Značajke liječenja arterijske hipertenzije u kroničnim opstruktivnim plućnim bolestima. Lijekovi za krvni tlak za bronhijalnu astmu Može li bronhijalna astma izazvati komplikacije u obliku hipertenzije

Brojne popratne bolesti zahtijevaju korekciju terapije lijekovima za temeljnu patologiju. Arterijska hipertenzija kod bronhijalne astme je prilično česta pojava. Stoga je važno da liječnik i pacijent znaju koji su lijekovi kontraindicirani za uzimanje u slučaju kombiniranog tijeka ovih bolesti. Poštivanje jednostavnih pravila pomoći će izbjeći komplikacije i spasiti život pacijenta.

Gdje je veza između patologija?

Bronhijalna astma je kronična upala gornjih dišnih putova, koja je praćena bronhospazmom. Pacijenti koji boluju od ove bolesti često imaju autonomnu disfunkciju. A potonji u nekim slučajevima postaju uzrok arterijske hipertenzije. Zato su obje bolesti patogenetski povezane. Osim toga, povišeni krvni tlak simptom je bronhijalne astme, kod koje tijelo pati od nedostatka kisika, koji kroz sužene dišne ​​putove u manjim količinama ulazi u pluća. Kako bi kompenzirao hipoksiju, kardiovaskularni sustav povećava tlak u krvotoku, pokušavajući osigurati organima i sustavima potrebnu količinu krvi obogaćene kisikom.

Zašto se krvni tlak pacijenta povećava?

Uzrok povećanja sistoličkog i dijastoličkog krvnog tlaka je povećanje perifernog vaskularnog otpora i pojačana pumpna funkcija miokarda. To su kompenzacijske reakcije na nedostatak kisika. Kod starijih osoba hipertenzija je bolest izazvana taloženjem aterosklerotskih plakova u stijenkama krvnih žila. Ali u mlađih bolesnika može se javiti kao izravna posljedica kroničnih astmatičnih napadaja. U bolesnika koji dugo boluju od astme stvara se takozvano „plućno srce“. Karakterizira ga hipertrofija desne klijetke - povećanje njezine mase i širenje šupljina.

“Plućno srce” gubi sposobnost redistribucije krvi kroz glavne krvne žile, zbog čega se povećava pritisak u plućnoj cirkulaciji. Ova pojava se zove.

Astmatični i hipertenzivni simptomi

Kašalj može biti manifestacija obje patologije odjednom.

U prisutnosti kombinacije ove dvije patologije razvijaju se sljedeći klinički simptomi:

• dispneja. Češće je ekspiratorne prirode. Bolesniku je teže izdahnuti nego udahnuti. Čin disanja odvija se uz prisustvo specifičnog zvižduka - fijukanja.
• Cijanoza nasolabijalnog trokuta i vrhova prstiju. Ovaj simptom javlja se kao posljedica nedovoljne opskrbe krvlju distalnih dijelova tijela.
• Kašalj s malom količinom prozirnog ispljuvka. Ako se uoči raslojavanje bakterijska infekcija, iscjedak postaje žut ili zelen u boji.
• Glavobolja. Često se javlja u pozadini visoki krvni tlak a praćen je blagim neurološkim abnormalnostima.
• Osjećaj pritiska u prsima. To je angina po prirodi i izazvana je bronhospazmom.
• Povećani simptomi kao odgovor na vanjske čimbenike - tjelesnu aktivnost, promjene vremena.
• Opća slabost. To je uzrokovano izgladnjivanjem organa i tkiva kisikom.
• Zvonjenje u ušima i treperenje mrlja pred očima. Ovi fenomeni također uzrokuju nedostatak oksigenacije.

Godište 15, br. 1 / 2009 IZVORNI ČLANAK

hipertenzija

Antihipertenzivna terapija u bolesnika s kombinacijom hipertenzije i bronhalne astme

E.A. Latysheva*, G.E. Gendlin**, G.I. Storožakov**, O.M. Kurbačeva*

*SSC Institut za imunologiju FMBA Rusije, Moskva

**Rusko državno medicinsko sveučilište Ministarstva zdravstva Ruska Federacija, Moskva

Prevalencija kombiniranih patologija kardiovaskularnog i respiratornog sustava je izuzetno visoka. Ovaj članak govori o značajkama tijeka hipertenzije u prisutnosti bronhijalne astme, u kojoj plućna komponenta doprinosi povećanju krvnog tlaka. Prikazani su rezultati vlastite analize podataka iz ambulantnih kartona bolesnika s bronhalnom astmom i arterijskom hipertenzijom (n = 1655), koji su pokazali izrazito nisku kontrolu krvnog tlaka u ovoj skupini bolesnika. U članku se također raspravlja o pitanjima vezanim uz liječenje arterijske hipertenzije u osoba s bronhopulmonalnim bolestima.

Ključne riječi: hipertonična bolest, bronhopulmonalne bolesti, bronhijalna astma, antagonisti kalcija, isoptin CP.

Antihipertenzivna terapija u bolesnika s istodobnom hipertenzijom i bronhalnom astmom

E.A. Latysheva*, G.E. Gendlin**, G.I. Storožakov**, O.M. Kurbačeva*

* Ruski imunološki institut, Moskva ** Rusko državno medicinsko sveučilište, Moskva

Visoka je prevalencija popratnih kardiovaskularnih i plućnih bolesti. Raspravljaju se karakteristike hipertenzije u bolesnika s bronhijalnom astmom koje pulmonogenim mehanizmom utječu na povišenje krvnog tlaka. Analiza ambulantnih podataka ispitanika s istodobnom hipertenzijom i bronhalnom astmom (n = 1655) pokazala je neadekvatnu kontrolu krvnog tlaka u ovih bolesnika. Također se raspravlja o nekim pitanjima liječenja hipertenzije u bolesnika s plućnim bolestima.

Ključne riječi: hipertenzija, bronhopulmonalna patologija, bronhijalna astma, antagonisti kalcija, Isoptin SP.

Članak zaprimljen u uredništvo: 20.02.09. i prihvaćen za objavu: 26.02.09.

Uspjeh i sigurnost antihipertenzivne terapije uvelike ovisi o prisutnosti i prirodi popratnih bolesti u bolesnika. U internoj klinici često se otkriva kombinacija hipertenzije (HB) s bronhopulmonalnim bolestima (BPD), što bi trebalo biti predmet interakcije između kardiologa, pulmologa i alergologa.

Prema različitim istraživačima, kombinacija hipertenzije i plućne bolesti s opstruktivnim sindromom (bronhalna astma (BA) i kronična opstruktivna plućna bolest (KOPB)) fluktuira u prilično širokom rasponu od 6,8-76,3%, u prosjeku 34,3%. U posljednjih godina Značajno je povećan udio bolesnika s kombinacijom ovih bolesti.

Istodobno, prema nalazima Izvršnog odbora Nacionalnog programa obrazovanja za zdravlje pluća, postotak bolesnika s arterijskom hipertenzijom (AH) i popratnom BLD odgovara općoj populaciji, dok je više od trećine bolesnika s BA (i KOPB) imaju popratnu hipertenziju. U vrijeme egzacerbacije PB-a broj osoba kojima je potrebna antihipertenzivna terapija još više raste. Dakle, BLZ

s opstruktivnim sindromom treba smatrati neovisnim čimbenikom rizika za nastanak i pogoršanje hipertenzije te, eventualno, njezinu prognozu.

Astma zauzima jedno od vodećih mjesta u strukturi plućnih bolesti s opstruktivnim sindromom. Prema meta-analizi koju su proveli Eagan et al. (2005.) od astme boluje oko 6% svjetske odrasle populacije, dok domaći i inozemni istraživači bilježe stalni porast incidencije.

Prevalencija astme u različitim regijama naše zemlje, prema materijalima s 10. Nacionalnog kongresa o respiratornim bolestima, varira od 2,6 do 20,3%. Do sada je godišnja stopa smrtnosti od astme u cijelom svijetu i dalje prilično visoka. visoka razina, % poziva hitnoj medicinskoj pomoći povezani su s neukrotivim napadajima astme.

Analizirali smo 6866 ambulantnih kartona pacijenata s astmom koji su se prijavili u NCO Državni znanstveni centar Instituta za imunologiju Federalne medicinske i biološke agencije Rusije u razdoblju 2002.-2004. Od njih

24,1% (1655 osoba) imalo je popratnu hipertenziju, a samo 32,38% njih (536 osoba) primalo je bilo kakvu (uključujući i neadekvatnu) antihipertenzivnu terapiju.

hgepijalan

hipertenzija

Slika 1. Distribucija osoba s hipertenzijom i bronhalnom astmom

□ samo DB IBA + GB

Napomene: BA - bronhijalna astma;

GB - hipertenzija.

Slika 2. Broj pacijenata na antihipertenzivnoj terapiji

■ bez liječenja □ odgovarajuće □ neadekvatno

Tako se pokazalo da 67,6% bolesnika nije primalo antihipertenzivnu terapiju (naglasili autori).

Nakon analize antihipertenzivne terapije koju su bolesnici primali, otkriveno je da su ciljne vrijednosti krvnog tlaka (KT) postignute kod samo trećine bolesnika (slika 2).

Detaljnije razumijevanje karakteristika bolesnika s kombinacijom astme i hipertenzije te karakteristika antihipertenzivne terapije dobiveno je proučavanjem 500 ambulantnih kartona.

Značajna je dominacija žena (iznosile su 64%), možda zbog češćih zahtjeva za medicinska pomoć. Što se tiče težine astme, muškarci i žene bili su usporedivi, iako teški oblici astme nisu bili značajno češći u žena (4,4% u odnosu na 3,4% u muškaraca).

U 2/3 pacijenata koji su primali bilo kakvu terapiju za korekciju krvnog tlaka, on je ostao povišen. To je bilo zbog više razloga.

1. 68,4% svih bolesnika s nekorigiranim krvnim tlakom tijekom antihipertenzivne terapije liječeno je suvremenim lijekovima. Neuspjeh liječenja u ovom slučaju bio je povezan s primjenom neadekvatnih doza lijekova koji se koriste kao osnovna terapija. Tako su kratkodjelujući lijekovi uzimani jednom dnevno ili su antihipertenzivi uzimani u dozama ispod prosječnih terapijskih i ciljnih.

2. 11,3% pacijenata primalo je kao osnovnu terapiju “lijekove starog tipa” nedokazanog profila učinkovitosti i sigurnosti (adelfan, klonidin i dr.).

3. Za korekciju visokog krvnog tlaka 20,3% pacijenata uzimalo je lijekove koji nisu imali izravan hipotenzivni učinak (andipal, no-shpa, baralgin i drugi) (slika 3.)

Slika 3. Razlozi neučinkovitosti antihipertenzivne terapije u bolesnika s bronhalnom astmom i arterijskom hipertenzijom

□ moderni lijekovi u neadekvatnim dozama ■ lijekovi “starog tipa”.

□ lijekovi koji nemaju hipotenzivni učinak

Sukladno tim podacima, kontrola nad popratnom hipertenzijom u bolesnika s astmom bila je izrazito niska. To se često objašnjava zabrinutošću pacijenata i liječnika o učinku antihipertenziva na tijek astme. Osim toga, postoji jasna tendencija liječenja tzv. prioritetne bolesti koju bolesnik ima, u ovom slučaju astme, što se dobrim dijelom objašnjava postojanjem medicinskih i ekonomskih standarda.

Prisutnost astme i KOPB-a određuje karakteristike tijeka hipertenzije, budući da se kod ovih bolesti plućna tzv.

stol 1

KARAKTERISTIKE BOLESNIKA S KOMBINACIJOM HIPERTENZIJE I BRONHALNE ASTME

(na temelju analize 500 ambulantnih kartona)

Spolne karakteristike - muškarci (n = 180) žene (n = 320)

Dob, godine 58 (30-76) 64 (38-79)

Srednje teška astma, % 58,5 63,7

Blaga astma, % 38,1 31,5

Teška astma, % 3,4 4,8

Atopija, % 70,6 78,4

SBP u vrijeme posjeta liječniku, mm Hg. Umjetnost. 158,4 (110-210) 165,2 (120-200)

DBP u vrijeme posjeta liječniku, mm Hg. Umjetnost. 94,3 (70-120) 92,1 (70-120)

Napomene: BA - bronhijalna astma; SBP - sistolički krvni tlak; DBP - dijastolički krvni tlak.

Godište 15, br. 1 / 2009

|Y8II1Y1IK____

^hipertenzija

komponenta - porast krvnog tlaka u vrijeme napada gušenja ili povećanje bronhijalne opstrukcije. To dovodi do promjene u profilu krvnog tlaka, koji često može imati oblik krivulja "non-dipper" i "night-picker". Stoga, tijekom dana, "uredske" razine krvnog tlaka mogu odgovarati ciljnim vrijednostima, a antihipertenzivna terapija se ne propisuje dugo vremena.

Uzimajući u obzir osobitosti promjena u tijelu povezanih s astmom, tijek hipertenzije također je pogoršan utjecajem sljedećih čimbenika: arterijske hipoksemije, hiperkapnije, hemodinamskih poremećaja u plućnoj cirkulaciji, mikrocirkulacije (povećana agregacija trombocita i eritrocita) i hemorheološki poremećaji (eritrocitoza) promatrani tijekom egzacerbacija ili trajni na pozadini teške BA i KOPB.

Trenutačno nema objektivnih podataka o postotku bolesnika s hipertenzijom s popratnom astmom, međutim, prema rezultatima izoliranih publikacija, oko 30% bolesnika s astmom pati od hipertenzije.

Kao što je već spomenuto, plućne bolesti same po sebi su neovisni čimbenik rizika za razvoj kardiovaskularnih bolesti, uključujući sustavnu hipertenziju. Takav komorbiditet, usprkos svom praktičnom značenju, ima dvosmisleno tumačenje u pogledu patogenetske veze između hipertenzije i BLD-a s opstruktivnim sindromom.

Trenutno postoje 2 stajališta o kombinaciji ovih bolesti. Prvi razmatra koegzistenciju dviju bolesti koje se razvijaju pod utjecajem različitih čimbenika rizika koji međusobno nisu patogenetski povezani, odnosno govorimo o kombinaciji dviju neovisnih bolesti. Drugi je patogenetska povezanost među njima. U ovom slučaju, hipertenzija se razvija u pozadini postojeće bolesti, odnosno hipertenzija je posljedica osnovne bolesti. To omogućuje da se hipertenzija u ovoj kategoriji bolesnika smatra simptomatičnom. Međutim, pokušaj da se izolira plućna hipertenzija još uvijek izaziva mnogo kontroverzi.

Alveolarna hipoksija u bolesnika s PB uzrokuje vazokonstrikciju putem izravnih i neizravnih mehanizama. Izravni učinak hipoksije povezan je s razvojem depolarizacije vaskularnih glatkih mišićnih stanica i njihovom kontrakcijom. Indirektni mehanizam hipoksične vazokonstrikcije je učinak na vaskularnu stijenku endogenih medijatora, kao što su leukotrieni, histamin, serotonin, angiotenzin II i kateholamini, čija se proizvodnja značajno povećava u uvjetima hipoksije. Hiperkapnija i acidoza također dovode do spazma glatkih mišića krvnih žila, no pretpostavlja se da to nije posljedica izravne vazokonstrikcije, već povećanja minutnog volumena srca.

Važnu ulogu u nastanku hipertenzije ima endotelna disfunkcija različitog podrijetla. Kronična hipoksemija dovodi do oštećenja vaskularnog endotela, što je popraćeno smanjenjem proizvodnje opuštajućih čimbenika, uključujući prostaciklin, prostaglandin E2 i dušikov oksid (NO). Posebno značenje

pripisuje se nedovoljnoj sintezi dušikovog oksida. Endogena sinteza NO regulirana je NO sintazom, koja se konstitutivno eksprimira na endotelnim stanicama. Hipoksemija dovodi do smanjene proizvodnje i oslobađanja NO. Treba napomenuti da je endotelna disfunkcija u bolesnika s astmom i KOPB-om povezana ne samo s hipoksemijom, već i s kroničnom upalom. R. Zieche i sur. pokazalo je da kronična upala dovodi do značajnog smanjenja ekspresije NO sintaze i, posljedično, proizvodnje NO.

Remodeliranje vaskularnih stijenki, karakterizirano proliferacijom medija, migracijom i proliferacijom glatkih mišićnih stanica u intimu, fibroelastozom intime i zadebljanjem adventicije, također dovodi do pogoršanja glavobolje u bolesnika s BLZ.

Policitemija, koja je posljedica kronične arterijske hipoksemije, također je čimbenik neovisan o hipoksemiji, a dovodi do povećanja viskoznosti krvi, otpora u vaskularnom koritu i povećanja tlaka u plućnoj arteriji. Osim toga, ne može se ne spomenuti utjecaj visoke amplitude negativnog inspiratornog intratorakalnog tlaka.

Kako god bilo, oboljeli od hipertenzije i astme su populacija bolesnika s dvije bolesti koje im mogu smanjiti kvalitetu života i smanjiti njegovo trajanje. Stoga je potrebno provesti adekvatno liječenje obje bolesti, racionalno pristupajući izboru osnovne terapije.

Liječenje bolesnika s kombiniranom bronhopulmonalnom i kardiovaskularnom patologijom jedno je od trenutni problemi moderna medicinska praksa. Poznato je da lijekovi za liječenje astme negativno utječu na kardiovaskularni sustav.

Tako inhalacijski beta-2-agonisti, koji su esencijalni lijekovi za bolesnike s astmom, a koji se koriste u ekstremno visokim dozama tijekom egzacerbacija, pridonose povećanju sistemskog krvnog tlaka.

Sistemski glukokortikosteroidi (GCS), koji su temelj liječenja egzacerbacija astme, prema globalnoj strategiji liječenja i prevencije astme GINA, imaju izravan vazokonstriktorni učinak i neizbježno dovode do pogoršanja glavobolje. Osim izravnog utjecaja na vaskularni tonus, pri primjeni sistemskih kortikosteroida dolazi do retencije tekućine i povećanja tjelesne težine, što dovodi i do povećanja sistemskog krvnog tlaka. Štoviše, prema ugovornom dokumentu, preporučena doza GCS-a u vrijeme egzacerbacije je od 3 do 12 tableta dnevno u smislu prednizolona za osobu tjelesne težine 60 kg (0,5-1 mg/kg).

Zauzvrat, lijekovi koji se koriste za korekciju krvnog tlaka mogu imati negativan učinak na biomehaniku disanja općenito, a posebno na tijek astme.

Prilikom donošenja odluke o propisivanju antihipertenziva bolesnicima s astmom potrebno je pridržavati se nekoliko načela. Antihipertenzivni lijek mora ispunjavati sljedeće zahtjeve:

fepijalan

Hipertenzija

Odsutnost negativan utjecaj na bronhijalnu vodljivost;

Nedostatak klinički značajnog hipokalemijskog učinka;

Nema prokašljevog učinka;

Nema interakcija s bronhodilatatorima.

Štoviše, poželjna svojstva antihipertenzivnog lijeka za pacijente s astmom su:

Smanjenje plućne hipertenzije;

Smanjena agregacija trombocita;

Pozitivan učinak na endotel.

Predstavnici mnogih klasa antihipertenzivnih lijekova

lijekovi mogu negativno utjecati na tijek astme.

Diuretici su jedna od najčešćih skupina antihipertenzivnih lijekova. Odlikuje ih visoka učinkovitost, dobra podnošljivost, dokazan pozitivan učinak na kardiovaskularni morbiditet te niska ili umjerena cijena. Klinička vrijednost diuretika u usporedbi s novim skupinama antihipertenzivnih lijekova potvrđena je u brojnim multicentričnim kliničkim studijama. Međutim, nije bilo randomiziranih multicentričnih studija o liječenju hipertenzije u bolesnika s astmom lijekovima ove klase.

Štoviše, postoji i rizik od nuspojava pri primjeni diuretika u bolesnika s astmom. Prije svega, takvi učinci uključuju hipokalijemiju, koja može negativno utjecati na funkcioniranje respiratornih mišića, dovodeći do progresije respiratornog zatajenja, osobito u bolesnika s teškim BLD-om. Rizik od razvoja hipokalijemije povećava se kombiniranom primjenom diuretika i beta-2 agonista, koji pospješuju ulazak kalija u stanicu, dodatno smanjujući njegovu koncentraciju u krvnoj plazmi. Primjena sistemskih kortikosteroida povećava izlučivanje kalija urinom.

Druga jednako važna nuspojava kod primjene diuretika je zgušnjavanje krvi, osobito u uvjetima postojeće sekundarne eritrocitoze. Osim toga, tijekom terapije diureticima može se razviti metabolička alkaloza, koja u bolesnika s astmom i teškim KOPB-om (s zatajenje disanja) može dovesti do depresije respiratornog centra i pogoršanja brzine izmjene plinova.

Ove su nuspojave svakako češće kod diuretika Henleove petlje. Stoga, upotreba tiazidnih derivata postaje poželjnija u ovom slučaju. Međutim, čak i indapamid retard sličan tiazidu može dovesti do hipokalijemije i također može ometati proizvodnju sluzi, pogoršavajući reološka svojstva sputuma, što postaje osobito važno tijekom razdoblja egzacerbacije BLZ-a.

Stoga se diuretike treba koristiti s oprezom za liječenje hipertenzije u bolesnika s astmom.

β-adrenergički blokatori (BAB) velika su skupina antihipertenzivnih lijekova s ​​dokazanom učinkovitošću, sigurnošću i pozitivnim učincima

IZVORNI ČLANAK Vol.15, Broj 1 / 2009

na očekivani životni vijek, osobito u bolesnika s kompliciranom glavoboljom. Mogu se koristiti kao antihipertenzivi, bilo kao monoterapija ili u kombinaciji s diureticima, dihidropiridinskim antagonistima kalcija i inhibitorima angiotenzin-konvertirajućeg enzima (ACE). Ova skupina lijekova je prva linija antihipertenziva kod prisutnosti angine, prethodnog infarkta miokarda, tahiaritmije i zatajenja srca.

S obzirom na njihov afinitet za beta-2 adrenoreceptore, beta-blokatori, kompetitivno djelujući na receptor, uzrokuju bronhospazam i ometaju terapijski učinak beta-2 agonista. Dozu lijeka koja može izazvati bronhospazam, kao i njegovu težinu, gotovo je nemoguće predvidjeti. Ponekad minimalna količina lijeka (na primjer, kapi za oči koje sadrže beta blokatore koji se koriste u liječenju glaukoma) može biti dovoljna za njegov razvoj (čak i kod bolesnika s umjerenom BA).

S obzirom na poznati učinak beta-blokatora na beta-2 receptore bronhijalnih mišića, kao i njihovu kompetitivnu interakciju s beta-2 agonistima, primjena ove skupine antihipertenziva dugo je bila apsolutna kontraindikacija za primjenu u bolesnika boluju od opstruktivnih plućnih bolesti, posebno BA.

Pojavom beta blokatora selektivnog djelovanja situacija se donekle promijenila. Pojavljuje se sve više dokaza da je primjena selektivnih beta blokatora u malim dozama moguća u bolesnika s astmom.

Kako bi se odgovorilo na pitanje mogućnosti primjene beta blokatora u bolesnika s astmom, provedeno je više multicentričnih randomiziranih studija čija je svrha bila procijeniti učinak selektivnih i neselektivnih beta blokatora na parametre plućne funkcije u bolesnika s KOPB-om. i astme. Podaci iz ovih studija, provedenih u proteklih 20 godina, predstavljeni su u meta-analizi Cazzole i sur. (2002).

Istraživanja su pokazala da kardioselektivni blokatori imaju različite učinke na biomehaniku disanja. Na primjer, prema Braatu i sur., atenolol je u manjoj mjeri od metoprolola uzrokovao promjene u vršnom ekspiracijskom volumenu (PEF), forsiranom ekspiracijskom volumenu (FEV1), forsiranom vitalnom kapacitetu (FVC) i drugim pokazateljima.

Treba napomenuti da prema rezultatima meta-analize koju su proveli Salpeter et al. (2002.), većina studija ispituje učinak beta blokatora samo na promjene FEV1 i odgovor na primjenu inhalacijskih beta-2-agonista, dok je učinak na bronhalnu hiperreaktivnost u bolesnika s KOPB-om i astmom predmet nekoliko studija. , iako je izražena hiperreaktivnost bronha povezana s povećanjem mortaliteta u ovoj kategoriji bolesnika. Treba napomenuti da je bronhijalna hiperreaktivnost u BA znatno veća nego u KOPB-u s nepotpuno reverzibilnom bronhoopstrukcijom, stoga je primjena beta blokatora kao terapije u bolesnika s BA još kontroverznije pitanje.

Svezak 15, br. 1 / 2009. IZVORNIK SGAPYA^^^™

Prema meta-analizi koju su proveli Cazzola i sur. (2002.), nedostatak učinka na prohodnost dišnih putova i odgovor na kratkodjelujuće bronhodilatatore je izjednačen povećanjem doze lijeka. To je zbog činjenice da selektivnost lijekova nije apsolutna, a kardioselektivni beta blokatori imaju i afinitet prema P-2 receptorima, što se očituje pri određenoj koncentraciji lijeka. Štoviše, varijacije u indeksu terapijske selektivnosti su individualne i ne mogu se predvidjeti u različitih bolesnika

Tako je moguće propisivanje kardioselektivnih beta blokatora u bolesnika s KOPB-om, au bolesnika s astmom i nekompliciranom hipertenzijom treba izbjegavati primjenu lijekova ove klase. Međutim, zbog pozitivnog učinka na životni vijek bolesnika s kardiovaskularnim komplikacijama (osobito infarkta miokarda), kao i neučinkovitosti primjene drugih skupina antihipertenziva, primjena kardioselektivnih beta blokatora u nekim je slučajevima moguća u bolesnika s astmom, ali u malim dozama, počevši od minimalnih, i uz odgovarajuću inhalacijsku osnovnu terapiju pod strogim nadzorom liječnika.

Inhibitori angiotenzin-konvertirajućeg enzima (ACEI) uspješno se koriste više od 20 godina za korekciju hipertenzije u bolesnika s različitim popratna patologija. Za to vrijeme ACE inhibitori, unatoč pojavi novih skupina antihipertenziva, ostaju lijekovi prve linije u liječenju hipertenzije. To je zbog činjenice da, prema studijama, ACEI imaju važne pozitivne učinke, koji uključuju: učinkovito smanjenje krvnog tlaka, smanjenje hipertrofije miokarda, nefroprotektivni učinak, poboljšanje dijastoličke funkcije miokarda, toleranciju tjelesne aktivnosti, pozitivan učinak na funkciju endotela, smanjenje oksidativnog stresa i dr. Primjena ACE inhibitora značajno smanjuje rizik od ponovnog infarkta miokarda i ponovnog akutnog poremećaja cerebralna cirkulacija(ONMK).

Jedna od nuspojava koja ograničava primjenu ACE inhibitora je kašalj. Osim što mijenjaju metabolizam bradikinina, koji je odgovoran za pojavu ovog simptoma, ACE inhibitori povećavaju koncentraciju drugih proupalnih agenasa u plućnom tkivu - supstance P i neurokinina A. To pak dovodi do povećanja razina prostaglandina I2, E2 Sama tvar P, kao i prostaglandini, potencijalni je bronhokonstriktor i smatra se neurokemijskim posrednikom koji uzrokuje kašalj. Pojava kašlja je od posebne važnosti u bolesnika s bronhopulmonalnom patologijom, jer je to jedan od ključnih simptoma osnovne bolesti.

Ranije se vjerovalo da primjena ACE inhibitora u bolesnika s astmom ne samo da doprinosi pojavi kašlja, već može dovesti do pogoršanja astme, pa čak i potaknuti njezin razvoj. Međutim, prema rezultatima nedavnih studija, bolesnici s istodobnom

^ hipertenzija

opstruktivne plućne bolesti nisu skupina s povećanim rizikom od razvoja kašlja ili bronhoopstrukcije tijekom terapije ACEI, a udio bolesnika s kašljem usporediv je s općom populacijom. Unatoč tome, često veza između kašlja i uzimanja lijekova u bolesnika s BLD-om ostaje dugo neprepoznata, pogrešno je interpretiraju bolesnik i liječnik kao egzacerbaciju bolesti i dovodi do nerazumnog povećanja doze osnovne terapije.

Prilikom provođenja randomiziranih studija vrlo je teško objektivno procijeniti učinak ACE inhibitora na tijek astme i KOPB-a. Kašalj se može razviti tjednima, pa čak i mjesecima nakon početka terapije ACEI-ima, a inhalacijska bazična terapija (ICS, β-agonisti) može dulje vrijeme maskirati kliničku sliku.

Prema meta-analizi koju su proveli Cazzola i sur. (2002.), zbog nedovoljnog broja kontroliranih studija, malog uzorka bolesnika i nedovoljnog trajanja promatranja, podaci o primjeni ACE inhibitora za popratnu KOPB i astmu još uvijek su vrlo kontradiktorni.

Nedavno su antagonisti receptora angiotenzina II (AT II) naširoko korišteni za intoleranciju na ACEI. Zbog nedostatka utjecaja na metabolizam bradikinina, nema nuspojava poput kašlja. Međutim, njihova učinkovitost u snižavanju krvnog tlaka je nešto manja u usporedbi s ACE inhibitorima (vjerojatno zbog izostanka učinka bradikinina). Prema Cazzoli i sur. (2002), zbog nedostatka dovoljnog broja kontroliranih randomiziranih studija, propisivanje antagonista AT II receptora za liječenje hipertenzije u osoba s popratnim bronhoopstruktivnim bolestima zadovoljava kriterij dokaza C.

Antagonisti kalcija (CA) velika su skupina antihipertenzivnih lijekova s ​​dokazanim antihipertenzivnim učinkom i dobrom podnošljivošću. Kao što je poznato, skupina blokatora kalcijevih kanala je heterogena. Postoje dvije glavne skupine AA: dihidropiridinski (nifedipin, amlodipin i drugi) i nedihidropiridinski (verapamil, diltiazem).

Dugo vremena AK su lijek izbora za korekciju krvnog tlaka u bolesnika s opstruktivnim plućnim bolestima, posebice astmom. To su antihipertenzivni lijekovi koji su jednako učinkoviti kod pojedinaca različite dobi i rasa. Poboljšavaju funkciju endotela, sprječavaju razvoj ateroskleroze koronarnih arterija, imaju vazodilatacijski učinak, smanjuju hipertrofiju miokarda, ne utječu na razinu glukoze i metabolizam lipida.

Blokatori kalcijevih kanala zlatni su standard u liječenju bolesnika s kombinacijom hipertenzije i plućne bolesti. To je zbog nepostojanja negativnog utjecaja na bronhijalno stablo, ali i činjenicom da, prema nizu autora, AK poboljšavaju prohodnost bronha i smanjuju hiperreaktivnost bronha. U placebo kontroliranoj studiji, Fogari i sur. (1987)

hipertenzija

procijenjen je učinak Isoptina SR na krvni tlak i funkciju vanjsko disanje u bolesnika s hipertenzijom i astmom. Mjerenja su obavljena neposredno prije propisivanja lijeka te ponovno nakon 4 tjedna terapije. Rezultati su pokazali da Isoptin SR ne samo da učinkovito snižava krvni tlak, već i značajno (za 23%, p< 0,05) увеличивал ОФВ после ингаляции сальбутамолом в сравнении с группой плацебо (рис. 4).

Slika 4. Porast forsiranog ekspiratornog volumena u bolesnika s bronhalnom astmom i arterijskom hipertenzijom tijekom uzimanja placeba ili Isoptina SR

Placebo verapamil

*Prilagođeno prema: Fogari R. et al, u: Fleckenstein A, Laragh JH (ur.) ‘Hipertenzija – sljedeće desetljeće: verapamil u fokusu’. Churchill Livingstone, Edinburgh, 1987., str. 229-232 (prikaz, ostalo).

Bilješke: FEV - forsirani ekspiracijski volumen.

n = 17, trajanje liječenja bilo je 4 tjedna. U skupini koja je primala Isoptin SR, nakon inhalacije salbutamola, postignut je značajan porast FEV u usporedbi sa skupinom koja je primala placebo. Podaci o FEV nisu se razlikovali prije inhalacije u skupinama koje su primale placebo i verapamil.

Podaci o pozitivnom bronhodilatatorskom učinku dostupni su i za verapamil i za dihidropiridin AK. Diltiazem ima sposobnost bronhodilatacije u manjoj mjeri. Osim toga, blokatori kalcijevih kanala, prema Karpovu Yu.A. et al. (2003), slaba antitrombocitna aktivnost je inherentna.

Dihidropiridinski AA ima hipotenzivni učinak usporediv s AFP inhibitorima i diureticima, ali dovodi do povećanja brzina otkucaja srca, što je nepoželjno u pozadini upotrebe bronhodilatatora. Stoga Verapamil (Isoptin SR), koji smanjuje povišenu srčanu frekvenciju, postaje lijek izbora za liječenje hipertenzije u bolesnika s KOPB-om i astmom. Osim toga, eksperimentalne studije su pokazale sposobnost verapamila da spriječi i smanji postojeću bronhokonstrikciju koja se razvila kao odgovor na histamin.

Plućna hipertenzija, koju karakterizira progresivno povećanje plućnog vaskularnog otpora, može dovesti do razvoja zatajenja srca desne klijetke i prerane smrti bolesnika. Razvoj plućne hipertenzije u bolesnika s KOPB-om uvjetuje propisivanje AK-a kao lijekova izbora, budući da oni, uz antihipertenzivna svojstva, prema nekim autorima imaju i

IZVORNI ČLANAK Vol.15, Broj 1 / 2009

Imaju mogući bronhodilatacijski učinak i sposobnost smanjenja tlaka u plućnoj arteriji zbog širenja plućnih žila.

Istodobno, velike doze lijekova iz ove skupine, mijenjajući omjere ventilacije i perfuzije zbog supresije kompenzacijske vazokonstrikcije, mogu dovesti do pogoršanja arterijske hipoksemije povezane s dilatacijom plućnih žila u slabo prokrvljenim područjima pluća.

S obzirom na mogući pozitivan učinak ove skupine antihipertenziva na bronhalnu prohodnost i reaktivnost, mogućnost smanjenja znakova plućne hipertenzije, ne veliki broj nuspojave i dobru podnošljivost, prema rezultatima meta-analiza koje su proveli Cazzola i sur. (2002) i Dart et al. (2003.), AC su skupina antihipertenzivnih lijekova prve linije u liječenju hipertenzije u bolesnika s BLD-om.

Podaci iz analize dostupnih literaturnih izvora pokazali su sljedeće:

1. Učinkovitost diuretika u bolesnika s kombinacijom hipertenzije i BA nije dokazana, stoga lijekovi iz ove skupine nisu antihipertenzivi prve linije za hipertenziju u prisutnosti BA.

2. Kašalj (od blagog do jakog) pri propisivanju ACE inhibitora dovodi do nerazumnog povećanja osnovne terapije i smanjuje adherenciju bolesnika s astmom i hipertenzijom na antihipertenzivno liječenje ACE inhibitorima.

3. BB povećavaju otpornost bronha i ne preporučuju se kao sredstvo za izbor antihipertenziva u bolesnika s bronhalnom astmom. Samo određena stanja (popratna srčana patologija) mogu biti povod za razmatranje njihove moguće primjene. Ako ih je potrebno propisati (neučinkovitost drugih klasa antihipertenziva, srčana patologija koja zahtijeva upotrebu beta blokatora), kardioselektivne beta blokatore treba propisati pod strogim nadzorom bronhijalne astme, ne zaboravljajući da se selektivnost smanjuje s povećanjem doze lijeka.

4. Prema brojnim studijama, AC smanjuju reaktivnost bronha, tlak u plućnoj arteriji i dobro se podnose. Nedihidropiridinski AA (verapamil SR), osim navedenih učinaka, smanjuje ubrzani rad srca, što je važno za bolesnike s astmom i KOPB koji uzimaju adrenergičke agoniste. Stoga, unatoč ograničenoj količini podataka o primjeni ove skupine lijekova u bolesnika s BA, AK (prvenstveno verapamil SR) ostaju lijekovi prvog izbora za liječenje hipertenzije u bolesnika s BA i KOPB-om.

Stoga je liječenje bolesnika s kombinacijom astme i hipertenzije složen zadatak i zahtijeva dodatna istraživanja kako bi se procijenila učinkovitost i sigurnost različitih skupina lijekova. Nažalost, mnogi antihipertenzivi koji se koriste u općoj praksi imaju učinke koji ograničavaju njihovu primjenu u bolesnika s bronhitisom.

Svezak 15, br. i / izvornici iz 2009

i hipertenzija

opstruktivne bolesti, osobito astma. Na temelju trenutnih kliničkih podataka, najpoželjnija metoda za kontrolu krvnog tlaka u bolesnika s kombinacijom hipertenzije i astme je uporaba lijekova klase AK, uglavnom nedihidropiridinske serije, kao što je Isoptin SR (verapamil u dugotrajnoj obrazac za puštanje, farmaceutska tvrtka Abbott).

Književnost

1. Prngger C, Heuschmann PU, Keil U. Epidemiologija hipertenzije u Njemačkoj i svijetu. Herz. 2006. lipnja;31(4):287-93.

2. Chockalinham A, Campbell NR, Fodor JG. Svjetska epidemija hipertenzije. Može J Cardiol. 2006. 15. svibnja; 22 (7): 553-5.

3. Izvješće stručnog odbora SZO. Borba protiv arterijske hipertenzije - Ženeva; 1997. str. 862.

4. Fedoseev G.B., Rovkina E.I., Rudinsky K.A., Fillipov A.A. Korekcija povišenog krvnog tlaka antagonistima kalcija u bolesnika s bronhalnom astmom i kroničnim bronhitisom. Novi peterburški list. 2002;4(4):35-7.

5. Dvoretsky L.I., VMA im. Sechenov. "Arterijska hipertenzija u bolesnika s KOPB-om." RMJ. 2003;11(28):21-8.

6. Makolkin V.I. Značajke liječenja arterijske hipertenzije u različitim kliničkim situacijama. RMJ. 2002;10(17):12-7.

7. Cazzola M, Noschese P, D"Amato G, Matera MG. Farmakološko liječenje nekomplicirane hipertenzije u bolesnika s disfunkcijom dišnih puteva. Prsa. 2002. siječanj;121(1):230^1.

8. Dart RA, Gollub S, Lazar J, Nair C, Schroeder D, Woolf SH. Liječenje sustavne hipertenzije u bolesnika s plućnom bolešću. Prsa. 2003;123:222-43.

9. Izvršni odbor Nacionalnog programa obrazovanja za zdravlje pluća. Strategije u očuvanju zdravlja pluća i prevenciji KOPB-a i pridruženih bolesti. Prsa. 1998;113:123-59.

10. Demikhova O.V., Degtyareva S.A. "Kronično plućno srce: primjena ACE inhibitora." Ordinirajući liječnik. 2000;7:24-6.

11. Aisanov Z.R., Kokosov A.N., Ovcharenko S.I. i dr. Kronične opstruktivne plućne bolesti. Savezni program. rus. med. časopis 2001;9(1):9-35.

12. Pauwels RA, Buist AS, Calverley PM, Jenkins CR, Hurd SS; GOLD znanstveni odbor. Globalna inicijativa za kronične opstruktivne plućne bolesti (GOLD). Globalna strategija za dijagnostiku, liječenje i prevenciju kronične opstruktivne plućne bolesti. Sažetak NHLBI/WHO radionice. Am J Respir Crit Care Med. 2001;163(5):1256-76.

13. Murtagh E, Heaney L, Gingles J, Shepherd R, Kee F, Patterson C, et al. Prevalencija opstruktivne bolesti pluća u uzorku opće populacije: studija NICECOPD. Eur J Epidemiol. 2005;20(5):443-53.

14. Chazova I.E. Arterijska hipertenzija i kronična opstruktivna plućna bolest. Consilium Medicum. 2006;8(5). [Elektronički izvor] http://www.consilium-medicum.com.

15. Eagan TM, Brogger JC, Eide GE, Bakke PS. Učestalost astme kod odraslih: pregled. Int J Tuberc Lung Dis. 2005 lipanj;9(6):603-12.

16. Vodič za praktičare. //ur. akad. RAMS, prof. R.M. Khaitova. M.: MEDpress-inform; 2002. 624 str.

17. Izvješće o morbiditetu i mortalitetu, Nacionalni centar za zdravstvenu statistiku (NCHS), SAD CDC, 2003. (monografija).

18. Homa DM, Mannino DM, Lara M. Smrtnost od astme u SAD-u. Njegove panike meksičke, portorikanske i kubanske baštine, 1990.-1995. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. 2000;161:504-9.

19. Zodionchenko V.S., Adasheva T.V., Shilova E.V. et al. Klinička i funkcionalna obilježja arterijske hipertenzije u bolesnika s kroničnom opstruktivnom plućnom bolesti. RMJ. 2003;9:535-8.

20 Avdeev S.N. Plućna hipertenzija u kroničnoj opstruktivnoj plućnoj bolesti. Sistemska hipertenzija. Prilog časopisu Consilium Medicum. 2004;6(1). [Elektronički izvor] http://www. consilium-medicum.com.

21. Siddons TE, Asif M, Higenbottam TW. Terapeutska uloga dušikovog oksida u bolestima dišnog sustava. Medscape. 2000;4(2). [Elektronički izvor]

22. Avdeev SN, Tsareva NA, Nekludova GV, Chuchalin AG. Inhalacijski dušikov oksid u bolesnika s akutnim cor pulmonaleom zbog akutne egzacerbacije kronične opstruktivne plućne bolesti. Eur Respir J. 2003;22(sup-pl.45):269.

23. Vonbank K, Ziesche R, Higenbottam TW, Stiebellehner L, Petkov V, Schenk P, et al. Kontrolirana prospektivna randomizirana studija o učincima na plućnu hemodinamiku dugotrajne ambulantne uporabe dušikovog oksida i kisika u bolesnika s teškim KOPB-om. prsni koš. 2003;58:289-93.

24. Nakamura A, Kasamatsu N, Hashizume I, Shirai T, Hanzawa S, Momiki S, et al. Učinci hemoglobina na plućni arterijski tlak i plućni vaskularni otpor u bolesnika s kroničnim emfizemom. Disanje. 2000;67:502-6.

25. Weitzenblum E., Chaouat A. Hipoksična plućna hipertenzija u čovjeka: koje je minimalno dnevno trajanje hipoksemije potrebno? Eur Respir J 2001;18:251-3.

26. GINA. Izvješće o globalnom teretu astme. 2006.

27. Karpov Yu.A., Sorokin E.V. Značajke liječenja arterijske hipertenzije u kroničnim opstruktivnim plućnim bolestima. rus. med. časopis 2003;11(14):1048-51.

28. Glaab T, Weiss T. Primjena beta blokatora u kardiovaskularnim bolestima i bronhijalnoj astmi/KOPB-u. Ivternist (Berl). Veljača 2004;45(2):221-7.

29. Prichard BN, Cruickshank JM, Graham BR. Beta-adrenergički blokatori u liječenju hipertenzije. Preša za krv. 2001;10(5-6):366-86.

30. Tereščenko S.N. p-blokatori u bolesnika s relativnim kontraindikacijama za njihovu primjenu. Časopis srce nedovoljna 4(1):55-56.

31. Salpeter SR, Ormiston TM, Salpeter EE. Kardioselektivni p-blokatori u bolesnika s reaktivnom bolešću dišnih putova: meta-analiza. Ann Intern Med. 2002;137,715-25.

32. van der Woude HJ, Zaagsma J, Postma DS, Winter TH, van Hulst M, Aalbers R. Štetni učinci p-blokatora kod KOPB-a. Prsa. 2005;127:818-24.

33. Hospers JJ, Postma DS, Rijcken B, Weiss ST, Schouten JP. Hiperreaktivnost dišnih putova na histamin i smrtnost od kronične opstruktivne plućne bolesti: kohortna studija. Lanceta. 2000;356:1313-7.

34. Au DH, Bryson CL, Fan VS, Udris EM, Curtis JR, McDonell MB, et al. Beta-blokatori kao samostalna terapija za hipertenziju i rizik od smrtnosti bolesnika s kroničnom opstruktivnom plućnom bolešću. Am J Med. 2004. 15. prosinca;117(12):925-31.

35. Lacourciere Y, Lefebvre J, Nakhle G, Faison EP, Snavely DB, Nelson EB. Povezanost između kašlja i inhibitora angiotenzin konvertirajućeg enzima u odnosu na antagoniste angiotenzina II: dizajn prospektivne, kontrolirane studije. J Hipertenzija. 1994;12:S49-53.

36 Semple PF, Herd GW. Kašalj i zviždanje uzrokovano inhibitorima angiotenzin-konvertirajućeg enzima. N Engl J Med. 1986;314:61/

37 Popa V. Astma povezana s kaptoprilom (i inducirana?). Am Rev Respir Dis. 1987;136,999-1000.

38. Packard KA, Wurdeman RL, Arouni AJ. Bronhalna reaktivnost izazvana ACE inhibitorom u bolesnika s respiratornom disfunkcijom. Ann Pharma-cother. 2002 lipanj;36(6):1058-67.

39 Vodič kroz kardiologiju. //ur. G.I. Storožakova, A.A. Gorbačenkova, Yu.M. Pozdnjakova. Moskva. 2002; svezak 2.

40 Martynyuk T.V., Nakonechnikov S.N., Chazova I.E. Suvremeni pristupi liječenju bolesnika s plućnom hipertenzijom u svjetlu preporuka Europskog kardiološkog društva. Consilium Medicum. 2005;7(11). [Elektronički izvor] http/www.//media/consilium/05_ 11/957.shtml.

41. Shustov S.B., Barsukov A.V. Arterijska hipertenzija u tablicama i dijagramima. Dijagnoza i liječenje. Sankt Peterburg: “Elbi-SPb”; 2002. 96 str.

42. Deal EC, Cherniack AD, Eberlin LB. Učinci verapamila na histaminom i karbaholom induciranu kontrakciju plućnog tkiva in vitro. Prsa. 1984;86;762-6.

43. Fogari R. et al.: Fleckenstein A, Laragh JH (ur.) 'Hipertenzija - sljedeće desetljeće: verapamil u fokusu'. Churchill Livingstone, Edinburgh; 1987. str. 229-232 (prikaz, ostalo).

U bolesnika s bronhijalnom astmom često se opaža porast krvnog tlaka (BP), a javlja se i hipertenzija. Da bi normalizirao stanje pacijenta, liječnik mora pažljivo odabrati tablete za krvni tlak za astmu. Mnogi lijekovi koji se koriste za liječenje hipertenzije mogu uzrokovati napadaje astme. Terapiju treba provoditi uzimajući u obzir dvije bolesti kako bi se izbjegle komplikacije.

Uzroci astme i arterijske hipertenzije su različiti, čimbenici rizika, a osobitosti tijeka bolesti nemaju zajedničke simptome. Ali često, u pozadini napada bronhijalne astme, pacijenti doživljavaju povećanje krvnog tlaka. Prema statistikama, takvi su slučajevi česti i redovito se događaju.

Uzrokuje li bronhijalna astma razvoj hipertenzije kod bolesnika ili su to dvije paralelne bolesti koje se razvijaju neovisno? Moderna medicina ima dva suprotstavljena mišljenja po pitanju odnosa između patologija.

Neki liječnici govore o potrebi postavljanja posebne dijagnoze za astmatičare s visokim krvnim tlakom - plućnu hipertenziju.

Liječnici ističu izravnu uzročno-posljedičnu vezu između patologija:

• 35% astmatičara razvija arterijsku hipertenziju;
• tijekom napadaja astme krvni tlak naglo raste;
• normalizacija tlaka popraćena je poboljšanjem astmatičnog stanja (bez napadaja).

Zagovornici ove teorije smatraju astmu glavnim čimbenikom razvoja kronične plućne bolesti srca, što uzrokuje stabilno povećanje tlaka. Prema statistikama, ova se dijagnoza javlja mnogo češće kod djece koja imaju bronhijalne napade.

Druga skupina liječnika govori o nepostojanju ovisnosti i povezanosti dviju bolesti. Bolesti se razvijaju odvojeno jedna od druge, ali njihova prisutnost utječe na dijagnozu, učinkovitost liječenja i sigurnost lijekova.

Bez obzira na to postoji li odnos između bronhijalne astme i hipertenzije, treba uzeti u obzir prisutnost patologija kako bi se odabrao pravi tijek liječenja. Mnoge tablete za snižavanje krvnog tlaka kontraindicirane su kod astmatičara.

Teorija plućne hipertenzije povezuje razvoj hipotenzije kod bronhijalne astme s nedostatkom kisika (hipoksija), koja se javlja kod astmatičara tijekom napadaja. Koji je mehanizam nastanka komplikacija?

1. Nedostatak kisika budi vaskularne receptore, što uzrokuje povećanje tonusa autonomnog živčanog sustava.
2. Neuroni pojačavaju aktivnost svih procesa u tijelu.
3. Povećava se količina hormona proizvedenog u nadbubrežnim žlijezdama (aldosteron).
4. Aldosteron uzrokuje povećanu stimulaciju stijenki arterija.

Ovaj proces uzrokuje nagli porast krvnog tlaka. Podaci potvrđuju kliničke studije provedene tijekom napadaja bronhijalne astme.

Tijekom dugog razdoblja bolesti, kada se astma liječi jakim lijekovima, to postaje uzrok poremećaja u radu srca. Desna klijetka prestaje normalno funkcionirati. Ova komplikacija se naziva cor pulmonale syndrome i izaziva razvoj arterijske hipertenzije.

Hormonalni lijekovi koji se koriste u liječenju bronhijalne astme kao pomoć u kritičnom stanju također doprinose povećanju krvnog tlaka u bolesnika. Injekcije s glukokortikoidima ili oralnim lijekovima, kada se često koriste, remete rad endokrinog sustava. Posljedica je razvoj hipertenzije, dijabetesa i osteoporoze.

Bronhijalna astma može sama po sebi izazvati hipertenziju. Glavni uzrok hipertenzije su lijekovi koje astmatičari koriste za ublažavanje napadaja.

Postoje čimbenici rizika kod kojih postoji veća vjerojatnost pojave povišenog krvnog tlaka u bolesnika s astmom:

• višak težine;
• dob (nakon 50 godina);
• razvoj astme bez učinkovitog liječenja;
• nuspojave lijekova.

Neki čimbenici rizika mogu se ukloniti prilagodbom načina života i pridržavanjem preporuka liječnika o uzimanju lijekova.

Kako bi pravodobno započeli liječenje hipertenzije, astmatičari bi trebali znati simptome visokog krvnog tlaka:

1. Jaka glavobolja.
2. Težina u glavi.
3. Buka u ušima.
4. Mučnina.
5. Opća slabost.
6. Učestali puls.
7. Otkucaji srca.
8. Znojenje.
9. Utrnulost ruku i nogu.
10. Tremor.
11. Bol u prsima.

Posebno teški tijek bolesti kompliciran je konvulzivnim sindromom tijekom napada gušenja. Bolesnik gubi svijest, a može se razviti i cerebralni edem koji može biti smrtonosan.

Izbor lijekova za hipertenziju kod bronhijalne astme ovisi o tome što izaziva razvoj patologije. Liječnik provodi temeljit razgovor s pacijentom kako bi utvrdio koliko često se javljaju napadi astme i kada se uočava povećanje tlaka.

Dva su moguća scenarija:

• Krvni tlak raste tijekom astmatičnog napadaja;
• Tlak ne ovisi o napadima, stalno je povišen.

Prva opcija ne zahtijeva poseban tretman za hipertenziju. Postoji potreba za uklanjanjem napada. Da bi to učinio, liječnik odabire lijek protiv astme, ukazuje na dozu i trajanje njegove uporabe. U većini slučajeva inhalacija pomoću spreja može zaustaviti napadaj i smanjiti krvni tlak.

Ako povećanje krvnog tlaka ne ovisi o napadima i remisiji bronhijalne astme, potrebno je odabrati tijek liječenja hipertenzije. U ovom slučaju, lijekovi bi trebali biti što neutralniji u smislu prisutnosti nuspojava i ne uzrokovati pogoršanje osnovne bolesti astmatičara.

Postoji nekoliko skupina lijekova koji se koriste u liječenju arterijske hipertenzije. Liječnik odabire lijekove koji ne štete dišnom sustavu pacijenta, kako ne bi komplicirali tijek bronhijalne astme.

Uostalom, različite skupine lijekova imaju nuspojave:

1. Beta-blokatori uzrokuju grč tkiva u bronhima, plućna ventilacija je poremećena, a kratkoća daha se povećava.
2. ACE inhibitori (angiotenzin-pretvarajući enzim) izazivaju suhi kašalj (javlja se kod 20% pacijenata koji ih uzimaju), otežano disanje, pogoršavajući stanje astmatičara.
3. Diuretici uzrokuju smanjenje razine kalija u krvnom serumu (hipokalijemija) i povećanje ugljičnog dioksida u krvi (hiperkapnija).
4. Alfa blokatori povećavaju osjetljivost bronha na histamin. Kada se uzimaju oralno, lijekovi su praktički sigurni.

U složeno liječenje Važno je uzeti u obzir učinak lijekova koji ublažavaju astmatični napadaj na pojavu hipertenzije. Skupina beta-adrenergičkih agonista (Berotec, Salbutamol) s produljenom uporabom izazivaju porast krvnog tlaka. Liječnici promatraju ovaj trend nakon povećanja doze inhaliranog aerosola. Pod njegovim utjecajem dolazi do stimulacije mišića miokarda, što uzrokuje povećanje broja otkucaja srca.

Recepcija hormonski lijekovi(Metilprednizolon, Prednizolon) uzrokuje poremećaj protoka krvi, povećava pritisak protoka na stijenke krvnih žila, što uzrokuje oštre skokove krvnog tlaka. Adenozinergički lijekovi (Aminophylline, Eufillin) dovode do poremećaja srčanog ritma, uzrokujući povećanje krvnog tlaka.

Važno je da lijekovi za liječenje hipertenzije ne pogoršavaju tijek bronhijalne astme, a lijekovi za uklanjanje napadaja ne uzrokuju povećanje krvnog tlaka. Integrirani pristup osigurat će učinkovito liječenje.

Kriteriji prema kojima liječnik odabire lijekove za astmu od pritiska:

• smanjenje simptoma hipertenzije;
• nedostatak interakcije s bronhodilatatorima;
• antioksidativna svojstva;
• smanjena sposobnost stvaranja krvnih ugrušaka;
• nedostatak antitusivnog učinka;
• lijek ne bi trebao utjecati na razinu kalcija u krvi.

Lijekovi iz skupine antagonista kalcija ispunjavaju sve zahtjeve. Istraživanja su pokazala da ovi lijekovi ne ometaju funkcioniranje dišnog sustava ni uz redovitu upotrebu. Liječnici koriste blokatore kalcijevih kanala u kompleksnoj terapiji.

Postoje dvije skupine lijekova s ​​ovim učinkom:

• dihidropiridin (felodipin, nikardipin, amlodipin);
• ne-dihidropiridin (Isoptin, Verapamil).

Lijekovi prve skupine koriste se češće, ne povećavaju broj otkucaja srca, što je važna prednost.

Diuretici (Lasix, Uregit), kardioselektivni lijekovi (Concor), skupina lijekova koji štede kalij (Triampur, Veroshpiron), diuretici (Thiazide) također se koriste u kompleksnoj terapiji.

Odabir lijekova, njihov oblik, doziranje, učestalost primjene i trajanje upotrebe može napraviti samo liječnik. Samoliječenje prijeti razvojem teških komplikacija.

Osobito pažljiv odabir tijeka liječenja potreban je za astmatičare sa "sindromom plućnog srca". Liječnik propisuje dodatne dijagnostičke metode kako bi procijenio opće stanje tijela.

Tradicionalna medicina nudi široku paletu metoda koje pomažu smanjiti učestalost astmatičnih napadaja, kao i sniziti krvni tlak. Ljekoviti biljni čajevi, tinkture i trljanje smanjuju bol tijekom pogoršanja. Korištenje tradicionalne medicine također mora biti dogovoreno s liječnikom.

Bolesnici s bronhalnom astmom mogu izbjeći razvoj arterijske hipertenzije ako slijede preporuke liječnika o liječenju i načinu života:

1. Ublažite napade astme lokalnim lijekovima, smanjujući utjecaj toksina na cijelo tijelo.
2. Redovito kontrolirajte otkucaje srca i krvni tlak.
3. Ako dođe do poremećaja srčanog ritma ili trajnog povišenja krvnog tlaka, obratite se liječniku.
4. Obavite kardiogram dva puta godišnje za pravovremeno otkrivanje patologija.
5. Uzmite lijekove za održavanje ako se razvije kronična hipertenzija.
6. Izbjegavajte povećanu tjelesnu aktivnost i stres koji uzrokuje promjene tlaka.
7. Odbiti loše navike(Pušenje pogoršava astmu i hipertenziju).

Bronhijalna astma nije smrtna presuda i izravni je uzrok razvoja arterijske hipertenzije. Pravovremena dijagnoza, pravilan tijek liječenja koji uzima u obzir simptome, čimbenike rizika i nuspojave te prevencija komplikacija omogućit će bolesnicima s astmom dugi niz godina.

Dijabetes melitus (DM) uzrokuje mnoge komplikacije koje onesposobljavaju i odnose živote milijuna ljudi svake godine. Bolest je posebno opasna u kombinaciji s hipertenzijom. Ova kombinacija desetke puta povećava rizik od moždanog udara, fatalne koronarne bolesti, gangrene donjih ekstremiteta, uremije i može dovesti do potpunog gubitka vida. Vrlo je važno ne propustiti pojavu dijabetesa tipa 2 i hipertenzije kako biste na vrijeme započeli liječenje i spriječili nastanak teških komplikacija.

Opasnost koju predstavlja dijagnoza dijabetesa tipa 2

Dijabetes je bolest u kojoj se povećava količina šećera u krvi. U principu, naše tijelo ne može funkcionirati bez glukoze. Ali previše toga dovodi do teške komplikacije, koji se dijele na:

• akutni (koma);
• kronični (ozbiljne vaskularne patologije).

Sada su stvoreni mnogi pouzdani lijekovi i koma je postala rijetka pojava, ali samo ako se bolest prepozna na vrijeme. Ali unatoč mnogim lijekovima, dijabetes dovodi do angiopatije i izaziva razvoj arterijske hipertenzije.

Prema klasifikaciji WHO-a postoje 2 tipa dijabetesa. Prvi je u početku ovisan o inzulinu, budući da gušterača potpuno prestaje proizvoditi inzulin. Ova dijagnoza se daje samo 10% osoba s dijabetesom.

Oko 70% ukupne populacije boluje od dijabetesa tipa 2. Čak su i djeca osjetljiva na bolest. I za razliku od dijabetesa tipa 1, na početku bolesti razina glukoze u krvi se ne povećava, jer se inzulin još uvijek proizvodi. Stoga je bolest teško prepoznati.

U prvim stadijima bolesti inzulin se sintetizira u ogromnim količinama, što kasnije dovodi do smanjenja funkcije gušterače. Kao rezultat toga, metabolizam je poremećen i pojavljuje se sljedeće:

• toksičnost lipida;
• toksičnost glukoze.

To dovodi do otpornosti tkiva na inzulin. A kako bi se uravnotežila količina ugljikohidrata i lipida, gušterača počinje proizvoditi još više inzulina. Nastaje začarani krug.

Osim toga, lipotoksičnost potiče razvoj ateroskleroze, a povećana razina inzulina potiče arterijsku hipertenziju, što dovodi do još težih komplikacija. Rizik razvoja:

• nefropatije;
• zastoj srca;
• moždani udar;
• neuropatija;
• gangrena.

Sve te bolesti dovode do invaliditeta odn smrtni ishod. Iako su stvoreni mnogi lijekovi za hipertenziju, nisu svi prikladni za snižavanje krvnog tlaka kod dijabetesa.

Kako odabrati

Postoje različiti lijekovi za snižavanje krvnog tlaka, ali dijabetes nameće mnoga ograničenja u njihovoj primjeni. Prilikom odabira lijeka svakako biste trebali uzeti u obzir:

1. Utjecaj na metabolizam masti i ugljikohidrata. Preporučljivo je odabrati proizvod koji ga poboljšava ili barem neutralan.
2. Nema kontraindikacija za bolesti bubrega i jetre.
3. Organoprotektivno svojstvo. Preporučljivo je odabrati lijekove koji poboljšavaju rad oštećenih organa.

Postoji nekoliko skupina antihipertenziva koji se uspješno koriste u liječenju arterijske hipertenzije:

• lijekovi koji djeluju centralno;
• β-, α-blokatori;
• antagonisti kalcija;
• ACE inhibitori (ACEI);
• antagonisti angiotenzin 2 receptora (ARB);
• diuretici.

Ali ne mogu se svi uzimati za dijabetes. Samo liječnik može odabrati najprikladniji lijek. Uostalom, postoje lijekovi koji su kontraindicirani za dijabetes ili komplikacije uzrokovane njime.

Važno je znati! Lijekovi središnjeg djelovanja, osobito starije generacije, kontraindicirani su kod dijabetes melitusa. Novi lijekovi ne utječu na metabolizam, proučava se njihov organozaštitni učinak pa ih nije preporučljivo propisivati.

Diuretici

Kod šećerne bolesti dolazi do povećanja krvnog tlaka zbog zadržavanja vode i natrija u tijelu, pa liječnici preporučuju uzimanje diuretika. Izbor lijeka ovisi o mnogim čimbenicima. Na primjer, u bolesnika s bubrežnim zatajenjem preporučljivo je propisati diuretike petlje.

1. Tiazidni diuretici (hipotiazid, indapamid, klorotiazid, ksipamid, oksodolin). Oni uklanjaju kalij iz tijela, aktivira se renin-angiotenzin sustav i raste krvni tlak. Tiazidi također povećavaju razinu glukoze u krvi i ometaju proizvodnju inzulina.
2. Osmotski diuretici (urea, manitol). Može uzrokovati hiperosmolarnu komu.
3. Inhibitori karboanhidraze (diakarb). Imaju slab diuretski i hipotenzivni učinak, njihova uporaba ne daje željeni učinak.

Diuretike koji štede kalij treba koristiti s oprezom. Kod dijabetesa mogu izazvati razvoj hiperkalijemije.

Diuretici petlje (furosemid, bufenox) poboljšavaju rad bubrega. U manjoj mjeri nego tiazidi utječu na metabolizam ugljikohidrata i lipida. Propisani su za ublažavanje oteklina.

β-blokatori

Ovi lijekovi se koriste za liječenje hipertenzije s aritmijom i koronarne bolesti srca. Prilikom odabira tableta obratite pozornost na:

• selektivnost;
• lipofilnost i hidrofilnost;
• vazodilatacijski učinak.

Neselektivni (anaprilin, nadolol) utječu na receptore smještene u gušterači. Oni inhibiraju proizvodnju inzulina. Kao antihipertenzivi za dijabetes preporučuju se selektivni lijekovi (atenolol, bisoprolol, metoprolol). Također poboljšavaju rad srca.

Lipofilne lijekove (metoprolol, pindolol) izlučuje jetra. Ako imate dijabetes, nije ih poželjno uzimati. Doista, s ovom bolešću često se razvija zatajenje jetre i metabolizam lipida. Osim toga, mogu uzrokovati depresiju.

Beta-blokatori topljivi u vodi (atenolol, nadolol) djeluju dulje, nemaju depresivni učinak na psiho-emocionalno stanje i ne uzrokuju poremećaj jetre ili bubrega.

Vazodilatatorski beta blokatori (nebivolol, kardiovolol) pozitivno utječu na metabolizam masti i ugljikohidrata te povećavaju osjetljivost tkiva na inzulin. Ali imaju mnogo nuspojava. Stoga odabir optimalnog lijeka provodi liječnik.

α-blokatori

Alfa blokatori (prazosin, terazosin, doksazosin), za razliku od većine beta blokatora, povoljno djeluju na metabolizam lipida i ugljikohidrata te otpornost tkiva na inzulin. Ali mogu uzrokovati:

• ortostatska hipotenzija;
• oteklina;
• perzistentna tahikardija.

Kod dijabetesa pacijenti često doživljavaju nagli pad krvnog tlaka pri promjeni položaja (ortostatska hipotenzija). Koriste se s oprezom.

Važno je znati! Alfa blokatori su kontraindicirani kod zatajenja srca.

Antagonisti kalcija

Učinkovito snižavaju krvni tlak. Ali dugotrajna uporaba u velikim dozama inhibira proizvodnju inzulina. To je reverzibilan proces i kada se tablete prestanu uzimati, funkcija gušterače se obnavlja. Stoga odaberite ljekovita doza samo liječnik treba. Minimalna količina lijeka koja može sniziti krvni tlak ne utječe na metabolizam i ne povećava rizik od razvoja dijabetesa tipa 2.

Prilikom odabira tableta morate uzeti u obzir ne samo dozu, već i sljedeće čimbenike:

1. Kratkodjelujući dihidropiridi (nifedipin), čak i u umjerenim dozama, povećavaju rizik od kardiovaskularne smrtnosti. Oni su kontraindicirani u bolesnika s dijabetesom s koronarnom bolešću srca i infarktom miokarda.
2. Dugodjelujući dihidropiridi (felodipin) sigurni su, ali manje učinkoviti od ACE inhibitora. Propisuju se u kombinaciji s drugim lijekovima koji snižavaju krvni tlak.
3. Antagonisti kalcija propisuju se za prevenciju moždanog udara u bolesnika s povišenim gornjim tlakom, ali nepromijenjenim donjim tlakom.
4. Za bolesnike sa šećernom bolešću poželjno je propisivati ​​nehidropiridine (verapamil, diltiazem). Povoljno djeluju na rad bubrega.
5. Dihidropiridini se koriste u kombinaciji s lijekovima koji utječu na renin-angiotenzin sustav.

Također, antagonisti kalcija su kontraindicirani kod određenih bolesti. Stoga odabir tableta provodi liječnik nakon pregleda pacijenta.

ACE inhibitori

Optimalno za liječenje hipertenzije u bolesnika s dijabetes melitusom i zatajenjem srca. Poboljšavaju:

• metabolizam;
• rad srca i bubrega.

Ali kada ih propisujete, trebali biste uzeti u obzir:

1. Kontraindicirani su kod opstruktivnih plućnih bolesti i bronhijalne astme. Može izazvati suhi kašalj i druge nuspojave.
2. Terapija ACE inhibitorima provodi se uz kontrolu krvnog tlaka, razine kreatinina i kalija u krvi, osobito u slučajevima zatajenja bubrega.
3. ACE inhibitori mogu izazvati razvoj stenoze bubrežne arterije. Stoga se s oprezom propisuju starijim bolesnicima s aterosklerozom.
4. Liječenje ACE inhibitorima je kontraindicirano tijekom trudnoće i dojenja.

Oni su najučinkovitiji u liječenju hipertenzije popraćene patologijama bubrega i srca. Ali pri njihovom propisivanju treba uzeti u obzir kontraindikacije i nuspojave.

Važno je znati! Kod liječenja ACE inhibitorima potrebna je dijeta s malo soli. Ne biste trebali konzumirati više od 3 mg soli dnevno.

Antagonisti angiotenzin 2 receptora

Nedavno su uvedeni u kliničku praksu. Istraživanja su trenutno u tijeku. Treba ih propisivati ​​s oprezom, iako se pokazalo da imaju manje nuspojave.

Najučinkovitiji lijekovi za liječenje hipertenzije kod dijabetesa:

• kandesartan;
• telmisartan;
• irbesartan.

Terapija ARA provodi se uz kontrolu krvnog tlaka, kreatinina i razine kalija u krvnom serumu.

Za liječenje bolesti nije dovoljno uzimati tablete. Čak ni složena terapija neće donijeti pozitivan učinak ako ne promijenite svoj način života. Potrošnja visokokalorične, slane, začinjene hrane za dijabetes i hipertenziju dovest će do pogoršanja zdravlja.

Sindrom plućne hipertenzije

Povišeni tlak u plućnom kapilarnom sustavu (plućna hipertenzija, hipertenzija) najčešće je sekundarna bolest koja nije izravno povezana s oštećenjem krvnih žila. Primarna stanja nisu dovoljno proučena, ali je dokazana uloga vazokonstriktornog mehanizma, zadebljanja arterijske stijenke i fibroze (zbijanja tkiva).

U skladu s ICD-10 (Međunarodna klasifikacija bolesti), samo je primarni oblik patologije kodiran kao I27.0. Svi sekundarni simptomi dodaju se kao komplikacije temeljne kronične bolesti.

Neke značajke opskrbe pluća krvlju

Pluća imaju dvostruku opskrbu krvlju: sustav arteriola, kapilara i venula uključen je u izmjenu plinova. A samo tkivo dobiva hranu iz bronhijalnih arterija.

Plućna arterija je podijeljena na desni i lijevi trup, zatim na grane i lobarne žile velikog, srednjeg i malog kalibra. Najmanje arteriole (dio kapilarne mreže) imaju promjer 6-7 puta veći nego u sustavnoj cirkulaciji. Njihovi snažni mišići sposobni su suziti, potpuno zatvoriti ili proširiti arterijski krevet.

Sužavanjem se povećava otpor protoku krvi i unutarnji tlak u žilama, širenjem se smanjuje tlak i smanjuje sila otpora. O ovom mehanizmu ovisi pojava plućne hipertenzije. Ukupna mreža plućnih kapilara pokriva površinu od 140 m2.

Vene plućnog kruga su šire i kraće nego u periferna cirkulacija. Ali oni također imaju jak mišićni sloj i mogu utjecati na pumpanje krvi prema lijevom atriju.

Kako se regulira tlak u plućnim žilama?

Količina krvnog tlaka u plućnim žilama regulirana je:

• receptori pritiska u vaskularnom zidu;
• grane nervus vagus;
• simpatički živac.

Opsežne receptorske zone nalaze se u velikim i srednjim arterijama, na mjestima grananja i venama. Spazam arterija dovodi do poremećene zasićenosti krvi kisikom. A hipoksija tkiva potiče otpuštanje tvari u krv koje povećavaju tonus i uzrokuju plućnu hipertenziju.

Iritacija vlakana vagusnog živca povećava protok krvi kroz plućno tkivo. Simpatički živac, naprotiv, uzrokuje vazokonstriktorski učinak. U normalnim uvjetima njihova je interakcija uravnotežena.

Sljedeći pokazatelji tlaka u plućnoj arteriji prihvaćeni su kao norma:

• sistolički (gornja razina) - od 23 do 26 mm Hg;
• dijastolički - od 7 do 9.

Plućna arterijska hipertenzija, prema međunarodnim stručnjacima, počinje na gornjoj razini - 30 mmHg. Umjetnost.

Čimbenici koji uzrokuju hipertenziju u plućnoj cirkulaciji

Glavni čimbenici patologije, prema klasifikaciji V. Parin, podijeljeni su u 2 podvrste. Funkcionalni čimbenici uključuju:

• suženje arteriola kao odgovor na niske razine kisika i visoke koncentracije ugljičnog dioksida u udahnutom zraku;
• povećanje minutnog volumena prolazne krvi;
• povećan intrabronhijalni tlak;
• povećana viskoznost krvi;
• zatajenje lijeve klijetke.

Anatomski čimbenici uključuju:

• potpuna obliteracija (blokiranje lumena) krvnih žila trombom ili embolijom;
• poremećeni odljev iz zonskih vena zbog njihove kompresije zbog aneurizme, tumora, mitralne stenoze;
• promjene u cirkulaciji krvi nakon kirurškog odstranjivanja pluća.

Što uzrokuje sekundarnu plućnu hipertenziju?

Sekundarna plućna hipertenzija nastaje zbog poznatih kroničnih bolesti pluća i srca. To uključuje:

• kronične upalne bolesti bronha i plućnog tkiva (pneumoskleroza, emfizem, tuberkuloza, sarkoidoza);
• torakogena patologija sa strukturalnim poremećajem prsa i kralježnice (Bechterewova bolest, posljedice torakoplastike, kifoskolioza, Pickwickov sindrom kod pretilih osoba);
• mitralna stenoza;
• kongenitalne srčane mane (na primjer, otvoreni ductus arteriosus, "prozori" u interatrijalnom i interventrikularnom septumu);
• tumori srca i pluća;
• bolesti popraćene tromboembolijom;
• vaskulitis u području plućnih arterija.

Što uzrokuje primarnu hipertenziju?

Primarna plućna hipertenzija također se naziva idiopatska, izolirana. Prevalencija patologije je 2 osobe na 1 milijun stanovnika. Konačni razlozi ostaju nejasni.

Utvrđeno je da žene čine 60% pacijenata. Patologija se otkriva iu djetinjstvu iu starijoj dobi, ali prosječna dob identificiranih pacijenata je 35 godina.

U razvoju patologije važna su 4 čimbenika:

• primarni aterosklerotski proces u plućnoj arteriji;
• kongenitalna inferiornost zida malih posuda;
• povećan tonus simpatičkog živca;
• vaskulitis plućnih žila.

Utvrđena je uloga mutirajućeg gena koštanog proteina, angioproteina, njihov utjecaj na sintezu serotonina i pojačanog zgrušavanja krvi zbog blokiranja antikoagulantnih čimbenika.

Posebnu ulogu ima infekcija herpes virusom tipa osam, koji uzrokuje metaboličke promjene koje dovode do razaranja stijenki arterija.

Posljedica je hipertrofija, zatim proširenje šupljine, gubitak tonusa desne klijetke i razvoj zatajenja.

Ostali uzroci i čimbenici hipertenzije

Postoje mnogi uzroci i lezije koje mogu izazvati hipertenziju u plućnom krugu. Neke od njih treba istaknuti.

Među akutnim bolestima:

• sindrom respiratornog distresa kod odraslih i novorođenčadi (toksično ili autoimuno oštećenje membrana respiratornih režnjeva plućnog tkiva, što uzrokuje nedostatak surfaktanta na njegovoj površini);
• teška difuzna upala (pneumonitis), povezana s razvojem masivne alergijske reakcije na udahnute mirise boje, parfema i cvijeća.

Međutim, plućnu hipertenziju mogu uzrokovati hrana, lijekovi i narodni lijekovi terapija.

Plućna hipertenzija u novorođenčadi može biti uzrokovana:

• nastavak fetalne cirkulacije;
• aspiracija mekonija;
• dijafragmalna kila;
• opća hipoksija.

U djece hipertenziju potiču povećani krajnici.

Klasifikacija prema prirodi toka

Za kliničare je zgodno podijeliti hipertenziju u plućnim žilama prema vremenu razvoja na akutne i kronične oblike. Takva klasifikacija pomaže "kombinirati" najčešće uzroke i klinički tijek.

Akutna hipertenzija nastaje zbog:

• plućna embolija;
• teški status asthmaticus;
• sindrom respiratornog distresa;
• iznenadno zatajenje lijeve klijetke (zbog infarkta miokarda, hipertenzivne krize).

Kronični tijek plućne hipertenzije uzrokovan je:

• povećan protok krvi u plućima;
• povećanje otpora u malim posudama;
• povećani tlak u lijevom atriju.

Sličan mehanizam razvoja tipičan je za:

• defekti interventrikularnog i interatrijalnog septuma;
• otvoreni ductus arteriosus;
• bolest mitralnog zaliska;
• proliferacija miksoma ili tromba u lijevom atriju;
• postupna dekompenzacija kroničnog zatajenja lijeve klijetke, na primjer, s ishemijskom bolešću ili kardiomiopatijama.

Sljedeće bolesti dovode do kronične plućne hipertenzije:

• hipoksična priroda - sve opstruktivne bolesti bronha i pluća, dugotrajni nedostatak kisika na nadmorskoj visini, hipoventilacijski sindrom povezan s ozljedama prsnog koša, mehaničko disanje;
• mehaničko (opstruktivno) podrijetlo, povezano sa sužavanjem arterija - reakcija na lijekove, sve varijante primarne plućne hipertenzije, rekurentna tromboembolija, bolesti vezivnog tkiva, vaskulitis.

Klinička slika

Simptomi plućne hipertenzije pojavljuju se ako se tlak u plućnoj arteriji poveća 2 puta ili više. Bolesnici s hipertenzijom u plućnom krugu primjećuju:

• kratkoća daha, koja se pogoršava tjelesnom aktivnošću (može se razviti u paroksizmima);
• opća slabost;
• rijetko gubitak svijesti (za razliku od neuroloških uzroka bez konvulzija i nehotičnog mokrenja);
• paroksizmalne bolove u prsima, slične angini pektoris, ali praćene povećanjem kratkoće daha (znanstvenici ih objašnjavaju refleksnom vezom između plućnih i koronarnih žila);
• primjesa krvi u ispljuvku pri kašljanju karakteristična je za značajno povećani tlak (povezan s otpuštanjem crvenih krvnih stanica u intersticijski prostor);
• promuklost se otkriva u 8% bolesnika (uzrokovana mehaničkom kompresijom povratnog živca s lijeve strane dilatiranom plućnom arterijom).

Razvoj dekompenzacije kao rezultat zatajenja plućnog srca praćen je bolom u desnom hipohondriju (istezanje jetre), oticanjem stopala i nogu.

Prilikom pregleda pacijenta liječnik obraća pozornost na sljedeće:

• plava boja usana, prstiju, ušiju, koja se pojačava kako otežano disanje postaje sve teže;
• simptom "bubnjastih" prstiju otkriva se samo kod dugotrajnih upalnih bolesti i nedostataka;
• puls je slab, aritmije su rijetke;
• krvni tlak je normalan, s tendencijom smanjenja;
• palpacija u epigastričnoj zoni omogućuje određivanje povećanih impulsa hipertrofirane desne klijetke;
• Auskultacijom se čuje naglašeni drugi ton na plućnoj arteriji, a moguć je i dijastolički šum.

Povezanost plućne hipertenzije s trajnim uzrocima i određenim bolestima omogućuje razlikovanje klinički tijek opcije.

Portopulmonalna hipertenzija

Plućna hipertenzija dovodi do istodobnog povećanja tlaka u portalnoj veni. U tom slučaju pacijent može, ali i ne mora imati cirozu jetre. Prati kronične bolesti jetre u 3-12% slučajeva. Simptomi se ne razlikuju od navedenih. Otok i težina u hipohondriju s desne strane su izraženiji.

Plućna hipertenzija s mitralnom stenozom i aterosklerozom

Bolest varira u težini. Mitralna stenoza doprinosi pojavi aterosklerotskih lezija plućne arterije u 40% bolesnika zbog povećanog pritiska na stijenku krvnog suda. Kombiniraju se funkcionalni i organski mehanizmi hipertenzije.

Suženi lijevi atrioventrikularni prolaz u srcu "prva je prepreka" protoku krvi. Ako postoji suženje ili začepljenje malih krvnih žila, formira se "druga barijera". To objašnjava neuspjeh operacije za uklanjanje stenoze u liječenju bolesti srca.

Kateterizacijom srčanih komora detektira se visoki tlak unutar plućne arterije (150 mm Hg i više).

Vaskularne promjene napreduju i postaju nepovratne. Aterosklerotski plakovi ne rastu do velikih veličina, ali su dovoljni da suze male grane.

Plućno srce

Pojam “cor pulmonale” uključuje kompleks simptoma uzrokovan oštećenjem plućnog tkiva (plućni oblik) ili plućne arterije (vaskularni oblik).

Postoje opcije protoka:

1. akutna - tipična za embolizaciju plućne arterije;
2. subakutni - razvija se s bronhijalnom astmom, karcinomatozom pluća;
3. kronični - uzrokovan emfizemom, funkcionalnim grčem arterija, pretvarajući se u organsko suženje arterije, karakteristično za kronični bronhitis, plućnu tuberkulozu, bronhiektazije, česte upale pluća.

Povećanje otpora u krvnim žilama izrazito opterećuje desno srce. Opći nedostatak kisika također utječe na miokard. Debljina desne klijetke povećava se s prijelazom na distrofiju i dilataciju (trajno širenje šupljine). Klinički znakovi plućna hipertenzija postupno raste.

Hipertenzivne krize u krvnim sudovima "malog kruga"

Krizni tijek često prati plućnu hipertenziju povezanu sa srčanim manama. Oštro pogoršanje stanja zbog naglog povećanja tlaka u plućnim žilama moguće je jednom mjesečno ili češće.

Napomena pacijenata:

• povećana kratkoća daha u večernjim satima;
• osjećaj vanjske kompresije prsnog koša;
• teški kašalj, ponekad s hemoptizom;
• bol u interskapularnoj regiji koja zrači u prednje dijelove i prsnu kost;
• kardiopalmus.

Nakon pregleda otkriva se sljedeće:

• uznemirenost pacijenta;
• nemogućnost ležanja u krevetu zbog nedostatka zraka;
• izražena cijanoza;
• slab brzi puls;
• vidljiva pulsacija u području plućne arterije;
• natečene i pulsirajuće vene na vratu;
• izlučivanje obilne količine svijetlo obojenog urina;
• moguća je nevoljna defekacija.

Dijagnostika

Dijagnoza hipertenzije u plućnoj cirkulaciji temelji se na prepoznavanju njezinih znakova. To uključuje:

• hipertrofija desnog srca;
• određivanje povećanog tlaka u plućnoj arteriji na temelju rezultata mjerenja pomoću kateterizacije.

Ruski znanstvenici F. Uglov i A. Popov predložili su razlikovati 4 povišene razine hipertenzije u plućnoj arteriji:

• I stupanj (blagi) - od 25 do 40 mm Hg. Umjetnost.;
• II stupanj (umjereno) - od 42 do 65;
• III - od 76 do 110;
• IV - iznad 110.

Metode ispitivanja koje se koriste u dijagnostici hipertrofije desnih srčanih komora:

1. Rtg - ukazuje na proširenje desnih granica srčane sjene, povećanje luka plućne arterije i otkriva njegovu aneurizmu.
2. Ultrazvučne metode (ultrazvuk) - omogućuju vam točno određivanje veličine srčanih komora i debljine zidova. Vrsta ultrazvuka - Dopplerografija - pokazuje poremećaje protoka krvi, brzinu protoka i prisutnost prepreka.
3. Elektrokardiografija - otkriva rane znakove hipertrofije desne klijetke i atrija karakterističnim odstupanjem udesno od električne osi, povećanim atrijskim "P" valom.
4. Spirografija je metoda proučavanja mogućnosti disanja, kojom se utvrđuje stupanj i vrsta respiratornog zatajenja.
5. Kako bi se otkrili uzroci plućne hipertenzije, izvodi se tomografija pluća rendgenskim presjecima različitih dubina ili na suvremeniji način - kompjutorizirana tomografija.

Složenije metode (radionuklidna scintigrafija, angiopulmonografija). Biopsija za proučavanje stanja plućnog tkiva i vaskularnih promjena koristi se samo u specijaliziranim klinikama.

Prilikom kateterizacije srčanih šupljina ne mjeri se samo tlak, već se mjeri i zasićenost krvi kisikom. To pomaže u prepoznavanju uzroka sekundarne hipertenzije. Tijekom zahvata daju se vazodilatatori i provjerava reakcija arterija što je neophodno u izboru liječenja.

Kako se provodi tretman?

Liječenje plućne hipertenzije usmjereno je na isključivanje temeljne patologije koja je uzrokovala povećanje tlaka.

U početnoj fazi pomažu lijekovi protiv astme i vazodilatatori. Narodni lijekovi mogu dodatno poboljšati alergijsko raspoloženje tijela.

Ako bolesnik ima kroničnu embolizaciju, jedini lijek je kirurško uklanjanje tromba (embolektomija) ekscizijom iz plućnog debla. Operacija se provodi u specijaliziranim centrima, potreban je prijelaz na umjetnu cirkulaciju krvi. Smrtnost doseže 10%.

Primarna plućna hipertenzija liječi se blokatorima kalcijevih kanala. Njihova učinkovitost dovodi do smanjenja tlaka u plućnim arterijama u 10-15% bolesnika, praćeno dobra recenzija teški bolesnici. Ovo se smatra povoljnim znakom.

Analog prostaciklina, Epoprostenol, primjenjuje se intravenozno kroz subklavijski kateter. Koriste se inhalacijski oblici lijekova (Iloprost), Beraprost tablete oralno. Proučava se učinak supkutane primjene lijeka kao što je Treprostinil.

Bosentan se koristi za blokiranje receptora koji uzrokuju vazospazam.

U isto vrijeme, pacijenti trebaju lijekove za kompenzaciju zatajenja srca, diuretike i antikoagulanse.

Korištenje otopina Eufillina i No-shpa ima privremeni učinak.

Postoje li neki narodni lijekovi?

Nemoguće je izliječiti plućnu hipertenziju narodnim lijekovima. Preporuke o korištenju diuretika i sredstava za suzbijanje kašlja koriste se vrlo pažljivo.

Ne biste se trebali zanositi liječenjem ove patologije. Izgubljeno vrijeme u dijagnozi i započinjanju terapije može biti zauvijek izgubljeno.

Prognoza

Bez liječenja, prosječno vrijeme preživljavanja pacijenata je 2,5 godine. Liječenje epoprostenolom produljuje životni vijek na pet godina u 54% bolesnika. Prognoza plućne hipertenzije je nepovoljna. Bolesnici umiru od rastućeg zatajenja desne klijetke ili tromboembolije.

Bolesnici s plućnom hipertenzijom zbog bolesti srca i skleroze arterija žive do 32-35 godina. Krizni tijek pogoršava stanje bolesnika i smatra se nepovoljnom prognozom.

Složenost patologije zahtijeva maksimalnu pozornost na slučajeve čestih upala pluća i bronhitisa. Prevencija plućne hipertenzije sastoji se u sprječavanju razvoja pneumoskleroze, emfizema, rano otkrivanje i kirurško liječenje urođenih mana.

Bronhijalna astma i hipertenzija

Uz astmu javljaju se i druge bolesti: alergije, rinitis, bolesti probavnog trakta i hipertenzija. Postoje li posebne tablete za tlak za astmatičare i što bolesnici mogu piti da ne izazovu probleme s disanjem? Odgovor na ovo pitanje ovisi o mnogim čimbenicima: kako se napadaji javljaju, kada počinju i što ih izaziva. Važno je ispravno odrediti sve nijanse tijeka bolesti kako bi se propisao ispravan tretman i odabrali lijekovi.

Kakva je veza između bolesti?

Liječnici nisu pronašli jasan odgovor na ovo pitanje. Napominju: osobe s bolestima dišnog sustava često se suočavaju s problemom visokog krvnog tlaka. Ali tada su mišljenja podijeljena. Neki stručnjaci inzistiraju na postojanju fenomena plućne hipertenzije, koja uzrokuje napadaj pritiska kod astmatične bolesti. Drugi stručnjaci opovrgavaju tu činjenicu, govoreći da su astma i hipertenzija dvije bolesti koje ne ovise jedna o drugoj i nisu povezane jedna s drugom. Ali povezanost između bolesti potvrđuju sljedeći čimbenici:

• 35% ljudi s respiratornim bolestima pati od hipertenzije;
• Tijekom napadaja (pogoršanja) tlak raste, au razdoblju remisije se normalizira.

Bronhijalna astma je kronična bolest dišnog sustava infektivno-alergijske prirode, koja se očituje opstruktivnim poremećajima lumena bronha (odnosno, jednostavnije rečeno, sužavanjem lumena dišnih putova) i mnogih staničnih elemenata vrlo različita priroda sudjeluje u tom procesu, izbacujući veliki broj raznih medijatora - biološki aktivnih tvari, koje su glavni uzrok svih ovih pojava i, kao posljedica, napadaja gušenja. Kronično cor pulmonale je patološko stanje koje karakterizira niz promjena na srcu i krvnim žilama (najosnovnije su hipertrofija desne klijetke i vaskularne promjene). Sve je to uglavnom zbog hipertenzije plućne cirkulacije. Također, nakon nekog vremena razvija se arterijska hipertenzija sekundarne prirode (to jest, povećanje tlaka, čiji je uzrok pouzdano poznat). Pitanje o tlaku kod bronhijalne astme, uzrocima njegove pojave i posljedicama ove pojave uvijek je bilo relevantno.

O tome jesu li ove dvije bolesti međusobno povezane, postoje dva dijametralno suprotna gledišta. Jedna skupina uglednih akademika i profesora smatra da jedni nikada nisu utjecali na druge, niti će utjecati na druge, druga skupina ne manje uglednih ljudi smatra da je bronhijalna astma nužno glavna uzročni čimbenik razvoj kronične plućne bolesti srca, i kao posljedica - sekundarne arterijske hipertenzije. Odnosno, prema ovoj teoriji, svi će astmatičari u budućnosti postati hipertoničari.

Ono što je najzanimljivije je da čisto statistički podaci potvrđuju teoriju onih znanstvenika koji bronhijalnu astmu vide kao primarni izvor sekundarne arterijske hipertenzije - s godinama kod osoba s bronhijalnom astmom raste krvni tlak. Može se tvrditi da se hipertenzija (također poznata kao esencijalna hipertenzija) opaža kod svake osobe s godinama. Još jedna stvar je da se kod astmatičara povećanje krvnog tlaka (stalno) uočava mnogo ranije, što uzrokuje mnogo veću smrtnost i incidenciju invaliditeta zbog pojave vaskularnih nesreća (infarkt miokarda i hemoragijski, ishemijski moždani udar).

Važan argument u korist ovog koncepta također će biti činjenica da se kronična cor pulmonale, a kao posljedica toga, sekundarna arterijska hipertenzija, razvija u djece i adolescenata koji boluju od bronhijalne astme. No jesu li statistike potvrđene na fiziološkoj razini? Pitanje je vrlo ozbiljno, budući da je utvrđivanjem prave etiologije, patogeneze i odnosa ovog procesa s okolnim čimbenicima moguće razviti optimizirani režim liječenja.

Najrazumljiviji odgovor na ovo pitanje dao je profesor V.K. Gavrisyuk s Nacionalnog instituta za ftiziologiju i pulmologiju nazvanog po F.G. Yanovsky. Važno je da je ovaj znanstvenik ujedno i liječnik praktičar, pa se njegovo mišljenje, potvrđeno brojnim studijama, može kvalificirati ne samo kao hipoteza, već i kao teorija. Bit ovog učenja prikazana je u nastavku.

Da bismo razumjeli cijeli ovaj problem, potrebno je bolje razumjeti patogenezu cijelog procesa. Kronična cor pulmonale razvija se samo u pozadini zatajenja desne klijetke, koja se pak formira zbog povećanog tlaka u plućnoj cirkulaciji. Plućna hipertenzija uzrokovana je hipoksičnom vazokonstrikcijom - kompenzacijskim mehanizmom, čija je bit smanjenje opskrbe krvotokom u ishemijskim režnjevima pluća i usmjeravanje protoka krvi tamo gdje se intenzivno odvija izmjena plinova (tzv. Vesta područja) .

Uzroci i posljedice

Treba napomenuti da je za formiranje zatajenja desne klijetke s njegovom hipertrofijom i naknadnim stvaranjem kronične bolesti plućnog srca potrebna prisutnost trajne arterijske hipertenzije. Kod bronhijalne astme, čak i u najtežem obliku, nema stalnog porasta tlaka u plućnoj veni i arteriji, pa je stoga donekle netočno ovaj patološki mehanizam smatrati cjelokupnim etiološkim faktorom sekundarne arterijske hipertenzije u bronhijalnoj astmi.

Osim toga, postoji niz vrlo važnih točaka. Kada se pojavi prolazna arterijska hipertenzija, uzrokovana napadajem gušenja tijekom bronhijalne astme, porast intratorakalnog tlaka je presudan. Ovo je prognostički nepovoljna pojava, jer će nakon nekog vremena pacijent doživjeti izraženo oticanje vratnih vena, sa svim posljedičnim štetnim posljedicama (uglavnom, simptomi ovog stanja bit će vrlo slični plućnoj emboliji, jer mehanizmi razvoj ovih patoloških stanja vrlo je sličan jedni drugima).

Shema formiranja začaranog kruga.

Zbog povećanja intratorakalnog tlaka i smanjenja venskog povrata krvi u srce, dolazi do stagnacije u bazenu i donje i gornje šuplje vene. Jedina odgovarajuća pomoć u ovom stanju bit će ublažavanje bronhospazma metodama koje se koriste za bronhalnu astmu (beta2-agonisti, glukokortikoidi, metilksantini) i masivnom hemodilucijom (infuzijska terapija).

Iz svega navedenog proizlazi da hipertenzija nije posljedica bronhijalne astme kao takve, iz jednostavnog razloga što nastali porast tlaka u plućnoj cirkulaciji nije trajan i ne dovodi do razvoja kronične plućne bolesti srca. .

Drugo pitanje su druge kronične bolesti dišnog sustava koje uzrokuju perzistentnu hipertenziju u plućnoj cirkulaciji. Tu prije svega spadaju kronična opstruktivna plućna bolest (KOPB), mnoge druge bolesti koje zahvaćaju plućni parenhim, poput sklerodermije ili sarkoidoze. U ovom slučaju, da, njihovo sudjelovanje u nastanku arterijske hipertenzije potpuno je opravdano.

Važna točka je oštećenje srčanog tkiva zbog gladovanja kisikom, što se događa tijekom napada bronhijalne astme. U budućnosti bi to moglo igrati ulogu u povećanju pritiska (stalno), međutim, doprinos ovog procesa bit će vrlo, vrlo beznačajan.

Kod malog broja ljudi koji boluju od bronhijalne astme (oko dvanaest posto) dolazi do sekundarnog povećanja krvnog tlaka, što je, na ovaj ili onaj način, povezano s kršenjem stvaranja polinezasićene arahidonske kiseline, povezane s prekomjernim oslobađanjem tromboksan-A2, neki prostaglandini i leukotrieni u krv. Ovaj fenomen je ponovno uzrokovan smanjenjem opskrbe kisikom u krvi pacijenta. Međutim, više značajan razlog– dugotrajna primjena simpatomimetika i kortikosteroida. Izuzetno negativan utjecaj na stanje kardio-vaskularnog sustava za bronhijalnu astmu koriste se fenoterol i salbutamol, jer u velikim dozama značajno utječu ne samo na beta2-adrenergičke receptore, već također mogu stimulirati beta1-adrenergičke receptore, značajno povećavajući broj otkucaja srca (uzrokujući trajnu tahikardiju), čime se povećava miokardijalni potražnja za kisikom, povećavajući već izraženu hipoksiju.

Metilksantini (teofilin) ​​također negativno utječu na funkcioniranje kardiovaskularnog sustava. Konstantnom primjenom ovi lijekovi mogu dovesti do teške aritmije, a posljedično i do poremećaja rada srca i posljedične arterijske hipertenzije.

Sustavno korišteni glukokortikoidi (osobito sistemski) također izrazito loše utječu na stanje krvnih žila – zbog svoje nuspojave, vazokonstrikcije.

Taktika liječenja bolesnika s bronhijalnom astmom, koja će smanjiti rizik od razvoja takvih komplikacija u budućnosti.

Najvažnije je dosljedno pridržavati se tijeka liječenja koje je propisao pulmolog za bronhijalnu astmu i izbjegavati kontakt s alergenom. Uostalom, liječenje bronhijalne astme provodi se prema Gene protokolu, koji su razvili vodeći svjetski pulmolozi. Tamo se predlaže racionalna postupna terapija ove bolesti. To jest, tijekom prve faze ovog procesa, napadi se opažaju vrlo rijetko, ne više od jednom tjedno, a zaustavljaju se jednokratnom dozom Ventolina (salbutamola). Općenito, pod uvjetom da se pacijent pridržava tijeka liječenja i vodi zdrav stil života, isključuje kontakt s alergenom, bolest neće napredovati. Od takvih doza ventolina neće se razviti hipertenzija. Ali naši pacijenti su uglavnom neodgovorni ljudi i ne pridržavaju se liječenja, što dovodi do potrebe povećanja doza lijekova, potrebe dodavanja drugih skupina lijekova u režim liječenja s mnogo izraženijim nuspojavama zbog na progresiju bolesti. Sve to onda prelazi u povišeni krvni tlak, čak i kod djece i adolescenata.

Važno je napomenuti činjenicu da je liječenje ove vrste arterijske hipertenzije višestruko teže od liječenja klasične esencijalne hipertenzije, zbog činjenice da je nemoguće koristiti mnogo učinkovitih lijekova. Isti beta blokatori (uzmimo najnovije - nebivolol, metoprolol) - unatoč svoj visokoj selektivnosti, i dalje djeluju na receptore smještene u plućima i mogu dovesti do statusa asthmaticus (tiha pluća), u kojem ventolin više neće biti pomoći, zbog nedostatka osjetljivosti na njega.
Iako su sve gore navedene posljedice za kronični opstruktivni bronhitis mnogo izraženije i povlače za sobom mnogo teže posljedice, koje su neusporedive s onima opisanim u ovom članku. Ali to je sasvim druga priča.

RTG bolesnika s teškom plućnom hipertenzijom. Brojevi označavaju područja ishemije.

Poanta

Iz svega navedenog mogu se izvući sljedeći zaključci:

1. Sama bronhijalna astma može uzrokovati arterijsku hipertenziju, ali to se događa u malog broja bolesnika, obično uz nepravilno liječenje, praćeno velikim brojem napada bronhalne opstrukcije. A onda će to biti neizravni učinak, kroz trofične poremećaje miokarda.
2. Ozbiljniji uzrok sekundarne hipertenzije bit će druge kronične bolesti dišnog trakta (kronična opstruktivna plućna bolest (KOPB), mnoge druge bolesti koje zahvaćaju plućni parenhim, poput sklerodermije ili sarkoidoze).
3. Glavni razlog za pojavu hipertenzije kod astmatičara su lijekovi koji se koriste za liječenje same bronhijalne astme.
4. Sustavno pridržavanje pacijenta propisanih režima liječenja i drugih preporuka liječnika jamstvo je (ali ne sto posto) da proces neće napredovati, a ako se dogodi, bit će puno sporiji. To će vam omogućiti da zadržite terapiju na razini koja je izvorno propisana, bez propisivanja jačih lijekova čije nuspojave neće dovesti do razvoja arterijske hipertenzije u budućnosti.

Video: Elena Malysheva. Kronični kašalj i bronhijalna astma