Características del tratamiento de la hipertensión arterial en enfermedades pulmonares obstructivas crónicas. Medicamentos para la presión arterial para el asma bronquial ¿Puede el asma bronquial causar complicaciones en forma de hipertensión?

Varias enfermedades concomitantes requieren la corrección de la terapia con medicamentos para la patología subyacente. La hipertensión arterial en el asma bronquial es una ocurrencia bastante común. Por lo tanto, es importante que el médico y el paciente sepan qué medicamentos están contraindicados en el curso combinado de estas enfermedades. Seguir reglas simples ayudará a evitar complicaciones y salvar la vida del paciente.

¿Dónde está la conexión entre patologías?

El asma bronquial es una inflamación crónica del tracto respiratorio superior, que se acompaña de broncoespasmo. Los pacientes que padecen esta enfermedad suelen tener disfunción autonómica. Y estos últimos en algunos casos se convierten en la causa de la hipertensión arterial. Es por eso que ambas enfermedades están relacionadas patogenéticamente. Además, el aumento de la presión arterial es un síntoma del asma bronquial, en la que el cuerpo sufre de falta de oxígeno, que ingresa en menor cantidad a los pulmones a través de las vías respiratorias estrechas. Para compensar la hipoxia, el sistema cardiovascular aumenta la presión en el torrente sanguíneo, intentando proporcionar a los órganos y sistemas la cantidad necesaria de sangre oxigenada.

¿Por qué aumenta la presión arterial del paciente?

La razón del aumento de la presión arterial sistólica y diastólica es un aumento de la resistencia vascular periférica y una mayor función de bombeo del miocardio. Estas son reacciones compensatorias a la deficiencia de oxígeno. En las personas mayores, la hipertensión es una enfermedad provocada por el depósito de placas ateroscleróticas en las paredes vasculares. Pero en pacientes más jóvenes puede ocurrir como consecuencia directa de ataques asmáticos crónicos. En pacientes que padecen asma durante mucho tiempo, se forma el llamado "corazón pulmonar". Se caracteriza por hipertrofia del ventrículo derecho: un aumento de su masa y expansión de las cavidades.

El "corazón pulmonar" pierde la capacidad de redistribuir la sangre a través de los vasos principales, como resultado de lo cual aumenta la presión en la circulación pulmonar. Este fenómeno se llama.

Síntomas asmáticos e hipertensivos.

La tos puede ser una manifestación de ambas patologías a la vez.

En presencia de una combinación de estas dos patologías, se desarrollan los siguientes síntomas clínicos:

• Disnea. Más a menudo es de naturaleza espiratoria. Al paciente le resulta más difícil exhalar que inhalar. El acto de respirar se produce con la presencia de un silbido específico: un silbido.
• Cianosis del triángulo nasolabial y yemas de los dedos. Este síntoma aparece como resultado de un suministro de sangre insuficiente a las partes distales del cuerpo.
• Tos con una pequeña cantidad de esputo claro. Si se observan capas infección bacteriana, la secreción se vuelve de color amarillo o verde.
• Dolor de cabeza. A menudo ocurre en segundo plano. hipertensión y se acompaña de anomalías neurológicas leves.
• Sensación de presión en el pecho. Es de naturaleza angina y es provocada por broncoespasmo.
• Aumento de los síntomas en respuesta a factores externos: actividad física, cambios de clima.
• Debilidad general. Es causada por la falta de oxígeno en órganos y tejidos.
• Zumbidos en los oídos y parpadeos de manchas ante los ojos. Estos fenómenos también provocan una deficiencia de oxigenación.

Volumen 15, No. 1 / 2009 ARTÍCULO ORIGINAL

hipertensión

Terapia antihipertensiva en pacientes con una combinación de hipertensión y asma bronquial.

E.A. Latysheva*, G.E. Gendlin**, G.I. Storozhakov**, O.M. Kurbachev*

*SSC Instituto de Inmunología FMBA de Rusia, Moscú

**Universidad Médica Estatal de Rusia del Ministerio de Salud Federación Rusa, Moscú

La prevalencia de patologías combinadas de los sistemas cardiovascular y respiratorio es extremadamente alta. Este artículo analiza las características del curso de la hipertensión en presencia de asma bronquial, en la que el componente pulmonar contribuye al aumento de la presión arterial. Se presentan los resultados de nuestro propio análisis de datos de registros ambulatorios de pacientes con asma bronquial e hipertensión arterial (n = 1655), que revelaron un control de la presión arterial extremadamente bajo en este grupo de pacientes. El artículo también analiza cuestiones relacionadas con el tratamiento de la hipertensión arterial en personas con enfermedades broncopulmonares.

Palabras clave: enfermedad hipertónica, enfermedades broncopulmonares, asma bronquial, antagonistas del calcio, isoptina CP.

Terapia antihipertensiva en pacientes con hipertensión y asma bronquial coexistentes.

E.A. Latysheva*, G.E. Gendlin**, G.I. Storozhakov**, O.M. Kurbachev*

* Instituto Ruso de Inmunología, Moscú ** Universidad Médica Estatal Rusa, Moscú

La prevalencia de enfermedades cardiovasculares y pulmonares concomitantes es alta. Se discuten las características de la hipertensión en pacientes con asma bronquial, que influyen en el aumento de la presión arterial a través del mecanismo neumógeno. El análisis de los datos ambulatorios de sujetos con hipertensión y asma bronquial concomitantes (n = 1655) mostró un control inadecuado de la presión arterial en estos pacientes. También se discuten algunas cuestiones del manejo de la hipertensión en pacientes con enfermedades pulmonares.

Palabras clave: hipertensión, patología broncopulmonar, asma bronquial, antagonistas del calcio, Isoptin SP.

El artículo fue recibido por el editor: 20/02/09. y aceptado para publicación: 26.02.09.

El éxito y la seguridad del tratamiento antihipertensivo dependen en gran medida de la presencia y naturaleza de enfermedades concomitantes en el paciente. En la clínica de medicina interna a menudo se detecta una combinación de hipertensión (HD) con enfermedades broncopulmonares (DBP), que debe ser objeto de interacción entre cardiólogos, neumólogos y alergólogos.

Según varios investigadores, la combinación de hipertensión y enfermedad pulmonar con síndrome obstructivo (asma bronquial (BA) y enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)) fluctúa en un rango bastante amplio de 6,8 a 76,3%, con un promedio de 34,3%. EN últimos años Hay un aumento significativo en la proporción de pacientes con una combinación de estas enfermedades.

Al mismo tiempo, de acuerdo con los hallazgos del Comité Ejecutivo del Programa Nacional de Educación sobre la Salud Pulmonar, el porcentaje de pacientes que padecen hipertensión arterial (HA) y tienen BLD concomitante corresponde a la población general, mientras que más de un tercio de los pacientes con BA (y EPOC) tienen hipertensión concomitante. En momentos de exacerbación de la EP, el número de personas que necesitan tratamiento antihipertensivo aumenta aún más. Así, BLZ

con síndrome obstructivo debe considerarse como un factor de riesgo independiente para la aparición y empeoramiento de la hipertensión y, posiblemente, su pronóstico.

El asma ocupa uno de los lugares principales en la estructura de las enfermedades pulmonares con síndrome obstructivo. Según un metaanálisis realizado por Eagan et al. (2005), aproximadamente el 6% de la población adulta mundial padece asma, mientras que investigadores nacionales y extranjeros observan un aumento continuo de la incidencia.

La prevalencia del asma en diferentes regiones de nuestro país, según materiales del X Congreso Nacional de Enfermedades Respiratorias, varía del 2,6 al 20,3%. Hasta ahora, la tasa de mortalidad anual por asma en todo el mundo sigue siendo bastante alta. nivel alto, % de las llamadas al servicio médico de urgencia están asociadas a ataques de asma intratables.

Analizamos 6866 registros de pacientes ambulatorios con asma que solicitaron ingreso al Centro Científico Estatal para Suboficiales del Instituto de Inmunología de la Agencia Federal Médica y Biológica de Rusia en 2002-2004. De ellos

El 24,1% (1.655 personas) tenían hipertensión concomitante y sólo el 32,38% de ellos (536 personas) recibieron algún tratamiento antihipertensivo (incluido el inadecuado).

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hipertensión

Figura 1. Distribución de personas con hipertensión y asma bronquial

□ sólo DB IBA + GB

Notas: BA - asma bronquial;

GB - hipertensión.

Figura 2. Número de pacientes que reciben tratamiento antihipertensivo

■ sin tratamiento □ adecuado □ inadecuado

Así, resultó que el 67,6% de los pacientes no recibían tratamiento antihipertensivo (destacado por los autores).

Después de analizar la terapia antihipertensiva recibida por los pacientes, se reveló que los valores objetivo de presión arterial (PA) se alcanzaron solo en un tercio de los pacientes (Fig. 2).

Se obtuvo una comprensión más detallada de las características de los pacientes con una combinación de asma e hipertensión y las características de la terapia antihipertensiva mediante el estudio de 500 registros de pacientes ambulatorios.

Llama la atención el predominio de las mujeres (equivalieron al 64%), quizás esto se deba a que las solicitudes de empleo son más frecuentes. atención médica. En términos de gravedad del asma, hombres y mujeres eran comparables, aunque las formas graves de asma no fueron significativamente más comunes en las mujeres (4,4% en comparación con 3,4% en los hombres).

En 2/3 de los pacientes que recibieron alguna terapia para corregir la presión arterial, ésta permaneció elevada. Esto se debió a varias razones.

1. El 68,4% de todos los pacientes con presión arterial no corregida durante el tratamiento antihipertensivo fueron tratados con fármacos modernos. El fracaso del tratamiento en este caso estuvo asociado al uso de dosis inadecuadas de los fármacos utilizados como terapia básica. Así, los fármacos de acción corta se tomaban una vez al día o los fármacos antihipertensivos se tomaban en dosis inferiores a las medias terapéuticas y objetivo.

2. El 11,3% de los pacientes recibió como terapia básica “medicamentos antiguos” con perfil de eficacia y seguridad no demostrada (adelfan, clonidina y otros).

3. Para corregir la hipertensión arterial, el 20,3% de los pacientes tomaban fármacos que no tenían efecto hipotensor directo (andipal, no-shpa, baralgin y otros) (fig. 3.)

Figura 3. Razones de la ineficacia del tratamiento antihipertensivo en pacientes con asma bronquial e hipertensión arterial.

□ medicamentos modernos en dosis inadecuadas ■ medicamentos “antiguos”

□ medicamentos que no tienen efecto hipotensor

De acuerdo con estos datos, el control de la hipertensión concomitante en pacientes con asma fue extremadamente bajo. Esto a menudo se explica por las preocupaciones del paciente y del médico sobre el efecto de los fármacos antihipertensivos en el curso del asma. Además, existe una clara tendencia a tratar la denominada enfermedad prioritaria que tiene el paciente, en este caso el asma, lo que se explica en gran medida por la presencia de estándares médicos y económicos.

La presencia de asma y EPOC determina las características del curso de la hipertensión, ya que en estas enfermedades la llamada pulmonar

tabla 1

CARACTERÍSTICAS DE LOS PACIENTES CON COMBINACIÓN DE HIPERTENSIÓN Y ASMA BRONQUIAL

(basado en el análisis de 500 registros de pacientes ambulatorios)

Características de Género - Hombres (n = 180) Mujeres (n = 320)

Edad, años 58 (30-76) 64 (38-79)

Asma moderada, % 58,5 63,7

Asma leve, % 38,1 31,5

Asma grave, % 3,4 4,8

Atopia, % 70,6 78,4

PAS en el momento de la visita al médico, mm Hg. Arte. 158,4 (110-210) 165,2 (120-200)

PAD al momento de la visita al médico, mm Hg. Arte. 94,3 (70-120) 92,1 (70-120)

Notas: BA - asma bronquial; PAS - presión arterial sistólica; PAD - presión arterial diastólica.

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componente: un aumento de la presión arterial en el momento de un ataque de asfixia o un aumento de la obstrucción bronquial. Esto conduce a un cambio en el perfil de la presión arterial, que a menudo puede tomar la forma de curvas "no dipper" y "night-picker". Por lo tanto, durante el día, los niveles de presión arterial "de oficina" pueden corresponder a los valores objetivo y no se prescribe terapia antihipertensiva durante un tiempo prolongado.

Teniendo en cuenta las peculiaridades de los cambios corporales asociados con el asma, el curso de la hipertensión también se ve agravado por la influencia de los siguientes factores: hipoxemia arterial, hipercapnia, alteraciones hemodinámicas en la circulación pulmonar, microcirculación (aumento de la agregación de plaquetas y eritrocitos) y trastornos hemorreológicos (eritrocitosis) observados durante las exacerbaciones o permanentes en el contexto de BA y EPOC graves.

Actualmente, no existen datos objetivos sobre el porcentaje de pacientes hipertensos con asma concomitante, sin embargo, según los resultados de publicaciones aisladas, alrededor del 30% de los pacientes con asma padecen hipertensión.

Como se mencionó anteriormente, las enfermedades pulmonares en sí mismas son un factor de riesgo independiente para el desarrollo de enfermedades cardiovasculares, incluida la hipertensión sistémica. Esta comorbilidad, a pesar de su importancia práctica, tiene una interpretación ambigua con respecto a la conexión patogénica entre la hipertensión y la BLD con síndrome obstructivo.

Actualmente, existen 2 puntos de vista sobre la combinación de estas enfermedades. El primero considera la coexistencia de dos enfermedades que se desarrollan bajo la influencia de diversos factores de riesgo que no están relacionados patogenéticamente entre sí, es decir, estamos hablando de una combinación de dos enfermedades independientes. El segundo es la conexión patogénica entre ellos. En este caso, la hipertensión se desarrolla en el contexto de una enfermedad existente, es decir, la hipertensión es una consecuencia de la enfermedad subyacente. Esto permite considerar la hipertensión en esta categoría de pacientes como sintomática. Sin embargo, el intento de aislar la hipertensión pulmonar todavía genera mucha controversia.

La hipoxia alveolar en pacientes con EP provoca vasoconstricción a través de mecanismos directos e indirectos. El efecto directo de la hipoxia está asociado con el desarrollo de la despolarización de las células del músculo liso vascular y su contracción. El mecanismo indirecto de la vasoconstricción hipóxica es el efecto sobre la pared vascular de mediadores endógenos, como leucotrienos, histamina, serotonina, angiotensina II y catecolaminas, cuya producción aumenta significativamente en condiciones hipóxicas. La hipercapnia y la acidosis también provocan espasmos del músculo liso vascular; sin embargo, se supone que esto no se debe a una vasoconstricción directa, sino a un aumento del gasto cardíaco.

La disfunción endotelial de diversos orígenes juega un papel importante en la formación de hipertensión. La hipoxemia crónica provoca daño al endotelio vascular, que se acompaña de una disminución en la producción de factores relajantes, incluidas la prostaciclina, la prostaglandina E2 y el óxido nítrico (NO). Significado especial

atribuido a la insuficiencia de la síntesis de óxido nítrico. La síntesis endógena de NO está regulada por la NO sintasa, que se expresa constitutivamente en las células endoteliales. La hipoxemia conduce a una producción y liberación deficientes de NO. Cabe señalar que la disfunción endotelial en pacientes con asma y EPOC se asocia no sólo con hipoxemia, sino también con inflamación crónica. R. Zieche et al. demostraron que la inflamación crónica conduce a una disminución significativa en la expresión de NO sintasa y, en consecuencia, en la producción de NO.

La remodelación de las paredes vasculares, caracterizada por proliferación de la media, migración y proliferación de células del músculo liso hacia la íntima, fibroelastosis de la íntima y engrosamiento de la adventicia, también conduce al agravamiento del dolor de cabeza en pacientes con BLZ.

La policitemia, que es consecuencia de la hipoxemia arterial crónica, también es un factor independiente de la hipoxemia, que provoca un aumento de la viscosidad de la sangre, resistencia en el lecho vascular y aumento de la presión en la arteria pulmonar. Además, no se puede dejar de mencionar la influencia de una gran amplitud de presión intratorácica inspiratoria negativa.

Sea como fuere, los pacientes que padecen hipertensión y asma son una población de pacientes con dos enfermedades que pueden reducir su calidad de vida y reducir su duración. Por tanto, es necesario realizar un tratamiento adecuado de ambas enfermedades, abordando racionalmente la elección de la terapia básica.

El tratamiento de pacientes con patología broncopulmonar y cardiovascular combinada es uno de problemas actuales práctica médica moderna. Es bien sabido que los fármacos utilizados para tratar el asma tienen un efecto negativo sobre el sistema cardiovascular.

Así, los agonistas beta-2 inhalados, que son fármacos esenciales para los pacientes con asma y se utilizan en dosis extremadamente altas durante las exacerbaciones, contribuyen a un aumento de la presión arterial sistémica.

Los glucocorticosteroides sistémicos (GCS), que son la base para el tratamiento de las exacerbaciones del asma, según la estrategia global para el tratamiento y prevención del asma GINA, tienen un efecto vasoconstrictor directo y conducen inevitablemente a un empeoramiento del dolor de cabeza. Además del efecto directo sobre el tono vascular, cuando se utilizan corticosteroides sistémicos se produce retención de líquidos y aumento del peso corporal, lo que también conduce a un aumento de la presión arterial sistémica. Además, según el documento de acuerdo, la dosis de GCS recomendada en el momento de la exacerbación es de 3 a 12 comprimidos al día en términos de prednisolona para una persona que pesa 60 kg (0,5-1 mg/kg).

A su vez, los fármacos utilizados para corregir la presión arterial pueden tener un efecto adverso sobre la biomecánica de la respiración en general y el curso del asma en particular.

Al decidir si se debe prescribir un fármaco antihipertensivo a pacientes con asma, se deben seguir varios principios. El fármaco antihipertensivo debe cumplir los siguientes requisitos:

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Hipertensión

Ausencia influencia negativa sobre la conductividad bronquial;

Falta de efecto hipopotasémico clínicamente significativo;

Sin efecto profundo;

Ninguna interacción con broncodilatadores.

Además, las propiedades deseables de un fármaco antihipertensivo para pacientes con asma son:

Reducir la hipertensión pulmonar;

Disminución de la agregación plaquetaria;

Efecto positivo sobre el endotelio.

Representantes de muchas clases de fármacos antihipertensivos.

Los medicamentos tienen un posible efecto negativo sobre el curso del asma.

Los diuréticos son una de las clases más comunes de fármacos antihipertensivos. Se distinguen por su alta eficiencia, buena tolerabilidad, un efecto positivo comprobado sobre la morbilidad cardiovascular y un costo bajo o moderado. El valor clínico de los diuréticos en comparación con nuevas clases de fármacos antihipertensivos se ha confirmado en varios estudios clínicos multicéntricos. Sin embargo, no se han realizado estudios multicéntricos aleatorizados sobre el tratamiento de la hipertensión en pacientes con asma con fármacos de esta clase.

Además, también existe el riesgo de que se produzcan efectos indeseables cuando se utilizan diuréticos en pacientes con asma. En primer lugar, estos efectos incluyen la hipopotasemia, que puede afectar negativamente el funcionamiento de los músculos respiratorios y provocar la progresión de la insuficiencia respiratoria, especialmente en pacientes con BLD grave. El riesgo de desarrollar hipopotasemia aumenta con el uso combinado de diuréticos y agonistas beta-2, que favorecen la entrada de potasio en la célula, reduciendo aún más su concentración en el plasma sanguíneo. El uso de corticosteroides sistémicos aumenta la excreción de potasio en la orina.

Otro efecto secundario igualmente importante del uso de diuréticos es el espesamiento de la sangre, especialmente en condiciones de eritrocitosis secundaria existente. Además, durante el tratamiento con diuréticos, se puede desarrollar alcalosis metabólica, que en pacientes con asma y EPOC grave (con insuficiencia respiratoria) puede conducir a la depresión del centro respiratorio y al deterioro de los tipos de intercambio de gases.

Estos efectos secundarios son ciertamente más comunes con los diuréticos de asa. Por tanto, en este caso resulta preferible el uso de derivados de tiazida. Sin embargo, incluso el retardo de indapamida similar a las tiazidas puede provocar hipopotasemia y también puede interferir con la producción de moco, empeorando las propiedades reológicas del esputo, lo que se vuelve especialmente importante durante los períodos de exacerbación de BLZ.

Por tanto, los diuréticos deben utilizarse con precaución para tratar la hipertensión en pacientes con asma.

Los bloqueadores β-adrenérgicos (BAB) son un gran grupo de fármacos antihipertensivos con eficacia, seguridad y efectos positivos comprobados.

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sobre la esperanza de vida, especialmente en pacientes con dolor de cabeza complicado. Pueden usarse como agentes antihipertensivos, ya sea como monoterapia o en combinación con diuréticos, antagonistas del calcio dihidropiridínicos e inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA). Este grupo de fármacos es la primera línea de fármacos antihipertensivos en presencia de angina, infarto de miocardio previo, taquiarritmia e insuficiencia cardíaca.

Dada su afinidad por los adrenorreceptores beta-2, los betabloqueantes, al interactuar competitivamente con el receptor, provocan broncoespasmo e interfieren con el efecto terapéutico de los agonistas beta-2. La dosis del fármaco que puede provocar broncoespasmo, así como su gravedad, es casi imposible de predecir. A veces, una cantidad mínima del fármaco (por ejemplo, colirios que contienen betabloqueantes utilizados en el tratamiento del glaucoma) puede ser suficiente para su desarrollo (incluso en pacientes con BA moderada).

Teniendo en cuenta el conocido efecto de los betabloqueantes sobre los receptores beta-2 de los músculos bronquiales, así como su interacción competitiva con los agonistas beta-2, el uso de este grupo de fármacos antihipertensivos durante mucho tiempo fue una contraindicación absoluta para su uso en pacientes. que padecen enfermedades pulmonares obstructivas, especialmente BA.

Con la llegada de los betabloqueantes de acción selectiva, la situación ha cambiado algo. Cada vez surgen más pruebas de que el uso de betabloqueantes selectivos en dosis bajas es posible en pacientes con asma.

Para abordar la cuestión de la posibilidad de utilizar betabloqueantes en pacientes con asma, se llevaron a cabo varios estudios aleatorizados multicéntricos, cuyo objetivo era evaluar el efecto de los betabloqueantes selectivos y no selectivos sobre los parámetros de la función pulmonar en pacientes con EPOC. y asma. Los datos de estos estudios, realizados durante los últimos 20 años, se presentan en un metanálisis de Cazzola et al. (2002).

Los estudios han demostrado que los bloqueadores cardioselectivos tienen diferentes efectos sobre la biomecánica de la respiración. Por ejemplo, según Braat et al., el atenolol, en menor medida que el metoprolol, provocó cambios en el flujo de volumen espiratorio máximo (PEF), el volumen espiratorio forzado (FEV1), la capacidad vital forzada (FVC) y otros indicadores.

Cabe señalar que según los resultados de un metanálisis realizado por Salpeter et al. (2002), la mayoría de los estudios examinan el efecto de los betabloqueantes sólo sobre los cambios en el FEV1 y la respuesta al uso de agonistas beta-2 inhalados, mientras que el efecto sobre la hiperreactividad bronquial en pacientes con EPOC y asma es objeto de unos pocos estudios. , aunque la hiperreactividad bronquial pronunciada se asocia con un aumento de la mortalidad en esta categoría de pacientes. Cabe señalar que la hiperreactividad bronquial en la BA es significativamente mayor que en la EPOC con obstrucción bronquial incompletamente reversible, por lo que el uso de betabloqueantes como terapia en pacientes con BA es un tema aún más controvertido.

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Según un metaanálisis realizado por Cazzola et al. (2002), la falta de efecto sobre la permeabilidad de las vías respiratorias y la respuesta a los broncodilatadores de acción corta se niveló al aumentar la dosis del fármaco. Esto se debe al hecho de que la selectividad de los fármacos no es absoluta y los betabloqueantes cardioselectivos también tienen afinidad por los receptores P-2, que se manifiesta a una determinada concentración del fármaco. Además, la variación en el índice de selectividad terapéutica es individual y no se puede predecir en diferentes pacientes.

Por tanto, es posible prescribir betabloqueantes cardioselectivos en pacientes con EPOC, y en pacientes con asma e hipertensión no complicada se debe evitar el uso de fármacos de esta clase. Sin embargo, debido al efecto positivo en la esperanza de vida de los pacientes con complicaciones cardiovasculares (especialmente infarto de miocardio), así como a la ineficacia del uso de otros grupos de fármacos antihipertensivos, en algunos casos es posible el uso de betabloqueantes cardioselectivos en pacientes. con asma, pero en casos bajos, a partir de dosis mínimas, y en el contexto de una terapia básica de inhalación adecuada bajo la estrecha supervisión de un médico.

Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (inhibidores de la ECA) se han utilizado con éxito durante más de 20 años para corregir la hipertensión en pacientes con diversas patología concomitante. Durante este tiempo, los inhibidores de la ECA, a pesar de la aparición de nuevos grupos de fármacos antihipertensivos, siguen siendo agentes de primera línea en el tratamiento de la hipertensión. Esto se debe a que, según los estudios, los IECA tienen importantes efectos positivos, que incluyen: reducción efectiva de la presión arterial, reducción de la hipertrofia miocárdica, efecto nefroprotector, mejora de la función diastólica del miocardio, tolerancia al ejercicio, efecto positivo sobre la función endotelial, reducción del estrés oxidativo y otros. El uso de inhibidores de la ECA reduce significativamente el riesgo de infarto de miocardio recurrente y trastorno agudo recurrente. circulación cerebral(ONMK).

Uno de los efectos secundarios que limita el uso de inhibidores de la ECA es la tos. Además de cambiar el metabolismo de la bradiquinina, responsable de la aparición de este síntoma, los inhibidores de la ECA aumentan la concentración de otros agentes proinflamatorios en el tejido pulmonar: la sustancia P y la neuroquinina A. Esto a su vez conduce a un aumento de la Nivel de prostaglandinas I2, E2 La propia sustancia P, así como las prostaglandinas, es un broncoconstrictor potencial y se cree que es un mediador neuroquímico que causa la tos. La aparición de tos es de especial importancia en pacientes con patología broncopulmonar, ya que es uno de los síntomas clave de la enfermedad subyacente.

Anteriormente se creía que el uso de inhibidores de la ECA en pacientes con asma no sólo contribuye a la aparición de tos, sino que también puede provocar un empeoramiento del asma e incluso inducir su desarrollo. Sin embargo, según los resultados de estudios recientes, los pacientes con concomitante

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Las enfermedades pulmonares obstructivas no son un grupo con mayor riesgo de desarrollar tos o broncoobstrucción durante el tratamiento con IECA, y la proporción de pacientes con tos es comparable a la de la población general. A pesar de esto, a menudo la conexión entre la tos y la ingesta de medicamentos en pacientes con BLD permanece sin reconocerse durante mucho tiempo, el paciente y el médico la interpretan erróneamente como una exacerbación de la enfermedad y conduce a un aumento irrazonable de la dosis de la terapia básica.

Es muy difícil evaluar objetivamente el efecto de los inhibidores de la ECA en el curso del asma y la EPOC cuando se realizan estudios aleatorizados. La tos puede aparecer semanas e incluso meses después del inicio de la terapia con IECA, y la terapia básica inhalada (ICS, β-agonistas) puede enmascarar el cuadro clínico durante mucho tiempo.

Según un metaanálisis realizado por Cazzola et al. (2002), debido al número insuficiente de estudios controlados, una pequeña muestra de pacientes y una duración insuficiente de la observación, los datos sobre el uso de inhibidores de la ECA para la EPOC y el asma concomitantes siguen siendo muy contradictorios.

Recientemente, los antagonistas de los receptores de angiotensina II (AT II) se han utilizado ampliamente para la intolerancia a los IECA. Debido a la falta de influencia sobre el metabolismo de la bradicinina, no se observan efectos secundarios como tos. Sin embargo, su eficacia para reducir la presión arterial es algo menor en comparación con los inhibidores de la ECA (posiblemente debido a la falta del efecto de la bradicinina). Según Cazzola et al. (2002), debido a la falta de un número suficiente de ensayos aleatorios controlados, la prescripción de antagonistas del receptor AT II para el tratamiento de la hipertensión en individuos con enfermedades broncoobstructivas concomitantes cumple con el criterio de evidencia C.

Los antagonistas del calcio (AC) son una gran clase de fármacos antihipertensivos con un efecto antihipertensivo comprobado y buena tolerabilidad. Como se sabe, el grupo de los bloqueadores de los canales de calcio es heterogéneo. Hay dos grupos principales de AA: dihidropiridinas (nifedipina, amlodipina y otros) y no dihidropiridinas (verapamilo, diltiazem).

Los AC han sido durante mucho tiempo el fármaco de elección para la corrección de la presión arterial en pacientes que padecen enfermedades pulmonares obstructivas, en particular asma. Son fármacos antihipertensivos que son igualmente eficaces en individuos diferentes edades y raza. Mejoran la función endotelial, previenen el desarrollo de aterosclerosis de las arterias coronarias, tienen un efecto vasodilatador, reducen la hipertrofia miocárdica y no afectan los niveles de glucosa ni el metabolismo de los lípidos.

Los bloqueadores de los canales de calcio son el estándar de oro para el tratamiento de pacientes con una combinación de hipertensión y enfermedad pulmonar. Esto se debe no sólo a la ausencia de un impacto negativo en árbol bronquial, pero también con el hecho de que, según varios autores, las AK mejoran la permeabilidad bronquial y reducen la hiperreactividad bronquial. En un estudio controlado con placebo, Fogari et al. (1987)

hipertensión

Se evaluó el efecto de Isoptin SR sobre la presión arterial y la función. respiración externa en pacientes con hipertensión y asma. Las mediciones se tomaron inmediatamente antes de prescribir el medicamento y nuevamente después de 4 semanas de tratamiento. Los resultados mostraron que Isoptin SR no sólo redujo eficazmente la presión arterial, sino que también redujo significativamente (en un 23%, p< 0,05) увеличивал ОФВ после ингаляции сальбутамолом в сравнении с группой плацебо (рис. 4).

Figura 4. Aumento del volumen espiratorio forzado en pacientes con asma bronquial e hipertensión arterial mientras toman placebo o Isoptin SR

Placebo verapamilo

*Adaptado de: Fogari R. et al, en: Fleckenstein A, Laragh JH (eds.) “Hypertension - The Next Decade: Verapamil in Focus”. Churchill Livingstone, Edimburgo, 1987, pág. 229-232.

Notas: FEV - volumen espiratorio forzado.

n = 17, la duración del tratamiento fue de 4 semanas. En el grupo Isoptin SR, después de la inhalación de salbutamol, se obtuvo un aumento significativo del FEV en comparación con el grupo que recibió placebo. Antes de la inhalación, los datos del FEV no diferían en los grupos de placebo y verapamilo.

Se dispone de datos sobre un efecto broncodilatador positivo tanto para las AK de verapamilo como de dihidropiridina. Diltiazem tiene la capacidad de broncodilatar en menor medida. Además, los bloqueadores de los canales de calcio, según Karpov Yu.A. et al. (2003), es inherente una actividad antiplaquetaria débil.

Los AC dihidropiridina tienen un efecto hipotensor comparable al de las AFP y los diuréticos, pero provocan un aumento de la ritmo cardiaco, lo cual es indeseable en el contexto del uso de broncodilatadores. Por lo tanto, el verapamilo (Isoptin SR), que reduce la frecuencia cardíaca elevada, se está convirtiendo en el fármaco de elección para el tratamiento de la hipertensión en pacientes con EPOC y asma. Además, los estudios experimentales han demostrado la capacidad del verapamilo para prevenir y reducir la broncoconstricción existente que se ha desarrollado en respuesta a la histamina.

La hipertensión pulmonar, caracterizada por un aumento progresivo de la resistencia vascular pulmonar, puede provocar el desarrollo de insuficiencia cardíaca del ventrículo derecho y la muerte prematura de los pacientes. El desarrollo de hipertensión pulmonar en pacientes con EPOC determina la prescripción de AK como fármaco de elección, ya que, junto con las propiedades antihipertensivas, según algunos autores, tienen

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Tienen un posible efecto broncodilatador y la capacidad de reducir la presión en la arteria pulmonar debido a la dilatación de los vasos pulmonares.

Al mismo tiempo, grandes dosis de fármacos de este grupo, que cambian la relación ventilación-perfusión debido a la supresión de la vasoconstricción compensatoria, pueden provocar un agravamiento de la hipoxemia arterial asociada con la dilatación de los vasos pulmonares en áreas de los pulmones mal perfundidas.

Considerando el posible efecto positivo de este grupo de fármacos antihipertensivos sobre la permeabilidad y reactividad bronquial, la posibilidad de reducir los signos de hipertensión pulmonar, no un gran número de efectos secundarios y buena tolerabilidad, según los resultados de los metanálisis realizados por Cazzola et al. (2002) y Dart et al. (2003), los AC son un grupo de fármacos antihipertensivos de primera línea en el tratamiento de la hipertensión en pacientes con BLD.

Los datos del análisis de las fuentes bibliográficas disponibles mostraron lo siguiente:

1. No se ha demostrado la eficacia de los diuréticos en pacientes con una combinación de hipertensión y BA, por lo que los fármacos de este grupo no son antihipertensivos de primera línea para la hipertensión en presencia de BA.

2. La tos (de leve a grave) cuando se prescriben inhibidores de la ECA provoca un aumento irrazonable de la terapia básica y reduce la adherencia de los pacientes con asma e hipertensión al tratamiento antihipertensivo con inhibidores de la ECA.

3. Los BB aumentan la resistencia bronquial y no se recomiendan como medio de elección de un fármaco antihipertensivo en pacientes con asma bronquial. Sólo determinadas condiciones (patología cardíaca concomitante) pueden dar lugar a que se considere su posible uso. Si es necesario prescribirlos (ineficacia de otras clases de fármacos antihipertensivos, patología cardíaca que requiere el uso de betabloqueantes), los betabloqueantes cardioselectivos deben prescribirse bajo estrecha supervisión del asma bronquial, sin olvidar que la selectividad disminuye con el aumento de la dosis del fármaco.

4. Según varios estudios, los AC reducen la reactividad bronquial y la presión en la arteria pulmonar y son bien tolerados. El AA no dihidropiridina (verapamilo SR), además de los efectos anteriores, reduce el aumento de la frecuencia cardíaca, lo cual es importante para los pacientes con asma y EPOC que toman agonistas adrenérgicos. Por tanto, a pesar de la cantidad limitada de datos sobre el uso de este grupo de fármacos en pacientes con BA, los AC (principalmente verapamilo SR) siguen siendo los fármacos de primera elección para el tratamiento de la hipertensión en pacientes con BA y EPOC.

Por tanto, el tratamiento de pacientes con una combinación de asma e hipertensión es una tarea compleja y requiere investigación adicional para evaluar la eficacia y seguridad de varios grupos de fármacos. Desafortunadamente, muchos fármacos antihipertensivos utilizados en la práctica general tienen efectos que limitan su uso en pacientes con bronquitis.

Tomo 15, N° i/2009 originales

e hipertensión

Enfermedades obstructivas, en particular asma. Según los datos clínicos actuales, el método más preferible para controlar la presión arterial en pacientes con una combinación de hipertensión y asma es el uso de medicamentos de la clase AK, principalmente de la serie sin dihidropiridina, como Isoptin SR (verapamilo en forma sostenida). formulario de autorización, compañía farmacéutica Abbott).

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En pacientes con asma bronquial, a menudo se observa un aumento de la presión arterial (PA) y se produce hipertensión. Para normalizar la condición del paciente, el médico debe seleccionar cuidadosamente las pastillas para la presión arterial para el asma. Muchos medicamentos utilizados para tratar la hipertensión pueden provocar ataques de asma. La terapia debe realizarse teniendo en cuenta dos enfermedades para evitar complicaciones.

Las causas del asma y la hipertensión arterial son diferentes, los factores de riesgo y las características del curso de las enfermedades no tienen síntomas comunes. Pero a menudo, en el contexto de ataques de asma bronquial, los pacientes experimentan un aumento de la presión arterial. Según las estadísticas, estos casos son frecuentes y ocurren con regularidad.

¿El asma bronquial provoca el desarrollo de hipertensión en los pacientes o son dos enfermedades paralelas que se desarrollan de forma independiente? Medicina moderna tiene dos opiniones contrapuestas respecto al tema de la relación entre patologías.

Algunos médicos hablan de la necesidad de establecer un diagnóstico separado para los asmáticos con presión arterial alta: la hipertensión pulmonar.

Los médicos señalan relaciones directas de causa y efecto entre patologías:

• El 35% de los asmáticos desarrolla hipertensión arterial;
• durante un ataque de asma, la presión arterial aumenta bruscamente;
• La normalización de la presión se acompaña de una mejora en la condición asmática (sin ataques).

Los defensores de esta teoría consideran que el asma es el factor principal en el desarrollo de la enfermedad cardíaca pulmonar crónica, que provoca un aumento estable de la presión. Según las estadísticas, este diagnóstico ocurre con mucha más frecuencia en niños que sufren ataques bronquiales.

El segundo grupo de médicos habla de la ausencia de dependencia y conexión entre ambas enfermedades. Las enfermedades se desarrollan por separado unas de otras, pero su presencia afecta el diagnóstico, la eficacia del tratamiento y la seguridad de los fármacos.

Independientemente de si existe una relación entre el asma bronquial y la hipertensión, se debe tener en cuenta la presencia de patologías para elegir el curso de tratamiento adecuado. Muchas pastillas para bajar la presión arterial están contraindicadas en pacientes asmáticos.

La teoría de la hipertensión pulmonar vincula el desarrollo de hipotensión en el asma bronquial con la falta de oxígeno (hipoxia), que ocurre en los asmáticos durante los ataques. ¿Cuál es el mecanismo de las complicaciones?

1. La falta de oxígeno despierta los receptores vasculares, lo que provoca un aumento del tono del sistema nervioso autónomo.
2. Las neuronas aumentan la actividad de todos los procesos del cuerpo.
3. Aumenta la cantidad de hormona producida en las glándulas suprarrenales (aldosterona).
4. La aldosterona provoca una mayor estimulación de las paredes arteriales.

Este proceso provoca un fuerte aumento de la presión arterial. Los datos están confirmados por estudios clínicos realizados durante los ataques de asma bronquial.

Durante un largo período de enfermedad, cuando el asma se trata con medicamentos potentes, esto se convierte en la causa de alteraciones en el funcionamiento del corazón. El ventrículo derecho deja de funcionar normalmente. Esta complicación se llama síndrome de cor pulmonale y provoca el desarrollo de hipertensión arterial.

Los medicamentos hormonales utilizados en el tratamiento del asma bronquial para ayudar en condiciones críticas también contribuyen al aumento de la presión arterial en los pacientes. Las inyecciones de glucocorticoides o medicamentos orales, cuando se usan con frecuencia, alteran el funcionamiento del sistema endocrino. La consecuencia es el desarrollo de hipertensión, diabetes y osteoporosis.

El asma bronquial puede causar hipertensión por sí sola. La principal causa de la hipertensión son los medicamentos que utilizan los asmáticos para aliviar los ataques.

Existen factores de riesgo en los que es más probable que se produzca un aumento de la presión arterial en pacientes con asma:

• sobrepeso;
• edad (después de 50 años);
• desarrollo de asma sin tratamiento eficaz;
• efectos secundarios de las drogas.

Algunos factores de riesgo pueden eliminarse ajustando su estilo de vida y siguiendo las recomendaciones de su médico sobre la toma de medicamentos.

Para comenzar el tratamiento de la hipertensión de manera oportuna, los asmáticos deben conocer los síntomas de la presión arterial alta:

1. Fuerte dolor de cabeza.
2. Pesadez en la cabeza.
3. Ruido en los oídos.
4. Náuseas.
5. Debilidad general.
6. Pulso frecuente.
7. Latido del corazón.
8. Transpiración.
9. Entumecimiento de brazos y piernas.
10. Temblor.
11. Dolor en el pecho.

Un curso particularmente grave de la enfermedad se complica con un síndrome convulsivo durante un ataque de asfixia. El paciente pierde el conocimiento y puede desarrollarse edema cerebral, que puede ser fatal.

La elección del medicamento para la hipertensión en el asma bronquial depende de lo que provoca el desarrollo de la patología. El médico realiza una entrevista exhaustiva con el paciente para determinar con qué frecuencia ocurren los ataques de asma y cuándo se observa un aumento de presión.

Hay dos escenarios posibles:

• La presión arterial aumenta durante un ataque de asma;
• La presión no depende de los ataques, aumenta constantemente.

La primera opción no requiere un tratamiento especial para la hipertensión. Es necesario eliminar el ataque. Para hacer esto, el médico selecciona un medicamento contra el asma, indica la dosis y la duración de su uso. En la mayoría de los casos, la inhalación mediante un aerosol puede detener un ataque y reducir la presión arterial.

Si el aumento de la presión arterial no depende de los ataques y la remisión del asma bronquial, es necesario seleccionar un tratamiento para la hipertensión. En este caso, los medicamentos deben ser lo más neutrales posible en cuanto a la presencia de efectos secundarios y no provocar una exacerbación de la enfermedad subyacente de los asmáticos.

Existen varios grupos de fármacos utilizados en el tratamiento de la hipertensión arterial. El médico elige medicamentos que no dañen el sistema respiratorio del paciente para no complicar el curso del asma bronquial.

Después de todo, diferentes grupos de medicamentos tienen efectos secundarios:

1. Los betabloqueantes provocan espasmos tisulares en los bronquios, se altera la ventilación pulmonar y aumenta la dificultad para respirar.
2. Los inhibidores de la ECA (enzima convertidora de angiotensina) provocan tos seca (ocurre en el 20% de los pacientes que los toman), dificultad para respirar, lo que agrava la condición de los asmáticos.
3. Los diuréticos provocan una disminución de los niveles de potasio en el suero sanguíneo (hipopotasemia) y un aumento del dióxido de carbono en la sangre (hipercapnia).
4. Los alfabloqueantes aumentan la sensibilidad de los bronquios a la histamina. Cuando se toman por vía oral, los medicamentos son prácticamente seguros.

EN tratamiento complejo Es importante tener en cuenta el efecto de los fármacos que alivian un ataque de asma sobre la aparición de hipertensión. Un grupo de agonistas beta-adrenérgicos (Berotec, Salbutamol) con uso prolongado provocan un aumento de la presión arterial. Los médicos observan esta tendencia después de aumentar la dosis de aerosol inhalado. Bajo su influencia, se estimulan los músculos del miocardio, lo que provoca un aumento de la frecuencia cardíaca.

Recepción drogas hormonales(Metilprednisolona, ​​prednisolona) provoca una interrupción del flujo sanguíneo, aumenta la presión del flujo en las paredes de los vasos sanguíneos, lo que provoca saltos bruscos en la presión arterial. Los fármacos adenosinérgicos (aminofilina, eufillin) provocan alteraciones del ritmo cardíaco y provocan un aumento de la presión arterial.

Es importante que los medicamentos que tratan la hipertensión no agraven el curso del asma bronquial y que los medicamentos para eliminar un ataque no provoquen un aumento de la presión arterial. Un enfoque integrado garantizará un tratamiento eficaz.

Criterios por los cuales el médico selecciona medicamentos para el asma por presión:

• reducción de los síntomas de la hipertensión;
• falta de interacción con broncodilatadores;
• características antioxidantes;
• disminución de la capacidad de formar coágulos de sangre;
• falta de efecto antitusivo;
• el medicamento no debe afectar el nivel de calcio en la sangre.

Los medicamentos del grupo de los antagonistas del calcio cumplen con todos los requisitos. Los estudios han demostrado que estos medicamentos no interfieren con el funcionamiento del sistema respiratorio incluso con su uso regular. Los médicos utilizan bloqueadores de los canales de calcio en terapias complejas.

Hay dos grupos de fármacos con este efecto:

• dihidropiridina (felodipina, nicardipina, amlodipina);
• no dihidropiridina (Isoptina, Verapamilo).

Los medicamentos del primer grupo se utilizan con más frecuencia, no aumentan la frecuencia cardíaca, lo cual es una ventaja importante.

En terapias complejas también se utilizan diuréticos (Lasix, Uregit), fármacos cardioselectivos (Concor), grupo de fármacos ahorradores de potasio (Triampur, Veroshpiron), diuréticos (tiazida).

La elección de los medicamentos, su forma, dosis, frecuencia de uso y duración de su uso solo puede realizarla un médico. Autotratamiento amenaza el desarrollo de complicaciones graves.

Es necesaria una selección especialmente cuidadosa del curso de tratamiento para los asmáticos con "síndrome del corazón pulmonar". El médico prescribe métodos de diagnóstico adicionales para evaluar el estado general del cuerpo.

La medicina tradicional ofrece una amplia gama de métodos que ayudan a reducir la frecuencia de los ataques de asma, así como a disminuir la presión arterial. Las infusiones, tinturas y frotaciones de hierbas curativas reducen el dolor durante una exacerbación. El uso de la medicina tradicional también debe acordarse con el médico tratante.

Los pacientes con asma bronquial pueden evitar el desarrollo de hipertensión arterial si siguen las recomendaciones del médico en cuanto a tratamiento y estilo de vida:

1. Alivia los ataques de asma con medicamentos locales, reduciendo el impacto de las toxinas en todo el cuerpo.
2. Realizar un control periódico de la frecuencia cardíaca y la presión arterial.
3. Si se producen alteraciones del ritmo cardíaco o aumentos persistentes de la presión arterial, consulte a un médico.
4. Realizar un cardiograma dos veces al año para la detección oportuna de patologías.
5. Tome medicamentos de mantenimiento si se desarrolla hipertensión crónica.
6. Evite el aumento de actividad física y el estrés que provoca cambios de presión.
7. Rechazar malos hábitos(Fumar agrava el asma y la hipertensión).

El asma bronquial no es una sentencia de muerte y es una causa directa del desarrollo de hipertensión arterial. Un diagnóstico oportuno, un tratamiento correcto que tenga en cuenta los síntomas, los factores de riesgo y los efectos secundarios, y la prevención de complicaciones permitirán a los pacientes con asma vivir muchos años.

La diabetes mellitus (DM) causa muchas complicaciones que incapacitan y cobran la vida de millones de personas cada año. La enfermedad es especialmente peligrosa cuando se combina con hipertensión. Esta combinación aumenta decenas de veces el riesgo de accidente cerebrovascular, enfermedad coronaria mortal, gangrena de las extremidades inferiores, uremia y puede provocar la pérdida total de la visión. Es muy importante no pasar por alto la aparición de diabetes tipo 2 e hipertensión para poder iniciar el tratamiento a tiempo y prevenir la aparición de complicaciones graves.

El peligro que supone un diagnóstico de diabetes tipo 2

La diabetes es una enfermedad en la que aumenta la cantidad de azúcar en la sangre. En principio, nuestro cuerpo no puede funcionar sin glucosa. Pero demasiado conduce a complicaciones graves, que se dividen en:

• agudo (coma);
• crónico (patologías vasculares graves).

Ahora se han creado muchos fármacos fiables y el coma se ha convertido en algo raro, pero sólo si la enfermedad se detecta a tiempo. Pero a pesar de muchos medicamentos, la diabetes conduce a angiopatía y provoca el desarrollo de hipertensión arterial.

Según la clasificación de la OMS, existen 2 tipos de diabetes. El primero es inicialmente insulinodependiente, ya que el páncreas deja de producir insulina por completo. Este diagnóstico se da sólo al 10% de las personas con diabetes.

Alrededor del 70% de la población total padece diabetes tipo 2. Incluso los niños son susceptibles a la enfermedad. Y a diferencia de la diabetes tipo 1, al inicio de la enfermedad el nivel de glucosa en sangre no aumenta, ya que todavía se produce insulina. Por tanto, la enfermedad es difícil de reconocer.

En las primeras etapas de la enfermedad, la insulina se sintetiza en grandes cantidades, lo que posteriormente conduce a una disminución de la función pancreática. Como resultado, el metabolismo se altera y aparece lo siguiente:

• toxicidad lipídica;
• Toxicidad por glucosa.

Esto conduce a la resistencia a la insulina del tejido. Y para equilibrar la cantidad de carbohidratos y lípidos, el páncreas comienza a producir aún más insulina. Surge un círculo vicioso.

Además, la lipotoxicidad estimula el desarrollo de la aterosclerosis y el aumento de los niveles de insulina estimula la hipertensión arterial, lo que conduce a complicaciones aún más graves. El riesgo de desarrollar:

• nefropatías;
• insuficiencia cardiaca;
• ataque;
• neuropatía;
• gangrena.

Todas estas enfermedades provocan discapacidad o desenlace fatal. Aunque se han creado muchos medicamentos para la hipertensión, no todos son adecuados para reducir la presión arterial en la diabetes.

Como escoger

Existen varios fármacos antihipertensivos, pero la diabetes impone muchas restricciones a su uso. Al elegir un medicamento, definitivamente debes considerar:

1. Impacto en el metabolismo de grasas y carbohidratos. Es recomendable seleccionar un producto que lo mejore, o al menos uno neutro.
2. Sin contraindicaciones para enfermedades renales y hepáticas.
3. Propiedad organoprotectora. Es recomendable seleccionar medicamentos que mejoren el funcionamiento de los órganos dañados.

Existen varios grupos de antihipertensivos que se utilizan con éxito para tratar la hipertensión arterial:

• fármacos de acción central;
• bloqueadores β, α;
• antagonistas del calcio;
• inhibidores de la ECA (IECA);
• antagonistas del receptor de angiotensina 2 (BRA);
• diuréticos.

Pero no todos pueden tomarse para la diabetes. Sólo un médico puede elegir el remedio más adecuado. Después de todo, existen medicamentos que están contraindicados para la diabetes o las complicaciones que provoca.

¡Es importante saberlo! Los fármacos de acción central, especialmente los de mayor generación, están contraindicados en la diabetes mellitus. Los nuevos fármacos no afectan el metabolismo, se está estudiando su efecto protector de órganos, por lo que no es recomendable prescribirlos.

Diuréticos

En la diabetes, la presión arterial aumenta debido a la retención de agua y sodio en el cuerpo, por lo que los médicos recomiendan tomar diuréticos. La elección del medicamento depende de muchos factores. Por ejemplo, en pacientes con insuficiencia renal, es aconsejable prescribir diuréticos de asa.

1. Diuréticos tiazídicos (hipotiazida, indapamida, clorotiazida, xipamida, oxodolina). Eliminan potasio del cuerpo, se activa el sistema renina-angiotensina y aumenta la presión arterial. Las tiazidas también aumentan los niveles de glucosa en sangre e interrumpen la producción de insulina.
2. Diuréticos osmóticos (urea, manitol). Puede causar coma hiperosmolar.
3. Inhibidores de la anhidrasa carbónica (diacarb). Tienen un efecto diurético e hipotensor débil, su uso no produce el efecto deseado.

Los diuréticos ahorradores de potasio deben utilizarse con precaución. En la diabetes, pueden provocar el desarrollo de hiperpotasemia.

Los diuréticos de asa (furosemida, bufenox) mejoran la función renal. En menor medida que las tiazidas afectan el metabolismo de los carbohidratos y lípidos. Se recetan para aliviar la hinchazón.

bloqueadores β

Estos medicamentos se usan para tratar la hipertensión con arritmia y enfermedad coronaria. Al elegir tabletas, preste atención a:

• selectividad;
• lipofilicidad e hidrofilicidad;
• efecto vasodilatador.

Los receptores no selectivos (anaprilina, nadolol) afectan a los receptores ubicados en el páncreas. Inhiben la producción de insulina. Se recomiendan fármacos selectivos (atenolol, bisoprolol, metoprolol) como fármacos antihipertensivos para la diabetes. También mejoran la función cardíaca.

Los fármacos lipofílicos (metoprolol, pindolol) se excretan por el hígado. Si tienes diabetes no es recomendable tomarlos. De hecho, con esta enfermedad, a menudo se desarrolla insuficiencia hepática y metabolismo de los lípidos. Además, pueden provocar depresión.

Los betabloqueantes solubles en agua (atenolol, nadolol) actúan por más tiempo, no tienen un efecto depresor sobre el estado psicoemocional y no causan alteraciones del hígado o los riñones.

Los betabloqueantes vasodilatadores (nebivolol, cardiovolol) tienen un efecto positivo sobre el metabolismo de las grasas y los carbohidratos y aumentan la sensibilidad de los tejidos a la insulina. Pero tienen muchos efectos secundarios. Por lo tanto, la selección del fármaco óptimo la realiza el médico tratante.

bloqueadores α

Los alfabloqueantes (prazosina, terazosina, doxazosina), a diferencia de la mayoría de los betabloqueantes, tienen un efecto beneficioso sobre el metabolismo de los lípidos y carbohidratos y la resistencia de los tejidos a la insulina. Pero pueden causar:

• hipotensión ortostática;
• hinchazón;
• taquicardia persistente.

Los pacientes con diabetes suelen experimentar una fuerte disminución de la presión arterial al cambiar de posición (hipotensión ortostática). Se utilizan con precaución.

¡Es importante saberlo! Los alfabloqueantes están contraindicados en la insuficiencia cardíaca.

Antagonistas del calcio

Reducen efectivamente la presión arterial. Pero el uso prolongado en grandes dosis inhibe la producción de insulina. Este es un proceso reversible y cuando se suspenden las pastillas, se restablece la función pancreática. Por lo tanto, seleccione dosis medicinal sólo un médico debería hacerlo. La cantidad mínima de fármaco que puede reducir la presión arterial no afecta el metabolismo y no aumenta el riesgo de desarrollar diabetes tipo 2.

Al elegir las tabletas, es necesario tener en cuenta no solo la dosis, sino también los siguientes factores:

1. Las dihidropiridas de acción corta (nifedipina), incluso en dosis moderadas, aumentan el riesgo de mortalidad cardiovascular. Están contraindicados en pacientes diabéticos con enfermedad coronaria e infarto de miocardio.
2. Las dihidropiridas de acción prolongada (felodipina) son seguras pero menos efectivas que los inhibidores de la ECA. Se recetan en combinación con otros medicamentos que reducen la presión arterial.
3. Los antagonistas del calcio se prescriben para la prevención del accidente cerebrovascular en pacientes con presión superior elevada pero presión inferior sin cambios.
4. A los pacientes con diabetes, es preferible prescribir no hidropiridinas (verapamilo, diltiazem). Tienen un efecto beneficioso sobre la función renal.
5. Las dihidropiridinas se usan en combinación con medicamentos que afectan el sistema renina-angiotensina.

Además, los antagonistas del calcio están contraindicados en determinadas enfermedades. Por lo tanto, la selección de tabletas la realiza el médico tratante después de examinar al paciente.

inhibidores de la ECA

Óptimo para el tratamiento de la hipertensión en pacientes con diabetes mellitus e insuficiencia cardíaca. Mejoran:

• metabolismo;
• Trabajo del corazón y los riñones.

Pero a la hora de prescribirlos se debe tener en cuenta:

1. Están contraindicados en enfermedades pulmonares obstructivas y asma bronquial. Puede causar tos seca y otros efectos secundarios.
2. La terapia con inhibidores de la ECA se lleva a cabo bajo el control de la presión arterial, los niveles de creatinina y potasio en sangre, especialmente en casos de insuficiencia renal.
3. Los inhibidores de la ECA pueden provocar el desarrollo de estenosis de la arteria renal. Por lo tanto, se prescriben con precaución a pacientes de edad avanzada con aterosclerosis.
4. El tratamiento con inhibidores de la ECA está contraindicado durante el embarazo y la lactancia.

Son más eficaces en el tratamiento de la hipertensión acompañada de patologías de los riñones y el corazón. Pero a la hora de prescribirlos se deben tener en cuenta las contraindicaciones y efectos secundarios.

¡Es importante saberlo! Cuando se tratan los inhibidores de la ECA, se requiere una dieta baja en sal. No debes consumir más de 3 mg de sal al día.

Antagonistas del receptor de angiotensina 2

Se han introducido en la práctica clínica bastante recientemente. Actualmente se están llevando a cabo investigaciones. Deben prescribirse con precaución, aunque se ha demostrado que tienen efectos secundarios menores.

Los medicamentos más eficaces para el tratamiento de la hipertensión en la diabetes:

• candesartán;
• telmisartán;
• irbesartán.

La terapia con ARA se lleva a cabo bajo el control de la presión arterial, los niveles de creatinina y potasio en el suero sanguíneo.

Para tratar la enfermedad no basta con tomar pastillas. E incluso una terapia compleja no traerá un efecto positivo si no cambia su estilo de vida. El consumo de alimentos ricos en calorías, salados y picantes para la diabetes y la hipertensión provocará un deterioro de la salud.

Síndrome de hipertensión pulmonar

El aumento de la presión en el sistema capilar pulmonar (hipertensión pulmonar, hipertensión) suele ser una enfermedad secundaria que no está directamente relacionada con el daño vascular. Las condiciones primarias no se han estudiado suficientemente, pero se ha demostrado el papel del mecanismo vasoconstrictor, el engrosamiento de la pared arterial y la fibrosis (compactación del tejido).

De acuerdo con la CIE-10 (Clasificación Internacional de Enfermedades), solo la forma primaria de patología se codifica como I27.0. Todos los síntomas secundarios se suman como complicaciones a la enfermedad crónica subyacente.

Algunas características del suministro de sangre a los pulmones.

Los pulmones tienen un doble riego sanguíneo: en el intercambio de gases interviene un sistema de arteriolas, capilares y vénulas. Y el tejido mismo recibe nutrición de las arterias bronquiales.

La arteria pulmonar se divide en troncos derecho e izquierdo, luego en ramas y vasos lobares de gran, mediano y pequeño calibre. Las arteriolas más pequeñas (parte de la red capilar) tienen un diámetro de 6 a 7 veces mayor que en la circulación sistémica. Sus poderosos músculos son capaces de estrechar, cerrar completamente o expandir el lecho arterial.

Con el estrechamiento, aumenta la resistencia al flujo sanguíneo y aumenta la presión interna en los vasos; la expansión reduce la presión y reduce la fuerza de resistencia. La aparición de hipertensión pulmonar depende de este mecanismo. La red total de capilares pulmonares cubre una superficie de 140 m2.

Las venas del círculo pulmonar son más anchas y más cortas que en Circulación periferica. Pero también tienen una capa muscular fuerte y pueden influir en el bombeo de sangre hacia la aurícula izquierda.

¿Cómo se regula la presión en los vasos pulmonares?

La cantidad de presión arterial en los vasos pulmonares está regulada por:

• receptores presores en la pared vascular;
• sucursales nervio vago;
• nervio simpático.

Amplias zonas receptoras se encuentran en arterias grandes y medianas, en puntos de ramificación y en venas. El espasmo arterial conduce a una alteración de la saturación de oxígeno de la sangre. Y la hipoxia tisular favorece la liberación de sustancias a la sangre que aumentan el tono y provocan hipertensión pulmonar.

La irritación de las fibras del nervio vago aumenta el flujo sanguíneo a través del tejido pulmonar. El nervio simpático, por el contrario, provoca un efecto vasoconstrictor. En condiciones normales, su interacción es equilibrada.

Se aceptan como norma los siguientes indicadores de presión en la arteria pulmonar:

• sistólica (nivel superior): de 23 a 26 mm Hg;
• diastólica - de 7 a 9.

La hipertensión arterial pulmonar, según los expertos internacionales, comienza en el nivel superior: 30 mmHg. Arte.

Factores que causan hipertensión en la circulación pulmonar.

Los principales factores de patología, según la clasificación de V. Parin, se dividen en 2 subtipos. Los factores funcionales incluyen:

• constricción de arteriolas en respuesta a niveles bajos de oxígeno y altas concentraciones de dióxido de carbono en el aire inhalado;
• aumento del volumen minuto de sangre que pasa;
• aumento de la presión intrabronquial;
• aumento de la viscosidad de la sangre;
• insuficiencia ventricular izquierda.

Los factores anatómicos incluyen:

• obliteración completa (bloqueo de la luz) de los vasos sanguíneos por un trombo o émbolo;
• alteración del flujo de salida de las venas zonales debido a su compresión debido a aneurisma, tumor, estenosis mitral;
• cambios en la circulación sanguínea después de la extirpación quirúrgica de un pulmón.

¿Qué causa la hipertensión pulmonar secundaria?

La hipertensión pulmonar secundaria se produce debido a enfermedades crónicas conocidas de los pulmones y el corazón. Éstas incluyen:

• enfermedades inflamatorias crónicas de los bronquios y del tejido pulmonar (neumoesclerosis, enfisema, tuberculosis, sarcoidosis);
• patología toracogénica con trastorno estructural pecho y columna (enfermedad de Bechterew, consecuencias de la toracoplastia, cifoescoliosis, síndrome de Pickwick en personas obesas);
• estenosis mitral;
• defectos cardíacos congénitos (por ejemplo, conducto arterioso persistente, “ventanas” en el tabique interauricular e interventricular);
• tumores del corazón y los pulmones;
• enfermedades acompañadas de tromboembolismo;
• vasculitis en el área de las arterias pulmonares.

¿Qué causa la hipertensión primaria?

La hipertensión pulmonar primaria también se llama idiopática, aislada. La prevalencia de la patología es de 2 personas por 1 millón de habitantes. Las razones definitivas aún no están claras.

Se ha establecido que las mujeres representan el 60% de los pacientes. La patología se detecta tanto en la infancia como en la vejez, pero la edad promedio de los pacientes identificados es de 35 años.

En el desarrollo de la patología, son importantes 4 factores:

• proceso aterosclerótico primario en la arteria pulmonar;
• inferioridad congénita de la pared de pequeños vasos;
• aumento del tono del nervio simpático;
• vasculitis de los vasos pulmonares.

Se ha establecido el papel del gen mutado de la proteína ósea, las angioproteínas, su influencia en la síntesis de serotonina y el aumento de la coagulación sanguínea debido al bloqueo de factores anticoagulantes.

Se concede un papel especial a la infección por el virus del herpes tipo ocho, que provoca cambios metabólicos que conducen a la destrucción de las paredes arteriales.

El resultado es hipertrofia, luego expansión de la cavidad, pérdida del tono ventricular derecho y desarrollo de insuficiencia.

Otras causas y factores de la hipertensión.

Existen muchas causas y lesiones que pueden provocar hipertensión en el círculo pulmonar. Es necesario destacar algunos de ellos.

Entre las enfermedades agudas:

• síndrome de dificultad respiratoria en adultos y recién nacidos (daño tóxico o autoinmune a las membranas de los lóbulos respiratorios del tejido pulmonar, que provoca una falta de sustancia tensioactiva en su superficie);
• Inflamación difusa grave (neumonitis), asociada con el desarrollo de una reacción alérgica masiva a los olores inhalados de pintura, perfumes y flores.

Sin embargo, la hipertensión pulmonar puede ser causada por alimentos, medicamentos y remedios caseros terapia.

La hipertensión pulmonar en los recién nacidos puede deberse a:

• circulación fetal continua;
• aspiración de meconio;
• hernia de diafragma;
• hipoxia generalizada.

En los niños, la hipertensión se ve favorecida por el agrandamiento de las amígdalas.

Clasificación según la naturaleza del flujo.

Es conveniente que los médicos dividan la hipertensión en los vasos pulmonares según el momento de su desarrollo en formas agudas y crónicas. Esta clasificación ayuda a “combinar” las causas más comunes y el curso clínico.

La hipertensión aguda ocurre debido a:

• embolia pulmonar;
• estado asmático severo;
• síndrome de dificultad respiratoria;
• insuficiencia repentina del ventrículo izquierdo (debido a infarto de miocardio, crisis hipertensiva).

El curso crónico de la hipertensión pulmonar es causado por:

• aumento del flujo sanguíneo pulmonar;
• aumento de la resistencia en vasos pequeños;
• Aumento de la presión en la aurícula izquierda.

Un mecanismo de desarrollo similar es típico de:

• defectos del tabique interventricular e interauricular;
• conducto arterioso permeable;
• enfermedad de la válvula mitral;
• proliferación de mixoma o trombo en la aurícula izquierda;
• descompensación gradual de la insuficiencia ventricular izquierda crónica, por ejemplo, con enfermedad isquémica o miocardiopatías.

Las siguientes enfermedades provocan hipertensión pulmonar crónica:

• naturaleza hipóxica: todas las enfermedades obstructivas de los bronquios y los pulmones, deficiencia prolongada de oxígeno en la altitud, síndrome de hipoventilación asociado con lesiones en el pecho, respiración mecánica;
• origen mecánico (obstructivo), asociado con estrechamiento de las arterias: reacción a medicamentos, todas las variantes de hipertensión pulmonar primaria, tromboembolismo recurrente, enfermedades del tejido conectivo, vasculitis.

Cuadro clinico

Los síntomas de hipertensión pulmonar aparecen si la presión en la arteria pulmonar aumenta 2 veces o más. Los pacientes con hipertensión en el círculo pulmonar notan:

• dificultad para respirar, que empeora con la actividad física (puede desarrollarse en paroxismos);
• Debilidad general;
• raramente pérdida del conocimiento (a diferencia de causas neurológicas sin convulsiones ni micción involuntaria);
• dolores paroxísticos en el pecho, similares a la angina de pecho, pero acompañados de un aumento de la dificultad para respirar (los científicos los explican por una conexión refleja entre los vasos pulmonares y coronarios);
• la mezcla de sangre en el esputo al toser es característica de un aumento significativo de la presión (asociado con la liberación de glóbulos rojos en el espacio intersticial);
• La ronquera se detecta en el 8% de los pacientes (causada por la compresión mecánica del nervio recurrente izquierdo por la arteria pulmonar dilatada).

El desarrollo de descompensación como resultado de insuficiencia cardíaca pulmonar se acompaña de dolor en el hipocondrio derecho (estiramiento del hígado), hinchazón de pies y piernas.

Al examinar a un paciente, el médico presta atención a lo siguiente:

• un tinte azul en los labios, dedos y orejas, que se intensifica a medida que la dificultad para respirar se vuelve más grave;
• el síntoma de los dedos "tambor" se detecta sólo en enfermedades y defectos inflamatorios a largo plazo;
• el pulso es débil, las arritmias son raras;
• la presión arterial es normal, con tendencia a disminuir;
• la palpación en la zona epigástrica permite determinar el aumento de los impulsos del ventrículo derecho hipertrofiado;
• En la auscultación se escucha un segundo ruido acentuado en la arteria pulmonar y es posible un soplo diastólico.

La conexión de la hipertensión pulmonar con causas permanentes y determinadas enfermedades permite distinguir curso clínico opciones.

Hipertensión portopulmonar

La hipertensión pulmonar conduce a un aumento simultáneo de la presión de la vena porta. En este caso, el paciente puede tener o no cirrosis hepática. Acompaña a enfermedades hepáticas crónicas en 3 a 12% de los casos. Los síntomas no son diferentes de los enumerados. La hinchazón y la pesadez en el hipocondrio derecho son más pronunciadas.

Hipertensión pulmonar con estenosis mitral y aterosclerosis.

La enfermedad varía en gravedad. La estenosis mitral contribuye a la aparición de lesiones ateroscleróticas de la arteria pulmonar en el 40% de los pacientes debido al aumento de presión sobre la pared del vaso. Se combinan los mecanismos funcionales y orgánicos de la hipertensión.

El estrecho conducto auriculoventricular izquierdo del corazón es la “primera barrera” al flujo sanguíneo. Si hay estrechamiento o bloqueo de vasos pequeños, se forma una "segunda barrera". Esto explica el fracaso de la cirugía para eliminar la estenosis en el tratamiento de enfermedades cardíacas.

Mediante el cateterismo de las cámaras del corazón, se detecta alta presión dentro de la arteria pulmonar (150 mm Hg y más).

Los cambios vasculares progresan y se vuelven irreversibles. Las placas ateroscleróticas no crecen hasta alcanzar tamaños grandes, pero son suficientes para estrechar ramas pequeñas.

corazón pulmonar

El término "cor pulmonale" incluye un complejo de síntomas causado por daño al tejido pulmonar (forma pulmonar) o a la arteria pulmonar (forma vascular).

Hay opciones de flujo:

1. agudo: típico de la embolización de la arteria pulmonar;
2. subagudo: se desarrolla con asma bronquial, carcinomatosis de pulmón;
3. crónico: causado por enfisema, espasmo funcional de las arterias, que se convierte en un estrechamiento orgánico de la arteria, característico de la bronquitis crónica, tuberculosis pulmonar, bronquiectasias y neumonía frecuente.

Un aumento de la resistencia en los vasos ejerce una carga pronunciada sobre el corazón derecho. La falta general de oxígeno también afecta al miocardio. El grosor del ventrículo derecho aumenta con la transición a la distrofia y dilatación (expansión persistente de la cavidad). Signos clínicos La hipertensión pulmonar aumenta gradualmente.

Crisis hipertensivas en los vasos del “círculo pequeño”

Un curso de crisis a menudo acompaña a la hipertensión pulmonar asociada con defectos cardíacos. Es posible un fuerte deterioro de la afección debido a un aumento repentino de la presión en los vasos pulmonares una vez al mes o más a menudo.

Nota de los pacientes:

• aumento de la dificultad para respirar por la noche;
• sensación de compresión externa del tórax;
• tos intensa, a veces con hemoptisis;
• dolor en la región interescapular que se irradia a las secciones anteriores y al esternón;
• cardiopalmo.

Al realizar el examen, se revela lo siguiente:

• estado de agitación del paciente;
• incapacidad para permanecer en la cama debido a dificultad para respirar;
• cianosis pronunciada;
• pulso rápido débil;
• pulsación visible en el área de la arteria pulmonar;
• venas del cuello hinchadas y pulsantes;
• excreción de grandes cantidades de orina de color claro;
• Es posible la defecación involuntaria.

Diagnóstico

El diagnóstico de hipertensión en la circulación pulmonar se basa en la identificación de sus signos. Éstas incluyen:

• hipertrofia del corazón derecho;
• determinación del aumento de presión en la arteria pulmonar basándose en los resultados de las mediciones mediante cateterismo.

Los científicos rusos F. Uglov y A. Popov propusieron distinguir entre 4 niveles elevados de hipertensión en la arteria pulmonar:

• I grado (leve): de 25 a 40 mm Hg. Arte.;
• II grado (moderado) – de 42 a 65;
• III - de 76 a 110;
• IV - por encima de 110.

Métodos de examen utilizados en el diagnóstico de hipertrofia de las cámaras derechas del corazón:

1. Radiografía: indica una expansión de los bordes derechos de la sombra cardíaca, un aumento en el arco de la arteria pulmonar y revela su aneurisma.
2. Métodos de ultrasonido (ultrasonido): le permiten determinar con precisión el tamaño de las cámaras del corazón y el grosor de las paredes. Un tipo de ecografía, la Dopplerografía, muestra alteraciones en el flujo sanguíneo, la velocidad del flujo y la presencia de obstáculos.
3. Electrocardiografía: revela signos tempranos de hipertrofia del ventrículo derecho y la aurícula mediante una desviación característica hacia la derecha del eje eléctrico, una onda "P" auricular agrandada.
4. La espirografía es un método para estudiar la posibilidad de respirar, determina el grado y tipo de insuficiencia respiratoria.
5. Para detectar las causas de la hipertensión pulmonar, la tomografía pulmonar se realiza mediante secciones de rayos X de diferentes profundidades o, de forma más moderna, mediante tomografía computarizada.

Métodos más complejos (gammagrafía con radionúclidos, angiopulmonografía). Una biopsia para estudiar el estado del tejido pulmonar y los cambios vasculares se utiliza únicamente en clínicas especializadas.

Al cateterizar las cavidades del corazón, no solo se mide la presión, sino también la saturación de oxígeno en la sangre. Esto ayuda a identificar las causas de la hipertensión secundaria. Durante el procedimiento se administran vasodilatadores y se comprueba la reacción de las arterias, lo cual es necesario en la elección del tratamiento.

¿Cómo se realiza el tratamiento?

El tratamiento de la hipertensión pulmonar tiene como objetivo excluir la patología subyacente que provocó el aumento de presión.

En la etapa inicial, la ayuda brindan medicamentos antiasmáticos y vasodilatadores. Los remedios caseros pueden mejorar aún más el estado de ánimo alérgico del cuerpo.

Si un paciente tiene una embolización crónica, el único remedio es la extirpación quirúrgica del trombo (embolectomía) mediante escisión del tronco pulmonar. La operación se lleva a cabo en centros especializados, es necesaria una transición a la circulación sanguínea artificial. La mortalidad alcanza el 10%.

La hipertensión pulmonar primaria se trata con bloqueadores de los canales de calcio. Su eficacia conduce a una disminución de la presión en las arterias pulmonares en el 10-15% de los pacientes, acompañada de Buena reseña pacientes gravemente enfermos. Esto se considera una señal favorable.

Un análogo de la prostaciclina, el epoprostenol, se administra por vía intravenosa a través de un catéter subclavio. Se utilizan formas de medicamentos inhalados (Iloprost), tabletas de Beraprost por vía oral. Se está estudiando el efecto de la administración subcutánea de un fármaco como Treprostinil.

Bosentan se usa para bloquear los receptores que causan vasoespasmo.

Al mismo tiempo, los pacientes necesitan medicamentos para compensar la insuficiencia cardíaca, diuréticos y anticoagulantes.

El uso de soluciones de Eufillin y No-shpa tiene un efecto temporal.

¿Existen remedios caseros?

Es imposible curar la hipertensión pulmonar con remedios caseros. Las recomendaciones sobre el uso de diuréticos y antitusígenos se siguen con mucho cuidado.

No debes dejarte llevar por la curación de esta patología. El tiempo perdido en el diagnóstico y el inicio de la terapia puede perderse para siempre.

Pronóstico

Sin tratamiento, el tiempo medio de supervivencia de los pacientes es de 2,5 años. El tratamiento con epoprostenol aumenta la esperanza de vida a cinco años en el 54% de los pacientes. El pronóstico de la hipertensión pulmonar es desfavorable. Los pacientes mueren por insuficiencia ventricular derecha creciente o tromboembolismo.

Los pacientes con hipertensión pulmonar debido a enfermedades cardíacas y esclerosis arterial viven entre 32 y 35 años. El curso de la crisis agrava la condición del paciente y se considera un pronóstico desfavorable.

La complejidad de la patología requiere la máxima atención a los casos de neumonía y bronquitis frecuentes. La prevención de la hipertensión pulmonar consiste en prevenir el desarrollo de neumosclerosis, enfisema, detección temprana y tratamiento quirúrgico de defectos congénitos.

Asma bronquial e hipertensión.

Junto al asma también aparecen otras enfermedades: alergias, rinitis, enfermedades del tracto digestivo e hipertensión. ¿Existen pastillas especiales para la presión arterial para los asmáticos y qué pueden beber los pacientes para evitar problemas respiratorios? La respuesta a esta pregunta depende de muchos factores: cómo ocurren los ataques, cuándo comienzan y qué los provoca. Es importante determinar correctamente todos los matices del curso de la enfermedad para poder prescribir el tratamiento correcto y elegir los medicamentos.

¿Cuál es la conexión entre las enfermedades?

Los médicos no encontraron una respuesta clara a esta pregunta. Señalan que las personas con enfermedades respiratorias a menudo enfrentan el problema de la presión arterial alta. Pero luego las opiniones están divididas. Algunos expertos insisten en la existencia del fenómeno de la hipertensión pulmonar, que provoca un ataque de presión en la enfermedad asmática. Otros expertos niegan este hecho y afirman que el asma y la hipertensión son dos enfermedades que no dependen una de otra y no están relacionadas entre sí. Pero la conexión entre enfermedades se ve confirmada por los siguientes factores:

• El 35% de las personas con enfermedades respiratorias padece hipertensión;
• Durante los ataques (exacerbaciones), la presión aumenta y durante el período de remisión se normaliza.

El asma bronquial es una enfermedad crónica del sistema respiratorio de naturaleza alérgica infecciosa, que se manifiesta en trastornos obstructivos de la luz bronquial (es decir, en términos más simples, en el estrechamiento de la luz de las vías respiratorias) y muchos elementos celulares de En este proceso intervienen una naturaleza muy diferente, que expulsa una gran cantidad de diversos mediadores, sustancias biológicamente activas que son la causa fundamental de todos estos fenómenos y, como consecuencia, de los ataques de asfixia. El cor pulmonale crónico es una condición patológica que se caracteriza por una serie de cambios en el corazón y los vasos sanguíneos (los más básicos son la hipertrofia del ventrículo derecho y los cambios vasculares). Todo esto se debe principalmente a la hipertensión de la circulación pulmonar. Además, después de un tiempo, se desarrolla hipertensión arterial de naturaleza secundaria (es decir, un aumento de la presión, cuya causa se conoce de manera confiable). La cuestión de la presión en el asma bronquial, las causas de su aparición y las consecuencias de este fenómeno siempre ha sido relevante.

Respecto a si estas dos enfermedades están interconectadas, existen dos puntos de vista diametralmente opuestos. Un grupo de honorables académicos y profesores opina que uno nunca ha influido en el otro y no influirá en el otro; otro grupo de personas no menos respetadas opina que el asma bronquial es necesariamente el principal factor causal desarrollo de enfermedad cardíaca pulmonar crónica y, como consecuencia, hipertensión arterial secundaria. Es decir, según esta teoría, todos los asmáticos se volverán hipertensos en el futuro.

Lo más interesante es que los datos puramente estadísticos confirman la teoría de aquellos científicos que ven el asma bronquial como la principal fuente de hipertensión arterial secundaria: con la edad, las personas con asma bronquial experimentan un aumento de la presión arterial. Se puede argumentar que la hipertensión (también conocida como hipertensión esencial) se observa en todas las personas con la edad. Otro punto es que en los asmáticos se observa un aumento de la presión arterial (persistente) mucho antes, y esto provoca una mortalidad y una incidencia de discapacidad mucho mayores debido a la aparición de accidentes vasculares (infarto de miocardio y accidentes cerebrovasculares hemorrágicos e isquémicos).

Un argumento importante a favor de este concepto en particular será también el hecho de que en niños y adolescentes que padecen asma bronquial se desarrolla cor pulmonale crónico y, como consecuencia, hipertensión arterial secundaria. ¿Pero se confirman las estadísticas a nivel fisiológico? La cuestión es muy seria, ya que estableciendo la verdadera etiología, patogénesis y relación de este proceso con los factores circundantes, es posible desarrollar un régimen de tratamiento optimizado.

La respuesta más inteligible a este asunto la dio el profesor V.K. Gavrisyuk del Instituto Nacional de Fisiología y Neumología que lleva el nombre de F.G. Yanovsky. Es importante que este científico también sea médico en ejercicio y, por lo tanto, su opinión, confirmada por numerosos estudios, bien puede considerarse no sólo una hipótesis, sino también una teoría. La esencia de esta enseñanza se describe a continuación.

Para comprender todo este problema, es necesario comprender mejor la patogénesis de todo el proceso. El cor pulmonale crónico se desarrolla solo en el contexto de insuficiencia ventricular derecha, que, a su vez, se forma debido al aumento de la presión en la circulación pulmonar. La hipertensión pulmonar es causada por vasoconstricción hipóxica, un mecanismo compensatorio cuya esencia es reducir el suministro de flujo sanguíneo en los lóbulos isquémicos de los pulmones y dirigir el flujo sanguíneo hacia donde se produce intensamente el intercambio de gases (las llamadas áreas de Vesta). .

Causas y efectos

Cabe señalar que para la formación de insuficiencia ventricular derecha con su hipertrofia y la posterior formación de enfermedad cardíaca pulmonar crónica, es necesaria la presencia de hipertensión arterial persistente. En el asma bronquial, incluso en su forma más grave, no hay un aumento constante de la presión en la vena y la arteria pulmonares y, por lo tanto, es algo incorrecto considerar este mecanismo patológico como todo el factor etiológico de la hipertensión arterial secundaria en el asma bronquial.

Además de esto, hay una serie de puntos muy importantes. Cuando se produce hipertensión arterial transitoria, provocada por un ataque de asfixia durante el asma bronquial, es crucial un aumento de la presión intratorácica. Este es un fenómeno de pronóstico desfavorable, ya que después de un tiempo el paciente experimentará una pronunciada hinchazón de las venas del cuello, con todas las consiguientes consecuencias adversas (en general, los síntomas de esta afección serán muy similares a los de la embolia pulmonar, porque los mecanismos de desarrollo de estos estados patológicos son muy similares entre sí).

Esquema de formación de un círculo vicioso.

Debido a un aumento de la presión intratorácica y una disminución del retorno venoso de la sangre al corazón, se produce un estancamiento en el conjunto de la vena cava inferior y superior. La única ayuda adecuada en esta afección será aliviar el broncoespasmo utilizando los métodos utilizados para el asma bronquial (agonistas beta2, glucocorticoides, metilxantinas) y hemodilución masiva (terapia de infusión).

De todo lo anterior queda claro que la hipertensión no es una consecuencia del asma bronquial como tal, por la sencilla razón de que el aumento resultante de la presión en la circulación pulmonar no es permanente y no conduce al desarrollo de una enfermedad cardíaca pulmonar crónica. .

Otra cuestión son otras enfermedades crónicas del sistema respiratorio que provocan hipertensión persistente en la circulación pulmonar. En primer lugar, se incluyen la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y muchas otras enfermedades que afectan al parénquima pulmonar, como la esclerodermia o la sarcoidosis. En este caso sí, su participación en la aparición de hipertensión arterial está plenamente justificada.

Un punto importante es el daño al tejido cardíaco debido a la falta de oxígeno, que ocurre durante un ataque de asma bronquial. En el futuro, esto puede desempeñar un papel en el aumento de la presión (persistente), sin embargo, la contribución de este proceso será muy, muy insignificante.

En un pequeño número de personas que padecen asma bronquial (alrededor del doce por ciento), se produce un aumento secundario de la presión arterial que, de una forma u otra, se asocia con una violación de la formación de ácido araquidónico poliinsaturado, asociada con una liberación excesiva de tromboxano-A2, algunas prostaglandinas y leucotrienos en la sangre. Este fenómeno se debe, nuevamente, a una disminución en el suministro de oxígeno a la sangre del paciente. Sin embargo, más razón importante– uso prolongado de simpaticomiméticos y corticosteroides. Impacto extremadamente negativo en la condición. del sistema cardiovascular para el asma bronquial, se usan fenoterol y salbutamol, porque en grandes dosis afectan significativamente no solo a los receptores adrenérgicos beta2, sino que también son capaces de estimular los receptores adrenérgicos beta1, aumentando significativamente la frecuencia cardíaca (provocando taquicardia persistente), aumentando así el miocardio. demanda de oxígeno, aumentando la ya pronunciada hipoxia.

Las metilxantinas (teofilina) también tienen un efecto negativo sobre el funcionamiento del sistema cardiovascular. Con el uso constante, estos medicamentos pueden provocar arritmias graves y, como resultado, alteraciones del corazón y la consiguiente hipertensión arterial.

Los glucocorticoides utilizados sistémicamente (especialmente los utilizados sistémicamente) también tienen un efecto extremadamente negativo sobre el estado de los vasos sanguíneos, debido a su efecto secundario, la vasoconstricción.

Tácticas para el manejo de pacientes con asma bronquial, que reducirán el riesgo de desarrollar este tipo de complicaciones en el futuro.

Lo más importante es seguir estrictamente el tratamiento prescrito por un neumólogo para el asma bronquial y evitar el contacto con el alérgeno. Después de todo, el tratamiento del asma bronquial se lleva a cabo según el protocolo Gene, desarrollado por los principales neumólogos del mundo. Es allí donde se propone una terapia racional paso a paso para esta enfermedad. Es decir, durante la primera etapa de este proceso, los ataques se observan muy raramente, no más de una vez por semana, y se detienen con una dosis única de Ventolin (salbutamol). En general, siempre que el paciente siga el tratamiento y lleve un estilo de vida saludable, excluya el contacto con el alérgeno, la enfermedad no progresará. No se desarrollará hipertensión con tales dosis de ventolin. Pero nuestros pacientes, en su mayoría, son personas irresponsables y no siguen el tratamiento, lo que lleva a la necesidad de aumentar la dosis de los medicamentos, a la necesidad de agregar otros grupos de medicamentos al régimen de tratamiento con efectos secundarios mucho más pronunciados debido a la progresión de la enfermedad. Todo esto se traduce en un aumento de la presión arterial, incluso en niños y adolescentes.

Vale la pena señalar el hecho de que el tratamiento de este tipo de hipertensión arterial es muchas veces más difícil que el tratamiento de la hipertensión esencial clásica, debido a que es imposible utilizar muchos fármacos eficaces. Los mismos betabloqueantes (tomemos los últimos: nebivolol, metoprolol), a pesar de su alta selectividad, todavía tienen un efecto sobre los receptores ubicados en los pulmones y pueden conducir a un estado asmático (pulmón silencioso), en el que ya no hay ventolina. ayuda, debido a la falta de sensibilidad hacia ella.
Aunque todas las consecuencias anteriores de la bronquitis obstructiva crónica son mucho más pronunciadas y conllevan consecuencias mucho más graves, incomparables con las descritas en este artículo. Pero esa es una historia completamente diferente.

Radiografía de un paciente con hipertensión pulmonar grave. Los números indican áreas de isquemia.

Línea de fondo

De todo lo anterior se pueden extraer las siguientes conclusiones:

1. El asma bronquial en sí puede causar hipertensión arterial, pero esto ocurre en un pequeño número de pacientes, generalmente con un tratamiento inadecuado, acompañado de una gran cantidad de ataques de obstrucción bronquial. Y luego, esto será un efecto indirecto, a través de trastornos tróficos del miocardio.
2. Una causa más grave de hipertensión secundaria serán otras enfermedades crónicas del tracto respiratorio (enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), muchas otras enfermedades que afectan el parénquima pulmonar, como la esclerodermia o la sarcoidosis).
3. El principal motivo de la aparición de hipertensión en los asmáticos son los fármacos que se utilizan para tratar el asma bronquial.
4. El cumplimiento sistemático por parte del paciente de los regímenes de tratamiento prescritos y otras recomendaciones del médico tratante es una garantía (pero no del cien por cien) de que el proceso no progresará y, si lo hace, será mucho más lento. Esto le permitirá mantener la terapia al nivel prescrito originalmente, sin prescribir medicamentos más fuertes, cuyos efectos secundarios no conducirán al desarrollo de hipertensión arterial en el futuro.

Vídeo: Elena Malysheva. Tos crónica y asma bronquial.