

Con atonía, el útero resulta blando, flácido y con contornos mal definidos. El fondo del útero llega a la apófisis xifoides. El síntoma clínico principal es el sangrado continuo y abundante. Cuanto mayor es el área del área placentaria, mayor es la pérdida de sangre durante la atonía. Muy rápidamente se desarrolla un shock hemorrágico, cuyas complicaciones (insuficiencia orgánica múltiple) son la causa de la muerte.

Un examen post mortem revela anemia aguda, hemorragias debajo del endocardio, a veces hemorragias significativas en el área pélvica, edema, congestión y atelectasia de los pulmones, cambios distróficos y necrobióticos en el hígado y los riñones.

El diagnóstico diferencial de sangrado debido a hipotensión uterina debe realizarse con lesiones traumáticas en los tejidos del canal del parto. En este último caso se observará sangrado (de intensidad variable) con un útero denso y bien contraído. Los daños existentes en los tejidos del canal del parto se identifican durante el examen con ayuda de un espéculo y se eliminan en consecuencia con un alivio adecuado del dolor.

Tratamiento del sangrado en la placenta y en el posparto temprano:

Manejo del período de sucesión durante el sangrado.

• Debe seguir tácticas expectantes y activas para controlar el período de la placenta.
• La duración fisiológica del período de la placenta no debe exceder los 20-30 minutos. Después de este tiempo, la probabilidad de separación espontánea de la placenta disminuye al 2-3% y la posibilidad de sangrado aumenta considerablemente.
• En el momento de la erupción de la cabeza, a la mujer en trabajo de parto se le administra por vía intravenosa 1 ml de metilergometrina por 20 ml de solución de glucosa al 40%.
• La administración intravenosa de metilergometrina provoca contracciones normotónicas prolongadas (durante 2 a 3 horas) del útero. En la obstetricia moderna, la metilergometrina es el fármaco de elección para la profilaxis farmacológica durante el parto. El momento de su administración debe coincidir con el momento del vaciamiento uterino. La administración intramuscular de metilergometrina para prevenir y detener el sangrado no tiene sentido debido a la pérdida del factor tiempo, ya que el fármaco comienza a absorberse solo después de 10 a 20 minutos.
• Se realiza cateterismo vesical. En este caso, a menudo hay una mayor contracción del útero, acompañada de separación de la placenta y secreción de la placenta.
• Se inicia la administración por goteo intravenoso de 0,5 ml de metilergometrina junto con 2,5 unidades de oxitocina en 400 ml de solución de glucosa al 5%.
• Al mismo tiempo, se inicia la terapia de infusión para reponer adecuadamente la pérdida de sangre patológica.
• Determinar los signos de separación de la placenta.
• Cuando aparecen signos de separación placentaria, la placenta se aísla utilizando uno de los métodos conocidos (Abuladze, Crede-Lazarevich).

El uso repetido y repetido de métodos externos para liberar la placenta es inaceptable, ya que esto conduce a una alteración pronunciada de la función contráctil del útero y al desarrollo de sangrado hipotónico en el período posparto temprano. Además, con la debilidad del aparato ligamentoso del útero y sus otros cambios anatómicos, el uso brusco de tales técnicas puede provocar la inversión del útero, acompañada de un shock severo.

• Si no hay signos de separación de la placenta después de 15 a 20 minutos con la introducción de medicamentos uterotónicos o si no hay ningún efecto por el uso de métodos externos para liberar la placenta, es necesario separar la placenta manualmente y liberar la placenta. . La aparición de sangrado en ausencia de signos de separación placentaria es una indicación para este procedimiento, independientemente del tiempo transcurrido desde el nacimiento del feto.
• Después de la separación y extirpación de la placenta, se examinan las paredes internas del útero para excluir lóbulos adicionales, restos de tejido placentario y membranas. Al mismo tiempo, se eliminan los coágulos de sangre parietales. La separación manual de la placenta y la descarga de la placenta, incluso si no van acompañadas de una gran pérdida de sangre (pérdida de sangre promedio de 400 a 500 ml), provocan una disminución del volumen de sangre en un promedio del 15 al 20%.
• Si se detectan signos de placenta accreta, se deben detener inmediatamente los intentos de separarla manualmente. El único tratamiento para esta patología es la histerectomía.
• Si el tono del útero no se restablece después de la manipulación, se administran agentes uterotónicos adicionales. Después de que el útero se contrae, se retira la mano de la cavidad uterina.
• EN periodo postoperatorio controlar el estado del tono uterino y continuar administrando fármacos uterotónicos.

Tratamiento del sangrado hipotónico en el posparto temprano.

La característica principal que determina el resultado del parto durante la hemorragia hipotónica posparto es el volumen de sangre perdida. Entre todos los pacientes con hemorragia hipotónica, el volumen de sangre perdida se distribuye principalmente de la siguiente manera. La mayoría de las veces oscila entre 400 y 600 ml (hasta el 50% de las observaciones), con menos frecuencia: antes de las observaciones uzbecas, la pérdida de sangre oscila entre 600 y 1500 ml, en el 16-17% la pérdida de sangre oscila entre 1500 y 5000 ml o más.

El tratamiento del sangrado hipotónico tiene como objetivo principal restaurar una actividad contráctil suficiente del miometrio en el contexto de una terapia de infusión-transfusión adecuada. Si es posible, se debe determinar la causa del sangrado hipotónico.

Las principales tareas en la lucha contra el sangrado hipotónico son:

• detener el sangrado lo más rápido posible;
• prevención del desarrollo de pérdida masiva de sangre;
• restauración del déficit de BCC;
• evitando que la presión arterial caiga por debajo de un nivel crítico.

Si se produce un sangrado hipotónico en el período posparto temprano, es necesario seguir una secuencia estricta y escalonamiento de las medidas tomadas para detener el sangrado.

El esquema para combatir la hipotensión uterina consta de tres etapas. Está diseñado para sangrado continuo y, si el sangrado se detuvo en una etapa determinada, el efecto del esquema se limita a esta etapa.

Primera etapa. Si la pérdida de sangre supera el 0,5% del peso corporal (en promedio, 400-600 ml), pase a la primera etapa de la lucha contra el sangrado.

Las principales tareas de la primera etapa:

• detener el sangrado sin permitir más pérdida de sangre;
• proporcionar terapia de infusión adecuada en tiempo y volumen;
• llevar un registro preciso de la pérdida de sangre;
• No permita un déficit de compensación de la pérdida de sangre de más de 500 ml.

Medidas de la primera etapa de la lucha contra el sangrado hipotónico.

• Vaciado de la vejiga con un catéter.
• Masaje externo suave dosificado del útero durante 20-30 s cada 1 min (durante el masaje, se deben evitar manipulaciones bruscas que conduzcan a una entrada masiva de sustancias tromboplásticas en el torrente sanguíneo de la madre). El masaje externo del útero se realiza de la siguiente manera: a través de la pared abdominal anterior, se cubre el fondo del útero con la palma de la mano derecha y se realizan movimientos circulares de masaje sin utilizar fuerza. El útero se vuelve denso, los coágulos de sangre que se han acumulado en el útero e impiden su contracción se eliminan presionando suavemente el fondo del útero y se continúa el masaje hasta que el útero se contrae por completo y se detiene el sangrado. Si después del masaje el útero no se contrae o se contrae y luego se relaja nuevamente, entonces se deben tomar medidas adicionales.
• Hipotermia local (aplicar una bolsa de hielo durante 30-40 minutos a intervalos de 20 minutos).
• Punción/cateterismo de grandes vasos para terapia de infusión-transfusión.
• Administración intravenosa por goteo de 0,5 ml de metilergometrina con 2,5 unidades de oxitocina en 400 ml de solución de glucosa al 5-10% a razón de 35-40 gotas/min.
• Reposición de la pérdida de sangre de acuerdo con su volumen y la respuesta del organismo.
• Al mismo tiempo, se realiza un examen manual del útero posparto. Después de tratar los genitales externos de la madre y las manos del cirujano, bajo anestesia general, con una mano insertada en la cavidad uterina, se examinan las paredes del útero para excluir lesiones y restos persistentes de placenta; eliminar los coágulos de sangre, especialmente los de las paredes, que impiden las contracciones uterinas; realizar una auditoría de la integridad de las paredes del útero; Se debe excluir una malformación del útero o un tumor del útero (el nódulo miomatoso suele ser la causa del sangrado).

Todas las manipulaciones en el útero deben realizarse con cuidado. Las intervenciones bruscas en el útero (masajes en el puño) alteran significativamente su función contráctil, provocan hemorragias extensas en el espesor del miometrio y contribuyen a la entrada de sustancias tromboplásticas en el torrente sanguíneo, lo que afecta negativamente al sistema hemostático. Es importante evaluar el potencial contráctil del útero.

Durante un examen manual, se realiza una prueba biológica de contractilidad, en la que se inyecta por vía intravenosa 1 ml de una solución de metilergometrina al 0,02%. Si hay una contracción efectiva que el médico siente con la mano, el resultado del tratamiento se considera positivo.

La efectividad del examen manual del útero posparto disminuye significativamente dependiendo del aumento en la duración del período de hipotensión uterina y la cantidad de sangre perdida. Por lo tanto, es aconsejable realizar esta operación en una etapa temprana del sangrado hipotónico, inmediatamente después de que se haya establecido la falta de efecto del uso de fármacos uterotónicos.

El examen manual del útero posparto tiene otra ventaja importante, ya que permite detectar oportunamente la rotura uterina, que en algunos casos puede quedar oculta por el cuadro de sangrado hipotónico.

• Inspección del canal del parto y sutura de todas las roturas del cuello uterino, paredes vaginales y perineo, si las hubiera. Aplicar una sutura transversal de catgut para pared posterior cuello uterino cerca del orificio interno.
• Administración intravenosa de un complejo vitamínico-energético para aumentar la actividad contráctil del útero: 100-150 ml de solución de glucosa al 10%, ácido ascórbico 5% - 15,0 ml, gluconato de calcio 10% - 10,0 ml, ATP 1% - 2,0 ml, cocarboxilasa 200 mg.

No debe contar con la efectividad del examen manual repetido y el masaje del útero si no se logró el efecto deseado la primera vez que se usaron.

Para combatir la hemorragia hipotónica, métodos terapéuticos como la aplicación de pinzas en el parametrio para comprimir los vasos uterinos, el pinzamiento de las partes laterales del útero, el taponamiento uterino, etc., son inadecuados y no están suficientemente fundamentados. Además, no pertenecen a métodos patogenéticamente fundamentados. del tratamiento y no proporcionan una hemostasia confiable, su uso conduce a una pérdida de tiempo y a un retraso en el uso de métodos verdaderamente necesarios para detener el sangrado, lo que contribuye a una mayor pérdida de sangre y a la gravedad del shock hemorrágico.

Segunda fase. Si el sangrado no se detiene o se reanuda nuevamente y asciende al 1-1,8% del peso corporal (601-1000 ml), entonces se debe pasar a la segunda etapa de la lucha contra el sangrado hipotónico.

Las principales tareas de la segunda etapa:

• detener el sangrado;
• prevenir una mayor pérdida de sangre;
• evitar la escasez de compensación por la pérdida de sangre;
• mantener la proporción de volumen de sangre inyectada y sustitutos de la sangre;
• prevenir la transición de la pérdida de sangre compensada a la descompensada;
• Normalizar las propiedades reológicas de la sangre.

Medidas de la segunda etapa de la lucha contra el sangrado hipotónico.

• Se inyectan 5 mg de prostina E2 o prostenon en el espesor del útero a través de la pared abdominal anterior, 5-6 cm por encima del orificio uterino, lo que promueve una contracción eficaz a largo plazo del útero.
• Se administran por vía intravenosa 5 mg de prostina F2a diluidos en 400 ml de solución cristaloide. Debe recordarse que el uso prolongado y masivo de agentes uterotónicos puede resultar ineficaz si el sangrado masivo continúa, ya que el útero hipóxico ("útero en shock") no responde a las sustancias uterotónicas administradas debido al agotamiento de sus receptores. En este sentido, las medidas principales en caso de hemorragia masiva son la reposición de la pérdida de sangre, la eliminación de la hipovolemia y la corrección de la hemostasia.
• La terapia de infusión-transfusión se lleva a cabo según la tasa de sangrado y de acuerdo con el estado de las reacciones compensatorias. Se administran componentes sanguíneos que reemplazan al plasma de forma oncótica. drogas activas(plasma, albúmina, proteínas), soluciones coloidales y cristaloides isotónicas al plasma sanguíneo.

En esta etapa de la lucha contra el sangrado, con una pérdida de sangre cercana a los 1000 ml, conviene abrir el quirófano, preparar a los donantes y estar preparados para una transección de emergencia. Todas las manipulaciones se llevan a cabo bajo anestesia adecuada.

Cuando se restablece el BCC, la administración intravenosa de una solución al 40% de glucosa, korglykon, panangin, vitaminas C, B1, B6, clorhidrato de cocarboxilasa, ATP y antihistamínicos(difenhidramina, suprastina).

Tercera etapa. Si el sangrado no se ha detenido, la pérdida de sangre ha alcanzado los 1000-1500 ml y continúa, el estado general de la mujer posparto ha empeorado, lo que se manifiesta en forma de taquicardia persistente, hipotensión arterial, entonces es necesario pasar al tercero. etapa, deteniendo el sangrado hipotónico posparto.

Característica este escenario Es una intervención quirúrgica para detener el sangrado hipotónico.

Las principales tareas de la tercera etapa:

• detener el sangrado extirpando el útero antes de que se desarrolle hipocoagulación;
• prevención de la falta de compensación por pérdidas de sangre de más de 500 ml manteniendo la proporción de volumen de sangre administrada y sustitutos de la sangre;
• Compensación oportuna de la función respiratoria (ventilación) y de los riñones, lo que permite estabilizar la hemodinámica.

Medidas de la tercera etapa de la lucha contra el sangrado hipotónico:

En caso de sangrado no controlado, se intuba la tráquea, se inicia ventilación mecánica y se inicia la sección transversal bajo anestesia endotraqueal.

• La extirpación del útero (extirpación del útero con las trompas de Falopio) se realiza en el contexto de un intenso tratamiento complejo con el uso de una terapia de infusión y transfusión adecuada. Este volumen de cirugía se debe al hecho de que la superficie de la herida del cuello uterino puede ser una fuente de sangrado intraabdominal.
• Para garantizar la hemostasia quirúrgica en el área quirúrgica, especialmente en el contexto del síndrome de coagulación intravascular diseminada, se realiza la ligadura de las arterias ilíacas internas. Luego, la presión del pulso en los vasos pélvicos cae en un 70%, lo que contribuye a una fuerte disminución del flujo sanguíneo, reduce el sangrado de los vasos dañados y crea las condiciones para la fijación de los coágulos de sangre. En estas condiciones, la histerectomía se realiza en condiciones "secas", lo que reduce la cantidad total de pérdida de sangre y reduce la entrada de sustancias tromboplastina a la circulación sistémica.
• Durante la cirugía, se debe drenar la cavidad abdominal.

En pacientes desangrados con pérdida de sangre descompensada, la operación se realiza en 3 etapas.

Primera etapa. Laparotomía con hemostasia temporal mediante la aplicación de pinzas a los principales vasos uterinos (parte ascendente de la arteria uterina, arteria ovárica, arteria del ligamento redondo).

Segunda fase. Una pausa operativa, cuando todas las manipulaciones en la cavidad abdominal se detienen durante 10 a 15 minutos para restaurar los parámetros hemodinámicos (aumento de la presión arterial a un nivel seguro).

Tercera etapa. Detención radical del sangrado: extirpación del útero con trompas de Falopio.

En esta etapa de la lucha contra la pérdida de sangre, es necesaria una terapia de infusión-transfusión multicomponente activa.

Así, los principios básicos para combatir el sangrado hipotónico en el posparto temprano son los siguientes:

• iniciar todas las actividades lo antes posible;
• tener en cuenta el estado de salud inicial del paciente;
• siga estrictamente la secuencia de medidas para detener el sangrado;
• todas las medidas de tratamiento adoptadas deben ser integrales;
• excluir el uso repetido de los mismos métodos para combatir el sangrado (entradas manuales repetidas en el útero, reposicionamiento de pinzas, etc.);
• aplicar terapia de infusión-transfusión moderna y adecuada;
• use solo el método intravenoso para administrar medicamentos, ya que en las circunstancias actuales la absorción en el cuerpo se reduce drásticamente;
• resolver el problema de la intervención quirúrgica de manera oportuna: la operación debe realizarse antes del desarrollo del síndrome trombohemorrágico; de lo contrario, a menudo ya no salva a la mujer posparto de la muerte;
• No permita que la presión arterial caiga por debajo de un nivel crítico durante mucho tiempo, lo que puede provocar cambios irreversibles en órganos vitales (corteza cerebral, riñones, hígado, músculo cardíaco).

Ligadura de la arteria ilíaca interna.

En algunos casos, no es posible detener el sangrado en el lugar de la incisión o proceso patologico, y luego es necesario ligar los vasos principales que irrigan esta área a cierta distancia de la herida. Para entender cómo realizar esta manipulación, es necesario recordar características anatómicas la estructura de aquellas áreas donde se realizará la ligadura de vasos. En primer lugar, debes centrarte en ligar el vaso principal que suministra sangre a los genitales de la mujer, la arteria ilíaca interna. La aorta abdominal al nivel de la vértebra LIV se divide en dos arterias ilíacas comunes (derecha e izquierda). Ambas arterias ilíacas comunes corren desde el centro hacia afuera y hacia abajo a lo largo del borde interno del músculo psoas mayor. Por delante de la articulación sacroilíaca, la arteria ilíaca común se divide en dos vasos: la arteria ilíaca externa, más gruesa, y la arteria ilíaca interna, más delgada. Luego, la arteria ilíaca interna desciende verticalmente hacia el centro a lo largo de la pared posterolateral de la cavidad pélvica y, alcanzando el agujero ciático mayor, se divide en las ramas anterior y posterior. De la rama anterior de la arteria ilíaca interna parten: la arteria pudenda interna, la arteria uterina, la arteria umbilical, la arteria vesical inferior, la arteria rectal media, la arteria glútea inferior, que suministra sangre a los órganos pélvicos. De la rama posterior de la arteria ilíaca interna parten las siguientes arterias: iliopsoas, sacra lateral, obturadora, glútea superior, que irrigan sangre a las paredes y músculos de la pelvis.

La ligadura de la arteria ilíaca interna se realiza con mayor frecuencia cuando la arteria uterina se daña durante un sangrado hipotónico, una rotura uterina o una histerectomía extendida con apéndices. Para determinar la ubicación de la arteria ilíaca interna, se utiliza un promontorio. A unos 30 mm de distancia, la línea límite es cruzada por la arteria ilíaca interna, que desciende a la cavidad pélvica con el uréter a lo largo de la articulación sacroilíaca. Para ligar la arteria ilíaca interna, se diseca el peritoneo parietal posterior desde el promontorio hacia abajo y hacia afuera, luego, con la ayuda de unas pinzas y una sonda ranurada, se separa de forma roma la arteria ilíaca común y, descendiendo por ella, el lugar de su división en externa y Se encuentran arterias ilíacas internas. Por encima de este lugar se extiende de arriba a abajo y de afuera hacia adentro un cordón ligero del uréter, que se reconoce fácilmente por su color rosado, su capacidad de contraerse (peristalto) al tocarlo y emitir un chasquido característico al deslizarse entre los dedos. El uréter se retrae medialmente y la arteria ilíaca interna se inmoviliza de la membrana del tejido conectivo, se liga con una ligadura de catgut o lavsan, que se coloca debajo del vaso con una aguja de Deschamps con punta roma.

La aguja de Deschamps debe introducirse con mucho cuidado para no dañar los componentes internos que la acompañan. vena ilíaca, pasando en este lugar desde el costado y bajo la arteria del mismo nombre. Es aconsejable aplicar la ligadura a una distancia de 15 a 20 mm del lugar de división de la arteria ilíaca común en dos ramas. Es más seguro si no se liga toda la arteria ilíaca interna, sino solo su rama anterior, pero aislarla y colocar un hilo debajo es técnicamente mucho más difícil que ligar el tronco principal. Después de colocar la ligadura debajo de la arteria ilíaca interna, se retira la aguja de Deschamps y se ata el hilo.

Después de esto, el médico presente en la operación comprueba la pulsación de las arterias para miembros inferiores. Si hay pulsación, se comprime la arteria ilíaca interna y se puede hacer un segundo nudo; si no hay pulsación, entonces se liga la arteria ilíaca externa, por lo que se debe desatar el primer nudo y buscar nuevamente la arteria ilíaca interna.

La continuación del sangrado tras la ligadura de la arteria ilíaca se debe al funcionamiento de tres pares de anastomosis:

• entre las arterias iliopsoas, que surgen del tronco posterior de la arteria ilíaca interna, y las arterias lumbares, que se ramifican desde la aorta abdominal;
• entre las arterias sacra lateral y mediana (la primera surge del tronco posterior de la arteria ilíaca interna y la segunda es una rama no apareada de la aorta abdominal);
• entre la arteria rectal media, que es una rama de la arteria ilíaca interna, y la arteria rectal superior, que surge de la arteria mesentérica inferior.

Con la ligadura adecuada de la arteria ilíaca interna, los dos primeros pares de anastomosis funcionan, proporcionando suficiente suministro de sangre al útero. El tercer par se conecta sólo en caso de ligadura insuficientemente baja de la arteria ilíaca interna. La estricta bilateralidad de las anastomosis permite la ligadura unilateral de la arteria ilíaca interna en caso de rotura uterina y daño a sus vasos de un lado. A. T. Bunin y A. L. Gorbunov (1990) creen que cuando se liga la arteria ilíaca interna, la sangre ingresa a su luz a través de las anastomosis del iliopsoas y las arterias sacras laterales, en las que el flujo sanguíneo toma la dirección opuesta. Después de la ligadura de la arteria ilíaca interna, las anastomosis comienzan a funcionar inmediatamente, pero la sangre que pasa a través de pequeños vasos pierde sus propiedades reológicas arteriales y sus características se acercan a las venosas. En el postoperatorio, el sistema anastomótico asegura un suministro sanguíneo adecuado al útero, suficiente para el desarrollo normal del embarazo posterior.

Prevención del sangrado en la placenta y en el posparto temprano:

Tratamiento oportuno y adecuado de enfermedades inflamatorias y complicaciones posteriores a intervenciones quirúrgicas ginecológicas.

Manejo racional del embarazo, prevención y tratamiento de las complicaciones que se presenten. Al registrar a una mujer embarazada en la clínica prenatal, es necesario identificar un grupo de alto riesgo por la posibilidad de sangrado.

Se debe realizar un examen completo utilizando métodos de investigación instrumentales (ultrasonido, Doppler, evaluación funcional ecográfica del estado del sistema fetoplacentario, CTG) y de laboratorio modernos, así como consultar a las mujeres embarazadas con especialistas relacionados.

Durante el embarazo es necesario esforzarse por mantener el curso fisiológico del proceso gestacional.

Mujeres en riesgo de sangrado acciones preventivas en un entorno ambulatorio consisten en organizar un régimen racional de descanso y nutrición, realizando procedimientos de salud destinados a aumentar la estabilidad neuropsíquica y física del cuerpo. Todo esto contribuye a un curso favorable del embarazo, el parto y el puerperio. No se debe descuidar el método de preparación fisiopsicoprofiláctica de una mujer para el parto.

Durante todo el embarazo, se lleva a cabo un seguimiento cuidadoso de la naturaleza de su curso y se identifican y eliminan rápidamente posibles violaciones.

Todas las mujeres embarazadas con riesgo de desarrollar hemorragia posparto, para poder realizar la etapa final de preparación prenatal integral, 2-3 semanas antes del nacimiento, deben ser hospitalizadas en un hospital, donde se desarrolla un plan claro para el manejo del parto. y se realiza un examen previo adecuado de la mujer embarazada.

Durante el examen, se evalúa el estado del complejo fetoplacentario. Mediante ecografía se estudia el estado funcional del feto, se determina la ubicación de la placenta, su estructura y tamaño. En vísperas del parto, una evaluación del estado del sistema hemostático de la paciente merece una gran atención. Los componentes sanguíneos para una posible transfusión también deben prepararse con antelación mediante métodos de autodonación. En el hospital es necesario seleccionar un grupo de mujeres embarazadas para realizar la cesárea según lo previsto.

Para preparar el cuerpo para el parto, prevenir anomalías laborales y prevenir una mayor pérdida de sangre más cerca de la fecha prevista de nacimiento, es necesario preparar el cuerpo para el parto, incluso con la ayuda de preparaciones de prostaglandina E2.

Manejo calificado del parto con una evaluación confiable de la situación obstétrica, regulación óptima del parto, alivio adecuado del dolor (el dolor prolongado agota las fuerzas de reserva del cuerpo y altera la función contráctil del útero).

Todos los partos deben realizarse bajo monitorización cardíaca.

Durante el proceso del parto vaginal es necesario vigilar:

• la naturaleza de la actividad contráctil del útero;
• correspondencia entre los tamaños de la parte de presentación del feto y la pelvis de la madre;
• avance de la presentación del feto de acuerdo con los planos de la pelvis en diversas fases del parto;
• condición del feto.

Si se producen anomalías en el parto, deben eliminarse de manera oportuna y, si no hay ningún efecto, el problema debe resolverse a favor del parto operatorio de acuerdo con las indicaciones apropiadas en forma de emergencia.

Todos los fármacos uterotónicos deben prescribirse de forma estrictamente diferenciada y según indicaciones. En este caso, el paciente debe estar bajo estricta supervisión de médicos y personal médico.

Manejo adecuado de la placenta y el posparto con el uso oportuno de medicamentos uterotónicos, incluidas metilergometrina y oxitocina.

Al final de la segunda etapa del parto, se administra por vía intravenosa 1,0 ml de metilergometrina.

Después de que nace el bebé, se vacía la vejiga con un catéter.

Seguimiento cuidadoso de la paciente en el posparto temprano.

Cuando aparecen los primeros signos de sangrado, es necesario cumplir estrictamente con las etapas de las medidas para combatir el sangrado. Un factor importante para brindar una atención eficaz en caso de hemorragia masiva es una distribución clara y específica de responsabilidades funcionales entre todo el personal médico del departamento de obstetricia. Todas las instituciones obstétricas deben contar con suministros suficientes de componentes sanguíneos y sustitutos de la sangre para una terapia de infusión y transfusión adecuada.

¿A qué médicos debe comunicarse si tiene sangrado en la placenta y períodos posparto tempranos?

¿Algo te esta molestando? ¿Quiere conocer información más detallada sobre el sangrado durante el parto y el posparto temprano, sus causas, síntomas, métodos de tratamiento y prevención, el curso de la enfermedad y la dieta posterior? ¿O necesitas una inspección? Puede concertar una cita con un médico- clínica Eurolaboratorio¡siempre a tu servicio! Los mejores médicos te examinarán, estudiarán los signos externos y te ayudarán a identificar la enfermedad por los síntomas, te asesorarán, te brindarán la asistencia necesaria y harán un diagnóstico. tu también puedes llamar a un médico en casa. Clínica Eurolaboratorio abierto para usted las 24 horas.

Cómo contactar con la clínica:
Número de teléfono de nuestra clínica en Kiev: (+38 044) 206-20-00 (multicanal). La secretaria de la clínica seleccionará un día y hora conveniente para que usted visite al médico. Nuestras coordenadas y direcciones están indicadas.

El sangrado del tracto genital en el período posparto temprano (en las primeras 2 horas después del nacimiento de la placenta) puede ser causado por:

Retención de parte de la placenta en la cavidad uterina;

Hipotonía y atonía del útero;

Defectos de la hemostasia hereditarios o adquiridos (ver Alteraciones del sistema hemostático en mujeres embarazadas);

Rotura del útero y de los tejidos blandos del canal del parto (ver Traumatismo materno en el parto).

La hemorragia posparto ocurre en el 2,5% de todos los nacimientos.

Retención de partes de la placenta en la cavidad uterina. El sangrado que comienza después del nacimiento de la placenta a menudo depende del hecho de que parte de ella (lóbulos de la placenta, membrana) queda retenida en el útero, impidiendo así su contracción normal. El motivo de la retención de partes de la placenta en el útero suele ser una placenta accreta parcial, así como un manejo inadecuado de la placenta (actividad excesiva). El diagnóstico de retención de partes de la placenta en el útero no es difícil. Esta patología se detecta inmediatamente después del nacimiento de la placenta, durante su examen cuidadoso, cuando se determina un defecto tisular.

Si hay un defecto en los tejidos de la placenta, membranas, placenta desgarrada, así como vasos ubicados a lo largo del borde de la placenta y arrancados en el punto de su transición a las membranas (la posibilidad de tener un lóbulo adicional desprendido persistente en la cavidad uterina), o incluso si hay dudas sobre la integridad de la placenta, es necesario realizar urgentemente un examen manual del útero y extraer su contenido. Esta operación para defectos en la placenta también se realiza en ausencia de sangrado, ya que la presencia de partes de la placenta en el útero eventualmente conduce a sangrado, así como a infección, tarde o temprano.

Hipotonía y atonía del útero. Las causas más comunes de sangrado en el período posparto temprano son la hipotensión y la atonía del útero, en las que se altera la hemostasia posparto y no se produce constricción de los vasos rotos en el área placentaria. Se entiende por hipotonía del útero una condición en la que hay una disminución significativa de su tono y una disminución de la contractilidad; Los músculos del útero reaccionan a diversos estímulos, pero el grado de estas reacciones es insuficiente para la intensidad de la irritación. La hipotensión es una afección reversible (fig. 22.7).

Arroz. 22.7.

La cavidad uterina está llena de sangre.

Con la atonía, el miometrio pierde por completo su tono y contractilidad. Los músculos del útero no responden a los estímulos. Se produce una especie de “parálisis” del útero. La atonía uterina es extremadamente rara, pero puede ser una fuente de sangrado masivo.

La hipotonía y la atonía del útero están predispuestas por una edad excesivamente joven o avanzada de las mujeres en trabajo de parto, insuficiencia neuroendocrina, malformaciones uterinas, fibromas, cambios distróficos en los músculos (procesos inflamatorios previos, presencia de tejido cicatricial, una gran cantidad de partos previos y abortos). ); hiperextensión del útero durante el embarazo y el parto (embarazo múltiple, polihidramnios, feto grande); parto rápido o prolongado con parto débil y activación prolongada por oxitocina; la presencia de una extensa área placentaria, especialmente en el segmento inferior. Cuando se combinan varias de las razones anteriores, se observa hipotensión uterina grave y sangrado.

Las formas graves de hipotensión uterina y hemorragia masiva suelen combinarse con trastornos de la hemostasia que se manifiestan como coagulación intravascular diseminada (síndrome DIC). En este sentido, un lugar especial lo ocupa el sangrado que aparece después de un shock de diversas etiologías (tóxico, doloroso, anafiláctico), colapso asociado al síndrome de compresión de la vena pudenda inferior o en el contexto del síndrome de aspiración ácida (síndrome de Mendelssohn). con embolia de líquido amniótico. La causa de la hipotensión uterina en estas condiciones patológicas es el bloqueo de las proteínas contráctiles del útero por los productos de degradación de la fibrina (fibrinógeno) o el líquido amniótico (más a menudo la embolia se asocia con la penetración de una pequeña cantidad de líquido amniótico, cuya tromboplastina desencadena el mecanismo de la CID).

El sangrado masivo después del parto puede ser una manifestación del síndrome de insuficiencia orgánica múltiple, observado con gestosis y patología extragenital. Al mismo tiempo, en el contexto de insuficiencia microcirculatoria, se desarrollan cambios isquémicos y distróficos y hemorragias en los músculos del útero, que caracterizan el desarrollo del síndrome de shock uterino. Existe una relación entre la gravedad del estado general de una mujer y la profundidad del daño al útero.

Medidas para detener el sangrado en caso de alteración de la contractilidad del útero.

Todas las medidas para detener el sangrado se llevan a cabo en el contexto de la terapia de infusión-transfusión en la siguiente secuencia.

1. Vaciado de la vejiga con catéter.

2. Si la pérdida de sangre supera los 350 ml, se realiza un masaje externo del útero a través de la pared abdominal anterior. Poniendo su mano en la parte inferior del útero, comience a realizar ligeros movimientos de masaje. Tan pronto como el útero se vuelve denso, utilizando la técnica de Crede-Lazarevich, se exprimen los coágulos acumulados. Al mismo tiempo, se administran fármacos uterotónicos (oxitocina, metilergometrina). La droga nacional oraxoprostol ha demostrado su eficacia. Se coloca una bolsa de hielo en la parte inferior del abdomen.

3. Si el sangrado continúa y la pérdida de sangre supera los 400 ml o si la tasa de sangrado es alta, es necesario realizar un examen manual del útero bajo anestesia, durante el cual se elimina su contenido (membranas, coágulos de sangre), después de lo cual se realiza un examen externo. -El masaje interno del útero se realiza en el puño (fig. 22.8). La mano ubicada en el útero se aprieta formando un puño; en un puño, como en un soporte, con la mano exterior a través de la pared abdominal anterior, masajee sucesivamente diferentes partes de la pared uterina, mientras al mismo tiempo presiona el útero contra la sínfisis púbica. Simultáneamente con el examen manual del útero, se administra por vía intravenosa oxitocina (5 unidades en 250 ml de solución de glucosa al 5%) con prostaglandinas. Después de que el útero se contrae, se retira la mano del útero. Posteriormente, se comprueba el tono del útero y se administran por vía intravenosa fármacos que contraen el útero.

4. Si continúa el sangrado, cuyo volumen es de 1000-1200 ml, la cuestión de Tratamiento quirúrgico y extirpación del útero. No se puede confiar en la administración repetida de oxitocina, el examen manual y el masaje uterino si no fueron efectivos la primera vez. La pérdida de tiempo al repetir estos métodos provoca una mayor pérdida de sangre y un deterioro del estado de la madre: el sangrado se vuelve masivo, se altera la hemostasia, se desarrolla un shock hemorrágico y el pronóstico para el paciente se vuelve desfavorable.

En el proceso de preparación para la cirugía, se utilizan una serie de medidas para evitar el flujo de sangre al útero y provocar isquemia, aumentando así las contracciones uterinas. Esto se logra presionando la aorta abdominal contra la columna a través de la pared abdominal anterior (fig. 22.9). Para mejorar las contracciones uterinas, puede aplicar pinzas en el cuello uterino según Baksheev. Para ello, se expone el cuello uterino con espejos. Se colocan 3-4 abortistas de lado. En este caso, una rama de la abrazadera se coloca en la superficie interior del cuello, la segunda, en la superficie exterior. Tirando de los mangos de las pinzas, el útero se mueve hacia abajo. Un efecto reflejo sobre el cuello uterino y una posible compresión de las ramas descendentes de las arterias uterinas ayudan a reducir la pérdida de sangre. Si el sangrado se detiene, las pinzas abortivas se retiran gradualmente. Cirugía en caso de hipotensión uterina, debe llevarse a cabo en el contexto de una terapia compleja intensiva, terapia de infusión-transfusión con anestesia moderna y ventilación artificial. Si la operación se realiza rápidamente con una pérdida de sangre que no supera los 1300-1500 ml, y terapia compleja hizo posible estabilizar las funciones de los sistemas vitales, podemos limitarnos a la amputación supravaginal del útero. Si el sangrado continúa con una clara violación de la hemostasia, desarrollo de síndrome de coagulación intravascular diseminada y shock hemorrágico, está indicada la histerectomía. Durante la operación (extirpación o amputación), se debe drenar la cavidad abdominal; después de la extirpación, además se deja sin suturar la vagina. La ligadura de los vasos del útero como método quirúrgico independiente para detener el sangrado no se ha generalizado. Después de la extirpación del útero en el contexto de un cuadro desarrollado de síndrome de coagulación intravascular diseminada, es posible que se produzca sangrado del muñón vaginal. En esta situación, es necesario ligar las arterias ilíacas internas. El método de detener la hemorragia mediante embolización de los vasos uterinos parece prometedor.

Cuadro clinico. El síntoma principal de la hipotensión uterina es el sangrado. La sangre se libera en coágulos de varios tamaños o fluye en un chorro. El sangrado puede tener un carácter ondulatorio: se detiene y luego se reanuda. Las contracciones posteriores son raras y cortas. Al examinarlo, el útero está flácido, de gran tamaño, su borde superior llega hasta el ombligo y más arriba. Al realizar un masaje externo del útero, se liberan coágulos de sangre, después de lo cual se puede restaurar el tono del útero, pero luego es posible nuevamente la hipotensión.

Con atonía, el útero es blando, pastoso, sus contornos no están definidos. El útero parece extenderse por la cavidad abdominal. Su fondo llega a la apófisis xifoides. Se produce un sangrado continuo y abundante. Si no se brinda asistencia oportuna, se desarrolla rápidamente un cuadro clínico de shock hemorrágico. Aparece palidez de la piel, taquicardia, hipotensión y frialdad de las extremidades. La cantidad de sangre que pierde una mujer en el posparto no siempre se corresponde con la gravedad de la enfermedad. El cuadro clínico depende en gran medida del estado inicial de la mujer posparto y de la tasa de sangrado. Con una pérdida rápida de sangre, se puede desarrollar un shock hemorrágico en cuestión de minutos.

Diagnóstico. Teniendo en cuenta la naturaleza del sangrado y el estado del útero, no es difícil diagnosticar la hipotensión uterina. Al principio, la sangre se libera con coágulos, pero posteriormente pierde su capacidad de coagularse. El grado de deterioro de la contractilidad uterina se puede aclarar insertando una mano en su cavidad durante un examen manual. Con la función motora normal del útero, la fuerza de las contracciones uterinas se siente claramente al insertar una mano en su cavidad. Con la atonía no hay contracciones, el útero no responde a la estimulación mecánica, mientras que con la hipotensión hay contracciones débiles en respuesta a la estimulación mecánica.

Generalmente se realiza un diagnóstico diferencial entre hipotensión uterina y lesiones traumáticas del canal del parto. El sangrado intenso con un útero grande y relajado y mal contorneado a través de la pared abdominal anterior indica sangrado hipotónico; El sangrado con un útero denso y bien contraído indica daños en los tejidos blandos, el cuello uterino o la vagina, que se diagnostican definitivamente mediante un examen con espéculo vaginal. Medidas para detener el sangrado.

Prevención. En el período posparto, la prevención del sangrado incluye lo siguiente.

1. Tratamiento oportuno de las enfermedades inflamatorias, lucha contra los abortos inducidos y los abortos espontáneos.

2. Manejo racional del embarazo, prevención de gestosis y complicaciones del embarazo, preparación psicofisiológica y preventiva completa al parto.

3. Manejo racional del parto: correcta evaluación de la situación obstétrica, regulación óptima del parto, alivio del dolor durante el parto y resolución oportuna del problema del parto quirúrgico.

4. Manejo racional del período de la placenta, administración profiláctica de medicamentos que provocan contracciones uterinas, a partir del final del período de expulsión, incluyendo el período de la placenta y las 2 primeras horas del puerperio temprano.

5. Aumento de la contractilidad del útero posparto.

Son obligatorios vaciar la vejiga después del nacimiento del niño, aplicar hielo en la parte inferior del abdomen después del nacimiento de la placenta, masaje externo periódico del útero, un registro cuidadoso de la cantidad de sangre perdida y una evaluación del estado general de la mujer posparto. .

Sangrado en la placenta (en la tercera etapa del parto) y en los primeros períodos posparto. puede ocurrir como resultado de una interrupción de los procesos de separación y descarga de la placenta, disminución de la actividad contráctil del miometrio (hipo y atonía del útero), daño traumático al canal del parto y alteraciones en el sistema de hemocoagulación. .

Una pérdida de sangre de hasta el 0,5% del peso corporal se considera fisiológicamente aceptable durante el parto. Un volumen de pérdida de sangre superior a este indicador debe considerarse patológico y una pérdida de sangre del 1% o más se clasifica como masiva. La pérdida de sangre crítica es de 30 ml por 1 kg de peso corporal.

Sangrado hipotónico Es causada por una condición del útero en la que hay una disminución significativa de su tono y una disminución significativa de su contractilidad y excitabilidad. Con hipotensión uterina, el miometrio reacciona de forma inadecuada a la fuerza del estímulo a las influencias mecánicas, físicas y medicinales. En este caso, se pueden observar períodos de disminución alternada y restauración del tono uterino.

Sangrado atónico es el resultado de una pérdida total del tono, la función contráctil y la excitabilidad de las estructuras neuromusculares del miometrio, que se encuentran en estado de parálisis. En este caso, el miometrio no puede proporcionar suficiente hemostasia posparto.

Sin embargo, desde un punto de vista clínico, la división de la hemorragia posparto en hipotónica y atónica debe considerarse condicional, ya que las tácticas médicas dependen principalmente no del tipo de sangrado, sino de la masa de la pérdida de sangre, la velocidad del sangrado. la eficacia del tratamiento conservador y el desarrollo del síndrome DIC.

Qué provoca / Causas del sangrado en la placenta y en el posparto temprano:

Aunque el sangrado hipotónico siempre se desarrolla repentinamente, no puede considerarse inesperado, ya que cada observación clínica específica revela ciertos factores de riesgo para el desarrollo de esta complicación.

• Fisiología de la hemostasia posparto.

El tipo de placentación hemocoriónica determina el volumen fisiológico de pérdida de sangre después de la separación de la placenta en la tercera etapa del parto. Este volumen de sangre corresponde al volumen del espacio intervelloso, no supera el 0,5% del peso corporal de la mujer (300-400 ml de sangre) y no afecta negativamente el estado de la mujer en el posparto.

Después de la separación de la placenta, se abre una zona subplacentaria extensa y ricamente vascularizada (150-200 arterias espirales), lo que crea un riesgo real de pérdida rápida de un gran volumen de sangre. La hemostasia posparto en el útero está garantizada tanto por la contracción de los elementos del músculo liso del miometrio como por la formación de trombos en los vasos del sitio placentario.

La intensa retracción de las fibras musculares del útero después de la separación de la placenta en el período posparto contribuye a la compresión, torsión y retracción de las arterias espirales hacia el espesor del músculo. Al mismo tiempo, comienza el proceso de formación de trombos, cuyo desarrollo se ve facilitado por la activación de los factores de coagulación plaquetaria y plasmática, y la influencia de los elementos del óvulo en el proceso de hemocoagulación.

Al comienzo de la formación de trombos, los coágulos sueltos están ligeramente unidos al vaso. Se desprenden fácilmente y son eliminados por el flujo sanguíneo cuando se desarrolla hipotensión uterina. La hemostasia confiable se logra 2-3 horas después de la formación de coágulos sanguíneos de fibrina densos y elásticos, firmemente conectados a la pared de los vasos y cubriendo sus defectos, lo que reduce significativamente el riesgo de sangrado en caso de disminución del tono uterino. Después de la formación de tales coágulos de sangre, el riesgo de hemorragia disminuye con una disminución del tono miometrial.

En consecuencia, una violación aislada o combinada de los componentes presentados de la hemostasia puede conducir al desarrollo de sangrado en la placenta y en el posparto temprano.

• Trastornos de la hemostasia posparto.

Las alteraciones en el sistema de hemocoagulación pueden deberse a:

• cambios en la hemostasia que existían antes del embarazo;
• trastornos de la hemostasia debido a complicaciones del embarazo y el parto (muerte prenatal del feto y su retención prolongada en el útero, gestosis, desprendimiento prematuro de placenta).

Los trastornos de la contractilidad del miometrio, que provocan sangrado hipo y atónico, se asocian con diversas causas y pueden ocurrir tanto antes del inicio del parto como durante el parto.

Además, todos los factores de riesgo para el desarrollo de hipotensión uterina se pueden dividir en cuatro grupos.

• Factores determinados por las características del estatus sociobiológico del paciente (edad, estatus socioeconómico, profesión, adicciones y hábitos).
• Factores determinados por los antecedentes premórbidos de la gestante.
• Factores determinados por las peculiaridades del curso y complicaciones de este embarazo.
• Factores asociados a las características del curso y complicaciones de estos partos.

En consecuencia, los siguientes pueden considerarse requisitos previos para una disminución del tono uterino incluso antes del inicio del parto:

• Las edades de 30 años o más son las que corren mayor riesgo de sufrir hipotensión uterina, especialmente en mujeres primíparas.
• El desarrollo de hemorragia posparto en estudiantes se ve facilitado por un alto estrés mental, estrés emocional y esfuerzo excesivo.
• La paridad de nacimientos no tiene una influencia decisiva en la frecuencia del sangrado hipotónico, ya que la pérdida de sangre patológica en las primigrávidas se observa con tanta frecuencia como en las multíparas.
• Disfunción del sistema nervioso, tono vascular, equilibrio endocrino, homeostasis agua-sal (edema miometrial) debido a diversas enfermedades extragenitales (presencia o exacerbación de enfermedades inflamatorias; patología de los sistemas cardiovascular, broncopulmonar; enfermedades renales, enfermedades hepáticas, enfermedades de la tiroides, diabetes diabetes), enfermedades ginecológicas, endocrinopatías, trastornos del metabolismo lipídico, etc.
• Cambios distróficos, cicatriciales e inflamatorios en el miometrio, que provocaron el reemplazo de una parte importante del tejido muscular del útero por tejido conectivo, debido a complicaciones después de partos y abortos anteriores, operaciones en el útero (la presencia de una cicatriz en el útero), procesos inflamatorios crónicos y agudos, tumores del útero (fibromas uterinos).
• Insuficiencia del aparato neuromuscular del útero en el contexto de infantilismo, desarrollo anormal del útero e hipofunción ovárica.
• Complicaciones de este embarazo: presentación de nalgas del feto, NPF, amenaza de aborto espontáneo, previa o ubicación baja de la placenta. Las formas graves de gestosis tardía siempre van acompañadas de hipoproteinemia, aumento de la permeabilidad de la pared vascular y hemorragias extensas en tejidos y órganos internos. Así, el sangrado hipotónico severo en combinación con gestosis es la causa de muerte en el 36% de las mujeres en trabajo de parto.
• Sobredistensión del útero por feto grande, embarazo múltiple, polihidramnios.

Las causas más comunes de disfunción del miometrio que surgen o empeoran durante el parto son las siguientes.

Agotamiento del aparato neuromuscular del miometrio debido a:

• parto excesivamente intenso (parto rápido y rápido);
• descoordinación del trabajo;
• trabajo de parto prolongado (debilidad del trabajo de parto);
• administración irracional de fármacos uterotónicos (oxitocina).

Se sabe que en dosis terapéuticas, la oxitocina provoca contracciones rítmicas de corta duración del cuerpo y el fondo del útero, no tiene un efecto significativo sobre el tono del segmento inferior del útero y es rápidamente destruida por la oxitocinasa. En este sentido, para mantener la actividad contráctil del útero, se requiere su administración por goteo intravenoso a largo plazo.

El uso prolongado de oxitocina para la inducción y estimulación del parto puede provocar un bloqueo del aparato neuromuscular del útero, lo que provoca su atonía y la posterior inmunidad a los fármacos que estimulan las contracciones del miometrio. Aumenta el riesgo de embolia de líquido amniótico. El efecto estimulante de la oxitocina es menos pronunciado en mujeres multíparas y mayores de 30 años. Al mismo tiempo, se observó hipersensibilidad a la oxitocina en pacientes con diabetes mellitus y patología de la región diencefálica.

Parto quirúrgico. La frecuencia de sangrado hipotensivo después del parto quirúrgico es de 3 a 5 veces mayor que después del parto vaginal. En este caso, el sangrado hipotensivo después del parto quirúrgico puede deberse a varias razones:

• complicaciones y enfermedades que causaron el parto quirúrgico (debilidad del parto, placenta previa, gestosis, enfermedades somáticas, pelvis clínicamente estrecha, anomalías del parto);
• factores de estrés relacionados con la operación;
• la influencia de los analgésicos que reducen el tono miometrial.

Cabe señalar que el parto operatorio no sólo aumenta el riesgo de desarrollar hemorragia hipotónica, sino que también crea las condiciones previas para la aparición de shock hemorrágico.

Daño al aparato neuromuscular del miometrio por la entrada al sistema vascular del útero de sustancias tromboplásticas con elementos del óvulo fecundado (placenta, membranas, líquido amniótico) o productos del proceso infeccioso (corioamnionitis). En algunos casos, el cuadro clínico causado por embolia de líquido amniótico, corioamnionitis, hipoxia y otras patologías puede ser borroso, de naturaleza abortiva y manifestarse principalmente por sangrado hipotónico.

El uso de medicamentos durante el parto que reducen el tono miometrial (analgésicos, sedantes y antihipertensivos, tocolíticos, tranquilizantes). Cabe señalar que al prescribir estos y otros medicamentos durante el parto, por regla general, no siempre se tiene en cuenta su efecto relajante sobre el tono miometrial.

En la placenta y en el período posparto temprano, una disminución de la función miometrial en otras de las circunstancias anteriores puede deberse a:

• manejo rudo y forzado de la placenta y del período posparto temprano;
• apego denso o placenta accreta;
• retención de partes de la placenta en la cavidad uterina.

El sangrado hipotónico y atónico puede ser causado por una combinación de varias de estas razones. Entonces la hemorragia adquiere su carácter más peligroso.

Además de los factores de riesgo enumerados para el desarrollo de hemorragia hipotónica, su aparición también está precedida por una serie de deficiencias en el tratamiento de mujeres embarazadas en riesgo tanto en la clínica prenatal como en el hospital de maternidad.

Se deben considerar los requisitos previos complicados para el desarrollo de sangrado hipotónico durante el parto:

• descoordinación del trabajo (más de 1/4 de las observaciones);
• debilidad del trabajo de parto (hasta 1/5 de las observaciones);
• factores que conducen a la hiperextensión del útero (feto grande, polihidramnios, embarazo múltiple): hasta 1/3 de las observaciones;
• alto traumatismo del canal del parto (hasta el 90% de las observaciones).

La opinión de que la muerte por hemorragia obstétrica no se puede prevenir es profundamente errónea. En cada caso específico, se observan una serie de errores tácticos evitables asociados con una observación insuficiente y una terapia inoportuna e inadecuada. Los principales errores que conducen a la muerte de los pacientes por hemorragia hipotónica son los siguientes:

• examen incompleto;
• subestimación de la condición del paciente;
• cuidados intensivos inadecuados;
• reposición tardía e inadecuada de la pérdida de sangre;
• pérdida de tiempo al utilizar métodos conservadores ineficaces para detener el sangrado (a menudo repetidamente) y, como resultado, una operación tardía: extirpación del útero;
• violación de la técnica quirúrgica (operación prolongada, lesión de órganos vecinos).

Patogenia (¿qué sucede?) durante el sangrado en la placenta y en el posparto temprano:

El sangrado hipotónico o atónico, por regla general, se desarrolla en presencia de ciertos cambios morfológicos en el útero que preceden a esta complicación.

En el examen histológico de preparaciones de úteros extirpados debido a sangrado hipotónico, casi todas las observaciones muestran signos de anemia aguda después de una pérdida masiva de sangre, que se caracterizan por palidez y opacidad del miometrio, la presencia de vasos sanguíneos muy dilatados y abiertos, ausencia de sangre. células en ellos o la presencia de acumulaciones de leucocitos debido a la redistribución de la sangre.

Un número significativo de muestras (47,7%) reveló un crecimiento patológico de vellosidades coriónicas. Al mismo tiempo, entre las fibras musculares se encontraron vellosidades coriónicas cubiertas con epitelio sincitial y células individuales de epitelio coriónico. En respuesta a la introducción de elementos del corion, extraños al tejido muscular, se produce una infiltración linfocítica en la capa de tejido conectivo.

Los resultados de los estudios morfológicos indican que en un gran número de casos la hipotensión uterina es de naturaleza funcional y el sangrado se puede prevenir. Sin embargo, como resultado de una gestión laboral traumática, estimulación prolongada del parto, repetidas

entrada manual al útero posparto, masaje intensivo del “útero en un puño”, se observa una gran cantidad de glóbulos rojos con elementos de impregnación hemorrágica, múltiples microdesgarros de la pared uterina entre las fibras musculares, lo que reduce la contractilidad del miometrio.

La corioamnionitis o endomiometritis durante el parto, que se encuentran en 1/3 de los casos, tienen un efecto extremadamente adverso sobre la contractilidad del útero. Entre las capas de fibras musculares ubicadas irregularmente en el tejido conectivo edematoso, se observa abundante infiltración de linfoleucocitos.

Los cambios característicos también son la hinchazón edematosa de las fibras musculares y el aflojamiento edematoso del tejido intersticial. La persistencia de estos cambios indica su papel en el deterioro de la contractilidad uterina. Estos cambios suelen ser el resultado de antecedentes de enfermedades obstétricas y ginecológicas, enfermedades somáticas y gestosis, que conducen al desarrollo de hemorragia hipotónica.

En consecuencia, la función contráctil a menudo defectuosa del útero es causada por trastornos morfológicos del miometrio, que surgieron como resultado de procesos inflamatorios y el curso patológico de este embarazo.

Y solo en casos aislados se desarrolla sangrado hipotónico como resultado de enfermedades orgánicas del útero: múltiples fibromas, endometriosis extensa.

Síntomas de sangrado en la placenta y en el posparto temprano:

Sangrado en el período de la placenta.

La hipotonía del útero a menudo comienza ya en el período de la placenta, que al mismo tiempo tiene un curso más largo. Muy a menudo, en los primeros 10 a 15 minutos después del nacimiento del feto, no se observan contracciones intensas del útero. En el examen externo, el útero está flácido. Su borde superior está al nivel del ombligo o significativamente más arriba. Cabe destacar que las contracciones lentas y débiles del útero con su hipotensión no crean las condiciones adecuadas para la retracción de las fibras musculares y la rápida separación de la placenta.

El sangrado durante este período ocurre si se ha producido una separación parcial o completa de la placenta. Sin embargo, normalmente no es permanente. La sangre se libera en pequeñas porciones, a menudo con coágulos. Cuando la placenta se separa, las primeras porciones de sangre se acumulan en la cavidad uterina y la vagina, formando coágulos que no se liberan debido a la débil actividad contráctil del útero. Esta acumulación de sangre en el útero y la vagina a menudo puede crear la falsa impresión de que no hay sangrado, por lo que es posible que se inicien tarde las medidas terapéuticas adecuadas.

En algunos casos, el sangrado en el período de la placenta puede deberse a retención de la placenta separada por encarcelamiento de parte de ella en el cuerno uterino o espasmo cervical.

El espasmo cervical se produce debido a una reacción patológica de la parte simpática del plexo nervioso pélvico en respuesta a una lesión en el canal del parto. La presencia de la placenta en la cavidad uterina con la excitabilidad normal de su sistema neuromuscular conduce a un aumento de las contracciones y, si hay un obstáculo para la liberación de la placenta debido al espasmo del cuello uterino, se produce sangrado. Es posible eliminar el espasmo cervical mediante el uso de medicamentos antiespasmódicos y luego la liberación de la placenta. De lo contrario, bajo anestesia, se debe realizar la extracción manual de la placenta con inspección del útero posparto.

Las alteraciones en la descarga de la placenta suelen ser causadas por manipulaciones bruscas e irrazonables del útero durante un intento prematuro de descargar la placenta o después de la administración de grandes dosis de fármacos uterotónicos.

Sangrado debido a la unión patológica de la placenta.

La decidua es una capa funcional del endometrio que cambia durante el embarazo y a su vez consta de las secciones basal (ubicada debajo del óvulo fertilizado implantado), capsular (cubre el óvulo fertilizado) y parietal (el resto de la decidua recubre la cavidad uterina). .

En la decidua basal existen capas compactas y esponjosas. La lámina basal de la placenta se forma a partir de la capa compacta ubicada más cerca del corion y el citotrofoblasto de las vellosidades. Las vellosidades coriónicas individuales (vellosidades de anclaje) penetran en la capa esponjosa, donde se fijan. Durante la separación fisiológica de la placenta, ésta se separa de la pared del útero al nivel de la capa esponjosa.

La violación de la separación de la placenta se debe con mayor frecuencia a su fuerte unión o acumulación y, en casos más raros, a su crecimiento interno y germinación. Estas condiciones patológicas se basan en un cambio pronunciado en la estructura de la capa esponjosa de la decidua basal o su ausencia parcial o total.

Los cambios patológicos en la capa esponjosa pueden deberse a:

• procesos inflamatorios en el útero previamente sufridos después del parto y el aborto, lesiones específicas del endometrio (tuberculosis, gonorrea, etc.);
• hipotrofia o atrofia del endometrio después de intervenciones quirúrgicas (cesárea, miomectomía conservadora, legrado uterino, separación manual de la placenta en partos anteriores).

También es posible implantar el óvulo fecundado en zonas con hipotrofia endometrial fisiológica (en la zona del istmo y el cuello uterino). La probabilidad de unión patológica de la placenta aumenta con malformaciones del útero (tabique en el útero), así como en presencia de ganglios miomatosos submucosos.

Muy a menudo, hay una fuerte unión de la placenta (placenta adhaerens), cuando las vellosidades coriónicas crecen firmemente junto con la capa esponjosa subdesarrollada patológicamente alterada de la decidua basal, lo que implica una violación de la separación de la placenta.

Hay una unión densa parcial de la placenta (placenta adhaerens parcialis), cuando solo los lóbulos individuales tienen una naturaleza patológica de unión. Menos común es la unión densa y completa de la placenta (placenta adhaerens totalis), en toda el área del área placentaria.

La placenta accreta se produce por la ausencia parcial o total de la capa esponjosa de la decidua debido a procesos atróficos en el endometrio. En este caso, las vellosidades coriónicas se encuentran directamente adyacentes a la capa muscular o, a veces, penetran en su espesor. Hay placenta accreta parcial (placenta accreta parcialis) y placenta accreta totalis completa.

Mucho menos comunes son complicaciones tan graves como el crecimiento de vellosidades (placenta increta), cuando las vellosidades coriónicas penetran en el miometrio y alteran su estructura, y el crecimiento de vellosidades (placenta percreta) en el miometrio a una profundidad considerable, hasta el peritoneo visceral. .

Con estas complicaciones, el cuadro clínico del proceso de separación de la placenta en la tercera etapa del parto depende del grado y la naturaleza (completa o parcial) de la rotura de la placenta.

Con la unión parcial y apretada de la placenta y con la placenta accreta parcial debido a su separación fragmentada y desigual, siempre se produce un sangrado, que comienza desde el momento en que se separan las áreas de la placenta normalmente adheridas. El grado de sangrado depende de la alteración de la función contráctil del útero en el lugar de unión de la placenta, ya que parte del miometrio en la proyección de las partes no separadas de la placenta y en áreas cercanas del útero no se contrae en la medida adecuada. , según sea necesario para detener el sangrado. El grado de debilitamiento de las contracciones varía ampliamente, lo que determina el cuadro clínico del sangrado.

La actividad contráctil del útero fuera de la inserción de la placenta suele permanecer en un nivel suficiente, por lo que el sangrado durante un tiempo relativamente largo puede ser insignificante. En algunas mujeres en trabajo de parto, una violación de la contracción del miometrio puede extenderse a todo el útero, provocando hipo o atonía.

Con una unión completamente apretada de la placenta y una acumulación completa de la placenta y la ausencia de su separación forzada de la pared uterina, no se produce sangrado, ya que no se viola la integridad del espacio entre vellosidades.

El diagnóstico diferencial de diversas formas patológicas de unión de la placenta sólo es posible durante su separación manual. Además, estas condiciones patológicas deben diferenciarse de la unión normal de la placenta en el ángulo tubárico del útero bicorne y doble.

Si la placenta está bien adherida, por regla general, siempre es posible separar completamente y extraer todas las partes de la placenta con la mano y detener el sangrado.

En el caso de la placenta accreta, se produce un sangrado abundante al intentar separarla manualmente. La placenta se desprende en pedazos y no se separa completamente de la pared del útero; algunos de los lóbulos de la placenta permanecen en la pared del útero. Rápidamente se desarrollan hemorragia atónica, shock hemorrágico y síndrome de coagulación intravascular diseminada. En este caso, para detener el sangrado, sólo es posible extirpar el útero. Una salida similar a esta situación también es posible con el crecimiento hacia adentro y el crecimiento de vellosidades en el espesor del miometrio.

Sangrado por retención de partes de la placenta en la cavidad uterina.

En una opción, el sangrado posparto, que generalmente comienza inmediatamente después de la descarga de la placenta, puede deberse a la retención de sus partes en la cavidad uterina. Estos pueden ser lóbulos de la placenta, partes de la membrana que impiden las contracciones normales del útero. El motivo de la retención de partes de la placenta suele ser la placenta accreta parcial, así como el manejo inadecuado de la tercera etapa del parto. Tras un examen cuidadoso de la placenta después del nacimiento, la mayoría de las veces, sin mucha dificultad, se revela un defecto en los tejidos de la placenta, las conchas y la presencia de vasos rotos ubicados a lo largo del borde de la placenta. La identificación de tales defectos o incluso dudas sobre la integridad de la placenta sirve como indicación para un examen manual urgente del útero posparto con extracción de su contenido. Esta operación se realiza incluso si no hay sangrado cuando se detecta un defecto en la placenta, ya que seguramente aparecerá más tarde.

Es inaceptable realizar un legrado de la cavidad uterina, esta operación es muy traumática y altera los procesos de formación de trombos en los vasos de la región placentaria.

Sangrado hipo y atónico en el posparto temprano.

En la mayoría de los casos, en el período posparto temprano, el sangrado comienza como hipotónico y solo posteriormente se desarrolla la atonía uterina.

Uno de los criterios clínicos para distinguir el sangrado atónico del hipotónico es la efectividad de las medidas destinadas a mejorar la actividad contráctil del miometrio o la falta de efecto de su uso. Sin embargo, este criterio no siempre permite aclarar el grado de deterioro de la actividad contráctil del útero, ya que la ineficacia del tratamiento conservador puede deberse a un deterioro grave de la hemocoagulación, que en varios casos se convierte en el factor principal.

El sangrado hipotónico en el período posparto temprano es a menudo una consecuencia de la hipotensión uterina continua observada en la tercera etapa del parto.

Es posible distinguir dos variantes clínicas de hipotensión uterina en el posparto temprano.

Opción 1:

• el sangrado es abundante desde el principio, acompañado de una pérdida masiva de sangre;
• el útero está flácido, reacciona con lentitud a la introducción de fármacos uterotónicos y manipulaciones destinadas a aumentar la contractilidad del útero;
• La hipovolemia progresa rápidamente;
• se desarrolla shock hemorrágico y síndrome de coagulación intravascular diseminada;
• Los cambios en los órganos vitales de la mujer posparto se vuelven irreversibles.

Opcion 2:

• la pérdida de sangre inicial es pequeña;
• hay sangrados repetidos (la sangre se libera en porciones de 150 a 250 ml), que se alternan con episodios de restauración temporal del tono uterino con cese o debilitamiento del sangrado en respuesta al tratamiento conservador;
• Se produce una adaptación temporal de la madre al desarrollo de hipovolemia: la presión arterial se mantiene dentro de los valores normales, aparece cierta palidez de la piel y una ligera taquicardia. Por lo tanto, con una gran pérdida de sangre (1000 ml o más) durante un largo período de tiempo, los síntomas de la anemia aguda son menos pronunciados y la mujer afronta esta afección mejor que con una pérdida rápida de sangre en cantidades iguales o incluso menores, cuando El colapso y la muerte pueden desarrollarse más rápidamente.

Cabe destacar que el estado del paciente depende no sólo de la intensidad y duración del sangrado, sino también del estado general inicial. Si las fuerzas del cuerpo de una mujer posparto se agotan y la reactividad del cuerpo disminuye, incluso un ligero exceso de la norma fisiológica de pérdida de sangre puede causar un cuadro clínico grave si inicialmente ya había una disminución en el volumen de sangre (anemia, preeclampsia, enfermedades del sistema cardiovascular, alteración del metabolismo de las grasas).

Con un tratamiento insuficiente en el período inicial de hipotensión uterina, las alteraciones en su actividad contráctil progresan y la respuesta a las medidas terapéuticas se debilita. Al mismo tiempo, aumenta el volumen y la intensidad de la pérdida de sangre. En una determinada etapa, el sangrado aumenta significativamente, el estado de la madre empeora, los síntomas del shock hemorrágico aumentan rápidamente y se desarrolla el síndrome de coagulación intravascular diseminada, que pronto alcanza la fase de hipocoagulación.

Los indicadores del sistema de hemocoagulación cambian en consecuencia, lo que indica un consumo pronunciado de factores de coagulación:

• disminuye el número de plaquetas, la concentración de fibrinógeno y la actividad del factor VIII;
• aumentan el consumo de protrombina y el tiempo de trombina;
• aumenta la actividad fibrinolítica;
• Aparecen productos de degradación de fibrina y fibrinógeno.

Con una hipotensión inicial leve y un tratamiento racional, el sangrado hipotónico se puede detener en 20 a 30 minutos.

En caso de hipotensión uterina grave y trastornos primarios del sistema de hemocoagulación en combinación con el síndrome de coagulación intravascular diseminada, la duración del sangrado aumenta y el pronóstico empeora debido a la importante complejidad del tratamiento.

Con atonía, el útero resulta blando, flácido y con contornos mal definidos. El fondo del útero llega a la apófisis xifoides. El síntoma clínico principal es el sangrado continuo y abundante. Cuanto mayor es el área del área placentaria, mayor es la pérdida de sangre durante la atonía. Muy rápidamente se desarrolla un shock hemorrágico, cuyas complicaciones (insuficiencia orgánica múltiple) son la causa de la muerte.

Un examen post mortem revela anemia aguda, hemorragias debajo del endocardio, a veces hemorragias significativas en el área pélvica, edema, congestión y atelectasia de los pulmones, cambios distróficos y necrobióticos en el hígado y los riñones.

El diagnóstico diferencial de sangrado debido a hipotensión uterina debe realizarse con lesiones traumáticas en los tejidos del canal del parto. En este último caso se observará sangrado (de intensidad variable) con un útero denso y bien contraído. Los daños existentes en los tejidos del canal del parto se identifican durante el examen con ayuda de un espéculo y se eliminan en consecuencia con un alivio adecuado del dolor.

Tratamiento del sangrado en la placenta y en el posparto temprano:

Manejo del período de sucesión durante el sangrado.

• Debe seguir tácticas expectantes y activas para controlar el período de la placenta.
• La duración fisiológica del período de la placenta no debe exceder los 20-30 minutos. Después de este tiempo, la probabilidad de separación espontánea de la placenta disminuye al 2-3% y la posibilidad de sangrado aumenta considerablemente.
• En el momento de la erupción de la cabeza, a la mujer en trabajo de parto se le administra por vía intravenosa 1 ml de metilergometrina por 20 ml de solución de glucosa al 40%.
• La administración intravenosa de metilergometrina provoca contracciones normotónicas prolongadas (durante 2 a 3 horas) del útero. En la obstetricia moderna, la metilergometrina es el fármaco de elección para la profilaxis farmacológica durante el parto. El momento de su administración debe coincidir con el momento del vaciamiento uterino. La administración intramuscular de metilergometrina para prevenir y detener el sangrado no tiene sentido debido a la pérdida del factor tiempo, ya que el fármaco comienza a absorberse solo después de 10 a 20 minutos.
• Se realiza cateterismo vesical. En este caso, a menudo hay una mayor contracción del útero, acompañada de separación de la placenta y secreción de la placenta.
• Se inicia la administración por goteo intravenoso de 0,5 ml de metilergometrina junto con 2,5 unidades de oxitocina en 400 ml de solución de glucosa al 5%.
• Al mismo tiempo, se inicia la terapia de infusión para reponer adecuadamente la pérdida de sangre patológica.
• Determinar los signos de separación de la placenta.
• Cuando aparecen signos de separación placentaria, la placenta se aísla utilizando uno de los métodos conocidos (Abuladze, Crede-Lazarevich).

El uso repetido y repetido de métodos externos para liberar la placenta es inaceptable, ya que esto conduce a una alteración pronunciada de la función contráctil del útero y al desarrollo de sangrado hipotónico en el período posparto temprano. Además, con la debilidad del aparato ligamentoso del útero y sus otros cambios anatómicos, el uso brusco de tales técnicas puede provocar la inversión del útero, acompañada de un shock severo.

• Si no hay signos de separación de la placenta después de 15 a 20 minutos con la introducción de medicamentos uterotónicos o si no hay ningún efecto por el uso de métodos externos para liberar la placenta, es necesario separar la placenta manualmente y liberar la placenta. . La aparición de sangrado en ausencia de signos de separación placentaria es una indicación para este procedimiento, independientemente del tiempo transcurrido desde el nacimiento del feto.
• Después de la separación y extirpación de la placenta, se examinan las paredes internas del útero para excluir lóbulos adicionales, restos de tejido placentario y membranas. Al mismo tiempo, se eliminan los coágulos de sangre parietales. La separación manual de la placenta y la descarga de la placenta, incluso si no van acompañadas de una gran pérdida de sangre (pérdida de sangre promedio de 400 a 500 ml), provocan una disminución del volumen de sangre en un promedio del 15 al 20%.
• Si se detectan signos de placenta accreta, se deben detener inmediatamente los intentos de separarla manualmente. El único tratamiento para esta patología es la histerectomía.
• Si el tono del útero no se restablece después de la manipulación, se administran agentes uterotónicos adicionales. Después de que el útero se contrae, se retira la mano de la cavidad uterina.
• En el postoperatorio se controla el estado del tono uterino y se continúa con la administración de fármacos uterotónicos.

Tratamiento del sangrado hipotónico en el posparto temprano.

La característica principal que determina el resultado del parto durante la hemorragia hipotónica posparto es el volumen de sangre perdida. Entre todos los pacientes con hemorragia hipotónica, el volumen de sangre perdida se distribuye principalmente de la siguiente manera. La mayoría de las veces oscila entre 400 y 600 ml (hasta el 50% de las observaciones), con menos frecuencia: antes de las observaciones uzbecas, la pérdida de sangre oscila entre 600 y 1500 ml, en el 16-17% la pérdida de sangre oscila entre 1500 y 5000 ml o más.

El tratamiento del sangrado hipotónico tiene como objetivo principal restaurar una actividad contráctil suficiente del miometrio en el contexto de una terapia de infusión-transfusión adecuada. Si es posible, se debe determinar la causa del sangrado hipotónico.

Las principales tareas en la lucha contra el sangrado hipotónico son:

• detener el sangrado lo más rápido posible;
• prevención del desarrollo de pérdida masiva de sangre;
• restauración del déficit de BCC;
• evitando que la presión arterial caiga por debajo de un nivel crítico.

Si se produce un sangrado hipotónico en el período posparto temprano, es necesario seguir una secuencia estricta y escalonamiento de las medidas tomadas para detener el sangrado.

El esquema para combatir la hipotensión uterina consta de tres etapas. Está diseñado para sangrado continuo y, si el sangrado se detuvo en una etapa determinada, el efecto del esquema se limita a esta etapa.

Primera etapa. Si la pérdida de sangre supera el 0,5% del peso corporal (en promedio, 400-600 ml), pase a la primera etapa de la lucha contra el sangrado.

Las principales tareas de la primera etapa:

• detener el sangrado sin permitir más pérdida de sangre;
• proporcionar terapia de infusión adecuada en tiempo y volumen;
• llevar un registro preciso de la pérdida de sangre;
• No permita un déficit de compensación de la pérdida de sangre de más de 500 ml.

Medidas de la primera etapa de la lucha contra el sangrado hipotónico.

• Vaciado de la vejiga con un catéter.
• Masaje externo suave dosificado del útero durante 20-30 s cada 1 min (durante el masaje, se deben evitar manipulaciones bruscas que conduzcan a una entrada masiva de sustancias tromboplásticas en el torrente sanguíneo de la madre). El masaje externo del útero se realiza de la siguiente manera: a través de la pared abdominal anterior, se cubre el fondo del útero con la palma de la mano derecha y se realizan movimientos circulares de masaje sin utilizar fuerza. El útero se vuelve denso, los coágulos de sangre que se han acumulado en el útero e impiden su contracción se eliminan presionando suavemente el fondo del útero y se continúa el masaje hasta que el útero se contrae por completo y se detiene el sangrado. Si después del masaje el útero no se contrae o se contrae y luego se relaja nuevamente, entonces se deben tomar medidas adicionales.
• Hipotermia local (aplicar una bolsa de hielo durante 30-40 minutos a intervalos de 20 minutos).
• Punción/cateterismo de grandes vasos para terapia de infusión-transfusión.
• Administración intravenosa por goteo de 0,5 ml de metilergometrina con 2,5 unidades de oxitocina en 400 ml de solución de glucosa al 5-10% a razón de 35-40 gotas/min.
• Reposición de la pérdida de sangre de acuerdo con su volumen y la respuesta del organismo.
• Al mismo tiempo, se realiza un examen manual del útero posparto. Después de tratar los genitales externos de la madre y las manos del cirujano, bajo anestesia general, con una mano insertada en la cavidad uterina, se examinan las paredes del útero para excluir lesiones y restos persistentes de placenta; eliminar los coágulos de sangre, especialmente los de las paredes, que impiden las contracciones uterinas; realizar una auditoría de la integridad de las paredes del útero; Se debe excluir una malformación del útero o un tumor del útero (el nódulo miomatoso suele ser la causa del sangrado).

Todas las manipulaciones en el útero deben realizarse con cuidado. Las intervenciones bruscas en el útero (masajes en el puño) alteran significativamente su función contráctil, provocan hemorragias extensas en el espesor del miometrio y contribuyen a la entrada de sustancias tromboplásticas en el torrente sanguíneo, lo que afecta negativamente al sistema hemostático. Es importante evaluar el potencial contráctil del útero.

Durante un examen manual, se realiza una prueba biológica de contractilidad, en la que se inyecta por vía intravenosa 1 ml de una solución de metilergometrina al 0,02%. Si hay una contracción efectiva que el médico siente con la mano, el resultado del tratamiento se considera positivo.

La efectividad del examen manual del útero posparto disminuye significativamente dependiendo del aumento en la duración del período de hipotensión uterina y la cantidad de sangre perdida. Por lo tanto, es aconsejable realizar esta operación en una etapa temprana del sangrado hipotónico, inmediatamente después de que se haya establecido la falta de efecto del uso de fármacos uterotónicos.

El examen manual del útero posparto tiene otra ventaja importante, ya que permite detectar oportunamente la rotura uterina, que en algunos casos puede quedar oculta por el cuadro de sangrado hipotónico.

• Inspección del canal del parto y sutura de todas las roturas del cuello uterino, paredes vaginales y perineo, si las hubiera. Se aplica una sutura transversal de catgut a la pared posterior del cuello uterino cerca del orificio interno.
• Administración intravenosa de un complejo vitamínico-energético para aumentar la actividad contráctil del útero: 100-150 ml de solución de glucosa al 10%, ácido ascórbico 5% - 15,0 ml, gluconato de calcio 10% - 10,0 ml, ATP 1% - 2,0 ml, cocarboxilasa 200 mg.

No debe contar con la efectividad del examen manual repetido y el masaje del útero si no se logró el efecto deseado la primera vez que se usaron.

Para combatir la hemorragia hipotónica, métodos terapéuticos como la aplicación de pinzas en el parametrio para comprimir los vasos uterinos, el pinzamiento de las partes laterales del útero, el taponamiento uterino, etc., son inadecuados y no están suficientemente fundamentados. Además, no pertenecen a métodos patogenéticamente fundamentados. del tratamiento y no proporcionan una hemostasia confiable, su uso conduce a una pérdida de tiempo y a un retraso en el uso de métodos verdaderamente necesarios para detener el sangrado, lo que contribuye a una mayor pérdida de sangre y a la gravedad del shock hemorrágico.

Segunda fase. Si el sangrado no se detiene o se reanuda nuevamente y asciende al 1-1,8% del peso corporal (601-1000 ml), entonces se debe pasar a la segunda etapa de la lucha contra el sangrado hipotónico.

Las principales tareas de la segunda etapa:

• detener el sangrado;
• prevenir una mayor pérdida de sangre;
• evitar la escasez de compensación por la pérdida de sangre;
• mantener la proporción de volumen de sangre inyectada y sustitutos de la sangre;
• prevenir la transición de la pérdida de sangre compensada a la descompensada;
• Normalizar las propiedades reológicas de la sangre.

Medidas de la segunda etapa de la lucha contra el sangrado hipotónico.

• Se inyectan 5 mg de prostina E2 o prostenon en el espesor del útero a través de la pared abdominal anterior, 5-6 cm por encima del orificio uterino, lo que promueve una contracción eficaz a largo plazo del útero.
• Se administran por vía intravenosa 5 mg de prostina F2a diluidos en 400 ml de solución cristaloide. Debe recordarse que el uso prolongado y masivo de agentes uterotónicos puede resultar ineficaz si el sangrado masivo continúa, ya que el útero hipóxico ("útero en shock") no responde a las sustancias uterotónicas administradas debido al agotamiento de sus receptores. En este sentido, las medidas principales en caso de hemorragia masiva son la reposición de la pérdida de sangre, la eliminación de la hipovolemia y la corrección de la hemostasia.
• La terapia de infusión-transfusión se lleva a cabo según la tasa de sangrado y de acuerdo con el estado de las reacciones compensatorias. Se administran componentes sanguíneos, fármacos oncóticos sustitutos del plasma (plasma, albúmina, proteínas), soluciones coloides y cristaloides isotónicas al plasma sanguíneo.

En esta etapa de la lucha contra el sangrado, con una pérdida de sangre cercana a los 1000 ml, conviene abrir el quirófano, preparar a los donantes y estar preparados para una transección de emergencia. Todas las manipulaciones se llevan a cabo bajo anestesia adecuada.

Cuando se restablece el BCC, está indicada la administración intravenosa de una solución al 40% de glucosa, corglicon, panangin, vitaminas C, B1, B6, clorhidrato de cocarboxilasa, ATP, así como antihistamínicos (difenhidramina, suprastina).

Tercera etapa. Si el sangrado no se ha detenido, la pérdida de sangre ha alcanzado los 1000-1500 ml y continúa, el estado general de la mujer posparto ha empeorado, lo que se manifiesta en forma de taquicardia persistente, hipotensión arterial, entonces es necesario pasar al tercero. etapa, deteniendo el sangrado hipotónico posparto.

Una característica de esta etapa es la intervención quirúrgica para detener el sangrado hipotónico.

Las principales tareas de la tercera etapa:

• detener el sangrado extirpando el útero antes de que se desarrolle hipocoagulación;
• prevención de la falta de compensación por pérdidas de sangre de más de 500 ml manteniendo la proporción de volumen de sangre administrada y sustitutos de la sangre;
• Compensación oportuna de la función respiratoria (ventilación) y de los riñones, lo que permite estabilizar la hemodinámica.

Medidas de la tercera etapa de la lucha contra el sangrado hipotónico:

En caso de sangrado no controlado, se intuba la tráquea, se inicia ventilación mecánica y se inicia la sección transversal bajo anestesia endotraqueal.

• La extirpación del útero (extirpación del útero con las trompas de Falopio) se realiza en el contexto de un tratamiento complejo intensivo que utiliza una terapia de infusión y transfusión adecuada. Este volumen de cirugía se debe al hecho de que la superficie de la herida del cuello uterino puede ser una fuente de sangrado intraabdominal.
• Para garantizar la hemostasia quirúrgica en el área quirúrgica, especialmente en el contexto del síndrome de coagulación intravascular diseminada, se realiza la ligadura de las arterias ilíacas internas. Luego, la presión del pulso en los vasos pélvicos cae en un 70%, lo que contribuye a una fuerte disminución del flujo sanguíneo, reduce el sangrado de los vasos dañados y crea las condiciones para la fijación de los coágulos de sangre. En estas condiciones, la histerectomía se realiza en condiciones "secas", lo que reduce la cantidad total de pérdida de sangre y reduce la entrada de sustancias tromboplastina a la circulación sistémica.
• Durante la cirugía, se debe drenar la cavidad abdominal.

En pacientes desangrados con pérdida de sangre descompensada, la operación se realiza en 3 etapas.

Primera etapa. Laparotomía con hemostasia temporal mediante la aplicación de pinzas a los principales vasos uterinos (parte ascendente de la arteria uterina, arteria ovárica, arteria del ligamento redondo).

Segunda fase. Una pausa operativa, cuando todas las manipulaciones en la cavidad abdominal se detienen durante 10 a 15 minutos para restaurar los parámetros hemodinámicos (aumento de la presión arterial a un nivel seguro).

Tercera etapa. Detención radical del sangrado: extirpación del útero con trompas de Falopio.

En esta etapa de la lucha contra la pérdida de sangre, es necesaria una terapia de infusión-transfusión multicomponente activa.

Así, los principios básicos para combatir el sangrado hipotónico en el posparto temprano son los siguientes:

• iniciar todas las actividades lo antes posible;
• tener en cuenta el estado de salud inicial del paciente;
• siga estrictamente la secuencia de medidas para detener el sangrado;
• todas las medidas de tratamiento adoptadas deben ser integrales;
• excluir el uso repetido de los mismos métodos para combatir el sangrado (entradas manuales repetidas en el útero, reposicionamiento de pinzas, etc.);
• aplicar terapia de infusión-transfusión moderna y adecuada;
• use solo el método intravenoso para administrar medicamentos, ya que en las circunstancias actuales la absorción en el cuerpo se reduce drásticamente;
• resolver el problema de la intervención quirúrgica de manera oportuna: la operación debe realizarse antes del desarrollo del síndrome trombohemorrágico; de lo contrario, a menudo ya no salva a la mujer posparto de la muerte;
• No permita que la presión arterial caiga por debajo de un nivel crítico durante mucho tiempo, lo que puede provocar cambios irreversibles en órganos vitales (corteza cerebral, riñones, hígado, músculo cardíaco).

Ligadura de la arteria ilíaca interna.

En algunos casos, no es posible detener el sangrado en el lugar de la incisión o el proceso patológico, y luego es necesario ligar los vasos principales que irrigan esta área a cierta distancia de la herida. Para entender cómo realizar esta manipulación, es necesario recordar las características anatómicas de la estructura de aquellas áreas donde se realizará la ligadura de los vasos. En primer lugar, debes centrarte en ligar el vaso principal que suministra sangre a los genitales de la mujer, la arteria ilíaca interna. La aorta abdominal al nivel de la vértebra LIV se divide en dos arterias ilíacas comunes (derecha e izquierda). Ambas arterias ilíacas comunes corren desde el centro hacia afuera y hacia abajo a lo largo del borde interno del músculo psoas mayor. Por delante de la articulación sacroilíaca, la arteria ilíaca común se divide en dos vasos: la arteria ilíaca externa, más gruesa, y la arteria ilíaca interna, más delgada. Luego, la arteria ilíaca interna desciende verticalmente hacia el centro a lo largo de la pared posterolateral de la cavidad pélvica y, alcanzando el agujero ciático mayor, se divide en las ramas anterior y posterior. De la rama anterior de la arteria ilíaca interna parten: la arteria pudenda interna, la arteria uterina, la arteria umbilical, la arteria vesical inferior, la arteria rectal media, la arteria glútea inferior, que suministra sangre a los órganos pélvicos. De la rama posterior de la arteria ilíaca interna parten las siguientes arterias: iliopsoas, sacra lateral, obturadora, glútea superior, que irrigan sangre a las paredes y músculos de la pelvis.

La ligadura de la arteria ilíaca interna se realiza con mayor frecuencia cuando la arteria uterina se daña durante un sangrado hipotónico, una rotura uterina o una histerectomía extendida con apéndices. Para determinar la ubicación de la arteria ilíaca interna, se utiliza un promontorio. A unos 30 mm de distancia, la línea límite es cruzada por la arteria ilíaca interna, que desciende a la cavidad pélvica con el uréter a lo largo de la articulación sacroilíaca. Para ligar la arteria ilíaca interna, se diseca el peritoneo parietal posterior desde el promontorio hacia abajo y hacia afuera, luego, con la ayuda de unas pinzas y una sonda ranurada, se separa de forma roma la arteria ilíaca común y, descendiendo por ella, el lugar de su división en externa y Se encuentran arterias ilíacas internas. Por encima de este lugar se extiende de arriba a abajo y de afuera hacia adentro un cordón ligero del uréter, que se reconoce fácilmente por su color rosado, su capacidad de contraerse (peristalto) al tocarlo y emitir un chasquido característico al deslizarse entre los dedos. El uréter se retrae medialmente y la arteria ilíaca interna se inmoviliza de la membrana del tejido conectivo, se liga con una ligadura de catgut o lavsan, que se coloca debajo del vaso con una aguja de Deschamps con punta roma.

La aguja de Deschamps debe insertarse con mucho cuidado para no dañar con su punta la vena ilíaca interna acompañante, que pasa por este lugar desde el costado y por debajo de la arteria del mismo nombre. Es aconsejable aplicar la ligadura a una distancia de 15 a 20 mm del lugar de división de la arteria ilíaca común en dos ramas. Es más seguro si no se liga toda la arteria ilíaca interna, sino solo su rama anterior, pero aislarla y colocar un hilo debajo es técnicamente mucho más difícil que ligar el tronco principal. Después de colocar la ligadura debajo de la arteria ilíaca interna, se retira la aguja de Deschamps y se ata el hilo.

Después de esto, el médico presente en la operación controla la pulsación de las arterias en las extremidades inferiores. Si hay pulsación, se comprime la arteria ilíaca interna y se puede hacer un segundo nudo; si no hay pulsación, entonces se liga la arteria ilíaca externa, por lo que se debe desatar el primer nudo y buscar nuevamente la arteria ilíaca interna.

La continuación del sangrado tras la ligadura de la arteria ilíaca se debe al funcionamiento de tres pares de anastomosis:

• entre las arterias iliopsoas, que surgen del tronco posterior de la arteria ilíaca interna, y las arterias lumbares, que se ramifican desde la aorta abdominal;
• entre las arterias sacra lateral y mediana (la primera surge del tronco posterior de la arteria ilíaca interna y la segunda es una rama no apareada de la aorta abdominal);
• entre la arteria rectal media, que es una rama de la arteria ilíaca interna, y la arteria rectal superior, que surge de la arteria mesentérica inferior.

Con la ligadura adecuada de la arteria ilíaca interna, los dos primeros pares de anastomosis funcionan, proporcionando suficiente suministro de sangre al útero. El tercer par se conecta sólo en caso de ligadura insuficientemente baja de la arteria ilíaca interna. La estricta bilateralidad de las anastomosis permite la ligadura unilateral de la arteria ilíaca interna en caso de rotura uterina y daño a sus vasos de un lado. A. T. Bunin y A. L. Gorbunov (1990) creen que cuando se liga la arteria ilíaca interna, la sangre ingresa a su luz a través de las anastomosis del iliopsoas y las arterias sacras laterales, en las que el flujo sanguíneo toma la dirección opuesta. Después de la ligadura de la arteria ilíaca interna, las anastomosis comienzan a funcionar inmediatamente, pero la sangre que pasa a través de pequeños vasos pierde sus propiedades reológicas arteriales y sus características se acercan a las venosas. En el postoperatorio, el sistema anastomótico asegura un suministro sanguíneo adecuado al útero, suficiente para el desarrollo normal del embarazo posterior.

Prevención del sangrado en la placenta y en el posparto temprano:

Tratamiento oportuno y adecuado de enfermedades inflamatorias y complicaciones posteriores a intervenciones quirúrgicas ginecológicas.

Manejo racional del embarazo, prevención y tratamiento de las complicaciones que se presenten. Al registrar a una mujer embarazada en la clínica prenatal, es necesario identificar un grupo de alto riesgo por la posibilidad de sangrado.

Se debe realizar un examen completo utilizando métodos de investigación instrumentales (ultrasonido, Doppler, evaluación funcional ecográfica del estado del sistema fetoplacentario, CTG) y de laboratorio modernos, así como consultar a las mujeres embarazadas con especialistas relacionados.

Durante el embarazo es necesario esforzarse por mantener el curso fisiológico del proceso gestacional.

En las mujeres con riesgo de desarrollar hemorragia, las medidas preventivas en un entorno ambulatorio incluyen la organización de un régimen racional de descanso y nutrición y la realización de procedimientos de salud destinados a aumentar la estabilidad neuropsíquica y física del cuerpo. Todo esto contribuye a un curso favorable del embarazo, el parto y el puerperio. No se debe descuidar el método de preparación fisiopsicoprofiláctica de una mujer para el parto.

Durante todo el embarazo, se lleva a cabo un seguimiento cuidadoso de la naturaleza de su curso y se identifican y eliminan rápidamente posibles violaciones.

Todas las mujeres embarazadas con riesgo de desarrollar hemorragia posparto, para poder realizar la etapa final de preparación prenatal integral, 2-3 semanas antes del nacimiento, deben ser hospitalizadas en un hospital, donde se desarrolla un plan claro para el manejo del parto. y se realiza un examen previo adecuado de la mujer embarazada.

Durante el examen, se evalúa el estado del complejo fetoplacentario. Mediante ecografía se estudia el estado funcional del feto, se determina la ubicación de la placenta, su estructura y tamaño. En vísperas del parto, una evaluación del estado del sistema hemostático de la paciente merece una gran atención. Los componentes sanguíneos para una posible transfusión también deben prepararse con antelación mediante métodos de autodonación. En el hospital es necesario seleccionar un grupo de mujeres embarazadas para realizar la cesárea según lo previsto.

Para preparar el cuerpo para el parto, prevenir anomalías laborales y prevenir una mayor pérdida de sangre más cerca de la fecha prevista de nacimiento, es necesario preparar el cuerpo para el parto, incluso con la ayuda de preparaciones de prostaglandina E2.

Manejo calificado del parto con una evaluación confiable de la situación obstétrica, regulación óptima del parto, alivio adecuado del dolor (el dolor prolongado agota las fuerzas de reserva del cuerpo y altera la función contráctil del útero).

Todos los partos deben realizarse bajo monitorización cardíaca.

Durante el proceso del parto vaginal es necesario vigilar:

• la naturaleza de la actividad contráctil del útero;
• correspondencia entre los tamaños de la parte de presentación del feto y la pelvis de la madre;
• avance de la presentación del feto de acuerdo con los planos de la pelvis en diversas fases del parto;
• condición del feto.

Si se producen anomalías en el parto, deben eliminarse de manera oportuna y, si no hay ningún efecto, el problema debe resolverse a favor del parto operatorio de acuerdo con las indicaciones apropiadas en forma de emergencia.

Todos los fármacos uterotónicos deben prescribirse de forma estrictamente diferenciada y según indicaciones. En este caso, el paciente debe estar bajo estricta supervisión de médicos y personal médico.

Manejo adecuado de la placenta y el posparto con el uso oportuno de medicamentos uterotónicos, incluidas metilergometrina y oxitocina.

Al final de la segunda etapa del parto, se administra por vía intravenosa 1,0 ml de metilergometrina.

Después de que nace el bebé, se vacía la vejiga con un catéter.

Seguimiento cuidadoso de la paciente en el posparto temprano.

Cuando aparecen los primeros signos de sangrado, es necesario cumplir estrictamente con las etapas de las medidas para combatir el sangrado. Un factor importante para brindar una atención eficaz en caso de hemorragia masiva es una distribución clara y específica de responsabilidades funcionales entre todo el personal médico del departamento de obstetricia. Todas las instituciones obstétricas deben contar con suministros suficientes de componentes sanguíneos y sustitutos de la sangre para una terapia de infusión y transfusión adecuada.

¿A qué médicos debe comunicarse si tiene sangrado en la placenta y períodos posparto tempranos?

¿Algo te esta molestando? ¿Quiere conocer información más detallada sobre el sangrado durante el parto y el posparto temprano, sus causas, síntomas, métodos de tratamiento y prevención, el curso de la enfermedad y la dieta posterior? ¿O necesitas una inspección? Puede concertar una cita con un médico- clínica Eurolaboratorio¡siempre a tu servicio! Los mejores médicos te examinarán, estudiarán los signos externos y te ayudarán a identificar la enfermedad por los síntomas, te asesorarán, te brindarán la asistencia necesaria y harán un diagnóstico. tu también puedes llamar a un médico en casa. Clínica Eurolaboratorio abierto para usted las 24 horas.

Cómo contactar con la clínica:
Número de teléfono de nuestra clínica en Kiev: (+38 044) 206-20-00 (multicanal). La secretaria de la clínica seleccionará un día y hora conveniente para que usted visite al médico. Nuestras coordenadas y direcciones están indicadas.

El sangrado durante la placenta y el período posparto temprano es la complicación más peligrosa del parto.

Epidemiología
La frecuencia de sangrado en el período de la placenta es del 5 al 8%.

SANGRADO DURANTE EL PERIODO DE SEGUIMIENTO
Causas de sangrado en el período de posparto:
- violación de la separación de la placenta y su liberación (adherencia parcial o acreta de la placenta, estrangulamiento de la placenta separada en el útero);

- defectos de hemostasia hereditarios y adquiridos;

Violación de la separación de la placenta y la secreción de placenta.
Se observa una violación de la separación placentaria y la secreción de placenta cuando:
- unión patológica de la placenta, unión apretada, crecimiento interno de vellosidades coriónicas;
- hipotensión uterina;
- anomalías, características estructurales y unión de la placenta a la pared del útero;
- estrangulación de la placenta en el útero;

Etiología y patogénesis.
Las anomalías, las características de la estructura y la unión de la placenta a la pared del útero a menudo contribuyen a la interrupción de la separación y descarga de la placenta.

Para la separación de la placenta, es importante el área de contacto con la superficie del útero.

Con una gran área de inserción, una placenta relativamente delgada o coriácea (placenta membranacea), el grosor insignificante de la placenta impide su separación fisiológica de las paredes del útero. Las placentas, con forma de cuchillas y que constan de dos lóbulos con lóbulos adicionales, se separan de la pared uterina con dificultad, especialmente en caso de hipotensión uterina.

La violación de la separación de la placenta y la descarga de la placenta pueden deberse al sitio de unión de la placenta; en el segmento uterino inferior (con una ubicación y presentación bajas), en la esquina o en las paredes laterales del útero, en el tabique, encima del nódulo miomatoso. En estos lugares, los músculos están defectuosos y no pueden desarrollar la fuerza de contracción. necesario separar la placenta. La estrangulación de la placenta después de la separación de la placenta ocurre cuando se retiene en uno de los ángulos uterinos o en el segmento inferior del útero, lo que se observa con mayor frecuencia durante las contracciones descoordinadas en la placenta.

La secreción deficiente de la placenta del parto puede ser iatrogénica si el período posparto no se maneja correctamente.

Un intento inoportuno de liberar la placenta, el masaje del útero, incluido, según Crede-Lazarevich, tirar del cordón umbilical y la administración de grandes dosis de fármacos uterotónicos alteran el curso fisiológico del tercer período, la secuencia correcta de las contracciones de varias partes del útero. Una de las razones de la separación deficiente de la placenta y su secreción es la hipotensión uterina.

Con hipotensión uterina, las contracciones de la placenta son débiles o están ausentes durante mucho tiempo después del nacimiento del feto. Como resultado, se altera tanto la separación de la placenta de la pared uterina como la liberación de la placenta; en este caso, es posible que la placenta esté estrangulada en uno de los ángulos uterinos o en el segmento uterino inferior del útero. Periodo de sucesión caracterizado por un curso prolongado.

Cuadro clinico
El cuadro clínico de alteración de la separación de la placenta y secreción de la placenta depende de la presencia de áreas de placenta separada. Si la placenta no se separa por completo, entonces se determina clínicamente la ausencia de signos de separación placentaria durante un tiempo prolongado y la ausencia de sangrado.

Más común es la separación parcial de la placenta, cuando una u otra sección se separa de la pared y el resto permanece adherido al útero. En esta situación, la contracción de los músculos a nivel de la placenta separada no es suficiente para comprimir los vasos y detener el sangrado del sitio placentario. Los principales síntomas de la separación parcial de la placenta son la ausencia de signos de separación placentaria y sangrado. El sangrado ocurre unos minutos después del nacimiento del bebé. La sangre es líquida, mezclada con coágulos de distintos tamaños, y sale a borbotones y de forma desigual. La retención de sangre en el útero y la vagina a menudo crea una falsa impresión de cese o ausencia de sangrado, por lo que las medidas destinadas a detenerlo pueden retrasarse. A veces, la sangre se acumula en la cavidad uterina y la vagina y luego se libera en coágulos después de que se detectan signos externos de separación de la placenta. En el examen externo no hay signos de separación de la placenta. El fondo del útero está al nivel del ombligo o más arriba, desviado hacia la derecha. El estado general de la mujer en trabajo de parto depende del grado de pérdida de sangre y cambia rápidamente. En ausencia de asistencia oportuna, se produce shock hemorrágico. El cuadro clínico de alteración de la descarga de la placenta estrangulada es el mismo que en el caso de alteración de la separación de la placenta de la pared uterina (también acompañado de sangrado).

Diagnóstico
Quejas de sangrado de diversa intensidad. Pruebas de laboratorio para detectar sangrado en el período de posparto:
- análisis de sangre clínico (Hb, hematocrito, glóbulos rojos);
- coagulograma;
- en caso de pérdida masiva de sangre, CBS, gases en sangre, nivel de lactato plasmático
- química de la sangre;
- electrolitos en plasma;
- Análisis de orina;

Datos del examen físico:
- ausencia de signos de separación placentaria (Schroeder, Küstner-Chukalov, Alfelts);
- al separar manualmente la placenta con una unión fisiológica y apretada de la placenta (placenta adhaerens), durante la estrangulación, por regla general, se pueden extraer todos los lóbulos de la placenta con la mano.

Con un verdadero crecimiento coriónico hacia adentro, es imposible separar la placenta de la pared sin violar su integridad. A menudo, la placenta accreta verdadera se establece solo mediante un examen histológico del útero, que se extirpó debido a la sospecha de hipotensión y sangrado masivo en el período posparto.

Métodos instrumentales. Es posible determinar con precisión el tipo de unión patológica mediante ecografía dirigida durante el embarazo y separación manual de la placenta en el período posterior al parto.

Lesiones en el canal del parto
El sangrado por roturas de los tejidos blandos del canal del parto puede ser grave cuando los vasos sanguíneos están dañados. Las roturas cervicales se acompañan de sangrado cuando se altera la integridad de la rama descendente de la arteria uterina (con roturas cervicales laterales). Con una inserción placentaria baja y una vascularización pronunciada de los tejidos del segmento inferior del útero, incluso las lesiones menores en el cuello uterino pueden provocar un sangrado masivo. En caso de lesiones vaginales, el sangrado se produce por roturas de venas varicosas, a. vaginalis o sus ramas. El sangrado es posible con desgarros elevados que afectan el fondo de saco y la base de los ligamentos uterinos anchos, a veces a. uterinae Cuando el perineo se rompe, se produce sangrado de las ramas de a. pudendos. Las roturas en la zona del clítoris, donde se desarrolla una red de vasos venosos, también van acompañadas de sangrado intenso.

Diagnóstico
El diagnóstico de sangrado por roturas de tejidos blandos no es difícil, con la excepción del daño a las ramas profundas de a. vaginalis (el sangrado puede simular el sangrado uterino). Sobre la brecha a. vaginalis puede indicar hematomas de los tejidos blandos de la vagina.

Diagnóstico diferencial
En el diagnóstico diferencial, se tienen en cuenta los siguientes signos de sangrado por roturas de tejidos blandos:
- el sangrado ocurre inmediatamente después del nacimiento del niño;
- a pesar del sangrado, el útero está denso y bien contraído;
- la sangre no tiene tiempo de coagularse y sale del tracto genital en un chorro líquido de color brillante.

Defectos de hemostasia
Las características del sangrado con defectos de la hemostasia son la ausencia de coágulos en la sangre que fluye desde el tracto genital. Tratamiento y tácticas de manejo de mujeres embarazadas con patología de la tercera etapa del parto. El objetivo del tratamiento es detener el sangrado, que se lleva a cabo mediante:
- separación de la placenta y secreción placentaria;
- sutura de roturas de tejidos blandos del canal del parto;
- normalización de los defectos de la hemostasia.

Secuencia de medidas en caso de retención de placenta y ausencia de secreción sanguínea de los genitales:
- cateterismo vesical (a menudo provoca un aumento de las contracciones uterinas y la separación de la placenta);
- punción o cateterismo de la vena cubital, administración intravenosa de cristaloides para corregir adecuadamente una posible pérdida de sangre;
- administración de fármacos uterotónicos 15 minutos después de la expulsión del feto (oxitocina intravenosa, goteo 5 unidades en 500 ml de solución de cloruro de sodio al 0,9%);
- cuando aparezcan signos de separación de la placenta, libere la placenta utilizando uno de los métodos aceptados (Abuladze, Crede-Lazarevich);
- en ausencia de signos de separación de la placenta durante 20 a 30 minutos, mientras se introducen agentes contractivos, se realiza la separación manual de la placenta y la descarga de la placenta. Si se utilizó anestesia epidural durante el parto, la separación manual de la placenta y la liberación de la placenta se realizan antes de que desaparezca el efecto de la anestesia. Si no se utilizó analgésico durante el parto, esta operación se realiza con analgésicos intravenosos (propofol). Después de la extirpación de la placenta, el útero generalmente se contrae, apretando firmemente el brazo. Si no se restablece el tono del útero, se administran fármacos uterotónicos adicionales y se realiza la compresión bimanual del útero insertando la mano derecha en el fondo de saco vaginal anterior;
- si se sospecha una verdadera placenta accreta, se debe detener el intento de separación para evitar una hemorragia masiva y la perforación del útero.

Secuencia de medidas para el sangrado en la tercera etapa del parto:
- cateterismo de la vejiga. Punción o cateterismo de la vena cubital con la conexión de infusiones intravenosas;
- determinación de signos de separación placentaria (Schroeder, Küstner-Chukalov, Alfelts);
- si hay signos positivos de separación de la placenta, se intenta aislar la placenta según Crede-Lazarevich, primero sin analgésico y luego con analgésico;
- si los métodos externos de liberación de la placenta no producen ningún efecto, es necesario separar la placenta manualmente y liberarla.

En el período postoperatorio, es necesario continuar con la administración intravenosa de medicamentos uterotónicos y, de vez en cuando, con cuidado, sin presión excesiva, realizar un masaje externo del útero y exprimir los coágulos de sangre. El sangrado debido a roturas del cuello uterino, el clítoris, el perineo y la vagina se detiene mediante sutura inmediata y restauración de la integridad del tejido. Las suturas se colocan en las roturas del canal de parto blando después de que se libera la placenta. La excepción son las roturas del clítoris, cuya integridad puede restaurarse inmediatamente después del nacimiento del niño. El sangrado visible de los vasos de la herida perineal después de la episiotomía se detiene aplicando pinzas y, después de retirar la placenta del útero, mediante sutura. Si se detecta un hematoma de tejido blando, se abre y se sutura. Si se identifica un vaso sangrante, se liga. La hemostasia se normaliza y, en caso de sangrado causado por una hemostasia alterada, se corrige.

Prevención
Gestión racional del parto; uso de anestesia regional. Manejo cuidadoso y correcto de la tercera etapa del parto. Eliminación de tirones irrazonables del cordón umbilical del útero.

SANGRADO EN EL PERIODO POSPARTO TEMPRANO
Epidemiología
La incidencia de sangrado en el período posparto temprano es del 2,0 al 5,0% del número total de nacimientos. Según el momento de aparición, se distingue la hemorragia posparto temprana y tardía. La hemorragia posparto que ocurre dentro de las 24 horas posteriores al nacimiento se considera temprana o primaria; después de este período se clasifica como tardía o secundaria.

El sangrado dentro de las 2 horas posteriores al nacimiento ocurre por las siguientes razones:
- retención de partes de la placenta en la cavidad uterina;
- defectos de la hemostasia hereditarios o adquiridos;
- hipotensión y atonía del útero;
- lesiones del canal de parto blando;
- inversión uterina (ver capítulo sobre traumatismo);

Para determinar una comprensión general de la etiología del sangrado, puede utilizar el diagrama 4T:
- "tejido" - disminución del tono uterino;
- "tono" - disminución del tono del útero;
- "trauma" - roturas del canal de parto blando y del útero;
- “coágulos de sangre” - alteración de la hemostasia.

Retención de partes de la placenta en la cavidad uterina.
La retención de partes de la placenta en la cavidad uterina impide su contracción normal y la compresión de los vasos uterinos. El motivo de la retención de partes de la placenta en el útero puede ser una unión apretada parcial o una acumulación de lóbulos placentarios. La retención de membranas se asocia con mayor frecuencia con un manejo inadecuado del período posparto, en particular, con una aceleración excesiva del nacimiento de la placenta. La retención de las membranas también se observa en la infección intrauterina, cuando su integridad se daña fácilmente. No es difícil determinar la retención de partes de la placenta en el útero después de su nacimiento. Al examinar la placenta, se revela un defecto en el tejido placentario, ausencia de membranas y membranas rotas.

La presencia de partes de la placenta en el útero puede provocar infección o sangrado, tanto en el posparto temprano como en el tardío. A veces, se produce un sangrado masivo después del alta del hospital de maternidad entre los días 8 y 21 del período posparto (hemorragia posparto tardía). La detección de un defecto en la placenta (placenta y conchas), incluso en ausencia de sangrado, es una indicación de examen manual y vaciado de la cavidad uterina.

Clasificación
La hipotensión uterina es una disminución del tono y la contractilidad de los músculos uterinos. Condición reversible. La atonía uterina es una pérdida total del tono y la contractilidad. Actualmente, se considera inadecuado dividir el sangrado en atónico e hipotónico. Se acepta la definición de “sangrado hipotónico”.

Cuadro clínico: principales síntomas de hipotensión uterina.;
- sangrado;
- disminución del tono uterino;
- síntomas de shock hemorrágico.

En caso de hipotensión uterina, la sangre se libera primero con coágulos, generalmente después de un masaje externo del útero. El útero está flácido, el borde superior puede llegar hasta el ombligo y más arriba. El tono puede restablecerse después de un masaje externo, luego vuelve a disminuir y se reanuda el sangrado. En ausencia de asistencia oportuna, la sangre pierde su capacidad de coagularse. De acuerdo con la cantidad de sangre perdida, surgen síntomas de shock hemorrágico (palidez de la piel, taquicardia, hipotensión, etc.).

Diagnóstico
El diagnóstico de hemorragia hipotónica no es difícil. El diagnóstico diferencial debe hacerse con traumatismos en el útero y el tracto genital.

Tratamiento
El objetivo del tratamiento es detener el sangrado. La parada del sangrado en caso de hipotensión debe realizarse simultáneamente con medidas para corregir la pérdida de sangre y la hemostasia.

Si la pérdida de sangre está dentro de los 300-400 ml después de confirmar la integridad de la placenta, se realiza un masaje externo del útero, mientras se administran fármacos uterotónicos (oxitocina 5 unidades en 500 ml de solución de NaCl al 0,9%) o carbetocina 1 ml (IV lenta). ), misoprostol (mirolut) 800-1000 mcg por recto una vez. Se coloca una bolsa de hielo en la parte inferior del abdomen.

Si la pérdida de sangre supera los 400,0 ml o si hay un defecto en la placenta, bajo anestesia intravenosa o anestesia epidural continua, se realiza un examen manual del útero y, si es necesario, una compresión bimanual del útero. Para ayudar a detener el sangrado, se puede presionar la aorta abdominal contra la columna a través de la pared abdominal. Esto reduce el flujo sanguíneo al útero. Posteriormente, se comprueba el tono del útero mediante métodos externos y se continúan administrando uterotónicos por vía intravenosa.

En caso de sangrado de 1000-1500 ml o más, es necesaria una reacción pronunciada de la mujer a una menor pérdida de sangre, la embolización de los vasos uterinos o la laparotomía. La opción más óptima en la actualidad, si existen las condiciones, debería considerarse la embolización de las arterias uterinas mediante el método generalmente aceptado. Si no existen condiciones para la embolización de las arterias uterinas, se realiza una laparotomía.

Como método intermedio en la preparación para la cirugía, varios estudios sugieren el taponamiento intrauterino con un balón hemostático. El algoritmo para utilizar un balón hemostático se presenta en el Apéndice. Si hay un sangrado uterino abundante, no debe perder el tiempo insertando un balón hemostático, sino proceder a la laparotomía o, si es posible, a la EAU. Durante la laparotomía, en la primera etapa, si hay experiencia o un cirujano vascular, se ligan las arterias ilíacas internas (la técnica para ligar las arterias ilíacas internas se presenta en el Apéndice). Si no hay condiciones, se colocan suturas en los vasos uterinos o se comprime el útero mediante suturas hemostáticas según uno de los métodos de B-Lynch, Pereira, Hayman. Cho, V.E. Radzinsky (ver apéndice para la técnica). Si el segmento inferior está demasiado estirado, se le colocan suturas apretadas.

El efecto de la sutura dura de 24 a 48 horas, si el sangrado continúa se realiza una histerectomía. Durante la laparotomía, se utiliza una máquina para reinfundir sangre desde las incisiones y la cavidad abdominal. La implementación oportuna de métodos de conservación de órganos permite lograr la hemostasia en la mayoría de los casos. En condiciones de sangrado continuo y la necesidad de proceder a una intervención radical, ayudan a reducir la intensidad del sangrado y el volumen total de pérdida de sangre. La implementación de métodos de conservación de órganos para detener la hemorragia posparto es un requisito previo. Sólo la falta de efecto de las medidas anteriores es una indicación para una intervención radical: la histerectomía.

Los métodos de hemostasia quirúrgica que preservan los órganos no conducen al desarrollo de complicaciones en la mayoría. Después de la ligadura de las arterias ilíaca interna y ovárica, el flujo sanguíneo en las arterias uterinas se restablece en todos los pacientes entre el día 4 y 5, lo que corresponde a los valores fisiológicos.

Prevención
Las pacientes con riesgo de hemorragia debido a hipotensión uterina reciben oxitocina intravenosa al final de la segunda etapa del parto.
Con herencia y defectos de nacimiento hemostasia, el plan de gestión del parto se delinea conjuntamente con los hematólogos. El principio de tratamiento es la administración de plasma fresco congelado y glucocorticoides.Información para el paciente

Se debe advertir a las pacientes con riesgo de hemorragia sobre la posibilidad de hemorragia durante el parto. En caso de sangrado masivo, es posible la histerectomía. Si es posible, en lugar de ligar los vasos sanguíneos y extirpar el útero, se realiza la embolización de las arterias uterinas. Es muy recomendable transfundir su propia sangre desde la cavidad abdominal. En caso de rotura del útero y del canal de parto blando, se realiza una sutura y, en caso de alteración de la hemostasia, se realiza una corrección.

Métodos de terapia
Durante el parto, la pérdida de sangre fisiológica es de 300 a 500 ml, 0,5% del peso corporal; para cesárea: 750-1000 ml; para cesárea planificada con histerectomía: 1500 ml; para histerectomía de emergencia: hasta 3500 ml.

La hemorragia obstétrica mayor se define como una pérdida de más de 1.000 ml de sangre, o >15% del volumen sanguíneo circulante, o >1,5% del peso corporal.

Pesado potencialmente mortal Se considera sangrado:
- pérdida del 100% del volumen sanguíneo circulante en 24 horas, o del 50% del volumen sanguíneo circulante en 3 horas;
- pérdida de sangre a razón de 15 ml/min, o 1,5 ml/kg por minuto (durante más de 20 minutos);
- pérdida de sangre inmediata superior a 1500-2000 ml, o 25-35% del volumen sanguíneo circulante.

Determinación del volumen de pérdida de sangre.
La evaluación visual es subjetiva. La subestimación es del 30-50%. Se sobreestima un volumen inferior al promedio y se subestiman las pérdidas de gran volumen. En actividades prácticas, es de gran importancia determinar el volumen de sangre perdida:
- el uso de un recipiente dosificador permite tener en cuenta la sangre derramada, pero no permite medir la sangre restante en la placenta (aproximadamente 153 ml). La inexactitud es posible cuando la sangre se mezcla con líquido amniótico y orina;
- método gravimétrico: determinación de la diferencia en la masa de material quirúrgico antes y después de su uso. Las servilletas, pelotas y pañales deben ser de tamaño estándar. El método no está exento de errores a la hora de mezclar líquido amniótico. El error de este método está dentro del 15%.
- método ácido-hematina - cálculo del volumen plasmático utilizando isótopos radioactivos La técnica, que utiliza glóbulos rojos marcados, es la más precisa, pero es más compleja y requiere equipo adicional.

Debido a la complejidad definición precisa Pérdida de sangre, la reacción del cuerpo a la pérdida de sangre es de gran importancia. Tener en cuenta estos componentes es fundamental para determinar el volumen de infusión necesario.

Diagnóstico
Debido a un aumento en el volumen sanguíneo circulante y el CO, las mujeres embarazadas pueden tolerar una pérdida de sangre significativa con cambios mínimos en la hemodinámica hasta una etapa tardía. Por tanto, además de tener en cuenta la sangre perdida, los signos indirectos de hipovolemia son de especial importancia. Las mujeres embarazadas conservan los mecanismos compensatorios durante mucho tiempo y, con una terapia adecuada, pueden soportar, a diferencia de las mujeres no embarazadas, una pérdida de sangre significativa.

El principal signo de disminución del flujo sanguíneo periférico es la prueba de llenado capilar o signo de la mancha blanca. Se realiza presionando el lecho ungueal, levantando pulgar u otra parte del cuerpo durante 3 segundos hasta que aparezca un color blanco, lo que indica el cese del flujo sanguíneo capilar. Después de terminar de presionar, el color rosa debe recuperarse en menos de 2 segundos. Se observa un aumento en el tiempo de recuperación del color rosado del lecho ungueal de más de 2 segundos cuando se altera la microcirculación.

Una disminución de la presión del pulso y del índice de shock es un signo más temprano de hipovolemia que la presión arterial sistólica y diastólica evaluadas por separado.

El índice de shock es la relación entre la frecuencia cardíaca y la presión arterial sistólica, que cambia con una pérdida de sangre de 1000 ml o más. Los valores normales son 0,5-0,7. La disminución de la producción de orina durante la hipovolemia a menudo precede a otros signos de alteración circulatoria. Una diuresis adecuada en un paciente que no recibe diuréticos indica un flujo sanguíneo suficiente en los órganos internos. Para medir la tasa de diuresis son suficientes 30 minutos:
- diuresis insuficiente (oliguria) - menos de 0,5 ml/kg por hora;
- diuresis reducida - 0,5-1,0 ml/kg por hora;
- diuresis normal - más de 1 ml/kg por hora.

También se debe evaluar la frecuencia respiratoria y el estado de conciencia antes de realizar ventilación mecánica.

Los cuidados intensivos de la hemorragia obstétrica requieren acciones coordinadas, que deben ser rápidas y, de ser posible, simultáneas. Se lleva a cabo conjuntamente con un anestesiólogo y un reanimador en el contexto de medidas para detener el sangrado. La terapia intensiva (reanimación) se lleva a cabo según el esquema ABC: vías respiratorias (Aigway), respiración (Breathing), circulación sanguínea (Cigculation).

Después de evaluar la respiración, se asegura un suministro adecuado de oxígeno: catéteres intranasales, mascarilla, ventilación espontánea o artificial. Después de evaluar la respiración del paciente y comenzar a inhalar oxígeno, se notifica y moviliza a los obstetras, ginecólogos, parteras, enfermeras operativas, anestesiólogos-resucitadores, enfermeras anestesistas, un laboratorio de emergencia y un servicio de transfusión de sangre para el próximo trabajo conjunto. Si es necesario, se llama a un cirujano vascular y especialistas en angiografía. Al mismo tiempo, se garantiza un acceso venoso fiable. Se utilizan catéteres periféricos de 14Y (315 ml/min) o 16Y (210 ml/min).

En caso de colapso de las venas periféricas, se realiza una venesección o cateterismo de la vena central. En choque hemorrágico o pérdida de sangre de más del 40% del volumen de sangre circulante, está indicado el cateterismo de la vena central (preferiblemente la vena yugular interna), preferiblemente con un catéter multilumen, que proporciona un acceso intravenoso adicional para la infusión y permite el seguimiento de la hemodinámica central. En condiciones de trastornos de la coagulación sanguínea, es preferible el acceso a través de la vena cubital. Al instalar un catéter venoso, es necesario extraer una cantidad suficiente de sangre para determinar los parámetros iniciales del coagulograma, la concentración de hemoglobina, el hematocrito, el recuento de plaquetas y la conducta. Pruebas de compatibilidad para posible transfusión de sangre. Se debe realizar un cateterismo vesical y se debe proporcionar un control mínimo de los parámetros hemodinámicos: ECG, oximetría de pulso, medición de la presión arterial no invasiva. Todas las mediciones deben documentarse. Hay que tener en cuenta la pérdida de sangre. En los cuidados intensivos del sangrado masivo, la terapia de infusión juega un papel protagonista.

El objetivo de la terapia de infusión es restaurar:
- volumen de sangre circulante;
- oxigenación de los tejidos;
- sistemas de hemostasia;
- metabolismo.

En caso de una violación inicial de la hemostasia, la terapia tiene como objetivo eliminar la causa. Durante la terapia de infusión, se utiliza la combinación óptima de cristaloides y coloides, cuyo volumen está determinado por la cantidad de sangre perdida.

La velocidad de administración de las soluciones es importante. La presión crítica (60-70 mmHg) debe alcanzarse lo más rápido posible. Se alcanzan valores adecuados de presión arterial cuando la TI es >90 mm Hg. En condiciones de disminución del flujo sanguíneo periférico e hipotensión, no medición invasiva La presión arterial puede ser inexacta; en estos casos se prefiere la medición invasiva de la presión arterial.

La reposición inicial del volumen de sangre circulante se realiza a razón de 3 litros durante 515 minutos bajo el control de ECG, presión arterial, saturación, prueba de llenado capilar, CBS de sangre y diuresis. Se puede realizar una terapia adicional en dosis discretas de 250 a 500 ml durante 10 a 20 minutos con evaluación de los parámetros hemodinámicos o con monitorización continua de la presión venosa central. Valores negativos La presión venosa central indica hipovolemia, sin embargo, también son posibles con valores positivos de la presión venosa central, por lo que la respuesta a la carga de volumen, que se lleva a cabo mediante infusión a una velocidad de 1020 ml/min durante 10-15 minutos, es más informativo. Un aumento de la presión venosa central de más de 5 cm de agua. Arte. indica insuficiencia cardíaca o hipervolemia; un ligero aumento en los valores de la presión venosa central, o su ausencia, indica hipovolemia. Para obtener una presión de llenado suficiente para restaurar la perfusión tisular en las cámaras izquierdas del corazón, pueden ser necesarios valores bastante altos de presión venosa central (10-12 cm H2O y superiores).

El criterio para la reposición adecuada de la deficiencia de líquido en la circulación es la presión venosa central y la diuresis horaria. Hasta que la presión venosa central alcance los 12-15 cm de agua. Arte. y la diuresis horaria no supera los 30 ml/h, el paciente requiere tratamiento I.T.

Los indicadores adicionales de la idoneidad de la terapia de infusión y el flujo sanguíneo tisular son:
- saturación mixta sangre venosa, valores objetivo del 70% o más;
- prueba positiva llenado de capilares;
- valores fisiológicos del CBS en sangre. Depuración del lactato: es deseable reducir su nivel a un 50% en 1 hora; ÉL. continuar hasta que el nivel de lactato sea inferior a 2 mmol/l;
- la concentración de sodio en la orina es inferior a 20 mol/l, la relación de osmolaridad orina/plasma sanguíneo es superior a 2, la osmolaridad de la orina es superior a 500 mOsm/kg - signos de alteración continua de la perfusión renal.

Durante cuidados intensivos, evite la hipercapnia, la hipocapnia, la hipopotasemia, la hipocalcemia, la sobrecarga de líquidos y la corrección excesiva de la acidosis con bicarbonato de sodio. Restaurar la función de transporte de oxígeno de la sangre.

Indicaciones de transfusión de sangre:
- concentración de hemoglobina 60-70 g/l;
- pérdida de sangre de más del 40% del volumen sanguíneo circulante;
- hemodinámica inestable.

En pacientes que pesan 70 kg, una dosis de concentrado de glóbulos rojos aumenta la concentración de hemoglobina en aproximadamente 10 g/ly el hematocrito en un 3%. Para determinar el número necesario de dosis de glóbulos rojos (n) en caso de sangrado continuo y una concentración de hemoglobina de 60-70 g/l, es conveniente realizar un cálculo aproximado mediante la fórmula:

norte=(100x/15,

Donde n es el número requerido de dosis de glóbulos rojos,
- concentración de hemoglobina.

Durante la transfusión de sangre, es recomendable utilizar un sistema con filtros de leucocitos, que ayuda a reducir la probabilidad de reacciones inmunes provocadas por la transfusión de leucocitos. Una alternativa a la transfusión de glóbulos rojos: reinfusión de sangre con hardware intraoperatorio (transfusión de glóbulos rojos recolectados durante la cirugía y lavados). Una contraindicación relativa para su uso es la presencia de líquido amniótico. Para determinar el factor sanguíneo Rh positivo en recién nacidos, a la madre Rh negativo se le debe administrar una dosis mayor de inmunoglobulina humana anti-Rhesus Rho[D], ya que el uso de este método puede introducir glóbulos rojos fetales.

Corrección de la hemostasia. Durante el tratamiento de un paciente con hemorragia, la función del sistema hemostático se ve afectada con mayor frecuencia por la influencia de los fármacos para infusión, con coagulopatía por dilución, consumo y pérdida. La coagulopatía por dilución es clínicamente significativa cuando se reemplaza más del 100% del volumen sanguíneo circulante y se manifiesta por una disminución en el contenido de factores de coagulación plasmática. En la práctica, la coagulopatía dilucional es difícil de distinguir del síndrome de coagulación intravascular diseminada. Para normalizar la hemostasia, se utilizan los siguientes medicamentos.

Plasma fresco congelado. Las indicaciones para la transfusión de plasma fresco congelado son:
- TTPA> 1,5 desde el nivel inicial con sangrado continuo;
- sangrado de clase III-IV (shock hemorrágico).

La dosis inicial es de 12 a 15 ml/kg, las dosis repetidas son de 5 a 10 ml/kg. La velocidad de transfusión de plasma fresco congelado es de al menos 1000-1500 ml/h; cuando los parámetros de coagulación se estabilizan, la velocidad se reduce a 300-500 ml/h. Se recomienda utilizar plasma fresco congelado que haya sido sometido a leucorreducción. El crioprecipitado que contiene fibrinógeno y factor VIII está indicado como agente adicional para el tratamiento de trastornos hemostáticos con un contenido de fibrinógeno de 1 g/l.

Tromboconcentrado. Se considera la posibilidad de transfusión de plaquetas en los siguientes casos:
- recuento de plaquetas inferior a 50.000/mm3 debido a hemorragia;
- recuento de plaquetas inferior a 20-30.000/mm3 sin sangrado;
- con manifestaciones clínicas de trombocitopenia o trombocitopatía (erupción petequial). Una dosis de concentrado de plaquetas aumenta los niveles de plaquetas en aproximadamente 5000/mm3. Habitualmente se utiliza 1 unidad/10 kg (5-8 paquetes).

Antifibrinolíticos. El ácido tranexámico y la aprotinina inhiben la activación del plasminógeno y la actividad de la plasmina. La indicación para el uso de antifibrinolíticos es la activación primaria patológica de la fibrinólisis. Para diagnosticar esta afección, utilice la prueba de lisis del coágulo de euglobulina con activación por estreptoquinasa o lisis de 30 minutos con tromboelastografía.

Concentrado de antitrombina III. Cuando la actividad de la antitrombina III disminuye a menos del 70%, está indicada la restauración del sistema anticoagulante mediante transfusión de plasma fresco congelado o concentrado de antitrombina III. La actividad de antitrombina III debe mantenerse entre el 80 y el 100%. El factor VIIa activado recombinante se desarrolló para el tratamiento de episodios hemorrágicos en pacientes con hemofilia A y B. Como agente hemostático empírico, el fármaco se ha utilizado con éxito en una variedad de afecciones asociadas con hemorragias graves no controladas. Debido al número insuficiente de observaciones, no se ha determinado definitivamente el papel del factor VII A recombinante en el tratamiento de la hemorragia obstétrica. El fármaco puede utilizarse después de los medios quirúrgicos y médicos habituales para detener la hemorragia.

Condiciones de Uso:
- Hb >70 g/l, fibrinógeno >1 g/l, plaquetas >50.000/mm3;
- pH >7,2 (corrección de la acidosis);
- calentar al paciente (preferiblemente, pero no obligatorio).

Posible protocolo de aplicación (según Sobeszczyk y Breborowicz);
- dosis inicial - 40-60 mcg/kg por vía intravenosa;
- con sangrado continuo: dosis repetidas de 40 a 60 mcg/kg 3 a 4 veces cada 15 a 30 minutos.
- cuando la dosis alcanza 200 mcg/kg y no se produce ningún efecto, es necesario comprobar las condiciones de uso;
- sólo después de la corrección se puede administrar la siguiente dosis de 100 mcg/kg.

Agonistas adrenérgicos. Se utiliza para sangrar según las siguientes indicaciones:
- sangrado durante la anestesia regional y bloqueo simpático;
- hipotensión al instalar vías intravenosas adicionales;
- shock hipodinámico, hipovolémico.

Paralelamente a la reposición del volumen de sangre circulante, es posible una inyección en bolo de 5 a 50 mg de efedrina, 50 a 200 mcg de fenilefrina o 10 a 100 mcg de epinefrina. Es mejor valorar el efecto mediante infusión intravenosa:
- dopamina - 2-10 mcg/(kg x min) o más, dobutamina - 2-10 mcg/(kg x min), fenilfarina - 1-5 mcg/(kg x min), epinefrina - 1-8 mcg/min .

El uso de estos fármacos aumenta el riesgo de espasmo vascular e isquemia de órganos, pero está justificado en una situación crítica.

Diuréticos. No se deben utilizar diuréticos de asa u osmóticos en periodo agudo durante TI. El aumento de la producción de orina causado por su uso reducirá el valor de monitorear la producción de orina o la reposición del volumen. Además, la estimulación de la diuresis aumenta la probabilidad de desarrollar pielonefritis aguda. Por la misma razón, el uso de soluciones que contienen glucosa no es deseable, ya que una hiperglucemia notable puede provocar posteriormente diuresis osmótica. La furosemida (5 a 10 mg IV) está indicada sólo para acelerar el inicio de la movilización de líquido desde el espacio intersticial, que debe ocurrir aproximadamente 24 horas después del sangrado y la cirugía.

Mantener el equilibrio de temperatura. La hipotermia perjudica la función plaquetaria y reduce la velocidad de reacciones de la cascada de coagulación sanguínea (10% por cada grado Celsius de disminución de la temperatura corporal). Además, empeora el estado del sistema cardiovascular, el transporte de oxígeno (desplazamiento de la curva de disociación Hb-Ch hacia la izquierda) y la eliminación de fármacos por el hígado. Es esencial calentar tanto los líquidos intravenosos como al paciente. La temperatura central debe mantenerse cerca de los 35°.

Posición de la mesa de operaciones. En caso de pérdida de sangre, la posición horizontal de la mesa es óptima. La posición de Trendelenburg inversa es peligrosa por la posibilidad de una reacción ortostática y una disminución de MV, y en la posición de Trendelenburg el aumento de CO es de corta duración y es reemplazado por su disminución debido a un aumento de la poscarga. Terapia después de que se haya detenido el sangrado. Después de detener el sangrado, I.T. continúe hasta que se restablezca la perfusión tisular adecuada.

Objetivos:
- mantener la presión arterial sistólica superior a 100 mm Hg. (con hipertensión previa superior a 110 mmHg);
- mantener la concentración de hemoglobina y hematocrito en un nivel suficiente para el transporte de oxígeno;
- normalización de la hemostasia, equilibrio electrolítico, temperatura corporal (>36°);
- restauración de la diuresis más de 1 ml/kg por hora;
- aumento de CO;
- desarrollo inverso de acidosis, disminución de la concentración de lactato a la normalidad.

Realiza prevención, diagnóstico y tratamiento. posibles manifestaciones Fallo multiorgánico. Con una mejora adicional de la condición a moderada, se puede verificar la idoneidad de la reposición del volumen sanguíneo circulante mediante una prueba ortostática. El paciente permanece en silencio durante 2-3 minutos, luego se anotan la presión arterial y la frecuencia cardíaca. Se pide al paciente que se ponga de pie (la opción de ponerse de pie es más precisa que sentarse en la cama). Si aparecen síntomas de hipoperfusión cerebral, es decir, mareos o aturdimiento, se debe suspender la prueba y colocar al paciente en cama. Si no hay síntomas indicados, las lecturas de la frecuencia cardíaca se anotan 1 minuto después del levantamiento. La prueba se considera positiva cuando la frecuencia cardíaca aumenta a más de 30 latidos/min o hay síntomas de perfusión cerebral. Debido a la pequeña variabilidad, no se tienen en cuenta los cambios en la presión arterial. Una prueba ortostática puede detectar un déficit en el volumen de sangre circulante del 15 al 20%. No es necesario ni peligroso si hay hipotensión en posición horizontal y signos de shock.