Društveni značaj problema bronhijalne astme. Bronhijalna astma je hitan problem svjetske medicine. Glavne opcije za tečaj BA

Bronhijalna astma je kronična bolest koju karakteriziraju ponovljeni napadi ekspiratorne dispneje ili dispneje uzrokovane alergijskim reakcijama koje se javljaju u tkivima bronha (uglavnom malih bronha i bronhiola). Hitnost problema bronhijalne astme trenutno je određena povećanjem njezine prevalencije i ozbiljnosti tijeka, sve do smrti na vrhuncu astmatičnog napada, složenošću dijagnoze i imenovanjem optimalnih individualiziranih metoda liječenja. Neposredni uzrok bronhijalne astme je preosjetljivost na egzoalergene (češće) i endoalergene. Veliku ulogu u nastanku bronhijalne astme imaju egzoalergeni koji ulaze u organizam iz okoline. Prema klasifikaciji AD Ado, AA Polner (1963), egzoalergeni se dijele u 2 skupine: alergeni neinfektivnog i infektivnog podrijetla. Sukladno tome, postoje 2 oblika bronhijalne astme: neinfektivno-alergijska (atonična, alergijska) i infektivno-alergijska. Kombinacija neinfektivnih i zaraznih čimbenika u etiologiji bronhijalne astme ukazuje na oblik kiselog vrhnja bolesti. Ovisno o dodatku komponente koja je alergen, razlikuju se sljedeći alergeni nezaraznog podrijetla: kućanski (kućna prašina, bibliotečka prašina, perje od jastuka), pelud (timoteja, vlasulj, ježevi, ambrozija, topola i dr. ), epidermalni (puh, vuna, perut, dlaka životinja i ljudi), prehrambeni (jagode, jagode, čokolada, agrumi, kokošja jaja, riba i dr.), ljekoviti (antibiotici, acetilsalicilna kiselina, novokain, preparati joda itd. .), kemijske (konzervansi, prašci za pranje rublja, pesticidi, lakovi, boje itd.). Alergeni infektivnog porijekla su bakterijski (Neisseria, hemolitički streptokok, hemolitički stafilokok, Proteus, E. coli itd.), virusni (virusi gripe, parainfluenca, respiratorni sincicijski virus, adenovirus, rinovirus itd.), gljivični (candida itd.). ) ). Endoalergeni nastaju u ljudskom tijelu kao posljedica štetnog djelovanja na organe i tkiva različitih čimbenika okoliša, na primjer virusa, bakterija, gljivica, lijekova, kemikalija, visokih i niskih temperatura, ozljeda i sl. Sudjelovanje endoalergena u razvoj bronhijalne astme nije zabilježen u svih bolesnika, prema
u usporedbi s egzoalergenima, rjeđe igraju ulogu u nastanku bolesti. U središtu astmatičnog napada su alergijske reakcije koje se razvijaju na sluznici bronhiola i malih bronha pri ponovnom kontaktu s etiološki značajnim alergenom. Najviše proučavane u bronhijalnoj astmi su alergijske reakcije neposrednog i odgođenog tipa. Neposredna preosjetljivost posredovana je B-sustavom imuniteta (humoralna preosjetljivost tin), prema klasifikaciji imunopatoloških procesa koju je predložio Cell, Coombs (1968), odnosi se na reakcije tipa I (atonične ili anafilaktičke reakcije). Neinfektivno-alergijska bronhijalna astma razvija se pretežno kao neposredna alergija. U mehanizmu neposrednih alergijskih reakcija postoje 3 međusobno povezane faze (A. D. Ado): imunološka faza. Kao odgovor na primarni unos alergena (antigena) u tijelo, u krvi nastaju specifična antitijela, reagini, koji po svojoj imunološkoj prirodi pripadaju imunoglobulinima klase E. genetski su determinirani. Stvaranje i nakupljanje specifičnih reagina (IgE protutijela) je bit senzibilizacije, u ovoj fazi neposrednih alergijskih reakcija nema kliničkih znakova bolesti. Nakon toga, nakon ponovnog kontakta s alergenom u bronhijalnoj sluznici, antigen se kombinira s IgE, koji se fiksiraju na bazofilnim granulocitima i mastocitima vezivnog tkiva. faza – patokemijska. Pod utjecajem imunološkog kompleksa antigen - protutijelo aktiviraju se enzimski sustavi membrana bazofilnih granulocita i mastocita (proteaze, histidin dekarboksilaza i dr.), strukturna i funkcionalna svojstva membrana, stvaranje i oslobađanje biološki aktivnih tvari. tvari (medijatori) - histamin, serotonin, bradikinin, acetilkolin, sporo reagiraju anafilaktičke tvari čiju aktivnost određuju leukotripi C4, D4 i E4, prostaglandini, eozinofilni kemotaktički faktor anafilakse - leukotrien B i 5 druga faza je patofiziološka. Utjecaj medijatora alergijske upale, prevalencija kolinergičkih procesa nad adrenergičkim procesima (normalno su uravnoteženi) javlja se zbog povećanja sinteze cikličkog gvanozin monofosfata (c-GMP, zbog povećanja sadržaja sporog tipa prostaglandini p2, posredovani su T-sustavom imuniteta (stanični tip preosjetljivosti), odnose se na tip IV alergijske reakcije su od primarnog značaja u nastanku infektivno-alergijskih oblika bronhijalne astme. Istodobno, u fazi I (imunološka), tijekom primarne izloženosti alergenu nastaju senzibilizirani T-limfociti koji se akumuliraju u tijelu (proces senzibilizacije), a pri ponovnom kontaktu s alergenom T-limfociti s njim stupaju u interakciju putem receptori koji se nalaze na stanicama, a to su imunoglobulini različitih klasa. U fazi II (patokemijska) T-limfociti luče biološki aktivne tvari limfokine (medijatore odgođene preosjetljivosti) – faktore prijenosa, kemotakse, limfolize, faktor koji inhibira migraciju makrofaga, blokira stvaranje i mitozu blasta, limfotoksin itd. faza III (patofiziološka) pod utjecajem limfokina nastaje bronhospazam (vodeći mehanizam je smanjenje aktivnosti c-AMP), edem i infiltracija sluznice, hipersekrecija viskozne sluzi, što se klinički očituje astmatičnim napadom. Mnogo rjeđe opažene, osobito kod nekih oblika bronhijalne astme (na primjer, gljivične etiologije), alergijske reakcije tipa III, imunokompleksa, kao što je Arthusov fenomen, koje se javljaju uz sudjelovanje IgG (precipitirajuća antitijela) i komplementa (Cs i C5). Istodobno se na staničnim membranama malih krvnih žila fiksiraju imunološki kompleksi (IgQ alergen), leuko- i trombocitni konglomerati, stvaraju se mikrotromboze, što dovodi do stvaranja oštećenja tkiva. Frakcije komplementa Q i Cs potiču oslobađanje medijatora alergijske reakcije, koji određuju razvoj patofiziološke faze. Još rjeđe kod bronhijalne astme postoje alergijske reakcije tipa II - citotoksične ili citolitičke, koje provode imunoglobulini G, A, M uz sudjelovanje komplementa, u nekim slučajevima - limfocita. U mehanizmu razvoja bronhijalne astme moguća je kombinacija nekoliko vrsta alergijskih reakcija u jednog bolesnika, na primjer, I i IV, I do III itd., Omjer njihovog sudjelovanja određuje značajke kliničkog tijeka bolest. U nastanku alergijskih procesa kod djece s bronhijalnom astmom važnu ulogu imaju urođeni ili stečeni poremećaji barijerne funkcije bronhijalne sluznice - smanjenje razine serumskog, a posebno sekretornog IgA, što sprječava prodiranje alergena u tijela, inhibicija nespecifičnih zaštitnih čimbenika (fagocitoza, kemotaksija, lizozim itd.) što dovodi do poremećaja procesa uništavanja i eliminacije alergena. Značajke antigenske iritacije su od određene važnosti. Za nastanak preosjetljivosti potrebna je dovoljna količina antigena i njegova visoka alergena aktivnost. Brojni alergeni (primjerice, pelud nekih biljaka) sadrže takozvani faktor propusnosti, koji osigurava aktivno prodiranje antigena kroz netaknutu sluznicu u duboko ležeća tkiva. Nastanku bolesti pridonose i virusno-bakterijske upalne bolesti dišnog trakta (ARVI, bronhitis, upala pluća), osobito ponavljane. Istodobno, visoka učestalost kontakta s virusnim i bakterijskim alergenima, mogućnost perzistiranja virusne infekcije, povećanje propusnosti sluznice za alergene zbog deskvamacije epitela, vazosekrecijski poremećaji, svojstvo važni su virusi koji uzrokuju određenu supresiju E2-adrenergičkih receptora i povećavaju oslobađanje histamina u mastocitima. Uz opisane imunološke, alergološke mehanizme u nastanku bronhijalne astme, a koji su glavni, važnu ulogu imaju neurogeni i endokrini čimbenici koji u nizu slučajeva mogu zasjeniti alergijske manifestacije. Od neurogenih čimbenika važno je stvaranje uvjetnih refleksa (astmatični napadi zbog negativnih emocija, refleks na pogled na alergen ili sjećanje na njega, itd.), stvaranje žarišta stagnirajuće ekscitacije u moždanoj kori, što može uzrokovati dugotrajni brohospazam. Posebnu ulogu igra povećanje osjetljivosti receptorskog aparata bronha na nealergijske, nespecifične nadražujuće tvari - meteorološke čimbenike (oštra promjena temperature zraka, vlažnosti, brzine zraka), udisanje prašine, dima, raznih oštrih mirisa, tjelesna aktivnost. Navedeni čimbenici mogu samostalno uzrokovati oslobađanje medijatora alergijske reakcije s kasnijim razvojem patofiziološke faze i astmatičnog napada - to je neimuni mehanizam za razvoj bronhijalne astme. Od endokrinih čimbenika treba znati o kompenzacijskom poboljšanju funkcije kore nadbubrežne žlijezde u početnim stadijima bolesti (u vezi s čim se prvi napadi astme mogu zaustaviti sami) i inhibiciji sinteze norepinefrina. i glukokortikosteroide u budućnosti, kako se učestalost i težina pogoršanja povećavaju. Bitan u razvoju bronhijalne astme su nasljedna predispozicija za alergijske bolesti, multifaktorski (poligenski) tip nasljeđivanja. Očituje se sposobnošću povećanja sinteze IgE, smanjenjem barijerne funkcije sluznice, karakteristikama aparata bronhijalnih receptora (kongenitalni blok β2-adrenergičkih receptora), smanjenjem histamin-peksija u krvi (sposobnost krvne plazme za vezanje histamina). Dokazano je sudjelovanje sustava HLA-antigena L7, B8, L1 u nastanku bronhijalne astme, tako da je patogeneza bronhijalne astme iznimno složena, višestruka i još uvijek se intenzivno proučava. Klasifikacija bronhijalne astme u djece data je u tablici. 40. Napad bronhijalne astme u djece može se pojaviti u pozadini potpunog zdravlja ili u vezi s ARVI (na početku ili na kraju). style = "background-color: #ffffff;"> Karakteristični su prekursori - promjena ponašanja, pojava prozirnog vodenastog iscjetka iz nosa, napadi kihanja, svrbež vrha nosa. Kod napadaja dijete zauzima prisilni položaj - sjedeći s naglaskom na rukama (osim djece u prvim godinama života), javlja se jaka otežano disanje

Oblik	Vrsta	Ozbiljnost	Teći
Alergijski	astmatičar	Određeno učestalošću i	Uz česte
(atonični)	cue bronhitis	priroda napada, stanje tijekom remisije, prisutnost komplikacija	recidivi
Zarazna	Bronhijalni		S rijetkim
alergijski Mješoviti	naya astma		recidivi

Bilješka. U dijagnozi je potrebno naznačiti razdoblje bolesti, egzacerbaciju, remisiju. S polaganim izdisajem disanje postaje bučno, piskanje, javlja se uporan bolni kašalj (za razliku od odraslih, često nije na kraju, već od prvih minuta napada), cijanoza usana, nasolabijalnog trokuta, lica, udova postupno povećava se iz daljine čuju zviždanje, zujanje. Sluz je viskozna, teško se iskašljava, djeca je često gutaju, što dovodi do povraćanja s puno sluzi i sluzi. Ponekad se primjećuje bol u trbuhu, koja je povezana s napetošću mišića dijafragme i paroksizmama kašlja. Objektivno, pozornost skreće na emfizematozno natečenost prsnog koša, podignuta ramena, timpanijski ili boksački ton udarnog zvuka, auskultatorno - oslabljeno disanje, obilje raznih suhih zviždanja, koji nestaju nakon kašlja. Srčani tonovi su često oslabljeni. Tjelesna temperatura je obično normalna, rjeđe subfebrilna. Nakon otklanjanja napadaja gušenja, kašalj postupno jenjava, otežano disanje, cijanoza, oštar otok pluća, nestaje udaljeno zviždanje, umjeren kašalj, znakovi emfizema, kataralne pojave u plućima, koje postupno prolaze, tada period remisije može trajati nekoliko dana. Od tri patofiziološka mehanizma koji određuju nastanak astmatskog napadaja – bronhospazam, edem sluznice, hipersekrecija sluzi – u starije djece, kao i kod odraslih, vodeću ulogu ima grč bronhijalnih mišića (slika 12.). U djece prvih godina života, u vezi s anatomskim i fiziološkim karakteristikama dišnih organa (uskost lumena bronha, nedovoljan razvoj mišićnih elemenata, obilna opskrba limfom i krvlju), dolazi do eksudativnih, vazosekrecijskih pojava. fore - edem, oticanje sluznice i povećana aktivnost bronhijalnih žlijezda. Stoga, tijekom auskultacije pluća, 12. Mehanizam kontrakcije glatkih mišića bronha (II Balabolkin, 1985.) ušivene su ne samo suhe, već i puno mokrih hrpa različite veličine. Bolest se često ne odvija u obliku tipičnih naglašenih napadaja, već u obliku astmatičnog bronhitisa.U ovom slučaju, napad se razvija polako, tijekom nekoliko dana; isto tako polako prolazi obrnuti razvoj. Teški, dugotrajni napadi gušenja, otporni na djelovanje simpatomimetika i ksantinskih brofodilatatora, naziva se astmatično stanje. U starije djece, uz prisutnost kroničnih promjena na plućima, astmatično stanje može trajati nekoliko dana ili čak tjedana. Razdoblja smanjenja dispneje prate napadi astme, ponekad toliko jaki da dovode do gušenja i smrti. Kliničku sliku astmatskog stanja karakterizira teško respiratorno zatajenje s hipoventilacijom, hiperkainijom i hipoksijom. Brzina disanja u djece 1 godine života značajno se povećava, u starije djece može se smanjiti. Nepovoljan prognostički znak je smanjenje ili nestanak zviždanja u plućima na pozadini povećane kratkoće daha ("tiha pluća").Od živčanog sustava - depresivno stanje, usporena reakcija na okolinu. Često, osobito u male djece, napadaji se javljaju kao posljedica hipoksije mozga. Sa strane kardiovaskularnog sustava - tahikardija, slabljenje tonova, sistolički šum iznad vrha. Astmatsko stanje je popraćeno teškom funkcionalnom insuficijencijom nadbubrežne žlijezde, dehidracijom. Liječenje bronhijalne astme može se grubo podijeliti na ublažavanje napadaja i mjere protiv recidiva. Ublažavanje blagog napada astme moguće je kod kuće. Potrebno je umiriti dijete, odvratiti mu pažnju, osigurati optimalan pristup svježem zraku. Preporučljivo je koristiti vruće kupke za noge i ruke na temperaturi vode od 37°C do 42°C u trajanju od 10-15 minuta. Za stariju djecu mogu se suhe staklenke staviti na bočnu stranu škrinje. Ako dijete dobro podnosi miris senfa, tada se koriste senfne žbuke. Uz neučinkovitost ovih mjera, indicirano je davanje bronhodilatatorskih lijekova na usta ili inhalaciju. class = "Main_text7" style = "uvlačenje teksta: 14pt; margin-desno: 1pt; margin-lijevo: 2pt; visina reda: 10pt; veličina fonta: 9pt;"> β-adrenostimulirajući lijekovi. Fenoterol (berotek) je jedan od najboljih selektivnih β-adrenostimulansa, ima izražen i postojan bronhodilatacijski učinak, pripada skupini kateholamina (adrenomimetici). Selektivno stimulirajući Pa-adrenergičke receptore bronha, aktivirajući adeilat ciklazu i time pospješujući akumulaciju c-AMP, uzrokuje bronhodilatacijski učinak. U terapijskim dozama praktički nema nikakvih nuspojava na srce (zbog gotovo potpunog izostanka uzbudljivog učinka na Pi-adrenergičke receptore srca). Primjenjuje se džepnim inhalatorom s uređajem za doziranje, ali 1 inhalacija (0,2 mg lijeka) 2-3 puta dnevno. Salbutamol (albuterol, ventolia) je po farmakološkom djelovanju sličan beroteku. Također se koristi s džepnim inhalatorom, 1 udah (0,1 mg lijeka) 3-4 puta dnevno. Osim toga, možete uzimati oralno prema "D tablete (djeca do 6 godina)," D tablete (6-9 godina), I tablete (starije od 9 godina) 3-4 puta dnevno. Nuspojave (tahikardija) su iznimno rijetke. Orciprenalin sulfat (alunent, astmopent) je adrenergički lijek koji ima izražen bronhodilatatorski učinak. U usporedbi s berotekom, ima nešto nižu selektivnost u odnosu na stimulaciju Pg-adrenergičkih receptora bronha; osim potonjeg, pobuđuje i Pi-adrenergičke receptore srca, pa stoga može uzrokovati tahikardiju, aritmiju i narušiti opskrbu miokarda kisikom. Primjenjuje se džepnim inhalatorom, 1-2 udisaja (sa 1 ​​udisajem, 0,75 mg lijeka ulazi u tijelo) 3-4 puta dnevno ili unutar "/" tableta (djeca mlađa od 6 godina), "/ g tableta (6 -9 godina), 1 tableta (počevši od 9 godina) 3-4 puta dnevno; 1 tableta sadrži 0,02 mg lijeka. Bronhodilatacijski učinak javlja se 10-15 minuta nakon udisanja, 1 sat nakon ingestije i traje 4-5 sati Terbutalin (brikanil) je farmakodinamički blizak orciprenalin sulfatu. Primjenjuje se džepnim inhalatorom, 1 - 2 udisaja ili iznutra po 1,25 mg (djeca do 6 godina), mg (6-9 godina), 5 mg (preko 9 godina) 3-4 puta dnevno; 1 tableta sadrži 2,5 ili 5 mg lijeka. Isadrin (izoprenalin, novodrin, euspiran) po kemijskoj strukturi i farmakološkim svojstvima također je blizak orciprenalin sulfatu. Posebnost mu je još manje selektivan učinak na bronhijalne P2-adrenergičke receptore, a time i manje dugotrajan i izražen bronhodilatacijski učinak te izraženija nuspojava na kardiovaskularni sustav u vezi sa stimulacijom Pi-adrenoreceptora srca. Isadrin se koristi s džepnim inhalatorom u obliku 0,5% i 1% vodene otopine od 0,5-1 ml za inhalaciju 2-4 puta dnevno ili unutra (ispod jezika) po "/4, A ili 1 tableta, ovisno o dob 3-4 puta dnevno; I tableta sadrži 0,005 g lijeka.Adrenalin stimulira α- i β-adrenergičke receptore. Djelujući na β-adrenergičke receptore, uzrokuje aktivno opuštanje mišića bronha, sužava žile bronha, značajno smanjuje edem sluznice bronha adrenergičkih receptora), a također pospješuje automatizam srca i narušava metabolizam miokarda (Pi-adrenergički receptori). na organe i tkiva, povećanje LD. Zbog činjenice da je osjetljivost β-adrenergičkih receptora na adrenalin veća od osjetljivosti α-adrenergičkih receptora, potrebno je koristiti male doze adrenalina, koje nemaju izraženi učinak na α-adrenergičke receptore. Za blage astmatične napade, lijek se koristi u aerosolima, u elektroforezi. Treba imati na umu da predoziranje adrenostimulatorima može povećati upalni proces u dišnim putovima ili uzrokovati jak bronhospazam s derivatima adrenalina, koji imaju P-blokirajući učinak (sindrom disanja lijeka). U tom smislu, adrenalin se trenutno rijetko koristi. Efedrin je alkaloid koji se nalazi u raznim biljnim vrstama iz roda efedre. Primjenjuje se u obliku efedrin hidroklorida. To je posredovani simpatomimetik koji blokira enzim kateholaminazu i tako potiče mobilizaciju endogenih medijatora (adrenalina i norepinefrina) u živčanim završecima. Poput adrenalina, efedrin pobuđuje α- i β-adrenergičke receptore. S tim u vezi, osim bronhodilatacijskog učinka, efedrin uzrokuje tahikardiju, povećan minutni volumen, vazokonstrikciju trbušnih organa, kože i sluznica te povišen krvni tlak. S obzirom na ovako složen mehanizam djelovanja, česte nuspojave, efedrin (poput adrenalina) se posljednjih godina sve manje propisuje djeci kao bronhodilatator, posebice parenteralno. Za blage astmatične napade, propisuje se interno: u dobi od 1 godine - 0,002-0,003 g, 2-5 godina - 0,003-0,01 g, 6-12 godina - 0,01-0,02 g po dozi 2-3 puta dnevno dan, također se koristi u aerosolima. U slučajevima blagih napadaja astme, također se široko koriste antispazmodici (miotropni lijekovi), koji djeluju opuštajuće na glatke mišiće bronha, bez utjecaja na p2-adrenergičke receptore. Teofilin je purinski alkaloid iz skupine ksantina koji se nalazi u listovima čaja i kavi. Teofilin je antagonist adenozina. Tako eliminira učinke adenozina – bronhospazam i supresiju lučenja norepinefrina u nresinaptičkim završecima simpatičkih živaca. Smanjenjem aktivnosti fosfodiesteraze, teofilin potiče nakupljanje c-AMP, oslobađanje kalcija iz mišićnih stanica i opuštanje mišića bronha, stabilizira mastocite, sprječavajući oslobađanje medijatora neposredne preosjetljivosti (histamin itd.) te razvoj bronhospazma, hipersekrecije, edema sluznice. Teofilin poboljšava ventilacijsku funkciju pluća zbog pojačanog rada dijafragme i interkostalnih mišića, širi žile bubrega, pluća, skeletnih mišića, smanjuje periferni vaskularni otpor i plućnu hipertenziju. Nuspojava teofilina je povećanje potrebe miokarda za kisikom, razvoj tahikardije. Lijek je apsolutno indiciran za astmatične napade, popraćene gubitkom osjetljivosti P2-adrenergičkih receptora bronha, što čini imenovanje adrenomimetika neučinkovitim. Primjenjuje se na djecu od 2 = 4 godine, 0,01-0,04 g svaki, 5-6 godina - 0,04-0,06 g svaki, 7-9 godina - 0,05-0,075 g svaki, 10-14 godina - 0,05-0,1 g 3 -4 puta dnevno; 1 tableta sadrži 0,1 ili 0,2 g lijeka. Eufilin (aminofilin) ​​je pripravak koji sadrži 80% teofilina i 20% etilendiamina. Etilendiamin ima neovisno antispazmodičko djelovanje, a također povećava topljivost teofilina, što omogućuje pripremu otopina aminofilina za injekcije. Zbog svoje veće učinkovitosti, aminofilin se koristi mnogo šire od teofilina. U blažim slučajevima propisuje se interno prema "/ style =" background-color: #ffffff; "> Pankreatin sadrži tripsin i amilazu. Koristiti 0,5 mg lijeka u 1-2 ml izotonične otopine natrijevog klorida za inhalaciju. Ribonuclsase depolimerizira RNA, kada To razrjeđuje viskozni flegm. Primijeniti 25 mg u 3-4 ml izotonične otopine natrijevog klorida za inhalaciju. Deoksiribonukleaza depolimerizira DNK, djelujući mukolitički. Upotrijebite 5 mg lijeka u 2-3 ml izotonične otopine natrijevog klorida .Inhalacije proteolitičkih enzima čine 2-3 puta dnevno.U vezi s mogućim nadražujućim djelovanjem na sluznicu, preporuča se nakon udisanja isprati usta i nos.Neophodno je imati na umu mogućnost intenziviranja astmatičnih pojava u neki pacijenti.U tom se slučaju odmah poništavaju proteolitički enzimi.Mukolitički lijekovi moraju biti propisani u kompleksu mjera, doprinoseći evakuaciji sputuma iz respiratornog trakta - masaža prsnog koša (ručna i vibracijska ational), drenažni položaj Quinckea, itd. Na ambulantnoj osnovi možete koristiti niz kombiniranih sredstava. Smjesa, koja se sastoji od 2% otopine kalijevog jodida, efedrina i aminofilina ("jodna" smjesa), pruža mukolitički i antispazmodični učinak. Propisuje se za 1 čajnu žličicu (djeca do 5 godina), 1 desertnu (6-10 godina), 1 žlicu (preko 10 godina) žlicu 3-4-6 puta dnevno unutra s mlijekom. Lijek protiv astme (prema Traskovu) je infuzija niza ljekovitih biljaka (lišće koprive, metvice, trava preslice, adonis, šipak, borove iglice, anis, komorač) koji sadrži 100 g natrijevog jodida i kalijevog jodida u 1 litra. Za mukolitički učinak zaslužni su jodidi, a antispazmodičko djelovanje su biljke koje čine mješavinu. Prihvaćen po "/ strukturom i farmakološkim svojstvima blizak je klorpromazinu. Osim snažnog antihistaminskog djelovanja, ima izraženo sedativno djelovanje, potiskuje uvjetovanu refleksnu aktivnost poput klorpromazina, smanjuje spontanu motoričku aktivnost, opušta skeletne mišiće. Svijest je očuvana ili razvija stanje blisko fiziološkom snu.Osim toga, diprazin pojačava djelovanje hipnotika, narkotika i djeluje hipotermično.slično kao i drugi antihistaminici, ali je njegovo sedativno djelovanje manje izraženo.Djeci se propisuje oralno, ovisno o dobi, 0,006-0,012- 0,025 g po dozi 2 puta dnevno.Tavegil (derivat pirolidona) nadmašuje difenhidramin, diprazin, suprastin u antihistaminskom djelovanju.Utjecaj je manje izražen.Djeci se propisuje oralno 1 / 4- "/ 2 ili 1 tableta, ovisno o dobi, 2 puta dnevno; 1 tableta sadrži 0,001 g lijeka. Diazolin ima aktivni antihistaminski učinak. Za razliku od navedenih lijekova, nema sedativno i hipnotičko djelovanje. Djeci se propisuju na usta 0,02-0,05 g 2-3 puta dnevno. Fenkarol je po djelovanju sličan diazolinu. Ne izaziva sedaciju. Dodijelite djeci mlađoj od 3 godine 0,005 g, 3-7 godina - 0,01 g, preko 7 godina - 0,01-0,015 g 2 puta dnevno. Tijekom astmatičnog napada koriste se fizioterapeutski postupci: elektroforeza atropina, adrenalina prema refleksno-segmentalnoj tehnici, elektroforeza nikotinske kiseline po Bourguignonu, endonazalna elektroforeza difenhidramina, magnezijeve soli, kalcija, novokaina, aloskorbinske kiseline. Uz neučinkovitost ovih terapijskih mjera u slučaju umjerenog astmatičnog napada, pribjegavaju davanju bronhospazmolitika i antihistaminika parenteralno - subkutano, intramuskularno. Od simpatomimetika parenteralno se primjenjuju alupent (supkutano ili intramuskularno u 0,3-1 ml 0,05% otopine), terbutalin (supkutano ili intramuskularno u 0,1-0,5 ml 0,1% otopine), adrenalin (subkutano, -1% otopine). 0,5 ml 0,1% otopine), efedrin (supkutano, 0,1-0,5 ml 5% otopine). Adrenalin ima brz (nakon 2-3 minute), ali kratkotrajan (do 2 sata) učinak. Bronhodilatacijski učinak efedrina javlja se kasnije nego kod uvođenja adrenalina (nakon 40-60 minuta), ali traje dulje (4-6 sati). Zbog čestih nuspojava (aritmija, tahikardija), epinefrin i efedrin se trenutno rjeđe koriste. Od antispazmodičkih sredstava široko se koristi aminofilin - lijek izbora u ovoj situaciji (0,3-1 ml 24% otopine intramuskularno 2 puta dnevno), ali-shpu (0,3-1 ml 2% otopine intramuskularno 2 puta dan); moguće je propisati papaverin (0,5-2 ml 2% otopine intramuskularno 2 puta dnevno), platifilin (0,3-1,5 ml 0,2% otopine intramuskularno 2 puta dnevno); rjeđe koristiti fenikaberan (0,3-2 ml 0,25% otopine intramuskularno 2 puta dnevno). Od antihistaminika koriste se 1% otopina difenhidramina, 2,5% otopina diprazina, 2% otopina suprastina, 1% otopina tavegila, ali 0,3-1 ml intramuskularno 2 puta dnevno. Mukolitici se koriste, kao kod blagog astmatskog napadaja, unutar i u aerosolima. Blagi i umjereni astmatični napadi mogu se zaustaviti, osim toga, raznim metodama refleksologije. U slučaju teškog astmatičnog napada, dijete se mora hospitalizirati u posebnom, ukopanom ventiliranom odjelu, uz povremeno davanje 25-60% vlažnog kisika kroz masku ili nazalni kateter. Korištenje viših koncentracija kisika može dovesti do povećanja parcijalnog tlaka CCL-a i smanjenja pH. Aplicirati intravenozno mlazom (polako) ili bolje kapati 2,4% otopinu aminofilina u 5% otopini glukoze. V. A. Gusel, I. V. Markova (1989) preporučuju sljedeće dnevne doze aminofilina: do 3 godine, ovisno o dobi - 5-15 mg / kg, od 3 do 8 godina - 15 mg / kg, od 9 do 12 godina - 12 mg / kg, stariji od 12 godina - 11 mg / kg u 2-3 doze. Osim toga, koriste se 2% otopina no-shpy, 2% otopina papaverina, 0,2% otopina platifilina i antihistaminici - 1% otopina difenhidramina, 2,5% otopina diprazina, 2% otopina suprastina, 1% otopina tavegila (prema 0,3-1 ml intravenozno 2 puta dnevno). Moguća intravenska kap po kap 0,3-t ml 0,05% otopine alupeita u 50-100 ml izotonične otopine natrijevog klorida, u kombinaciji s antispazmodicima i protivhistaminicima. Obavezno propisati mukolitičke lijekove unutar i u aerosolima (vidi gore), kao i intravenozno (natrijev bromid, 3-6 ml 10% otopine). Uz popratni upalni bronhopulmonalni proces, potrebno je provesti antibiotsku terapiju (intramuskularno, intravenozno, inhalacijom). U slučaju da se teški astmatični napad ne ublaži gore opisanim terapijskim kompleksom, dijagnosticira se astmatično stanje. Uz to, potrebno je aminofilin primijeniti intravenski u maksimalnim dozama koje su dvostruko veće od indiciranih za ublažavanje teškog astmatskog napada: za djecu od 1 mjeseca do 3 godine - 10-30 mg / kg, od 3 do 8 godina - 30 mg/kg, od 9 do 12 godina -25 mg/kg, preko 12 godina -22 mg/kg (V.A.Gusel, I.V. Markova, 1989). U ovom slučaju koristi se metoda brze eufilizacije: tijekom 20-30 minuta, početna doza lijeka se intravenozno ubrizgava kap, što osigurava brzo postizanje terapijske koncentracije (djeca od 3-8 godina - 9 mg / kg, 9-12 godina -7 mg / kg, 13-15 godina - 6 mg / kg), zatim se primjenjuje doza održavanja aminofilina, približno jednaka brzini njegove eliminacije (djeca 3-8 godina - 21 mg / kg, 9-12 godina - 18 mg / kg, 13-15 godina 16 mg / kg) ... Ako nema učinka, propisuju se intravenski glukokortikosteroidi u šok dozama (prednizolon 3-5 mg, do K) mg/kg tjelesne težine kap po kap u 5% otopini glukoze ili izotoničnoj otopini natrijevog klorida). Glukokortikosteroidi imaju snažno protuupalno, desenzibilizirajuće, antialergijsko, anti-šok i antitoksično djelovanje, smanjuju broj tkivnih bazofilnih granulocita, inhibiraju aktivnost hijaluronidaze, pomažu u smanjenju propusnosti kapilara, odgađaju sintezu i razgradnju proteina, inhibiraju razvoj vezivnog tkiva. Osim toga, glukokortikosteroidi vraćaju osjetljivost bronha na ksantinske bronhodilatatore i Pg-adrenostimulanse. Uvođenje prednizolona, ​​čak i u dozi od 60-90 mg tijekom 3 = 5 dana, može se odmah prekinuti bez postupnog smanjenja doze. U slučaju hormonski ovisnog oblika bronhijalne astme, hormonsku terapiju treba provesti unutar 2-3 tjedna, potpunom ukidanju lijeka ili prijelazu na doze održavanja treba prethoditi postupno smanjenje doze. Preporučljivo je koristiti lijekove koji stimuliraju funkciju kore nadbubrežne žlijezde - etimizol, gliciram. Potrebno je propisati mjere detoksikacije (intravenske otopine glukoze-fiziološke otopine, hemodez ili neocompensan), sredstva koja poboljšavaju mikrocirkulacijske procese (reopoliglucin, komplamin, nikotinska kiselina), održavaju stanje kardiovaskularnog sustava (korglikon, panangin, riboksin intravenozno), CBS i budite sigurni masivnu antibiotsku terapiju, nastavite koristiti mukolitička sredstva. U nedostatku učinka (razvoj atelektaze, povećanje asfiksije), indicirana je bronhoskopska sanacija. Nakon isisavanja sluzi i ispiranja bronha, antibiotici, mukolitici, glukokortikoidi se ubrizgavaju u lumen bronha. Moguće je provesti hemosorpciju, plazmaferezu. Daljnjim porastom akutne opstruktivne insuficijencije provodi se intubacija i dijete se prebacuje na kontrolirano disanje, uz nastavak terapije infuzijom (glukokortikosteroidi, kardiološki, antibakterijski, glukozno-fiziološke otopine i nadomjesci za plazmu). Ublažavanje astmatičnog napada bilo koje težine provodi se u pozadini imenovanja hipoalergene prehrane pacijentu i stvaranja hipoalergenog okruženja. U budućnosti, nakon početka remisije, osim indiciranih, preporučuju se različiti kompleksi liječenja protiv relapsa: primjena membranskih stabilizatora (intal, zaditen), imunokorektora (timalin, T-aktivin, decaris, vilosen, timogen , itd.), specifična hiposepsibilizacija, tečajevi histaglobulina, u teškim slučajevima - imenovanje lokalnih glukokortikosteroida (beklometazon dipropionat, bekotid, beklomet) ili općeg djelovanja (prednizolon itd.). Osim toga, potrebne su vježbe disanja, masaža prsnog koša, saniranje žarišnih infekcija, liječenje lječilištem (lječilišta lokalnog tipa, južna obala Krima, gorje, rudnici soli, uključujući umjetnu speleoterapiju).

Relevantnost teme. Veća je vjerojatnost da će se razboljeti mladi ljudi: većina njih razvije astmu u djetinjstvu. 1/3 je mlađa od 40 godina. Najmanje 2% ljudi u svijetu boluje od astme. U SAD-u, Engleskoj, Njemačkoj, Švedskoj, Francuskoj - 5%. Vrlo visoka incidencija na Novom Zelandu, Australiji. U Rusiji, epidemiološke epidemije u Kirishi, Angara, Volgograd, što je povezano s korištenjem gljivica roda Candida u proizvodnji proteinsko-vitaminskih koncentrata.

Postoji stalan porast slučajeva astme i porast smrtnosti. Svako desetljeće broj oboljelih raste za 1-2%. Teži slučajevi bolesti postali su smrtonosni. Učestalost je uglavnom određena dvama čimbenicima: nasljednim i okolišnim.

Bronhijalna astma Ovo je kronični upalni proces u dišnim putovima, koji dovodi do razvoja napada gušenja. Upalni proces dovodi do: - grča glatkih mišića dišnih puteva - stvaranja viskoznog bronhijalnog sekreta - edema sluznice - nepovratnog sklerotskog procesa u dišnim putovima.

Etiologija i oblici astme. Atopični. Razlikovati organske i anorganske alergene: pelud biljaka, prašina (u kućnoj prašini nalazi se više od 30 vrsta grinja), perje, perut, životinjska perut, alergije na hranu, ljekovite tvari, industrijske kemikalije.

Zarazne i alergijske. Razlog su razni mikroorganizmi (virusi gripe, bakterije itd.) Profesionalni. Razvija se kod pacijenata koji rade u drvoprerađivačkoj, tkalačkoj i drugim industrijama. Fizički napor astma. Hladna astma. Psihogena astma. Razlog je neuropsihičko preopterećenje. Dishormonalni BA. Razvija se kao posljedica endokrinih poremećaja.

Patogeneza: Postoje 3 stupnja: 1. Imunološki: kada alergen uđe u tijelo, izaziva proizvodnju antitijela, koja u kombinaciji s antigenom tvore imunološki kompleks koji se fiksira na membrani mastocita i oštećuje je. . 2. Patokemijski: mastociti počinju lučiti biološki aktivne tvari (histamin, serotonin, bradikinin itd.) 3. Patofiziološki: biološki aktivne tvari uzrokuju bronhospazam, povećavaju propusnost vaskularne stijenke i izlučivanje sluzi.

Prema težini astme dijeli se na: Blagi tijek - napadi 1-2 puta tjedno, blagi su, kratkotrajni i brzo se zaustavljaju bronhodilatatorima. Noćni napad gušenja ne više od 1-2 puta mjesečno. U interiktalnom razdoblju nema znakova bolesti. Umjerena težina - napadi češće 2 puta tjedno, popraćeni kršenjem tjelesne aktivnosti, noćni napadi češće od dva puta mjesečno, zaustavljaju se parenteralnom primjenom bronhodilatatora, u interiktalnom razdoblju postoje znakovi bronhospazma. Težak tijek - Napadi su česti, dugotrajni i teško ih je zaustaviti. Pogoršanja svake noći. Tjelesna aktivnost je smanjena. Povremeno se razvijaju astmatična stanja.

Klinička slika: Razdoblje prekursora: vazomatozni rinitis, suzenje, pruritus, stezanje u prsima, paroksizmalni noćni kašalj. Traje nekoliko minuta, ponekad i danima.

Napad gušenja počinje upornim neproduktivnim kašljem, dolazi do oštrog otežanog izdisaja, stezanja u prsima, u početku nema sluzi. Usred napada pojavljuje se viskozni sputum s malom količinom. Prilikom pregleda bolesnik zauzima forsirani astmatični položaj, sjedi na koljenima ili rubu kreveta (za fiksiranje ramenog pojasa i aktiviranje pomoćnih dišnih mišića), lice je blijedo, natečeno, s cijanozom, koža je prekrivena znoj. NPV - 10-14 u minuti, disanje je bučno, piskanje, šištanje se čuje na daljinu. Prsa su proširena. Zvuk udaraljki je uokviren. Određuje se produljenjem izlaza - ekspiratorna dispneja. Čuju se teško ili bronhijalno oslabljeno disanje, čuju se raspršeni suhi hripavi. Tahikardija, krvni tlak je normalan ili blago povišen.

Obrnuti razvojni period. Sputum se počinje odvajati, postaje tečniji i obilniji. Zviždanje brzo nestaje, izdisaj se skraćuje.

Status asthmaticus - Komplikacija astme koja prijeti životu pacijenta. Ovo je stanje teške asfiksije, koja se konvencionalnim sredstvima ne ublažava mnogo sati ili nekoliko dana i može rezultirati razvojem hipoksične kome i smrću. Važnu ulogu u njegovoj pojavi igra kršenje drenažne funkcije bronha - začepljenje bronhiola sluzi, edem bronhijalne sluznice.

Stanje je izuzetno ozbiljno. Javlja se cijanoza, teška ekspiratorna dispneja s vrlo čestim, a zatim rijetkim plitkim disanjem. Kao rezultat stvaranja sluznih čepova, lumen bronhiola i bronha je začepljen i poremećena je provođenje zvuka na površinu prsnog koša, zvučnost i broj suhih hripanja se smanjuju, sve do nestanka " tiha pluća". Primjećuje se tahikardija, hipotenzija. U terminalnoj fazi javljaju se psihički poremećaji: motorički nemir, strah, tjeskoba, gubitak svijesti, bradipneja. BP nije određen. Smrt dolazi od gušenja.

Dodatne metode ispitivanja: Klinički test krvi - eozinofilija. Analiza sputuma - veliki broj eozinofila, Kurshmanove zavojnice (spiralni odljevci malih bronha), Charcot-Leiden kristali (produkti raspada eozinofila. Alergološki testovi Ispitivanje funkcije vanjskog disanja. Peak flowmetrija (brzina protoka forsiranog izdisaja) RTG pregled prsnog koša.

Prva pomoć za napad bronhijalne astme. Gušenje, otežano disanje s otežanim izlaskom, suho piskanje, čujno na daljinu i pri auskultaciji pluća, sudjelovanje u disanju pomoćnih mišića. Prisilni položaj - sjedeći ili stojeći uz potporu.

Taktike medicinske sestre: Radnje Obrazloženje 1. Osigurajte psihološku podršku 2. Ostavite sjedeći ili stojeći položaj s osloncem na rukama, skinite usku odjeću. 3. Provedite sestrinski pregled: boja kože, puls, NPV. PAKAO. 4. Pomozite pacijentu da udahne 1-2 puta iz džepnog inhalatora koji obično koristi (salbutamol, berotec). Nemojte koristiti inhalator ako ga je pacijent već koristio sam. 5. Pozovite liječnika. Smanjite emocionalni stres Smanjite hipoksiju Uklonite bronhospazam

Pripremite lijekove za liječnika: Otopina aminofilina 2, 4% - 10 ml. Otopina prednizolona 1 ml. Otopina natrijevog klorida 0,9% 10 ml, 400 ml. Pripremite komplet alata.

Liječenje astme Razjašnjenje uzroka pogoršanja Uklanjanje provocirajućeg faktora. Dijetoterapija - eliminirati hranu koja sadrži alergene u hrani. Pijte puno tekućine.

Terapija lijekovima: Osnovna protuupalna. - intal, tiled (samo u djece) - glukokortikoidi: beclozon, becotide - koriste se inhalacijom. Imaju lokalni učinak na respiratorni trakt. Prije njihove uporabe potrebno je bronhodilatatorskim inhalatorima očistiti dišne ​​puteve od sekreta bronha. Nemojte zaustavljati napad. Nakon njihove uporabe potrebno je isprati usnu šupljinu.

Bronhodilatatori - simpatomimetici: salbutamol, berotec. Koristi se za ublažavanje napadaja. Atimos - dugog djelovanja. - Ksantinski pripravci - aminofilin. - Antikolinergici - atrovent, berodual. Djelovanje nakon 30-90 minuta

Liječenje bez lijekova Akupunktura Masaža Terapija vježbanjem Speleoterapija (u rudnicima soli) Klimatoterapija (morska i planinska klima) Liječenje glađu.

Prevencija astme: Pravovremeno liječenje akutnih respiratornih infekcija Borba protiv onečišćenja okoliša Borba protiv pušenja Stvaranje "škola za astmu".

Državna proračunska obrazovna ustanova

Moskva grad

grad Moskva"

Tečajni rad

"bolnička sestra"

Tema: "Proces njege kod bronhijalne astme"

Radi učenik:

Tečaj 4

Grupa 402

Specijalnost medicinska sestra

Nadglednik

20____ g.

Razred:_________________

Moskva

2013

	P.
POPIS KRATICA
UVOD
1. BRONHIJALNA ASTMA
1.1. Etiologija
1.2. Klasifikacija
1.3. Klinička slika
1.4. Dijagnostika
1.5. Komplikacije
1.6. Hitna pomoć
1.7 Značajke liječenja
1.8 Prevencija, rehabilitacija, prognoza
2. SESTRINSTVENI PROCES KOD BRONHIJALNE ASTME
2.1. Manipulacija medicinskom sestrom
2.1.1. Uvjeti korištenja AIM-a
2.1.2. Maksimalni protok
3. PRAKTIČNI DIO
3.1. Zapažanje iz prakse 1
3.2. Zapažanje iz prakse 2
3.3. zaključke	2 28
4. ZAKLJUČAK
5. LITERATURA
6. PRILOZI

POPIS KRATICA

BA -Bronhijalna astma

ARVI -akutna respiratorna virusna infekcija

NSAR -nesteroidni protuupalni lijekovi

ESR- brzina sedimentacije eritrocita

pakao -arterijski tlak

DAI -inhalator s odmjerenom dozom

NPV- brzina disanja

Brzina otkucaja srca- brzina otkucaja srca

GKS - glukokortikosteroidi

PSV - vršni ekspiracijski protok

PFM - mjerač vršnog protoka

VBI – bolnička infekcija

DN- zatajenje dišnog sustava

LS- lijekovi
UVOD

Relevantnost istraživanja

Bronhijalna astma je jedna od najčešćih ljudskih bolesti koja pogađa ljude svih dobnih skupina. Trenutno je broj pacijenata s BA u svijetu dosegao 300 milijuna. U većini regija incidencija nastavlja rasti i povećat će se za 100-150 milijuna do 2025. AD je odgovoran za svaki od 250 smrtnih slučajeva u svijetu, a većina ih je mogla biti spriječena. Analiza uzroka smrti od astme ukazuje na nedovoljnu bazičnu protuupalnu terapiju kod većine bolesnika i nepravodobnu hitnu pomoć u slučaju pogoršanja. Ipak, postignuti su određeni uspjesi u liječenju astme: počele su se primjenjivati ​​nove metode imunoterapije alergijske astme, preispitane su postojeće metode farmakoterapije te se uvode nove metode liječenja teške astme.

Dakle, glavni pokazatelj učinkovitosti terapije BA je postizanje i održavanje kontrole nad bolešću.

Visoka prevalencija i socio-ekonomski utjecaj BA na život društva i svakog bolesnika zahtijevaju prevenciju i pravovremenu identifikaciju čimbenika rizika, adekvatnost terapije i prevenciju egzacerbacija bolesti. I medicinska sestra igra veliku ulogu u tome. Stoga je relevantno proučavanje sestrinskog procesa u AD.

Svrha studije:

proučavanje sestrinskog procesa kod bronhijalne astme.

Ciljevi istraživanja:

istražiti:

· Etiologija;

· Klasifikacija;

· klinička slika;

· Dijagnoza;

· komplikacije;

· značajke liječenja;

· Prevencija;

· rehabilitacija, prognoza;

analizirati:

· dva slučaja koji ilustriraju taktiku medicinske sestre u provedbi sestrinskog procesa kod bronhijalne astme;

· glavni rezultati pregleda i liječenja opisanih bolesnika u bolnici potrebni za popunjavanje popisa sestrinskih intervencija;

donijeti zaključkeo provedbi sestrinskog procesa kod ovih pacijenata.

Predmet studija: bolesnika s bronhijalnom astmom.

Predmet studija: proces njege za bronhijalnu astmu.

Metode istraživanja:

· znanstveno-teorijski;

· Analitički;

· Promatranje;

· Usporedba.

1. BRONHIJALNA ASTMA

Bronhijalna astma je kronična upalna bolest dišnih putova u koju su uključene mnoge stanice i stanični elementi. Kronična upala dovodi do razvoja bronhijalne hiperreaktivnosti, što dovodi do ponavljanih epizoda zviždanja, kratkog daha, začepljenja u prsima i kašlja, osobito noću ili rano ujutro. Te su epizode obično povezane s raširenom, ali promjenjivom opstrukcijom dišnih putova u plućima, koja je često reverzibilna, bilo spontano ili tijekom liječenja.

1.1. Etiologija

Razlozi nisu točno poznati.

ü Predisponirajući čimbenici (genetski uvjetovani): atopija i nasljednost – određuju sklonost organizma bolestima.

Kliničke manifestacije atopije: vazomotorni rinitis, konjunktivitis, alergijski dermatitis.

ü Uzročni čimbenici (induktori) - senzibiliziraju dišne ​​puteve i uzrokuju nastanak bolesti: prašina, dlaka i perut kućnih ljubimaca, gljivice, alergen žohara, pelud, aspirin, kemikalije na radnom mjestu (klor, formaldehid, kolofonij itd.)

Faktori pokretača – izazivaju pogoršanja astme:

ü alergeni (grinja kućne prašine, pelud, životinjska perut, plijesan, žohari)

ü iritansi (duvanski dim, zagađivači zraka, jaki mirisi, pare, čađa)

ü fizički čimbenici (tjelovježba, hladan zrak, hiperventilacija, smijeh, vrištanje, plač)

ü ARVI

ü emocionalno preopterećenje (stres)

ü lijekovi (β -blokatori, NSAR, aditivi za hranu - tartrazin)

ü promjena vremena

ü endokrini čimbenici (menstrualni ciklus, trudnoća, bolest štitnjače)

ü doba dana (noć ili rano ujutro)

1.2. Klasifikacija

Klasifikacija (Ado, Bulatova, Fedosejeva)

1. Faze razvoja astme:

ü bioloških nedostataka kod praktički zdravih ljudi

ü stanje prije astme

ü klinički teška bronhijalna astma

2. Kliničke i patogenetske varijante astme:

ü atopični

ü zarazna

ü autoimuna

ü dishormonalni (ovisni o hormonima)

ü neuropsihički

ü aspirin

ü primarno promijenjena bronhijalna reaktivnost itd.

BA klasifikacija prema težini:

Povremeno :

simptomi manje od 1 puta tjedno; egzacerbacije su kratke; noćni simptomi ne više od 2 puta mjesečno.

Svjetlo postojano :

simptomi češće od 1 puta tjedno, ali rjeđe od 1 puta dnevno; egzacerbacije mogu utjecati na tjelesnu aktivnost i san: noćni simptomi češće od 2 puta mjesečno.

Trajna umjerena :

svakodnevni simptomi; egzacerbacije mogu utjecati na tjelesnu aktivnost i san; noćni simptomi češće od 1 puta tjedno; dnevni unos inhaliranih kratkodjelujućih beta-2-agonista.

Teška uporna :

svakodnevni simptomi; česte egzacerbacije; česti noćni simptomi; ograničavanje tjelesne aktivnosti.

BA klasifikacija prema stupnju kontrole:

Kontrolirani BA:

potpuna odsutnost svih manifestacija astme i normalna razina spirometrije

Djelomično kontrolirani BA:

prisutnost ograničenog broja simptoma.

Nekontrolirani BA:

pogoršanje astme unutar 1 tjedna.

1.3. Klinička slika

Kliničku sliku astme karakterizira pojava blagih, umjerenih ili teških napadaja astme.

U razvoju napada gušenja konvencionalno se razlikuju sljedeća razdoblja:

Razdoblje vjesnika :

vazomotorne reakcije sluznice nosa, kihanje, suhoća u nosnoj šupljini, svrbež očiju, paroksizmalni kašalj, poteškoće u ispuštanju sputuma, otežano disanje, opća uznemirenost, bljedilo, hladan znoj, učestalo mokrenje.

Razdoblje vrhunca :

gušenje ekspiratornog karaktera, s osjećajem stezanja iza prsne kosti. Prisilni položaj, sjedenje s naglaskom na rukama; udah je kratak, izdisaj spor, konvulzivan (2-4 puta duži od udisaja), glasno zviždanje zviždanje, čujno na daljinu ("daleko" piskanje); sudjelovanje pomoćnih mišića u disanju, suhi kašalj, sputum ne nestaje. Lice je blijedo, s jakim napadom - natečeno s plavkastom nijansom, prekriveno hladnim znojem; strah, tjeskoba. Pacijent ima poteškoća s odgovaranjem na pitanja. Puls slabog punjenja, tahikardija. Uz kompliciran tijek, može prijeći u astmatični status.

Razdoblje obrnutog razvoja napada:

Ima različito trajanje. Flegma se ukapljuje, bolje pročišćava grlo, smanjuje se broj suhih hripanja, a pojavljuju se vlažni. Gušenje postupno nestaje.

Tijek bolesti je cikličan: faza egzacerbacije s karakterističnim simptomima i podacima iz laboratorijskih i instrumentalnih studija zamjenjuje se fazom remisije.

1.4. dijagnostika:

ü CBC: eozinofilija, možda leukocitoza, povećan ESR.

ü Opća analiza sputuma: staklasti sputum, mikroskopski - eozinofili, Kurshmanove spirale, Charcot-Leiden kristali.

ü Alergijski pregled:

- kožni testovi (skarifikacija, aplikacija, intradermalni)

- u nekim slučajevima - provokativni testovi ( konjunktivalni, nazalni, inhalacijski).

ü Studije imunoglobulina E i G.

ü RTG prsnog koša: s produljenim tijekom, povećan plućni uzorak, znakovi plućnog emfizema.

1.5. komplikacije:

ü astmatični status;

ü spontani pneumotoraks;

Bronhijalna astma je kronična bolest respiratornog trakta, koju karakterizira razvoj kronične alergijske upale i hiperreaktivnost bronha, s ponovljenim epizodama bronhijalne opstrukcije, koja se očituje otežanim disanjem, piskanjem u plućima, kašljem, stezanjem u prsima, osobito kod noću ili rano ujutro.

U svijetu od bronhijalne astme boluje oko 100 milijuna ljudi, što je 5% stanovnika svijeta. Međutim, podaci o učestalosti astme uvelike variraju, ovisno o klimatogeografskoj zoni, onečišćenju zraka, prehrani, nasljednoj predispoziciji, pušenju, konzumaciji lijekova, psihičkom stresu, migraciji stanovništva, metodama istraživanja, definiciji i tumačenju astme.

Etiologija. Svi etiološki čimbenici koji dovode do pojave bronhijalne astme podijeljeni su u 5 skupina:

U nastanku astme od velike je važnosti nasljedna predispozicija, kada se nasljeđuju promjene u tijelu koje dovode do hiperreaktivnosti bronha.

Patogeneza. U pozadini upalnog procesa pod utjecajem etiološkog čimbenika (alergen, fizički napor, neuropsihički učinci, aspirin), pacijenti doživljavaju grč i oticanje dišnog trakta, stvaraju povećanu količinu sluzi, postaju preosjetljivi na nadražujuće tvari. . U budućnosti ovaj čimbenik dobiva ulogu okidača (provokatora) napada. Ako se pravilno liječi, upala se može smanjiti na duže vrijeme, a učestalost simptoma bolesti može biti minimalna.

Klasifikacija.

Klinički oblici:

1. Astma s prevladavanjem alergijske komponente.
2. Nealergijska astma.
3. Mješovita astma.
4. Status asthmaticus.

Opcije za tijek težine:

Blagi povremeni tijek: simptomi astme manje od 1 puta tjedno, noćni simptomi 2 puta mjesečno ili manje.

Blagi perzistentni tijek: simptomi astme češće od 1 puta tjedno, ali rjeđe od 1 puta dnevno, noćni simptomi češće od 2 puta mjesečno, ali rjeđe od 1 puta tjedno.

Umjerena astma: dnevni simptomi astme, noćni simptomi češće od 1 puta tjedno.

Teška astma: svakodnevni simptomi astme mnogo puta tijekom dana, česti noćni simptomi, ograničenje tjelesne aktivnosti.

Faze bolesti: egzacerbacija i remisija (interiktalno razdoblje).

Klinika.

Za bronhijalnu astmu karakteristični su sljedeći simptomi:

Pod utjecajem okidača (provokatora) dolazi do napada bronhijalne astme, koji se najčešće manifestira kao napad gušenja, ali se može manifestirati samo kao epizoda zviždanja ili samo paroksizmalni kašalj s iscjetkom gustog, viskoznog ispljuvak, osobito noću ili samo osjećaj stezanja u prsima.

Napad gušenja karakterizira: prisilni položaj tijela - sjedenje s nagibom prema naprijed i oslonac ruku na predmete ispred, udaljeni hripavi hripavi (tj. hripovi se čuju na daljinu), cijanoza, pojačano znojenje; jaka kratkoća daha ekspiratorne prirode, kašalj s teško odvojivim gustim, viskoznim, staklastim sputumom.

Svaki napad astme javlja se u određenom slijedu i ima tri razdoblja:

1. prekursori (svrbež u nosu, kihanje, iscjedak iz nosa prozirne vodenaste sluzi, itd.);
2. vrućina (napad kašlja s otežanim ispljuvavanjem, piskanje ili začepljenost u prsima, gušenje ili kombinacija oboje),
3. obrnutog razvoja.

Status asthmaticus. Riječ je o sindromu akutnog respiratornog zatajenja, koji se razvio u bolesnika s bronhijalnom astmom zbog opstrukcije dišnih putova otpornih na terapiju bronhodilatatorima.

Česti uzroci statusa astmatikusa su pretjerana konzumacija hipnotika, sedativa, uzimanje lijekova koji izazivaju alergijsku reakciju bronha (salicilati, analgin, antibiotici i dr.), prekomjeran unos inhalacijskih bronhodilatatora (više od 6 puta dnevno). Sve to medicinska sestra mora uzeti u obzir prilikom njege bolesnika s bronhijalnom astmom.

U statusu astmatikusu, kao odgovor na davanje antispazmodika ili udisanje bronhodilatatora, umjesto poboljšanja stanja dolazi do pojačanog gušenja, pojave bolova u srcu, lupanje srca, porasta krvnog tlaka. To odgovara stadiju I statusa astmatike.

S napredovanjem procesa, stanje se nastavlja pogoršavati. Disanje postaje učestalo, plitko, u plućima se smanjuje količina suhih zviždanja sve dok ne nestanu ("tiha pluća"), što ukazuje na II stadij statusa asthmaticusa.

Ako se liječenje provodi neadekvatno, tada pacijent gubi svijest i pada u komu. Počinje treća faza statusa astmatike.

Komplikacije bronhijalne astme: akutno i kronično zatajenje dišnog sustava, zatajenje plućnog srca, cor pulmonale, plućni emfizem, atelektaza, pneumotoraks, tijekom napadaja potencijalni problem bolesnika je astmatični status.

Dijagnostika.

Dijagnoza bronhijalne astme uglavnom se temelji na procjeni simptoma, fizikalnih nalaza i procjeni funkcije pluća.

Prilikom fizikalnog pregleda, u plućima se čuju difuzni suhi zvižduci.

Procjena plućne funkcije uključuje: određivanje volumena i brzine forsiranog izdisaja (pomoću spirografije, pneumotahimetrije), vršne ekspiratorne volumetrijske brzine (pomoću peak flowmetrije). Testovi s bronhodilatatorima provode se radi utvrđivanja reverzibilnosti opstrukcije, što je od velike važnosti za dijagnozu bronhijalne astme. Također su neophodni za odabir lijekova i procjenu učinkovitosti liječenja.

U općoj analizi krvi, ESR i eozinofilija su umjereno povećani.

Opća analiza sputuma otkriva veliki broj eozinofila, ponekad Kurshmanove spirale, Charcot-Leiden kristale.

Za identifikaciju alergena ili skupine alergena u bronhijalnoj astmi koriste se testovi osjetljivosti na alergene, posebno skarifikacijski testovi. Indikacija za kožne testove je potreba za potvrdom anamneze i kliničkih podataka koji ukazuju na ulogu jednog ili drugog alergena ili skupine alergena u nastanku simptoma bronhijalne astme. Alergološko ispitivanje provodi se samo u razdoblju kliničke remisije bronhijalne astme i nakon saniranja žarišta kronične infekcije. Pregled se ne provodi u razdoblju pogoršanja atopijskog dermatitisa i alergijskog rinitisa, često u kombinaciji s bronhijalnom astmom, tijekom liječenja hormonskim i antialergijskim lijekovima (oni narušavaju (smanjuju) osjetljivost kože).

Radiografski, kod bronhijalne astme, otkrivaju se znakovi plućnog emfizema (povećana prozračnost plućnog tkiva).

Liječenje bronhijalne astme.

Režim je propisan besplatno, dijeta B (osnovna dijeta), prema prethodnim uputama, tablica br. 15, hipoalergena (količina konzumirane tekućine se povećava na 2 litre dnevno, riba, mlijeko, agrumi, jaja, perad, čokolada, kava su isključeni).

Liječenje bez lijekova je obavezno. Uključuje: 1) hipoalergensku prehranu; 2) sanacija žarišta infekcije u ENT organima; 3) kontrola nad okidačima (hipoalergenski život); 4) vježbe disanja; masaža prsa; 5) psihoterapija; 6) terapija vježbanjem; 7) fizioterapija, akupunktura, psihoterapija; 8), koristi se imunoterapija alergenima, učinkovita je za mali broj uzročno značajnih alergena (1-3).

Liječenje. Strategija liječenja bronhijalne astme predviđa postupni pristup, u kojem se volumen terapije povećava prema težini - 4 stupnja terapije, prema 4 stupnja težine.

Dvije su glavne skupine lijekova koji se koriste za liječenje astme.

1. lijekovi koji ublažavaju simptome astme (bronhodilatatori).

To mogu biti kratkodjelujući bronhodilatatori - propisuje ih liječnik za ublažavanje napada:

1. kratkodjelujući inhalacijski beta-2 agonisti (salbutamol, berotek, itd.),
2. antikolinergici (aerosol ipratropij bromid (atrovent) i dr.), propisuju se u slučajevima netolerancije na beta-2-agoniste ili u prisutnosti nuspojava tijekom njihove primjene;
3. teofilini kratkog djelovanja (oralni i parenteralni aminofilin i drugi lijekovi) - propisuju se u slučajevima netolerancije na beta-2-agoniste i antikolinergike ili u slučaju nuspojava tijekom njihove primjene.

Za ublažavanje napada bilo koje težine, optimalno je koristiti kratkodjelujući beta-2-agoniste.

Bronhodilatatori produženog djelovanja uključuju:

• dugodjelujući inhalacijski beta-2-agonisti - salmeterol u odmjerenoj dozi aerosola,
• dugodjelujući oralni teofilini - teodur, teopec tablete.

Njihovo djelovanje počinje nakon duljeg vremena (2-3 sata) nakon uzimanja i traje 12 i više sati. Stoga se obično uzimaju navečer. Ne mogu se uzeti za hitnu pomoć.

2. Druga skupina lijekova trenutno je osnova za liječenje bronhijalne astme (osnovna terapija). Oni su dugodjelujući protuupalni lijekovi koji pomažu u kontroli bolesti. Oni sami ne ublažavaju napad, ali u kombinaciji s lijekovima prve vrste pomažu u sprječavanju napadaja astme. Ovi lijekovi uključuju:

• nesteroidni protuupalni lijekovi nesistemskog djelovanja: intal (natrijev kromoglikat) u kapsulama za inhalaciju i dozirani aerosol; nedokromil natrij (popločan) u inhalaciji.
• inhalacijski glukokortikosteroidi (budezonid, beklometazon),
• sistemski glukokortikosteroidi (prednizolon, betametazon), propisuju se za liječenje teške astme.

Unos glukokortikosteroida počinje inhalacijskim oblikom, u nedostatku učinka prelaze na uzimanje sistemskih kortikosteroida. Dugotrajna primjena sistemskih glukokortikosteroida uzrokuje sljedeće komplikacije: arterijska hipertenzija, osteoporoza, supresija hipotalamo-hipofizno-nadbubrežnog sustava, dijabetes melitus, katarakta, pretilost, slabost mišića, što medicinska sestra treba uzeti u obzir kao potencijalne probleme bolesnika.

Za kontrolu tijeka bronhijalne astme i procjenu učinkovitosti liječenja koristi se peak flowmetrija, koju pacijent može samostalno provesti kod kuće. Mjerač vršnog protoka sadrži oznake zona koje liječnik zahtijeva za određivanje faze programa liječenja. Zone vrijednosti vršnog protoka označene su raznobojnim plastičnim strelicama koje su postavljene u utor nasuprot skali. Crvena, žuta i zelena zona označavaju postavljanje strelica odgovarajućih boja nasuprot prihvaćenoj vrijednosti.

Zelena površina označava da simptomi astme ne postoje ili su minimalni. Astma pod kontrolom.

Žuta zona. Primjećuju se blagi simptomi astme. Potreban je liječnički nadzor.

Crvena zona označava alarm. Primjećuju se simptomi astme u mirovanju. Bolesnik treba odmah dvaput udahnuti Berotek ili neki drugi lijek kratkog djelovanja i potražiti hitnu liječničku pomoć.

Korištenje vršnog mjerača protoka za praćenje bronhijalne astme mora se provoditi pod nadzorom liječnika.

Prva pomoć za napad bronhijalne astme.

Informacije: Bolesnik s bronhijalnom astmom iznenada je dobio napad astme. Bolesnik sjedi, naslonjen rukama na naslon stolice, disanje otežano, "udaljeno" suho disanje, kašalj s teško odvojivim sputumom. Prsa su natečena, pomoćni mišići sudjeluju u činu disanja, ubrzano disanje, tahikardija.

Taktike medicinske sestre

Radnje	Opravdanje
1. Pozovite liječnika preko treće strane.	Za pružanje kvalificirane medicinske skrbi
2. Smirite se, otkopčajte usku odjeću, osigurajte svjež zrak, dajte udoban položaj s naglaskom na rukama.	Psihoemocionalno olakšanje, smanjenje hipoksije
3. Kontrola krvnog tlaka, brzine disanja, pulsa.	Praćenje stanja
4. Dajte 30-40% vlažnog kisika.	Smanjite hipoksiju
5. Dajte inhalaciju Beroteca (salbutamola): 1-2 inhalacije doziranog aerosola.	Za ublažavanje bronhospazma
6. Prije dolaska liječnika pacijentu treba zabraniti korištenje džepnog inhalatora.	Za sprječavanje razvoja rezistencije na bronhodilatatore i prijelaza napadaja u status astmatike
7. Dajte topli napitak, napravite vruće kupke za noge i ruke.	Za refleksno smanjenje bronhospazma
8. Ako su navedene mjere neučinkovite, uvesti parenteralno prema prepisu liječnika: aminofilin 2,4% otopina od 10 ml; prednizolon 60-90 mg.	Za ublažavanje napada umjerene težine i teškog napada
9. Pripremite se za dolazak liječnika: Ambu vreća, ventilator.	Provesti, ako je potrebno, reanimaciju

U nedostatku učinka potrebno je osigurati prelazak bolesnika na liječenje u jedinicu intenzivne njege (jedinicu intenzivne njege). Na odjelu se po potrebi bolesniku osigurava umjetna ventilacija pluća (ALV). Tijekom mehaničke ventilacije, medicinska sestra evakuira ispljuvak iz dišnog trakta električnim usisom svakih 30-40 minuta i navodnjava ga alkalnom otopinom.

Njega.

Medicinska sestra osigurava: pružanje prve pomoći u slučaju napada astme; strogo provođenje režima tjelesne aktivnosti i prehrane koje je propisao liječnik; pruža pacijentu individualnu pljuvačku, provodi njegovu pravovremenu dezinfekciju; provođenje mjera za osobnu higijenu bolesnika (njega usne šupljine, kože, sluznice, spolnih organa tijekom fizioloških funkcija); nadzor nad prijenosom proizvoda pacijentu od strane rodbine; strogo ispunjavanje liječničkih propisa; praćenje krvnog tlaka, brzine disanja, pulsa. Također vodi: razgovore o važnosti sustavnog uzimanja protuupalnih lijekova; važnost kontrole simptoma astme pomoću mjerača vršnog protoka; podučavanje pacijenata pravilima za uzimanje lijekova, pomoću mjerača vršnog protoka, inhalatora. Edukacija pacijenata. Bolesniku treba dati preporuke o režimu, prehrani, metodama i metodama uzimanja bronhodilatatornih lijekova. U kućnoj apoteci bolesnik treba imati sve potrebne lijekove za stalnu kontrolu astme. Pacijent treba znati znakove pogoršanja astme i što u tom slučaju treba učiniti, koje lijekove uzimati, u kojim dozama, u kojim slučajevima i gdje potražiti liječničku pomoć. pokazuje pacijentima kako koristiti inhalator, mjerač vršnog protoka. Trenutno u zdravstvenim ustanovama postoje škole za astmu koje educiraju pacijente.

Prevencija. Primarni: tjelesna aktivnost, uravnotežena prehrana, formiranje vještina zdravog načina života, uklanjanje loših navika. Sekundarni: provođenje aktivnosti usmjerenih na sprječavanje napredovanja astme. Kod alergijske astme važno je identificirati i eliminirati alergene. Beta-2 agonist se mora uzeti prije izlaganja okidaču (npr. uzmite Berotec prije vježbanja). Ako je potrebno, preporuča se povući kućne ljubimce (mačke, psi), domaće cvijeće, prehrambene proizvode, isključiti upotrebu protuupalnih lijekova (s aspirinskom astmom). Bolesnici s bronhijalnom astmom podliježu dispanzerskom nadzoru uz opći klinički pregled (opća analiza krvi, urina, EKG), kao i pregled sputuma, uključujući mikobakteriju tuberkuloze, te rendgenski pregled organa prsnog koša.

Prijepis

1 76 Pedijatrija / 2012 / Svezak 91/3 Geppe N.A., 2012 N.A. Geppe VAŽNOST PROBLEMA BRONHIJALNE ASTME U DJECE IH. Sechenova, Moskva Bronhijalna astma (BA) je kronična bolest s kojom se pacijenti moraju nositi tijekom cijelog života i čiji se utjecaj u većini slučajeva može smanjiti ili kontrolirati. 235 milijuna ljudi diljem svijeta boluje od ove bolesti. Dostupnost kvalitetne medicinske skrbi, uključujući pravovremenu dijagnozu, razumijevanje taktike upravljanja i dostupnost potrebnih lijekova, pomaže u izbjegavanju štetnih ishoda i komplikacija. Prema epidemiološkim i dugoročnim opažanjima, teret AD se povećao u posljednjih 30 godina, posebno među osobama s niskim i srednjim prihodima. Problem astme kod djece iznimno je hitan. U 2011., UN-ov sastanak o nezaraznim bolestima NCD bio je usredotočen na sve veću prijetnju AD i drugih nezaraznih bolesti globalnom zdravlju, društvenom blagostanju i gospodarskom razvoju. AD se obično razvija u ranom djetinjstvu. Više od tri četvrtine djece koja razviju simptome astme prije 7. godine mogu osjetiti simptome astme do 16. godine. Međutim, AD se može razviti u bilo kojoj dobi, uključujući odraslu dob. Iako je astma zbunjivala liječnike još od Hipokratova vremena i postojali su jasni opisi pacijenata s egzacerbacijama astme u 2. stoljeću s različitim čimbenicima koji su doveli do opstrukcije dišnih putova, kontroverze se nastavljaju i danas u vezi s ovom bolešću. Ova evolucija u razumijevanju ogleda se u mnogim pokušajima definiranja astme i njezine klasifikacije, što je i dalje predmet kontroverzi. N.F. Filatov je 1880. u prvom izdanju "Semiotike" definirao astmu kao "bolest koja ovisi o grču mišićnih vlakana malih bronha, koju karakterizira pojava povremeno ponavljanih napada jake kratkoće daha s glasnim, tankim (visokim) zviždanjem". u prsima, čujno čak i na daljinu i popraćeno začepljenjem vena. krv i cijanoza“. Nakon toga, zajedničke značajke s anafilaksijom, povezanost egzacerbacija s alergenima dovele su do razmatranja AD kao alergijske bolesti. Snažna veza između alergije i astme, koja se vidi u zemljama s visokim dohotkom, nije toliko očita u zemljama s niskim i srednjim dohotkom. Šezdesetih godina dvadesetog stoljeća osnova za definiciju astme bila je reverzibilna opstrukcija dišnih puteva, kardinalni simptom astme. Godine 1962. na konferenciji ATS (American Thoracic Society) potvrđeno je da je "astma bolest koju karakteriziraju široke fluktuacije u kratkom vremenskom razdoblju u otporu na protok dišnih putova u plućima". Prilikom razvoja ove definicije uvedena je karakteristika hiperreaktivnosti dišnih putova, karakteristika koja bi obično (ali ne uvijek) trebala biti prisutna u AD. Naknadno se pokazalo da osobe s kliničkom slikom astme mogu imati normalnu bronhijalnu reaktivnost, a u nedostatku kliničke slike astme, bronhijalna reaktivnost može biti povećana, te je prikazana slaba korelacija između postojeće težine astme i stupanj bronhijalne hiperreaktivnosti. Novi dokazi o ulozi kronične upale u razvoju bolesti pokazali su da u osjetljivih osoba ova upala uzrokuje simptome koji su obično povezani s raširenom, ali promjenjivom opstrukcijom dišnih putova, koja je često reverzibilna i spontano ili pod utjecajem terapije. U Međunarodnom konsenzusnom izvješću o dijagnozi i liječenju astme (GINA) ova je odredba uključena u definiciju: „kronična. odjelu dječje bolesti GBOU VPO Prvo Moskovsko državno medicinsko sveučilište nazvano po IH. Sechenov Adresa: Moskva, ul. B. Pirogovskaya, 19 Tel.: (499), Članak je primljen, prihvaćen za objavljivanje

2 N.A. Heppe 77 je upalna bolest dišnih putova u kojoj mnoge stanice igraju ulogu, uključujući mastocite i eozinofile." Ove tri komponente, kronična upala, reverzibilna opstrukcija i povećana bronhijalna reaktivnost, čine osnovu za modernu definiciju astme. Oni također predstavljaju patofiziološke događaje koji dovode do kliničkih manifestacija (zviždanje, otežano disanje, stezanje u prsima, kašalj i stvaranje sputuma) kojima kliničari klinički dijagnosticiraju ovu bolest. U definiciji iznesenoj u Nacionalnom programu „Bronhijalna astma u djece. Strategija liječenja i prevencija” bilježi alergijsku prirodu bolesti, u kojoj preosjetljivost na alergene i kontinuirana izloženost dovode do kliničke astme kroz razvoj upale dišnih putova, reverzibilne opstrukcije i povećane bronhijalne reaktivnosti. No, poznato je da postoje slučajevi astme s nealergijskom upalom dišnih putova. Ovi nealergijski mehanizmi trenutno nisu dobro shvaćeni. Kombinacija alergijskih i nealergijskih mehanizama u razvoju bolesti dovodi do rasprave o tome je li astma bolest s jednim temeljnim uzročnim mehanizmom ili skup različitih stanja što rezultira promjenjivom opstrukcijom dišnih putova. Mnoga klinička i temeljna znanstvena istraživanja posvećena su poboljšanju našeg razumijevanja promjena u plućima i njihovih učinaka na respiratornu mehaniku kod astme, kao i promjena u imunitetu. Istraživanja su identificirala brojne molekule koje luče stanice koje ili uzrokuju upalu ili su u interakciji s drugim stanicama uključenim u proces. Međutim, mehanizmi pomoću kojih imunološki sustav može prijeći iz dobro regulirane u disfunkcionalnu situaciju (kao kod alergija) još nisu uspostavljeni. Osim toga, uloga virusa ili bakterija, najčešćih opstruktivnih čimbenika koji mogu mutirati tijekom vremena, također je još uvijek potpuno nepoznata. Postoji mišljenje o potencijalnoj važnosti utjecaja na imunološki sustav okoline fetusa u razvoju, "programiranja" imunološkog sustava tijekom intrauterinog razvoja. Varijante tijeka AD ovise o interakciji genetske komponente i okolišnih čimbenika, koji u konačnici tvore fenotipska obilježja AD, ovisno o dobi, vremenu nastanka i varijabilnosti osnovnog alergijskog upalnog procesa u bronhima. S obzirom na veliki broj mišljenja i studija o astmi, bila je prirodna pojava smjernica o principima liječenja astme, temeljenih na načelima medicine utemeljene na dokazima. Cilj smjernica bio je osposobiti liječnike za dijagnostiku astme i standardizirati vođenje bolesnika s astmom. Medicinska skrb o bolesniku tijekom napadaja astme ili pogoršanja treba biti organizirana na način da praćenje bude dugo i redovito. Osim edukacije liječnika, počeo se razvijati trend u edukaciji pacijenata. Bolesnike je potrebno poslati u školu za astmu koja će, sukladno dobnim karakteristikama, ponuditi ciklus informativno-psiholoških edukacija. Prve smjernice nastale su krajem 1980-ih i aktivno su se razvijale u narednim godinama. Globalna inicijativa za astmu GINA je postala temeljni dokument. Nacionalne smjernice igraju važnu ulogu u liječenju bolesnika, s naglaskom na procjenu simptoma astme i njihove težine, preporuke za učinkovito liječenje djece i nefarmakološke metode. Nacionalni programi za astmu evoluirali su s opsežnim uvođenjem u postojeće kliničke smjernice od strane stručnjaka poput pedijatara, pulmologa, alergologa i stručnjaka iz drugih zdravstvenih sektora kao što je javno zdravstvo. Unatoč uspjehu korištenja smjernica za astmu, potrebni su povećani napori kako bi se poboljšalo pridržavanje i usredotočilo se na kvalitetno liječenje astme. Na pitanje osoblja u 105 zemalja, 69 (75%) ih je reklo da koriste smjernice za djecu, a 71 (77%) je odgovorilo da ih koriste za odrasle. 84% zemalja ima svoje nacionalne smjernice za astmu. Iskustvo u Finskoj pokazalo je da je od 1993. do 2003. god. kao rezultat ovog programa, teret astme u Finskoj je značajno smanjen. Ključni pokazatelji: smanjen je broj dana hospitalizacije za 86%, a invaliditet za 76%. Posljednjih godina zabilježeno je samo nekoliko smrtnih slučajeva godišnje od astme, a među pacijentima u mlađim dobnim skupinama praktički nema smrti od astme. Od pacijenata kojima je potrebno redovito liječenje zbog perzistentne astme, čak 75% je dobilo naknadu za troškove lijekova. Prošlo je petnaest godina (1997.), kada je, na inicijativu predsjednika Ruskog respiratornog društva, akademik Ruske akademije medicinskih znanosti A.G. Chuchalin, vodeći ruski pedijatri razvili su prvi nacionalni program „Bronhijalna astma u djece. Strategija liječenja i prevencija”. Po prvi put u Rusiji stvoren je specijalizirani dokument koji odražava mišljenje vodećih

3 78 Pedijatrija / 2012 / Svezak 91/3 specijalista koji rade na području astme. Prilikom pripreme naknadnih verzija Nacionalnog programa (1997., 2006., 2008., 2012.), preporuke zajedničkog izvješća WHO-a i Nacionalnog instituta za srce, pluća, krv (SAD) GINA “Bronhijalna astma. Globalna strategija” (godine), kao i Europsko respiratorno društvo i najbolja praksa niza stranih zemalja u liječenju astme u djece. Izrada pedijatrijskog programa omogućila je da se skrene pozornost na osobitosti tijeka astme u djece povezane s anatomskim i fiziološkim karakteristikama respiratornog trakta, imunološkog sustava, metabolizmom lijekova i putovima njihove dostave, koji određuju pristupe dijagnozi. , terapijski, preventivni i edukativni programi. Široka primjena Nacionalnog programa omogućila je formiranje jedinstvenog stava u borbi protiv BA u djece i postizanje značajnih uspjeha u dijagnostici i liječenju ove bolesti, smanjenje smrtnosti i invaliditeta bolesnika. Skreće se pozornost na potrebu proširenja kliničkih ispitivanja u djece. Istodobno, zbog etičkih razmatranja u pedijatriji, osobito u male djece, postoje poteškoće u strogom pridržavanju načela randomiziranih kontroliranih ispitivanja. Ove studije uključuju ograničeni kontingent djece sa strogim kriterijima odabira, što ne dopušta ekstrapoliranje dobivenih rezultata na svu djecu s AD, koja imaju dobne, individualne karakteristike i popratne bolesti. Stoga se pri izradi Nacionalnog programa uzimaju u obzir i mišljenja stručnjaka temeljena na stvarnoj kliničkoj praksi, uspoređivanje znanstvenih dokaza s nijansama kliničke slike, stanjem djetetovog okoliša, sigurnosti lijekova i ekonomskom realnošću. Provedba Nacionalnog programa u Ruskoj Federaciji rezultirala je poboljšanom dijagnozom i prognozom BA u djece. Ukupan broj djece i adolescenata s BA u Rusiji, prema službenim statistikama, iznosi više od 350 tisuća. Zbog uvođenja jedinstvenih kriterija težine i planirane terapije, struktura težine BA promijenila se u smjeru povećanja blage i umjerene oblicima. Smanjio se udio teško oboljelih, njihov invaliditet i smrtnost. U godinama. Novi pravilnik o postupku pružanja medicinske skrbi djeci i odraslima s plućnim i alergijskim bolestima pripremili su stručnjaci i odobrili naredbama Ministarstva zdravlja RF SR, u kojima se velika pažnja posvećuje BA, kako u ambulantnim, tako iu ambulantnim uvjetima. stacionarne faze. Od 1980-ih, tijekom sljedećih 20 godina, zabilježeno je povećanje prevalencije astme u mnogim zemljama engleskog govornog područja. Pojava jedinstvenog u svijetu epidemiološkog istraživačkog programa The International Study of Asthma and Allergy in Children (ISAAC International Study Asthma and Allergy in Children) pružila je podatke o populaciji o učestalosti i težini astme u djece. ISAAC je 2004. godine uvršten u Guinnessovu knjigu rekorda kao najveća epidemiološka studija astme, rinitisa, ekcema među djecom, a uključuje 196 milijuna djece, 306 istraživačkih centara u 105 zemalja, čija populacija u svijetu čini 86,9%. Prva faza ISAAC-a (godine) i treća faza (godina) obuhvatile su dvije dobne skupine školaraca: 6-7 godina i godine. Druga faza ISAAC-a (gg.) sastojala se od intenzivne studije koja je uključivala klinička ispitivanja na djeci u dobi, a bila je osmišljena da istraži relativnu važnost pojašnjenja hipoteza utjecaja koje su se pojavile u prvoj fazi. ISAAC program je identificirao značajnu varijabilnost simptoma AD u različitim regijama, pa čak i unutar jedne zemlje. Utvrđivanje poteškoća sa zviždanjem zahtijevalo je dubinski pregled i individualni program uklanjanja čimbenika rizika za sprječavanje napredovanja alergijskih bolesti. Varijacije u prevalenciji simptoma astme zabilježene su i do 15 puta između zemalja. U usporedbi s 1980-ima, tijekom 1990-ih zabilježen je kontinuirani porast prevalencije AD. Međutim, u većini zemalja s visokom prevalencijom astme, osobito u zemljama engleskog govornog područja, prevalencija simptoma astme između prve i treće faze (godine) čak se smanjila. U Rusiji su studije provedene u okviru ISAAC programa u Moskvi 1993. godine predviđale ispitivanje samo starije dobne skupine. Istraživanje dvije dobne skupine prvi put je provedeno u Novosibirsku pod vodstvom prof. CM. Gavalov na inicijativu akademika Ruske akademije medicinskih znanosti prof. A.G. Čučalina i pod patronatom prof. D. Charpin (Francuska), a zatim u mnogim drugim regijama zemlje, što je omogućilo poboljšanje dijagnoze astme u Rusiji kod djece. Ruske studije pokazuju da je u obje dobne skupine prevalencija simptoma AD bila usporediva sa svjetskim prosjekom i pokazateljima Sjeveroistočne Europe. Nasuprot tome, učestalost dijagnoza utvrđenih u praktičnim zdravstvenim ustanovama bila je niža od svjetskih vrijednosti, posebice kod djece osnovnoškolskog uzrasta, ali bliska europskim podacima. Dobiveni su oprečni rezultati u pogledu prevalencije simptoma AD u urbanim i ruralnim područjima. Neka istraživanja su pokazala nižu učestalost

4 N.A. Heppe 79 levania u gradu, u drugima na selu, što zahtijeva da se pri usporedbi pokazatelja uzme u obzir mjesto stanovanja djece, mogući ekološki problemi regije. Usporedba dinamike epidemioloških podataka dobivenih standardiziranom metodologijom moguća je u ovoj fazi samo u dvije regije. Usporedba rezultata 1996. i 2002. u Novosibirsku. ukazuje na stabilnu učestalost znakova BA kod starijih i mlađih školaraca (ovo su jedini podaci za Rusiju koji su uključeni u gore prikazane rezultate ISAAC III faze). Prevalencija blagih, rijetko rekurentnih oblika patologije ostaje u obje dobne skupine (81,2 odnosno 81,5%), zabilježen je progresivni porast teških napada gušenja u 8. razreda, povećanje kombinirane lezije gornjeg i donjeg razreda. zabilježen je respiratorni trakt (od 3,7 do 4,8%). Analiza rezultata provedbe programa ISAAC u Rusiji pokazuje da i u objavljenim radovima postoje netočnosti u metodologiji istraživanja i interpretaciji dobivenih podataka. Razlozima za to se može smatrati nepostojanje jedinstvenog koordinacijskog centra za provođenje takvih istraživanja u Rusiji. Unatoč prilično visokoj specifičnosti i osjetljivosti svakog pitanja, za konačnu dijagnozu nužan je dubinski klinički, funkcionalni i alergološki pregled. Sada su objavljeni rezultati ISAAC Phase III programa, što je ponovljeno ispitivanje faze I za 5-10 godina u 106 centara u 56 zemalja. U većini zemalja, prevalencija simptoma astme nije se značajno promijenila između faza I i III (godine) te se čak smanjila u nekim zemljama engleskog govornog područja. U zapadnoj Europi, prevalencija trenutnih simptoma AD opadala je za 0,07% godišnje u djece, ali se povećavala za 0,2% godišnje u mlađih učenika. Iako se općenito prevalencija trenutnih simptoma AD malo promijenila, postotak djece koja prijavljuju astmu značajno se povećao, što odražava moguću veću svijest o bolesti i/ili promjene u dijagnozi. Prema GINA-i, težina bolesti podijeljena je na intermitentnu ili trajnu, ili, ako je perzistentna, onda tešku, umjerenu i blagu. Prema pristupima razvijenim u domaćoj pedijatriji, klasifikacija astme prema težini omogućuje odabir racionalne terapije od strane praktičara u različitim dobnim razdobljima, održavanje kontinuiteta u prijelazu na odrasle specijaliste i provođenje adekvatne stručne procjene. . Prilikom procjene učinkovitosti propisane terapije i razvoja taktike liječenja može se koristiti kategorija postizanja kontrole bolesti. GINA napominje da kontroliranje AD znači kontroliranje kliničkih manifestacija bolesti. Kontrola može značiti prevenciju bolesti ili čak potpuno izlječenje. Međutim, kod astme su ti ciljevi nedostižni i kontrola znači otklanjanje manifestacija bolesti. U idealnom slučaju, to bi se trebalo odnositi ne samo na kliničke manifestacije, već i na laboratorijske markere upale, patofiziološke znakove bolesti. Međutim, s obzirom na visoku cijenu i nedostupnost studija (endobronhijalna biopsija, eozinofili u sputumu, razina dušikovog oksida u izdahnutom zraku), preporuča se provođenje liječenja s ciljem postizanja kontrole nad kliničkim manifestacijama astme, uključujući oštećenu funkciju pluća. . Teška perzistentna astma bila je relativno češća u istočnoj i srednjoj Europi (22% svih astma i 41% svih perzistentnih astma), a rjeđa u azijsko-pacifičkoj regiji. Dokazano je kontinuirano povećanje senzibilizacije među ljudima rođenim od 1940-ih do 1970-ih. Poznato je da široka skupina čimbenika uzrokuje astmu, ali nijedan specifičan uzrok ili biološko okruženje nije nedvosmisleno identificiran. U nastanak bolesti sudjeluju i genetski i ne-genetski čimbenici koji mogu odrediti težinu i postojanost astme. Pravi se razlika između pokretačkih mehanizama napadaja astme (koji su nadaleko poznati) i uzroka temeljnog astmatskog procesa (o kojima se zna mnogo manje). Astma je često prisutna u obiteljima, a jednojajčani blizanci najvjerojatnije su oboje astmatičari. Velike studije astme u općoj populaciji nedavno su identificirale mali broj genetskih varijanti koje utječu na rizik od astme, uglavnom u djece. Napadi astme najčešće su uzrokovani infekcijama gornjih dišnih puteva i tjelovježbom. Rjeđe su povezani s akutnim emocionalnim stresom ili s upotrebom određene hrane, pića ili lijekova. Čimbenici okoliša koji mogu izazvati napade astme uključuju inhalacijske alergene (kućna prašina, životinjska dlaka, pelud, itd.) i inhalacijske iritanse (duhanski dim, pare grijanja, ispušni plinovi vozila, kozmetika, aerosoli). Izloženost alergenima kućnih ljubimaca često je rjeđa u djece s astmom zbog ciljanog ograničenja izloženosti ili zbrinjavanja kućnih ljubimaca u alergičnim obiteljima. Nema dovoljno dokaza da su kućni ljubimci čimbenik rizika za bolesti ili imaju zaštitni učinak.

5 80 Pedijatrija / 2012 / Svezak 91/3 efekt. Pokazana je niža prevalencija astme među djecom koja žive na farmama, ali nisu identificirani specifični uzroci koji imaju zaštitni učinak. Primjećuje se da su simptomi astme češći kod djece koja su liječena antibioticima u ranom djetinjstvu. Međutim, simptomi opstrukcije, koji se obično prvi put razvijaju u dojenačkoj dobi, mogu se liječiti antibioticima prije nego što se prepoznaju kao rana manifestacija astme. Ista situacija "obrnute uzročnosti" moguća je između primjene acetaminofena u dojenačkoj dobi i razvoja astme u školskoj dobi. Paracetamol se može koristiti za rane simptome astme ili infekcije koje same po sebi mogu povećati rizik od astme. Dugotrajno isključivo dojenje smatra se zaštitom od alergijskih bolesti, uključujući astmu. Proučavane su i mnoge komponente prehrane u kasnijem djetinjstvu i odrasloj dobi, te se sugerira da dijeta može neznatno smanjiti rizik od alergija. Velik broj eksperimentalnih, kliničkih i epidemioloških studija ukazuje da čimbenici okoliša, brza urbanizacija, loša kontrola onečišćenja i složena priroda onečišćenja zraka igraju ulogu u pogoršanju simptoma astme. Pokazalo se da je prevalencija simptoma astme veća kod djece koja žive u blizini izvora onečišćenja prometa. Postoje prilično jaki dokazi da onečišćenje zraka i interakcije s alergenima pogoršavaju respiratorne simptome i povećavaju učestalost infekcija gornjih i donjih dišnih putova u djece. Veliki broj studija diljem svijeta dokazuje da je pasivno pušenje, uključujući i tijekom prenatalnog izlaganja, uzrok opstruktivnih bolesti u ranom djetinjstvu, posebice u interakciji s akutnim respiratornim virusnim infekcijama. Za uspješnu kontrolu astme razvijene su smjernice koje treba postići (GINA). Uključuju praćenje tijeka bolesti u kojem nema ili minimalnih simptoma, rijetke ili nikakve egzacerbacije i posjete hitnoj službi, nema ograničenja aktivnosti, respiratorna funkcija se održava unutar dobnog raspona, koristi se minimalan broj hitnih lijekova i nema nuspojava od liječenja.... Astma ima značajan utjecaj na život pacijenata sa značajnim gubitkom školskih i radnih dana. Trenutna razina kontrole astme u svijetu je nezadovoljavajuća. Istraživanje nacionalnog stanovništva u Sjedinjenim Državama pokazalo je da je samo 26,2% ljudi s trajnim simptomima astme u prethodnom mjesecu prijavilo udisanje kortikosteroida. Europska studija pokazala je da je 46% pacijenata imalo dnevne simptome, a 30% je imalo poremećaje spavanja povezane s astmom barem jednom tjedno. Štoviše, tijekom posljednjih 12 mjeseci 25% pacijenata prijavilo je neplanirani hitni posjet liječniku; 10% je imalo jedan ili više hitnih slučajeva; 7% je hospitalizirano. Prema rezultatima istraživanja, u prethodna 4 tjedna 63% bolesnika koristilo je bronhodilatatore, a samo 23% inhalacijske kortikosteroide. U azijsko-pacifičkoj regiji samo je 13,6% prijavilo trenutnu upotrebu inhalacijskih glukokortikosteroida. U bolesnika s perzistentnom astmom to ukazuje na nedostatak razumijevanja važnosti dugotrajnog liječenja bolesnika s astmom. Program vođenja djece s BA predviđa integrirani pristup uz imenovanje širokog spektra aktivnosti. Glavni smjerovi BA programa u djece su: otklanjanje utjecaja uzročnih čimbenika (eliminacija), izrada individualnih planova osnovne protuupalne terapije, individualnih planova za ublažavanje egzacerbacija, plan rehabilitacije i dispanzerskog promatranja, edukacija i edukacija bolesne djece i članova obitelji, prevencija progresije bolesti. Temeljem patogeneze AD, suvremena terapija usmjerena je na otklanjanje alergijske upale bronhijalne sluznice, smanjenje bronhijalne hiperreaktivnosti, obnavljanje prohodnosti bronha i sprječavanje strukturnog preuređivanja stijenke bronha. Izbor liječenja određen je težinom tijeka i razdobljem astme. Međutim, u svakom slučaju potreban je individualni pristup u izboru sredstava i metoda liječenja. U farmakoterapiji BA preporuča se pristup “postupno” koji uključuje povećanje ili smanjenje volumena terapije ovisno o težini kliničkih simptoma. U kompleksnoj terapiji također se trebaju koristiti nelijekovite metode liječenja, iako je učinkovitost nekih od njih kontroverzna i zahtijeva daljnje proučavanje. Uspješno liječenje BA nemoguće je bez uspostavljanja partnerskih odnosa, odnosa povjerenja između liječnika, bolesnog djeteta, njegovih roditelja i voljenih osoba. Osnova farmakoterapije BA je bazična (protuupalna) terapija, koja se shvaća kao redovita dugotrajna primjena lijekova koji suzbijaju alergijske upale u sluznici dišnog trakta. U djece starije od 6 godina osnovna terapija se provodi pod kontrolom funkcije vanjskog disanja.

6 N.A. Lijekovi za osnovnu terapiju Heppe 81 uključuju glukokortikosteroide (inhalacijske i sistemske), antagoniste leukotrienskih receptora, produljene β 2-agoniste, kromone (kromoglicinsku kiselinu, nedokromil natrij), produljene teofiline, monoklonska antitijela na IgE-specifičnu imunoterapiju, imunoterapiju. Inhalacijski glukokortikosteroidi (ICS) djeluju uglavnom lokalno, imaju izraženo protuupalno djelovanje. Sposobni su suzbiti i akutnu i kroničnu upalu. Obrnuti razvoj upale u bronhijalnoj sluznici, zabilježen pod utjecajem ICS-a, popraćen je smanjenjem njihove hiperreaktivnosti, smanjenjem napada astme i doprinosi postizanju remisije. Koristi se doza ICS-a koja odgovara težini bolesti, a kada se postigne kontrola, doza se titrira do minimalne doze održavanja. ICS utječe na upalu, ali ne liječi bolest. Kada se liječenje prekine, simptomi bolesti se mogu ponoviti. Moderni ICS (beklometazon, budezonid, flutikazon) imaju minimalan ukupni učinak. Rezultati studija ukazuju na potrebu za dugotrajnom primjenom ICS-a u teškim slučajevima (najmanje 6 do 8 mjeseci), međutim, čak i uz produljenu remisiju nakon prestanka uzimanja lijeka, simptomi bolesti mogu se ponovno pojaviti. ICS su vrlo učinkoviti u smanjenju ozbiljnosti upale bronha; njihove su nuspojave posljednjih godina minimizirane kako stvaranjem sigurnih molekula tako i stvaranjem kombinacija s dugodjelujućim bronhodilatatorima. Otkriće sinergističkog učinka dodavanja dugodjelujućih bronhodilatatora ICS-u bila je prekretnica u liječenju astme prije 15 godina. U posljednjih 15 godina stvorena su i u praksu uvedena samo dva nova lijeka: antagonisti leukotrienskih receptora i monoklonska antitijela na IgE (ključne molekule u alergijskom putu upale). Jedno od područja moderne farmakoterapije u djece s blagom do umjerenom BA su antagonisti leukotrienskih receptora koji blokiraju leukotrienske receptore i sprječavaju aktivaciju ciljnih stanica. Ovi lijekovi su prva medijatorno-specifična terapija za AD. Antagonisti leukotrienskih receptora (montelukast, zafirlukast) poboljšavaju simptome astme i daju bronhoprotektivni učinak kod astme u djece predškolske dobi. Montelukast se primjenjuje u djece s astmom i popratnim alergijskim rinitisom od 2 godine života. Tijekom 8-tjednog razdoblja liječenja nisu uočeni znakovi razvoja tolerancije. Početak djelovanja lijeka bilježi se nakon uzimanja prve doze. Montelukast smanjuje učestalost egzacerbacija BA uzrokovanih virusnom infekcijom u djece u dobi od 2-5 godina. Liječenje antagonistima leukotrienskih receptora daje izrazit dodatni terapijski učinak u bolesnika koji primaju ICS. Učinkovitost antagonista leukotrienskih receptora dokazana je u bolesnika s netolerancijom na aspirin i druge nesteroidne protuupalne lijekove te s bronhospazmom tijekom vježbanja. Ekonomska šteta od astme najveća je među nezaraznim bolestima. Troškovi pokrivaju širok spektar: ljudske resurse, materijale i objekte potrebne za osposobljavanje stručnjaka za astmu, hitnu pomoć, dugoročnu farmakoterapiju te planiranje i edukaciju pacijenata. Glavni neizravni troškovi su gubitak produktivnosti zbog izostanka s posla i škole. Troškovi astme su ogromni. Iako se točan trošak astme na globalnoj razini ne može procijeniti, u 2009. sustavni pregled (8 nacionalnih studija) izvijestio je o ukupnim troškovima potrošnje tijekom jedne godine. Rashodi u 2008. u američkim dolarima iznosili su, primjerice, u Kanadi 654 milijuna dolara, u Njemačkoj 2740 milijuna dolara, u Švicarskoj 1,413 milijuna dolara. Kako broj oboljelih od astme raste, svi će ti troškovi rasti. Jedan od glavnih načina za smanjenje troškova je postizanje dobre kontrole astme. S obzirom na složene interakcije između izloženosti okolišu, genetske osjetljivosti, imunoloških mehanizama i društvenih čimbenika uključenih u astmu, čini se da je međudisciplinarni pristup najperspektivnijim, jer integrira epidemiologiju, društvene znanosti, biomedicinska i klinička istraživanja. Nacionalni program, kao i smjernice raznih zemalja, nije „zamrznut“ dokument, što bi dovelo do njegove ograničene uporabe. Za stvaranje savršenijih preporuka potrebno je stalno aktivno sudjelovanje stručnjaka različitih profila u njihovom ažuriranju. LITERATURA 1. Globalna inicijativa za astmu (GINA). Globalna strategija za liječenje i prevenciju astme. Bethesda, SAD: Nacionalni instituti za zdravlje, Bethesda, Nacionalni program “Bronhijalna astma u djece. Strategija liječenja i prevencija”. 3. izd. Moskva: ur. kuća "Atmosfera", 2008: 108 str. 3. Globalna inicijativa za astmu (GINA). Globalna strategija za liječenje i prevenciju astme. Bethesda (MD): GINA, Fitzgerald JM, Quon BS. Utjecaj smjernica za astmu. Lanceta. 2010.; 376 (9743): Haahtela T, Tuomisto L, Pietinalho A, et al. 10 godina

7 82 Pedijatrija / 2012 / Svezak 91/3 Program za astmu u Finskoj: velika promjena na bolje. Prsni koš. 2006.; 61: Revyakina V.A., Filatova T.A. Od atopijskog dermatitisa do bronhijalne astme u djece. Liječiti. liječnik. 2006.; 1: Lai CKW, Beasley R, Crane J, et al. Globalne varijacije u prevalenciji i ozbiljnosti simptoma astme: treća faza međunarodne studije astme i alergija u djetinjstvu (ISAAC). Prsni koš. 2009.; 64 (6): Asher MI, Montefort S, Björkstén B, et al. Trendovi u svijetu u prevalenci simptoma astme, alergijskog rinokonjunktivitisa i ekcema u djetinjstvu: ISAAC faza 1 i 3 ponavljaju višenacionalna istraživanja. Lanceta. 2006.; 368 (9537): Pearce N, Apt-Khaled N, Beasley R, et al. Svjetski trendovi u prevalenciji simptoma astme: III. faza međunarodnog istraživanja astme i alergija u djetinjstvu (ISAAC). Prsni koš. 2007.; 62 (9): Kondyurina E.G. Dinamika prevalencije bronhijalne astme u djece u Novosibirsku. pulmologija. 2003; 6: Drozhzhev M.E., Lev N.S., Kostyuchenko M.V. Suvremeni pokazatelji prevalencije bronhijalne astme među djecom. pulmologija. 2002; 1: Tantisira K, Weiss S. Farmakogenetika liječenja astme. Curr. alergijska astma Rep. 2009.; 9 (1): Europski centar Svjetske zdravstvene organizacije za okoliš i zdravlje. Učinci onečišćenja zraka na zdravlje i razvoj djece – pregled dokaza. Regionalni ured Svjetske zdravstvene organizacije za Europu, Bonn, Omenaas E, Svanes C, Janson C, et al. Što možemo naučiti o astmi i alergiji iz praćenja RHINE i ECRHS studija? Clin. Respir. J. 2008; 2 (Suppl. 1): Svjetska zdravstvena organizacija. Prevencija i kontrola kroničnih respiratornih bolesti u afričkim zemljama s niskim i srednjim dohotkom: preliminarno izvješće. Ženeva: Svjetska zdravstvena organizacija, ARIA izvješće. Eur. J. Allergy Clin. Immunol. 2008.; Suppl. 17. Ait-Khaled N, Enarson DA, Bissell K, et al. Pristup inhalacijskim kortikosteroidima ključan je za poboljšanje kvalitete skrbi za astmu u zemljama u razvoju. Alergija. 2007.; 62 (3): Globalno izvješće o astmi Pariz, Francuska: Međunarodna unija protiv tuberkuloze i bolesti pluća, Baranov A.A., Namazova-Baranova L.S., 2012.

BOLESTI DIŠA Iskustvo u prevenciji i liječenju respiratornih virusnih infekcija u bolesnika s alergijskim bolestima G.I. Drynov NEZAVISNA PUBLIKACIJA ZA LIJEČNIKE www.rmj.ru BOLESTI

Kronična opstruktivna plućna bolest (KOPB) Definicija KOPB je česta, spriječiva i izlječiva bolest koju karakteriziraju uporni respiratorni simptomi i ograničenje

Uloga i mjesto različitih skupina lijekova u liječenju bronhijalne astme u skladu sa suvremenim smjernicama (GINA 2007) Lijekovi koji se koriste u bronhijalnoj astmi Lijekovi

Teška bronhijalna astma: dijagnoza i upravljanje profesor R.F. Khamitov Pročelnik Katedre za internu medicinu 2 KSMU Eur Respir J 2014; 43: 343 373 Teški BA oblik bolesti koji zahtijeva propisivanje lijekova

CITOPROTEKTIVNA TERAPIJA U KOMPLEKSNOM LIJEČENJU PATOLOGIJE GASTROINTESTINALNOG TRAKTA U DJECE S BRONHIJALNOM ASTMOM Kalichevskaya M.V., Bordiy T.A. Državna ustanova "Dnepropetrovsk Medical

Standardi liječenja i stvarna medicinska praksa Skepyan E.N. Vasilevsky I.V. Babich N.O. Zavod za kliničku farmakologiju BSMU, 2019. Standardi liječenja u liječničkoj praksi Medicina utemeljena na dokazima je rezultat

Školska definicija bolesnika s bronhijalnom astmom Bronhijalna astma (BA) je kronična upalna bolest dišnih putova u kojoj mnoge stanice i stanični elementi igraju ulogu. Kronična

Svjetski dan borbe protiv astme i alergija Prema odluci Svjetske zdravstvene organizacije, Svjetski dan astme i Svjetski dan alergije obilježava se svake godine u svibnju. Glavni cilj događaja

T.M. Tserakh, G.M. Stahovskaya, A.E. Likhacheva. Fenspirid hidroklorid (Erespal) u kompleksnom liječenju kronične opstruktivne plućne bolesti (Bjelorusko državno medicinsko sveučilište, UZ "9. GKB",

Klinička učinkovitost Aqua Maris Sens u djece s alergijskim rinitisom I.D. Kaib, A.D. Petrushina, E.Yu. Mayer, V.V. Kramarenko SBEE HPE "Tyumen State University" Ministarstva zdravlja Rusije, GBUZ

MINISTARSTVO ZDRAVLJA I SOCIJALNOG RAZVOJA RUSKOG FEDERACIJE

MODUL "ALERGOLOGIJA" Specijalnost "Opća medicina" "ALERGIJSKI AURULARDS DIAGNOSTICALAU, EMDEU ZHANE ALDYN ALUDYK ZAMANUI ADISTERI". „SUVREMENE METODE DIJAGNOSTIKE, LIJEČENJA I PREVENCIJE ALERGIJSKIH

69 M.R.Bogomilskiy GOU VPO RSMU, RF, Moskva

Usklađenost sa standardima kvalitete procesa liječenja i dijagnostike u odjelu za alergije. O pripremi za akreditaciju bolnice Izvješće predstojnika. Zavod za alergologiju MARGITICH Sergej Vasiljevič 11.3.2013.

INOVATIVNE TEHNOLOGIJE UČINKOVITOSTI IMUNOTERAPIJE SPECIFIČNE ZA ALergene Razumova Nadezhda Vasilievna Glavna medicinska sestra, BUZ PO "Gradska poliklinika 12" Omsk Socijalni značaj problema

MINISTARSTVO ZDRAVLJA REPUBLIKE BELORUSIJE ODOBRILO je prvog zamjenika ministra D.L. Pinevich 27.12.2013. Upis 162-1113 METODA DIFERENCIRANE OSNOVNE TERAPIJE BRONHIJALNE ASTME S TEŠKOM

MINISTARSTVO ZDRAVLJA REPUBLIKE BELORUSIJE ODOBRENO Prvom zamjeniku ministra 30. lipnja 2003. Registracija 69 0403 V.V. Kolbanov RACIONALNA UPOTREBA INHALACIJSKIH KORTIKOSTEROIDA

UDK: 615.03: 614.2 Standardi liječenja i stvarne medicinske prakse I.V. Vasilevsky, E.N. Skepyan, N.O.Babich Bjelorusko državno medicinsko sveučilište, Minsk, Bjelorusija (Objavljeno: Organizacijska pitanja

Relvar Ellipta je prvi i jedini predstavnik nove generacije 24-satnih ICS/LABA kombiniranih preparata Ostvaren potencijal moderne farmakoterapije Inhalacija flutikazon furoat

NAČINI PRIMJENE LIJEKOVA KOD DJECE. RELEVANTNOST PROGRAMA OBUKE U KABINETU "ŠKOLA ASTME" Tarasenko Olga Vladimirovna viša medicinska sestra BUZOO-a "Gradska dječja klinička bolnica

Informativno-metodološko pismo Svake godine 11. prosinca obilježava se Svjetski dan bolesnika s bronhijalnom astmom. Svjetski dan borbe protiv bronhijalne astme ustanovljen je odlukom Svjetske zdravstvene organizacije

Profesor kronične opstruktivne plućne bolesti Khamitov R.F. Pročelnik Odjela za internu medicinu 2 KSMU Čimbenici rizika 2011. Genetska predispozicija Udisanje izloženosti duhanskom dimu profesionalac

SUVREMENI KLINIČKI I FARMAKOLOŠKI PRISTUPI LIJEČENJU ALERGIJSKOG RINITISA U DJECE I ADOLESCENATA Vasilevsky IV, Skep'yan Ye.N. Bjelorusko državno medicinsko sveučilište, Minsk, Bjelorusija (objavljeno

Bronhijalna astma je jedna od najčešćih bolesti 30. svibnja Svjetski dan borbe protiv astme i alergija 616.24 Ch-96 Chuchalin, A. G. Bronhijalna astma: monografija / A. G. Chuchalin. - M.: Izd.

Nemoguće je vidjeti svoje dijete kako se guši od kašlja, ovo je ozbiljan test za roditelje. Stoga svaku majku koja je barem jednom doživjela neprospavanu noć nad svojom bebom zanima kako se liječiti

Epidemička situacija kod tuberkuloze od 31. prosinca 2009. Prema podacima obrasca 8 saveznog državnog statističkog promatranja "Podaci o bolestima aktivne tuberkuloze" tijekom 2009.

2 Biološki aktivni dodatak prehrani Bronchogen je peptidni kompleks koji sadrži aminokiseline: alanin, glutaminsku kiselinu, asparaginsku kiselinu, leucin, koji djeluje normalizirajuće

Kronični opstruktivni bronhitis (COB) ili bronhijalna astma (BA) Pacijent Sh., 64 godine, umirovljenik Prezentacija Yabluchansky N.I., Bondarenko I.A., Indyukova N.A. Kharkiv National University

Državna proračunska obrazovna ustanova visokog stručnog obrazovanja "Smolensko državno medicinsko sveučilište" Ministarstva zdravlja Ruske Federacije Pedijatrija

Dmn, profesor Tatarsky A.R. RSMU Procjena plućne funkcije Peak flowmetrija * Ispravne vrijednosti FEV1 i drugih pokazatelja plućne funkcije ovise o spolu, dobi i visini (vidi posebne tablice)

Procjena troškova liječničke opskrbe bolesnika s bronhijalnom astmom različitim režimima terapije održavanja M.V. Avksentieva, O. M. Kurbačov Prema Ministarstvu zdravstva i socijalnog razvoja Ruske Federacije, prevalencija bronhijalne

AKTUALNI PROBLEMI DIJAGNOSTIKOVANJA I LIJEČENJA ... 419 BRONHIJALNA ASTMA Bronhijalna astma je kronična upalna bolest dišnih puteva u čijem se razvoju pojavljuju mnoge stanice i stanične

SERETID MULTIDISK SERETIDE MULTIDISK Prašak za inhalaciju Informacije za pacijente Registarski broj: P 011630 / 01-2000 od 17.01.2000 Međunarodni naziv: Salmeterol / Fluticasone propionate (Salmetrol / Fluticasone

Sistemski program za korekciju kašlja i obnovu bronha Bronhitis je upala sluznice bronha. Razlikovati akutni i kronični bronhitis Akutni bronhitis najčešće uzrokuju streptokoki,