Ogólnie rzecz biorąc, wszystkie zmiany patologiczne, które rozwijają się podczas ostrej utraty krwi, należy uznać za kompensacyjne i adaptacyjne. Ich istotę można wyrazić jednym zdaniem. Organizm reagując na utratę krwi mobilizuje wszystkie narządy i układy, aby w tych warunkach zapewnić sobie funkcje życiowe.
Głównym punktem wyjścia w łańcuchu zmian patogenetycznych obserwowanych podczas krwawienie to zmniejszenie objętości krwi (hipowolemia). Ostra hipowolemia jest silnym stresem dla organizmu. To ona wywołuje reakcje neurowegetatywne i endokrynologiczne, których efektem są zmiany w głównych układach podtrzymujących życie organizmu (hemodynamika centralna, mikrokrążenie, oddychanie zewnętrzne, skład morfologiczny krwi, układy zapewniające metabolizm ogólny i tkankowy, ogólna nieswoista reaktywność organizmu i immunogeneza).
Aby zrozumieć procesy zachodzące w organizmie, należy pamiętać o składnikach bcc i prawidłowym rozmieszczeniu krwi w organizmie.
80% krwi znajduje się w łożysku naczyniowym, 20% w narządach miąższowych. Naczynia żylne zawierają 70–80% krwi krążącej, 15–20% w tętnicach i tylko 5–7,5% w naczyniach włosowatych. 40-45% bcc stanowią elementy uformowane, 55-60% plazma.
W odpowiedzi na zmniejszenie objętości krwi uruchamiają się reakcje kompensacyjne, mające na celu jej natychmiastowe przywrócenie, a dopiero potem uruchamiają się mechanizmy korygujące jakość krwi. Mechanizmy kompensacyjne są uwzględnione we wszystkich systemy funkcjonalne ciało. Na początku zwiększa się napięcie układu współczulnego i zwiększa się wydzielanie katecholamin. W rezultacie zachodzą zmiany w układzie krążenia.
Układ krążenia. W odpowiedzi na utratę krwi w układzie krążenia aktywowane są następujące mechanizmy.
Spadek BCC prowadzi do spadku ciśnienie krwi. Z powodu podrażnienia receptorów baro-, chemo- i objętościowych serca i dużych naczyń rozwijają się reakcje odruchowe naczyniowe. Jednocześnie pobudzany jest układ współczulno-nadnerczowy. W rezultacie rozwijają się następujące procesy.
1. Skurcz żylny.
Początkowo rozwija się skurcz żylny. Żyły posiadają dobrze rozwinięty mechanizm motoryczny, co pozwala na szybkie dostosowanie pojemności układu żylnego do zmieniającej się objętości krwi. Jak wskazano, żyły zawierają 70-80% bcc. Z powodu skurczu żylnego powrót żylny do serca pozostaje taki sam, ośrodkowe ciśnienie żylne mieści się w granicach normalne wskaźniki. Jeżeli jednak utrata krwi utrzymuje się i sięga 10%, ten mechanizm kompensacyjny nie zapewnia już zachowania wartości powrotu żylnego i ulega ona zmniejszeniu.
2. Tachykardia.
Zmniejszony powrót żylny prowadzi do zmniejszenia pojemności minutowej serca. Zmiany te są kompensowane poprzez zwiększenie częstości akcji serca. W tym okresie charakterystyczny jest wzrost częstoskurczu. Dlatego rzut serca pozostaje przez długi czas na tym samym poziomie. Spadek powrotu żylnego do 25-30% nie jest już kompensowany wzrostem częstości akcji serca. Rozwija się zespół niskiego rzutu serca (zmniejszenie rzutu serca). Aby utrzymać odpowiedni przepływ krwi, zaczyna działać następujący mechanizm kompensacyjny – zwężenie naczyń obwodowych.
3. Zwężenie naczyń obwodowych.
Dzięki obwodowemu skurczowi tętnic ciśnienie utrzymuje się powyżej poziomu krytycznego. Przede wszystkim zwężają się tętniczki skóry, jamy brzusznej i nerek. Tętnice mózgowe i wieńcowe nie podlegają zwężeniu naczyń. Rozwija się zjawisko centralizacji krążenia krwi.” Zwężenie naczyń obwodowych
Jest to etap przejściowy od reakcji kompensacyjnych do patologicznych.
4. Centralizacja krążenia krwi.
Centralizując krążenie krwi w mózgu, płucach i sercu, zapewnia się odpowiedni przepływ krwi w celu utrzymania funkcji życiowych tych narządów.
Oprócz reakcji łożyska naczyniowego uruchamiane są także inne mechanizmy kompensacyjne.
5. Napływ płynu tkankowego.
Konsekwencją kompensacyjnej restrukturyzacji hemodynamiki jest spadek ciśnienia hydrostatycznego w naczyniach włosowatych. Prowadzi to do przejścia płynu międzykomórkowego do łożyska naczyniowego. Dzięki temu mechanizmowi bcc może wzrosnąć do 10-15%. Napływ płynu prowadzi do hemodelucji. Rozwój hemodelucji poprawia właściwości reologiczne krwi i sprzyja wypłukiwaniu czerwonych krwinek z magazynu, zwiększając liczbę krążących czerwonych krwinek i pojemność tlenową krwi.
b. Oligourią.
Jedną z reakcji na rozwój hipowolemii jest zatrzymanie płynów w organizmie. W nerkach wzrasta wchłanianie zwrotne wody oraz zatrzymywanie jonów sodu i chloru. Rozwija się oligoria.
Zatem wszystkie reakcje kompensacyjne mają na celu wyeliminowanie rozbieżności między objętością krążącej krwi a pojemnością łożyska naczyniowego.
Inne układy również biorą udział w reakcjach kompensacyjnych.
Układ oddechowy. W odpowiedzi na utratę krwi organizm reaguje hiperwentylacją, która pomaga zwiększyć powrót żylny do serca. Podczas wdechu zwiększa się wypełnienie prawej komory i naczyń płucnych. Można wykryć tętno paradoksalne, odzwierciedlające zmiany w hemodynamice w zależności od ruchów oddechowych.
Układ krwionośny. Włączają się mechanizmy erytropoezy. Nowe, w tym niedojrzałe czerwone krwinki, dostają się do krwioobiegu. Układ krzepnięcia reaguje hiperkoagulacją.
Bieżący krwawienie nie można kompensować w nieskończoność ze względu na reakcje adaptacyjne organizmu. Zwiększająca się utrata krwi prowadzi do postępu hipowolemii, zmniejszenia rzutu serca, zaburzenia właściwości reologicznych krwi i jej sekwestracji. Tworzy się błędne koło hipowolemiczne.
Decentralizacja krążenia krwi.
Centralizacja krążenia krwi prowadzi do zmniejszenia przepływu krwi w wielu narządach (wątroba, nerki itp.). W rezultacie w tkankach rozwija się kwasica, co prowadzi do rozszerzenia naczyń włosowatych i sekwestracji w nich krwi. Sekwestracja prowadzi do spadku BCC o
10% lub więcej, co prowadzi do utraty efektywnej objętości krwi i niekontrolowanego niedociśnienia.
Naruszenie właściwości reologicznych krwi.
Zaburzeniom mikrokrążenia w tkankach towarzyszy miejscowa hemokoncentracja, zastój krwi i wewnątrznaczyniowa agregacja utworzonych pierwiastków („szlam” powstałych pierwiastków). Zaburzenia te prowadzą do zablokowania naczyń włosowatych, co zwiększa sekwestrację krwi.
Zaburzenia metaboliczne.
Patologiczne zmiany w hemodynamice, mikrokrążeniu i właściwościach reologicznych krwi prowadzą do upośledzenia perfuzji i niedotlenienia tkanek. Metabolizm w tkankach staje się beztlenowy. Rozwija się kwasica metaboliczna, która w efekcie pogarsza zaburzenia mikrokrążenia i pracę narządów. Zmiany dotyczą wszystkich narządów i układów, rozwija się niewydolność wielonarządowa.
Wstrząs krwotoczny
Masywna utrata krwi w późniejszych stadiach prowadzi do rozwoju wstrząsu krwotocznego. Wstrząs krwotoczny to niewydolność wielonarządowa wynikająca z nierefundowanej lub przedwcześnie wyrównanej utraty krwi. Zwyczajowo rozróżnia się trzy etapy wstrząsu krwotocznego:
Etap 1 – skompensowany wstrząs odwracalny
Etap 2 – zdekompensowany wstrząs odwracalny
Etap 3 – nieodwracalny szok.
Kompensowany, szok - objętość utraconej krwi jest kompensowana przez zmiany w aktywności sercowo-naczyniowej o charakterze funkcjonalnym.
Wstrząs nieskompensowany – występują głębokie zaburzenia krążenia, reakcje układu sercowo-naczyniowego charakter funkcjonalny nie jest w stanie utrzymać centralnej hemodynamiki i ciśnienia krwi, rozwija się decentralizacja przepływu krwi.
Nieodwracalny wstrząs krwotoczny - występują głębsze zaburzenia krążenia, które są nieodwracalne i pogłębia się niewydolność wielonarządowa.
Lub anemia to zespół spowodowany spadkiem liczby czerwonych krwinek i hemoglobiny w jednostce krwi krążącej. Prawdziwej anemii, którą należy odróżnić od hemodylucji spowodowanej masową transfuzją substytutów krwi, towarzyszy albo bezwzględny spadek liczby krążących czerwonych krwinek, albo zmniejszenie w nich zawartości hemoglobiny.
Zespół ostrej anemii, z wyjątkiem niektórych cech, jest tego samego typu: euforia lub depresja świadomości, bladość skóra, tachykardia - początkowe objawy wstrząsu krwotocznego; zawroty głowy, migające „plamy” przed oczami, pogorszenie widzenia, szumy uszne; duszność, kołatanie serca; Osłuchiwanie - „dmuchający” szmer skurczowy w koniuszku. W miarę narastania niedokrwistości i zmniejszania się reakcji kompensacyjnych, ciśnienie krwi stopniowo spada; wzrasta tachykardia. Według klasyfikacji I.A. Kassirsky wyróżnia 3 rodzaje niedokrwistości: 1) pokrwotoczna; 2) hemiczny - z powodu upośledzonego tworzenia krwi; 3) hemolityczny - z powodu zniszczenia czerwonych krwinek. Ponadto rozróżniają: ostrą, przewlekłą i ostrą na tle przewlekłej niedokrwistości.
Klasyfikacja utraty krwi
Objętościowo utratę krwi dzieli się na 3 stopnie, które określają jej nasilenie: I - do 15% bcc - łagodne; II - od 15 do 50% ciężki; III, utratę krwi większą niż 50% uważa się za wygórowaną, ponieważ przy takiej utracie krwi, nawet przy jej natychmiastowej wymianie, powstają nieodwracalne zmiany w układzie homeostazy.
Objawy utraty krwi
Do ciężkości objawy kliniczne a na wynik utraty krwi wpływa wiele czynników. Najważniejsze to:
1) wiek pacjenta – dzieci ze względu na niedoskonałe mechanizmy kompensacyjne oraz osoby starsze ze względu na zmęczenie bardzo ciężko znoszą nawet niewielką utratę krwi;
2) tempo utraty krwi jest większe, im silniejsze jest krwawienie, tym szybciej wyczerpują się mechanizmy kompensacyjne, dlatego krwawienie tętnicze zalicza się do najniebezpieczniejszych; 3) miejsce wysięku - krwiaki śródczaszkowe, krwiak osierdziowy, krwotoki płucne, które nie powodują dużej utraty krwi, ale są najbardziej niebezpieczne ze względu na ciężkie zaburzenia czynnościowe; 4) stan osoby przed krwawieniem – stany anemiczne, niedobór witamin, choroby przewlekłe prowadzić do szybkiej dekompensacji czynnościowej, nawet przy niewielkiej utracie krwi.
Układ krwionośny stanowi 0,6 masy ciała, tj. 4-6 l. Jego rozmieszczenie w organizmie jest nierównomierne. Do 70% bcc znajduje się w żyłach, w tętnicach - do 15%, naczynia włosowate zawierają do 12% krwi, a tylko 3% znajduje się w komorach serca. Dlatego układ żylny ma maksymalną zdolność kompensacyjną dla utraty krwi. Rozważymy reakcję kompensacyjną u osoby, która przed krwotokiem była zdrowa.
Utratę krwi do 500 ml łatwo i natychmiastowo kompensuje niewielki skurcz żylny, nie powodując przy tym zaburzeń czynnościowych (dlatego oddanie jest w pełni bezpieczne).
Utrata krwi powoduje podrażnienie receptorów objętościowych, co prowadzi do ich trwałego i całkowitego skurczu. W tym przypadku nie rozwijają się zaburzenia hemodynamiczne. Utratę krwi w ciągu 2-3 dni kompensuje się poprzez aktywację własnej hematopoezy. Dlatego też, jeśli nie ma ku temu szczególnych powodów, nie ma sensu ingerować w krwiobieg poprzez przetaczanie roztworów i dodatkowo stymulować hematopoezę.
Kiedy utrata krwi przekracza litr, oprócz podrażnienia receptorów objętości żył, podrażnione są receptory alfa tętnic, które są obecne we wszystkich tętnicach, z wyjątkiem tętnic centralnych, które zapewniają przepływ krwi do ważnych narządów: serce, płuca i mózg. Sympatyczny jest podekscytowany. układ nerwowy, następuje pobudzenie pracy nadnerczy (reakcja neurohumoralna), a kora nadnerczy uwalnia do krwi ogromną ilość katecholamin: adrenalinę - 50-100 razy większą niż normalnie, noradrenalinę 5-10 razy. Wraz ze wzrostem utraty krwi powoduje to najpierw skurcz naczyń włosowatych, następnie mflkus i coraz większych, z wyjątkiem tych, w których nie ma receptorów alfa. Funkcja skurczowa mięśnia sercowego jest stymulowana wraz z rozwojem tachykardii, wątroba kurczy się również wraz z uwalnianiem krwi z magazynu, a w płucach otwierają się zastawki tętniczo-żylne. Wszystko to jest łącznie definiowane jako rozwój zespołu centralizacji krążenia. Ta reakcja kompensacyjna pozwala przez pewien czas utrzymać prawidłowe ciśnienie krwi i poziom hemoglobiny. Zaczynają się zmniejszać dopiero 2-3 godziny po utracie krwi. Ten czas jest najbardziej optymalny do zatrzymania krwawienia i skorygowania utraty krwi.
Jeśli tak się nie stanie, rozwija się hipowolemia i wstrząs krwotoczny, którego nasilenie określa się: na podstawie poziomu ciśnienia krwi, tętna; diurezę oraz zawartość hemoglobiny i hematokrytu krwi. Wyjaśnia to wyczerpanie mechanizmów kompensacji neuroodruchów: skurcz naczyń zostaje zastąpiony rozszerzeniem naczyń ze zmniejszeniem przepływu krwi w naczyniach wszystkich poziomów z zastojem erytrocytów, zaburzonym metabolizmem tkanek i rozwojem kwasicy metabolicznej. Zastój czerwonych krwinek w naczyniach włosowatych dodatkowo zwiększa utratę krwi o 12%.
Kora nadnerczy zwiększa 3,5-krotnie produkcję ketosteroidów, które aktywują przysadkę mózgową wraz ze wzrostem produkcji aldosteronu. W wyniku tego dochodzi nie tylko do skurczu naczyń nerkowych, ale także otwierają się zastawki tętniczo-żylne, wyłączając aparat przykłębuszkowy z gwałtownym spadkiem diurezy, aż do całkowitego bezmoczu. Nerki jako pierwsze wskazują na obecność i stopień utraty krwi, a przywrócenie diurezy służy ocenie skuteczności kompensacji utraty krwi. Zmiany hormonalne blokują wyjście osocza z krwioobiegu do śródmiąższu, co w przypadku zakłócenia mikrokrążenia dodatkowo komplikuje metabolizm tkanek, nasila kwasicę i niewydolność wielonarządową.
Rozwijający się zespół adaptacyjny w odpowiedzi na utratę krwi nie ustaje nawet po natychmiastowym przywróceniu objętości krwi. Po uzupełnieniu utraty krwi: ciśnienie krwi pozostaje obniżone przez kolejne 3-6 godzin, przepływ krwi w nerkach - 3-9 godzin, w płucach - 1-2 godziny, a mikrokrążenie zostaje przywrócone dopiero w 4-7 dniu. Całkowite wyeliminowanie wszelkich naruszeń następuje dopiero po wielu dniach i tygodniach.
Leczenie utraty krwi
Korekta ostrej utraty krwi rozpoczyna się dopiero po tymczasowym lub ostatni przystanek krwawienie. Utratę krwi do 500 ml uważa się za fizjologiczną, a przywrócenie objętości krwi krążącej (CBV) następuje niezależnie.
Przy utracie krwi sięgającej nawet litra podchodzi się do tego problemu inaczej. Jeśli pacjent utrzymuje ciśnienie krwi, tachykardia nie przekracza 100 na minutę, diureza jest w normie - lepiej nie ingerować w krwiobieg i układ homeostazy, aby nie zaburzyć reakcji kompensacyjno-adaptacyjnej. Dopiero rozwój niedokrwistości i wstrząsu krwotocznego jest wskazaniem do intensywnej terapii.
W takich przypadkach naprawę rozpoczyna się na miejscu zdarzenia oraz w trakcie transportu. Oprócz oceny stanu ogólnego należy wziąć pod uwagę wskaźniki ciśnienia krwi i tętna. Jeśli ciśnienie krwi utrzymuje się w granicach 100 mm Hg. Sztuka. Nie ma potrzeby transfuzji leków przeciwwstrząsowych. Gdy ciśnienie krwi spadnie poniżej 90 mm Hg. transfuzja kroplowa koloidalnych substytutów krwi. Spadek ciśnienia krwi poniżej 70 mm Hg. Sztuka. jest wskazaniem do transfuzji strumieniowej roztworów. Ich objętość podczas transportu nie powinna przekraczać jednego litra (w przeciwnym razie resuscytator będzie miał trudności z określeniem objętości utraconej krwi). Wskazane jest zastosowanie autotransfuzji krwi poprzez jej uniesienie dolne kończyny, ponieważ zawierają do 18% bcc.
Po przyjęciu pacjenta do szpitala nie można w trybie pilnym określić prawdziwej objętości utraconej krwi. Dlatego do przybliżenia utraty krwi stosuje się metody parakliniczne; ponieważ w dużej mierze odzwierciedlają stan układu homeostazy. Kompleksowa ocena opiera się na następujących wskaźnikach: ciśnienie krwi, tętno, ośrodkowe ciśnienie żylne (CVP), diureza godzinowa, hematokryt, zawartość hemoglobiny, czerwone krwinki.
Korekta zespołu ostrej niedokrwistości i wstrząsu krwotocznego również należy do kompetencji resuscytatorów. Rozpoczynanie leczenia bez zatrzymania krwawienia nie ma sensu, ponadto może zwiększyć się intensywność krwawienia.
Głównymi kryteriami uzupełnienia utraty krwi są: stabilne ciśnienie krwi na poziomie 110/70 mm Hg. Sztuka.; puls - w ciągu 90 na minutę; Centralne ciśnienie żylne na poziomie 4-6 cm wody. Sztuka.; hemoglobina we krwi na poziomie 110 g/l; diureza powyżej 60 ml na godzinę: W tym przypadku diureza jest najważniejsza. wskaźnik odzyskiwania bcc. Dowolną stymulacją: odpowiednią terapią infuzyjną, stymulacją aminofiliną i lasixem – w ciągu 12 godzin należy przywrócić oddawanie moczu. W przeciwnym razie martwica kanalików nerkowych następuje wraz z rozwojem nieodwracalnej niewydolności nerek. Zespołowi anemicznemu towarzyszy niedotlenienie, tworząc hemiczną postać zespołu niedotlenienia.
Artykuł przygotował i zredagował: chirurgStrata krwi - proces patologiczny powstający w wyniku krwawienia i charakteryzujący się złożonym zestawem zaburzeń patologicznych i reakcji kompensacyjnych na zmniejszenie objętości krążącej krwi i niedotlenienie spowodowane pogorszeniem funkcji oddechowej krwi.
Czynniki etiologiczne utraty krwi:
Naruszenie integralności naczyń krwionośnych (rana, uszkodzenie w wyniku procesu patologicznego).
Zwiększona przepuszczalność ścian naczyń (VWP).
Zmniejszona krzepliwość krwi (zespół krwotoczny).
W patogenezie utraty krwi można wyróżnić 3 etapy: początkowy, kompensacyjny, końcowy.
Wstępny. BCC maleje - prosta hipowolemia, zmniejszenie rzutu serca, spadek ciśnienia krwi i rozwija się niedotlenienie układu krążenia.
Wyrównawczy. Aktywowany jest kompleks reakcji ochronnych i adaptacyjnych, mających na celu przywrócenie bcc, normalizację hemodynamiki i dostarczanie tlenu do organizmu.
Etap terminalowy utrata krwi może nastąpić na skutek niewydolności reakcji adaptacyjnych związanych z poważnymi chorobami, pod wpływem niekorzystnych czynników egzogennych i endogennych, rozległego urazu, ostrej masywnej utraty krwi przekraczającej 50-60% objętości krwi i braku środków terapeutycznych.
W fazie kompensacyjnej wyróżnia się fazy: odruch naczyniowy, hydremiczny, białkowy, szpik kostny.
Faza odruchu naczyniowego trwa 8–12 godzin od początku utraty krwi i charakteryzuje się skurczem naczyń obwodowych na skutek uwalniania katecholamin przez nadnercza, co prowadzi do zmniejszenia objętości łożyska naczyniowego („centralizacja” krążenia krwi) i pomaga utrzymać przepływ krwi w witalnych ważne narządy. W wyniku aktywacji układu renina-angiotensyna-aldosteron aktywowane są procesy reabsorpcji sodu i wody w kanalikach bliższych nerek, czemu towarzyszy zmniejszenie diurezy i retencji wody w ustroju. W tym okresie, w wyniku równoważnej utraty osocza krwi i powstałych pierwiastków, następuje wyrównawczy dopływ odłożonej krwi do łożyska naczyniowego, zawartość czerwonych krwinek i hemoglobiny w jednostce objętości krwi oraz wartość hematokrytu pozostają zbliżone do wartości prawidłowych. oryginalna („ukryta” anemia). Wczesne znaki ostra utrata krwi to leukopenia i trombocytopenia. W niektórych przypadkach możliwy jest wzrost całkowitej liczby leukocytów.
Faza hydremiczna rozwija się w 1-2 dniu po utracie krwi. Objawia się mobilizacją płynu tkankowego i jego wejściem do krwiobieg, co prowadzi do przywrócenia objętości osocza. „Rozcieńczaniu” krwi towarzyszy postępujący spadek liczby czerwonych krwinek i hemoglobiny na jednostkę objętości krwi. Niedokrwistość ma charakter normochromiczny, normocytowy.
Faza szpiku kostnego rozwija się 4-5 dnia po utracie krwi. Polega ona na nasileniu procesów erytropoezy w szpiku kostnym w wyniku nadprodukcji przez komórki aparatu przykłębuszkowego nerek w odpowiedzi na niedotlenienie erytropoetyny, która pobudza aktywność zaangażowanych (unipotencjalnych) komórek prekursorowych erytropoezy - CFU-E. Kryterium wystarczającej zdolności regeneracyjnej szpiku kostnego (niedokrwistość regeneracyjna) jest wzrost zawartości młodych form erytrocytów (retikulocytów, polichromatofilów) we krwi, czemu towarzyszy zmiana wielkości erytrocytów (makrocytoza) i komórek kształt (poikilocytoza). Możliwe jest pojawienie się we krwi czerwonych krwinek o ziarnistości zasadochłonnej, a czasami pojedynczych normoblastów. Ze względu na zwiększoną funkcję krwiotwórczą szpiku kostnego rozwija się umiarkowana leukocytoza (do 12×10 9 /l) z przesunięciem w lewo do metamielocytów (rzadziej do mielocytów), zwiększa się liczba płytek krwi (do 500×10 9 /l lub więcej).
Kompensacja białek następuje w wyniku aktywacji proteosyntezy w wątrobie i jest wykrywana w ciągu kilku godzin po krwawieniu. Następnie oznaki zwiększonej syntezy białek rejestruje się w ciągu 1,5-3 tygodni.
Rodzaje utraty krwi:
W zależności od rodzaju uszkodzonego naczynia lub komory serca:
tętnicze, żylne, mieszane.
Objętość utraconej krwi (z bcc):
lekki (do 20-25%), umiarkowany (25-35%), ciężki (ponad 35-40%).
W zależności od czasu wystąpienia krwawienia po urazie serca lub naczynia:
Pierwotne – krwawienie rozpoczyna się natychmiast po urazie.
Wtórne – krwawienie jest opóźnione w czasie od momentu urazu.
Według miejsca krwawienia:
Zewnętrzne – krwotok do środowiska zewnętrznego.
Wewnętrzny - krwotok w jamie ciała lub narządach.
O wyniku krwawienia decyduje także stan reaktywności organizmu - doskonałość systemów adaptacyjnych, płeć, wiek, choroby współistniejące itp. Dzieci, zwłaszcza noworodki i niemowlęta, znoszą utratę krwi znacznie poważniej niż dorośli.
Nagła utrata 50% objętości krwi jest śmiertelna. Powolna (w ciągu kilku dni) utrata tej samej objętości krwi jest mniej zagrażająca życiu, ponieważ jest kompensowana przez mechanizmy adaptacyjne. Ostra utrata krwi do 25–50% objętości krwi jest uznawana za zagrażającą życiu ze względu na możliwość wystąpienia wstrząsu krwotocznego. W tym przypadku szczególnie niebezpieczne jest krwawienie z tętnic.
Przywrócenie masy erytrocytów następuje w ciągu 1–2 miesięcy, w zależności od ilości utraconej krwi. Jednocześnie zużywany jest zapas żelaza w organizmie, co może powodować niedobór żelaza. Niedokrwistość w tym przypadku nabiera charakteru hipochromicznego, mikrocytowego.
Główne dysfunkcje narządów i układów podczas ostrej utraty krwi przedstawiono na ryc. 1
Rycina 1. – Główne dysfunkcje narządów i układów podczas ostrej utraty krwi (wg V.N. Shabalin, N.I. Kochetygov)
Ciągłe krwawienie prowadzi do wyczerpania systemów adaptacyjnych organizmu biorących udział w walce z hipowolemią – rozwija się wstrząs krwotoczny. W tym przypadku odruchy ochronne układu makrokrążenia nie są już wystarczające, aby zapewnić odpowiednią pojemność minutową serca, w wyniku czego ciśnienie skurczowe szybko spada do poziomu krytycznego (50-40 mm Hg). Dopływ krwi do narządów i układów organizmu zostaje zakłócony, rozwija się głód tlenu i następuje śmierć z powodu paraliżu ośrodka oddechowego i zatrzymania akcji serca.
Głównym ogniwem w patogenezie nieodwracalnego etapu wstrząsu krwotocznego jest dekompensacja krążenia krwi w naczyniach mikronaczyniowych. Zakłócenie układu mikrokrążenia występuje już przy wczesne stadia rozwój hipowolemii. Długotrwały skurcz naczyń pojemnościowych i tętniczych, pogarszany przez postępujący spadek ciśnienia krwi z nieustannym krwawieniem, prędzej czy później prowadzi do całkowitego zatrzymania mikrokrążenia. Następuje zastój i w skurczowych naczyniach włosowatych tworzą się skupiska czerwonych krwinek. Spadkowi i spowolnieniu przepływu krwi występującemu w dynamice utraty krwi towarzyszy wzrost stężenia fibrynogenu i globulin w osoczu krwi, co zwiększa jego lepkość i sprzyja agregacji czerwonych krwinek. W rezultacie poziom toksycznych produktów przemiany materii gwałtownie wzrasta i staje się beztlenowy. Kwasicę metaboliczną w pewnym stopniu kompensuje zasadowica oddechowa, która rozwija się na skutek odruchowo występującej hiperwentylacji. Poważne zaburzenia mikrokrążenia naczyniowego i przedostawanie się do krwi niedotlenionych produktów przemiany materii mogą prowadzić do nieodwracalnych zmian w wątrobie i nerkach, a także niekorzystnie wpływać na pracę mięśnia sercowego nawet w okresie wyrównanej hipowolemii.
Środki na utratę krwi
Leczenie utraty krwi opiera się na zasadach etiotropowych, patogenetycznych i objawowych.
Niedokrwistość
Niedokrwistość(dosłownie – anemia, czyli anemia ogólna) to zespół kliniczny i hematologiczny charakteryzujący się zmniejszeniem zawartości hemoglobiny i/lub liczby czerwonych krwinek na jednostkę objętości krwi. Zwykle zawartość erytrocytów we krwi obwodowej u mężczyzn wynosi średnio 4,0-5,0 × 10 12 / l, u kobiet - 3,7-4,7 × 10 12 / l; poziom hemoglobiny wynosi odpowiednio 130-160 g/l i 120-140 g/l.
Etiologia: ostre i przewlekłe krwawienia, infekcje, stany zapalne, zatrucia (sole metali ciężkich), inwazje robaków, nowotwory złośliwe, niedobory witamin, choroby układu hormonalnego, nerek, wątroby, żołądka, trzustki. Niedokrwistość często rozwija się z białaczką, zwłaszcza w jej ostrych postaciach, oraz z chorobą popromienną. Ponadto rolę odgrywają patologiczne dziedziczność i zaburzenia reaktywności immunologicznej organizmu.
Objawy ogólne: bladość skóry i błon śluzowych, duszność, kołatanie serca, a także skargi na zawroty głowy, bóle głowy, szumy uszne, dyskomfort w okolicy serca, silne ogólne osłabienie i zmęczenie. W łagodnych przypadkach niedokrwistości objawy ogólne mogą nie występować, ponieważ mechanizmy kompensacyjne (zwiększona erytropoeza, aktywacja funkcji układu sercowo-naczyniowego i oddechowego) zapewniają fizjologiczne zapotrzebowanie tkanek na tlen.
Klasyfikacja. Istniejące klasyfikacje niedokrwistości opierają się na ich cechach patogenetycznych, biorąc pod uwagę charakterystykę etiologii, dane dotyczące zawartości hemoglobiny i czerwonych krwinek we krwi, morfologię czerwonych krwinek, rodzaj erytropoezy i zdolność szpik kostny do regeneracji.
Tabela 1. Klasyfikacja anemii
|
Kryteria |
Rodzaje anemii |
|
I. Z powodu |
Podstawowy Wtórny |
|
II. Przez patogenezę |
Postkrwotoczne Hemolityczny Dyserytropoetyczny |
|
III. Według rodzaju hematopoezy |
Erytroblastyczny Megaloblastyczny |
|
IV. Według zdolności szpiku kostnego do regeneracji (wg liczby retikulocytów) |
Regeneracyjne 0,2-1% retikulocytów Aregeneracyjne (aplastyczne) 0% retikulocytów Hiporegeneracyjny< 0,2 % ретикулоцитов Hiperregeneracyjny > 1% retikulocytów |
|
V. Według indeksu koloru |
normochromiczny 0,85-1,05 hiperchromiczny >1,05 hipochromiczny< 0,85 |
|
VI. Według wielkości czerwonych krwinek |
Normocytowe 7,2 - 8,3 µm mikrocytarny:< 7,2 мкм Makrocytowe: > 8,3 - 12 µm Megalocytarne: > 12-15 µm |
|
VII. Według nasilenia rozwoju |
|
Ostra utrata krwi- ciężkość stanu zależy od ilości utraconej krwi, szybkości utraty krwi w wyjściowym stanie organizmu, wieku, płci, funkcji układu sercowo-naczyniowego i innych czynników. Utrata krwi prowadzi do zaburzeń hemodynamicznych, mikrokrążenia, anemii, hipoksemii i niedotlenienia.
Ostra utrata krwi może być spowodowane krwawieniem wewnętrznym (z zaburzoną ciążą pozamaciczną, pęknięciem wątroby, śledziony, do światła przewód pokarmowy itp.), zewnętrznych (w przypadku urazów dużych naczyń, otwartych złamań kości i urazów tkanek miękkich), a także z powodu krwiaków podczas zamknięte złamania(miednica, uda, podudzie itp.).
Przy wielokrotnych złamaniach kości miednicy utrata krwi może osiągnąć 1500-2000 ml, złamania biodra - 800-1200 ml, piszczel - 350-650 ml.
Objawy. Ostra postępująca bladość skóry i widoczne błony śluzowe. Twarz jest wymizerowana, rysy są spiczaste. Skargi na osłabienie, szumy uszne, pragnienie, osłabienie wzroku, migotanie i ciemnienie w oczach. Oddychanie początkowo staje się częstsze, później jego rytm może zostać zakłócony. Puls jest częsty, wypełnienie jest słabe, a ciśnienie tętnicze i żylne spada. Groźnym objawem jest pojawienie się ziewania (oznaka głodu tlenu). W okresie terminalnym obserwuje się utratę przytomności i zanik tętna, następnie źrenice rozszerzają się i możliwe są drgawki.
Diagnoza. Ustala się go na podstawie wywiadu i dolegliwości pacjenta, danych z badania zewnętrznego, częstości tętna i wartości SBP.
Ryż. 1. Punkty nacisku palca na tętnice:
1 - czasowy; 2 - żuchwa; 3 - senny; 4 - podobojczykowy; 5 - łokieć; 6 - promieniowy; 7 - ramię; 8 - pachowy; 9 - udowy; 10 - podkolanowy; 11 - grzbiet stopy; 12 - tylna część kości piszczelowej
Fakt, że SBP w wyniku krwawienia wynosi poniżej 100 mm Hg. Art. wskazuje na wstrząs krwotoczny. Klasyfikacja wstrząsu krwotocznego według stopnia jest podobna do klasyfikacji stopnia traumatyczny szok według Kiss (Keith) (patrz).
Intensywna opieka
. W przypadku krwawienia zewnętrznego, w zależności od jego charakteru, wskazane jest tymczasowe zatrzymanie krwawienia poprzez zastosowanie opatrunku uciskowego (w przypadku krwawienia żylnego), uciśnięcie naczynia w określonych miejscach (ryc. 1), założenie bandaża elastycznego lub opaski uciskowej (w przypadku uszkodzenia dużych statki). Na kończynę powyżej miejsca krwawienia zakłada się opaskę uciskową na okres nie dłuższy niż 2 godziny latem i 1 godzinę zimą. Opaski nie należy nakładać bezpośrednio na powierzchnię ciała, lecz na miękką podkładkę (serwetki, ręczniki itp.) z siłą wystarczającą do uciśnięcia naczynie tętnicze jednak bez nadmiernego, szkodliwego miękkie tkaniny starania. Opaska uciskowa, która nie jest odpowiednio ciasno założona, jedynie uciska żyły, nie uciskając uszkodzonej tętnicy, a tym samym wzmaga krwawienie.
Krwawienie wewnętrzne w przypadku uszkodzenia narządów jamy brzusznej i kości miednicy można spowolnić, stosując specjalny nadmuchiwany kombinezon przeciwwstrząsowy (pneumatyczny). Jednak ostateczne zatrzymanie krwawienia możliwe jest jedynie chirurgicznie w warunkach szpitalnych. W związku z tym ofiary, nawet z podejrzeniem krwawienia wewnętrznego, potrzebują pilnej dostawy oddział chirurgii całkowicie zatrzymać krwawienie.
Główny środki terapeutyczne NA etap przedszpitalny u pacjentów z ostrą utratą krwi wskazane jest tymczasowe zatamowanie krwawienia i uzupełnienie utraconej krwi, gdy tętno przekracza 100 uderzeń na minutę, a SBP spada poniżej 90 mm Hg. Sztuka. Aby uzupełnić utratę krwi, stosuje się roztwory koloidalne i krystaloidowe.
Podawanie środków wazoaktywnych (noradrenaliny, dopaminy) jest dopuszczalne tylko w sytuacjach krytycznych, gdy terapia infuzyjna nie podnosi SOD powyżej krytycznej (70 mm Hg) i nie zapewnia zadowalającego ukrwienia ważnych narządów (patrz).
Przy trwającym krwawieniu wewnętrznym, aby utrzymać ciśnienie krwi na poziomie podkrytycznym (70 mm Hg. Art.), wlew dożylny roztwory zastępujące osocze z szybkością 80-120 kropli na minutę, jednocześnie z szybkim dostarczeniem ofiary do szpitala w pozycji głową w dół. Stosowanie leków na nadciśnienie w tym przypadku jest przeciwwskazane.
Hospitalizacja: pilnie do szpitala chirurgicznego w pozycji leżącej na noszach.
Utrata krwi jest powszechnym i najstarszym ewolucyjnie uszkodzeniem organizmu człowieka, występującym w odpowiedzi na utratę krwi z naczyń krwionośnych i charakteryzującym się rozwojem szeregu reakcji kompensacyjnych i patologicznych.
Klasyfikacja utraty krwi
Stan organizmu występujący po krwawieniu zależy od rozwoju tych reakcji adaptacyjnych i patologicznych, których stosunek zależy od objętości utraconej krwi. Zwiększone zainteresowanie problemem utraty krwi wynika z faktu, że niemal wszyscy specjaliści chirurgii spotykają się z nim dość często. Ponadto śmiertelność z powodu utraty krwi pozostaje do dziś wysoka. Utratę krwi przekraczającą 30% objętości krwi krążącej (CBV) w czasie krótszym niż 2 godziny uważa się za masywną i zagrażającą życiu. O ciężkości utraty krwi decyduje jej rodzaj, szybkość rozwoju, objętość utraconej krwi, stopień hipowolemii i możliwy rozwój wstrząsu, co najbardziej przekonująco przedstawia klasyfikacja P. G. Bryusova (1998), (Tabela 1).
Klasyfikacja utraty krwi
1. Traumatyczny, ranny, sala operacyjna)
2. patologiczne (choroby, procesy patologiczne)
3. sztuczne (eksfuzja, upuszczanie krwi leczniczej)
Według tempa rozwoju
1. ostry (› 7% bcc na godzinę)
2. podostry (5–7% objętości krwi na godzinę)
3. przewlekłe (‹ 5% bcc na godzinę)
Objętościowo
1. Mały (0,5 – 10% bcc lub 0,5 l)
2. Średni (11 – 20% bcc lub 0,5 – 1 l)
3. Duży (21 – 40% bcc lub 1–2 l)
4. Masywny (41 – 70% bcc lub 2 – 3,5 l)
5. Śmiertelny (› 70% objętości krwi lub więcej niż 3,5 l)
W zależności od stopnia hipowolemii i możliwości wystąpienia wstrząsu:
1. Łagodny (niedobór BCC 10–20%, niedobór HO poniżej 30%, brak wstrząsu)
2. Umiarkowany (niedobór BCC 21–30%, niedobór HO 30–45%, wstrząs rozwija się z długotrwałą hipowolemią)
3. Ciężki (niedobór BCC 31–40%, niedobór HO 46–60%, szok nieunikniony)
4. Niezwykle ciężki (niedobór BCC powyżej 40%, niedobór HO powyżej 60%, wstrząs, stan terminalny).
Za granicą najczęściej stosowaną klasyfikację utraty krwi zaproponował American College of Surgeons w 1982 roku, według której wyróżnia się 4 klasy krwawień (tab. 2).
Tabela 2.
Ostra utrata krwi prowadzi do uwolnienia katecholamin przez nadnercza, powodując skurcz naczyń obwodowych i w związku z tym zmniejszenie objętości łożyska naczyniowego, co częściowo kompensuje powstały deficyt bcc. Redystrybucja przepływu krwi w narządach (centralizacja krążenia krwi) pozwala czasowo zachować przepływ krwi w ważnych narządach i zapewnić utrzymanie życia w krytycznych warunkach. Jednak później ten mechanizm kompensacyjny może spowodować rozwój poważne powikłania ostra utrata krwi. Stan krytyczny, zwany wstrząsem, nieuchronnie rozwija się wraz z utratą 30% objętości krwi, a o tak zwanym „progu śmierci” decyduje nie objętość krwawienia, ale liczba czerwonych krwinek pozostałych w krwi. krążenie. Dla erytrocytów rezerwa ta wynosi 30% objętości kulistej (GO), dla osocza tylko 70%.
Innymi słowy, organizm może przetrwać utratę 2/3 krążących czerwonych krwinek, ale nie przeżyje utraty 1/3 objętości osocza. Wynika to ze specyfiki mechanizmów kompensacyjnych, które rozwijają się w odpowiedzi na utratę krwi i klinicznie objawiają się wstrząsem hipowolemicznym. Wstrząs rozumiany jest jako zespół wynikający z niedostatecznej perfuzji naczyń włosowatych przy zmniejszonym utlenowaniu i upośledzonym zużyciu tlenu przez narządy i tkanki. Podstawą tego (wstrząsu) jest obwodowy zespół krążeniowo-metaboliczny.
Wstrząs jest konsekwencją znacznego zmniejszenia BCC (tj. stosunku BCC do pojemności łożyska naczyniowego) i pogorszenia funkcji pompowania serca, co może objawiać się hipowolemią dowolnego pochodzenia (posocznica, uraz, oparzenia). itp.).
Specyficzna przyczyna wstrząsu hipowolemicznego spowodowanego stratą pełna krew może być:
1. krwawienie z przewodu pokarmowego;
2. krwawienie wewnątrz klatki piersiowej;
3. krwawienie wewnątrzbrzuszne;
5. krwawienie do przestrzeni zaotrzewnowej;
6. pęknięcia tętniaków aorty;
7. kontuzje itp.
Patogeneza
Utrata objętości krwi upośledza pracę mięśnia sercowego, co jest określane przez:
1. objętość minutowa serca (MCV): MCV = CV x HR, (CV – objętość wyrzutowa serca, HR – częstość akcji serca);
2. ciśnienie napełniania jam serca (wstępne obciążenie);
3. funkcja zastawek serca;
4. całkowity obwodowy opór naczyniowy (TPVR) – obciążenie następcze.
Jeśli kurczliwość mięśnia sercowego jest niewystarczająca, po każdym skurczu w jamach serca pozostaje trochę krwi, co prowadzi do wzrostu obciążenia wstępnego. Część krwi zatrzymuje się w sercu, co nazywa się niewydolnością serca. W przypadku ostrej utraty krwi, prowadzącej do rozwoju niedoboru BCC, początkowo zmniejsza się ciśnienie napełniania jam serca, w wyniku czego zmniejszają się SVR, MVR i ciśnienie krwi. Ponieważ o poziomie ciśnienia krwi w dużej mierze decyduje pojemność minutowa serca (MVR) i całkowity obwodowy opór naczyniowy (TPVR), aby utrzymać je na właściwym poziomie w przypadku spadku BCC, uruchamiane są mechanizmy kompensacyjne mające na celu zwiększenie częstości akcji serca i TPR. Zmiany kompensacyjne zachodzące w odpowiedzi na ostrą utratę krwi obejmują zmiany neuroendokrynne, zaburzenia metaboliczne oraz zmiany w układzie sercowo-naczyniowym i oddechowym. Aktywacja wszystkich ogniw krzepnięcia umożliwia rozwój rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (zespołu DIC). W ramach obrony fizjologicznej organizm na najczęstsze uszkodzenia reaguje hemodylucją, która poprawia płynność krwi i zmniejsza jej lepkość, mobilizacją z magazynu czerwonych krwinek, Gwałtowny spadek potrzeba dostarczania zarówno bcc, jak i tlenu, zwiększenie częstości oddechów, rzutu serca, powrotu i wykorzystania tlenu w tkankach.
Zmiany neuroendokrynne realizowane są poprzez aktywację układu współczulno-nadnerczowego w postaci zwiększonego uwalniania katecholamin (adrenaliny, noradrenaliny) przez rdzeń nadnerczy. Katecholaminy oddziałują z receptorami a i b-adrenergicznymi. Pobudzenie receptorów adrenergicznych w naczyniach obwodowych powoduje zwężenie naczyń. Stymulacja receptorów p1-adrenergicznych zlokalizowanych w mięśniu sercowym ma dodatnie działanie jonotropowe i chronotropowe, pobudzenie receptorów adrenergicznych p2 zlokalizowanych w mięśniu sercowym naczynia krwionośne, powoduje łagodne rozszerzenie tętniczek i zwężenie żył. Uwolnienie katecholamin podczas wstrząsu prowadzi nie tylko do zmniejszenia pojemności łożyska naczyniowego, ale także do redystrybucji płynu wewnątrznaczyniowego z naczyń obwodowych do naczyń centralnych, co pomaga w utrzymaniu ciśnienia krwi. Aktywowany jest układ podwzgórze-przysadka-nadnercza, do krwi uwalniane są hormony adrenokortykotopowe i antydiuretyczne, kortyzol, aldosteron, co powoduje zwiększenie ciśnienie osmotyczne w osoczu krwi, co prowadzi do zwiększonego wchłaniania zwrotnego sodu i wody, zmniejszenia diurezy i zwiększenia objętości płynu wewnątrznaczyniowego. Obserwuje się zaburzenia metaboliczne. Rozwinięte zaburzenia przepływu krwi i hipoksemia prowadzą do gromadzenia się kwasu mlekowego i pirogronowego. Przy braku lub braku tlenu kwas pirogronowy ulega redukcji do kwasu mlekowego (glikoliza beztlenowa), którego nagromadzenie prowadzi do kwasicy metabolicznej. Aminokwasy i wolne kwasy tłuszczowe również kumulują się w tkankach i pogłębiają kwasicę. Brak tlenu i kwasica pogarszają przepuszczalność błony komórkowe, w wyniku czego potas opuszcza komórkę, a sód i woda dostają się do komórek, powodując ich pęcznienie.
Zmiany w układzie sercowo-naczyniowym i oddechowym podczas wstrząsu są bardzo istotne. Uwalnianie katecholamin we wczesnych stadiach wstrząsu zwiększa obwodowy opór naczyniowy, kurczliwość mięśnia sercowego i częstość akcji serca – celem jest centralizacja krążenia krwi. Jednakże powstały tachykardia bardzo szybko skraca czas rozkurczowego napełniania komór, a w konsekwencji przepływ krwi wieńcowej. Komórki mięśnia sercowego zaczynają cierpieć na kwasicę. W przypadku długotrwałego wstrząsu zawodzą mechanizmy kompensacji oddechowej. Niedotlenienie i kwasica prowadzą do zwiększonej pobudliwości kardiomiocytów i zaburzeń rytmu. Zmiany humoralne objawiają się uwalnianiem innych niż katecholamin mediatorów (histaminy, serotoniny, prostaglandyn, tlenku azotu, czynnika martwicy nowotworu, interleukin, leukotrienów), które powodują rozszerzenie naczyń i zwiększoną przepuszczalność ściana naczyń z późniejszym uwolnieniem płynnej części krwi do przestrzeni śródmiąższowej i spadkiem ciśnienia perfuzji. Pogłębia to brak O2 w tkankach organizmu, spowodowany zmniejszeniem jego dostarczania na skutek mikrozakrzepicy i ostrą utratą nośników O2 – erytrocytów.
W mikrokrążeniu rozwijają się zmiany o charakterze fazowym:
1. Faza 1 – anoksja niedokrwienna lub skurcz zwieraczy przedwłośniczkowych i zakapilarnych;
2. Faza 2 – zastój naczyń włosowatych lub rozszerzenie żyłek przedwłośniczkowych;
3. Faza 3 – porażenie naczyń obwodowych lub rozszerzenie zwieraczy przedwłośniczkowych i zakapilarnych...
Procesy kryzysowe w kapilaronie ograniczają dostarczanie tlenu do tkanek. Równowaga między dostarczaniem tlenu a zapotrzebowaniem na tlen jest utrzymywana tak długo, jak zapewniona jest niezbędna ekstrakcja tlenu z tkanek. W przypadku opóźnienia w rozpoczęciu intensywnej terapii dochodzi do zakłócenia dostaw tlenu do kardiomiocytów, nasilenia kwasicy mięśnia sercowego, która klinicznie objawia się niedociśnieniem, tachykardią i dusznością. Spadek perfuzji tkanek rozwija się w globalne niedokrwienie, a następnie reperfuzyjne uszkodzenie tkanki na skutek zwiększonej produkcji cytokin przez makrofagi, aktywacji peroksydacji lipidów, uwalniania tlenków przez neutrofile i dalszych zaburzeń mikrokrążenia. Późniejsza mikrozakrzepica prowadzi do zaburzenia funkcji określonych narządów i istnieje ryzyko rozwoju niewydolności wielonarządowej. Niedokrwienie zmienia przepuszczalność błony śluzowej jelit, która jest szczególnie wrażliwa na działanie mediatorów niedokrwienno-reperfuzyjnych, co powoduje przemieszczenie bakterii i cytokin do układu krążenia i wystąpienie takich procesów ogólnoustrojowych jak posocznica, Niewydolność oddechowa– zespół, niewydolność wielonarządowa. Ich pojawienie się odpowiada określonemu przedziałowi czasowemu lub etapowi wstrząsu, który może być początkowy, odwracalny (etap wstrząsu odwracalnego) i nieodwracalny. O nieodwracalności wstrząsu decyduje w dużej mierze liczba mikroskrzepów powstałych w kapilaronach oraz przejściowy czynnik kryzysu mikrokrążenia. Jeśli chodzi o przemieszczanie się bakterii i toksyn na skutek niedokrwienia jelita i upośledzenia przepuszczalności jego ściany, sytuacja ta nie jest dziś już tak jednoznaczna i wymaga dodatkowych badań. Natomiast szok można zdefiniować jako stan, w którym zużycie tlenu przez tkanki jest niewystarczające w stosunku do ich potrzeb dla funkcjonowania metabolizmu tlenowego.
Obraz kliniczny.
Kiedy rozwija się wstrząs krwotoczny, wyróżnia się 3 etapy.
1. Skompensowany odwracalny wstrząs. Objętość utraconej krwi nie przekracza 25% (700–1300 ml). Tachykardia jest umiarkowana, ciśnienie krwi pozostaje niezmienione lub nieznacznie obniżone. Żyły odpiszczelowe stają się puste, a ośrodkowe ciśnienie żylne spada. Występują objawy zwężenia naczyń obwodowych: zimno kończyn. Ilość wydalanego moczu zmniejsza się o połowę (przy normalnej szybkości 1–1,2 ml/min). Zdekompensowany, odwracalny wstrząs. Objętość utraconej krwi wynosi 25–45% (1300–1800 ml). Tętno osiąga 120–140 na minutę. Skurczowe ciśnienie krwi spada poniżej 100 mm Hg, a ciśnienie tętna spada. Występuje ciężka duszność, częściowo kompensująca kwasicę metaboliczną poprzez zasadowicę oddechową, ale może być również oznaką wstrząsu płucnego. Zwiększone zimno kończyn i akrocyjanoza. Pojawia się zimny pot. Szybkość oddawania moczu wynosi poniżej 20 ml/h.
2. Nieodwracalny wstrząs krwotoczny. Jego wystąpienie zależy od czasu trwania dekompensacji krążenia (zwykle z niedociśnienie tętnicze ponad 12 godzin). Objętość utraconej krwi przekracza 50% (2000–2500 ml). Tętno przekracza 140 na minutę, skurczowe ciśnienie krwi spada poniżej 60 mmHg. lub nie określono. Nie ma świadomości. Rozwija się oligoanuria.
Diagnostyka
Rozpoznanie opiera się na ocenie objawów klinicznych i laboratoryjnych. W warunkach ostrej utraty krwi niezwykle ważne jest określenie jej objętości, dla której konieczne jest zastosowanie jednej z istniejących metod, które dzielą się na trzy grupy: kliniczną, empiryczną i laboratoryjną. Metody kliniczne pozwalają na oszacowanie ilości utraconej krwi na podstawie objawy kliniczne i parametry hemodynamiczne. Poziom ciśnienia krwi i tętno przed rozpoczęciem terapii zastępczej w dużej mierze odzwierciedlają wielkość deficytu BCC. Stosunek częstości tętna do skurczowego ciśnienia krwi pozwala obliczyć wskaźnik wstrząsu Algover. Jego wartość w zależności od deficytu BCC przedstawia tabela 3.
Tabela 3. Ocena na podstawie wskaźnika szoku Algover
Test napełniania naczyń włosowatych, czyli znak „białej plamki”, ocenia perfuzję naczyń włosowatych. Wykonuje się go poprzez naciśnięcie paznokcia, skóry czoła lub płatka ucha. Zwykle kolor zostaje przywrócony po 2 sekundach, przy pozytywnym teście - po 3 i więcej sekundach. Centralne ciśnienie żylne (CVP) jest wskaźnikiem ciśnienia napełniania prawej komory i odzwierciedla jej funkcję pompującą. Zwykle ośrodkowe ciśnienie żylne waha się od 6 do 12 cm słupa wody. Spadek centralnego ciśnienia żylnego wskazuje na hipowolemię. Przy deficycie BCC wynoszącym 1 litr centralne ciśnienie żylne spada o 7 cm wody. Sztuka. Zależność wartości CVP od deficytu BCC przedstawia tabela 4.
Tabela 4. Ocena deficytu objętości krwi krążącej na podstawie wartości ośrodkowego ciśnienia żylnego
Diureza godzinna odzwierciedla poziom perfuzji tkanek lub stopień wypełnienia łożyska naczyniowego. Zwykle na godzinę wydalane jest 0,5–1 ml/kg moczu. Spadek diurezy o mniej niż 0,5 ml/kg/h wskazuje na niedostateczny dopływ krwi do nerek z powodu niedoboru objętości krwi.
Empiryczne metody oceny objętości utraty krwi są najczęściej stosowane w przypadku urazów i urazów wielonarządowych. Wykorzystują średnie statystyczne wartości utraty krwi ustalone dla konkretnego rodzaju urazu. W ten sam sposób można z grubsza oszacować utratę krwi podczas różnych interwencji chirurgicznych.
Średnia utrata krwi (l)
1. Krwiak opłucnowy – 1,5–2,0
2. Złamanie jednego żebra – 0,2–0,3
3. Uraz brzucha – do 2,0
4. Złamanie kości miednicy (krwiak zaotrzewnowy) – 2,0–4,0
5. Złamanie biodra – 1,0–1,5
6. Złamanie barku/piszczeli – 0,5–1,0
7. Złamanie kości przedramienia – 0,2–0,5
8. Złamanie kręgosłupa – 0,5–1,5
9. Rana skalpowana wielkości dłoni – 0,5
Chirurgiczna utrata krwi
1. Laparotomia – 0,5–1,0
2. Torakotomia – 0,7–1,0
3. Amputacja podudzia – 0,7–1,0
4. Osteosynteza kości dużych – 0,5–1,0
5. Resekcja żołądka – 0,4–0,8
6. Wycięcie żołądka – 0,8–1,4
7. Resekcja jelita grubego – 0,8–1,5
8. Sekcja C – 0,5–0,6
Metody laboratoryjne obejmują oznaczenie liczby hematokrytowej (Ht), stężenia hemoglobiny (Hb), gęstości względnej (p) czy lepkości krwi.
Dzielą się na:
1. obliczenia (stosowanie wzorów matematycznych);
2. sprzęt (metody impedancyjne elektrofizjologiczne);
3. wskaźnik (zastosowanie barwników, termodylucja, dekstrany, radioizotopy).
Wśród metod obliczeniowych najczęściej stosowana jest formuła Moore'a:
KVP = BCCd x Htd-Htf / Htd
Gdzie KVP to utrata krwi (ml);
TCVd – właściwa objętość krwi krążącej (ml).
Zwykle u kobiet CBVd wynosi średnio 60 ml/kg, u mężczyzn – 70 ml/kg, u kobiet w ciąży – 75 ml/kg;
№d – hematokryt właściwy (u kobiet – 42%, u mężczyzn – 45%);
№f – aktualny hematokryt pacjenta. W tym wzorze zamiast hematokrytu można zastosować wskaźnik hemoglobiny, przyjmując za prawidłowy poziom 150 g/l.
Można również użyć wartości gęstości krwi, ale ta technika ma zastosowanie tylko w przypadku małych strat krwi.
Jedną z pierwszych sprzętowych metod określania BCC była metoda polegająca na pomiarze oporu podstawowego organizmu za pomocą reopletyzmografu (znalazła zastosowanie w krajach „przestrzeni poradzieckiej”).
Nowoczesne metody wskaźnikowe przewidują wyznaczanie BCC na podstawie zmian stężenia stosowanych substancji i umownie dzielą się na kilka grup:
1. określenie objętości osocza, a następnie całkowitej objętości krwi poprzez Ht;
2. określenie objętości erytrocytów i na tej podstawie całkowitej objętości krwi przez Ht;
3. jednoczesne oznaczanie objętości czerwonych krwinek i osocza krwi.
Jako wskaźniki stosuje się barwnik Evansa (T-1824), dekstrany (poliglucyna), albuminę ludzką znakowaną jodem (131I) lub chlorek chromu (51CrCl3). Ale niestety wszystkie metody określania utraty krwi dają wysoki błąd (czasami do litra) i dlatego mogą służyć jedynie jako wskazówka podczas leczenia. Jednakże oznaczenie VO2 należy uznać za najprostsze kryterium diagnostyczne pozwalające wykryć wstrząs.
Strategiczną zasadą terapii transfuzyjnej w przypadku ostrej utraty krwi jest przywrócenie przepływu krwi w narządach (perfuzji) poprzez osiągnięcie wymaganej objętości krwi. Z jednej strony utrzymanie poziomu czynników krzepnięcia w ilościach wystarczających do uzyskania hemostazy, z drugiej zaś przeciwdziałania nadmiernemu rozsianemu krzepnięciu. Uzupełnienie liczby krążących czerwonych krwinek (nośników tlenu) do poziomu zapewniającego minimalne wystarczające zużycie tlenu w tkankach. Jednak większość ekspertów uważa hipowolemię za najpoważniejszy problem utraty krwi, dlatego też pierwsze miejsce w schematach leczenia zajmuje uzupełnienie objętości krwi, co jest krytycznym czynnikiem dla utrzymania stabilnej hemodynamiki. Patogenetyczna rola zmniejszenia objętości krwi w rozwoju ciężkich zaburzeń homeostazy przesądza o znaczeniu terminowej i odpowiedniej korekcji zaburzeń objętościowych dla wyników leczenia pacjentów z ostrą masywną utratą krwi. Ostatecznym celem wszystkich wysiłków intensywisty jest utrzymanie odpowiedniego zużycia tlenu w tkankach, aby utrzymać metabolizm.
Ogólne zasady Leczenie ostrej utraty krwi jest następujące:
1. Zatrzymaj krwawienie, zwalcz ból.
2. Zapewnienie odpowiedniej wymiany gazowej.
3. Uzupełnienie deficytu BCC.
4. Leczenie dysfunkcji narządów i profilaktyka niewydolności wielonarządowej:
Leczenie niewydolności serca;
Zapobieganie niewydolności nerek;
Korekta kwasicy metabolicznej;
Stabilizacja procesy metaboliczne w klatce;
Leczenie i zapobieganie zespołowi DIC.
5. Wczesna profilaktyka infekcji.
Zatrzymaj krwawienie i kontroluj ból.
W przypadku każdego krwawienia ważne jest, aby jak najszybciej wyeliminować jego źródło. W przypadku krwawienia zewnętrznego - ucisk na naczynie, bandaż uciskowy, opaska uciskowa, podwiązanie lub zacisk na krwawiącym naczyniu. W przypadku krwawienia wewnętrznego pilną interwencję chirurgiczną przeprowadza się równolegle ze środkami medycznymi, aby wyprowadzić pacjenta z szoku.
W tabeli nr 5 przedstawiono dane dotyczące charakteru terapii infuzyjnej w przypadku ostrej utraty krwi.
| Minimum | Przeciętny | Oznacza. | Ciężki. | Tablice | |
| System BP | 100–90 | 90–70 | 70–60 | ‹60 | ‹60 |
| Tętno | 100–110 | 110–130 | 130–140 | ›140 | ›140 |
| Indeks Algovera | 1–1,5 | 1,5–2,0 | 2,0–2,5 | ›2.5 | ›2.5 |
| Objętość przepływu krwi.ml. | Do 500 | 500–1000 | 1000–1500 | 1500–2500 | ›2500ml |
| Krwawy (ml/kg) | 8–10 | 10–20 | 20–30 | 30–35 | ›35 |
| % straty bcc | <10 | 10–20 | 20–40 | ›40 | >50 |
| Wlew V (% straty) | 100 | 130 | 150 | 200 | 250 |
| Hemotr. (% infuzji V) | - | 50–60 | 30–40 | 35–40 | 35–40 |
| Koloidy (% V inf.) | 50 | 20–25 | 30–35 | 30 | 30 |
| Krystaloidy (wlew % V) | 50 | 20–25 | 30–55 | 30 | 30 |
1. Napar rozpoczyna się od krystaloidów, następnie koloidów. Transfuzja krwi – gdy Hb spadnie poniżej 70 g/l, Ht poniżej 25%.
2. Szybkość infuzji w przypadku masywnej utraty krwi do 500 ml/min!!! (cewnikowanie drugiej żyły centralnej, wlew roztworów pod ciśnieniem).
3. Korekcja wolemii (stabilizacja parametrów hemodynamicznych).
4. Normalizacja objętości kulistej (Hb, Ht).
5. Korekta zaburzeń gospodarki wodno-solnej
Walczyć z zespół bólowy, obrona przed stres psychiczny przeprowadza się poprzez dożylne (i.v.) podanie leków przeciwbólowych: 1–2 ml 1% roztworu chlorowodorku morfiny, 1–2 ml 1–2% roztworu promedolu oraz hydroksymaślanu sodu (20–40 mg/kg m.c. ), sibazon (5 –10 mg), można zastosować subnarkotyczne dawki kalipsolu i sedację propofolem. Dawkę narkotycznych leków przeciwbólowych należy zmniejszyć o 50% ze względu na możliwość wystąpienia depresji oddechowej, nudności i wymiotów mogących wystąpić w trakcie leczenia. podanie dożylne te leki. Ponadto należy pamiętać, że ich wprowadzenie możliwe jest dopiero po wykluczeniu uszkodzenia narządów wewnętrznych. Zapewnienie odpowiedniej wymiany gazowej ma na celu zarówno wykorzystanie tlenu przez tkanki, jak i jego usunięcie dwutlenek węgla. Wszystkim pacjentom pokazano profilaktyczne podawanie tlenu przez cewnik do nosa z szybkością co najmniej 4 l/min.
Zawsze, gdy niewydolność oddechowa Głównymi celami leczenia są:
1. zapewnienie zdolności przełajowych drogi oddechowe;
2. zapobieganie aspiracji treści żołądkowej;
3. oczyszczenie dróg oddechowych ze śluzu;
4. wentylacja;
5. przywrócenie dotlenienia tkanek.
Rozwinięta hipoksemia może być spowodowana:
1. hipowentylacja (zwykle w połączeniu z hiperkapnią);
2. rozbieżność pomiędzy wentylacją płuc a ich perfuzją (zanika podczas oddychania). czysty tlen);
3. dopłucny przeciek krwi (chroniony oddychaniem czystym tlenem) spowodowany zespołem niewydolności oddechowej dorosłych (PaO2 ‹ 60–70 mm Hg. FiO2 › 50%, obustronne nacieki płucne, normalne ciśnienie wypełnienie komór), obrzęk płuc, ciężkie zapalenie płuc;
4. upośledzona dyfuzja gazów przez błonę pęcherzykowo-kapilarną (zanika przy oddychaniu czystym tlenem).
Wentylacja płuc prowadzona po intubacji dotchawiczej odbywa się w specjalnie dobranych trybach, które stwarzają warunki dla optymalnej wymiany gazowej i nie zakłócają centralnej hemodynamiki.
Uzupełnienie deficytu BCC
Przede wszystkim w przypadku ostrej utraty krwi pacjent powinien stworzyć poprawioną pozycję Trendeleburga, aby zwiększyć powrót żylny. Wlew przeprowadza się jednocześnie w 2-3 żyłach obwodowych lub 1-2 żyłach centralnych. Szybkość uzupełniania utraconej krwi zależy od wartości ciśnienia krwi. Z reguły infuzję początkowo prowadzi się strumieniem lub szybką kroplówką (do 250–300 ml/min). Po ustabilizowaniu się ciśnienia krwi na bezpiecznym poziomie, infuzję przeprowadza się drogą kroplową. Terapię infuzyjną rozpoczyna się od podania krystaloidów. A w ostatniej dekadzie nastąpił powrót do rozważań nad możliwością zastosowania hipertonicznych roztworów NaCI.
Hipertoniczne roztwory chlorku sodu (2,5–7,5%), dzięki dużemu gradientowi osmotycznemu, zapewniają szybką mobilizację płynu z tkanki śródmiąższowej do krwioobiegu. Jednak krótki czas działania (1–2 godziny) i stosunkowo małe objętości podania (nie więcej niż 4 ml/kg masy ciała) decydują o ich podstawowym zastosowaniu w przedszpitalnym etapie leczenia ostrej utraty krwi. Roztwory koloidalne o działaniu przeciwwstrząsowym dzielimy na naturalne (albumina, osocze) i sztuczne (dekstrany, hydroksyetyloskrobie). Albumina i frakcja białkowa osocze skutecznie zwiększa objętość płynu wewnątrznaczyniowego, ponieważ mają wysokie ciśnienie onkotyczne. Łatwo jednak przenikają przez ściany naczyń włosowatych płuc i błony podstawne kłębuszków nerkowych do przestrzeni zewnątrzkomórkowej, co może prowadzić do obrzęku tkanki śródmiąższowej płuc (zespół ostrej niewydolności oddechowej dorosłych) lub nerek (ostra niewydolność nerek). Objętość dyfuzji dekstranów jest ograniczona, ponieważ powodują uszkodzenie nabłonka kanalików nerkowych („nerka dekstranowa”) i niekorzystnie wpływają na układ krzepnięcia krwi i komórki odpornościowe. Dlatego dziś „lekami pierwszego wyboru” są roztwory hydroksyetyloskrobi. Hydroksyetyloskrobia jest naturalnym polisacharydem otrzymywanym ze skrobi amylopektynowej i składającym się z spolaryzowanych reszt glukozy o dużej masie cząsteczkowej. Surowcami wyjściowymi do otrzymywania HES są skrobia z bulw ziemniaków i tapioki, ziarna różnych odmian kukurydzy, pszenicy i ryżu.
HES z ziemniaków i kukurydzy wraz z liniowymi łańcuchami amylazy zawiera frakcję rozgałęzionej amylopektyny. Hydroksylacja skrobi zapobiega jej szybkiemu rozkładowi enzymatycznemu, zwiększa zdolność zatrzymywania wody i zwiększa ciśnienie osmotyczne koloidu. W transfuzji stosuje się 3%, 6% i 10% roztwory HES. Podanie roztworów HES powoduje izowolemiczny (do 100% przy podaniu 6% roztworu) lub nawet początkowo hiperwolemiczny (do 145% podanej objętości 10% roztworu leku) efekt objętościowo-zastępczy, który utrzymuje się przez co najmniej 4 godziny.
Ponadto roztwory HES posiadają następujące właściwości, których nie posiadają inne leki zastępujące osocze koloidalne:
1. zapobiegać rozwojowi zespołu nadmiernej przepuszczalności naczyń włosowatych poprzez zamykanie porów w ich ściankach;
2. modulować działanie krążących cząsteczek adhezyjnych lub mediatorów stanu zapalnego, które krążąc we krwi w stanach krytycznych, zwiększają wtórne uszkodzenia tkanek poprzez wiązanie się z neutrofilami lub komórkami śródbłonka;
3. nie wpływają na ekspresję antygenów powierzchniowych krwi, tj. nie zakłócają reakcji immunologicznych;
4. nie powodują aktywacji układu dopełniacza (składa się z 9 białek surowicy C1 - C9), związanej z uogólnionymi procesami zapalnymi, zaburzającymi funkcjonowanie wielu narządów wewnętrznych.
Należy zaznaczyć, że w ostatnie lata Przeprowadzono oddzielne, randomizowane badania o wysokim poziomie dowodów (A, B), wskazujące na zdolność skrobi do powodowania zaburzeń czynności nerek i preferujące albuminę, a nawet preparaty żelatynowe.
Jednocześnie od końca lat 70. XX wieku zaczęto aktywnie badać związki perfluorowęglowe (PFOS), które stały się podstawą nowej generacji ekspanderów plazmowych z funkcją przenoszenia O2, z których jednym jest perftoran. Zastosowanie tego ostatniego w przypadku ostrej utraty krwi pozwala wpływać na rezerwy trzech poziomów wymiany O2, a jednoczesne stosowanie tlenoterapii może również zwiększać rezerwy wentylacyjne.
Tabela 6. Proporcje użycia perftoranu w zależności od stopnia uzupełnienia krwi
| Poziom wymiany krwi | Ilość utraconej krwi | Całkowita objętość transfuzji (% utraty krwi) | dawka perftoranu |
| I | Do 10 | 200–300 | Nie pokazany |
| II | 11–20 | 200 | 2–4 ml/kg masy ciała |
| III | 21–40 | 180 | 4–7 ml/kg masy ciała |
| IV | 41–70 | 170 | 7–10 ml/kg masy ciała |
| V | 71–100 | 150 | 10–15 ml/kg masy ciała |
Klinicznie stopień zmniejszenia hipowolemii odzwierciedlają następujące objawy:
1. podwyższone ciśnienie krwi;
2. zmniejszenie częstości akcji serca;
3. ocieplenie i zaróżowienie skóry; -zwiększone ciśnienie tętna; - diureza powyżej 0,5 ml/kg/godz.
Podsumowując powyższe, podkreślamy, że wskazaniami do przetoczenia krwi są: - utrata krwi większa niż 20% należnej objętości, - niedokrwistość, w której zawartość hemoglobiny jest mniejsza niż 75 g/l, a liczba hematokrytu jest mniejsza niż 0,25.
Leczenie dysfunkcji narządów i profilaktyka niewydolności wielonarządowej
Jednym z najważniejszych zadań jest leczenie niewydolności serca. Jeśli ofiara przed wypadkiem była zdrowa, to w celu normalizacji czynności serca zwykle szybko i skutecznie uzupełni deficyt objętości krwi. Jeśli ofiara cierpiała na przewlekłe choroby serca lub naczyń w przeszłości, hipowolemia i niedotlenienie pogarszają przebieg choroby podstawowej, dlatego przeprowadza się specjalne leczenie. Przede wszystkim konieczne jest osiągnięcie wzrostu obciążenia wstępnego, co osiąga się poprzez zwiększenie objętości krwi, a następnie zwiększenie kurczliwości mięśnia sercowego. Najczęściej nie przepisuje się środków wazoaktywnych i inotropowych, ale jeśli niedociśnienie staje się trwałe i nie nadaje się do leczenia infuzyjnego, można zastosować te leki. Co więcej, ich wykorzystanie możliwe jest dopiero po całkowitym zrekompensowaniu BCC. Spośród leków wazoaktywnych lekiem pierwszego rzutu do utrzymania czynności serca i nerek jest dopamina, której 400 mg rozcieńcza się w 250 ml roztworu izotonicznego.
Szybkość infuzji dobierana jest w zależności od pożądanego efektu:
1. 2–5 mcg/kg/min (dawka „nerkowa”) rozszerza naczynia krezkowe i nerkowe, nie zwiększając częstości akcji serca i ciśnienia krwi;
2. 5–10 mcg/kg/min daje wyraźny efekt jonotropowy, łagodne rozszerzenie naczyń w wyniku stymulacji receptorów β2-adrenergicznych lub umiarkowaną tachykardię;
3. 10–20 mcg/kg/min prowadzi do dalszego nasilenia efektu jonotropowego i wyraźnej tachykardii.
Powyżej 20 mcg/kg/min – ostry tachykardia z zagrożeniem tachyarytmią, zwężeniem żył i tętnic na skutek pobudzenia receptorów α1_adrenergicznych i pogorszeniem perfuzji tkanek. W wyniku niedociśnienia tętniczego i wstrząsu zwykle rozwija się ostra niewydolność nerek (ARF). Aby zapobiec rozwojowi oligurycznej postaci ostrej niewydolności nerek, należy monitorować cogodzinną diurezę (przeważnie u dorosłych wynosi ona 0,51 ml/kg/h, u dzieci powyżej 1 ml/kg/h).
Pomiar stężenia sodu i kreatyny w moczu i osoczu (w ostrej niewydolności nerek kreatyna w osoczu przekracza 150 µmol/l, współczynnik filtracji kłębuszkowej poniżej 30 ml/min).
Wlew dopaminy w dawce „nerkowej”. Obecnie w literaturze brak jest randomizowanych, wieloośrodkowych badań wskazujących na skuteczność stosowania „nerkowych dawek” sympatykomimetyków.
Stymulacja diurezy na tle przywrócenia Bcc (ośrodkowe ciśnienie żylne powyżej 30–40 cm H2O) i zadowalającej pojemności minutowej serca (furosemid, dożylnie w dawce początkowej 40 mg, w razie potrzeby zwiększonej 5–6 razy).
Normalizację hemodynamiki i wymianę objętości krwi krążącej (CBV) należy przeprowadzać pod kontrolą PCWP (ciśnienia zaklinowania w kapilarach płucnych), CO (rzutu serca) i TPR. Podczas szoku pierwsze dwa wskaźniki stopniowo maleją, a ostatni rosną. Metody ustalania tych kryteriów i ich normy są dość dobrze opisane w literaturze, niestety są one rutynowo stosowane w klinikach za granicą i rzadko w naszym kraju.
Wstrząsowi zwykle towarzyszy ciężka kwasica metaboliczna. Pod jego wpływem zmniejsza się kurczliwość mięśnia sercowego, zmniejsza się pojemność minutowa serca, co przyczynia się do dalszego obniżenia ciśnienia krwi. Reakcje serca i naczyń obwodowych na endo- i egzogenne katecholaminy są zmniejszone. Inhalacja O2, wentylacja mechaniczna i terapia infuzyjna przywracają fizjologiczne mechanizmy kompensacyjne i w większości przypadków eliminują kwasicę. W przypadku ciężkiej kwasicy metabolicznej (pH krew żylna poniżej 7,25), obliczając ją według ogólnie przyjętego wzoru, po ustaleniu wskaźników równowagi kwasowo-zasadowej.
Bolus 44–88 mEq (50–100 ml 7,5% HCO3) można podać natychmiast, a pozostałą ilość w ciągu kolejnych 4–36 godzin. Należy pamiętać, że nadmierne podawanie wodorowęglanu sodu stwarza warunki do rozwoju zasadowicy metabolicznej, hipokaliemii i arytmii. Możliwy jest gwałtowny wzrost osmolarności osocza, aż do rozwoju śpiączki hiperosmolarnej. W przypadku wstrząsu, któremu towarzyszy krytyczne pogorszenie hemodynamiki, konieczna jest stabilizacja procesów metabolicznych w komórce. Leczenie i zapobieganie zespołowi DIC, a także wczesne zapobieganie infekcjom prowadzone są według ogólnie przyjętych schematów.
Z naszego punktu widzenia uzasadnione jest patofizjologiczne podejście do rozwiązania problemu wskazań do przetoczeń krwi, oparte na ocenie transportu i zużycia tlenu. Transport tlenu jest pochodną rzutu serca i pojemności tlenu we krwi. Zużycie tlenu zależy od dostarczania i zdolności tkanki do pobierania tlenu z krwi.
Kiedy hipowolemię uzupełnia się roztworami koloidów i krystaloidów, zmniejsza się liczba czerwonych krwinek i zmniejsza się pojemność tlenowa krwi. Ze względu na aktywację układu współczulnego system nerwowy zwiększa się kompensacyjny rzut serca (czasami przekraczający wartości normalne 1,5–2 razy), mikrokrążenie „otwiera się” i zmniejsza się powinowactwo hemoglobiny do tlenu, tkanki pobierają z krwi relatywnie więcej tlenu (wzrasta współczynnik ekstrakcji tlenu). Pozwala to na utrzymanie normalnego zużycia tlenu, gdy pojemność tlenowa krwi jest niska.
U zdrowi ludzie hemodylucja normowolemiczna przy poziomie hemoglobiny 30 g/l i hematokrycie 17%, choć towarzyszy zmniejszeniu transportu tlenu, nie zmniejsza zużycia tlenu przez tkanki, a poziom mleczanów we krwi nie wzrasta, co potwierdza wystarczalność zaopatrzenie organizmu w tlen i utrzymanie procesów metabolicznych na wystarczającym poziomie. W ostrej niedokrwistości izowolemicznej do stężenia hemoglobiny (50 g/l) u pacjentów w stanie spoczynku nie obserwuje się niedotlenienia tkanek przed operacją. Zużycie tlenu nie maleje, a nawet nieznacznie wzrasta, a poziom mleczanów we krwi nie wzrasta. W normowolemii zużycie tlenu nie ulega zmniejszeniu przy poziomie dostarczania wynoszącym 330 ml/min/m2; przy niższych poziomach dostarczania istnieje zależność zużycia od dostarczania tlenu, co odpowiada w przybliżeniu poziomowi hemoglobiny wynoszącemu 45 g/l przy prawidłowym sercu wyjście.
Zwiększanie zawartości tlenu we krwi poprzez transfuzję zakonserwowanej krwi i jej składników ma swoje własne strony negatywne. Po pierwsze, wzrost hematokrytu prowadzi do wzrostu lepkości krwi i pogorszenia mikrokrążenia, powodując dodatkowe obciążenie mięśnia sercowego. Po drugie, niskiej zawartości 2,3-DPG w erytrocytach krwi dawcy towarzyszy wzrost powinowactwa tlenu do hemoglobiny, przesunięcie krzywej dysocjacji oksyhemoglobiny w lewo i w efekcie pogorszenie utlenowania tkanek . Po trzecie, przetaczana krew zawsze zawiera mikroskrzepy, które mogą „zatykać” naczynia włosowate płuc i gwałtownie zwiększać przeciek płucny, pogarszając utlenowanie krwi. Ponadto przetoczone krwinki czerwone zaczynają w pełni uczestniczyć w transporcie tlenu dopiero 12-24 godziny po transfuzji krwi.
Nasza analiza literatury wykazała, że wybór środków korygujących utratę krwi i niedokrwistość pokrwotoczna nie jest kwestią rozstrzygniętą. Wynika to głównie z braku informacyjnych kryteriów oceny optymalności niektórych metod kompensowania transportu i zużycia tlenu. Obecna tendencja do ograniczania transfuzji krwi wynika przede wszystkim z możliwości powikłań związanych z transfuzją krwi, ograniczeń w oddawaniu krwi oraz odmowy pacjentów z jakichkolwiek powodów na poddanie się transfuzji krwi. Jednocześnie wzrasta liczba stanów krytycznych związanych z utratą krwi różnego pochodzenia. Fakt ten dyktuje potrzebę dalszego rozwoju metod i środków terapii zastępczej.
Integralnym wskaźnikiem pozwalającym obiektywnie ocenić adekwatność utlenowania tkanek jest nasycenie hemoglobiny tlenem w mieszanej krwi żylnej (SvO2). Spadek tego wskaźnika o niecałe 60% w krótkim czasie prowadzi do pojawienia się metabolicznych oznak długu tlenowego tkanek (kwasica mleczanowa itp.). W konsekwencji wzrost zawartości mleczanu we krwi może być biochemicznym markerem stopnia aktywacji metabolizmu beztlenowego i charakteryzować skuteczność terapii.
