Finalidad: brindar atención de emergencia para prevenir la aspiración del vómito.

Equipo: palangana, delantal de hule, hule (o toalla), toallitas para el cuidado bucal, solución de enjuague bucal: solución de bicarbonato de sodio al 2% o solución de permanganato de potasio al 0,01%, succión eléctrica o spray en forma de pera.

Preparación para el procedimiento: sentar al paciente, cubrir el pecho con hule. Dale una toalla y coloca una palangana a tus pies. Dígale a su médico.

Realizando la manipulación:

1. Sostenga la cabeza del paciente durante el vómito colocando la palma de su mano sobre su frente.

2. Asegúrese de enjuagarse la boca con agua después de cada acto de vómito.

3.Limpie la cara del paciente con una servilleta. Deja el vómito hasta que llegue el médico.

Nota: (si el paciente está debilitado o inconsciente)

Coloque al paciente de lado si no es posible cambiar de posición. Gire la cabeza hacia un lado para evitar la aspiración (entrada) del vómito al tracto respiratorio.

Llame a un médico inmediatamente.

Retire la almohada. Quitar las dentaduras postizas (si las hay).

Cubra el cuello y el pecho del paciente con hule (o una toalla).

Coloque una bandeja con forma de riñón cerca de su boca. Utilice un dispositivo de succión eléctrico o un globo en forma de pera para succionar el vómito de la boca y la nariz (si es necesario).

Realizar cuidados bucales y nasales después de cada acto de vómito.

Deja el vómito hasta que llegue el médico.

Complicaciones: aspiración: entrada del vómito en el tracto respiratorio, transición de un vómito único a vómitos múltiples, aparición de sangre en el vómito.

Realización de lavado gástrico con sonda gruesa.

Finalidad: proporcionar primeros auxilios en caso de intoxicación.

Prepare: un dispositivo de lavado - una sonda gástrica gruesa con 3 marcas, un embudo - con una capacidad de 1 litro, un delantal, una palangana, un balde de agua t = 36 O, un cucharón, guantes de goma, una toalla, un Frasco de 1 litro con etiqueta: (agua de lavado gástrico, Nombre completo del paciente, departamento, sala, fecha, firma de la enfermera.)

Realizando la manipulación:

1.Lávese las manos con agua caliente y jabón, póngase guantes.

2. Coloque al paciente en una silla, colóquele un delantal, coloque una palangana para lavar el agua entre las piernas, coloque un balde con agua y un cucharón en la silla a la derecha del paciente.

3. Tome la sonda con la mano derecha como si fuera un “bolígrafo”, entregue el embudo al asistente y pídale que sostenga el embudo por debajo de las rodillas del paciente.

4. Colóquese a la derecha del paciente y pídale que incline ligeramente la cabeza hacia adelante y hacia abajo.

5. Humedezca la sonda con agua, pida al paciente que abra la boca, coloque el extremo de la sonda en la raíz de la lengua y pídale al paciente que diga "ah-ah" de manera prolongada mientras inserta la sonda. Avance gradualmente la sonda hasta la segunda marca. Para suprimir el reflejo nauseoso, pida al paciente que respire profundamente.

6.Coger un embudo y, manteniéndolo inclinado, verter 1 litro de agua con un cucharón. Levante lentamente el embudo por encima de la cabeza del paciente y sosténgalo en ángulo para que no entre aire en el estómago. Tan pronto como el agua llegue a la parte estrecha del embudo, baje el embudo por debajo de las rodillas del paciente y espere hasta que el embudo se llene con agua de lavado. Vierta el contenido del embudo en un frasco para enviarlo al laboratorio.

7.Vuelva a verter 1 litro de agua en el embudo y repita los pasos 6-8.

Complicaciones: sangrado (si se sospecha, suspender el procedimiento).

¡Recordar! En caso de pérdida del conocimiento, se realiza un lavado gástrico después de una intubación traqueal preliminar.

Este cierre fue descrito por primera vez por el científico ruso V.P. Nelyubin en 1893 en su obra “El estrangulamiento con vómito como causa de muerte súbita”.

El vómito puede ingresar al tracto respiratorio de forma intravital y póstuma.

La aspiración del vómito durante toda la vida se observa en personas en el período agónico, en estado de anestesia, envenenamiento por alcohol, intoxicación por monóxido de carbono, conmoción cerebral, respiración artificial con presión en el pecho y abdomen, enfermedades acompañadas de pérdida del conocimiento y vómitos, epilepsia, enfermedades infecciosas, comida envenenada, movimientos reflejos, terminales, antiperistálticos en bebés, niños temprana edad, vómitos y regurgitación. El vómito puede ingresar al tracto respiratorio durante la agonía, así como póstumamente, desde el estómago en el momento de voltear un cadáver con el estómago lleno, debido a la expulsión del contenido gástrico por gases putrefactos, compresión. pecho y vientre durante Respiración artificial.

Establecer el mecanismo por el que las masas de alimentos ingresan al tracto respiratorio nos permite determinar la causa de la muerte y calificar las acciones de la víctima.

El vómito es un acto complejo que altera la actividad motora del estómago y la respiración, acompañado de la expulsión involuntaria de alimentos del estómago al exterior. Surge de la irritación del centro del vómito en el bulbo raquídeo o ramas. nervio vago parte cardíaca del estómago, nervio glosofaríngeo, mucosas de los intestinos, peritoneo, hígado, útero, etc.

El vómito va precedido de una respiración profunda, luego se produce una fuerte contracción de los músculos abdominales, contracción y descenso brusco del diafragma con el píloro cerrado, contracción del estómago y apertura del cardias, arrojando los alimentos del estómago a la cavidad bucal y afuera. Bajar la epiglotis, elevar la laringe y cerrar la glotis evita que el vómito ingrese a las vías respiratorias. Contracción de los músculos que levantan. cielo suave, evita su penetración en el tracto respiratorio.

La entrada intravital del vómito al tracto respiratorio se observa cuando el reflejo de la epiglotis está debilitado o ausente, cuando parte de la comida erupcionada permanece en la boca y la faringe, y parte ingresa a la laringe y, durante la inhalación, es succionada a través de la tráquea y los bronquios hacia los bronquiolos y los alvéolos. Se produce dificultad para respirar en la inspiración, lo que acelera el movimiento del vómito. Las masas de alimentos aspirados ingresan durante la inhalación y se encuentran a lo largo de tracto respiratorio, penetran en los bronquiolos y alvéolos, lo que indica su entrada intravital.

La velocidad de su progreso se ve afectada por la composición del vómito. Cuanto más finos son, más profundamente penetran en el tracto respiratorio. El vómito líquido o pastoso avanza por el tracto respiratorio hasta los alvéolos. Una gran cantidad de vómito detiene mecánicamente el acceso del aire, obstruyendo los pequeños bronquios y bronquiolos con trozos de comida. Una pequeña cantidad de ellos provoca un espasmo reflejo de la glotis debido a la irritación de las terminaciones nerviosas de la tráquea y los bronquios, lo que provoca un aumento de la presión intrapulmonar, lo que facilita la penetración de masas de alimentos en los bronquiolos.

Acción jugo gastrico, que se encuentra en masas de alimentos, irrita las membranas mucosas, por lo que adquieren un color azul violeta, se vuelven de sangre completa, se hinchan y tienen una red vascular claramente definida.

Como resultado de la obstrucción del tracto respiratorio por el vómito, los gases liberados por los alvéolos no pueden escapar y los pulmones se hinchan, aumentando bruscamente de tamaño hasta tal punto que sobresalen los espacios intercostales, que a veces son visibles en el examen externo. Distribución desigual de masas de alimentos en partes separadas Los pulmones provocan un aumento desigual en su tamaño y los pulmones se vuelven grumosos.

Debajo de la pleura pulmonar hay acumulaciones de burbujas de aire. La superficie de los pulmones en los lugares donde están bloqueados los bronquios está pálida. Los bordes de los pulmones están redondeados.

Al palpar los pulmones se determinan tubérculos densos, formados por trozos de comida atascados que llegaron allí durante la disnea inspiratoria. En la sección, la superficie de los pulmones es veteada, a menudo de color rojo ladrillo.. Debido a la presión, de los pequeños bronquios sobresalen tapones que consisten en vómito.

La presencia de masas de alimentos en las vías respiratorias no siempre indica su entrada a los pulmones en el momento del vómito. También pueden ingresar al tracto respiratorio durante medidas de reanimación, respiración artificial o realizadas incorrectamente. masaje indirecto corazón, agonía, desarrollo de cambios putrefactos asociados con la formación de gases putrefactos.

Presionando en el frente pared abdominal y el pecho con las manos provoca el flujo de masas de alimentos desde el estómago lleno hacia el esófago y desde allí hacia la cavidad bucal y el tracto respiratorio superior. En personas con rigor mortis bien definido, las masas de alimentos no ingresan al esófago. En quienes están en agonía, las masas de alimentos sólo pueden estar en la parte superior del tracto respiratorio y no necesariamente penetran hasta las pequeñas ramas de los bronquios.

Los gases putrefactos resultantes ejercen presión sobre el estómago repleto de alimentos, cuyo contenido ingresa al esófago, la cavidad bucal y desde allí a la laringe, la tráquea, los bronquios y no penetra en los bronquiolos y alvéolos. Tener en cuenta lo anterior permite al experto evitar conclusiones incorrectas.

Inspección del lugar de un incidente en el que el tracto respiratorio está bloqueado por masas de alimentos.

El lugar del incidente puede ser una calle, un apartamento o la entrada de una casa. El cadáver suele acostarse boca abajo, con vómito alrededor de la boca y la nariz. La ropa se ensucia con vómito en las solapas, el suelo o la parte delantera de los hombros.

La cara está manchada de vómito. Hay comida semidigerida o triturada en las aberturas de la nariz y la boca.

Al examinar el tórax, se nota un alisado completo y, a veces, una protrusión de los espacios intercostales.

Al describir los fenómenos cadavéricos, es sumamente importante enfatizar la ausencia o presencia de cambios de putrefacción y el grado de su desarrollo. En ocasiones, el vuelco de un cadáver con pronunciados cambios de putrefacción va acompañado de la descarga de contenido gástrico por las aberturas de la nariz y la boca, lo que debe anotarse y registrarse en el informe de inspección del lugar del incidente.

Información necesaria para que un experto realice un examen cuando el tracto respiratorio está cerrado por masas de alimentos.

Al enviar un cadáver para su examen, el investigador debe indicar dónde se encontró el cadáver (en la cocina, comedor, etc.), si la persona estaba en estado de ebriedad en vísperas de la muerte y cuánto alcohol consumió, si estaba inconsciente, si lesiones, enfermedades, intoxicaciones acompañadas de pérdida del conocimiento, operaciones, con qué anestesia se realizaron, si se realizaron medidas de reanimación y por quién, qué alimentos había consumido el día anterior, si había olor a quemado en el lugar donde se encontró el cadáver, si el niño tenía lesión de nacimiento y regurgitación.

El examen externo de un cadáver en una sala seccional se lleva a cabo de acuerdo con métodos generalmente aceptados.

Las secciones indican la naturaleza del vómito, la ubicación, la profundidad de penetración (boca, esófago, tracto respiratorio, hasta la glotis, la laringe, la tráquea, los bronquios grandes y pequeños), el grado de cierre de la luz del tracto respiratorio. , cambios en la membrana mucosa de la cavidad bucal y del tracto respiratorio.

El examen de los pulmones enfatiza la presencia o ausencia de hinchazón, su uniformidad o desigualdad, la peculiaridad de su superficie y coloración desigual. Al examinar la superficie de los cortes pulmonares, se observa la presencia de masas de alimentos en los bronquios pequeños, su liberación de la compresión y el flujo de líquido espumoso desde la superficie del corte.

Al examinar el estómago, indique su tamaño y grado de llenado de comida, su composición y luego compárelo con el contenido del tracto respiratorio. Los órganos se estudian intencionalmente para identificar enfermedades, lesiones e intoxicaciones que contribuyen a los vómitos.

En los casos de cierre del tracto respiratorio con masas de alimentos, se requiere un examen histológico de los pulmones y sus secciones marginales para detectar masas de alimentos, su ingestión intravital o post mortem y órganos internos para identificar patología, así como un examen toxicológico forense de sangre y orina para determinar la presencia y cantidad de alcohol.

El diagnóstico de cierre intravital del tracto respiratorio por vómito se basa en apariencia pulmones, la presencia de masas de alimentos en las incisiones de los pulmones y su liberación durante la presión de los bronquios pequeños, así como examen histológico, confirmando la presencia de masas de alimento en los bronquiolos y alvéolos.

Muchas generaciones de cirujanos han notado que la insuficiencia respiratoria grave e irreversible a menudo se desarrolla repentinamente en los primeros días después de la lesión. La persona murió no por lesión o cirugía, sino por complicaciones pulmonares. Los antibióticos redujeron el riesgo de desarrollar común el primer día después de una lesión o cirugía. Sin embargo, no hubo ningún efecto significativo sobre la incidencia de insuficiencia respiratoria repentina e irreversible. En la década de 1960, el término "pulmón de choque" se utilizó para describir las complicaciones pulmonares en los heridos.

Se ha acumulado información de que se desarrollan cambios similares en los pulmones durante quemaduras, intoxicaciones, transfusiones de sangre, infecciones graves y otros casos. Llevó tiempo darse cuenta de los puntos comunes de estas complicaciones y combinarlas. A finales de la década de 1970, el término síndrome de dificultad respiratoria del adulto (ADRS) se utilizaba generalmente en Estados Unidos.

Síndrome de dificultad respiratoria del adulto() es una condición crítica de rápido desarrollo en la que el intercambio de gases pulmonares no satisface las necesidades de oxígeno del cuerpo, elimina el dióxido de carbono y mantiene el equilibrio ácido-base.

En 1992, el síndrome de dificultad respiratoria del adulto () pasó a llamarse síndrome de dificultad respiratoria aguda (), insinuando la fugacidad del desarrollo: 1-2 días.

En hospitales quirúrgicos síndrome de distrés respiratorio agudo() es un fenómeno común, pero prácticamente nunca ocurre en entornos terapéuticos.

Síndrome de distrés respiratorio agudo() es una especie de reacción universal que se desarrolla en una serie de condiciones graves.

Causas del síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA)

Efectos directos sobre los pulmones:

1. líquido que ingresa a los pulmones (vómito, agua dulce o salada);
2. inhalación sustancias toxicas(altas concentraciones de oxígeno, humo, productos químicos cáusticos: dióxido de nitrógeno, compuestos de amonio, cadmio, cloro, fosgeno);
3. infección pulmonar ();
4. neumonitis por exposición a la radiación;
5. embolia pulmonar;
6. expansión muy rápida del pulmón durante el neumotórax;
7. hematoma pulmonar.

1. cualquier tipo de shock: traumático, hemorrágico, séptico, anafiláctico;
2. infección (sepsis, peritonitis, etc.);
3. traumatismos (embolia grasa, fracturas, traumatismo craneoencefálico, quemaduras);
4. intoxicación por drogas (heroína, barbitúricos = fenobarbital, ácido acetilsalicílico= Aspirina, metazona, procopsifano = Darvocet o Wigesig);
5. trastornos sanguíneos (transfusión sanguínea masiva, coagulación intravascular diseminada, afecciones posteriores a la circulación extracorpórea);
6. varios (pancreatitis, uremia, carcinomatosis linfática, eclampsia, condición después de la cardioversión, infarto intestinal, muerte fetal intrauterina, golpe de calor, hipotermia severa, extensa operaciones quirúrgicas, embolia arterial, trasplante de pulmón, reanimación cardiopulmonar).

La base del síndrome de dificultad respiratoria aguda () es principalmente el daño al endotelio de los vasos sanguíneos y los alvéolos (que causa daño, ver arriba). Los agujeros en el endotelio capilar permiten el paso de las proteínas. No sólo pequeñas moléculas de albúmina, sino también moléculas de fibrinógeno, que son 10 veces más grandes. Debido a esto, la fibrina cae sobre las paredes de los alvéolos, las llamadas "membranas hialinas". Junto con esto, los glóbulos rojos también pueden ingresar a la luz de los alvéolos. Finalmente, en respuesta a la proteína, numerosos macrófagos se introducen en la luz de los alvéolos.

Las partes de los pulmones inundadas de líquido no funcionan: en ellas no se produce el intercambio de gases. Debido a la hipoxia (falta de oxígeno), el epitelio alveolar se destruye, lo que promueve aún más la liberación de líquido hacia los alvéolos.

¡¡¡Importante!!! Dado que el líquido proteico de los alvéolos proporciona un caldo de cultivo para los microbios, la neumonía siempre se desarrolla con el síndrome de dificultad respiratoria.

Signos de síndrome de dificultad respiratoria en la autopsia.

Los pulmones tienen una masa de 900-1000 go más cada uno (normalmente 380 g), sus piezas se hunden en el agua (normalmente no se hunden). Un líquido espumoso, que puede tener un color rosado, fluye abundantemente desde la superficie cortada. El mismo líquido se encuentra en la luz de la tráquea y los bronquios.

En primeras etapas Aparece una ligera dificultad para respirar, la concentración de oxígeno y dióxido de carbono en la sangre disminuye ligeramente. La falta de oxígeno se elimina fácilmente con la inhalación de oxígeno.

A medida que avanza el síndrome de dificultad respiratoria aguda, aumenta la dificultad para respirar. Se escuchan abundantes estertores húmedos en toda la superficie de los pulmones. El oxígeno en la sangre cae: hipoxia. Creciente dióxido de carbono- hipercapnia. Se desarrolla acidosis metabólica y respiratoria. A continuación, se produce asfixia, respiración burbujeante y se libera esputo rosado espumoso. Debido a la hipoxia (falta de oxígeno), el paciente cae en coma.

¡¡¡Importante!!! En el síndrome de dificultad respiratoria aguda, la hipoxia es difícil de corregir incluso con la ayuda de ventilación pulmonar artificial (ALV).

Aparecen signos de daño en casi todos los órganos internos.

1. La función hepática está alterada: aumentan la bilirrubina, las enzimas hepáticas (ALT, AST, GGT, fosfatasa alcalina), disminuyen la albúmina y el colesterol en sangre.
2. Desordenes cardiovasculares: presion arterial caídas (la presión arterial se mantiene solo mediante dosis crecientes de dopamina, dobutamina); signos de isquemia miocárdica en el ECG; la taquicardia se convierte gradualmente en bradicardia, seguida de un paro cardíaco, que inevitablemente conduce a la muerte.
3. EN etapa terminal El síndrome de dificultad respiratoria aguda () inicia el síndrome de coagulación intravascular diseminada (síndrome DIC). Desarrollando insuficiencia renal- aumentan la oliguria y la azotemia. El sangrado gastrointestinal es común.
4. Si, a pesar de todo, el paciente sobrevive, en el camino hacia la recuperación surgirá el problema de la esclerótica difusa y los procesos inflamatorios crónicos en los pulmones: esta es una combinación de bronquitis crónica, neumoesclerosis, enfisema y, a veces, bronquiectasias. ¿Qué lleva a la crónica? insuficiencia pulmonar. Aumenta la carga en el lado derecho del corazón. El síndrome se desarrolla. corazón pulmonar" El resultado es la muerte del paciente.

La imagen en la radiografía de los pulmones cambiará DE y A

1. aumento del patrón pulmonar en las partes periféricas de los pulmones;
2. patrón pulmonar aumentado + sombras finamente focales bilaterales en todos los campos pulmonares;
3. múltiples sombras focales medianas y grandes con tendencia a fusionarse en el contexto de una disminución en la intensidad del patrón pulmonar, y en el 10-15% de los casos se detecta derrame en las cavidades pleurales;
4. oscurecimiento de grandes áreas de los pulmones (lóbulos, segmentos) y síndrome de broncografía aérea (48-50% de los casos).

Tratamiento del síndrome de dificultad respiratoria.

1. ante los primeros signos de insuficiencia respiratoria, se suministra OXÍGENO (en el punto álgido del desarrollo del síndrome de dificultad respiratoria, la concentración de oxígeno se puede aumentar del 50% al 90% para que la tensión de oxígeno en sangre arterial era superior a 60 mmHg).
2. antibióticos amplia gama comportamiento;
3. las hormonas (prednisolona, ​​hidrocortisona) reducen el edema asociado con el daño pulmonar, el llamado efecto antichoque, reducen el tono de los vasos de resistencia y aumentan el tono de los vasos de capacitancia, reducen la producción de histamina y la inflamación de la mucosa bronquiolo;
4. los antiinflamatorios no esteroides (diclofenaco, ortofeno, indometacina) y los antihistamínicos (suprastin, pipolfen, tavegil) afectan el sistema de coagulación sanguínea, reducen la permeabilidad vascular y suprimen las reacciones inflamatorias;
5. los anticoagulantes previenen la formación de coágulos de sangre y la obstrucción de los vasos pulmonares con coágulos de sangre (pequeñas dosis subcutáneas de heparina, 5000 unidades 3-4 veces al día);
6. los nitratos (perlinganita, nitroprusiato por vía intravenosa), que actúan sobre los vasos coronarios y venosos, ayudan a aliviar la circulación pulmonar;
7. los cardiotónicos (dopamina o dopmin, dobutamina o dobutrex) se utilizan para el gasto cardíaco bajo y la hipotensión arterial);
8. diuréticos (lasix, uregit, aldactone) para reducir el edema pulmonar (se debe dar preferencia a lasix, que tiene un efecto vasodilatador en las venas y reduce la congestión en los pulmones incluso antes de que comience el efecto diurético);
9. La inhalación a través de un nebulizador de surfactante debe iniciarse lo antes posible (preparaciones domésticas: surfactante BL o surfactante HL en forma de emulsión al 3%, dosis de 200 a 250 mg por día). ¡¡¡Importante!!! No puede ser usado nebulizador ultrasónico- el tensioactivo se destruye mediante ultrasonidos;
10. analgésico (morfina, promedol): la morfina reduce el tono venoso y redistribuye la circulación sanguínea desde las secciones centrales a las periféricas);
11. antioxidantes (inhibidores de la superoxidasa - neoton) para mejorar el metabolismo del miocardio y Tejido muscular, microcirculación;
12. Los glucósidos (estrofantina, korglucon) se utilizan para aumentar la contractilidad del miocardio y mantener la presión telediastólica en el ventrículo izquierdo para garantizar un volumen sistólico suficiente del corazón (en caso de insuficiencia ventricular izquierda causada por un infarto de miocardio o isquemia miocárdica grave, el uso de glucósidos no está indicado).

Ventilación artificial para el síndrome de dificultad respiratoria

Síndrome de dificultad respiratoria aguda con graves insuficiencia respiratoria es una indicación para transferir pacientes a ventilación artificial en el modo de crear presión positiva al final de la espiración. El uso de una mayor presión al final de la espiración mejora la oxigenación al enderezar los alvéolos colapsados.

¡¡¡Importante!!! La presión positiva alta al final de la espiración (que excede la resistencia pulmonar, más de 12 cm H2O) es peligrosa. Hipertensión en los alvéolos obstruye el flujo sanguíneo y reduce el gasto cardíaco. Por tanto, la oxigenación de los tejidos se deteriora y aumenta el edema pulmonar.

El vómito que ingresa a los bronquios causa el síndrome de dificultad respiratoria o síndrome de Mendelssohn.

La neumonitis por aspiración tiene mal pronóstico debido a la toxicidad del edema pulmonar. Este Sentido Común síndrome de dificultad respiratoria en alcohólicos, drogadictos, lesiones neurologicas, en estado postanestésico.

Signos de aspiración: indomable, cianosis, estertores secos y húmedos en los pulmones, tos con restos de comida o contenido gástrico.

Radiografía de los pulmones durante la aspiración: Se notan sombras de infiltrados neumónicos y fenómenos aspirativos.

Qué hacer si el vómito entra en los bronquios.

• se realiza intubación endotraqueal;
• succionar el vómito de la tráquea y los bronquios;
• el paciente es trasladado a ventilación artificial con oxígeno;
• inserte un tubo en el estómago y succione su contenido para proteger las vías respiratorias de aspiraciones repetidas;
• comenzar el lavado broncoalveolar en condiciones de ventilación artificial de los pulmones con oxígeno bajo anestesia intravenosa de ketamina, diprivan o barbitúricos.

Si, a pesar de las medidas tomadas, no es posible prevenir la aparición del desarrollo del síndrome de dificultad respiratoria (), se continúa con la ventilación artificial de los pulmones y se lleva a cabo todo el complejo. cuidados intensivos realizado para el síndrome de dificultad respiratoria (ver arriba).

A menudo ocurre en estado de coma, anestesia, intoxicación grave por alcohol o cuando el sistema nervioso central está deprimido por otras razones, es decir, en los casos en que se altera el mecanismo de la tos. Cuando las masas de alimentos ingresan al tracto respiratorio, se desarrolla un edema reactivo de la membrana mucosa; cuando se aspira jugo gástrico ácido, se agrega un edema tóxico del tracto respiratorio al edema reactivo local. Clínicamente, esto se manifiesta por un rápido aumento de la asfixia, cianosis, laringo y broncoespasmo pronunciados y una caída de la presión arterial.
Tabla 5.2. Obstrucción aguda del tracto respiratorio inferior

La aspiración de sangre es especialmente peligrosa si el mecanismo de la tos está alterado. La sangre puede provenir de las cavidades nasal y oral, durante la traqueostomía, si la hemostasia es insuficiente, o de los vasos bronquiales. La sangre se coagula en los bronquiolos y, con un mayor contenido de oxígeno en la mezcla de gases inhalados, incluso en los bronquios grandes y la tráquea, lo que provoca la obstrucción de las vías respiratorias.
Tratamiento. Si hay sangrado por boca y nariz y se conserva la conciencia, se realiza taponamiento anterior o posterior de la cavidad nasal y control quirúrgico del sangrado. Un paciente inconsciente con síndrome de aspiración grave se coloca en una posición que asegure el drenaje de las vías respiratorias. La orofaringe se limpia rápidamente, se intuba la tráquea y se restablece la permeabilidad de la tráquea y los bronquios mediante succión. Inflar el manguito del tubo endotraqueal ayuda a proteger el árbol traqueobronquial del reingreso de sangre desde el tracto respiratorio superior.
Cuando sangra de los bronquios, es importante determinar de qué pulmón proviene. Para ello, se realiza una broncoscopia urgente. Una vez establecida la fuente del sangrado, se coloca al paciente de lado de modo que el pulmón sangrante quede en la parte inferior. Se administran agentes hemostáticos (plasma, ácido aminocaproico, preparaciones de calcio, etc.). Están indicadas radiografía de tórax urgente y control quirúrgico del sangrado.

La aspiración masiva de agua hacia los pulmones provoca una hipoxia grave debido al cese total de la respiración y el intercambio de gases. Incluso con una aspiración moderada de agua (1-3 ml/kg), se produce laringo y broncoespasmo, se produce una derivación de la sangre a los pulmones, lo que provoca importantes alteraciones en el intercambio de gases.
Tratamiento. En caso de hipoxia significativa e inconsciencia, se debe limpiar la orofaringe, intubar la tráquea y eliminar las secreciones de la tráquea y los bronquios. En caso de apnea, se realiza ventilación mecánica, en caso de paro cardíaco, todo el complejo de medidas de reanimación.
La obstrucción parcial de la tráquea por un cuerpo extraño sólido se manifiesta por tos, asfixia y dificultad para respirar. Con obstrucción total, la víctima no puede respirar ni hablar. Si la obstrucción es incompleta y el intercambio de gases no se ve afectado, la cirugía no está indicada; el paciente debe seguir tosiendo, ya que la tos suele ser eficaz. Si no es posible eliminar la obstrucción, se recurre a técnicas especiales (ver Tabla 5.2).
La anafilaxia ocurre como una reacción antígeno-anticuerpo específica o como una reacción hipersensibilidad a determinadas sustancias, normalmente medicinales. En la patogénesis de una reacción anafiláctica, se da la principal importancia a la liberación de histamina y otros mediadores que afectan no solo el tono vascular, sino también los músculos lisos del tracto respiratorio. La causa de una reacción anafiláctica puede ser la introducción. medicamentos, incluidos antibióticos, medios de infusión (especialmente de naturaleza proteica), etc. La reacción suele ocurrir de inmediato, dentro de los 30 minutos, y se manifiesta en forma de laringo y broncoespasmo pronunciados, asfixia progresiva, a veces en el contexto de atonía vasomotora.
El tratamiento consiste en suspender inmediatamente la administración del fármaco que provocó la reacción anafiláctica. Si la obstrucción de las vías respiratorias no se acompaña de shock, administre 0,5 ml de una solución de adrenalina al 0,1% por vía subcutánea o intramuscular; para shock anafiláctico: 1-2 ml por vía intravenosa. En caso de eficacia insuficiente de estos fármacos, repetir la administración de adrenalina en la misma dosis después de 15 minutos. Al mismo tiempo, se administran grandes dosis de corticosteroides (por ejemplo, 60-90 mg de prednisolona o dosis equivalentes de hidrocortisona y dexametasona). También están indicados los antihistamínicos. En caso de shock, está indicada una terapia de infusión adecuada.

aspiración