Choriomeningitis linfocítica (LHM), o meningitis aséptica, serosa y benigna aguda, la enfermedad de Armstrong es una de las formas más pronunciadas flujo clínico zoonótico infección viral generalizada del hombre.
Las enfermedades de la enfermedad humana ocurren no solo con los síntomas de la lesión de las cáscaras del cerebro blando y el SNC en forma de meningitis serosa o meningoencefalitis, sino también en forma de un proceso de efecto común con fenómenos clínicos de influenza, neumonía, Miocarditis, vapotitis, otitis, orchita, así como en subclínica o inaptel.
Debido al hecho de que en animales experimentales contaminados, el virus ha ocurrido los cambios inflamatorios patológicos más pronunciados en los plexos de los ventrículos vasculares (coroides) de los ventrículos y las carcasas de cerebro blando del cerebro con un aumento en el número de linfocitos en el SMG, este patógeno recibido El nombre del virus de la coriomengitis linfocítica. La importancia etiológica del virus de LHM en la patología humana se confirmó después de aislamiento del SMF de dos pacientes adultos con meningitis serosa afilada.
La coriomeningitis linfocítica es común en todas partes. La verdadera incidencia de LHM no se ha estudiado, ya que los casos esporádicos están registrados relativamente a menudo, y rara vez el grupo. Se puede suponer que no se detectará ningún grado introducido en la práctica diagnóstica de los métodos modernos virológicos y serológicos de diagnóstico de la enfermedad en muchos territorios de nuestro país.
Etiología. El agente causal de LHM, asignado por primera vez en 1933. S. Armstrong y R. Lillie, se refiere a un grupo de una combinación alasier - toxonómica de disolventes sensibles de los lípidos de virus de la estructura similar. Contiene ARN; La formación de viriones maduros se produce al por correspondiente de membrana de plasma Células. Las dimensiones del virus varían de 50 a 200 nm y más. Se mantiene en una solución de glicerol 50%, y en el estado seco puede ser viable por más de un año. Sensible a los detergentes, éter, etc., se inactiva rápidamente a una temperatura de 56 ° C. El virus de LHM se cultiva en la mayoría de los cultivos celulares, embriones de pollo, cultivos de macrófagos de ratones, así como en cultivos de embriones de pollo y ratón. El virus causa enfermedades en humanos y muchos animales (ratones blancos, conejillos de indias, ratones de la casa, ratas, monos). Se observan formas asintomáticas de infección en perros, conejos, pollos, homyakov sirio, ratones recién nacidos.
Epidemiología. La coriomenyningitis linfocítica presenta una infección zoológica en la que la fuente más frecuente de infección humana es casas ratón gris. Sin embargo, la infección puede ocurrir a partir de otros animales domésticos y salvajes (ratones blancos, conejillos de indias, perros, ratas, hámsters, monos, etc.). La investigación M. I. Levi (1964) muestra la presencia de focos naturales de coriomeningitis linfocítica, en la que los ratones y voles forestales pueden ser un depósito de virus. Los últimos años, varios síndromes clínicos de enfermedad en adultos y niños que surgen de la infección con el virus de LHM de los hámsters sirios están cada vez más registrados, que están contenidos en el hogar y toleran la infección latente. La detección insuficiente de enfermedades en las personas se debe a la probabilidad, el polimorfismo. síntomas clínicos Enfermedades, falta de información especial de médicos y métodos de diagnóstico de laboratorio simples relevantes.
El proceso infeccioso en animales se produce en una forma oculta, latente, y el agente causal de ellos sigue siendo de hasta 291 días y más [Levi M. I., 1964]. Desde el organismo de los animales, el virus se libera en un entorno externo con heces, orina, moco nosaal y con fluido de semillas. La infección de una persona ocurre cuando el patógeno se golpea con aire y polvo en las membranas mucosas del tracto respiratorio y el camino digestivo, cuando se infecta los alimentos. La introducción del virus es posible con mordida, a través de rasguños y otros trastornos de la integridad de la piel. La transferencia del patógeno también se puede llevar a cabo en la picadura de garrapatas, mosquitos, mosquitos, manchas de estiércol, nubes y envoltura. La literatura no describe los casos de infección humana de pacientes con LHM.
Las enfermedades ocurren con más frecuencia en invierno y a principios de primaveraSin embargo, no se observa estricta estacionalidad, en su mayoría adultos y niños mayores sufren. Más a menudo registran casos esporádicos solteros en áreas rurales o en las afueras de las ciudades, pero son posibles los flashes de grupo, limitados por un pequeño número de personas. En la historia de los pacientes con LHM, por regla general, se detecta una indicación para la presencia de ratones u otras mascotas en locales residenciales. Las infecciones también son posibles cuando se trabajan con animales de laboratorio.
Anatomía patológica. El virus LHM cuando una infección animal causa una inflamación serosa de una cubierta de cerebro suave con infiltración linfocítica y cambios significativos en el plexo vascular del cerebro. Los estudios patomorfológicos de casos raros que terminan con la muerte de pacientes revelaron los cambios más significativos en la carcasa cerebral suave y la sustancia del cerebro. En algunos casos, en algunos casos, se observa linfocitos difusos de infiltración con cáscara cerebral suave y tejido cerebral. La sustancia cerebral es eco y llena. En cavidades extendidas de ventrículos - cluster gran número Fluido transparente. Sobre el flujo prolongado y crónico de coriomenningitis linfocítica, que termina con la muerte, la eliminación del espacio subaracnoideo se observó debido a la expansión. tejido conectivo, pronunciada infiltración linfocítica de los espacios ocasionales, en la materia cortical del cerebro - glíosis. Se encontraron cambios en la sustancia blanca del cerebro en forma de desmielinización local y difusa. Con un curso severo de la enfermedad, con duración, las secciones a menudo detectan neumonía intersticial, así como cambios inflamatorios en el tejido hepático.
Clínica. Manifestaciones clínicas LHM en niños y adultos es extremadamente diverso. La fase aguda de la enfermedad puede proceder con una imagen clínica de la influenza, miocarditis, neumonía, vapotitis, orchita, meningitis, meningoencefalitis, mielita. La enfermedad generalmente comienza agudamente, sin síntomas a largo plazo. Inicialmente, muchos pacientes parecen tener una cognición o un escalofrío corto, reemplazando la temperatura corporal a números altos. Se está desarrollando un proceso infeccioso general, manifestado por dolor de cabeza, debilidad, desapilidad. En los casos acompañados de una lesión selectiva de la sustancia del cerebro y sus conchas, el síndrome meningeal se expresa desde el primer día de la enfermedad y es dominante en toda la imagen clínica de la enfermedad. Los pacientes generalmente se quejan de dolor de cabeza difuso persistente y muy intenso, náuseas, vómitos. Ocasionalmente, desarrolla condiciones extremadamente difíciles, manifestada a primera ansiedad, excitación y alucinaciones con la posterior pérdida de la conciencia. Síntoma permanente se repite vómitos. La temperatura corporal se eleva desde el primer día de la enfermedad y se mantiene en números altos del 5 al 8 al 8º día, y luego disminuye a la normalidad. En el futuro, a menudo hay una subfilitación dentro de los 5 a 7 días, en casos raros, más tiempo. El pulso suele ser rápidamente presion arterial Algo reducido, los tonos del corazón están silenciados. No hay cambios significativos en el hígado y el bazo. El lenguaje suele ser cubierto, seco; La membrana mucosa del OZO es ligeramente hiperémica; Las almendras no se incrementan. No se detecta la patología del sistema urinario.
El síndrome meningeal se manifiesta por la rigidez muscular de la nuca de diversa severidad, los síntomas positivos de Brudzinsky y Kerniga. Parte de los pacientes son detectados por síntomas de venta general en forma de temblor de manos, lesiones focales inestables nervios de la tarjeta (más a menudo que los nervios asquerosos y de óxido), con menos frecuencia hemiprepros, así como el 20-50% de los casos, la difusión de los pezones del nervio óptico, la expansión de las venas del fondo del ojo. Solo las manos del temblor y algunas pareses se conservan durante más tiempo. Los casos de flujo severo a menudo están acompañados por el oscurecimiento de la conciencia, las tonterías y las violaciones funcionales significativas del sistema cardiovascular. En caso de similar cuadro clinico Las enfermedades son posibles debido al desarrollo del choque infeccioso-tóxico.
La punción transparente espinal revela la hipertensión, alcanzando 30 a 40 cm de agua. Arte. (3-4 kPa). Como regla general, después de la punción, se observa una mejora subjetiva y objetiva en el estado de los pacientes. SMF suele ser transparente, en casos raros, un ligeramente opalescente, fluye a través de la aguja un chorro o gotas frecuentes. Con un estudio de laboratorio, se detecta un contenido de proteína normal o elevado, las muestras positivas de NONN - APERT y PANDI; El contenido de los iones de azúcar y cloro no cambia; La película en forma de "clavieras" cuando se encuentra en el líquido en el frío cae rara vez. La citosis a menudo se determina, alcanzando 0.1-0.3 * 109 / L e incluso 1.2-1.5 109 / L. Con un estudio microscópico del SMF en el primer 2º - 3 días de la enfermedad, predominantemente linfocitos y se detectan un pequeño número de polinucleares, y predominan los limfocitos (hasta el 90-95%).
En la mayoría abrumadora, la enfermedad ocurre bruscamente, terminando con la normalización de la temperatura corporal, la desaparición del dolor de cabeza y la extrusión gradual de los síntomas de la cáscara, así como la normalización del código. Los síntomas de venta total están disminuyendo en su severidad, pero se conservan hasta 2-3 semanas y más. En el período de reconstrucción temprana, los pacientes a menudo ocurren los ataques de fuertes dolores de cabeza. En la sangre periférica, se observa normocitosis o leucopenia, una linfocitosis significativa y un ESP ligeramente elevado. No hay cambios significativos en la sangre roja.
Las enfermedades causadas por el virus de LHM también se desarrollan con el desarrollo de un complejo de síntomas clínicos de influenza, infecciones respiratorias agudas, inflamación de la luz, miocarditis, vapotitis, orquitis, o en formas borradas y latentes. Las manifestaciones clínicas del Qatar de las membranas mucosas de la nariz, la ZEV y la separación superior del tracto respiratorio se expresan muy ligeramente o no hay en absoluto. En algunos casos, la tos con un rociador de carácter seroso se une, y los sibilancias inestables, mal empujados se suspenden por encima de los pulmones.
La enfermedad puede manifestarse con fiebre, taquicardia, tonos sordes del corazón, hipotensión arterial y otros síntomas de las lesiones miocárdicas. También es posible desarrollar fenómenos inflamatorios focales en glándulas salivales o sedimentos. Las variantes similares de la enfermedad se manifiestan no solo por hinchazón y creciendo de tamaño. glándulas salivales o semillas, dolor y dolor cuando se sienten, pero también una reacción común en forma de un aumento de la temperatura corporal, dolor de cabeza, disminución del apetito y otros síntomas. La forma latente procede sin interrumpir el bienestar general y la apariencia de cualquier síntoma y se detecta sobre la base de datos epidemiológicos y el aumento de anticuerpos específicos en suero. Las formas clínicas mencionadas de la enfermedad terminan con la recuperación, pero en algunos casos conducen al desarrollo de la meningitis o la encefalitis con todas las manifestaciones clínicas.
Las enfermedades de grupo que surgieron como resultado de la infección de los hámsters se caracterizaron por una variedad formas clínicas - De la infección asintomática y similar a la gripe a las manifestaciones clásicas en forma de meningitis y encefalitis.
Prevención. Para prevenir la infección de las personas, es necesario realizar actividades para proteger las instalaciones residenciales, los almacenes de alimentos y otros lugares de almacenamiento. productos alimenticios Desde la penetración de ratones, ratas y otros roedores de ratones. También debe contener productos alimenticios y alimentos en lugares que no están disponibles para ratones. Después de alimentar y cuidar animales domésticos y de laboratorio (gatos, perros, conejos, conejillos de indias, hámsters, etc.), es necesario lavarse bien las manos con agua caliente con jabón. Es necesario evitar las picaduras y rascarse por los animales domésticos y de laboratorio (cuando el daño en la piel es necesario para manejar una solución de alcohol yodo al 5%), cubiertas de piel Insectos, además de mordeduras de garrapatas, mosquitos y otros artrópodos.
Horiomeningitis linfocítica I.
Coriomeningitis linfocitica (coriomeningitis linfocitica; Sinónimo: meningitis germenosa, linfocítica aguda, benigna, aguda
Bajo la forma meningal, el comienzo de la enfermedad es repentino a partir de un afilado aumento de la temperatura corporal, re-vómitos, dolor de cabeza intenso de un carácter de aserrado. A menudo los pacientes se quejan de manzanas de ojosoh. Desde el primer día de la enfermedad, la pronunciada rigidez de los músculos occipitales, Cernig, superior y síntomas más bajos Brudzinsky, es posible. En algunos casos, en los primeros días de la enfermedad, se observan señales de pirámide, pares de nervios livianas y craneales, más a menudo. A veces se observan a los niños. Al día de los ojos, casi la mitad de los pacientes tienen fenómenos congestivos ligeros. Posible inhibición, estúpida, rara vez más profunda. Se encuentran tonos arteriales y amortiguados. Está cubierto, seco, zea ligeramente hiperémico. Diagnóstico. En la forma similar a la influenza de la enfermedad, generalmente ponen una infección viral respiratoria aguda o influenza. La forma de MeningKeal reconoce en función de los datos clínicos y epidemiológicos: la presencia de ratones, con menos frecuencia se ponen al contacto con otros animales, se pronuncia la imagen de la meningitis, la alta satélite linfocítica en el líquido cefalrospinal, la leucopenia se pronuncia. H. L. Puede ser confirmado por los resultados de las reacciones de unión de complemento y neutralización. El vinculante de complemento aparece en la 2ª y 4ª semana de la enfermedad, y el virus-lapso, en el 3-4 y luego. El valor de diagnóstico es el aumento en el título de anticuerpos al menos 4 veces durante el estudio de los sueros emparejados tomados con un intervalo de 7 a 10 días. El diagnóstico diferencial se lleva a cabo con otra meningitis serosa viral (meningitis). ,
forma meningeal de ácaros y encefalitis de mosquitos, polio. ,
Meningitis tuberculosis, con menos frecuencia con meningitis purulenta. Tratamiento La forma meningal de la enfermedad se lleva a cabo en el hospital. La base del tratamiento es el uso de saluréticos (furosemida, diakarb) o diuréticos osmóticos (manitis, plasma concentrado, solución de albúmina de 10-20%). Aplicar también los sedantes. En casos severos, prescrito (prednisona, dexametasona), así como ribonuclease 10-150 mg. por día. Después de extraer del hospital, es necesario exenciones del trabajo (estudios) al menos 2-4 semanas. y del trabajo físico (educación física) en 6-12 meses. Los que han sufrido Están bajo la supervisión de un neuropatólogo (psiconeurólogo de los niños) durante 2 años. Pronósticosuele ser favorable. Los resultados femeninos en el curso agudo de la enfermedad son extremadamente raros. Un resultado desfavorable también es posible en el curso crónico de la enfermedad. Prevención. Específico no desarrollado. El mayor valor Canta, protección de locales residenciales, almacenes de alimentos, sitios de almacenamiento de alimentos de la penetración de casas y otros roedores, contaminación de productos alimenticios. Bibliografía: Neuroinfección aguda en niños, ed. A.p.p. Zinchenko, p. 82, L., 1986; Guía de ZONOSOS, Ed. Y EN. Pokrovsky, p. 73, L., 1983; Timakov V.D. y zueve v.a. Infecciones lentas, p. 94, M., 1977; Zucker mb Clínico edad infantil, de. 24, M., 1986. la enfermedad infecciosa causada por el virus del género de los adenovirus, caracterizado por el desarrollo de coriomeningitis con un flujo benigno y un contenido elevado de linfocitos en el líquido cefalrospinal.
1. Pequeña enciclopedia médica. - M.: Enciclopedia Médica. 1991-96 2. Primero cuidado de la salud. - M.: Enciclopedia rusa grande. 1994 3. Diccionario Enciclopédico términos médicos. - M.: Enciclopedia soviética. - 1982-1984.
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El agente causal es un virus filtrante aislado por Armstrong y Lilly en 1934. El depósito principal de las casas grises de virus que distinguen el patógeno con moco nasal, orina y heces. Se produce una infección por persona debido al uso de alimentos infectados con ratones, así como la conducción al aire a través de la inhalación del polvo. La enfermedad es más a menudo esporádica, pero son posibles brotes epidémicos.
Cuadro clinico
El período de incubación varía de 6 a 13 días. Es posible durante un largo período (un desglose, debilidad, inflamación catarral del tracto respiratorio superior), después de lo cual la temperatura del cuerpo se eleva de repente a 39-40 ° S. Y dentro de unas pocas horas, se desarrolla un síndrome de pastor pronunciado con dolor de cabeza severo, vómitos repetidos y (a menudo) con el permanente de la conciencia.
Caracterizar la fase visceral o similar a la gripe de la infección que precede al desarrollo de la meningitis. La curva de temperatura es de dos olas, el comienzo de la segunda ola coincide con el advenimiento de los síntomas meningales.
A veces hay cambios estancados en el día del ojo. En los primeros días de enfermedad, son posibles la paresidad transitoria de los músculos oculares y mímicos. Likvvor Transparente, la presión aumenta significativamente, la Piercolocitosis está dentro de unos pocos cientos de células en 1 μl, generalmente mixtas (linfocitos dominadas), en el futuro linfocítico. El contenido de proteínas, la glucosa y los cloruros en el licor dentro del rango normal.
Diagnóstico
Los diagnósticos etiológicos se llevan a cabo por la liberación del virus, así como el uso de la reacción de neutralización y la respuesta vinculante del complemento. Los diagnósticos diferenciales se llevan a cabo con meningitis de tuberculosis, así como con otra meningitis aguda causada por virus de influenza, vapotitis, encefalitis transmitida por garrapatas, poliomielitis, cokesaws, ESNO, herpes (Tabla 31-4).
Tabla 31-4. Criterios de diagnóstico diferencial para la meningitis serosa en niños.
Tratamiento
La terapia específica de la meningitis serosa viral se dirige directamente al virión, que se encuentra en la etapa de reproducción activa y sin cáscara protectora.
Principios de terapia de meningitis serosa, destinados a prevenir o restringir la formación de trastornos cerebrales irreversibles, lo siguiente: El régimen de protección, el uso de medicamentos eticorópicos, reducción presión intracraneal, Mejorando el suministro de sangre del cerebro, la normalización del metabolismo cerebral.
Los pacientes con meningitis deben estar en la cama a la recuperación final (hasta la normalización del licor), a pesar de la temperatura corporal normal y la desaparición de los síntomas patológicos. Un tilorón (la preparación que tiene un efecto antiviral directo en los virus de ADN y ARN se utiliza como un medio de terapia etiotrópica (medicamento, 0.06-0.125 g 1 tiempo por día durante 5 días, luego un día a 14 días), interferones recombinantes. En casos graves, con una amenaza de funciones vitales, las inmunoglobulinas se prescriben por vía intravenosa.
Aplicar antibióticos en la meningitis viral serosa es apropiado solo en el desarrollo de complicaciones bacterianas. En el complejo de tratamiento. meningitis viral Garantía transmisible durante 3-5 semanas. Si es necesario, se prescribe la desintelajación y la terapia sintomática. Con la hipertensión intracraneal (aumento de la presión de Likvorn\u003e 15 mm Hg), se utiliza la deshidratación (Furosemid, glicerol, acetazolamida).
Realice la descarga de la punción lumbar con la extracción lenta de 5-8 ml de licor. En casos severos (con la complicación de la meningitis o la encefalitis, se usa manitol. Aplicación altamente efectiva del sodio de rendimiento de polidigidroxifenileno (0,25 g 3 veces al día a 2-4 semanas) - Antioxidante y antihipoxant III de generación. Debido al hecho de que el rendimiento de polidigidroxifenileno de sodio también estimula la actividad antiviral de los monocitos e inhibe el proceso de fijación primaria del virus en la membrana celular, su uso temprano y combinado con fármacos antivirales (Tiloron) contribuye no solo al rápido alivio de Cambios inflamatorios en el licor, pero también evita la formación de efectos residuales. Obligatorio en la meningitis serosa, el uso de medicamentos que mejoran el neurometabolismo: Novotropov [piritinol, ácido salado de gamma-hidroxima (sal de calcio), alfoscopio holine, ácido gopanenico, etc.] en combinación con vitaminas. En el período agudo, la administración intravenosa del succinato de etilmetilhidroxipirididina es de 0,2 ml / kg en la corte para los niños y 4-6 ml / día.
En presencia de síntomas focales entre los agentes neurometabólicos, se debe administrar la preferencia al colinomimética central del alfóscerat de colina (prescrito a una dosis de 1 ml / 5 kg de peso corporal de goteo por vía intravenosa, 5-7 píldoras, luego en una dosis de 50 Mg / kg por día a 1 mes).
Después de un período agudo de meningitis serosa o en presencia de manifestaciones residuales, realizan un curso de tratamiento con polipéptidos de la corteza cerebral del ganado en una dosis de 10 mg / día por vía intramuscular, 10-20 inyecciones 2 veces al año, y
Prevención
Las actividades anti-epidemias se llevan a cabo de acuerdo con las peculiaridades de la etiología y la epidemiología de la meningitis. En la ocurrencia de coriomeningitis linfocítica aguda, el enfoque está en la lucha contra rodeadores en las instalaciones residenciales y de oficinas, en la meningitis de otras etiologías, un aumento en la resistencia no específica del cuerpo, así como la profilaxis específica.
Meningitis serosa Causado por virus neurotrópicos. Actualmente acumuló datos sólidos sobre el origen viral de la mayoría de las meningitis serosas. Entre los patógenos, se deben llamar a los enterovirus (cokes y eco), el virus de Armstrong es el agente causante de la coriomeningitis linfocítica aguda, el virus de la poliomielitis, etc. En las dos últimas, se producen formas meningeales. Una determinada proporción entre la meningitis serosa son las enfermedades arbirales endémicas de ciertas regiones del mundo. Muchas de estas enfermedades llevaban periódicamente un carácter epidémico, que permitía describir su imagen clínica en detalle.
Enterius Meningitis Coxaki y Echo. Clínicamente en muchas manifestaciones son similares. Diferenciarlos en cada caso fuera del flash epidémico no es posible. La enfermedad comienza de repente después de un período de incubación de 2 a 10 días a temperatura elevada alta (hasta 38.5-40.5 ° C), dolor de cabeza y vómitos. La duración de la fiebre es de 4 a 7 días, a menudo es un carácter de dos ondas y, a veces, de tres olas. Los síntomas principales de la meningitis enteroviral son dolor de cabeza y vómitos, que están brillando en el período de la segunda elevación de temperatura. Durante temperatura normal Los pacientes se sienten relativamente satisfactorios.
Generalmente durante la segunda ola. fiebre Los pacientes se sienten peor y se pronuncia MS más (S.G. Cheshik). Dolor de cabeza Se derramó de naturaleza, en algunos pacientes localizados en la frente y los templos. El vómitos es repetido y más intenso durante la fiebre. Al comienzo de la enfermedad, puede estar ausente. Además de la EM, hay hiperemia de la cara, un siglo, conjuntiva, se inyectan Scrips. A menudo, en el 2º-6º día de la enfermedad, especialmente en las infecciones de ESNO, una erupción aparece a partir de un Polimorfo a Five-Pita-Papular con localización incierta. Las erupciones son cortas, desde varias horas hasta 2-3 días, desaparecen sin rastro. Es posible para un dolor muscular intenso, especialmente en los músculos del abdomen, principalmente en el área epigástrica.
Señalado tonos de corazón mudo, Bradicardia, hipotensión. A veces se incrementa el hígado y el bazo. Al comienzo de la enfermedad, los pacientes señalaron el desarrollo de la EM e incluso la diarrea durante varios días. En el caso de la meningitis serosa causada por los virus de los cokes, MCS puede preceder a Malgia. Más tarde puede unirse a la miocarditis. En general, MCS con meningitis enteroviral de MITTES, difiere en diversos grados de severidad. A veces, solo la rigidez de los músculos de la columna vertebral se determina en ausencia o severidad débil del síntoma de Kerniga y otros síntomas meningales. SMG transparente e incoloro, fugas bajo presión. Se determina la moleocitosis linfocítica, el nivel de proteína es algo elevado o normal, el contenido de azúcar y cloruros dentro del rango normal.
Meningitis serosa cuando la infección de Cokesak Se puede combinar con un herpínico, la malgia epidémica (enfermedad de Bornholm), y en las infecciones de eco a menudo se acompaña de la exantemia.
Coriomeningitis linfocítica serosa (Enfermedad de Armstrong), así como la meningitis de enterovirus, procede a la lesión de las carcasas del cerebro suave y los tejidos cerebrales vasculares caracterizados por una infiltración morfológicamente linfocítica. La enfermedad se asocia con el aumento del número y la migración de los roedores. El tiempo aproximado de incubación varía de 5 a 7 días. La enfermedad con el desarrollo de la meningitis comienza de repente entre la salud completa o la EM aparece con el comienzo de la segunda ola de fiebre.
W. pacientes Hay agudos dolor de cabeza, re-vómitos y debilidad general. El dolor de cabeza difuso, doloroso o con localización en la frente y los templos, está acompañado de mareos, dolor cuando se mueven a los globos oculares, con luz amigable. MS tiene una tendencia a elevarse en unos pocos días. Los pacientes son inyectados, mal durmiendo, se reduce el apetito. El pulso a menudo se queda detrás de la temperatura. En los sibilancias secos claros. El hígado y el bazo se pueden aumentar, se anotan el estreñimiento. SMG transparente u opalescente. Pidida linfocítica (en 90%) de varias a 2 mil células; El contenido de proteínas se incrementa o es normal. En la sangre, más a menudo que leucopenia, ROE es normal o algo acelerada. La enfermedad dura desde varios días a 2 meses. SMF se normaliza luego de recuperación clínica, la pleocitosis se conserva durante varios días e incluso meses. El curso de la enfermedad está acompañado por períodos de exacerbación.
Coriomeningitis linfocítica (Lhm) - infección viralTransmitido al hombre de roedores y acompañado de lesiones preferiblemente de conchas cerebrales y Plexos vasculares SNS.
Como se aísla una unidad nosológica independiente aislada por Armstrong (S. Armstrong) y Lilly (R. D. Lillie) en 1933, en la estructura de los patógenos de neuroinfección es de aproximadamente el 10% [E. P. Deconenko et al., 1986].
Etiología. El patógeno del LHM se refiere a la familia Arenaviridae. Los viriones de la forma esférica tienen un diámetro de 110 a 130 nm, el exterior se rodean estrechamente adyacentes entre sí con fábricas 10 nm. Los viriones interiores son la formación de ribosoma con un diámetro de 20-25 nm, un número de 10 a 16. El virus es sensible a la acción de los detergentes, éter, débilmente ,, valores bajos PH y cationes bivalentes. Los viriones contienen ARN de un solo tamaño que consiste en dos componentes. El Virion incluye tres proteínas principales. El virus se reproduce en la mayoría de los cultivos celulares probados, en embrión de pollo, cultivos de macrófagos. Tiene un efecto citopático.
Epidemiología.El depósito principal del virus es casas grises que distinguen al patógeno con moco nasal, orina y heces. La infección del hombre se debe generalmente al uso de alimentos contaminados con ratones. Es posible infección a través del tracto respiratorio, así como transplascente. La enfermedad es más a menudo esporádica, pero se describen brotes epidémicos. La mayor incidencia está en la temporada fría, aunque los casos individuales se registran en verano. El virus de LHM se extiende en casi todas partes.
Patogénesis. El virus que cayó en el cuerpo humano se extiende en ella hematogénicamente, penetrando a través de la barrera hemorrencéfalo. El virus causa proceso inflamatorio En conchas con exudación de elementos linfoides, como resultado de lo cual el Lycvore aparece principalmente linfocitos. La reacción inflamatoria de las conchas conduce a productos reforzados del líquido cefalorraquídeo, que, a su vez, causa un aumento en la presión intracraneal y una serie de síntomas asociados con esto. En algunos casos letales, se indican los fenómenos inflamatorios en la cáscara, en los plexos cerebrales de la ependime y el cerebro vascular, caracterizados por la infiltración linfocítica. Los cambios se expresan particularmente considerados en base al cerebro. Lluvia de ideas de buques, corteza y tronco, especialmente departamento de bulbario, se debe expandir los espacios perivasculares; Los elementos celulares están en un estado de tigerización. En el lado de los pulmones, el hígado y los riñones, también se detectan fenómenos inflamatorios.
Se ha demostrado que las reajustes de varias cepas de virus como resultado de la infección con los ratones recién nacidos causan el desarrollo de una enfermedad progresiva lentamente caracterizada por el retraso en el crecimiento y la muerte de los animales, mientras que las cepas de los padres y las reasentos recíprocas no causan tales enfermedades. Es posible que las peculiaridades de la patogénesis de esta enfermedad se asocien con la inducción del interferón con un aumento pronunciado simultáneo en los títulos del virus y la necrosis hepática posterior.
Con la infección intrauterina del feto, la patogénesis del virus de LHM de la forma lenta del proceso infeccioso aún no está lo suficientemente estudiado. Solo se sabe que, en este caso, la enfermedad se caracteriza por la meningoencefalitis, la ependatitis, la plexisitis, las conchas cerebrales, antes de las vías de conducción de licores (hidrocefalias), expresadas por la infiltración linfocolética y los títulos exclusivamente altos de los anticuerpos antivirales en un fluido cerebral, que Puede indicar la posibilidad de síntesis de anticuerpos en el SNC. A veces hay una imagen de un proceso proliferativo lentamente progresivo en el área del plexo vascular, subeficientes, a lo largo del Silviev de la tubería de agua. En todos los casos, se encuentran los fenómenos de encefalovasculitis y los infiltrados de vidrio redondo perivascular, así como los cambios degenerativos.
Síntomas y corriente. La enfermedad puede fluir con diferente. grado de severidad, Variando de la forma asintomática a casos raros de una enfermedad sistémica, que termina con fatal.
Con forma aguda de lhm periodo de incubación Duida de 6 a 13 días. Es posible durante un período prolongado (un desglose, debilidad, Qatar del tracto respiratorio superior), después de lo cual la temperatura corporal se eleva de repente a 39-40 ° C, y durante varias horas, se desarrolla un síndrome de refugio pronunciado con fortalezas, repetidas Vómitos y con frecuencia conciencia permanente. El pulso y la respiración son rápidamente, pero a medida que se desarrollan los síntomas neurológicos, la tachcardia es reemplazada por Bradycardia. Entre los trastornos neurológicos, los signos menínicos son los más frecuentes en forma de síntomas de Kernig y Brudzinsky, así como la rigidez del occipital. La duración de la existencia de señales meningeales en promedio 14 días. De manera objetiva, también se observan trastornos de la luz de la inervación craneal, preferiblemente OOO: la reacción lenta de los alumnos en la luz, el nistagón horizontal, la insuficiencia de los nervios de descarga, el exoftalmo, la debilidad de la convergencia. Los temporizadores de pases no expresados \u200b\u200bdel nervio facial en el tipo central, los trastornos cerebelos no burbujas en forma de rifuche, la inestabilidad en la pose de Romberg, es posible el temblor intenso. Estas desviaciones son temporales y se suavizan generalmente después de 3-4 semanas. Los reflejos patológicos (Babinsky, Rossolimo, Gordon, Oppenheim, etc.) se pueden expresar con diferente intensidad, aparecen todos juntos, aislados. Muy característico del fondo llamativo (pezón atroférico estancado). Pezón de vela nervios espectadores Aparece en los primeros días de la enfermedad, pero como se recupera, hay una tendencia hacia el desarrollo opuesto de los fenómenos estancados en el día de los ojos.
Los cambios de estancamiento en el sinyel de ojos indican un cerebro de agua de hipersecreto agudo. En los primeros días de la enfermedad, a menudo se observan paresis transitorios de los músculos oculares y mímicos.
En la sangre, generalmente identifican la leucopenia, aunque no excluimos la leucocitosis pequeña y un aumento en la ESR. Likvvor transparente, la presión aumenta significativamente. En los primeros días de la enfermedad, a menudo hay una pidida-virocitosis dentro de unos pocos cientos de células en 1 μl, generalmente mezclado (70% - linfocitos, 30% - neutrófilos), en el futuro - linfocítico. El contenido de proteínas, azúcar y cloruros en licor generalmente permanece normal, aunque es posible un pequeño aumento en el contenido de proteínas y una reducción en los niveles de azúcar.
Los estudios electrofisiológicos (electro-, ecohetephlografía) indican cambios difusos no temporizados en la actividad bioeléctrica con la participación de las formaciones cerebrales medianas y los fenómenos hidrocefálicos hipertensos. En algunos casos, la "presión de los dedos" se puede marcar en las radiografías del cráneo.
El curso de la meningitis suele ser favorable. Mejorar la condición y la fusión del licor se observan en las semanas 3-4. La duración promedio del tratamiento hospitalario es de 30 a 35 días. Se pueden mantener fenómenos residuales austenogetative.
Estudios clínicos y virológicos detallados de los pacientes con LHM, realizados por A. G. Panov, A. I. Schworev y P. I. Remezov, mostraron que las formas influenznosas, los síndromes de encefalitis, la encefalomielitis, la poliradiculoneuritis y las manifestaciones viscerales de la infección. La fase visceral y similar a la gripe de la infección precedida por el desarrollo de la meningitis es muy característica. La curva de temperatura tiene un carácter de dos olas; El comienzo de la segunda ola coincide con el advenimiento de los síntomas meningales.
La forma lenta de LHM también se caracteriza por un inicio agudo, a alta temperatura, el desarrollo del síndrome meníngeo. Siguiendo el desarrollo etapa aguda Las enfermedades pueden venir mejoras visibles con la debilidad cada vez más pronunciada, los mareos, el desarrollo de la ataxia, la fatiga rápida. A esto se unen por dolores de cabeza, debilitando la memoria, la opresión de la psique, un cambio en la naturaleza. Hay signos de derrota de los nervios craneales. A veces, tal enfermedad dura algunos (hasta 10) años, acompañada por el desarrollo de la paramería y la parálisis de las extremidades y termina con la muerte.
Con una LHM innata, un proceso lentamente progresivo se caracteriza por la hidrocefalia, que se puede detectar al nacer ya al nacer, aunque a aproximadamente la mitad de los casos, la hidrocefalia se desarrolla en la semana 1-9 y después del nacimiento. A la altura del desarrollo de la enfermedad, los niños reaccionan poco a lo rodeado, casi no entran en contacto, se encuentran en una postura forzada con las manos con los puños comprimidos, las piernas alargadas y cruzadas. A veces, en ausencia de signos explícitos de hidrocefalio, se pueden observar signos de coriorretinita o niños. parálisis cerebralSin embargo, en tales casos, se puede observar la hidrocefalia interna latente. En casos raros hay una microcefalia. Aproximadamente el 80% del síndrome de Hydrocefalus se combina con coriorretinita. La muerte puede ocurrir en el 2-3 año de vida.
Complicaciones por formas agudas LHM no suele ser observado.
Diagnóstico y diagnóstico diferencial. El diagnóstico clínico de LHM se establece sobre la base de los siguientes signos característicos: Inicio agudo de la enfermedad con un aumento en la temperatura corporal (más de 1/3 pacientes, hay una fiebre de dos ondas), dolor de cabeza, vómitos, así como fenómenos inflamatorios moderados en los tractos respiratorios superiores, signos meníngicos, el carácter linfocítico. De la pleositosis en licor, un ligero aumento en el contenido de proteínas y la reducción del nivel de azúcar (bajo formularios meningeales) a menudo es fenómenos congestivos en el día de los ojos, un curso benigno de la enfermedad y, por regla general, la ausencia de fenómenos residuales. El diagnóstico eteológico se lleva a cabo cosiendo un virus, así como la detección de anticuerpos en la neutralización y las reacciones de unión de complemento.
