В крови пять основных фракций белков. Белки плазмы и их функции Важнейшие белки плазмы крови и их функции

Фракция

Белки

Конц

г/л

Функция

альбумины

Транстиретин

0,25

Альбумин

Поддержание осмотического давления, транспорт жирных кислот, билирубина, жёлчных кислот, стероидных гормонов, лекарств, неорганических ионов, резерв аминокислот

α 1 -глобулины

α 1 -антитрипсин

Ингибитор протеиназ

Кислый α 1 - гликопротеин

Транспорт прогестерона

Протромбин

Фактор II свёртывания крови

Транскортин

0,03

Транспорт кортизола, кортикостерона, прогестерона

Тироксинсвязывающий глобулин

0,02

Транспорт тироксина и трийодтиронина

α 2 -глобулины

Церулоплазмин

0,35

Транспорт ионов меди, оксидоредуктаза

Антитромбин III

Ингибитор плазменных протеаз

Гаптоглобин

Связывание гемоглобина

α 2 -Макроглобулин

Ингибитор плазменных протеиназ, транспорт цинка

Ретинолсвязывающий белок

0,04

Транспорт ретинола

Витамин Д связывающий белок

Транспорт кальциферола

β-глобулины

ЛПНП

Транспорт холестерола

Трансферрин

Транспорт ионов железа

Фибриноген

Фактор I свёртывания крови

Транскобаламин

25*10 -9

Транспорт витамина В 12

Глобулин связывающий белок

20*10 -6

Транспорт тестостерона и эстрадиола

С-реактивный белок

< 0,01

Активация комплемента

γ-глобулины

Поздние антитела

Антитела, защищающие слизистые оболочки

Ранние антитела

0,03

Рецепторы В-лимфоцитов

< 0,01

Значение белков плазмы крови многообразно:

1. Белки обусловливают возникновение онкотического давления (см. ниже), величина которого важна для регулирования водного обмена между кровью и тканями.
2. Белки, обладая буферными свойствами, поддерживают кислотно-щелочное равновесие крови.
3. Белки обеспечивают плазме крови определенную вязкость, имеющую значение в поддержании уровня артериального давления.
4. Белки плазмы способствуют стабилизации крови, создавая условия, препятствующие оседанию эритроцитов.
5. Белки плазмы играют важную роль в свертывании крови.
6. Белки плазмы крови являются важными факторами иммунитета, т. е. невосприимчивости к заразным заболеваниям.

В плазме крови содержится несколько десятков различных белков, которые составляют три основные группы: альбумины, глобулины и фибриноген. Для разделения белков плазмы с 1937 г. применяется метод электрофореза, основанный на том, что различные белки обладают неодинаковой подвижностью в электрическом поле. С помощью электрофореза глобулины разделены на несколько фракций: α1-, α2-, β и γ - глобулины.

Электрофоретическая диаграмма белков плазмы крови приведена на рис. 1. Гамма-глобулины имеют важное значение в защите организма от вирусов, бактерий и их токсинов.

Это обусловлено тем, что так называемые антитела являются в основном γ-глобулинами. Введение их больным повышает сопротивляемость организма по отношению к инфекциям. В последнее время в плазме крови найден белковый комплекс, играющий аналогичную роль,- пропердин.

Осмотическое давление белков плазмы крови

создается не только растворенными в плазме крови кристаллоидами, но также и коллоидами - белками плазмы. Осмотическое давление, обусловленное ими, называется онкотическим.

Хотя абсолютное количество белков плазмы крови равняется 7-8% и почти в 10 раз превосходит количество растворенных солеи, создаваемое ими онкотическое давление составляет всего лишь около 1/200 части осмотического давления плазмы (равного 7,6-8,1 атм.), т. е. 0,03-0,04 атм. (25-30 мм рт. ст.). Это обусловлено тем, что молекулы белков имеют очень крупные размеры и число их в плазме во много раз меньше числа молекул кристаллоидов.

Несмотря на свою малую величину, онкотическое давление играет исключительно важную роль в обмене воды между кровью и тканями. Онкотическое давление влияет на те физиологические процессы, в основе которых лежат явления фильтрации, (образование межтканевой жидкости, лимфы, мочи, всасывание воды в кишечнике). Крупные молекулы белков плазмы, как правило, не проходят через эндотелиальную стенку капилляров. Оставаясь внутри кровеносного русла, они удержчвают в крови некоторое количество воды (в соответствии с величиной их осмотического давления). Этим они способствуют сохранению относительного постоянства содержания воды в крови и тканях.

Способность белков крови удерживать воду в сосудистом русле можно доказать следующим опытом. Если производить собаке многократные кровопускания и с помощью центрифугирования отделять плазму взятой крови от эритроцитов, а последние вводить обратно в кровь в солевом растворе, то таким способом можно сильно снизить количество белков в крови. При этом у животного возникают значительные отеки. В эксперименте с изолированными органами при длительном пропускании через них раствора Рингера или Рингера - Локка наступает отек тканей. Если заменить физиологический раствор кровяной сывороткой, то начавшийся отек можно уничтожить. Именно этим объясняется необходимость вводить в состав кровезамещающих растворов коллоидные вещества. При этом онкотическое давление и вязкость таких растворов подбирают так, чтобы они были равны вязкости и онкотическому давлению крови.

БИОХИМИЯ КРОВИ

ВОПРОС 61

В плазме крови содержится 7% всех белков организма при концентрации 60 - 80 г/л. Белки плазмы крови выполняют множество функций. Одна из них заключается в поддержании осмотического давления, так как белки связывают воду и удерживают её в кровеносном русле.

• Белки плазмы образуют важнейшую буферную систему крови и поддерживают рН крови в пределах 7,37 - 7,43.
• Альбумин, транстиретин, транскортин, трансферрин и некоторые другие белки (табл. 14-2) вьшолняют транспортную функцию.
• Белки плазмы определяют вязкость крови и, следовательно, играют важную роль в гемодинамике кровеносной системы.

• Белки плазмы крови являются резервом аминокислот для организма.
• Иммуноглобулины, белки свёртывающей системы крови, α 1 -антитрипсин и белки системы комплемента осуществляют защитную функцию.

Методом электрофореза на ацетилцеллюлозе или геле агарозы белки плазмы крови можно разделить на альбумины (55-65%), α 1 -глобулины (2- 4%), α 2 -глобулины (6-12%), β-глобулины (8-12%) и γ-глобулины (12-22%) (рис. 14-19).

Применение других сред для электрофоретического разделения белков позволяет обнаружить большее количество фракций. Например, при электрофорезе в полиакриламидном или крахмальном гелях в плазме крови выделяют 16-17 белковых фракций. Метод иммуноэлектрофореза, сочетающий электрофоретический и иммунологический способы анализа, позволяет разделить белки плазмы крови более чем на 30 фракций. Большинство сывороточных белков синтезируется в печени, однако некоторые образуются и в других тканях. Например, γ-глобулины синтезируются В-лимфоцитами (см. раздел 4), пептидные гормоны в основном секретируют клетки эндокринных желёз, а пептидный гормон эритропоэтин - клетки почки. Для многих белков плазмы, например альбумина, α 1 -антитрипсина, гаптоглобина, транс-феррина, церулоплазмина, α 2 -макроглобулина и иммуноглобулинов, характерен полиморфизм (см. раздел 4). Почти все белки плазмы, за исключением альбумина, являются гликопротеинами. Олигосахариды присоединяются к белкам, образуя гликозидные связи с гидроксильной группой серина или треонина, или взаимодействуя с карбоксильной группой аспарагина. Концевой остаток олигосахаридов в большинстве случаев представляет собой N-ацетилнейраминовую кислоту, соединённую с галактозой. Фермент эндотелия сосудов нейраминидаза гидролизует связь между ними, и галактоза становится доступной для специфических рецепторов гепатоцитов. Путём эвддцитоза "состарившиеся" белки поступают в клетки печени, где разрушаются. Т 1/2 белков плазмы крови составляет от нескольких часов до нескольких недель. При ряде заболеваний происходит изменение соотношения распределения белковых фракций при электрофорезе по сравнению с нормой (рис. 14-20). Такие изменения называют диспротеинемиями, однако их интерпретация часто имеет относительную диагностическую ценность. Например, характерное для нефротического синдрома снижение альбуминов, α 1 - и γ-глобулинов и увеличение α 2 - и β-глобулинов отмечают и при некоторых других заболеваниях, сопровождающихся потерей белков. При снижении гуморального иммунитета уменьшение фракции γ-глобулинов свидетельствует об уменьшении содержания основного компонента иммуноглобулинов - IgG, но не отражает динамику изменений IgA и IgM. Содержание некоторых белков в плазме крови может резко увеличиваться при острых воспалительных процессах и некоторых других патологических состояниях (травмы, ожоги, инфаркт миокарда). Такие белки называют белками острой фазы, так как они принимают участие в развитии воспалительной реакции организма. Основной индуктор синтеза большинства белков острой фазы в гепатоцитах - полипептид интерлейкин-1, освобождающийся из мононуклеарных фагоцитов. К белкам острой фазы относят С-реактивный белок, называемый так, потому что он взаимодействует с С-полисахари-дом пневмококков, α 1 -антитрипсин, гаптоглобин, кислый гликопротеин, фибриноген. Известно, что С-реактивный белок может стимулировать

Рис. 14-19. Электрофореграмма (А) и денситограмма (Б) белков сыворотки крови.

Рис. 14-20. Протеинограммы белков сыворотки крови. а - в норме; б - при нефротическом синдроме; в - при гипогаммаглобулинемии; г - при циррозе печени; д - при недостатке α 1 -антитрипсина; е - при диффузной гипергаммаглобулинемии.

систему комплемента, и его концентрация в крови, например, при обострении ревматоидного артрита может возрастать в 30 раз по сравнению с нормой. Белок плазмы крови а,-антитрипсин может инактивировать некоторые протеазы, освобождающиеся в острой фазе воспаления.

Альбумин. Концентрация альбумина в крови составляет 40-50 г/л. В сутки в печени синтезируется около 12 г альбумина, Т 1/2 этого белка - примерно 20 дней. Альбумин состоит из 585 аминокислотных остатков, имеет 17 дисульфидных связей и обладает молекулярной массой 69 кД. Молекула альбумина содержит много дикарбоновых аминокислот, поэтому может удерживать в крови катионы Са 2+ , Cu 2+ , Zn 2+ . Около 40% альбумина содержится в крови и остальные 60% в межклеточной жидкости, однако его концентрация в плазме выше, чем в межклеточной жидкости, поскольку объём последней превышает объём плазмы в 4 раза.

Благодаря относительно небольшой молекулярной массе и высокой концентрации альбумин обеспечивает до 80% осмотического давления плазмы. При гипоальбуминемии осмотическое давление плазмы крови снижается. Это приводит к нарушению равновесия в распределении внеклеточной жидкости между сосудистым руслом и межклеточным пространством. Клинически это проявляется как отёк. Относительное снижение объёма плазмы крови сопровождается снижением почечного кровотока, что вызывает стимуляцию системы ренинангиотензинальдрстерон, обеспечивающей восстановление объёма крови (см. раздел 11). Однако при недостатке альбумина, который должен удерживать Na + , другие катионы и воду, вода уходит в межклеточное пространство, усиливая отёки.

Гипоальбуминемия может наблюдаться и в результате снижения синтеза альбуминов при заболеваниях печени (цирроз), при повышении проницаемости капилляров, при потерях белка из-за обширных ожогов или катаболических состояний (тяжёлый сепсис, злокачественные новообразования), при нефротическом синдроме, сопровождающемся альбуминурией, и голодании. Нарушения кровообращения, характеризующиеся замедлением кровотока, приводят к увеличению поступления альбумина в межклеточное пространство и появлению отёков. Быстрое увеличение проницаемости капилляров сопровождается резким уменьшением объёма крови, что приводит к падению АД и клинически проявляется как шок.

Альбумин - важнейший транспортный белок. Он транспортирует свободные жирные кислоты (см. раздел 8), неконъюгированный билирубин (см. раздел 13), Са 2+ , Сu 2+ , триптофан, тироксин и трийодтиронин (см. раздел 11). Многие лекарства (аспирин, дикумарол, сульфаниламиды) связываются в крови с альбумином. Этот факт необходимо учитывать при лечении заболеваний, сопровождающихся гипоальбуминемией, так как в этих случаях повышается концентрация свободного лекарства в крови. Кроме того, следует помнить, что некоторые лекарства могут конкурировать за центры связывания в молекуле альбумина с билирубином и между собой.

Транстиретин (преальбумин) называют тирок-синсвязывающим преальбумином. Это белок острой фазы. Транстиретин относят к фракции альбуминов, он имеет тетрамерную молекулу. Он способен присоединять в одном центре связывания ретинолсвязывающий белок, а в другом - до двух молекул тироксина и трийодтиронина.

Таблица 14-2. Содержание и функции некоторых белков плазмы крови

Питание (на 3 литра плазмы приходится 200 г белка) это достаточный запас питательных веществ.

Транспорт – благодаря наличию гидрофильных и гидрофобных участков, белки способны связываться с молекулами и жироподобными веществами и осуществлять их перенос по руслу крови. Белки плазмы связывают 2 / 3 кальция плазмы.

Онкотическое давление плазмы в большей степени (80 %) зависит от альбуминов (меньшая молекулярная масса, но большее количество в плазме, чем глобулинов). Снижение концентрации альбумина приводит к задержке Н 2 О в межклеточном пространстве (интерстициальный отек).

Буферная функция – поддерживает постоянство рН крови путем связывания Н + или ОН - , благодаря амфотерным свойствам.

Предупреждение кровопотери обусловлено наличием в плазме крови фибриногена. Высокая вязкость растворов фибриногена обусловлена свойством его молекул образовывать сгустки в виде «ниток бус». Цепь реакций гемостаза, в которых участвуют белки плазмы заканчивается превращением растворенного в плазме фибриногена в сеть из молекул фибрина, образующую сгусток (тромб). Молекула фибрина имеет удлиненную форму (соотношение длины/ширины – 17:1).

Свойства и функции отдельных белковых фракций.

Альбумин плазмы на 80 % определяет коллоидно-осмотическое (онкотическое) давление плазмы. На его долю приходится 60 % общего белка плазмы (35-45 г/л).

Альбумин низкомолекулярное соединение и поэтому хорошо подходит для выполнения функции переносчиков многих транспортируемых кровью веществ. Альбумин связывает: биллирубин, уробилин, жирные кислоты, соли желчных кислот, пенициллин, сульфамедин, ртуть.

При воспалительных процессах и поражении печени и почек количество альбумина снижается.

Глобулины.

a 1 – глобулины, иначе их называют – гликопротеинами. 2 / 3 всего количества глюкозы плазмы присутствует в связанной форме в составе гликопротеинов. К субфракции гликопротеинов относится группа углеводосодержащих белков – протеогликанов (мукопротеинов).

a 2 – глобулины – это протеогликан или иначе медьсодержащий белок церулоплазмин, который связывает 90 % всей меди, содержащейся в плазме.

b-глобулин – это белковые переносчики липидов и полисахаридов. Они удерживают в растворе нерастворимые в воде жиры и липиды и обеспечивают тем самым их перенос кровью.

g - глобулины. Это неоднородная группа белков выполняющих защитные и обезвреживающие функции, иначе называемые иммуноглобулинами. Размеры и состав g - глобулинов существенно варьирует. При всех заболеваниях, особенно воспалительных, содержание g - глобулинов в плазме повышается. К g - глобулинам относятся агглютинины крови: Анти-А и Анти-В.

ЭРИТРОЦИТЫ

Самые многочисленные форменные элементы крови – красные кровяные тельца (эритроциты). У мужчин – 4 - 5 млн в 1мкл; у женщин, как правило, не превышает 4,5 млн в 1 мкл. При беременности число эритроцитов может снижаться до 3,5 и даже 3 млн в 1 мкл.

В норме число эритроцитов подвержено незначительным колебаниям.

При различных заболеваниях количество эритроцитов может уменьшаться («эритропения»). Это часто сопутствует малокровию или анемии.

Увеличение числа эритроцитов обозначается как «эритроцитоз».

Эритроциты человека – это безъядерные, плоские клетки, имеющие форму двояковогнутых дисков. Их толщина в области краев – 2мкм.

Поверхность диска в 1,7 раза больше, чем поверхность тела такого же объема, но сферической формы. Следовательно, такая форма обеспечивает транспорт большого количества различных веществ. Такая форма позволяет эритроцитам закрепляться в фибриновой сети при образовании тромба. Но главное преимущество в том, что эта форма обеспечивает прохождение эритроцита через капилляры. При этом эритроцит перекручивается в средней узкой части, содержимое из более широкого конца перетекает к центру, благодаря чему эритроцит входит в узкий капилляр.

Цитоскелет в форме проходящих через клетку трубочек и микрофиламентов в эритроците отсутствует, что придает ему эластичность и деформируемость (необходимые свойства для прохождения через капилляры).

Кривая Прайс-Джонса – это распределение эритроцитов по диаметру. Распределение диаметров эритроцитов в норме соответствуют кривой нормального распределения.

Нормоцит – средняя величина диаметра эритроцита у взрослого человека – 7,5 мкм. (7,5 – 8,3 мкм).

Макроциты – диаметр эритроцита от 8 до 12мкм. Макроцитоз наблюдается при сдвигах кривой вправо.

Микроциты – диаметр эритроцитов менее 6 мкм - сдвиг кривой влево. Обнаруживаются карликовые эритроциты с укороченным сроком жизни.

Пологая форма кривой Прайс-Джонса указывает на увеличение числа как микроцитов, так и макроцитов. Это явление называется анизоцитозом .

Эритроциты обладают обратимой деформацией, то есть обладают пластичностью.

По мере старения, пластичность эритроцитов уменьшается.

Наиболее известные патологически измененные формы эритроцитов – это сфероциты (эритроциты круглой формы) и серповидные эритроциты (СКА).

Пойкилоцитоз – состояние, при котором встречаются эритроциты разной необычной формы.

Функции эритроцитов: транспортная, защитная, регуляторная.

Транспортная функция: транспортируют О 2 и СО 2 , аминокислоты, полипептиды, белки, углеводы, ферменты, гормоны, жиры, холестерин, БАВ, микроэлементы и т.д..

Защитная функция: играют определенную роль в специфическом и неспецифическом иммунитете, принимают участие в сосудисто-тромбоцитарном гемостазе, свертывании крови и фибринолизе.

Регуляторная функция: благодаря гемоглобину регулируют рН крови, ионный состав плазмы и водный обмен.

Проникая в артериальный конец капилляра, эритроцит отдает воду и растворенный в ней О 2 и уменьшается в объеме, а переходя в венозный конец капилляра, забирает воду, СО 2 и продукты обмена, поступающие из тканей и увеличивается в объеме.

Помогают поддерживать относительное постоянство плазмы крови. Например, если в плазме увеличивается концентрация белков, эритроциты их активно адсорбируют. Если содержание белков в плазме уменьшается, эритроциты отдают их в плазму.

Эритроциты являются регуляторами эритропоэза, т.к. в них содержатся эритропоэтические факторы, которые при разрушении эритроцитов поступают в костный мозг и способствуют образованию эритроцитов.

Эритропоэз – это процесс образования эритроцитов.

Эритроциты образуются в кроветворных тканях:

В желточном мешке у эмбриона

В печени и селезенке у плода

В красном костном мозгу плоских костей у взрослого человека.

Общими предшественниками всех клеток крови являются плюрипотентные (полипотентные) стволовые клетки, которые содержатся во всех кроветворных органах.

На следующем этапе эритропоэза формируются коммитированные предшественники, из которых уже может развиваться только один тип клеток крови: эритроциты, моноциты, гранулоциты, тромбоциты или лимфоциты.

Столовая клетка → Базофильный проэритрбласт → Эритробласт (макробласт) → Нормобласт → Ретикулоциты II, III, IV → Эритроциты.

Безъядерные юные эритроциты выходят из костного мозга в виде так называемых ретикулоцитов. В отличие от эритроцитов ретикулоциты сохраняют элементы клеточных структур. Количество ретикулоцитов, является важной информацией о состоянии эритропоэза. В норме количество ретикулоцитов 0,5 – 2 % от общего числа эритроцитов крови. При ускорении эритропоэза количество ретикулоцитов возрастает, а при замедлении эритропоэза – уменьшается. При усиленном разрушении эритроцитов число ретикулоцитов может превышать 50 %. Превращение ретикулоцита в молодой эритроцит (нормоцит) осуществляется за 35-45 часов.

Созревшие эритроциты циркулируют в крови в течение 80-120 дней, после чего фагоцитируются преимущественно клетками ретикулоэндотелиальной системы костного мозга, макрофагами («эритрофагоцитоз»). Образующиеся при этом продукты разрушения и в первую очередь железо используются для построения новых эритроцитов. Касл ввел понятие «эритрон» для обозначения всей массы эритроцитов в циркулирующей крови, в кровяных депо и костном мозге.

Любая ткань организма также способна разрушать красные кровяные тельца (исчезновение «синяков»).

Каждые 24 часа обновляется примерно 0,8 % от общего числа эритроцитов (25 · 10 12 шт). За 1 мин образуется 60 · 10 6 эритроцитов.

Скорость эритропоэза возрастает в несколько раз

При кровопотерях

При снижении парциального давления О 2

При действии веществ ускоряющих эритропоэз – эритропоэтинов.

Место синтеза эритропоэтинов – почки, печень, снлезенка, костный мозг. Эритропоэтины стимулирует дифференцировку и ускоряет размножение предшественников эритроцитов в костном мозгу.

Действие эритропоэтина усиливаются: андрогенами, тироксином, гормонами роста.

Андрогены усиливают эритропоэз, а эстрогены тормозят эритропоэз.

Осмотические свойства эритроцитов.

При помещении эритроцитов в гипотонический раствор развивается ГЕМОЛИЗ – это разрыв оболочки эритроцитов и выход гемоглобина в плазму, благодаря чему кровь приобретает лаковый цвет. Минимальная граница гемолиза для здоровых людей соответствует раствору содержащему 0,42 - 0,48 % NaCl. Максимальная граница стойкости составляет 0,28 - 0,34 % NaCl.

Причинами гемолиза также могут быть химические агенты (хлороформ, эфир и т.д.), яды некоторых змей (биологический гемолиз), воздействия низких и высоких температур (термический гемолиз), несовместимость переливаемой крови (иммунный гемолиз), механические воздействия.

Скорость оседания эритроцитов (СОЭ).

Кровь предоставляет суспензию или взвесь эритроцитов. Взвесь эритроцитов в плазме поддерживается гидрофильной природой их поверхности, а также отрицательным зарядом, благодаря чему они отталкиваются друг от друга. С уменьшением отрицательные эритроциты сталкиваются друг с другом, образую так называемые «монетные столбики».

Фарреус – поместив кровь в пробирку, предварительно добавив цитрат Na, (который препятствует свертыванию крови) обнаружил, что кровь разделяется на два слоя. Нижний слой представляет собой форменные элементы.

Основные причины, влияющие на скорость оседания эритроцитов:

Величина отрицательного заряда на поверхности эритроцитов

Величина положительного заряда белков плазмы и их свойства

Инфекционные, воспалительные и онкологические заболевания.

Величина СОЭ в большей степени зависит от свойств плазмы, чем от свойств эритроцитов. Пример, если нормальные эритроциты мужчин поместить в плазму крови беременной женщины, то эритроциты мужчин будут оседать с такой же скоростью как и у женщин при беременности.

СОЭ – у новорожденных – 1-2 мм/ч; у мужчин – 6-12 мм/ч; у женщин – 8-15 мм/ч; у пожилых людей – 15-20 мм/ч.

СОЭ увеличивается при увеличении концентрации фибриногена, например во время беременности; при воспалительных, инфекционных и онкологических заболеваниях; а также при уменьшении числа эритроцитов. Уменьшение СОЭ у детей старше 1 года считается неблагоприятным признаком.

Гемоглобин и его соединения .

Основные функции эритроцитов обусловлены наличием в их составе гемоглобина. Его молекулярная масса 68800. Гемоглобин состоит из белковой части (глобин) и железосодержащих частей (гем) 1: 4 (на одну молекулу глобина приходится 4 молекулы гема).

Гем состоит из молекулы порфирина, в центре которой расположен ион Fe 2+ , способный присоединять О 2 .

Структура белковой части гемоглобина неодинакова, т.е. белковую часть гемоглобина можно разделить на ряд фракций: А фракция - 95-98 % для взрослого человека; А 2 фракция – 2-3 %; F фракция – 1-2 %.

Фракция F – это фетальный гемоглобин, который содержится у плода. Фетальный гемоглобин имеет большее сродство к О 2 чем гемоглобин А. К моменту рождения ребенка на его долю приходится 70-90 %. Это позволяет тканям плода не испытывать гипоксии при относительно низком напряжении О 2 .

Гемоглобин обладает способностью образовывать соединения с О 2 , СО 2 и СО:

гемоглобин с О 2 (придает светло красный цвет крови) – называется оксигемоглобином (HHbO 2);

гемоглобин отдавший О 2 называется восстановленным или редуцированным (HHb);

гемоглобин с СО 2 называется карбогемоглобином (HHbCO 2) (темная кровь) 10-20 % всего транспортируемых кровью СО 2 ;

гемоглобин с СО образует прочную связь карбоксигемоглобин (HhbCO), сродство гемоглобина к СО выше, чем к О 2 .

Скорость распада карбоксигемоглобина возрастает при вдыхании чистого О 2 .

Сильные окислители (ферроцианид, бертолетова соль, перекись водорода) изменяют заряд Fe 2+ до Fe 3+ - возникает окисленный гемоглобин МЕТГЕМОГЛОБИН, прочное соединение с О 2 ; нарушается транспорт О 2 , что приводит к тяжелейшим последствиям для человека и летальному исходу.

В случае разрушения эритроцитов из освобождающегося гемоглобина образуется билирубин, являющийся одной из составных частей желчи.

Цветовой показатель (фарб индекс Fi).

Относительная величина, характеризующая насыщение в среднем 1 эритроцита гемоглобином. За 100 % гемоглобина принимают величину равную 166,7 г/л, а за 100 % эритроцитов – 5*10 12 . Если у человека содержание и гемоглобина и эритроцитов 100 %, то цветовой показатель равен 1.

Вычисляется по формуле: ЦП = Нв (г/л) * 3 / (три первых цифры от числа эритроцитов).

В норме от 0,85 до 1,15 (нормохромные эритроциты). Если меньше 0,85 – гипохромные эритроциты. Если больше 1,15 – гиперхромные. В этом случае объем эритроцита увеличивается, что позволяет ему содержать большую концентрацию гемоглобина. Создается ложное впечатление, что эритроциты перенасыщены гемоглобином.

Гипо- и гиперхромия встречаются при анемиях.

Анемии .

Анемия (бескровие) – снижение способности переносить кислород, связанное либо с уменьшением числа эритроцитов, либо с уменьшением содержания в эритроцитах гемоглобина, либо и то, и другое.

Железодифицитная анемия возникает при недостатке железа в пище (у детей), при нарушениях всасывания железа в пищеварительном тракте, при хронической кровопотере (язвенная болезнь, опухоли, колиты, глистные инвазии и т.д.). В крови образуются мелкие эритроциты с пониженным содержанием гемоглобина.

Мегабластическая анемия - наличие в крови и костном мозгу увеличенных эритроцитов (мегалоцитов) и незрелых предшественников мегалоцитов (мегабластов). Возникает при недостатке веществ, способствующих созреванию эритроцитов (витамин В 12), т.е. при замедленном созревании эритроцитов.

Гемолитическая анемия – связана с повышенной хрупкостью эритроцитов, что ведет к возрастанию гемолиза. Причина – врожденные формы сфероцитоза, серповидноклеточной анемии и талассемии. К этой же категории относятся анемии, возникающие при малярии, при резус-несовместимости.

Апластическая анемия и панцитопения – это угнетение костномозгового кроветворения. Подавляется эритропоэз. Причина – наследственная форма и/или поражение костного мозга ионизирующими излучениями.

6.3. ЛЕЙКОЦИТЫ

Белые кровяные тельца (лейкоциты), представляют собой образования различной формы и величины. Их делятся на две большие группы:

зернистые (гранулоциты): нейтрофилы, эозинофилы, базофилы

незернистые (агранулоциты): лимфоциты, моноциты.

Гранулоциты получили наименование от их способности окрашиваться красками: эозинофилы окрашиваются эозином (кислая краска), базофилы – гематоксилином (щелочная краска), а нейтрофилы – и той, и другой.

В норме количество лейкоцитов у взрослых людей колеблется от 4,5 до 8,5 тыс. в 1 мм 3 . Увеличенное количество лейкоцитов называется – лейкоцитозом . Уменьшенное – лейкопенией .

Лейкопении встречаются только при патологии. Особенно тяжелые в случае поражения костного мозга (острые лейкозы, лучевая болезнь). При этом не только уменьшается количество лейкоцитов, но и изменяется их функциональная активность. Наблюдаются нарушения в специфической и неспецифической защите, попутные заболевания (часто инфекционного характера).

Лейкоцитозы могут быть физиологические и патологические. Физиологические лейкоцитозы: пищевой; миогенный; эмоциональный; при беременности.

Пищевой лейкоцитоз. Возникает после приема пищи (увеличение на 1-3 тыс. в 1 мкл), редко выходит за границы физиологической нормы. Большое количество лейкоцитов скапливается в подслизистой основе тонкой кишки. Здесь они осуществляют защитную функцию, препятствуют попаданию чужеродных агентов в кровь и лимфу.

Носит перераспределительный характер. Обеспечивается поступлением лейкоцитов в кровоток из депо крови.

Миогенный лейкоцитоз. Наблюдается после выполнения тяжелой мышечной работы. Число лейкоцитов может возрастать в 3-5 раз. Лейкоциты скапливаются в мышцах. Носит как перераспределительный, так и истинный характер, т.к. при этом лейкоцитозе происходит усиление костномозгового кроветворения.

Эмоциональный лейкоцитоз (как и при болевом раздражении) носит перераспределительный характер. Редко достигает высоких показателей.

Лейкоцитоз при беременности. Скапливаются в подслизистой основе матки. Этот лейкоцитоз в основном носит местный характер. Этот лейкоцитоз предупреждает попадание инфекций и стимулирует сократительную функцию матки.

Лейкоцитарная формула (лейкограмма).

В крови могут встречаться зрелые и юные формы лейкоцитов. В норме их легче всего обнаружить у самой многочисленной группы, т.е. у нейтрофилов. Юные нейтрофилы (миелоциты) имеют довольно крупное бобовидное ядро. Палочкоядерные – ядро, не разделенное на отдельные сегменты. Зрелые, или сегментоядерные, имеют ядро, разделенное на 2-3 сегмента. Чем больше сегментов, тем старше нейтрофил.

Увеличение количества юных и палочкоядерных нейтрофилов свидетельствует об омоложении крови – это сдвиг лейкоцитарной формулы влево (лейкоз, белокровие, инфекции, воспаления). Снижение количества этих клеток свидетельствует о старении крови – это сдвиг лейкоцитарной формулы вправо.

Нейтрофилы.

Созревают в костном мозге, задерживаются в нем на 3-5 дней, составляя костномозговой резерв гранулоцитов. В сосудистое русло попадают благодаря амебоидному движению и выделению протеолитических ферментов, способных растворять белки костного мозга и капилляров.

В циркулирующей крови нейтрофилы живут от 8 часов до 2 суток. Условно делятся на: 1) свободно циркулирующие; и 2) занимающие краевое положение в сосудах. Между этими группами динамическое равновесие и постоянный обмен. Т.о. в сосудистом русле примерно в 2 раза больше нейтрофилов, чем определяется в вытекающей крови.

Предполагается, что разрушение нейтрофилов происходит за пределами сосудистого русла. Все лейкоциты уходят в ткани, где и погибают. Обладают фагоцитарной функцией. Поглощают бактерии и продукты разрушения тканей.

В 1968 г. был открыт цитотоксический эффект, или киллинг. В присутствии IgG и при наличии комплемента, подходят к клетке мишени, но не фагоцитируют, а повреждают на расстоянии, за счет выделения активных форм кислорода – пероксида водорода, гипохлорной кислоты и др.

Выделяют продукты, усиливающие митотическую активность клеток, ускоряющие процессы репарации, стимулирующие гемопоэз и растворение фибринового сгустка.

В клинической практике необходимо исследовать не только количество, но и функциональную активность нейтрофилов. Гипофункция нейтрофилов – вариант иммунодефицита. Проявляется в снижении миграционной способности и бактерицидной активности нейтрофилов.

Базофилы.

В крови базофилов мало (40-60 в 1 мкл), однако в различных тканях, в том числе в сосудистой стенке, содержатся «тканевые базофилы» или тучные клетки.

Поглощение, синтез, накопление и выделение БАВ.

Гистамин – усиливает тканевую проницаемость, расширяет кровеносные сосуды, усиливает гемокоагуляцию, в высоких концентрациях вызывает воспаление.

Гепарин – антагонист гистамина. Антикоагулянт (препятствует свертыванию крови). Ингибирует фибринолиз (разрушение фибрина), многие лизосомальные ферменты, гистаминазу (разрушающую гистамин).

Гиалуроновая кислота (влияет на проницаемость сосудистой стенки).

Фактор активации тромбоцитов.

Тромбоксаны (способствуют агрегации тромбоцитов).

Производные арахидоновой кислоты - важная роль при аллергических реакциях (бронхиальная астма, крапивница, лекарственная болезнь).

Количество базофилов возрастает при лейкозах, стрессовых ситуациях и слегка при воспалении.

В связи с выделением различных форм базофилов и выявлением в них разнообразных БАВ – существуют синонимы – гепариноцит, гистаминоцит, лаброцит и т.д.

Антагонистами базофилов являются эозинофилы и макрофаги.

Эозинофилы.

Длительность пребывания эозинофилов в кровотоке не превышает нескольких часов, после чего они проникают в ткани, где и разрушаются.

В тканях эозинофилы скапливаются в тех органах, где содержится гистамин – в слизистой оболочке и подслизистой основе желудка, тонкой кишки, в легких. Эозинофилы захватывают и разрушают гистамин с помощью фермента гистаминазы. Способны также инактивировать гепарин, фагоцитировать гранулы, выделяемые базофилами. С этими свойствами связано участие эозинофилов в уменьшении реакции гиперчувствительности немедленного типа.

Выражена фагоцитарная активность. Особенно интенсивно фагоцитируются кокки.

Чрезвычайно велика роль эозинофилов в борьбе с гельминтами, их яйцами и личинками (противоглистный иммунитет). При контакте активированного эозинофила с личинками происходит его дегрануляция с последующим выделением большого количества белка и ферментов (например, пероксидаз) на поверхность личинки, что приводит к разрушению последней.

Эозинофилы способны связывать антигены, препятствуя их попаданию в сосудистое русло.

В эозинофилах содержатся катионные белки, которые активируют компоненты каллекреин-кининовой системы и влияют на свертывание крови.

При тяжелых инфекциях число эозинофилов снижается. Иногда они вообще не выявляются (анэозинопения).

Моноциты:

Циркулируют в крови до 70 часов, затем мигрируют в ткани, образуя обширное семейство тканевых макрофагов.

Являются чрезвычайно активными фагоцитами, оказывают цитотоксические эффекты. Развит аппарат лизосом, содержащих важные ферменты.

Наружная плазматическая мембрана содержит многочисленные рецепторы, в том числе, позволяющие «узнавать» иммуноглобулины, фрагмент комплемента, медиаторы лимфоцитов – лимфокины. Благодаря этому макрофаги выполняют роль не только в клеточном неспецифическом иммунитете, но и участвуют в регуляции специфического иммунитета. Они распознают антиген, переводят его в иммуногенную форму, образуют биологически активные соединения – монокины, действующие на лимфоциты.

Лимфоциты.

Как и другие лейкоциты, лимфоциты образуются в костном мозге, затем поступают в сосудистое русло. Часть лимфоцитов получает «специализацию» в вилочковой железе где превращаются в Т–лимфоциты (тимус-зависимые).

Другая популяция – В-лимфоциты (bursa – у птиц). У человека и млекопитающих их формирование происходит в костном мозге, или в системе лимфоидно-эпителиальных образований, расположенных по ходу тонкой кишки (лимфоидные или пейеровы бляшки).

Т-лимфоциты:

Т–киллеры (убийцы) - осуществляют лизис (уничтожение) клеток-мишеней.

Т–хелперы (помощники) – усиливают клеточный иммунитет.

Т-Т – хелперы – усиливают клеточный иммунитет.

Т-В – хелперы - усиливают гуморальный иммунитет.

Т-амплифайеры – усиливают функциональную активность лимфоцитов.

Т-супрессоры – препятствуют иммунному ответу.

Т-Т-супрессоры – подавляют клеточный иммунитет.

Т-В-супрессоры – подавляют гуморальный иммунитет.

Т – контрсупрессоры – препятствуют действию Т-супрессоров и тем самым усиливают иммунный ответ.

Т – клетки иммунной памяти, хранящие информацию о ранее действовавших антигенах и регулирующие вторичный иммунный ответ, который развивается в более короткие сроки.

Тd-лимфоциты (дифференцирующие). Регулируют функцию стволовых кроветворных клеток, соотношение эритроцитарного, тромбоцитарного, лейкоцитарного ростков костного мозга.

В-лимфоциты.

Большинство В-лимфоцитов в ответ на действие антигенов и цитокинов переходят в плазматические клетки, вырабатывают антитела (антителопродуценты).

Кроме этого среди В-лимфоцитов различают:

В-киллеры (такая же функция, как у Т-киллеров).

В-хелперы – усиливают действие Тd-лимфоцитов и Т-супрессоров.

В-супрессоры – тормозят пролиферацию антителопродуцентов.

Существуют ни Т- , ни В-лимфоциты – 0-лимфоциты (предшественники Т- и В-лимфоцитов).

Некоторые исследователи к 0-лимфоцитам относят НК-лимфоциты (натуральные киллеры).

Существуют клетки, несущие маркеры и Т- и В-лимфоцитов (двойные клетки), способны заменять как те, так и другие.

Цитотоксические эффекты:

Секретируют белки, способные пробуравливать отверстия в мембранах чужеродных клеток. Содержат протеолитические ферменты (цитолизины), которые проникают в чужеродную клетку через образовавшиеся поры и разрушают ее.

ИММУНИТЕТ

Иммунитет – способ защиты организма от живых тел и веществ, несущих признаки чужеродной генетической информации.

Иммунологическая регуляция с одной стороны, является неотъемлемой частью гуморальной, так как большинство процессов осуществляется при непосредственном участии гуморальных посредников. Однако нередко иммунная регуляция носит прицельный характер, и тем самым напоминает нервную регуляцию. Лимфоциты и моноциты, а также другие клетки, принимающие участие в иммунном ответе, отдают гуморальный посредник непосредственно органу-мишени. Отсюда иммунологическую регуляцию называют клеточно-гуморальной.

Иммунная система представлена всеми видами лейкоцитов, а также органами, в которых происходит развитие лейкоцитов: костный мозг, тимус, селезенка, лимфатические узлы.

Различают неспецифический и специфический иммунитеты:

1. Неспецифический – направлен против любого чужеродного вещества (антигена). Проявляется в виде гуморального – продукция бактерицидных веществ; и клеточного – фагоцитоз, цитотоксический эффект (1968 г. …)

Фагоцитоз присущ: нейтрофилам, эозинофилам, моноцитам, макрофагам. Цитотоксический эффект еще и лимфоцитам.

2. Специфический – направлен против определенного чужеродного вещества. Также в 2-х формах: гуморальная – продукция антител В-лимфоцитами и плазматическими клетками и клеточная – с участием Т-лимфоцитов.

При иммунном ответе обычно действуют механизмы как гуморального, так и клеточного иммунитета, но в разной степени (при кори – преобладает гуморальный ответ, при контактной аллергии – клеточный).

В плазме крови человека содержится примерно 200-300 г белка. Белки плазмы делятся на две основные группы: альбумины и глобулины . В глобулиновую фракцию входит фибриноген.

Альбумины составляют 60% белков плазмы, обладают высокой концентрацией (около 80%), большой подвижностью при относительно небольших размерах молекулы; участвуют в транспорте питательных веществ (аминокислоты), а также ряда других веществ (билирубин, соли тяжелых металлов, жирные кислоты, лекарственные препараты).

Глобулины . К ним относятся группы крупномолекулярных белков, обладающие более низкой подвижностью, чем альбумины. Среди глобулинов можно выделить бета-глобулины , участвующие в транспорте стероидных гормонов, холестерина. Они удерживают в растворе около 75% всех жиров и липидов плазмы.

Другая группа этих белков - гамма-глобулины , включающие различные антитела, защищающие организм от вторжения вирусов и бактерий. К ним относятся также агглютинины плазмы крови. Фибриноген занимает промежуточное положение между вышеперечисленными белками. Он обладает свойством переходить в нерастворимую волокнистую форму - фибрин - под влиянием фермента тромбина. В плазме крови фибриногена содержится всего 0,3%, но именно его участием обусловливается свертывание крови и превращение ее в течение нескольких минут в плотный сгусток. Сыворотка крови по своему составу отличается от плазмы отсутствием фибриногена.

Альбумин и фибриноген образуются в печени, глобулины - в печени, костном мозгу, селезенке, лимфатических узлах. В организме человека за сутки вырабатывается 17 г альбумина и 5 г глобулина. Период полураспада альбумина составляет 10-15 дней, глобулина - 5 дней.

Белки плазмы вместе с электролитами (Са 2+ , К + , Nа + и др.) являются ее функциональными элементами. Они участвуют в транспорте веществ из крови к тканям; транспортируют питательные вещества, витамины, микроэлементы, гормоны, ферменты, а также конечные продукты обмена веществ. Белки плазмы участвуют также в поддержании постоянного осмотического давления, так как они способны связывать большое количество циркулирующих в крови низкомолекулярных соединений. Создаваемое белками онкотическое давление играет важную роль в регулировании распределения воды между плазмой и межклеточной жидкостью. Оно составляет 25-30 мм рт. ст. Таким образом, значение белков очень большое и заключается в следующем:

Белки являются буферными веществами, сохраняя постоянство реакции крови;

Белки обусловливают вязкость крови, что имеет большое значение для поддержания постоянства кровяного давления;

Белки играют важную роль в водном обмене. от их концентрации в значительной степени зависит обмен воды между кровью и тканями, интенсивность образования мочи. белки являются факторами образования иммунитета;

Фибриноген является основным фактором свертывания крови.

С возрастом содержание белков в плазме увеличивается. К 3-4 годам содержание белка практически достигает уровня взрослых (6,83%). У детей в раннем возрасте отмечаются более широкие границы колебаний содержания белка (от 4,3 до 8,3%) по сравнению со взрослыми, у которых пределы колебаний от 7 до 8%. Наименьшее количество белка отмечается до 3 лет, затем количество белка нарастает от 3 до 8 лет. В последующие периоды оно увеличивается незначительно. В препубертатном и пубертатном возрасте содержание белка больше, чем в детском и среднем возрастах.

У новорожденных снижено содержание альбуминов (56,8%) при относительно высоком содержании гамма-глобулинов. Содержание альбуминов постепенно повышается: к 6 месяцам оно составляет в среднем 59,25%, а к 3 годам - 58,97%, что близко к норме взрослого.

Уровень гамма-глобулинов высок в момент рождения и в ранние сроки постнатальной жизни за счет получения их от матери через плацентарный барьер. В течение первых 3 месяцев происходит их разрушение и падение уровня в крови. Затем содержание гамма-глобулинов несколько увеличивается, достигая к 3 годам нормы взрослого (17,39%).

Клетки крови, их характеристика, функции. Возрастные особенности. Клетки крови (или форменные элементы) подразделяются на красные кровяные тельца - эритроциты, белые кровяные тельца - лейкоциты и кровяные пластинки - тромбоциты (Атл., рис. 2, с. 143). Суммарный объем их у человека составляет около 44% общего объема крови.

Классификацию форменных элементов крови можно представить следующим образом (рис. 16).

Рис. 16.Классификация форменных элементов крови

Эритроциты человека представляют собой круглые двояко-вогнутые безъядерные клетки. Они составляют основную массу крови и определяют ее красный цвет. Диаметр эритроцитов равен 7,2-7,5 мкм, а толщина 2-2,5 мкм. Они обладают большой пластичностью и легко проходят по капиллярам. По мере старения эритроцитов их пластичность уменьшается. Образуются эритроциты в красном костном мозге, где и созревают. В процессе созревания они теряют ядро и только после этого поступают в кровь. Они циркулируют в крови в течение 130 дней, а затем разрушаются преимущественно в печени и селезенке.

В 1 мкл крови у мужчин содержится в среднем 4,5-5 млн эритроцитов, а у женщин -3,9-4,7 млн. Количество эритроцитов не постоянно и может меняться при некоторых физиологических состояниях (мышечной работе, при пребывании на больших высотах и т. д.).

Общая поверхность всех эритроцитов взрослого человека составляет примерно 3 800 м 2 , то есть в 1500 раз превышает поверхность тела.

Эритроциты содержат дыхательный пигмент гемоглобин . В одном эритроците находится около 400 млн молекул гемоглобина. Он состоит из двух частей: белковой - глобина и железосодержащей - гема. Гемоглобин образует непрочное соединение с кислородом - оксигемоглобин (НвО 2). При этом соединении валентность железа не меняется. 1 г гемоглобина может свзать 1,34 мл О 2 . Оксигемоглобин имеет ярко-алый цвет, что и определяет цвет артериальной крови. В капиллярах тканей оксигемоглобин легко распадается на гемоглобин и кислород, который поглощается клетками. Гемоглобин, отдавший кислород, называют восстановленным гемоглобином (Hb), именно он определяет вишневый цвет венозной крови. В капиллярах тканей гемоглобин соединяется с углекислым газом, образуя карбоксигемоглобин . Это соединение распадается в капиллярах легких, углекислый газ диффундирует в воздух альвеол, оттуда частично выделяется в атмосферный воздух.

Гемоглобин особенно легко соединяется с угарным газом СО, образовавшееся соединение препятствует переносу гемоглобином кислорода, и в результате в организме возникают тяжелые последствия кислородного голодания (рвота, головная боль, потеря сознания). Слабые отравления угарным газом являются процессом обратимым: СО постепенно отделяется и выводится при дыхании свежим воздухом.

Количество гемоглобина в крови имеет индивидуальные колебания и половые различия: у мужчин он составляет 135-140 г/л, у женщин - 125-130 г/л (табл. 11).

О наличии анемического состояния свидетельствует снижение числа эритроцитов (ниже 3 млн) и количество гемоглобина меньше 60%. При анемии может быть уменьшено либо число эритроцитов, либо содержание в них гемоглобина, либо и то и другое. Чаще всего встречается железодефицитная анемия. Она может быть следствием недостатка железа в пище (особенно у детей), нарушения всасывания железа в пищеварительном тракте или хронической кровопотере (например, при язвенной болезни, опухолях, полипах, глистной инвазии). Среди других причин - белковое голодание, гиповитаминоз аскорбиновой кислоты (витамин С), фолиевой кислоты, витаминов В 6 , В 12 , экология.

Неблагоприятные условия жизни детей и подростков могут привести к возникновению малокровия. Оно сопровождается головными болями, головокружением, обмороками, отрицательно сказывается на работоспособности учащихся, снижается сопротивляемость организма, и дети часто болеют.

Профилактические мероприятия:

Рациональное питание с достаточным количеством микроэлементов (Cu, Zn, Co, Mn, Mg и др.) и витаминов (E, B 2 , B 6 , B 9 , В 12 и фолиевой кислоты);

Пребывание на свежем воздухе;

Нормирование учебной, трудовой, двигательной активности и творческой деятельности.

Для новорожденных детей характерно повышенное содержание гемоглобина и большое количество эритроцитов. Процентное содержание гемоглобина в крови детей периода новорожденности колеблется в пределах от 100 до 140%, а количество эритроцитов может превышать 7 млн в мм 3 , что связывают с недостаточным снабжением кислородом плода в последние дни эмбрионального периода и во время родов. После рождения условия газообмена улучшаются, часть эритроцитов распадается, а содержащийся внутри их гемоглобин превращается в пигмент билирубин . Образование больших количеств билирубина может послужить причиной так называемой желтухи новорожденных, когда кожа и слизистые оболочки окрашиваются в желтый цвет.

К 5-6 дню эти показатели снижаются, что связано с кроветворной функцией мозга.

Кровь новорожденных содержит значительное количество незрелых форм эритроцитов, имеются эритроциты, содержащие ядро (до 600 в 1мм 3 крови). Наличие незрелых форм эритроцитов указывает на интенсивно протекающие процессы кроветворения после рождения. Эритроциты новорожденных неодинакового размера, их диаметр колеблется от 3,25 до 10,25 мкм. После месяца жизни в крови ребенка встречаются лишь единичные ядерные эритроциты.

К 3-4 годам количество гемоглобина и эритроцитов несколько увеличивается, в 6-7 лет отмечается замедление в нарастании числа эритроцитов и содержании гемоглобина, с 8-летнего возраста вновь нарастает число эритроцитов и количество гемоглобина. В 12-14 лет может наблюдаться повышение количества эритроцитов, обычно до верхних границ нормы, что объясняется повышенной активностью органов кроветворения под влиянием половых гормонов в период полового созревания. Половые различия в содержании гемоглобина в крови проявляются в том, что у мальчиков процентное содержание гемоглобина выше, чем у девочек.

Скорость оседания эритроцитов (СОЭ). При стоянии крови в стеклянном капилляре, не свертывающейся вследствие добавления противосвертывающих веществ, наблюдается постепенное оседание эритроцитов. Это происходит потому, что удельная плотность эритроцитов выше, чем плазмы (1,096 и 1,027). Скорость оседания эритроцитов зависит от соотношения альбуминов и глобулинов в плазме крови. Кроме того, СОЭ находится в линейной зависимости от количества эритроцитов. Чем больше эритроцитов, тем медленнее они оседают. СОЭ выражается в миллиметрах высоты столба плазмы над слоем осевших эритроцитов за единицу времени (обычно за 1 час).

У здоровых женщин скорость оседания эритроцитов колеблется в пределах 2-15 мм/ч, а у мужчин 1-10 мм/ч. Обычно скорость оседания эритроцитов у женщин несколько больше, чем у мужчин. Высокая СОЭ наблюдается у беременных женщин (до 45 мм/ч), при наличии воспалительных процессов и при некоторых других изменениях в организме. Поэтому СОЭ широко используется как важный диагностический показатель.

У новорожденных скорость оседания эритроцитов низкая (от 1 до
2 мм/ч). У детей до трех лет величина СОЭ колеблется в пределах от 2 до 17 мм/ч. В возрасте от 7 до 12 лет величина СОЭ не превышает 12 мм/ч.

Лейкоциты относятся к белым (бесцветным) кровяным клеткам. У них имеется ядро и цитоплазма. Общее количество лейкоцитов меньше, чем эритроцитов. У взрослого человека до приема пищи в 1 мм 3 содержится 4000-9000 лейкоцитов. Их численность непостоянна, и она меняется даже в течение дня. Увеличение количества лейкоцитов называется лейкоцитозом , уменьшение - лейкопенией .

Различают физиологический и реактивный лейкоцитоз .

Первый наблюдают после приема пищи, во время беременности, при мышечной работе, сильных эмоциях, болевых ощущениях.

Второй вид характерен для воспалительных процессов и инфекционных заболеваний. Реактивный лейкоцитоз обусловлен повышением выброса клеток из органов кроветворения с преобладанием молодых форм клеток.

Лейкопения характеризует течение некоторых инфекционных заболеваний (брюшной тиф, грипп, полиомиелит, эпидемический гепатит, малярия). Она наблюдается при поражении красного костного мозга в результате облучения.

Существует три типа лейкоцитов: гранулоциты , лимфоциты и моноциты . В зависимости от того, содержит ли цитоплазма зернистость или она однородна, лейкоциты делятся на две группы: гранулоциты и агранулоциты.

Гранулоциты . Название этих клеток связано с наличием в их цитоплазме гранул, выявляемых обычными методами фиксации и окрашивания. В зависимости от свойств гранул гранулоциты подразделяются на нейтрофильные (воспринимают как кислые, так и основные красители), эозинофильные (окрашиваются кислыми красками) и, наконец, базофильные (их клетки способны воспринимать основные краски). Гранулоциты составляют 72% всех лейкоцитов крови (Атл., рис. 3, с. 144), время их жизни равно примерно 2 суток.

Подавляющее большинство гранулоцитов приходится на долю нейтрофилов . Их называют также полиморфно-ядерными, так как они имеют ядро различной формы. У юных нейтрофилов ядро округлое, у молодых - в виде подковы или палочки (палочкоядерные). С возрастом клеток ядро перешнуровывается и разделяется на несколько сегментов, образуя сегментоядерные нейтрофилы.

Время нахождения нейтрофилов в кровеносном русле очень мало (в среднем 6-8 ч), так как эти клетки быстро мигрируют в слизистые оболочки. При острых инфекционных заболеваниях число нейтрофилов быстро увеличивается. Они способны получать энергию путем анаэробного гликолиза и поэтому могут существовать даже в бедных кислородом тканях: воспаленных, отечных или плохо кровоснабжаемых. Нейтрофилы скапливаются в местах повреждения тканей или проникновения микробов, захватывают и переваривают их. Помимо того, нейтрофилы выделяют или адсорбируют на своей мембране антитела против микробов и чужеродных белков.

Нейтрофилы являются наиболее важными функциональными элементами неспецифической защиты системы крови, способными обезвреживать даже такие инородные тела, с которыми организм ранее не встречался.

Эозинофилы обладают способностью к фагоцитозу. Они содержат крупные овальные ацидофильные гранулы, состоящие из аминокислот, белков и липидов. Увеличение числа эозинофилов называют эозинофилией . Особенно часто это состояние наблюдается при аллергических реакциях, глистных инвазиях и так называемых аутоиммунных заболеваниях, при которых в организме вырабатываются антитела против собственных клеток.

Базофилы . 0,5-1% всех лейкоцитов крови (около 35 клеток на 1 мм 3 приходится на долю базофилов. Время присутствия этих клеток в кровеносном русле составляет в среднем 12 ч. Крупные гранулы в цитоплазме продуцируют гепарин, препятствующий свертыванию крови. Кроме того, на мембране базофилов находятся специфические рецепторы, к которым присоединяются определенные глобулины крови. В результате образования такого иммунного комплекса из гранул высвобождается гистамин , который вызывает расширение сосудов, зудящую сыпь и в некоторых случаях спазм бронхов.

Агранулоциты (незернистые лейкоциты). Эти клетки делят на лимфоциты и моноциты (Атл., рис. 2,3, с. 143-144). На их долю приходится 28% всех лейкоцитов крови, у детей -50%. Местом образования лимфоцитов являются многие органы: лимфатические узлы, миндалины, пейровы бляшки, аппендикс, селезенка, вилочковая железа, костный мозг; местом образования моноцитов - костный мозг. Состояние, при котором число лимфоцитов превышает обычный уровень их содержания, называется лимфоцитозом , падение ниже нормальной величины - лимфопенией .

Все лимфоциты происходят из стволовых лимфоидных клеток костного мозга, затем они переносятся к тканям, где проходят дальнейшую дифференциацию. При этом одни лимфоциты развиваются и зреют в тимусе, превращаясь в Т-лимфоциты , которые в дальнейшем вновь возвращаются в кровеносное русло. Другие клетки попадают в фабрициеву сумку (бурсу) у птиц или выполняющую ее функцию лимфоидную ткань миндалин, аппендикса, пейеровых бляшек кишки у млекопитающих. Здесь они превращаются в зрелые В-лимфоциты . После созревания В-лимфоциты вновь выходят в кровоток и с ним разносятся к лимфатическим узлам, селезенке и другим лимфоидным образованиям.

Лимфоциты на наружной поверхности мембраны имеют специфические рецепторы, которые способны возбуждаться при встрече с чужеродными белками. При этом Т-лимфоциты посредством ферментов самостоятельно разрушают эти белковые тела: микробы, вирусы, клетки трансплантируемой ткани. Из-за этого качества они получили название киллеров - клеток-убийц.

В-лимфоциты несколько иначе реагируют при встрече с инородными телами: они вырабатывают специфические антитела, которые нейтрализуют и связывают эти вещества, подготавливая тем самым процесс их последующего фагоцитоза. Обычно в кровеносном русле находится только часть лимфоцитов, постоянно переходящая в лимфу и возвращающаяся обратно (рециркуляция). Другие лимфоциты постоянно локализуются в лимфоидной ткани. Во время стрессовых состояний лимфоциты интенсивно разрушаются под влиянием гормонов гипофиза и кортикостероидов.

Лимфоциты являются центральным звеном иммунной системы, а также участвуют в процессах клеточного роста, дифференцировки, регенерации тканей; переносят макромолекулы информационного белка, необходимого для управления генетическим аппаратом других клеток.

Моноциты - самые крупные клетки крови; они имеют округлую форму с хорошо выраженной цитоплазмой. На долю моноцитов приходится 4% всех лейкоцитов крови. Моноциты образуются в костном мозге, лимфатических узлах, соединительной ткани. Эти клетки обладают амебовидным движением, характеризуются самой высокой фагоцитарной активностью. Из крови моноциты выходят в окружающие ткани; здесь они растут и, достигнув зрелости, превращаются в неподвижные клетки - гистоциты , или тканевые макрофаги . Вблизи воспалительного очага эти клетки могут размножаться делением.

Между отдельными видами лейкоцитов существует определенное процентное отношение, называемое лейкоцитарной формулой (табл. 13)

Табл. 13. Лейкоцитарная формула (в %)

При инфекционных заболеваниях наблюдаются характерные изменения соотношения отдельных форм лейкоцитов. Острые бактериальные инфекции сопровождаются нейтрофильным лейкоцитозом и снижением числа лимфоцитов и эозинофилов. В дальнейшем борьба с инфекцией вступает в стадию моноцитоза; это является признаком победы организма над патогенными бактериями. Наконец, последняя стадия борьбы с патогенным агентом - это стадия очищения, в которой участвуют лимфоциты и эозинофилы. Хронические инфекционные заболевания сопровождаются лимфоцитозом. При туберкулезе часто отмечают увеличение количества лимфоцитов.

В острый период инфекционного заболевания, при тяжелом течении болезни эозинофилы могут не обнаружиться в крови, а с началом выздоровления, еще до видимых признаков улучшения состояния больного, они отчетливо видны под микроскопом.

Важнейшей функцией лейкоцитов является защита организма от проникающих в кровь и ткани микроорганизмов. Все виды лейкоцитов способны к амебовидному движению, благодаря чему они могут выходить (мигрировать) через стенку кровеносных сосудов. Скорость их движения может доходить до 40 мкм/мин. Лейкоциты способны окружать инородные тела и захватывать их в цитоплазму. Поглощенный микроорганизм разрушается и переваривается, лейкоциты погибают, в результате чего образуется гной. Это поглощение лейкоцитами попавших в организм микробов называется фагоцитозом (Атл., рис. 5, с. 145). Оно было открыто русским ученым И. И. Мечниковым в 1882 году. Один лейкоцит может захватывать до 15-20 бактерий. Помимо того, лейкоциты выделяют ряд веществ, важных для защиты организма. К ним относятся антитела, которые обладают антибактериальными и антитоксическими свойствами, способствуя заживлению ран. В лейкоцитах каждого типа содержатся определенные ферменты, в том числе протеазы, пептидазы, липазы и др. Большая часть (более 50%) лейкоцитов находится за пределами сосудистого русла, в межклеточном пространстве, остальные (более 30%) - в костном мозге.

Количество лейкоцитов и их соотношение меняется с возрастом. У новорожденных в первые 2 дня их больше, чем у взрослых, и в среднем колеблется в пределах 10 000-20 000. Затем число их начинает падать. Иногда отмечается второй небольшой подъем между 2-м и 9-м днем жизни. К 7-12-му дню число лейкоцитов снижается и достигает 10-12 тысяч. Такое количество лейкоцитов сохраняется у детей первого года жизни, после чего оно снижается и к 13-15 годам достигает величины взрослого человека. Чем меньше возраст ребенка, тем его кровь содержит больше незрелых форм лейкоцитов. Лейкоцитарная формула крови ребенка в период новорожденности характеризуется:

Последовательным снижением числа лимфоцитов от момента рождения к концу периода новорожденности (10 дней);

Значительным процентом палочкоядерных форм и нейтрофилов;

Структурной незрелостью и хрупкостью лейкоцитов, поэтому отсутствуют сегментированные и палочкоядерные формы, ядра рыхлые и окрашиваются светлее, плазма лимфоцитов часто не окрашивается.

К 5-6 годам количество этих форменных элементов выравнивается, после этого процент нейтрофилов неуклонно растет, а процент лимфоцитов понижается (табл. 14).

У детей в возрасте от 3 до 7 лет содержание нейтрофилов относительно низкое, и поэтому фагоцитарная функция крови невелика. Этим можно объяснить подверженность детей дошкольного возраста инфекционным заболеваниям. Начиная с 8-9 лет фагоцитарная функция крови усиливается, что в значительной мере повышает сопротивляемость организма школьников.

Табл. 14. Возрастная характеристика лейкоцитарной формулы (в %)

Возрастные колебания числа лимфоцитов можно объяснить функциональными особенностями органов кроветворения: лимфатических узлов, селезенки, костного мозга и т. д. К 13-15 годам компоненты лейкоцитарной формулы достигают величин взрослого человека.

Тромбоциты и свертывание крови. Тромбоциты, или кровяные пластинки, представляют собой самостоятельные клеточные элементы крови неправильной округлой формы, окруженные мембраной и обычно лишенные ядра, диаметром 1-4 мкм, толщиной 0,5-0,75 мкм. Кровяные пластинки образуются в костном мозге (Атл., рис. 4, с. 144). Период созревания тромбоцитов составляет 8 дней. Они циркулируют в крови в течение 5-11 дней и затем разрушаются в печени, легких, селезенке. Количество тромбоцитов у человека 200-400 × 10 9 / л (200 000-400 000 в 1 мкл). Число тромбоцитов увеличивается при пищеварении, тяжелой мышечной работе (миогенный тромбоцитоз), беременности. Имеют место суточные колебания: днем тромбоцитов больше, чем ночью.

Функции тромбоцитов многообразны:

1) продуцируют и выделяют ферменты, участвующие в свертывании крови;

2) обладают способностью фагоцитировать небиологические инородные тела, вирусы и иммунные комплексы, участвующие в неспецифической защитной системе организма;

Свертывание крови. Свертывание крови имеет большое биологическое значение, так как предохраняет организм от значительной потери крови.

В свертывании крови принимают участие все клетки крови (особенно тромбоциты ), белки плазмы (так называемые факторы свертывания крови), ионы Са +2 , сосудистая стенка и окружающая сосудистая ткань. В норме факторы свертывания крови находятся в неактивном состоянии. Свертывание крови - многоступенчатый процесс ферментативных цепных реакций, действующий по принципу обратной связи.

Процесс свертывания крови включает в себя три фазы.

Рис. 17. Схема процесса свертывания крови (по: Андреева , 1998)

В первой фазе под влиянием внешних факторов происходит формирование фермента активной протромбиназы, во второй - образование фермента тромбина, в третьей - образование фибрина из фибриногена. Для образования протромбина в печени необходим витамин К, и поэтому недостаток этого витамина (например, при нарушении всасывания жиров в кишечнике) приводит к расстройствам свертывания крови. Период полувыведения протромбина из плазмы крови равен 1,5-3 дням. Тромбин вызывает переход растворенного в плазме фибриногена в фибрин, нити которого образуют основу тромба. Такой сгусток крови плотно закупоривает отверстие в сосуде и препятствует дальнейшему кровотечению. Кровь человека, извлеченная из сосудистого русла, свертывается за 3-8 мин. При некоторых заболеваниях это время может увеличиться или уменьшиться.

Свертыванию крови препятствует гепарин - вещество, которое вырабатывается специальными клетками - гепариноцитами . Большое скопление их наблюдается в легких и печени. Они находятся также в стенке кровеносных сосудов и ряде других тканей. Свертыванию препятствуют и некоторые вещества, образующиеся в организме, так называемые противосвертывающие факторы .

При нормальных условиях кровь в кровеносных сосудах не свертывается, но при повреждении внутренней оболочки сосуда и при некоторых заболеваниях сердечно-сосудистой системы происходит ее свертывание, при этом в кровеносном сосуде образуется сгусток - тромб .

Количество тромбоцитов у новорожденных колеблется в довольно широких пределах - от 150 до 350 тыс. в 1 мм 3 . У грудных детей число кровяных пластинок колеблется в среднем от 230 до 250 тыс. в 1 мм 3 . С возрастом содержание тромбоцитов мало меняется. Так, у детей от 1 года до 16 лет число тромбоцитов колеблется в среднем в пределах от 200 до 300 тыс. в 1 мм 3 .

Свертывание крови у детей в первые дни после рождения замедляется, особенно на 2-й день жизни ребенка. С 3-го по 7-й день жизни свертывание крови ускоряется и приближается к норме взрослых. У детей дошкольного и школьного возраста время (или скорость) свертывания крови имеет широкие индивидуальные колебания. В среднем начало свертывания в капле крови наступает через 1-2 мин, конец свертывания - через 3-4 мин.

При ряде заболеваний (например, при гемофилии ) отмечается удлинение времени свертывания крови, оно может достигать 30 мин, иногда нескольких часов. Замедление свертываемости крови зависит от недостатка в плазме крови антигемофильного глобулина , участвующего в образовании тромбопластина. Заболевание проявляется в детском возрасте исключительно у мужчин; гемофилия передается по наследству от практически здоровой женщины из семьи, один из членов которой страдал гемофилией. Заболевание характеризуется длительными кровотечениями в связи с травмой или оперативным вмешательством. Кровоизлияния могут быть в кожу, мышцы, суставы; могут быть кровотечения из носа. Такие дети должны избегать травм и находиться на диспансерном учете.

В крови поддерживается относительно постоянное соотношение форменных элементов.

В табл. 15 представлена гемограмма здоровых детей от 1 года до 15 лет.

Табл. 15. Гемограмма здоровых детей от 1 года до 15 лет
(Тур , Шабалов , 1970)

Иммунитет. Виды иммунитета. Защита организма от чужеродных веществ осуществляется посредством выработки антител различной специфичности, которые могут распознавать всевозможные виды чужеродных веществ.

Чужеродное вещество, вызывающее образование антител, называют антигеном . По своей природе антиген является высокомолекулярным полимером естественного происхождения или синтезированным искусственным путем. Антиген состоит из крупной белковой, полисахаридной или липидной молекулы, находящейся на поверхности микроорганизма или в свободном виде.

В процессе эволюции у человека сформировалось два механизма иммунитета - неспецифический и специфический . Среди того и другого выделяют гуморальный и клеточный . Такое разделение функций иммунной системы связано с существованием двух типов лимфоцитов: Т-клеток и В-клеток.

Неспецифический гуморальный иммунитет . Главная роль в этом виде иммунитета принадлежит защитным веществам плазмы крови, таким как лизоцим, интерферон. Они обеспечивают врожденную невосприимчивость организма к инфекциям.

Лизоцим представляет собой белок, обладающий ферментативной активностью. Он активно подавляет рост и развитие возбудителей болезней, разрушает некоторые бактерии. Лизоцим содержится в кишечной и носовой слизи, слюне, слезной жидкости.

Интерферон - глобулин плазмы крови. Он быстро синтезируется и высвобождается. Обладает широким спектром действия и обеспечивает противовирусную защиту еще до повышения числа специфических антител.

Неспецифический клеточный иммунитет . Этот вид иммунитета определяется фагоцитарной активностью гранулоцитов, моноцитов, тромбоцитов. Гранулоциты и моноциты содержат большое число лизосомных ферментов, и наиболее выражена их фагоцитарная активность. В этой реакции выделяют несколько стадий: присоединение фагоцита к микробу, поглощение микроба, его ферментативное переваривание и удаление материала, оставшегося не разрушенным.

Специфический клеточный иммунитет . Здесь основную роль играют Т-лимфоциты, которые созревают в вилочковой железе и поступают в кровоток. Т-клетки постоянно выходят из тимуса и поступают в лимфатические узлы и селезенку, где в случае встречи со специфическим антигеном узнают его и начинают делиться. Одна часть образовавшихся дочерних
Т-лимфоцитов связывается с антигеном и разрушает его. Т-лимфоциты могут атаковать чужеродные клетки благодаря специфическому рецептору для антигена, встроенному в плазматическую мембрану. Эта реакция происходит при участии особых клеток Т-хелперов (помощников). Другая часть дочерних лимфоцитов - так называемые Т-клетки, обладающие иммунологической памятью. Они «запоминают» антиген с первой встречи с ним и «узнают» при повторном контакте. Это опознание сопровождается интенсивным делением, образуя большое число эффекторных Т-лимфо­цитов - клеток-киллеров.

Специфический гуморальный иммунитет . Этот вид иммунитета создается В-лимфоцитами лимфатических узлов, липидами и другими лимфатическими органами. При первой встрече с антигеном В-лимфоциты начинают делиться и дифференцироваться, образуя плазматические клетки и клетки «памяти». Плазматические клетки вырабатывают и выделяют в плазму крови гуморальные антитела. И здесь в выработке антител участвуют Т-хелперы. Повторная

Материалы из раздела Лабораторные анализы

Красноухая черепаха в аквариуме Что делать, если черепаха заболела

«Есть ли жизнь на других планетах?