Kompleks mehanizama koji održava krv u tekućem stanju, bez zgrušavanja u lumenu žile ili prodiranja kroz vaskularnu stijenku, naziva se hemostaza. Budući da se u sljedećem predavanju analiziraju patološka stanja povezana sa zgrušavanjem krvi, ovdje bi trebalo razmotriti druge promjene povezane s poremećajima hemostaze.
Krvarenje(krvarenje, od grčkog haima - krv i rhein - teći) je izlaz krvi izvan vaskularnog korita ili srca u okoliš(vanjsko krvarenje) ili u tjelesnoj šupljini, lumen šupljeg organa (unutarnje krvarenje). Primjeri vanjskog krvarenja su metroragija (maternica), melena (crijeva) i unutarnje krvarenje - hemoperikardij, hemotoraks, hemoperitoneum i hemarthroza (u perikardijalnoj šupljini, pleuri, trbušnoj šupljini ili zglobu).
Ovisno o izvoru krvarenja, dijele se na arterijska, venska, arterijsko-venska (mješovita), kapilarna, parenhimska (kapilara iz parenhimskih organa) i srčana.
Posebna vrsta krvarenja je krvarenje pri kojem se krv ekstravaskularno nakuplja u tkivima. Postoje četiri njegove vrste:
- hematom - krvarenje s kršenjem integriteta tkiva i stvaranjem šupljine;
- hemoragična impregnacija (infiltracija) - krvarenje uz održavanje integriteta tkiva;
- modrica (modrica) - planarno krvarenje u koži, potkožnom tkivu, sluznici;
- petehije - točkasta krvarenja u koži, sluznici i seroznim membranama, unutarnjim organima.
Više petehijalnih krvarenja koja se spajaju u veća nazivaju se hemoragična purpura, a modrice promjera do 2 cm zovu se ekhimoza.
Mehanizmi razvoja krvarenja i krvarenja uključuju:
- ruptura (hemoragija po reksinu) koja je posljedica traume nepromijenjene žile ili nekroze (puknuće srca pri infarktu miokarda), upala (sifilitični mesaortitis s rupturom aorte), aneurizma zahvaćene vaskularne stjenke;
- Korozija (hemoragija po diabrosinu) ili arrozivno krvarenje, koje se razvija kada se vaskularna stijenka uništi upalom (obično gnojno), zloćudni tumor, nekroza (kazeozna nekroza u krvarećoj tuberkuloznoj šupljini), izloženost kemijske tvari(želučani sok može uzrokovati krvarenje iz čira na želucu), klijajući korionskim resicama žila jajovoda tijekom ektopične trudnoće;
- dijapedeza (hemoragija po diapedesinu, od grčkog dia - through, pedao - skakanje), koja se razlikuje u protoku krvi zbog povećanja vaskularne permeabilnosti, u pravilu, netaknutih mikrovaskularnih žila u teškoj hipoksiji, opijenosti, infekciji, raznim koagulopatijama , hemoragijska dijateza.
Relativno često se diapedezična krvarenja razvijaju u hipertenzivnoj krizi, sustavnom vaskulitisu, leukemiji, hemofiliji, uremiji.
Sklonost spontanom krvarenju ili krvarenju kao odgovor na čak i manje oštećenje naziva se hemoragična dijateza. Ovo stanje povezano je s kvalitativnim ili kvantitativnim promjenama trombocita, nedostatkom zgrušavanja krvi, patološkom krhkošću ili povećanom propusnošću vaskularne stijenke, nasljednom i stečenom.
Glavni uzroci krvarenja (krvarenja) su:
1. Povećana krhkost vaskularne stjenke opaža se kod urođenih mana, infekcija i opijenosti, hipo- i avitaminoza, steroidna terapija;
2. Defekti trombocita. To uključuje trombocitopeniju bilo koje geneze, nasljedno ili stečeno slabljenje prianjanja (bolesti von Willebranda, Bernard-Souliera, nasljedna hemoragijska dijateza itd.), Oslabljenu agregaciju ili smanjenu sekreciju trombocita;
3. Nedostatak kongenitalnih faktora koagulacije (hemofilija A po faktoru VIII, hemofilija B po faktoru IX, von Willebrandova bolest, drugi čimbenici zgrušavanja krvi) ili češće stečeno podrijetlo (s bolestima jetre, nedostatkom vitamina K, nekim imunološkim lezijama);
4. Prekomjerna intravaskularna koagulacija, na primjer, s diseminiranom intravaskularnom koagulacijom - DIC (vidi sljedeće predavanje).
Ishod krvarenja može biti povoljan (resorpcija krvi koja istječe, organizacija, inkapsulacija, stvaranje "zahrđale" ciste) i nepovoljan (gnojenje kada se infekcija spoji).
Značenje krvarenja je zbog njegove vrste, težine i trajanja. Dakle, puknuće srca pri infarktu miokarda s nastankom hemoperikarda brzo dovodi do smrti pacijenta, iako ukupna količina krvi koja je istjecala obično nije veća od 100-200 g. S arterijskim krvarenjem, velikim gubitkom krvi i može se razviti akutna anemija sa smrtnim ishodom.
Dugotrajno manje krvarenje iz kroničnog čira na želucu ili duodenum uzrokuje kroničnu posthemoragijsku anemiju. Značaj krvarenja ovisi prvenstveno o njegovom mjestu, a tek zatim o veličini. Čak i mala krvarenja u mozgu mogu uzrokovati oštećenja vitalnih centara, cerebralni edem i smrt pacijenta, dok čak i masovna nekomplicirana krvarenja u potkožnom tkivu ne predstavljaju prijetnju životu.
Plasmorrhage- izlaz iz lumena žile krvne plazme s impregnacijom okolnih tkiva (impregnacija plazme) zbog povećane vaskularne propusnosti.
Krvarenje nastaje transendotelno zbog ultrafiltracije (izlaz plazme kroz pore bazalne membrane endotela zbog povećanja hidrostatičkog ili Osmotski tlak), difuzija (zbog gradijenta komponenti plazme u lumenu i izvan posude), mikrovezikularni transport (mikropinocitoza ili citopemzis, koji nastaje zbog aktivnosti enzimskih sustava endoteliocita). Moguć je i međuintendotelni izlaz plazme. Dakle, plazmorrhage je određen oštećenjem vaskularne stjenke (prvenstveno njezine intime) i promjenama krvnih konstanti. Morfološkim pregledom stijenka posuda mikrovaskulature zadebljava se, postaje homogena, a elektronsko -mikroskopskim pregledom u natečenim endoteliocitima primjećuje se veliki broj mikrovezikula, stvaranje fenestra i tunela, pojava međustaničnih praznina, olabavljenje bazalne membrane intime. Nakupljanje komponenti plazme dovodi do oštećenja stanica i međustanične tvari, oboje u vaskularna stijenka i perivaskularna tkiva, u čijem se ishodu razvija hijalinoza, a u težim slučajevima - fibrinoidna nekroza.
Arterijska anemija može biti opća (anemija, razmatrana u odjeljku "Bolesti krvnog sustava") i lokalna (ishemija, od grčkog ischo - odgoditi, zaustaviti). Ishemija se razvija kada se smanjuje opskrba krvlju organa i tkiva kao posljedica nedovoljnog protoka krvi.
Dodijelite četiri Vrste arterijske anemije, ovisno o uzrocima i uvjetima pojavljivanja:
- angiospasticna arterijska anemija uzrokovana je grčenjem arterija zbog živčanih, hormonalnih ili utjecaja lijekova (stres, angina pektoris, apendikularna kolika itd.). Ima veliku važnost prekomjeran unos vazopresorskih sredstava u krvotok, poput angiotenzina-1, vazopresina, kateholamina itd. Uvijek akutno nizvodno;
- opstruktivna arterijska anemija razvija se zbog potpunog ili djelomičnog zatvaranja lumena arterije trombom, embolom (akutni) ili aterosklerotičnim plakom, upalnim procesom (kroničnim);
- Kompresivna arterijska anemija javlja se tijekom akutnog ili kroničnog stiskanja žile izvana (zavojnica, edem, oteklina itd.);
- arterijska anemija kao posljedica preraspodjele krvi nastaje tijekom odljeva krvi u susjedne, prethodno ishemijske, organe i tkiva nakon brzog uklanjanja ascitne tekućine, velikog kompresijskog tumora itd. Uvijek akutna. Promjene koje se razvijaju u tkivima povezane su s trajanjem i težinom ishemije, a posljedično i hipoksijom, osjetljivošću organa na nedostatak kisika i prisutnošću kolateralnih žila. Dakle, najosjetljiviji na arterijsku anemiju su mozak, bubrezi, miokard, u manjoj mjeri - pluća i jetra, dok su vezivno, koštano i hrskavično tkivo značajno otporno na nedostatak kisika.
Ishemija dovodi do razgradnje kreatinin fosfata i ATP -a u stanicama, aktiviranja procesa anaerobne oksidacije, što dovodi do nakupljanja mliječne i piruvične kiseline (acidoza), masnih kiselina, povećavajući peroksidaciju lipida, oštećujući membrane mitohondrija. Pogoršavajući energetski deficit doprinosi uništavanju endoplazmatskog retikuluma, nakupljanju iona kalcija u citoplazmi, koji pak aktiviraju stanične fosfolipaze, endonukleaze i proteaze, što uzrokuje razvoj stanične nekroze i apoptoze. U ishemiji je od velike važnosti funkcionalno stanje organa koje određuje potrebu za kisikom, vrijednost metaboličke procese... Na primjer, kod hipotermije ti se pokazatelji smanjuju, što se koristi u kardiokirurgiji u uvjetima umjetne cirkulacije.
Što se brže razvija ishemija, to su značajnije (do nekroze) promjene tkiva u zahvaćenim tkivima. Kod kronične anemije u pravilu se ima vremena formirati kolateralna cirkulacija koja smanjuje nedostatak kisika. Posljedično, s akutnom ishemijom razvijaju se distrofične i nekrotične promjene, dok s kroničnom ishemijom prevladavaju atrofija parenhima i skleroza strome.
Pri vanjskom pregledu ishemijska područja razlikuju se od netaknutih nekim bljedilom, ponekad gotovo neprimjetnim. Stoga se za makroskopsko otkrivanje ishemije koristi bojenje kalijevim teluritom, koje tkivima koja sadrže respiratorne enzime (dehidrogenaze) daje sivkastu ili crnu boju. U tom slučaju ishemijsko područje, u kojem su ti enzimi uništeni, postaje blijedo sivo ili bjelkasto. Mikroskopski se ishemija otkriva kada se otkriju glikogen ili redoks enzimi (na primjer, SHIK -ova reakcija, bojenje s tetrazolijevim solima) koji nestaju na zahvaćenim područjima.
Posljednjih desetljeća došlo je do povećanja segmentne nekroze crijeva s potpunom opstrukcijom glavnih mezenteričnih arterija. Ova se patologija javlja nakon teških abdominalnih operacija u osoba bilo koje dobi i spola, ali se osobito često opaža u starijih bolesnika s kroničnim ishemijska bolest srca, zloćudne neoplazme, opsežne traume i kolaptoidna stanja različitog podrijetla.
Prihvaćeni naziv "neokluzivni crijevni infarkt", dijagnosticiran u 20-50% slučajeva vaskularnih lezija crijeva, ne odražava bit procesa uzrokovanog oštećenjem ne glavnih arterija, već akutnom opstruktivnom ishemijom posude mikrovaskulature zbog mikrotrombi kapilara, arteriola i venula. Stoga ovo patološko stanje treba pripisati vaskularnoj nekrozi.
Anemija, poznatija kao anemija, stanje je u kojem postoji smanjenje ukupnog broja crvenih krvnih stanica i / ili smanjenje hemoglobina po jedinici volumena krvi. Anemija, čiji se simptomi očituju u obliku umora, vrtoglavice i drugih vrsta karakterističnih stanja, javlja se zbog nedovoljne opskrbe organa kisikom.
Opći opis
Opskrba organa kisikom poremećena je zbog nedostatka proizvodnje crvenih krvnih stanica, zbog čega se, prema tome, organi opskrbljuju kisikom. , zabilježeno u, čini, stoga, cijelo tijelo pati od nedostatka željeza. Pretežno kvantitativni pokazatelji eritrocita i hemoglobina dovoljni su za prepoznavanje bolesti.
Važno je napomenuti da anemija (anemija) može djelovati i kao neovisna bolest i kao popratna manifestacija ili komplikacija drugih vrsta bolesti i stanja. I uzroci nastanka i mehanizam razvoja bolesti mogu biti potpuno različiti, a zbog identifikacije specifičnih specifičnosti u svakom pojedinačnom slučaju naknadno se utvrđuje odgovarajuća odgovarajuća terapija.
Ako se zadržimo na određenim brojkama, tada se anemija definira kao smanjenje hemoglobina na ispod 110 g / l - u djece od 6 mjeseci do 6 godina, ispod 120 g / l - u djece 6-14 godina, ispod 120 - u odrasle žene, ispod 130 - kod odraslih muškaraca.
Klasifikacija anemija
Prije definiranja uvjetna klasifikacija ove bolesti, napominjemo da klasifikacija u općenito prihvaćenoj verziji za nju, u načelu, ne postoji. U međuvremenu, postoje tri glavne skupine prema kojima postaje moguće razlikovati anemije:
- Uzrok jednokratnog i velikog gubitka krvi zbog anemije ( posthemoragična anemija );
- Uzrokovano kršenjem koje je nastalo u procesima eritropoeze ili stvaranja hemoglobina anemije ( anemija hipokromni nedostatak željeza , megaloblastna anemija );
- Anemija ( hemolitička anemija ).
Tijekom razvoja anemije u tijelu ometaju se oksidacijski procesi, što zauzvrat dovodi do razvoja hipoksije (do kisikovog izgladnjivanja tkiva). Često se može uočiti odstupanje, iznenađujuće na prvi pogled, koje se očituje u ozbiljnosti ovog procesa i u aktivnom ponašanju svojstvenom pacijentu. Tijekom dugog vremenskog razdoblja klinička slika može imati neizražen karakter, koji nastaje djelovanjem kompenzacijskih mehanizama, koji je, prije svega, usmjeren na poticanje krvotvornog i krvožilnog sustava.
Već u izraženom tijeku anemije, koja se počinje razvijati prilično brzo, tijelo se suočava s teškim poremećajima, što dovodi do hipoksije. Prije svega, to se odražava na funkcionalnost srčane aktivnosti i središnjeg živčanog sustava. Primjećuju se brzi umor, vrtoglavica, oštećenje pamćenja, zujanje u ušima, otežano disanje, bolovi u predjelu srca, slabost.
Valja napomenuti da se stupanj anemije određuje ne samo na temelju pokazatelja broja eritrocita i razine hemoglobina, već i uzimajući u obzir pokazatelj hematokrita, na temelju čega je složena ideja o omjer volumena u krvi formiranih elemenata (uglavnom eritrocita), kao i volumena u Sva krv plazma. Vrijednosti hematokrita za žene su oko 0,36-0,42, za muškarce-oko 0,4-0,48.
Akutna posthemoragična anemija (anemija): simptomi
Ova vrsta anemije razvija se u pozadini masovnog i pojedinačnog gubitka krvi. Uzroci gubitka krvi mogu biti vanjske traume, koje su popraćene teškim oštećenjima. krvne žile, kao i krvarenje koje je nastalo u području jednog ili drugog unutarnjeg organa.
U većini slučajeva dolazi do gastrointestinalnog krvarenja i krvarenja trbušna šupljina(lokalno za), bubrežno i plućno krvarenje (apsces,), krvarenje iz maternice i krvarenje iz određenih organa do kojih dolazi kada somatske bolesti i hemoragijska dijateza. Značajke tijeka i razvoja bolesti povezane su s oštrim smanjenjem volumena krvi u žilama. U svakom slučaju intenzitet gubitka krvi odgovara različitim pokazateljima (300-1000 ml itd.), Dok za prosjek određuje se pokazatelj od 500 ml.
Tipično za akutne posthemoragična anemija klinička slika se prvi put nakon gubitka krvi očituje u anemičnim simptomima, kao i u simptomima karakterističnim za. Posebno se razlikuju bljedilo kože, nesvjestica, niti i učestali puls, omaglica, ljepljivi hladni znoj, pad temperature, cijanoza, povraćanje, konvulzije. Uz povoljan ishod, ovu simptomatologiju zamjenjuju simptomi karakteristični za akutnu anemiju (zujanje u ušima, vrtoglavica, "mušice" pred očima itd.).
Zbog naglog smanjenja broja crvenih krvnih zrnaca dolazi do promjena u respiratornim funkcijama krvi, što izaziva razvoj hipoksije (odnosno gladovanja kisikom), koja se pak očituje u adinamiji i buci u ušiju, vrtoglavicu i zamračenje u očima, u bljedilo kože i sluznice.
Procjena krvi neposredno nakon gubitka krvi zahtijeva razmatranje različitih čimbenika. Ovisno o volumenu gubitka krvi, dolazi do refleksnog sužavanja kapilara, što dovodi do smanjenja volumena općeg krvožilnog korita, određujući fazu refleksne vaskularne kompenzacije. Takav tijek dovodi do činjenice da, iako smanjenje mase eritrocita postaje relevantno, digitalni pokazatelji eritrocita i hemoglobina kao posljedica gubitka krvi bliski su početnim pokazateljima, to jest onim pokazateljima koji su odmah zabilježeni prije gubitka krvi. Takva slika, kao što je jasno, ne može odražavati pravi položaj pokazatelja u pokušajima utvrđivanja stupnja anemizacije.
Najpouzdaniji pokazatelj prvih sati nakon gubitka krvi je smanjenje vremena potrebnog za zgrušavanje krvi. Osim toga, važno je znati da se anemija koja je posljedica gubitka krvi ne otkriva odmah - događa se nakon 1-2 dana, odnosno kada hidremična faza počinje nadoknađivati gubitak krvi. Ova se faza izražava, osobito, obiljem limfnog toka u krvožilni sustav, zbog čega vaskularni korito po volumenu dobiva svoje izvorne pokazatelje. Trajanje ove faze je nekoliko dana, što se određuje na temelju ukupne količine gubitka krvi, dok postoji progresivna ujednačenost u smanjenju krvne slike, odnosno eritrocita i hemoglobina.
Prognoza za posthemoragijsku anemiju određuje se ne samo na temelju volumena gubitka krvi, već i na temelju njenog protoka u to vrijeme. Valja napomenuti da obilni gubitak krvi ne dovodi do smrti ako se primijeti njezin spor tijek, dok brzi gubitak krvi, naprotiv, dovodi do stanja šoka, što je za žrtvu prilično opasno - u slučaju ½ krvi gubitka, preporučljivo je zabilježiti njegovu nespojivost sa životom.
Kronična posthemoragična anemija (anemija): simptomi
Ova vrsta anemije razvija se ili jednokratnim i obilnim gubitkom krvi, ili dugim i beznačajnim gubitkom krvi (duga i obilna menstruacija kod žena itd.).
S vremenom, manji i produljeni gubitak krvi doprinosi stanju iscrpljivanja zaliha željeza u tijelu, kao i kršenju probavljivosti njegovog oblika hrane, što zauzvrat dovodi do razvoja anemije.
Simptomi su u ovom slučaju slični drugim vrstama anemija nedostatka željeza. Posebno se razlikuju opća oštra slabost, vrtoglavica, bol u predjelu srca, lupanje srca, povećan umor, "mušice" pred očima. Osim toga, postoji bljedilo kože s nijansom nalik vosku, vidljive sluznice također blijede. Lice postaje natečeno, udovi pastozni. Tahikardija, srčani šumovi (tijekom slušanja), kao i trofični poremećaji noktiju, kose i jezika postaju aktualna manifestacija.
U liječenju kronične posthemoragijske anemije najbolja metoda je ukloniti izvor gubitka krvi. U međuvremenu, radikalno izliječenje bolesti, koje je u ovom slučaju relevantno, što dovodi do gubitka krvi, nije uvijek moguće, za koje se mogu provesti transfuzije mase eritrocita, imenovanje lijekova s udjelom željeza.
Anemija zbog nedostatka željeza (anemija): simptomi
Ova vrsta anemije se najčešće javlja. U tom slučaju dolazi do anemije zbog nedostatka željeza u tijelu, što zauzvrat dovodi do kršenja stvaranja hemoglobina.
Razlozi koji su uzrokovali razvoj ove vrste anemije mogu biti egzogeni i endogeni čimbenici. Dakle, egzogeni čimbenici su neodgovarajuća prehrana, dugotrajna prehrana (osobito mliječna), u kojoj su isključene namirnice s udjelom željeza. U međuvremenu, nedostatak željeza najčešće je endogene prirode. U ovom slučaju glavni uzrok gubitka krvi je povećani gubitak željeza iz tijela kao posljedica fiziološkog i patološkog gubitka krvi (menstruacija). Također, gubitak željeza moguć je kao posljedica nedostatka njegove apsorpcije u tijelu.
U skladu s fazama, latentna anemija , koji prolazi u obliku nedostatka željeza, ali bez anemije kao takve, kao i anemija zbog nedostatka željeza. Ozbiljnost, prema tome, također dijeli anemiju na lako (s hemoglobinom u rasponu od 90-110 g / l), kao i na prosjek (unutar 70-90g / l) i dalje teška (ispod 70 g / l).
Anemija uzrokovana nedostatkom željeza može biti potaknuta takvim patološkim procesima kao što su:
- Kronična stanja s manjim, ali ponavljanim gubitkom krvi (pukotine, hemoroidi, krvarenje iz nosa, enteritis, obilna i dugotrajna menstruacija, peptički ulkus itd.);
- Relevantnost procesa u gastrointestinalnom traktu, koji doprinose poremećajima u apsorpciji željeza (sindrom oslabljene apsorpcije, enteritis);
- Kontinuirano doniranje;
- Prijelaz iz latentnog oblika nedostatka željeza u eksplicitan (česte trudnoće, višeplodne trudnoće). U tom slučaju djeca se rađaju s dijagnozom očite anemije zbog nedostatka željeza.
- Hormonski poremećaji, koristiti u svrhu liječenja hormonalnih lijekova.
Što se tiče klinike karakteristične za anemiju zbog nedostatka željeza, ona se sastoji od nekoliko kompleksa simptoma istovremeno, naime, nedostatka željeza u tkivu i samog anemičnog stanja. U ovom slučaju uobičajeni simptom je stanje nelagode.
Manifestacije nedostatka tkiva uglavnom su u epitelnim tkivima, što se očituje u procesu atrofije. Kožu karakteriziraju bljedilo i suhoća, osobito na rukama i licu. Primjećuju se ljuštenje, gustoća i bljedilo, osobito na rukama i licu.
Kosa postaje lomljiva, tupa, lom se primjećuje na različitim razinama. Rast im je usporen, dok kosa često ispada. Nokti postaju lomljivi i mekani, perutaju se. Na zubima se pojavljuje karijes, počinju se mrviti, gube sjaj, caklina postaje hrapava. Osim toga, zabilježene su manifestacije poput ahilije i aklorhidrije - sve to samo pridonosi povećanju nedostatka željeza, dok u isto vrijeme ometa proces apsorpcije željeza.
Moguće su promjene u području zdjelice, kao i u radu debelog crijeva. U nekim slučajevima pacijenti imaju subfebrilnu tjelesnu temperaturu i značajnu predispoziciju za razne vrste infekcija. Perverzija okusa i mirisa postaje česta pojava, što se izražava u ovisnosti o unosu zubnog praha, krede, pijeska, gline itd., O mirisima kerozina, benzina, acetona, laka za nokte itd. Osim toga, ovo također uključuje tradicionalne simptome anemije: povećan umor, vrtoglavicu, pospanost, slabost, tahikardiju, glavobolje, blještave "mušice" pred očima.
Nedostatak folne kiseline i anemija vitamina B12 (anemija): simptomi
Ova vrsta anemije uzrokovana je nedovoljnim unosom ili nemogućnošću iskorištavanja takvog vitamina kao što je B12, kao i folne kiseline koja ima hemostimulacijska svojstva. I vitamin B12 i folna kiselina sudjeluju u stvaranju crvenih krvnih stanica. U slučaju da ih nema ili ih ima vrlo malo, eritrociti ne sazrijevaju, što dovodi do anemije.
Što se tiče simptoma karakterističnih za ove anemije, oni se odvijaju ciklički, odnosno remisije se izmjenjuju s razdobljima recidiva. Postoji kompleks manifestacija koje ukazuju na oštećenje cirkulacijskog sustava, gastrointestinalnog trakta i središnjeg živčanog sustava. Zbog sporog razvoja anemije, tijelo se tome prilagođava. I premda je anemija značajna, pacijenti mogu dugo ostati u potpunosti radno sposobni, što traje čak do manifestacije teških simptoma koji ukazuju na kliničku i hematološku dekompenzaciju. Opća skupina simptoma uključuje omaglicu, slabost, otežano disanje, tinitus, umor.
Također postoji značajna i oštra bljedilo kože s karakterističnom bojom limuna. Krhki nokti, suha koža. Uobičajena manifestacija je groznica (do 38 stupnjeva). Glavni simptom je Guntherov simptom, koji se izražava u pojavi krvne točke na vrhu jezika, osim toga, postoji i peckanje, svrbež i bol u jeziku.
Također je zahvaćena i sluznica želuca, a pojavljuje se i atrofični gastritis s postojanom kemijom. Korištenje histamina ne poboljšava stanje. Epigastrična bol, kao i mučnina i povraćanje, koji se šire na crijevnu sluznicu (enteritis) također dobivaju na važnosti. Bez vidljivog razloga pojavljuje se proljev (prevrtljive je prirode), bolovi u trbuhu. S oštećenjem središnjeg živčanog sustava dolazi do problema u radu srca, što se izražava aritmijama, tahikardijom, kao i u radu crijeva, mjehura. Pojavljuju se pareza i paraliza.
Tada se razvija megaloblastična anemija koju prati promjena vrste hematopoeze i strukture krvnih stanica. U tom slučaju bolest napreduje s degenerativnim promjenama koje se javljaju u eritrocitima, stanice koštane srži su poremećene u procesima sazrijevanja citoplazme i jezgre. Citoplazma u tom procesu pretiče jezgru u sazrijevanju, uslijed toga citoplazma je stara, jezgra mlada. Visinu bolesti može karakterizirati izuzetno oštro smanjenje eritrocita, zabilježeno u sastavu jedinice volumena krvi.
Hipoplastične i aplastične anemije (anemija): simptomi
U ovom se slučaju kombinira skupina bolesti čiji je glavni simptom funkcionalno zatajenje koštane srži. Hipoplastične i aplastične anemije razlikuju se i kvantitativno i kvalitativno.
Dakle, aplastičnu anemiju karakterizira veća dubina ugnjetavanja hematopoeze. Što se tiče hipoplastične anemije, karakterizira je umjerena ozbiljnost smetnji u procesima diferencijacije i proliferacije hematopoetskih elemenata.
Među glavnim čimbenicima koji doprinose pojavi hipoplastičnih anemija su sljedeći:
- Ionizirana radiacija;
- Izloženost kemikalijama:
- Insekticidi, benzen, tetraetil olovo, trinitrotoluen;
- Citostatički lijekovi (antitumorski antibiotici, alkilirajući antimetaboliti);
- Druge vrste lijekovi(kloramfenikol, piramidon itd.).
- Antitijela protiv stanica koštane srži;
- Jedno ili drugo virusne infekcije(na primjer, virusni hepatitis);
- Nasljedstvo;
- Aplastične, hipoplastične i idiopatske anemije.
Zbog utvrđivanja uzroka koji dovode do hipoplastične anemije postaje moguće ukloniti utjecajni mijelotoksični faktor, kao i spriječiti naknadno napredovanje bolesti.
Što se tiče kliničke slike, ona se određuje ovisno o stupnju depresije cirkulacije koštane srži. Određuju se sljedeće moguće opcije, koje karakterizira njihov tijek, simptomi i ozbiljnost:
- Aplastična akutna anemija;
- Aplastična subakutna anemija;
- Hipoplastična subakutna anemija;
- Kronična hipoplastična anemija;
- Hipoplastična kronična anemija u kombinaciji s hemolitičkom komponentom;
- Hipoplastična parcijalna anemija.
Hipoplastične anemije karakteriziraju kronični ponavljajući tijek, koji se izmjenjuje s razdobljima pogoršanja. Početak remisije bilježi se uglavnom kada je izložen odgovarajućoj terapiji. Među glavnim pritužbama pacijenata su slabost, tahikardija, otežano disanje, umor.
Akutne i subakutne varijante tijeka bolesti karakteriziraju jaka krvarenja iz nosa, obilna i dugotrajna menstruacija u žena, krvarenje desni i groznica. Hipoplastična anemija s hemolitičkom komponentom često se javlja u kombinaciji sa žutilom kože.
Hemolitičke anemije (anemija): simptomi
Ova kategorija anemija uključuje opsežnu skupinu različitih u etiologiji, patogenezi i klinička slika bolesti, što im, shodno tome, određuje različite metodološke značajke terapije. Glavna značajka ova se skupina sastoji u povećanom razgradnji eritrocita, kao i u smanjenju njihova životnog vijeka. Hemolitičke anemije mogu biti nasljedne ili stečene.
Kliničke manifestacije bolesti u bilo kojem od njezinih oblika u ovom su slučaju određene na temelju težine uništenja eritrocita u krvi s oslobađanjem hemoglobina (to jest, težine hemolize). Uglavnom se prvi znakovi utvrđuju u adolescenciji ili u odrasloj dobi. Otkrivanje bolesti kod djece događa se tijekom pregleda u odnosu na bolest rodbine. Izvan pogoršanja ne mogu se pojaviti pritužbe. Uz pogoršanje, zabilježena je slabost, groznica i vrtoglavica. Jedan od glavnih znakova očituje se u obliku žutice, često je gotovo jedini znak koji ukazuje na bolest.
Arterijska anemija može biti opća (anemija) i lokalna (ishemija, od grč. ischo - odgoditi, zaustaviti). Ishemija se razvija kada se smanjuje opskrba krvlju organa i tkiva kao posljedica nedovoljnog protoka krvi. Postoje četiri vrste arterijske anemije, ovisno o uzrocima i uvjetima pojavljivanja:
angiospastičan arterijska anemija uzrokovana je grčenjem arterija zbog živčanih, hormonalnih ili lijekova.
opstruktivna arterijska anemija razvija se zbog potpunog ili djelomičnog zatvaranja lumena arterije trombom, embolom (akutni) ili aterosklerotičnim plakom, upalnim procesom (kroničnim);
kompresija arterijska anemija javlja se s akutnim ili kroničnim stiskanjem žile izvana (zavez, edem, oteklina itd.);
arterijska anemija kao posljedica preraspodjele krvi, nastaje tijekom odljeva krvi u susjedne, prethodno ishemijske, organe i tkiva nakon brzog uklanjanja ascitne tekućine, velikog kompresijskog tumora itd. Uvijek akutna.
Promjene su povezane s trajanjem i težinom ishemije. Najosjetljiviji na arterijsku anemiju su mozak, bubrezi, miokardij.
Što se brže razvija ishemija, to su značajnije promjene tkiva u zahvaćenim tkivima. U akutnoj ishemiji razvijaju se distrofične i nekrotične promjene, dok u kroničnoj ishemiji prevladavaju atrofija parenhima i skleroza strome te ima vremena za stvaranje kolateralne cirkulacije.
Na vanjskom pregledu ishemijska područja su blijeda. Mikroskopski se ishemija otkriva kada glikogen nestane u zahvaćenim područjima.
Srčani udar(od lat.infarcire - puniti, stvari) - žarište nekroze u tkivu ili organu, posljedica prestanka ili značajnog smanjenja arterijskog priljeva, rjeđe - venskog odljeva. Srčani udar - radi se o vaskularnoj (discirkulacijskoj) nekrozi. Uzroci srčanog udara su tromboza, embolija, produženi grč arterija ili funkcionalno prenaprezanje organa u uvjetima nedovoljne opskrbe krvlju.
Oblik srčanog udara ovisi o strukturnim značajkama vaskularni sustav određenog organa, prisutnost anastomoza, kolateralna opskrba krvlju (angioarhitektonika). U organima s glavnim rasporedom žila i slabo razvijenim kolateralama javljaju se trokutasti (u obliku konusa, klinastog oblika) infarkti (slezena, bubreg, pluća), s labavim ili mješovitim tipom vaskularnih grananja i obiljem anastomoza, nepravilnim infarktom (miokard, mozak) se opaža. Po izgled emitiraju bijelo, bijelo s hemoragičnim vjenčićem i crvenim srčanim udarima.
Bijeli (ishemijski, bez krvi) infarkt nastaje zbog začepljenja arterije, nalazi se u slezeni, mozgu. U slezeni je to trokutasto žarište bijela, suh, guste konzistencije, baza je okrenuta kapsuli, kapsula u infarktnom području je hrapava, prekrivena fibrinoznim naslagama.
U mozgu - fokus nepravilnog oblika, mlohave konzistencije, sivkaste boje.
Bijeli infarkt s hemoragičnom vjenčicom (miokard i bubrezi). U srcu - nepravilnog oblika, mlohave konzistencije, žućkastobijele boje, okruženo hemoragičnim vjenčićem (zona razgraničenja) - oštro hiperemičnim žilama s manjim krvarenjima.
Crveni (hemoragični) infarkt razvija se kada su arterije i vene začepljene, javlja se u plućima, crijevima i mozgu. Najčešće se javlja u uvjetima mješovitog tipa opskrbe krvlju (pluća). Na primjer, opstrukcija tromboembolijom ili trombom grane plućna arterija uzrokuje protok krvi kroz anastomoze bronhijalnih arterija u zonu nekroze. U tom slučaju dolazi do pucanja kapilara i zona nekroze zasićena je eritrocitima.
Makroskopski je infarkt pluća tamnocrven, gust, s bazom okrenutom prema pleuri, na njemu - fibrinoznim slojevima.
Posljedice srčanog udara. U roku od nekoliko dana segmentirani neutrofili i makrofagi djelomično resorbiraju nekrotično tkivo. 7-10. Dana dolazi do urastanja granulacijskog tkiva iz zone razgraničenja, koje postupno zauzima cijelu zonu nekroze. Događa se organizacija srčanog udara, svoje ožiljke. Moguć je još jedan povoljan ishod - nastanak na mjestu nekroze ciste(šupljina ponekad ispunjena tekućinom), koja se često vidi u mozgu. Neželjeni ishodi srčanog udara uključuju suppuration.
Alkaloza - oblik kršenja kiselinsko-baznog stanja, karakteriziran relativnim ili apsolutnim viškom baza.
Anasarka - rašireno oticanje kože i potkožnog tkiva.
Ascites(hidroperitonij) - nakupljanje transudata u trbušnoj šupljini.
Acidoza - oblik kršenja kiselinsko-baznog stanja, karakteriziran relativnim ili apsolutnim viškom kiselina.
Hematurija- krv u urinu.
Hematom - krvarenje s kršenjem integriteta tkiva.
Hematometar - krvi u tjelesnoj šupljini maternice.
Hemoragijska infiltracija(hemoragična impregnacija) - krvarenje uz održavanje integriteta elemenata tkiva.
Hemostaza - kompleks reakcija koagulacije i antikoagulacije koje održavaju krv u normalnom tekućem stanju.
Hemotoraks, hemoperikardij, hemoperitoneum, hemartroza - nakupljanje krvi u pleuralnoj, srčanoj košulji, trbušnoj, zglobnoj šupljini.
Hidrotoraks, hidroperikardij - nakupljanje transudata u šupljinama pleure, srčane košulje.
Hipo- (hiper) -volemija - stanje karakterizirano smanjenjem (povećanjem) ukupnog volumena krvi.
Hipo- (hiper) -hidratacija - smanjiti (povećati) volumen vode u tijelu.
Hiperemija - pletora.
Hipoksija(hiperoksija) – nedostatak kisika (višak kisika).
DIC sindrom -(konzumacijska koagulopatija, trombohemoragični sindrom) - sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije.
Dijapedeza - krvarenje (krvarenje) zbog povećane propusnosti vaskularne stjenke.
Srčani udar - nekroza u tkivu ili u organu koja je posljedica prestanka ili značajnog smanjenja priljeva arterija (ishemijska, vaskularna, discirkulacijska nekroza).
Ishemija - lokalna arterijska anemija.
Kolaps - opće akutno stanje koje proizlazi iz značajne razlike između volumena cirkulirajuće krvi i kapaciteta vaskularnog korita.
Koma - stanje tijela koje karakterizira duboka depresija središnjeg živčanog sustava, gubitak svijesti.
Krvarenje - izlaz krvi iz krvotoka u okolna tkiva (određena vrsta krvarenja).
Krvarenje(krvarenje) - ispuštanje krvi iz krvotoka u vanjsko okruženje, tjelesnu šupljinu, lumen šupljeg organa.
Limfedem - edem koji nastaje kada nema dovoljno limfne drenaže.
Melena - ispuštanje krvi s izmetom.
Metrorrhagia - krvarenje iz maternice.
Normovolemija- stanje karakterizirano normalnim ukupnim volumenom cirkulirajuće krvi.
Edem - prekomjerno nakupljanje tekućine u međuprostoru.
Petehije - manja krvarenja u koži, sluznici i seroznim membranama.
Krvarenje - izlaz plazme iz krvotoka u okolna tkiva.
Fenomen mulja - prianjanje krvnih stanica, osobito eritrocita, u vaskularnom koritu.
Elefantijaza - teški limfedem Donji udovi, ponekad vanjski spolni organi.
Zastoj - zaustavljanje protoka krvi u posudama mikrovaskulature.
Stres - opće prenaprezanje tijela (s razvojem opće nespecifične reakcije) zbog izloženosti prekomjernim čimbenicima okoliša.
Transudat - neupalnog podrijetla, višak tekućine koja se nakuplja u tkivima ili tjelesnim šupljinama tijekom edema.
Tromboza - doživotna koagulacija krvi u lumenu krvotoka.
Šok - ozbiljno patološko stanje koje nastaje kada akutni neuspjeh cirkulacija (cirkulacijski kolaps) nakon super jakog učinka na homeostazu, karakteriziran faznim poremećajima u aktivnosti tjelesnih sustava.
Egzikoza - dehidracija.
Ehimoza - modrica promjera najviše 2 cm.
Embolija - cirkulacija u krvi (ili limfi) čestica koje se ne nalaze u normalnim uvjetima.
Epistaksa - krvarenje iz nosa.
1. Tema : Oštećenje i smrt stanica i tkiva. Uzroci, mehanizmi i vrste nepovratnih oštećenja. Nekroza. Apoptoza.
Glavna pitanja teme:
1. Uvod.
2. Uvjeti za nastanak štete.
3. Smrt stanice. Definicija pojma, vrste stanične smrti i njihove opće karakteristike.
4. Uzroci i oblici oštećenja stanica.
5. Morfologija oštećenja stanica i smrti.
6. Kliničko -anatomski tipovi nekroze i njihove karakteristike.
7. Znakovi smrti i posmrtne promjene.
1. Disciplina, koja je trenutno označena ovim izrazom u većini zemalja, ima niz drugih naziva: patološka anatomija, patomorfologija, morbidna anatomija, anatomska patologija, histopatologija, kirurška patologija itd. U domaćoj medicini uobičajeno je zvati ovu disciplinu 'patološka anatomija'. Patološka anatomija je znanstvena i primijenjena disciplina koja se uglavnom bavi proučavanjem patoloških procesa i bolesti mikroskopski pregled promjene koje se događaju u stanicama i tkivima. Izraz "patologija", sastavljen od dvije grčke riječi, znači "znanost o bolesti". uglavnom mikroskopski pregled promjena u stanicama i tkivima.
Pod patološkim procesom podrazumijeva se svako kršenje strukture i funkcije, a bolest je kombinacija jednog ili više patoloških procesa koji dovode do kršenja normalnog stanja i vitalne aktivnosti organizma.
U povijesti razvoja patološke anatomije razlikuju se četiri razdoblja: anatomsko (od antike do početka 19. stoljeća), mikroskopsko (od prve trećine 19. stoljeća do 50 -ih godina 20. stoljeća), ultramikroskopsko (nakon 50 -ih godina 20. stoljeća).); suvremeno četvrto razdoblje u razvoju patološke anatomije može se okarakterizirati kao razdoblje patološke anatomije žive osobe.
Mogućnost proučavanja patoloških promjena u organima ljudskog tijela pojavila se u 15.-17. Stoljeću. zahvaljujući pojavi i razvoju znanstvene anatomije.
Godine 1676. T. Bonet je prvi put pokušao na značajnom materijalu (3000 obdukcija) pokazati postojanje veze između morfološke promjene i kliničke manifestacije bolest.
Najvažniji događaj u povijesti patološke anatomije, koji je odredio njezino izdvajanje u neovisnu znanost, bilo je objavljivanje 1761. glavnog djela JB Morgagnija "O mjestu i uzrocima bolesti koje je identificirao anatom".
Sredinom XIV stoljeća. Najveći utjecaj na razvoj ove grane medicine imali su radovi Rokitanskog, u kojima nije samo prezentirao promjene na organima u različitim fazama razvoja bolesti, već je i pojasnio opis patoloških promjena kod mnogih bolesti. 1844. K. Rokitansky osnovao je Odjel za patološku anatomiju na Sveučilištu u Beču, stvorio najveći svjetski patološki muzej. Ime K. Rokitansky povezano je s konačnim izdvajanjem patološke anatomije u neovisnu znanstvenu disciplinu i medicinsku specijalnost. Prekretnica u razvoju ove discipline bilo je stvaranje 1855. godine R. Virkhova teorije stanične patologije.
Formiranje patološke anatomije kao znanstvene discipline započelo je tek u prvoj četvrtini 14. stoljeća. a poklopilo se s poboljšanjima u nastavi normalne anatomije na sveučilištima.
Jedan od prvih anatoma na koje je studentima skrenula pozornost patološke promjene organa tijekom obdukcije, bio je E.O. Mukhin.
Prvi put je pitanje potrebe uključivanja patološke anatomije među obvezne predmete poučavanja na medicinskom fakultetu Moskovskog sveučilišta 1805. pokrenuo M.Ya. Mudar.
Suvremena patološka anatomija opsežno koristi postignuća drugih biomedicinskih disciplina, sažimajući činjenične podatke biokemijskih, morfoloških, genetskih, patofizioloških i drugih studija radi utvrđivanja zakonitosti rada određenog organa i sustava u raznim bolestima.
Zbog problema koje patološka anatomija trenutno rješava zauzima posebno mjesto među medicinskim disciplinama. S jedne strane, patološka anatomija je medicinska teorija koja, otkrivajući materijalni supstrat bolesti, izravno služi kliničku praksu, s druge strane, to je klinička morfologija za dijagnozu, koja daje materijalnu podlogu za teoriju medicine - opću i posebnu ljudsku patologiju(Serov V.V., 1982.).
Pod, ispod česta patologija razumjeti najčešće, tj. svojstven svim bolestima, obrascima njihovog pojavljivanja, razvoju i ishodima. Ukorijenjena u pojedinim manifestacijama različitih bolesti i na temelju tih pojedinosti, opća ih patologija istodobno sintetizira, daje ideju o tipičnim procesima karakterističnim za određenu bolest.
Sve veća upotreba neinvazivnih istraživačkih metoda ( CT skeniranje, ultrazvučna dijagnostika, endoskopske metode itd.) omogućuje vizualno određivanje lokalizacije, veličine, pa čak, u određenoj mjeri, i prirode patološki proces, što u biti otvara put razvoju intravitalna patološka anatomija - klinička morfologija, o kojem je tečaj privatna patološka anatomija.
Objekti koje je proučavao patolog mogu se podijeliti u tri skupine: 1) trupni materijal, 2) podloge dobivene od pacijenata tijekom života (organi, tkiva i njihovi dijelovi, stanice i njihovi dijelovi, proizvodi lučenja, tekućine) i 3) eksperimentalni materijal .
Lešinski materijal. Tradicionalno, organi i tkiva leševa pokojnika predmet su proučavanja tijekom obdukcijskih obdukcija (obdukcija, presjeka) osoba koje su umrle od bolesti. Sudski liječnici istražuju slučajeve smrti koji nisu nastali zbog bolesti, već kao posljedica zločina, katastrofe, nesreće ili nejasnih razloga.
Kadverični materijal proučava se na anatomskoj i histološkoj razini. Rjeđe se koriste rendgenske, mikrobiološke i biokemijske metode. Povijest bolesti i sva dostupna medicinska dokumentacija dostavljaju se patološkom odjelu zajedno s pokojnikom. Prije obdukcije, patolog mora sve ovo proučiti, a zatim pozvati liječnike na obdukciju. Kliničari se moraju pobrinuti za one nalaze koji potvrđuju ili opovrgavaju njihove ideje o procesima i promjenama koje su se dogodile u tijelu tijekom života pacijenta. Patolog rezultate obdukcije unosi u zapisnik o obdukciji, a uzrok smrti pacijenta navodi se u smrtovnici, koja se zatim izdaje rodbini preminulog.
Otvor. Glavna svrha obdukcije je utvrđivanje konačne dijagnoze i uzroka smrti pacijenta. Također se procjenjuje ispravnost ili pogrešnost kliničke dijagnoze i učinkovitost liječenja. Postoje kriteriji za procjenu odstupanja između kliničkih i patoloških dijagnoza, kao i klasifikacija uzroka razlika. Druga svrha obdukcije je obostrano obogaćivanje znanstvenog i praktičnog iskustva kliničara i patologa. Važnost sekcijskog rada patologa ne sastoji se samo u praćenju kvalitete terapijskih i dijagnostičkih aktivnosti kliničara (ovu kontrolu je teško i ne provode samo patolozi), već i u prikupljanju statističkih i znanstvenih i praktičnih podataka o bolestima i patološkim procesima.
Ako je sekcijski rad organiziran na visoko profesionalan način i primjereno je metodički opremljen, njegova je provedba u cijelosti vrlo skupa. To je bio jedan od razloga značajnog smanjenja broja obdukcija bolnica u brojnim industrijski razvijenim zemljama. Trend smanjenja broja obdukcija pojavio se i u Rusiji.
Materijal uzet tijekom života pacijenta. Mnogo veći volumen u radu patologa zauzima mikroskopska studija materijala dobivenog u dijagnostičke svrhe tijekom života pacijenta. Najčešće takav materijal dolazi od operiranih kliničara: kirurga, ginekologa, urologa, otorinolaringologa, oftalmologa itd. Dijagnostička uloga patologa ovdje je velika, a njegov zaključak često određuje formuliranje kliničke dijagnoze.
Histološki pregled. Ova studija podliježe operativni i biopsijski materijal... Patolog zahtijeva histološku potvrdu (pojašnjenje) dijagnoze.
Citološki pregled. Provodi se na razmazima napravljenim od sadržaja šupljih ili cjevastih organa, kao i na preparatima - otiscima, točkama i aspiratima (ubodi aspiracije isisani štrcaljkom). Razmazi se često izrađuju od materijala ispiranja sa stijenki organa, što vam omogućuje hvatanje stanica koje su u procesu prirodne ili patološke deskvamacije (deskvamacija, piling), na primjer, iz vrata maternice.
Imunohistokemijska studija. S nekim patološka stanja, osobito kod tumora, teško je, pa čak i nemoguće odrediti vrstu tkiva ili njegovo podrijetlo (histogenezu) uz pomoć histo- ili citoloških mrlja. U međuvremenu, takva je provjera bitna za dijagnozu i prognozu. Stoga se koriste različiti dodatni metodološki pristupi. Jedna od njih je histokemijska metoda.
ARTERIJALNA KRV. INFARKT
EMBOLIJA
Arterijska anemija je nedovoljna količina krvi u arterijskim žilama. Uobičajen je i naziva se anemija(vidi poglavlje 9), a naziva se lokalno ishemija, (od grčkog. ischo- odgoda, zaustavljanje) i razvija se smanjenjem opskrbe krvlju organima i tkivima kao posljedica nedovoljnog protoka krvi. Istodobno se smanjuju hidrodinamički tlak, linearne i volumetrijske brzine protoka krvi.
Arterijska anemija, ovisno o uzrocima i uvjetima pojavljivanja, može biti angiospastična, opstruktivna, kompresivna, kao posljedica preraspodjele krvi.
● Angiospastic. To je uzrokovano grčenjem arterija zbog živčanih, hormonalnih ili lijekova (stres, angina pektoris, apendikularne kolike itd.). Prekomjeran unos vazopresorskih sredstava (angiotenzin II, vazopresin, kateholamini itd.) U krv ima veliki značaj za njegov razvoj. Uvijek akutno.
● Obturacija. Razvija se zbog potpunog ili djelomičnog zatvaranja lumena arterije trombom, embolom (akutno) ili aterosklerotičnim plakom (kronično).
● Kompresija. Javlja se tijekom akutnog ili kroničnog stiskanja žile izvana (vezica, edem, oteklina itd.).
● Kao posljedica preraspodjele krvi. Nastaje tijekom odljeva krvi u susjedne, prethodno ishemične organe i tkiva nakon brzog uklanjanja ascitne tekućine, velikog kompresijskog tumora itd. Tijek je uvijek akutan.
Manifestacije ishemije uglavnom su posljedica smanjenja opskrbe krvi tkivom i odgovarajućih promjena u mikrocirkulaciji.
U organu s ishemijom mijenja se boja, veličina, brzina protoka krvi, turgor itd.
● Boja organa blijedi zbog smanjenja priljeva arterijske krvi, sužavanje površinski smještenih žila i smanjenje broja funkcionalnih kapilara.
● Pulsiranje arterija, hidrodinamički tlak, linearne i volumetrijske brzine protoka krvi se smanjuju, dolazi do sužavanja arterija, vena, žila mikrovaskulature, povećanja broja zatvorenih kapilara. Značajan pad kapilarnog tlaka dovodi do razvoja ishemijske staze.
● Organ se smanjuje u veličini, temperatura mu se smanjuje zbog smanjenja protoka tople arterijske krvi, aktivnosti oksidacijskih procesa i stvaranja topline.
● Smanjuje se turgor tkiva, kako se smanjuje vaskularna filtracija i količina međustanične tekućine.
● Formiranje limfe i limfna drenaža su oslabljeni.
Često postoje neugodni osjećaji od utrnulosti, trnaca ili "puzanja" do jaka bol, što je posljedica nakupljanja medijatora boli (kinini, histamin, mliječna, piruvična kiselina, prostaglandini, K + ioni) u ishemijskim tkivima.
Arterijska anemija može biti opća (anemija) i lokalna (ishemija, od grč. ischo - odgoditi, zaustaviti). Ishemija se razvija kada se smanjuje opskrba krvlju organa i tkiva kao posljedica nedovoljnog protoka krvi. Postoje četiri vrste arterijske anemije, ovisno o uzrocima i uvjetima pojavljivanja:
angiospastičan arterijska anemija uzrokovana je grčenjem arterija zbog živčanih, hormonalnih ili lijekova.
opstruktivna arterijska anemija razvija se zbog potpunog ili djelomičnog zatvaranja lumena arterije trombom, embolom (akutni) ili aterosklerotičnim plakom, upalnim procesom (kroničnim);
kompresija arterijska anemija javlja se s akutnim ili kroničnim stiskanjem žile izvana (zavez, edem, oteklina itd.);
arterijska anemija kao posljedica preraspodjele krvi, nastaje tijekom odljeva krvi u susjedne, prethodno ishemijske, organe i tkiva nakon brzog uklanjanja ascitne tekućine, velikog kompresijskog tumora itd. Uvijek akutna.
Promjene su povezane s trajanjem i težinom ishemije. Najosjetljiviji na arterijsku anemiju su mozak, bubrezi, miokardij.
Što se brže razvija ishemija, to su značajnije promjene tkiva u zahvaćenim tkivima. U akutnoj ishemiji razvijaju se distrofične i nekrotične promjene, dok u kroničnoj ishemiji prevladavaju atrofija parenhima i skleroza strome te ima vremena za stvaranje kolateralne cirkulacije.
Na vanjskom pregledu ishemijska područja su blijeda. Mikroskopski se ishemija otkriva kada glikogen nestane u zahvaćenim područjima.
Srčani udar(od lat.infarcire - puniti, stvari) - žarište nekroze u tkivu ili organu, posljedica prestanka ili značajnog smanjenja arterijskog priljeva, rjeđe - venskog odljeva. Srčani udar - radi se o vaskularnoj (discirkulacijskoj) nekrozi. Uzroci srčanog udara su tromboza, embolija, produženi grč arterija ili funkcionalno prenaprezanje organa u uvjetima nedovoljne opskrbe krvlju.
Oblik srčanog udara ovisi o strukturnim značajkama vaskularnog sustava određenog organa, prisutnosti anastomoza, kolateralnoj opskrbi krvlju (angioarhitektonika). U organima s glavnim rasporedom žila i slabo razvijenim kolateralama javljaju se trokutasti (u obliku konusa, klinastog oblika) infarkti (slezena, bubreg, pluća), s labavim ili mješovitim tipom vaskularnih grananja i obiljem anastomoza, nepravilnim infarktom (miokard, mozak) se opaža. Po izgledu razlikuju se bijeli, bijeli s hemoragičnim vjenčićem i crveni srčani udar.
Bijeli (ishemijski, bez krvi) infarkt nastaje zbog začepljenja arterije, nalazi se u slezeni, mozgu. U slezeni je to trokutasto žarište bijele boje, suho, guste konzistencije, s bazom okrenutom kapsuli, kapsula u infarktnom području je hrapava, prekrivena fibrinoznim naslagama.
U mozgu - žarište nepravilnog oblika, mlohave konzistencije, sivkaste boje.
Bijeli infarkt s hemoragičnom vjenčicom (miokard i bubrezi). U srcu - nepravilnog oblika, mlohave konzistencije, žućkastobijele boje, okruženo hemoragičnim vjenčićem (zona razgraničenja) - oštro hiperemičnim žilama s manjim krvarenjima.
Crveni (hemoragični) infarkt razvija se kada su arterije i vene začepljene, javlja se u plućima, crijevima i mozgu. Najčešće se javlja u uvjetima mješovitog tipa opskrbe krvlju (pluća). Na primjer, opstrukcija tromboembolom ili trombom grane plućne arterije uzrokuje protok krvi kroz anastomoze bronhijalnih arterija u zonu nekroze. U tom slučaju dolazi do pucanja kapilara i zona nekroze zasićena je eritrocitima.
Makroskopski je infarkt pluća tamnocrven, gust, s bazom okrenutom prema pleuri, na njemu - fibrinoznim slojevima.
Posljedice srčanog udara. U roku od nekoliko dana segmentirani neutrofili i makrofagi djelomično resorbiraju nekrotično tkivo. 7-10. Dana dolazi do urastanja granulacijskog tkiva iz zone razgraničenja, koje postupno zauzima cijelu zonu nekroze. Događa se organizacija srčanog udara, svoje ožiljke. Moguć je još jedan povoljan ishod - nastanak na mjestu nekroze ciste(šupljina ponekad ispunjena tekućinom), koja se često vidi u mozgu. Neželjeni ishodi srčanog udara uključuju suppuration.
