Острая геморрагическая анемия. Постгеморрагическая анемия. Прогноз острой постгеморрагической анемии

На железодефицитные виды малокровия приходится почти 80 % от всех случаев этого заболевания. К ним относят и постгеморрагическую анемию, которая считается одной из наиболее часто диагностируемых. Такой недуг возникает из-за сильной кровопотери. Это заболевание может иметь как острую форму, так и переходить в трудно диагностируемую хроническую. В первом случае постгеморрагическая развивается из-за внезапно появившейся обильной кровопотери. Хроническая же форма появляется при частых, но небольших внутренних кровотечениях.

Геморрагическая анемия

Это заболевание развивается стремительно и несет реальную опасность для жизни человека. Геморрагическая анемия острой формы может закончиться летальным исходом. Поэтому при появлении такой проблемы больной должен срочно обращаться за медицинской помощью. Критической считается единовременная потеря 500 мл крови. Хроническая же форма болезни может значительно ухудшать качество жизни человека. Постоянные, но не обильные кровотечения также нередко указывают на развитие различных кардиологических, гинекологических и гастроэнтерологических проблем.

Симптомы заболеваний

Признаки хронической и острой форм болезни могут сильно различаться. При регулярных, но не обильных кровотечениях у пациента появляются неярко выраженные симптомы. Он может жаловаться на:

бледность кожи;
быструю утомляемость;
потерю работоспособности;
головокружения;
потемнение в глазах;
снижение температуры тела.

Постгеморрагическая анемия острого типа вызывает более явные симптомы. Важно знать, как выявить обильную внутреннюю кровопотерю, чтобы сразу вызвать медицинскую помощь. В таком состоянии у больного возникает:

Признаком внутреннего кровотечения является сухость во рту. Также у человека может появиться тошнота, рвота и спутанность сознания. Указывать на проблему могут и каловые массы. Они при внутренних кровотечениях приобретают черный цвет. На фоне общей интоксикации организма у больного может повышаться температура тела. Пациент также жалуется на ощущение сдавливания внутренних органов. Чем сильнее кровопотеря, тем более явно проявляются вышеперечисленные симптомы.

Лит.: Большая медицинская энциклопедия г. 1956

Появление этого заболевания всегда связано с нехваткой крови в организме. Острая постгеморрагическая анемия возникает чаще всего из-за травм, в ходе которых возникают повреждения сосудов и крупных артерий. Помимо этого, заболевание может появиться при:

хирургических вмешательствах;
разрыве фаллопиевой трубы при внематочной беременности;
язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки;
тяжелых заболеваниях легких;
нарушении гемостаза.

Острая форма анемии возникает при массивных кровопотерях, спровоцировать которые могут повреждения стенок сердечных камер при инфаркте. Также болезнь часто развивается при разрывах аневризмы аорты. Такое заболевание может появиться и у младенцев. У них проблема связана с родовыми травмами, а также плацентарным кровотечением.

Хроническая форма геморрагической анемии проявляется с потерей небольших объемов крови, связанных с различными желудочно-кишечными, почечными, геморроидальными и носовыми повреждениями. Проблема может появиться при маточных кровотечениях, гингивите, геморрое и опухолях кишечника.

У женщин такая болезнь может наблюдаться при очень обильных менструациях, дисменореи. Иногда такое заболевание диагностируется у беременных. У них малокровие может быть связано с серьезными патологиями. Например, проблема может появиться при:

разрыве пуповины;
отслойке плаценты;
хориангиоме;
гематоме плаценты.

Если у человека наблюдаются симптомы острой постгеморрагической анемии, то необходимо срочно вызывать экстренную медицинскую помощь. Чем быстрее прибудет реанимационная бригада, тем выше вероятность успешного лечения. Справиться с таким диагнозом помогают такие врачи как:

Пациент, который наблюдает у себя признаки хронической анемии, должен обратиться за помощью к этим специалистам. Также ему могут понадобиться пройти консультации у гематолога, гастроэнтеролога, гинеколога, проктолога. Врач на первом приеме должен внимательно выслушать все жалобы больного. Доктор обязательно проведет осмотр пациента, а также задаст ему несколько уточняющих вопросов:

Когда впервые вы заметили симптомы заболевания?
Были ли подобные проблемы в прошлом?
Беспокоят ли вас хронические заболевания?
Есть ли другие жалобы на здоровье?
Принимаете ли вы какие-либо лекарства?

Опрос позволяет специалисту составить полную клиническую картину заболевания. Он также помогает найти истинную первопричину развития постгеморрагической анемии. Врач обязательно направляет пациента на обследование, чтобы подтвердить диагноз. Больному придется сдать общий и биохимический анализы крови, которые определят недостаток гемоглобина. УЗИ, ЭКГ, рентгенография и ФГС проводят для того, чтобы определить причину внутреннего кровотечения.

Особенности лечения

Терапия может иметь значительные различия, в зависимости от того, какая форма малокровия наблюдается у больного. Если у человека диагностировали острую геморрагическую анемию, то его срочно госпитализируют. Все усилия врачей будут направлены на немедленную ликвидацию кровотечения. Для этого они могут:

провести перевязку;
выполнить ушивание сосудов;
повысить свертываемость крови;
провести резекцию и ушивание поврежденных органов.

В дальнейшем геморрагическая анемия может и не требовать никакого лечения, так как организм начнет активное восстановление потерянного количества крови. Это выполняется при активации кровяных депо, которые находятся в печени, легких, селезенке.

Если же больной потерял много крови, то ему необходимо срочное переливание. При тяжелых состояниях пациенту также могут вводить:

кровозамещающие растворы;
витамины группы В;
электролитные растворы;
препараты железа.

Прогноз при этом заболевании зависит от того, насколько быстро человек получил квалифицированную медицинскую помощь. При длительных и обильных кровотечениях острая постгеморрагическая анемия может спровоцировать гиповолемический шок, после которого больной может впасть в кому.

Лечение постгеморрагической анемии

Терапия при хронической форме малокровия также начинается с поиска и устранения причины кровотечения. Устранив эту проблему врачи назначают пациенту медикаментозное лечение. Оно состоит из приема одного из следующих препаратов.

Постгеморрагическая анемия вызывается единственным фактором - кровопотерей. Встречается чаще других, поскольку сопутствует травмам, хроническим заболеваниям, осложненным кровотечениями. Лечение этой патологии невозможно без возмещения потерянных форменных элементов (эритроцитов, всех видов лейкоцитов, тромбоцитов), плазмы с белком и микроэлементами.

Изменения в организме при кровопотере

Принято тяжесть малокровия измерять снижением уровня гемоглобина и наступившей гипоксией (кислородной недостаточностью) тканей.

Но клиническое течение и симптомы постгеморрагической анемии обусловлены в значительной степени недостатком железа, меди, магния, калия, потерей защитных функций (падение иммунитета), повышенной чувствительностью к любым аллергенам.

Критическим объемом потери крови является 500 мл. Это максимальное количество жизненно важных веществ, которое здоровый организм способен постепенно восстановить без лечения самостоятельно. Его разрешено при необходимости сдавать донорам.

Первыми реагируют на уменьшенный объем циркулирующей крови мелкие артерии, они спазмируются по согласованию с симпатическим отделом вегетативной нервной системы. Это рефлекторная реакция, имеющая целью поддержку артериального давления на должном уровне. Однако значительно растет периферическое сопротивление. В связи с падением притока венозной крови сердце начинает сокращаться чаще, пытаясь поддержать необходимый минутный объем.

Потеря необходимых микроэлементов сказывается на функции миокарда, скорость сокращений и сила падает. На ЭКГ в это время можно выявить признаки гипоксии и нарушенную проводимость.

Между мелкими артериями и венами раскрываются шунты, кровь устремляется через анастомозы, минуя капиллярную сеть. Сразу ухудшается кровоснабжение кожи, мышц, почечной ткани. Этот механизм позволяет защитить локальное кровоснабжение сердца и головного мозга даже при потере 10% циркулирующего объема крови.

Дефицит плазмы восстанавливается довольно быстро за счет межтканевой жидкости. Главные неустранимые расстройства остаются на уровне микроциркуляции. Значительное снижение артериального давления способствует замедлению кровотока в капиллярах, тромбозу и полному закрытию.

В тяжелой стадии геморрагических изменений микротромбы блокируют артериальные клубочки в почечной ткани, снижают фильтрацию жидкости по ним, это резко уменьшает выделение мочи. Параллельно снижается кровоток в печени. Длительно невосполнимая острая постгеморрагическая анемия может привести к печеночной недостаточности.

В результате общей гипоксии в тканях накапливаются недоокисленные вещества, которые действуют как яды на клетки головного мозга, вызывают сдвиг в сторону ацидоза (закисления шлаками). При тяжелой степени малокровия щелочные резервы уменьшаются, и состояние метаболического ацидоза невозможно компенсировать.

Несмотря на уменьшение числа тромбоцитов, свертываемость крови ускоряется за счет рефлекторного увеличения концентрации некоторых факторов

Такое состояние длится несколько дней. Затем общая свертываемость нормализуется. Может проявиться тромбогеморрагический синдром в связи с ростом веществ-прокоагулянтов.

Патологические изменения требуют срочных мер коррекции, устранения вызвавших их причин.

Виды постгеморрагической анемии

Клиническая классификация выделяет 2 формы малокровия, связанного с кровопотерей:

острая постгеморрагическая анемия - возникает на фоне быстрой массивной кровопотери при травмах, наружных и внутренних кровотечениях, в ходе оперативного вмешательства при ранении крупных сосудов;
хроническая - сопровождает заболевания с частыми умеренными кровотечениями (геморрой, язвенная болезнь), типична для девушек и женщин с нарушением менструального цикла, фиброматозом матки, реже сопутствует носовым кровотечениям.

По степени тяжести клинических проявлений принято учитывать содержание гемоглобина в крови и различать:

легкую, если гемоглобин выше 90 г/л;
среднюю степень при уровне гемоглобина от 70 до 90 г/л;
тяжелую - гемоглобиновый показатель от 50 до 70 г/л;
крайне тяжелую - количество гемоглобина ниже 50 г/л.

Согласно МКБ-10 (Международной классификации болезней), острая постгеморрагическая анемия отнесена к группе «Апластических и других» с кодом D62.

Как отдельные состояния, связанные с установленной причиной кровопотери, выделяют:

врожденную анемию у плода вследствие кровопотери с кодом P61.3;
хроническую постгеморрагическую анемию как вторичную железодефицитную с кодом D50.0.

Подробнее о причинах острой и хронической кровопотери

Наиболее частыми причинами анемии являются:

травмы с повреждением крупных сосудов артериального типа;
непредвиденное осложнение оперативных вмешательств;
патология акушерско-гинекологического профиля (маточное кровотечение при дисфункции яичников, опухоли матки, внематочная беременность, осложнения при тяжелых родах);
язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки;
цирроз печени с портальной гипертензией и кровотечением из вен пищевода;
хроническая патология легких (туберкулез, бронхоэктатическая болезнь);
хронический геморрой.

Кровотечение из язвы зависит от ее локализации, внутренняя кривизна желудка больше травмируется пищей

Признаки острой постгеморрагической анемии проявляются сразу на фоне массивного кровотечения и после остановки:

пациент имеет бледный цвет кожи, синюшность губ;
покрыт липким холодным потом;
жалуется на резкую слабость, головокружение;
возможны обморочные состояния;
беспокоит тошнота, редкая рвота;
язык сухой;
учащенное сердцебиения, экстрасистолы;
слабый нитевидный пульс;
тоны сердца при аускультации приглушены;
артериальное давление снижено;
дыхание поверхностное, учащенное;
температура тела ниже 36 градусов.

Пациенты жалуются на недостаток свежего воздуха, тяжело переносят жару

При разных видах кровотечения можно обнаружить:

жидкий кровавый стул (из язвы желудка);
кровянистую мокроту с яркой алой кровью, выделяемой струей при кашле (из легочных артерий);
нарастающую отечность в месте ушиба, перелома (внутренняя гематома);
выделения из матки у женщин.

Внутренние кровотечения трудны в диагностике. Врачи основываются на общем состоянии пациента.

Стадии течения острой формы анемии

Клиника острого постгеморрагического малокровия проходит 3 стадии:

Сосудисто-рефлекторная - определяется включением компенсаторных механизмов самозащиты, раскрытием артериовенозных анастомозов. Отмечается падение артериального давления, бледность кожи, тахикардия, одышка.
Стадия гидремии - начинается через 3–5 часов. Из межклеточных пространств в плазму поступает жидкость и «наводняет» сосудистое русло. Длится 2–3 дня. В крови падает число эритроцитов, гемоглобин.
Стадия костномозговых изменений - начинается с 4-го – 5-го дня после травмы. Обусловлена развитием и прогрессированием гипоксии. Увеличивается эритропоэтин крови, уровень ретикулоцитов. По характеру новые эритроциты определяются как гипохромные. Лейкоцитарная формула сдвигается влево. Падает уровень железа в плазме.

На лечение и полное восстановление показателей уйдет не менее двух месяцев.

При климаксе маточные кровотечения сопровождают гормональные изменения

Признаки и течение хронической формы

Хроническая постгеморрагическая анемия формируется спустя несколько месяцев или лет. Поскольку основу патологических изменений составляет потеря железа, эта форма справедливо относится к железодефицитным состояниям. Симптомы не отличаются от проявлений недостатка железа в питании:

кожные покровы бледные, сухие;
лицо отечно;
измененные вкусовые ощущения и отношение к запахам;
волосы тусклые, усиленно выпадают;
ногти ломкие, уплощенные;
повышенная потливость;
жалобы на усталость, головные боли, тошноту;
частое головокружение;
сердцебиение;
температура тела чуть выше 37 градусов.

Способы диагностики

Диагностика имеет цель не только выявить вид анемии, но и установить наличие кровоточащего органа или тканей при хроническом процессе. Поэтому одинаково важны подробные анализы крови и дополнительные исследования.

Что обнаруживается в анализах крови?

При острой кровопотере пациент обязательно должен доставляться в больницу, где есть возможность оценить степень опасности потери крови для жизни человека. Изменения в общем анализе могут указывать на длительность кровотечения :

в первый час - растет число тромбоцитов, уровень эритроцитов и гемоглобина в пределах нормы;
через 2–3 часа - при сохранившемся тромбоцитозе появляется нейтрофилез, свертываемость крови достаточная, падает число эритроцитов и гемоглобин, анемию оценивают как нормохромную;
через 5 дней - растет число ретикулоцитов, определяется низкое содержание железа в плазме.

При хроническом кровотечении в мазке крови обнаруживают овальные эритроциты, лейкопению с лимфоцитозом. Биохимические тесты показывают потерю не только железа, но и меди, кальция, рост марганца.

Дополнительные данные

Для поиска места кровотечения обязательно проводят:

анализ кала на скрытую кровь и гельминты;
необходима фиброгастроскопия для исключения желудочного кровотечения из язвы, распадающейся опухоли;
колоноскопия - осмотр нижних отделов кишечника;
ректороманоскопия - для визуального подтверждения целостности внутренних геморроидальных узлов;
женщин обязательно консультирует гинеколог.

Ультразвуковое и допплеровское исследования позволяют конкретизировать причину кровопотери.

Лечение

Лечение острой формы проводится в стационаре на фоне или сразу после оказания неотложной помощи и остановки кровотечения.

Для восполнения объема циркулирующей крови переливают искусственные кровезаменители (Полиглюкин, Желатиноль), в тяжелых случаях их начинают вводить струйно. При повышении артериального давления до 100/60 мм рт. ст. продолжают капельное переливание.

Внутривенный катетер позволяет длительно переливать жидкости с лекарственными препаратами

Если у больного шоковое состояние, вводятся большие дозы преднизолона.

Тканевой ацидоз снимается содовым раствором. Несмотря на кровопотерю, назначается Гепарин для снятия тромбоза на уровне капилляров. Больному подключают увлажненный кислород в дыхательные трубки.

Вопрос о заместительном переливании донорской крови или эритроцитарной массы решается индивидуально. Если операционная потеря крови менее 1000 мл, то переливание считается противопоказанным. Процедура способна вызвать такие осложнения, как синдром внутрисосудистого свертывания или иммунный конфликт.

Хроническую постгеморрагическую анемию можно лечить амбулаторно при отсутствии или обострении основного заболевания. Если установлена причина кровопотери, то, возможно, потребуется плановое оперативное вмешательство.

В рационе питания пациента обязательно должны быть продукты с высоким содержанием железа, витаминов С, В 12 , фолиевой кислоты.

При лечении детей обязательно необходимо обеспечить необходимое питание (прикорм с 6-месячного возраста). Если ребенок занимается спортом, то потребность в железе растет.

В обязательном порядке в период восстановления нужна поддержка иммунитета. Люди с постгеморрагической анемией подвержены инфицированию разными микроорганизмами. Для этой цели необходим комплекс витаминов с микроэлементами, длительный прием иммуностимуляторов (экстракта алоэ, корня женьшеня, лимонника).

Прогноз

Быстрая доставка в стационар и начало кровоостанавливающих мероприятий способствуют благополучному излечению пациента. При большой кровопотере из крупных артерий при отсутствии помощи больной погибает.

Хроническую постгеморрагическую анемию можно вылечить, только устранив причину. Пациенту необходимо следить за признаками обострения, своевременно начинать профилактическое лечение, не откладывать возможность операции, если ее предлагают врачи.

Успешность лечения осложнений после кровопотери зависит от своевременности обращения за медицинской помощью.

Этиология

Острая постгеморрагическая анемия характеризуется быстрой потерей гемоглобина и эритроцитов в крови и появляется в результате кровотечений.

В основе анемии лежит уменьшение массы циркулирующих эритроцитов, приводящее к нарушению оксигенации тканей организма.

Патогенез

Гиповолемия – сопровождается стимуляцией симпатико-адреналовой системы. Развиваются перераспределительные реакции на уровне капиллярной сети, вследствие чего возникают явления внутрисосудистой агрегации форменных элементов крови. Нарушение капиллярного кровотока приводит к развитию гипоксии тканей и органов, наполнению недоокисленных и патологических продуктов обмена веществ и интоксикации, уменьшается венозный возврат, который ведет к уменьшению сердечного выброса. Наступает декомпенсация микроциркуляции, обусловленная сочетанием сосудистого спазма с агрегацией эритроцитов, что создает условия для образования тромбов. С момента образования признаков агрегации эритроцитов шок становится необратимым.

Клиника острой постгемморагической анемии

Клиническая картина зависит от количества потерянной крови, длительности кровотечения и источника кровопотери.

Фаза острая - после кровопотери ведущими клиническими проявлениями являются гемодинамические расстройства (снижение АД, тахикардия, бледность кожных покровов, нарушение координации, плоть до развития шокового состояния, потери сознания)

Фаза рефлекторно - сосудистая , после кровопотери происходит компенсаторное поступление крови, депонированной в мышцах, печени, селезенке, в кровеносное русло

Гидремическая фаза компенсации , которая длится 1-2 дня после кровотечения, при этом выявляют анемию в анализах крови

Костномозговой стадия компенсации кровопотери , через 4-5 дней после кровопотери развивается ретикулоцитарный криз, который характеризуется: ретикулоцитозом, лейкоцитозом.

После 7 дня наступает фаза восстановления кровопотери, если кровотечение не повторяется, то через 2-3 недели красная кровь полностью восстанавливается, при этом нет признаков железодефецитной анемии.

Диагностика постгемморагической анемии

Анализ крови: снижение НВ, количества эритроцитов, она нормохромная, нормоцитарная, регенераторная - ретикулоцитов более 1%

Лечение острой постгеморрагической анемии:

Лечение острой постгемморагической анемии начинают с остановки кровотечения и противошоковых мероприятий. С целью улучшения капиллярного кровотока следует восполнить ОЦК в организме; воздействовать на физико-химические свойства крови. При тяжелой кровопотере переливают солевые растворы, поддерживая электролитный баланс организма. Прогноз зависит от скорости кровопотери – быстрая утрата до 25% общего объема крови, может привести к развитию шока, а медленная кровопотеря даже в пределах 75% всей массы тела может закончиться благоприятно!

ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

ЖДА – клинико-гематологический синдром, в основе которого лежит нарушение синтеза гемоглобина, из-за дефицита железа в организме или вследствие негативного балансаэтого микроэлемента длительное время.

Различают три стадии развития дефицита железа:

Предлатентный дефицит железа или уменьшение запасов железа.

Латентный дефицит железа характеризуется истощением железа в депо, но концентрация Нв периферической крови остается выше нижней границы нормы. Клинические симптомы на этой стадии мало выражены, проявляются снижением толерантности к физическим нагрузкам.

Железодефицитная анемия развивается при падении концентрации Нв ниже физиологических величин.

Этиологические факторы ЖДА

ЖДА наиболее распространенная анемия, она встречается у 10-30% взрослого населения Украины. Причинами развития данной патологии являются: неполноценное питание, заболевания пищеварительного тракта, сопровождающиеся хроническими кровопотерями и нарушением всасывания железа (геморрой и трещины прямой кишки, гастриты, язвенная болезнь желудка и т.д.) Заболевания мочеполовой системы, осложненные микро- и макрогематуриею (хронический гломеруло- и пиелонефрит, полипоз мочевого пузыря и т.д) Повышенная потребность в железе: беременность, лактация, не контролируемое донорство, частые воспаления.

Патогенез ЖДА

Железо очень важный микроэлемент в организме человека он принимает участие в транспорте кислорода, окислительно-восстановительных и иммунобиологических реакциях. Недостаточное количество железа для организма пополняется с пищей. Для нормального всасывания пищевого железа необходима свободная соляная кислота в желудке, которая переводит его в окисленную форму, последняя в тонкой кишке связывается с белком апоферетином, образуя ферретин, который и всасывается в кровь.т

Железо, которое появляется при разрушении эритроцитов в селезенке (из гемма) включается в состав феретина и гемосидерина (резервное железо) и так же частично попадает в костный мозг и используется эритробластами.

Железо, содержащееся в организме, условно можно разделить на функциональное (в составе гемоглобина, миоглобина, ферментов и коферментов), транспортное (трансферин), депонированное (ферритин, гемосидерин) и железо, которое образует свободный пул. Из железа, которое содержится в организме (3-4,5 мг), только 1 мг участвует в обмене с внешней средой: выделяется с испражнениями, теряется при выпадении волос, деструкции клеток.

Суточная потребность в железе взрослого человека в состоянии физиологического равновесия составляет (1 - 1, 5) мг, у женщин во время менструаций - (2,5 - 3,3) мг.

Клиническая картина ЖДА

Кроме АНЕМИЧЕСКОГО СИНДРОМА для ЖДА характерен и СИДЕРОПЕНИЧЕСКИЙ СИНДРОМ, который связан с нарушением трофики эпителиальных клеток в результате снижения активности железосодержащих ферментов – цитохромов. Он проявляется изменениями на коже и ее придатках – кожа становиться сухой вялой снижается тургор появляется ломкость ногтей выпадения волос, изменяется восприятие запахов и вкуса – возникает пристрастие к запахам бензина, мела ацетона и т.д. Изменениями в слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта хейлит, ангулярный стоматит, склонность к парадантозу, дисфагия (синдром Пламера-Винсона) атрофический гастрит. Происходит атрофия слизистых оболочек глаз в виде сухости глазного яблока, «симптома синих склер», изменяютя слизистые оболочеки верхних и нижних дыхательных путей, развиваются атрофические риниты, фарингиты, бронхиты. Поражается мышечная система - происходит задержка роста и физического развития , мышечная слабость ослабление мышечного аппарата сфинктеров – императивные позывы на мочеиспускание, ночной анурез и т.д.

Диагностика железодефицитной анемии

Общий анализ крови – снижение НВ, количества эритроцитов, гипохромия, анизоцито-, пойкилоцитоз, микроцитоз.

Биохимический анализ крови

Уменьшение содержания железа в сыворотке крови

Увеличение общей железосвязывающей способности сыворотки крови

Уменьшение содержания ферритина и трансферина

Лечение железодефицитной анемии: выявление и устранение причины развития ЖДА;коррекция дефицита железа, путем назначения железосодержащих препаратов для внутреннего употребления.

Принципы лечения препаратами железа:

Пищевое железо не корригирует дефицит железа.

Предпочтение препаратам с содержанием двухвалентного железа.

Избегать прием пищевых веществ, которые уменьшают всасывание железа (препараты кальция, творог, молоко, танин в чае).

Нецелесообразно одновременное назначение витаминов группы В и фолиевой кислоты, если нет сочетанной анемии.

Лечение в течение 12 месяцев после нормализации содержания Нв в поддерживающих дозах для пополнения запасов железа;

Парентерально препараты железа назначают только при нарушении всасывания при патологии кишечника, обострении язвенной болезни, непереносимости препаратов железа внутрь, необходимости быстрого насыщения организма железом.

Мегалобластные анемии

(обусловленные дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты)

В12- (фолиево)-дефицитные анемии - группа анемий, при которых наблюдается нарушение синтеза ДНК и РНК, что приводит к нарушению кроветворения, появлению в костном мозге мегалобластов, к разрушение эритрокариоцитов в костном мозге.

Этиология B12 и фолевой анемий

Дефицит витамина В12 может развиваться вследствие нарушения всасывания. Это связано со снижением секреции внутреннего фактора Кастла (больные после резекции желудка, гастрит типа А).

Поражением тонкой кишки (целиакия, синдром «слепой петли», множественный дивертикулез, тонкой кишки).

С конкурентным поглощением большого количества витамина В12 в кишечнике (дифиллоботриоз).

Иногда, но не часто может встречаться экзогенный дефицит витамина В12 (дефицит витамина в продуктах питания или длительная термическая обработка продуктов).

Причины развития фолиеводефицитной анемии чаще связаны с приемом антогонистов фолиевой кислоты (метотрксат, ацикловир, триамтерен), с хроническим алкоголизмом, недостатком питания, заболеваниями тонкой кишки.

Патогенез

Дефицит витамина B12 приводит к недостатку кофермента метилкоболамина, это в свою очередь влияет на синтез ДНК, нарушается гемопоэз, происходит атрофия слизистых оболочек ЖКТ. При данной анемии снижается активность кофермента дезоксиаденозилкоболамина, что ведет к нарушению обмена жирных кислот, накоплению метилмалоната и пропионата, это обуславливает поражение нервной системы и развитию функулярного миелоза.

Дефицит фолевой кислоты приводит к неэффективности кроветворения с укороченной продолжительностью жизни не только эритроцитов, но и других ядросодержащих клеток (гемолиз и цитолиз гранулоцитов, тромбоцитов), снижению количества эритроцитов и в меньшей степени гемоглобина, лейкопении, нейтропении, тромбоцитопении, а также к изменениям работы некоторых органов и систем организма.

Клиника B12 и фолиево- дефицитной анемии

При B12 и фолиево-дефицитной анемии происходит поражение нервной системы , развивается фуникулярный миелоз (демиелизация нервных окончаний) - появляются парастезии, нарушается чувствительность конечностей, появляется спастический спинальный паралич.

Изменения в ЖКТ проявляются в виде диспепсического синдрома (поносы вздутие урчание тошнота снижение аппетита), поражаются слизистые оболочки - чувство жжения языка, слизистой оболочки рта и прямой кишки, «лакированный» с участками воспаления язык – глоссит Хантера, происходит потеря вкусовых ощущений

Нарушения психики – галлюцинации депрессивный синдром, шаткая походка, нарушение тактильной и температурной чувствительности, Изменения со стороны кожи – бледные кожные покровы с лимонно-желтым оттенком (умеренная анемия), субэктеричность склер

Возможна умеренная гепатоспленомегалия – увеличение печени и

селезенки

Диагностика B12-дефицитной анемии

Анализ крови: снижение количества гемоглобина и эритроцитов, макроцитарная, гиперхромная анемия, выявляется базофильная пунктация эритроцитов, которая больше характерна для В12 анемии (тельца Жолли, кольца Кебота);

Костный мозг : эритроидная гиперплазия с характерными мегалобластным типом кроветворения в костном мозге («синий костный мозг»);

Лечение

Важным в лечении данных анемий является устранение этиологического фактора и лечебное питание: достаточное количество мяса, печени, молока, сыра, яиц.

Лечение B12-дефицитной анемии :

Препараты вит. В 12 для парентерального введения

цианкобаламин, гидроксикобаламин

Курсовое лечение: 400-500 мкг/сут. в/м в течение первых двух недель; затем 400-500 мкг через 1-2 дня до нормализации показателей красной крови.

При наличии признаков фуникулярного миелоза – курсовое лечение по 1000 мкг/сут. до исчезновения всех неврологических симптомов.

Лечение фолево-дефицитной анемии

Фолевую кислоту назначают в дозе 3-5 мг/день до достижения клинической ремиссии. Беременным назначают в профилактической дозе 1 мг/день. Показателем эффективности является ретикулоцитарный криз на 6-7 сутки от начала лечения и наличие нормобластного типа кроветворения, с постепенным наступление полной клинико-гемматологической ремиссии.

ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ

Гемолитические анемии – группа анемий, которая характеризуется уменьшением средней продолжительности жизни эритроцитов, что обусловлено усиленным их разрушением и накоплением в крови продуктов распада эритроцитов – билирубина и появлением гемосидерина в моче.

Этиология гемолитических анемий –

Наследственные гемолитические анемии могут быть связаны с нарушением структуры мембраны эритроцитов; обусловленны нарушением активности ферментов эритроцитов, нарушением структуры или синтеза гемоглобина.

Патогенез

Длительность жизни эритроцитов в норме составляет 100-120 дней. Важно сказать, что анемия развивается в том случае, если компенсаторные возможности эритропоэза отстают от скорости разрушения эритроцитов.

При гемолитической анемии длительность жизни эритроцитов может сокращаться до 12 дней. При этом повышается активность свободного билирубина, который обладает токсическим воздействием на ткани организма и гемосидерина, который может откладываться во внутренних органах и приводить к гемосидерозу. При этом увеличивается количество уробилина с мочой, стеркобилина с калом, При гемолитической анемии часто развивается склонность к образованию камней в желчном пузыре из-за повышенного содержания билирубина в желче.

Клиника

Для гемолиза характерна триада: желтуха, спленомегалия, анемия разной степени тяжести. Выраженность желтухи зависит от степени разрушения эритроцитов с одной стороны и от функциональной способности печени связывать билирубин т.к. желтуха появляется на фоне анемии, то кожа становиться лимонно-желтой. При гемолитической анемии может развиваться желчекаменная болезнь и как осложнения холестатический гепатит и цирроз печени.

Появление гемолитической анемии приводит к нарушению физического и умственного развития.

Наследственные анемии, в частности, микросфероцитоз, может проявляется гипопластическими кризами: падением уровня гемоглобина, повышением концентрации непрямого билирубина, ретикулоцитозом, усилением желтухи, повышением температуры, болями в животе, слабостью.

Диагностика анемии

Анализ крови: снижение НВ, количества эритроцитов, нормохромная анемия, ретикулоцитоз, количество лейкоцитов и тромбоцитов не меняется, только после криза возможен лейкоцитоз. Осмотическая резистентность эритроцитов может быть снижена (наследственный овалоцитоз).

Для исключения наследственных гемолитических анемий необходимо выявлять морфологию эритроцитов (сфероцитоз, овалоцитоз, эллиптоцитоз).

Проведение генетического анализа - все анемии связанные с дефектом белковых мембран наследуются за доминантным типом, а ферментопатии за рецесивным типом.

Биохимический анализ крови: повышенное количество билирубина за счет непрямого, повышение количества железа. В моче выявляется уробилин, в кале стеркобилин.

При аутоиммунных гемолитических анемиях выявляется положительная проба Кумбса, выявляются антитела к эритроцитам.

Костный мозг: гиперплазия красного костного мозга за счет эритрокариоцитов.

Лечение

Лечение гемолитической анемии, зависит от патогенеза заболевания.

При аутоиммунных гемолитических анемиях назначаетя патогенетическая терапия - кортикостерииды, если они неэффективны больные могут получать цитостатические препараты такие как циклофосфан или азатиоприн. Лечение обычно проводится в комбинации с преднизолоном. Лицам с дефицитом Г-6-ФДГ необходимо запретить прием «оксидантных» лекарственных препаратов (сульфаниламиды, противомалярийные препараты, сульфоны, аналгетики, химические вещества, нитрофураны).

Трансфузии эритроцитарной массы назначаются только в случаях тяжелого дефицита фермента. Необходимы мероприятия, направленные на улучшение диуреза при гемоглобинурии. Спленэктомия проводится только по строгим показаниям:

Тяжелое течение заболевания с функциональными нарушениями;

Если необходима холецистэктомия, одновременно должна быть проведена спленэктомия.

Вследствие повышенного разрушения эритроцитов в терапию необходимо включать фолиевую кислоту.

(ГИПО) -АПЛАСТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ

Апластическая анемия характеризуется глубоким угнетением костномозгового кроветворения и панцитопенией, обусловливающей основные проявления заболевания.

По этиологическому фактору выделяют:

Приобретенные формы (воздействие химических и физических агентов, лекарственных препаратов, токсинов, вирусов).

Идиопатические формы.

Наследственные формы (анемия Фанкони, наследственный дефицит гормонов поджелудочной железы, наследственный дискератоз)

Клиника гипо-апластической анемии

Для апластической анемии с поражением трех листков кроветворения характерными являетюся такие синдромы как анемический, гемморагический, иммунодефицита и лихорадочный.

Гемморагический синдром за счет угнетения тромбоцитарного листка, проявляется в виде высыпаний по петихиально – пятнистому типу, гемморагий по всему телу, кровотечений носовых, маточных, желудочно кишечных и других. Синдром иммунодефицита проявляется за счет угнетения активности лейкоцитов и снижения иммунной резистентности организма. Это проявляется частыми простудными заболеваниями: ангины, бронхиты, пневмонии. Для лихорадочного синдрома характерно повышение температуры до субфебрильных цифр, слабость, ознобы.

Диагностика гипо-апластической анемии

Общий анализ крови - анемия нормохромная умеренный анизоцитоз и пойкилоцитоз, количество ретикулоцитов снижено, лейкоцитопения, тромбопения

Биохимический анализ крови: концентрация сывороточного железа повышена. Определение почечного комплекса, билирубина и его фракций (гемолитические и анемии, связанные с нарушением регуляции эритропоэза). Иммунные нарушения: ауто-антитела к клеткам крови и костного мозга, ауто- и аллосенсибилизация у 35% больных, угнетение фагоцитарной реакции нейтрофилов.

Костный мозг: угнетение ростков кроветворения, гипоклеточность с относительным лимфоцитозом при классическом типе приобретенной апластической анемии.

Лечение:

Режим: отмена всех лекарственных средств, к которым имеется индивидуальная повышенная чувствительность.

Медикаментозное лечение:

1. Гемостатическая терапия: кортикостероиды - преднизолон 60-80 мг, дексаметазон, полькорталон.

2. Анаболические стероидные средства (особенно после спленэктомии): ретаболил, нероболил, метандростенолон.

3. Заместительная терапия:

трансфузия отмытых эритроцитов (при тяжелой анемии);

трансфузия тромбоцитарной массы (при геморрагиях).

4. Антилимфоцитарный глобулин (кроличий и козий – внутривенно по 120-160 мг 10-15 раз).

5. Антибиотикотерапия при инфекционных осложнениях.

Хирургическое лечение: пересадка костного мозга, удаление органа, вырабатывающего антитела – спленэктомия

Постгеморрагическая анемия - это нехватка железосодержащих элементов в плазме крови человека. Малокровие, возникшее вследствие кровопотери, – это одна из наиболее часто встречающихся анемий. Медики различают две формы этого заболевания: хроническую и острую.

Постгеморрагическая анемия хронического характера возникает после небольших, но, в течение некоторого времени, частых кровотечений. Острая же форма данной болезни возникает вследствие внезапно возникшей, обильной кровопотери.

Опасный для человеческой жизни минимальный объем кровопотери взрослого человека – 500 мл.

По Международной классификации болезней 10-го пересмотра постгеморрагическая анемия относится к категории «Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм». Подраздел: " Анемии, связанные с питанием. Железодефицитная анемия». Классификация болезней с кодами следующая:

Железодефицитная анемия вторичная вследствие потери крови (хроническая) – код D50.0.
Острая постгеморрагическая анемия - код D62.
Врожденная анемия вследствие кровопотери у плода - код P61.3

, , , , , , ,

Код по МКБ-10

D62 Острая постгеморрагическая анемия

D50.0 Железодефицитная анемия вторичная вследствие потери крови хроническая

Причины постгеморрагической анемии

Этиологией возникновения нехватки крови в организме могут стать:

Травма, вследствие которой произошло нарушение целостности сосудов и прежде всего крупных артерий.
Операционное вмешательство. Любое хирургическое вмешательство – это всегда риск. Приступая к даже, казалось-бы обычному обывателю, простейшей операции, хирург не в состоянии предвидеть всех ее нюансов и последствий.
Язва двенадцатиперстной кишки и желудка. Эти заболевания достаточно часто сопровождаются внутренними кровотечениями. И сложность их своевременного выявления состоит в том, что кровотечение происходит внутри организма и наружно ее можно распознать дилетанту по некоторым признакам и вовремя вызвать скорую. В противном случае промедление может вылиться для больного летальным исходом.
Нарушение гемостаза. Этот фактор призван поддерживать кровь в жидком состоянии, отвечая за показатель свертываемости крови, что дает возможность поддерживать в пределах нормы объемы циркулирующей крови и нормализуя состав («формулу») крови.
Внематочная беременность. Эта патология сопровождается у женщин острыми обильными кровотечениями, что и приводит к острой постгеморрагической анемии.
Легочные болезни. Такое кровотечение проявляется выделениями алого цвета жидкой или сгусткообразной консистенции, возникающими во время кашля.

Патогенез

Патогенез, или последовательность возникающих явлений, составляют явления сосудистой недостаточности, вследствие резкого опорожнения от крови (плазмы) русла сосудов. Эти факторы приводят к недостатку эритроцитов, переносящих кислород, что, в свою очередь, приводит к общему кислородному голоданию организма. Самостоятельно эту потерю, за счет более активной работы сердца, организм восполнить не сможет.

, , , , ,

Симптомы постгеморрагической анемии

Знания не повредят никому. И для того, чтобы уметь распознать кровотечение (особенно если оно внутреннее), необходимо знать симптомы постгеморрагической анемии и ее проявления, что бы вовремя оказать первую медицинскую помощь или вызвать скорую.

При обильной кровопотере на первое место выходят сосудистые проявления: одышка, учащенное сердцебиение (тахикардия), падают показатели давления (как артериального, так и венозного).
Кожа и слизистые больного становятся бледными.
Больной начинает ощущать потемнение в глазах, шум в ушах и легкое головокружение.
Может появиться рвотный рефлекс.
Острым признаком внутреннего кровотечения можно считать резкую сухость во рту. Тяжесть клиники определяется, не только общими объемами потели, но и скоростью, с которой потерпевший теряет кровь.
Немаловажным фактором является и место травмирования. Так поражения желудочно-кишечного тракта сопровождается резким ростом температуры тела.
Явные проявления интоксикации.
Увеличивает свои показатели и уровень остаточного азота в плазме (при этом показатель мочевины остается в норме).
Даже при небольших объемах внутреннего кровотечения больной ощущает сдавливание органов.
Индикатором внутреннего повреждения могут стать и каловые выделения. Благодаря выводимой крови, они окрашиваются в черный цвет.

Острая постгеморрагическая анемия

Если человек теряет вследствие травмы (последствием которой есть повреждение крупной артерии), проводимой операции или обострения какой бы то ни было болезни, восьмую часть от общего объема работающей крови – наступает острая форма постгеморрагической анемии .

Медиками различается несколько стадий развития острой формы анемии:

Рефлекторно-сосудистая стадия. Она выражается резким уменьшением значения артериального давления, побледнением кожи и слизистой, тахикардией. Внезапная нехватка кислорода, поступающего к органам, приводит к спазмам периферических сосудов. Чтобы препятствовать дальнейшему падению давления, организм открывает артериоло-венулярные шунты, приводимые к выводу плазмы из органов. Такая само терапия работает на адекватно компенсационный возврат кровяной жидкости к сердцу.
Гидремическая стадия. По прошествии трех – пяти часов создается база для гидремической компенсации, обусловленной поступлением жидкости из межтканевой области в кровеносные сосуды. При этом происходит раздражение определенных рецепторов, которые включаются в работу по поддержанию объема циркулирующей по сосудам жидкости. Усиленное синтезирование альдостерона ставит заслон в выведении из организма натрия, который стимулирует задержку воды. Однако это ведет и к разжижению плазмы, и как следствие, снижение содержания эритроцитов и гемоглобина. Эта стадия компенсации может проходить в течение двух – трех дней.
Костномозговая стадия – эта стадия наступает через четыре-пять суток с момента кровотечения. Прогрессирует гипоксия. Растут показатели эритропоэтина. В периферической крови возрастает количество новообразованных эритроцитов (ретикулоцитов), обладающих сниженным показателем количества гемоглобина. Характеристика данной стадии становится гипохромной. Кроме этого, резкая нехватка крови обуславливает снижение железа в крови.

Хроническая постгеморрагическая анемия

Данная разновидность анемии, хроническая постгеморрагическая анемия , возникает у больного, если он постепенно, на протяжении некоторого времени, дробно теряет кровь. Такой вид анемии может наблюдаться при ряде заболеваний. Например, таких как: рак кишечника, язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки или желудка, гингивит, геморрой, и многие другие. Частые, но незначительные кровотечения приводят к общему истощению организма. Возникает железодефицит. В связи с этим, данную патологию по этиологии относят к постгеморрагической анемии, по патогенезу данное патологическое состояние можно отнести к железодефицитным анемиям.

Исходя из этого, основной целью терапии при постгеморрагической анемии, в любой ее форме, является восстановление в полном объеме плазмы крови, циркулирующей в сосудах, а так же, как следствие, преодоление железодефицита и нехватки эритропоэза. Но это «скорая помощь» для организма. После экстренной реанимации, необходимо обратить свое внимание на первопричину, побудившую к возникновению кровотечения. А проще – необходимо преступить к лечению основного заболевания.

, , , , ,

Постгеморрагическая железодефицитная анемия

На сегодняшний день врачи констатируют, что постгеморрагическая железодефицитная анемия начинает принимать достаточно широкое распространение. Если говорить коротко, то железодефицитная анемия – это состояние организма, отличающееся патологической нехваткой ионов железа. Причем массовая концентрация этого элемента снижается повсеместно: и в плазме крови, и в костном мозге, и в так называемом запаснике, куда организм накапливает все необходимое про запас. Как результат, происходит сбой в системе синтеза геммы, образуется недостаток в миоглобине и тканевом ферменте.

Современные статистические исследования озвучивают цифру в 50% - это то количество населения, которое в той или иной форме страдают от малокровия. Соединения, в которых встречаются металлы в природе, плохо усваиваются, либо совсем не усваиваются человеческим организмом. При нарушении баланса в поступлении железа в организм и его использования и получаем железодефицитную анемию.

Чаще всего у взрослого населения дефицит железа бывает связан с остро возникшей или хронической кровопотерей. Это диагноз может возникнуть, хотя и достаточно редко, при носовых кровотечениях, стоматологических аспектах потери крови, а так же при травме… Выявлены и исключительные случаи, когда жезодефицитная анемия развилась у донора, который «зачастил с кровосдачей». Причем, как ни странно это звучит, такие отклонения встречаются у доноров-женщин.

У женщин причинами заболевания может послужить как маточное кровотечение, так и сама беременность, а так же болезненные, патологические сбои в менструальном цикле. Лабораторные исследования показывают, что к постгеморрагической анемии с железодефицитом может привести и фибромиома матки, способствующая вымыванию железа и последующим появлением анемических симптомов.

Второе место по частоте заболеваний занимают кровопотери при острых заболеваниях желудочно-кишечного тракта, которые диагностировать на ранних стадиях достаточно проблематично. Легочные кровотечения являются достаточно редким проявлением дефицита железа, как и кровопотери из мочевыводящих путей и почек.

Новорожденные и грудные детки могут страдать от нехватки железа вследствие неправильного предлежания плаценты, либо при ее повреждении во время хирургического вмешательства (кесарева сечения). А также бывают случаи кишечного кровотечения, как проявления инфекционного заболевания.

Причиной в недостатке железа для деток более старшего возраста может быть и скудность пищевого рациона. Малыш просто не получает достаточное количество элемента вмести с теми продуктами, которыми он питается. Так же причиной анемии может быть и нехватка железа у матери во время ее беременности, а так же у недоношенных либо деток из двойни, тройни… Достаточно редко но, причиной возникновения этого недуга может стать и ошибка акушера, который, не дождавшись прекращения пульсации, слишком рано перерезал пуповину.

Не стоит обходить стороной и ситуацию, когда (например, при больших физических нагрузках, беременности и т. д.) резко возрастает потребность организма в нем. Поэтому и возрастает вероятность возникновения постгеморрагической железодефицитной анемии.

Недостаток этого элемента в организме приносит значительный вред иммунной системе человека. Но, как ни странно это звучит, больные, страдающие железодефицитом, меньше болеют инфекционными заболеваниями. Все просто. Железо – отличная питательная среда для некоторых бактерий. Однако, в свете других проблем, игнорировать недостаток железа в организме человека нельзя. Нередки случаи, когда на нехватку железа в крови указывают изменившиеся пристрастия в питании. Например, появляется, не наблюдавшаяся ранее тяга к перченым или соленым продуктам.

Медики выделяют и психологический аспект железодефицита. Зачастую он возникает у людей, наплевательски относящихся к своему здоровью, а, следовательно, и к себе: диеты, ограниченное питание, гиподинамия, отсутствие свежего воздуха, минимум положительных эмоций. Все это не способствует, а угнетает те обменные процессы, которые идут в организме. Проведя исследование, ученые установили, что за всем этим, как правило, стоит глубокая депрессия, психологическая травма.

На сегодняшний день, медицина снабжена достаточно большим арсеналом в виде препаратов железа: конферон, ферамид, жектофер, сорбифер и достаточно много других. Существуют так же и жидкие формы, например, мальтофер, степень всасывания, которого зависит от уровня в организме железодефецита. Этот препарат разрешен к применению даже для новорожденных (даже недоношенных) детей.

Постгеморрагическая анемия у детей

Постгеморрагическая анемия у детей возникает достаточно часто и бывает, как и у взрослых и острой (достаточно часто встречающаяся), и хронической (реже встречающаяся).

Новорожденные достаточно ранимы. У них постгеморрагическая анемия достаточно часто возникает при родовых травмах или может возникнуть даже при чрезмерном заборе крови во время лабораторных исследований. У деток же старшего и среднего возраста, основной причиной анемии, зачастую, являются гельминты, которые, присасываясь к стенке желудочно-кишечного тракта, травмируют организм и провоцируют микрокровотечения.

Симптомы, на основе которых родители должны поднимать тревогу:

Таки же, как и у взрослых.
Но первые проявления – это вялость, снижение аппетита, идет приостановка в росте, и малыш начинает хуже набирать вес.
Одним из первичных признаков начальной стадии заболевания может являться изменение вкусовых пристрастий крохи, вплоть до того, что дети стремятся кушать землю, мел, глину… Это результат железодефицита и нехватка минеральных составляющих в организме малыша. Иногда эти изменения не столь радикальны.
Идет изменение и в поведении. Малыши становятся капризным и плаксивым, либо в противовес – апатичным.
Существует и проявление по внешним признакам: ломкость волос и ноготков, шелушение кожи.
«Лакированный» гладкий язык.
У девочек подросткового возраста, перебои в менструальном цикле.
Достаточно часто на фоне постгеморрагической анемии наблюдаются осложнения инфекционного характера: отит, пневмония…

Первое, что необходимо предпринять в ситуации, когда ребенок находится в состоянии геморрагического шока – это реанимационные мероприятия по остановке кровотечения и противошоковой терапии. Струйно и капельно вводят кровезаменяющие препараты. В этот период устанавливается группа крови малыша и его резус принадлежность. Проводится реанимация свежецитратной кровью. Если таковой не имеется, проводят прямое переливание от донора. Параллельно с этим, поводится поддержка гликозидами сердечно сосудистой системы и приписуется диета, богатая белком и витаминами.

Лечение же постгеморрагической анемии у детей сводится в выявлении и лечении первопричины кровотечения, то есть заболевания, вызвавшего потерю крови.

Стадии

У медиков существует и так называемая, рабочая классификация стадий тяжести анемии, которая определяется на основании лабораторных исследований:

при содержании гемоглобина в крови более 100 г/л и эритроцитов выше 3 т/л – легкая стадия.
при содержании гемоглобина в крови в пределах 100÷66 г/л и эритроцитов выше 3÷2 т/л – средняя стадия.
при содержании гемоглобина в крови менее 66 г/л – тяжелая стадия.

Постгеморрагическая анемия легкой степени

Более раннее выявление заболевания позволяет поставить ребенка на ноги в меньший промежуток времени. При легкой стадии заболевания порой хватает железосодержащих препаратов, для восполнения нехватки железа в организме. Курс лечения, зачастую, длится три месяца и более. В данном случае возможна временная госпитализация пациента. Данный вопрос решает врач, основываясь на состоянии больного.

Постгеморрагическая анемия тяжелой степени

Постгеморрагическая анемия тяжелой степени – это безоговорочная госпитализация.

Только в стационарных условиях пациент может получить квалифицированную и в полном объеме медицинскую помощь и медлить с этим не стоит. В данной ситуации «промедление смерти подобно».

Получив больного в свое распоряжение, медики, первым делом, должны сделать все, чтобы купировать кровотечение, параллельно пытаясь восполнить кровопотерю любыми способами. Для получения максимального гемодинамического эффекта (выведение пациента из шокового состояния, получения более высоких показателей артериального давления и т. д.), проводят переливание не менее полулитра полиглюкина (искусственного плазмозаменителя). При острой травматической форме этот препарат вводится первично струйно, при этом врач обязан контролировать цифру артериального давления. Если давление удалось довести до значений: систолического - 100÷110 мм, диастолического - 50÷60 мм, капельницу переводят со струйной на капельную подачу. Суммарная доза вводимого раствора может достигать, при необходимости, полутора литров (максимально 2÷3 л).

Только после остановки кровотечения и снятия основных шоковых симптом, медперсонал преступает к дальнейшему, плановому протоколу вывода больного из анемического состояния.

Диагностика постгеморрагической анемии

Теперешнюю медицину невозможно представить без лабораторий и современного медицинского оборудования. Но не будь высокопрофессиональных специалистов, не поможет никакая аппаратура. И в случае с диагностикой постгеморрагической анемии ситуация обстоит так: диагноз острой или хронической постгеморрагической анемии можно поставить по совокупности клинических, лабораторных и анамнестических данных. Базовые – это клинические показатели.

Имея внешний источник кровотечения, поставить четкий диагноз не сложно, сложнее его диагностировать при внутренней кровопотере. Главное точно определить место истечения.

, , , , , , , ,

Анализ крови при постгеморрагической анемии

Первое, что необходимо сделать медикам – это срочно сделать развернутый анализ крови, чтобы можно было оценить уровень кровопотери и, соответственно, опасности для пациента. В течение первого получаса при острой кровопотере резко возрастает количество тромбоцитов, что ведет к сокращению промежутка времени, за который происходит сворачивание крови, что достаточно актуально при кровопотере. Уровень эритроцитов и гемоглобина в плазме еще какое-то время остается в пределах нормы, хотя суммарное их число (эритроцитов) уменьшается.

Спустя два – три часа тромбоцитоз в крови еще наблюдается, но анализы показывают появившийся нейтрофильный лейкоцитоз. Большой уровень тромбоцитоза и небольшой промежуток, за который кровь сворачивается – это критерий, показывающий обильную кровопотерю. Далее идет уменьшение количества эритроцитов и показателя гемоглобина. Это показатель развития нормохромной постгеморрагической анемии.

По прошествии пяти – шести дней от критического момента, идет рост числа ретикулоцитов (образование молодых лейкоцитов). Если за данный период повторных кровотечений не наблюдается, то через пару недель, состав периферической крови нормализуется, что и показывают анализы. Если постгеморрагической анемии наблюдалась в тяжелой форме, то восстановительный период будет более длительным.

Даже в случае едино кратного острого кровотечения биохимический анализ показывает резкое падение уровня железа в плазме. При небольших запасах этого элемента в самом организме, количественное его восстановление идет достаточно медленно. В данный период просматривается и активное появление новых эритроцитов в красном костном мозге.

Клинический анализ в период болезни показывает наличие лейкопении с небольшим лимфоцитозом. В связи с низким уровнем железа, наблюдается повышение способность связывать железо сыворотки.

, , , , ,

Лечение постгеморрагической анемии

Если легкая форма постгеморрагической анемии может пролечиваться и в домашних условиях, то острые ее проявления необходимо купировать только в стационарных условиях. Основная цель всех проводимых мероприятий сводится к остановке кровопотерь и восстановления нормативной, в полном объеме, циркуляции крови.

Первый этап лечения – это остановка кровотечения. Падение уровня гемоглобина до 80 г/л и ниже (8 г%), гематокрита плазмы – ниже 25 %, а белка – менее 50 г/л (5 г%), есть показанием к проведению трансфузионной терапии. В этот период необходимо восполнить хотя бы на треть и содержание эритроцитов. Необходимо в срочном порядке восполнить норму объема плазмы. В связи с этим, пациент получает коллоидные растворы полиглюкина или желатиноля  путем переливания. Если такие растворы отсутствуют, их можно заменить 1000 мл глюкозы (10%), а далее 500 мл - 5 % раствора. Реополиглюкин (и аналоги) в данной ситуации не применяются, так как понижают свертывающую способность крови, что может спровоцировать повторное кровотечение.

Чтобы восстановить уровень эритроцитов, больной получает эритроцитную массу. При острой кровопотере, когда падает и количество тромбоцитов, медики прибегают к прямому переливанию или к переливанию крови непосредственно забранной перед процедурой.

На сегодняшний день, если потери крови во время операции составляют менее 1 л, эритроцитную массу и переливание не используют. Не проводится и полное возмещение кровопотери, так как опасность состоит в возможности синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания, а так же иммунного конфликта.

Чаще всего в медицине используют железо двухвалентное. Медикаменты на его основе принимаются пациентом по назначению врача либо за 1 час до принятия пищи, либо через 2 часа после еды. При лечении постгеморрагической анемии используются такие железосодержащие препараты:

Ферамид – препарат, имеющий в своей основе соединение никотинамида и хлорида железа. Прием проводится трижды в день по 3÷4 таблетки. Недостатком данного лекарственного средства является небольшое содержание железа в таблетке. Для получения максимального эффекта, вместе с лекарством нужно принимать и аскорбиновую кислоту.
Конферон – комплексное содержание натрия диоктилсульфосукцината с железа сульфатом. Форма выпуска – капсулы. Этот препарат неплохо всасывается слизистой оболочкой кишечника. Принимают его 3 раза в день по 1÷2 капсулы. Дополнительный прием аскорбиновой кислоты не требуется.
Феррокаль. Состав - железа сульфат с кальция фруктозодифосфатом. Приписывается после еды по 1÷2 таблетки трижды в день.
Ферроплекс – сочетание сульфата железа с аскорбиновой кислоты. Прием идет по 2÷3 драже трижды в день. Переносимость и всасываемые свойства препарата отменные.
Ферроцерон. Основа препарата - натриевая соль орто-карбоксибензоилферроцена. Лекарство прекрасно всасывается слизистой желудочно-кишечного тракта. Принимается три раза в день по 1÷2 таблетки. Легко переносится. Вместе с этим лекарством нельзя вводить в организм соляную и аскорбиновую кислоты. Категорически необходимо убрать из пищи лимоны и остальную кислую еду.

Применяются, так же и другие препараты.

Питание при лечении постгеморрагической анемии играет не последнюю роль. Больной анемией должен включить в свой рацион продукты, содержащие большое количество железа и белковых веществ. Это и мясо, и яичный белок, и рыба, творог… При этом, убрать из своего питания жирные продукты.

Профилактика

Профилактику постгеморрагической анемии необходимо начинать еще, ни много ни мало, в утробе матери. Если мать будущего ребенка страдает на дефицит железа, новорожденный появится на свет, уже имея ту же проблему. Поэтому первично устранить эту проблему необходимо у беременной. Затем, уже рожденный ребенок должен получать естественное, рациональное и естественное вскармливание. Необходимо, чтобы малыша окружала нормальная здоровая среда. Нужен и постоянный контроль педиатра, чтобы не пропустить развития рахита, инфекционных болезней и дистрофии.

В особую группу риска по железодефициту можно отнести детей, рожденных от анемичной мамочки, недоношенных деток и малышей из многоплодной беременности, а так же грудничков принимающих искусственное, нерациональное кормление, быстро растущим. Таким деткам педиатр обычно приписывает препараты железа, либо молочные смеси, содержащие повышенный процент этого элемента.

Для деток первого года жизни, в качестве профилактики постгеморрагической анемии, необходимо вводить в питание овощи и фрукты, крупы и зелень, мясо и рыбу, молоко и сыры. То есть разнообразить питание. Для поддержания в пределах нормы содержания вспомогательных элементов (меди, марганца, кобальта, цинка) необходимо давать малышу свеклу, желток и фрукты (яблоки, персики, абрикосы). А так же ребенок обязан получать и необходимое количество свежего воздуха - прогулки на свежем воздухе обязательны. Оградить детей от контакта с вредными химическими, особенно летучими, веществами. Лекарственные средства применять только по назначению врача и под его контролем.

Профилактика анемии для взрослого человека сродни детской. Это те же продукты питания, богатые железом и микроэлементами, а так же активный правильный образ жизни, свежий воздух.

В детском возрасте употребление препаратов железа профилактически, не только предотвращает развитие железодефицита у ребенка, но и снижает процент заболеваемости его ОРВИ. При отягощенной наследственной анемии врачебный прогноз напрямую зависит от частоты протекаемых кризов и их тяжести.

В любой ситуации нельзя опускать руки и любую болезнь предпочтительнее распознать как можно скорее, на более ранних ее стадиях. Будьте более внимательны к себе и своим близким. Профилактические мероприятия при постгеморрагической анемии не так сложны, как может показаться. Просто живите, полноценно питаясь, активно проводя свое время на природе с родными и близкими, и эта беда обойдет Вас стороной. Но если уж случилось непоправимое, и беда пришла в дом, не паникуйте, вызывайте врачей и боритесь вместе с ними. Ведь жизнь прекрасна и стоит этой борьбы.

[48 ], , , , , ,

Постгеморрагическая анемия – состояние, которое развивается вследствие резкой или длительной кровопотери. Для него характерно снижение наполнения сосудистого русла, в результате чего падает количество эритроцитов и гемоглобина, что приводит к кислородному голоданию, а в тяжелых случаях к летальному исходу. Длительное нарушение гемодинамики становится причиной не только ухудшения самочувствия, но и дистрофии тканей и органов, провоцируя патологии кроветворения.

Прямой причиной формирования состояния становится потеря крови острого или хронического характера, возникшая вследствие внешнего или внутреннего кровотечения:

Вследствие патологий и травм, сопровождающихся потерей крови, ее объем в сосудистом русле падает. Возникает недостаток клеток, содержащих гемоглобин. А поскольку эритроциты отвечают за доставку кислорода, в организме формируется кислородное голодание.

Человеческий организм способен без ущерба восстановить до 500 мл крови; заболевание развивается, если кровопотери превысили этот показатель. К неизбежному летальному исходу приводит утрата половины объема жидкости в сосудах.

Основные симптомы

Классификация анемии в случае потери крови осуществляется по степени развития состояния, выделяют:

Острую. Массивная кровопотеря происходит вследствие травм и повреждений крупных сосудов, при внутренних кровотечениях.
Хроническую. Вторичная железодефицитная анемия (ЖДА) постепенно развивается вследствие заболеваний.
Врожденную. Когда из-за потери крови страдает плод.

Следовательно, у пациентов с постгеморрагической анемией симптомы отличаются в зависимости от степени развития процесса и тяжести состояния.

Острая форма

При острой патологии клиническая картина протекает стремительно, наблюдается сосудистая недостаточность в результате резкого опустошения русла. С наступлением кровопотери отмечается:

гипотензия,
головокружение и шум в ушах,
тахикардия и одышка,
бледность кожи и слизистых,
сильная слабость и сухость во рту,
холодный пот,
тошнота.

При повреждениях в органах ЖКТ кал приобретает темный оттенок, возможно повышение температуры.

Если кровопотери значительны, развивается геморрагический коллапс. Давление резко падает до критических показателей - нитевидный пульс, поверхностное и учащенное дыхание. Наблюдается мышечная слабость вплоть до прекращения двигательной активности, возможны рвота, судороги и потеря сознания. Недостаток кровоснабжения вызывает кислородное голодание в органах и системах, летальный исход наступает по причине остановки дыхания и сердца.

Хроническая форма

Если постгеморрагическая анемия развивается медленно, симптоматика не столь выражена, поскольку включаются адаптационные механизмы. Признаки хронической формы напоминают ЖДА, так как незначительные кровотечения приводят к дефициту железа:

сухость кожи и болезненная бледность,
лицо отечно,
выпадение и тусклость волос,
ломкость и утолщение ногтевой пластины,
повышенная утомляемость и головокружение,
нарушение сердечного ритма,
потливость.

При падении концентрации гемоглобина до 70 г/л и ниже у некоторых больных отмечается субфебрильная температура. Пациенты жалуются на чувство онемения, на изменение вкусовых пристрастий. Тяжелой стадии нередко сопутствуют стоматит и быстро развивающийся кариес.

Методы диагностики

При постановке диагноза постгеморрагической анемии в основу мероприятий входят изучение анамнеза пациента, комплекс лабораторных и инструментальных исследований. Для выявления причины малокровия понадобится консультация хирурга, гематолога, гастроэнтеролога или гинеколога. В качестве базового обследования и уточнения длительности кровопотери проводятся тесты на определение степени анемии, берется анализ крови:

Общий. Указывает на снижение массы эритроцитов, их насыщение гемоглобином, объем тромбоцитов.
Биохимический. Гемограмма дает развернутое представление об элементах крови, их морфологии и соотношении к объему жидкости. Исследование определяет рост марганца, фермента аланинаминотрансферазы, снижение кальция и меди.

Анализ мочи дает первичное представление о состоянии мочевыводящей системы и работе организма. Для диагностики участка внутреннего кровотечения применяются методы обследования:

Исследование костного мозга проводят в сложных случаях, когда причину анемии не удается выявить обычными методами. Взятые образцы пункции показывают активность красного мозга, трепанобиопсия выявляет замену кроветворных клеток жировой тканью.

Лечение препаратами и народными средствами

При постгеморрагической анемии основными задачами лечения являются установление источника кровопотери и остановка кровотечения. При наружных травмах накладывают жгут и повязку. Если необходимо, ушивают сосуды и поврежденные ткани и органы, проводят резекцию.

При массовой потере крови мероприятия осуществляются в стационаре:

Для восстановления кровенаполнения и гемодинамики проводят переливание консервированной крови и плазмы. При гемоглобине ниже 8% используют плазмозаменители: «Гемодез», «Полиглюкин» или «Реополиглюкин». Процедура гемотрансфузии осуществляется оперативно, так как четвертая часть утраты крови чревата смертью больного. Объем вливаемой жидкости в этом случае превышает кровопотерю максимум на 30%.
Переливание эритроцитарной массы необходимо для восстановления транспорта кислорода, при стремительной потере ее количество может составлять пол-литра.
Шоковое состояние купируют «Преднизолоном».
Для восстановления кислотно-щелочного баланса в процессе лечения внутривенно вводят электролитные и белковые составы: альбумин, глюкозу, физиологический раствор.
Железо восполняют такие препараты, как «Ферроплекс», «Ферамид», «Конферон» «Сорбифер Дурулес». Они принимаются перорально или в виде инъекций.
Назначаются микроэлементы: кобальт, медь и марганец, - так как они увеличивают усвояемость железа.

При продолжительном кровотечении:

В случае тяжелой формы хронической анемии осуществляется трансфузия в небольшом объеме.
Для устранения симптомов функциональных нарушений в работе сердца, печени, почек применяются терапевтические меры.
Для лучшего усвоения Fe назначаются железосодержащие средства, витамины C и B групп.
Иногда рекомендуется оперативное вмешательство.

Схема и длительность медикаментозного лечения в каждом конкретном случае индивидуальны. Восстановление нормальной картины наблюдается спустя полтора или два месяца, но лекарство больной принимает до полугода.

Диета и народное лечение

Для восстановления организма после лечения постгеморрагической анемии и восполнения гемоглобина используется специфическая диета. Ее цель - обеспечить организм витаминами и элементами, поэтому питание должно быть сбалансированным и калорийным, но с минимальным количеством жира.

В рационе больного необходимо присутствие продуктов, содержащих железо, это мясо нежирных сортов и печень.
Для обогащения микроэлементами, ценными аминокислотами и белком показаны рыба, творог, яйца.
Поставщики витаминов – овощи и фрукты, натуральные соки.

Потерю жидкости восполняют потреблением воды (не меньше 2 л в сутки). Для восстановления сил и поддержки организма разрешается воспользоваться и народными рецептами:

Ягоды шиповника заваривают и пьют вместо чая, можно добавить листья земляники.
При упадке сил смешивают мед (200 мл), кагор (300 мл) и сок алоэ (150 мл). Употребляют по ложке перед едой.
30 г сока цикория размешивают в стакане молока, выпивают за день.
Отжимают сок из редьки, свеклы и моркови (1:1:1), наливают в темную стеклянную емкость, прикрывают крышкой и томят в духовке 3 часа. Жидкость пьют по ложке до еды курсом в 3 месяца.

При кровопотере страдает иммунная защита, организм становится восприимчивым к инфекции, поэтому для укрепления и восстановления системы помогут настои или отвары на основе эхинацеи, женьшеня, лимонника или алтея.

Предупредить развитие постгеморрагического малокровия и его рецидивов помогут профилактические меры:

Больные с хроническими заболеваниями должны наблюдать за своим состоянием, регулярно проходить обследование и принимать лекарства. Когда специалист настаивает на операции, не нужно отказываться: оперативное лечение основного заболевания устранит причину анемии.
В рацион детей и взрослых обязательно включают продукты, содержащие железо, витамины и необходимые для организма элементы.
Беременным женщинам важно вовремя встать на учет и обнаружить анемию, чтобы предупредить осложнения, опасные для здоровья матери и новорожденного.
Если у младенца выявлена патология, рекомендуется не прекращать грудное вскармливание. Каждому ребенку обеспечивают здоровую среду и полноценное питание, рациональный прикорм. Для нормализации состояния важны регулярные прогулки, лекарства дают только по назначению врача.
Для предупреждения у детей дистрофии, рахита и инфекционных инвазий необходим контроль педиатра. Особое внимание уделяют малышам, рожденным у мам с диагностированной анемией и находящимся на искусственном вскармливании. Также в группу риска попадают младенцы при многоплодной беременности, недоношенные и быстро набирающие вес.
Для сохранения здоровья каждому человеку требуется вести правильный образ жизни, активно двигаться, бывать на свежем воздухе.