Pomanjkanje železa, kronična in hemolitična anemija. Hipokromna anemija Anemija po ICD 10 pri odraslih

Anemija je ena najpogostejših krvnih bolezni tako pri odraslih kot otrocih.

Za popolno medicinsko dokumentacijo bolnika z anemijo katere koli etiologije zdravnik uporablja kodo anemije po ICD 10. Obstajajo različne oblike bolezni, odvisno od vzroka, ki je povzročil znižanje hemoglobina in rdečih krvničk v krvi. . Anemija je lahko zaradi pomanjkanja železa, pomanjkanja folatov, pomanjkanja B-12, hemolitična, aplastična in neopredeljena.

Vzroki, klinična slika in zdravljenje patološkega stanja

Splošni mehanizem razvoja katere koli vrste bolezni je motnja hematopoetskih organov zaradi kroničnega pomanjkanja nekaterih hranila ali v V nekaterih primerih, zaradi hitrega uničenja krvnih celic v krvnem obtoku. Pomembno vlogo igrajo tudi imunske motnje in izpostavljenost strupenim snovem.

V ICD 10 je anemija razvrščena kot krvna bolezen in ima oznako D50-D64.

Glavni klinični simptomi so:

• šibkost;
• bledica;
• omotica;
• patološke spremembe okusa;
• patološke spremembe na koži;
• glavobol;
• prebavne težave;
• zastrupitev (s hemolitičnimi oblikami).

Zdravljenje se izvaja glede na vzrok patološkega znižanja hemoglobina in rdečih krvnih celic. Vsekakor je treba pobrati pravilna prehrana in režim za bolnika. Neopredeljena anemija zahteva napredovalo celovito raziskavo bolnikovo telo in simptomatsko zdravljenje v začetnih fazah.

Zdravljenje IDA vključuje zdravljenje patologije, ki je povzročila pomanjkanje železa, in uporabo pripravki, ki vsebujejo železo obnoviti zaloge železa v telesu. Odkrivanje in popravljanje patološka stanja, ki so vzrok za pomanjkanje železa, – bistveni elementi kompleksno zdravljenje. Rutinsko dajanje zdravil, ki vsebujejo železo, vsem bolnikom z IDA je nesprejemljivo, saj ni dovolj učinkovito, drago in, kar je še pomembneje, pogosto spremljajo diagnostične napake (neodkrivanje novotvorb).
Prehrana bolnikov z IDA mora vključevati mesne izdelke, ki vsebujejo hem železo, ki se absorbira bolje kot iz drugih izdelkov. Ne smemo pozabiti, da hudega pomanjkanja železa ni mogoče nadomestiti samo s prehrano.
Zdravljenje pomanjkanja železa se izvaja predvsem s peroralnimi zdravili, ki vsebujejo železo, v primeru pomanjkanja železa se uporabljajo parenteralna zdravila. posebne indikacije. Opozoriti je treba, da je uporaba peroralnih zdravil, ki vsebujejo železo, učinkovita pri večini bolnikov, katerih telo je sposobno absorbirati zadostno količino farmakološkega železa za odpravo pomanjkanja. Trenutno v proizvodnji veliko število pripravki, ki vsebujejo železove soli (ferroplex, orferon. Tardiferon). Najugodnejši in najcenejši so pripravki, ki vsebujejo 200 mg železovega sulfata, to je 50 mg elementarnega železa v eni tableti (ferrocal, ferroplex). Običajni odmerek za odrasle je 1-2 tableti. 3-krat na dan. Odrasel bolnik naj prejme vsaj 3 mg elementarnega železa na kg telesne teže na dan, to je 200 mg na dan. Običajni odmerek za otroke je 2-3 mg elementarnega železa na kg telesne teže na dan.
Učinkovitost pripravkov, ki vsebujejo železov laktat, sukcinat ali fumarat, ne presega učinkovitosti tablet, ki vsebujejo železov sulfat ali glukonat. Kombinacija železovih soli in vitaminov v enem pripravku, z izjemo kombinacije železa in folna kislina med nosečnostjo praviloma ne poveča absorpcije železa. Čeprav je ta učinek mogoče doseči z velikimi odmerki askorbinske kisline, je zaradi posledičnih neželenih učinkov terapevtska uporaba takšne kombinacije neustrezna. Učinkovitost počasi delujočih (retardnih) zdravil je običajno nižja od običajnih zdravil, ker pridejo v spodnji del črevesja, kjer se železo ne absorbira, lahko pa je višja kot pri hitrodelujočih zdravilih, zaužitih s hrano.
Med jemanjem tablet ni priporočljivo vzeti premora, krajšega od 6 ur, saj so enterociti dvanajstnika več ur po uporabi zdravila odporni na absorpcijo železa. Največja absorpcija železa se pojavi pri jemanju tablet na prazen želodec, pri jemanju med ali po obroku pa se zmanjša za 50-60%. Ne jemljite zdravil, ki vsebujejo železo, s čajem ali kavo, saj zavirajo absorpcijo železa.
Večina neželenih učinkov pri uporabi zdravil, ki vsebujejo železo, je povezanih z draženjem prebavil. Hkrati neželeni učinki, povezani z draženjem spodnjega dela prebavil (zmerno zaprtje, driska), običajno niso odvisni od odmerka zdravila, medtem ko resnost draženja zgornjega dela prebavil (slabost, nelagodje, bolečina v epigastrični regiji) se določi glede na odmerek. Neželeni učinki so manj pogosti pri otrocih, čeprav lahko pri njih uporaba tekočih mešanic, ki vsebujejo železo, povzroči začasno potemnitev zob. Da bi se temu izognili, morate zdravilo dati korenu jezika, vzeti zdravilo s tekočino in si pogosteje umivati ​​zobe.
Če pride do resnih neželenih učinkov, povezanih z draženjem zgornjega dela prebavil, lahko zdravilo vzamete po obroku ali zmanjšate enkratni odmerek. Če se neželeni učinki nadaljujejo, lahko predpišete zdravila, ki vsebujejo manjše količine železa, na primer v sestavi železovega glukonata (37 mg elementarnega železa na tableto). Če v tem primeru neželeni učinki ne prenehajo, potem morate preiti na zdravila s počasnim delovanjem.
Izboljšanje dobrega počutja bolnikov se običajno začne na 4-6 dan ustreznega zdravljenja, na 10-11 dan se poveča število retikulocitov, na 16-18 dan se koncentracija hemoglobina začne povečevati, mikrocitoza in hipokromija postopoma izginejo. . Povprečna hitrost povečanja koncentracije hemoglobina z ustrezno terapijo je 20 g/l v 3 tednih. Po 1-1,5 mesecih uspešno zdravljenje Z dodatki železa lahko njihov odmerek zmanjšamo.
Glavni razlogi za pomanjkanje pričakovanega učinka pri uporabi zdravil, ki vsebujejo železo, so predstavljeni spodaj. Treba je poudariti, da glavni razlog Neučinkovitost takšnega zdravljenja je stalna krvavitev, zato je odkrivanje vira in zaustavitev krvavitve ključ do uspešne terapije.
Glavni razlogi za neučinkovitost zdravljenja anemije pomanjkanja železa: stalna izguba krvi; neustrezna uporaba zdravil:
- napačna diagnoza (anemija s kronične bolezni, talasemija, sideroblastna anemija);
- kombinirano pomanjkanje (železa in vitamina B12 ali folne kisline);
- jemanje počasneje delujočih zdravil, ki vsebujejo železo: motena absorpcija dodatkov železa (redko).
Pomembno si je zapomniti, da mora biti za obnovitev zalog železa v telesu v primeru hudega pomanjkanja trajanje jemanja zdravil, ki vsebujejo železo, vsaj 4-6 mesecev ali vsaj 3 mesece po normalizaciji ravni hemoglobina v periferni krvi. . Uporaba peroralnih dodatkov železa ne vodi do preobremenitve z železom, saj se absorpcija močno zmanjša, ko se zaloge železa obnovijo.
Profilaktična uporaba peroralna zdravila, ki vsebujejo železo, so indicirana med nosečnostjo, bolniki na kronični hemodializi in krvodajalci. Za nedonošenčke je priporočljiva uporaba prehranskih mešanic, ki vsebujejo železove soli.
Bolniki z IDA redko potrebujejo parenteralna zdravila, ki vsebujejo železo (ferrum-lek, iferon, ferkoven itd.), saj se običajno hitro odzovejo na zdravljenje s peroralnimi zdravili. Poleg tega ustrezno zdravljenje s peroralnimi zdravili običajno dobro prenašajo tudi bolniki s patologijo prebavil (peptični ulkus, enterokolitis, ulcerozni kolitis). Glavne indikacije za njihovo uporabo so potreba po hitri kompenzaciji pomanjkanja železa (velika izguba krvi, prihajajoča operacija itd.), Hudi stranski učinki peroralnih zdravil ali motena absorpcija železa zaradi poškodbe tankega črevesa. Parenteralno dajanje prehranskih dopolnil z železom lahko spremljajo resni neželeni učinki in lahko povzročijo prekomerno kopičenje železa v telesu. Parenteralni pripravki železa se ne razlikujejo od peroralnih pripravkov v hitrosti normalizacije hematoloških parametrov, čeprav je stopnja obnavljanja zalog železa v telesu pri uporabi parenteralnih pripravkov veliko višja. V vsakem primeru je uporaba parenteralnih dodatkov železa priporočljiva le, če je zdravnik prepričan, da je zdravljenje s peroralnimi zdravili neučinkovito ali nevzdržno.
Pripravki železa za parenteralno uporabo se običajno dajejo intravensko ali intramuskularno, pri čemer ima prednost intravenski način dajanja. Vsebujejo od 20 do 50 mg elementarnega železa na ml. Skupni odmerek zdravila se izračuna po formuli:
Odmerek železa (mg) = (pomanjkanje hemoglobina (g/l)) / 1000 (volumen krvi v obtoku) x 3,4.
Količina krvi v obtoku pri odraslih je približno 7% telesne teže. Za obnovitev zalog železa se izračunanemu odmerku običajno doda 500 mg. Pred začetkom zdravljenja dajemo 0,5 ml zdravila, da izključimo anafilaktično reakcijo. Če v 1 uri ni znakov anafilaksije, dajte zdravilo tako, da skupni odmerek znašal 100 mg. Po tem se daje 100 mg dnevno, dokler ni dosežen skupni odmerek zdravila. Vse injekcije se dajejo počasi (1 ml na minuto).
Alternativna metoda vključuje sočasno intravensko dajanje celotnega celotnega odmerka železa. Zdravilo raztopimo v 0,9% raztopini natrijevega klorida, tako da je njegova koncentracija manjša od 5%. Infuzijo začnemo s hitrostjo 10 kapljic na minuto; če v 10 minutah ni neželenih učinkov, hitrost dajanja povečamo tako, da je skupno trajanje infundiranja 4-6 ur.
Najhujša stranski učinek parenteralnih pripravkov železa je anafilaktična reakcija, ki se lahko pojavi tako pri intravenski kot pri intramuskularna injekcija. Čeprav se takšne reakcije pojavljajo razmeroma redko, je treba parenteralne dodatke železa uporabljati le v zdravstvene ustanove popolnoma opremljena za zagotavljanje nujne oskrbe. Drugi neželeni učinki vključujejo zardevanje obraza, zvišano telesno temperaturo, urtikarijski izpuščaj, artralgijo in mialgijo, flebitis (če zdravilo dajemo prehitro). Droge ne smejo priti pod kožo. Uporaba parenteralnih dodatkov železa lahko povzroči aktivacijo revmatoidnega artritisa.
Transfuzije rdečih krvnih celic se izvajajo le pri hudi IDA, ki jo spremlja izraziti znaki odpoved krvnega obtoka ali prihajajoče kirurško zdravljenje.

ICD-10 je bil uveden v zdravstveno prakso po vsej Ruski federaciji leta 1999 z odredbo Ministrstva za zdravje Ruske federacije z dne 27. maja 1997. št. 170

SZO načrtuje izdajo nove revizije (ICD-11) v letih 2017–2018.

S spremembami in dopolnitvami WHO.

Obdelava in prevod sprememb © mkb-10.com

ICD 10. Razred III (D50-D89)

ICD 10. Razred III. Bolezni krvi, hematopoetskih organov in nekatere motnje, ki vključujejo imunski mehanizem (D50-D89)

Izključeno: avtoimunska bolezen (sistemska) NOS (M35.9), nekatera stanja, ki nastanejo v perinatalnem obdobju (P00-P96), zapleti nosečnosti, poroda in poporodnega obdobja (O00-O99), prirojene anomalije, deformacije in kromosomske motnje (Q00). - Q99), endokrine, prehranske in presnovne motnje (E00-E90), bolezen virusa humane imunske pomanjkljivosti [HIV] (B20-B24), poškodbe, zastrupitve in nekateri drugi učinki izpostavljenosti. zunanji razlogi(S00-T98), neoplazme (C00-D48), simptomi, znaki in nenormalnosti, ugotovljene med kliničnimi in laboratorijske raziskave, drugje neuvrščeno (R00-R99)

Ta razred vsebuje naslednje bloke:

D50-D53 Anemija, povezana s prehrano

D55-D59 Hemolitične anemije

D60-D64 Aplastična in druge anemije

D65-D69 Motnje strjevanja krvi, purpura in druga hemoragična stanja

D70-D77 Druge bolezni krvi in ​​hematopoetskih organov

D80-D89 Izbrane bolezni, ki vključujejo imunski mehanizem

Naslednje kategorije so označene z zvezdico:

D77 Druge bolezni krvi in ​​hematopoetskih organov pri boleznih, uvrščenih drugje

S PREHRANO POVEZANA ANEMIJA (D50-D53)

D50 Anemija zaradi pomanjkanja železa

D50.0 Anemija zaradi pomanjkanja železa sekundarna zaradi izgube krvi (kronična). Posthemoragična (kronična) anemija.

Izključeno: akutno posthemoragična anemija(D62) prirojena anemija zaradi fetalne izgube krvi (P61.3)

D50.1 Sideropenična disfagija. Kelly-Patersonov sindrom. Plummer-Vinsonov sindrom

D50.8 Druge anemije zaradi pomanjkanja železa

D50.9 Anemija zaradi pomanjkanja železa, neopredeljena

D51 Anemija zaradi pomanjkanja vitamina B12

Izključuje: pomanjkanje vitamina B12 (E53.8)

D51.0 Anemija zaradi pomanjkanja vitamina B12 zaradi pomanjkanja intrinzičnega faktorja.

Prirojeno pomanjkanje intrinzičnega faktorja

D51.1 Anemija zaradi pomanjkanja vitamina B12 zaradi selektivne malabsorpcije vitamina B12 s proteinurijo.

Imerslund(-Gresbeckov) sindrom. Megaloblastna dedna anemija

D51.2 Pomanjkanje transkobalamina II

D51.3 Druge anemije zaradi pomanjkanja vitamina B12, povezane s prehrano. Anemija vegetarijancev

D51.8 Druge anemije zaradi pomanjkanja vitamina B12

D51.9 Anemija zaradi pomanjkanja vitamina B12, neopredeljena

D52 Anemija zaradi pomanjkanja folatov

D52.0 Anemija zaradi pomanjkanja folatov, povezana s prehrano. Megaloblastna prehranska anemija

D52.1 Anemija zaradi pomanjkanja folatov, povzročena z zdravili. Po potrebi določite zdravilo

uporabite dodatno kodo zunanjega vzroka (razred XX)

D52.8 Druge anemije zaradi pomanjkanja folatov

D52.9 Anemija zaradi pomanjkanja folatov, neopredeljena. Anemija zaradi nezadostnega vnosa folne kisline, NOS

D53 Druge s prehrano povezane anemije

Vključuje: megaloblastno anemijo, ki se ne odziva na zdravljenje z vitamini

nom B12 ali folat

D53.0 Anemija zaradi pomanjkanja beljakovin. Anemija zaradi pomanjkanja aminokislin.

Izključuje: Lesch-Nychenov sindrom (E79.1)

D53.1 Druge megaloblastne anemije, ki niso razvrščene drugje. Megaloblastna anemija NOS.

Izključuje: DiGuglielmovo bolezen (C94.0)

D53.2 Anemija zaradi skorbuta.

Izključuje: skorbut (E54)

D53.8 Druge določene anemije, povezane s prehrano.

Anemija, povezana s pomanjkanjem:

Izključuje: podhranjenost brez omembe

anemija, kot so:

Pomanjkanje bakra (E61.0)

Pomanjkanje molibdena (E61.5)

Pomanjkanje cinka (E60)

D53.9 S prehrano povezana anemija, neopredeljena. Preprosta kronična anemija.

Izključuje: anemijo NOS (D64.9)

HEMOLITIČNA ANEMIJA (D55-D59)

D55 Anemija zaradi encimskih motenj

Izključuje: z zdravili povzročeno anemijo zaradi pomanjkanja encimov (D59.2)

D55.0 Anemija zaradi pomanjkanja glukoza-6-fosfat dehidrogenaze [G-6-PD]. Favizem. Anemija pomanjkanja G-6-PD

D55.1 Anemija zaradi drugih motenj presnove glutationa.

Anemija zaradi pomanjkanja encimov (razen G-6-PD), povezanih s heksozo monofosfatom [HMP]

obvod presnovne poti. Hemolitična nesferocitna anemija (dedna) tipa 1

D55.2 Anemija zaradi motenj glikolitičnih encimov.

Hemolitični nesferocitni (dedni) tip II

Zaradi pomanjkanja heksokinaze

Zaradi pomanjkanja piruvat kinaze

Zaradi pomanjkanja triosefosfat izomeraze

D55.3 Anemija zaradi motenj metabolizma nukleotidov

D55.8 Druga anemija zaradi encimskih motenj

D55.9 Anemija zaradi encimske motnje, neopredeljena

D56 Talasemija

Izključuje: hidrops fetalis zaradi hemolitične bolezni (P56.-)

D56.1 Beta talasemija. Cooleyeva anemija. Huda beta talasemija. Beta talasemija srpastih celic.

D56.3 Nosilec lastnosti talasemije

D56.4 Dedna obstojnost fetalnega hemoglobina [HFH]

D56.9 Talasemija, neopredeljena. Sredozemska anemija (z drugo hemoglobinopatijo)

Mala talasemija (mešana) (z drugo hemoglobinopatijo)

D57 Motnje srpastih celic

Izključuje: druge hemoglobinopatije (D58. -)

beta talasemija srpastih celic (D56.1)

D57.0 Anemija srpastih celic s krizo. Hb-SS bolezen s krizo

D57.1 Anemija srpastih celic brez krize.

D57.2 Dvojna heterozigotna anemija srpastih celic

D57.3 Nosilec lastnosti srpastih celic. Prenašanje hemoglobina S. Heterozigotni hemoglobin S

D57.8 Druge bolezni srpastih celic

D58 Druge dedne hemolitične anemije

D58.0 Dedna sferocitoza. Aholurična (družinska) zlatenica.

Prirojena (sferocitna) hemolitična zlatenica. Sindrom Minkowski-Choffard

D58.1 Dedna eliptocitoza. Elitocitoza (prirojena). Ovalocitoza (prirojena) (dedna)

D58.2 Druge hemoglobinopatije. Nenormalen hemoglobin NOS. Prirojena anemija s Heinzovimi telesci.

Hemolitična bolezen, ki jo povzroča nestabilen hemoglobin. Hemoglobinopatija NOS.

Izključuje: družinsko policitemijo (D75.0)

Hb-M bolezen (D74.0)

dedna obstojnost fetalnega hemoglobina (D56.4)

policitemija, povezana z nadmorsko višino (D75.1)

D58.8 Druge določene dedne hemolitične anemije. Stomatocitoza

D58.9 Dedno hemolitična anemija nedoločeno

D59 Pridobljena hemolitična anemija

D59.0 Z zdravili povzročena avtoimunska hemolitična anemija.

Če je treba identificirati zdravilo, uporabite dodatno kodo za zunanje vzroke (razred XX).

D59.1 Druge avtoimunske hemolitične anemije. Avtoimunska hemolitična bolezen (hladen tip) (topel tip). Kronična bolezen, ki jo povzročajo hladni hemaglutinini.

Hladni tip (sekundarni) (simptomatski)

Termični tip (sekundarni) (simptomatski)

Izključuje: Evansov sindrom (D69.3)

hemolitična bolezen ploda in novorojenčka (P55. -)

paroksizmalna hladna hemoglobinurija (D59.6)

D59.2 Z zdravili povzročena neavtoimunska hemolitična anemija. Anemija zaradi pomanjkanja encimov zaradi zdravil.

Če je treba identificirati zdravilo, uporabite dodatno kodo za zunanje vzroke (razred XX).

D59.3 Hemolitično-uremični sindrom

D59.4 Druge neavtoimunske hemolitične anemije.

Če je treba ugotoviti vzrok, uporabite dodatno kodo zunanjega vzroka (razred XX).

D59.5 Paroksizmalna nočna hemoglobinurija[Marchiafava-Micheli].

D59.6 Hemoglobinurija zaradi hemolize, ki jo povzročajo drugi zunanji vzroki.

Izključuje: hemoglobinurija NOS (R82.3)

D59.8 Druge pridobljene hemolitične anemije

D59.9 Pridobljena hemolitična anemija, neopredeljena. Kronična idiopatska hemolitična anemija

APLASTIČNA IN DRUGE ANEMIJE (D60-D64)

D60 Pridobljena čista aplazija rdečih krvničk (eritroblastopenija)

Vključuje: aplazijo rdečih krvnih celic (pridobljeno) (odrasli) (s timomom)

D60.0 Kronična pridobljena čista aplazija rdečih krvnih celic

D60.1 Prehodno pridobljena čista aplazija rdečih krvnih celic

D60.8 Druge pridobljene čiste aplazije rdečih krvnih celic

D60.9 Pridobljena čista aplazija rdečih krvničk, neopredeljena

D61 Druge aplastične anemije

Izključeno: agranulocitoza (D70)

D61.0 Ustavna aplastična anemija.

Aplazija (čiste) rdeče krvne celice:

Blackfan-Diamondov sindrom. Družinska hipoplastična anemija. Fanconijeva anemija. Pancitopenija z razvojnimi napakami

D61.1 Z zdravili povzročena aplastična anemija. Po potrebi določite zdravilo

uporabite dodatno kodo za zunanje vzroke (razred XX).

D61.2 Aplastična anemija, ki jo povzročajo drugi zunanji dejavniki.

Če je treba ugotoviti vzrok, uporabite dodatno kodo zunanjih vzrokov (razred XX).

D61.3 Idiopatska aplastična anemija

D61.8 Druge določene aplastične anemije

D61.9 Aplastična anemija, neopredeljena. Hipoplastična anemija NOS. Hipoplazija kostnega mozga. Panmieloftoza

D62 Akutna posthemoragična anemija

Izključuje: prirojeno anemijo zaradi fetalne izgube krvi (P61.3)

D63 Anemija pri kroničnih boleznih, razvrščenih drugje

D63.0 Anemija zaradi novotvorb (C00-D48+)

D63.8 Anemija pri drugih kronične bolezni, ki se uvrščajo v druge tarifne številke

D64 Druge anemije

Izključeno: neodzivna anemija:

S čezmernimi udarci (D46.2)

S transformacijo (D46.3)

S sideroblasti (D46.1)

Brez sideroblastov (D46.0)

D64.0 Dedna sideroblastna anemija. S spolom povezana hipokromna sideroblastna anemija

D64.1 Sekundarna sideroblastna anemija zaradi drugih bolezni.

Po potrebi se za identifikacijo bolezni uporabi dodatna koda.

D64.2 Sekundarna sideroblastna anemija, ki jo povzroča zdravila ali toksini.

Če je treba ugotoviti vzrok, uporabite dodatno kodo zunanjih vzrokov (razred XX).

D64.3 Druge sideroblastne anemije.

Reaktiven na piridoksin, ni uvrščen drugje

D64.4 Prirojena diseritropoetična anemija. Dishematopoetska anemija (prirojena).

Izključuje: Blackfan-Diamondov sindrom (D61.0)

DiGuglielmova bolezen (C94.0)

D64.8 Druge določene anemije. Otroška psevdolevkemija. Leukoeritroblastna anemija

MOTNJE STREJEVANJA KRVI, PURPURA IN DRUGI

HEMOROGIČNA STANJA (D65-D69)

D65 Diseminirana intravaskularna koagulacija [sindrom defibracije]

Pridobljena afibrinogenemija. Porabna koagulopatija

Difuzna ali diseminirana intravaskularna koagulacija

Pridobljena fibrinolitična krvavitev

Izključeno: sindrom defibracije (komplicirano):

Pri novorojenčku (P60)

D66 Dedno pomanjkanje faktorja VIII

Pomanjkanje faktorja VIII (s funkcionalno okvaro)

Izključuje: pomanjkanje faktorja VIII z žilno motnjo (D68.0)

D67 Dedno pomanjkanje faktorja IX

Faktor IX (s funkcionalno okvaro)

Tromboplastična komponenta plazme

D68 Druge motnje strjevanja krvi

Splav, zunajmaternična ali molarna nosečnost (O00-O07, O08.1)

Nosečnost, porod in poporodno obdobje(O45.0, O46.0, O67.0, O72.3)

D68.0 Von Willebrandova bolezen. Angiohemofilija. Pomanjkanje faktorja VIII z vaskularno okvaro. Vaskularna hemofilija.

Izključuje: dedno krhkost kapilar (D69.8)

pomanjkanje faktorja VIII:

S funkcionalno okvaro (D66)

D68.1 Dedno pomanjkanje faktorja XI. Hemofilija C. Pomanjkanje prekurzorja tromboplastina v plazmi

D68.2 Dedno pomanjkanje drugih koagulacijskih faktorjev. Prirojena afibrinogenemija.

Disfibrinogenemija (prirojena) Hipoprokonvertinemija. Ovrenova bolezen

D68.3 Hemoragične motnje, ki jih povzročajo antikoagulanti, ki krožijo v krvi. Hiperheparinemija.

Če je potrebno, identificirajte uporabljeni antikoagulant, uporabite dodatno kodo zunanjega vzroka.

D68.4 Pridobljeno pomanjkanje koagulacijskega faktorja.

Pomanjkanje koagulacijskega faktorja zaradi:

Pomanjkanje vitamina K

Izključuje: pomanjkanje vitamina K pri novorojenčku (P53)

D68.8 Druge določene motnje strjevanja krvi. Prisotnost zaviralca sistemskega eritematoznega lupusa

D68.9 Motnja strjevanja krvi, neopredeljena

D69 Purpura in druga hemoragična stanja

Izključuje: benigno hipergamaglobulinemično purpuro (D89.0)

krioglobulinemična purpura (D89.1)

idiopatska (hemoragična) trombocitemija (D47.3)

svetlo vijolična (D65)

trombotična trombocitopenična purpura (M31.1)

D69.0 Alergijska purpura.

D69.1 Kvalitativne okvare trombocitov. Bernard-Soulierjev sindrom [velikanske trombocite].

Glanzmannova bolezen. Sivi trombocitni sindrom. Trombastenija (hemoragična) (dedna). Trombocitopatija.

Izključuje: von Willebrandovo bolezen (D68.0)

D69.2 Druga netrombocitopenična purpura.

D69.3 Idiopatska trombocitopenična purpura. Evansov sindrom

D69.4 Druge primarne trombocitopenije.

Izključeno: trombocitopenija z odsotnostjo polmer(Q87.2)

prehodna neonatalna trombocitopenija (P61.0)

Wiskott-Aldrichov sindrom (D82.0)

D69.5 Sekundarna trombocitopenija. Če je treba ugotoviti vzrok, uporabite dodatno kodo zunanjega vzroka (razred XX).

D69.6 Trombocitopenija, neopredeljena

D69.8 Druga specificirana hemoragična stanja. Krhkost kapilar (dedna). Vaskularna psevdohemofilija

D69.9 Hemoragično stanje, neopredeljeno

DRUGE BOLEZNI KRVI IN KRVOTVORNIH ORGANOV (D70-D77)

D70 Agranulocitoza

Agranulocitni tonzilitis. Otroška genetska agranulocitoza. Kostmannova bolezen

Če je treba identificirati zdravilo, ki povzroča nevtropenijo, uporabite dodatno kodo zunanjega vzroka (razred XX).

Izključuje: prehodno neonatalno nevtropenijo (P61.5)

D71 Funkcionalne motnje polimorfonuklearnih nevtrofilcev

Okvara receptorskega kompleksa celična membrana. Kronična (otroška) granulomatoza. Prirojena disfagocitoza

Progresivna septična granulomatoza

D72 Druge bolezni belih krvnih celic

Izključuje: bazofilijo (D75.8)

imunske motnje (D80-D89)

prelevkemija (sindrom) (D46.9)

D72.0 Genetske nenormalnosti levkocitov.

Anomalija (granulacija) (granulocit) ali sindrom:

Izključeno: Chediak-Higashi (-Steinbrinkov) sindrom (E70.3)

D72.8 Druge določene bolezni belih krvnih celic.

levkocitoza. Limfocitoza (simptomatska). limfopenija. Monocitoza (simptomatska). plazmocitoza

D72.9 Bolezen belih krvnih celic, neopredeljena

D73 Bolezni vranice

D73.0 Hiposplenizem. Pooperativna asplenija. Atrofija vranice.

Izključuje: asplenijo (prirojeno) (Q89.0)

D73.2 Kronična kongestivna splenomegalija

D73.5 Vranični infarkt. Ruptura vranice ni travmatična. Torzija vranice.

Izključuje: travmatično rupturo vranice (S36.0)

D73.8 Druge bolezni vranice. Vranična fibroza NOS. Perisplenitis. Splenitis NOS

D73.9 Bolezen vranice, neopredeljena

D74 Methemoglobinemija

D74.0 Prirojena methemoglobinemija. Prirojeno pomanjkanje NADH-methemoglobin reduktaze.

Hemoglobinoza M [bolezen Hb-M].Dedna methemoglobinemija

D74.8 Druga methemoglobinemija. Pridobljena methemoglobinemija (s sulfhemoglobinemijo).

Toksična methemoglobinemija. Če je treba ugotoviti vzrok, uporabite dodatno kodo zunanjega vzroka (razred XX).

D74.9 Methemoglobinemija, neopredeljena

D75 Druge bolezni krvi in ​​hematopoetskih organov

Izključeno: povečanje bezgavke(R59.-)

hipergamaglobulinemija NOS (D89.2)

Mezenterična (akutna) (kronična) (I88.0)

Izključuje: dedno ovalocitozo (D58.1)

D75.1 Sekundarna policitemija.

Zmanjšan volumen plazme

D75.2 Esencialna trombocitoza.

Izključuje: esencialno (hemoragično) trombocitemijo (D47.3)

D75.8 Druge opredeljene bolezni krvi in ​​hematopoetskih organov. Bazofilija

D75.9 Bolezen krvi in ​​hematopoetskih organov, neopredeljena

D76 Izbrane bolezni, ki vključujejo limforetikularno tkivo in retikulohistiocitni sistem

Izključuje: Letterer-Sieve bolezen (C96.0)

maligna histiocitoza (C96.1)

retikuloendotelioza ali retikuloza:

Histiocitna medularna (C96.1)

D76.0 Histiocitoza Langerhansovih celic, ki ni uvrščena drugje. Eozinofilni granulom.

Hand-Schueller-Crisgenova bolezen. Histiocitoza X (kronična)

D76.1 Hemofagocitna limfohistiocitoza. Družinska hemofagocitna retikuloza.

Histiocitoze iz mononuklearnih fagocitov, razen Langerhansovih celic, NOS

D76.2 Hemofagocitni sindrom, povezan z okužbo.

Če je treba identificirati nalezljivega povzročitelja ali bolezen, se uporabi dodatna koda.

D76.3 Drugi sindromi histiocitoze. Retikulohistiocitom (velikanska celica).

Sinusna histiocitoza z masivno limfadenopatijo. Ksantogranulom

D77 Druge bolezni krvi in ​​hematopoetskih organov pri boleznih, uvrščenih drugje.

Fibroza vranice pri shistosomiazi [bilharzia] (B65. -)

IZBRANE BOLEZNI, KI VKLJUČUJEJO IMUNSKI MEHANIZEM (D80-D89)

Vključuje: okvare v sistemu komplementa, motnje imunske pomanjkljivosti, razen bolezni,

sarkoidoza, ki jo povzroča virus humane imunske pomanjkljivosti [HIV].

Izključuje: avtoimunske bolezni (sistemske) NOS (M35.9)

funkcionalne motnje polimorfonuklearnih nevtrofilcev (D71)

bolezen virusa humane imunske pomanjkljivosti [HIV] (B20-B24)

D80 Imunske pomanjkljivosti s prevladujočim pomanjkanjem protiteles

D80.0 Dedna hipogamaglobulinemija.

Avtosomno recesivna agamaglobulinemija (švicarski tip).

X-vezana agamaglobulinemija [Bruton] (s pomanjkanjem rastnega hormona)

D80.1 Nedružinska hipogamaglobulinemija. Agamaglobulinemija s prisotnostjo B-limfocitov, ki nosijo imunoglobuline. Splošna agamaglobulinemija. Hipogamaglobulinemija NOS

D80.2 Selektivno pomanjkanje imunoglobulina A

D80.3 Selektivna pomanjkljivost podrazredov imunoglobulina G

D80.4 Selektivna pomanjkljivost imunoglobulina M

D80.5 Imunska pomanjkljivost s povišanimi vrednostmi imunoglobulina M

D80.6 Pomanjkanje protiteles z ravnmi imunoglobulina blizu normalnih ali s hiperimunoglobulinemijo.

Pomanjkanje protiteles s hiperimunoglobulinemijo

D80.7 Prehodna hipogamaglobulinemija pri otrocih

D80.8 Druge imunske pomanjkljivosti s prevladujočo okvaro protiteles. Pomanjkanje kapa lahke verige

D80.9 Imunska pomanjkljivost s prevladujočo okvaro protiteles, neopredeljena

D81 Kombinirane imunske pomanjkljivosti

Izključuje: avtosomno recesivno agamaglobulinemijo (švicarski tip) (D80.0)

D81.0 Huda kombinirana imunska pomanjkljivost z retikularno disgenezo

D81.1 Huda kombinirana imunska pomanjkljivost z nizkim številom T- in B-celic

D81.2 Huda kombinirana imunska pomanjkljivost z nizkim ali normalnim številom B-celic

D81.3 Pomanjkanje adenozin deaminaze

D81.5 Pomanjkanje purinske nukleozidne fosforilaze

D81.6 Pomanjkanje molekul razreda I glavnega histokompatibilnega kompleksa. Sindrom golih limfocitov

D81.7 Pomanjkanje molekul razreda II glavnega histokompatibilnega kompleksa

D81.8 Druge kombinirane imunske pomanjkljivosti. Od biotina odvisno pomanjkanje karboksilaze

D81.9 Kombinirana imunska pomanjkljivost, neopredeljena. Huda kombinirana imunska pomanjkljivost NOS

D82 Imunske pomanjkljivosti, povezane z drugimi pomembnimi okvarami

Izključuje: ataksično telangiektazijo [Louis-Bart] (G11.3)

D82.0 Wiskott-Aldrichov sindrom. Imunska pomanjkljivost s trombocitopenijo in ekcemom

D82.1 Di Georgov sindrom. Sindrom faringealnega divertikula.

Aplazija ali hipoplazija z imunsko pomanjkljivostjo

D82.2 Imunska pomanjkljivost s pritlikavostjo zaradi kratkih okončin

D82.3 Imunska pomanjkljivost zaradi dedne okvare, ki jo povzroča virus Epstein-Barr.

X-vezana limfoproliferativna bolezen

D82.4 Sindrom hiperimunoglobulina E

D82.8 Imunska pomanjkljivost, povezana z drugimi določenimi pomembnimi okvarami

D82.9 Imunska pomanjkljivost, povezana s pomembno okvaro, neopredeljena

D83 Pogosta variabilna imunska pomanjkljivost

D83.0 Splošna variabilna imunska pomanjkljivost s prevladujočimi nepravilnostmi v številu in funkcionalni aktivnosti celic B

D83.1 Splošna variabilna imunska pomanjkljivost s prevlado motenj imunoregulacijskih celic T

D83.2 Pogosta variabilna imunska pomanjkljivost z avtoprotitelesi proti B- ali T-celicam

D83.8 Druge pogoste variabilne imunske pomanjkljivosti

D83.9 Pogosta variabilna imunska pomanjkljivost, neopredeljena

D84 Druge imunske pomanjkljivosti

D84.0 Okvara limfocitnega funkcionalnega antigena-1

D84.1 Napaka v sistemu komplementa. Pomanjkanje zaviralca esteraze C1

D84.8 Druge določene motnje imunske pomanjkljivosti

D84.9 Imunska pomanjkljivost, neopredeljena

D86 Sarkoidoza

D86.1 Sarkoidoza bezgavk

D86.2 Sarkoidoza pljuč s sarkoidozo bezgavk

D86.8 Sarkoidoza drugih specificiranih in kombiniranih lokalizacij. Iridociklitis pri sarkoidozi (H22.1).

Večkratna paraliza kranialni živci za sarkoidozo (G53.2)

Uveoparotična vročina [Herfordtova bolezen]

D86.9 Sarkoidoza, neopredeljena

D89 Druge bolezni, ki vključujejo imunski mehanizem, ki niso razvrščene drugje

Izključuje: hiperglobulinemijo NOS (R77.1)

monoklonska gamapatija (D47.2)

nepresaditev in zavrnitev presadka (T86. -)

D89.0 Poliklonska hipergamaglobulinemija. Hipergamaglobulinemična purpura. Poliklonska gamopatija NOS

D89.2 Hipergamaglobulinemija, neopredeljena

D89.8 Druge specificirane motnje, ki vključujejo imunski mehanizem, ki niso razvrščene drugje

D89.9 Motnja, ki vključuje imunski mehanizem, neopredeljena. Imunska bolezen NOS

Delite članek!

Iskanje

Zadnje note

Naročnina po elektronski pošti

Vnesite svoj naslov E-naslov prejemati najnovejše medicinske novice, pa tudi etiologijo in patogenezo bolezni, njihovo zdravljenje.

kategorije

Oznake

Spletna stran " Medicinska praksa »je posvečeno medicinski praksi, ki govori o sodobnih diagnostičnih metodah, opisuje etiologijo in patogenezo bolezni ter njihovo zdravljenje.

Koda ICD: D50

Anemija zaradi pomanjkanja železa

Anemija zaradi pomanjkanja železa

Koda ICD na spletu / Koda ICD D50 / Mednarodna klasifikacija bolezni / Bolezni krvi, hematopoetskih organov in izbrane motnje, ki vključujejo imunski mehanizem / Anemija, povezana s prehrano / Anemija zaradi pomanjkanja železa

Iskanje

• Išči po ClassInform

Iščite po vseh klasifikatorjih in referenčnih knjigah na spletnem mestu ClassInform

Iskanje po TIN

• OKPO po TIN

Iskanje kode OKPO po INN

Preverjanje nasprotne stranke

• Preverjanje nasprotne stranke

Informacije o nasprotnih strankah iz baze podatkov Zvezne davčne službe

Pretvorniki

• OKOF do OKOF2

Prevod kode OKOF klasifikatorja v kodo OKOF2

Spremembe klasifikatorja

• Spremembe 2018

Vir sprememb klasifikatorja, ki so začele veljati

Vse ruski klasifikatorji

• Klasifikator ESKD

Vse-ruski klasifikator izdelkov in projektnih dokumentov OK

Imeniki

Enotni tarifni in kvalifikacijski imenik del in poklicev delavcev

anemija je neskladje med deležem hemoglobina v krvi osebe in kriteriji, ki jih je za določeno starost in spol sprejela Svetovna zdravstvena organizacija. Izraz "anemija" ni diagnoza bolezni, ampak samo označuje nenormalne spremembe krvnega testa.

Koda po mednarodni klasifikaciji bolezni ICD-10: anemija zaradi pomanjkanja železa - D50.

Najpogostejši sta anemija zaradi izgube krvi in ​​anemija zaradi pomanjkanja železa:

1. Anemija zaradi izgube krvi lahko povzroči dolga obdobja, krvavitve v prebavnem traktu in sečila, poškodbe, operacije, rak.
2. Anemija zaradi pomanjkanja železa nastane kot posledica pomanjkanja telesne proizvodnje rdečih krvnih celic

Razlogi in dejavniki

Med dejavniki, ki povečujejo tveganje za razvoj anemije, zdravniki identificirajo:

• nezadosten vnos železa, vitaminov in mineralov;
• slaba prehrana;
• izguba krvi zaradi poškodbe ali operacije;
• bolezni ledvic;
• diabetes;
• revmatoidni artritis;
• HIV AIDS;
• vnetne črevesne bolezni (vključno s Crohnovo boleznijo);
• bolezni jeter;
• odpoved srca;
• bolezni Ščitnica;
• anemija po bolezni, ki jo povzroča okužba.

Zmotno je prepričanje, da se slabokrvnost pojavi šele po bolezni.

Obstaja veliko več razlogov:

Stopnje in vrste anemije

1. pljuča- količina hemoglobina 90 g / l in več;
2. povprečje stopnja resnosti - hemoglobin 70-90 g / l;
3. težka anemija - hemoglobin pod 70 g / l, pri čemer je norma za ženske 120-140 g / l, za moške - 130-160 g / l.

• Anemija zaradi pomanjkanja železa. Ženske med nosečnostjo, menstruacijo in dojenjem potrebujejo nekajkrat več železa kot običajno. Zato se v tem obdobju pogosto pojavi anemija zaradi pomanjkanja železa.
  Enako je z otrokovim telesom. zahteva veliko železa. To anemijo lahko zdravimo s tabletami ali sirupi železa.
• Megaloblastna anemija nastane kot posledica pomanjkanja ščitničnih hormonov, bolezni jeter in tuberkuloze. Ta vrsta anemije je posledica pomanjkanja vitamina B12 in folne kisline. Zgodnja diagnoza in zdravljenje sta zelo pomembna za bolnike z megaloblastno anemijo.
  Slabost, utrujenost, odrevenelost rok, bolečina in pekoč jezik v jeziku, težko dihanje so pogoste težave pri tej vrsti bolezni.
• Kronična infekcijska anemija se pojavi zaradi pomanjkanja kostnega mozga, s tuberkulozo, levkemijo in kot posledica jemanja nekaterih zdravil, ki vsebujejo strupene snovi.
• Sredozemska anemija(bolezen, znana tudi kot talasemija). dedna bolezen krvi. Visoka pojavnost te vrste je opažena pri Italijanih in Grkih. Vklopljeno začetni fazi Simptomi so enaki kot pri anemiji zaradi pomanjkanja železa.
  Ko bolezen napreduje opazimo zlatenico, dodamo anemijo kot posledico bolezni ledvic in rasti vranice. Talasemijo zdravimo s transfuzijo krvi.
• Anemija srpastih celic tudi je dedna bolezen pri katerih se struktura hemoglobina v krvi razlikuje od normalni indikatorji. Rdeča krvnička ima obliko polmeseca in ima zelo kratko življenjsko dobo. To vrsto opazimo pri predstavnikih črne rase. Ženske so nosilke gena za to anemijo.
• Aplastična anemija To je motnja v nastajanju rdečih krvnih celic v kostnem mozgu. Vzrok so lahko hlapi škodljive snovi, kot so benzen, arzen, izpostavljenost sevanju. Zmanjša se tudi raven trombocitov v krvi.
  Nasprotje aplastične anemije je policitemija, med katerim se normalno število rdečih krvničk več kot podvoji. Bolnikova koža postane rdeča in lahko pride do zvišanja krvnega tlaka. Razlog za to je pomanjkanje kisika. Ta bolezen se zdravi z odstranitvijo krvi iz človeškega telesa.

Kdo lahko zboli za anemijo?

Anemija je bolezen, ki prizadene vse starostne skupine, etnične skupine in rase.

• Nekateri otroci v prvem letu življenja obstaja tveganje za anemijo zaradi pomanjkanja železa. To so prezgodaj rojeni in otroci, ki so bili hranjeni Materino mleko s pomanjkanjem železa. Ti dojenčki razvijejo anemijo v prvih 6 mesecih.
• Otroci, stari od enega do dveh let, so dovzetni za razvoj anemije. Še posebej, če pijejo veliko kravjega mleka in ne uživajo živil z dovolj železa. Kravje mleko ne vsebuje dovolj železa za rast otroka. Namesto mleka Otrok, mlajši od 3 let, mora biti hranjen z živili, bogatimi z železom. Kravje mleko lahko tudi prepreči, da bi telo absorbiralo železo.
• Raziskovalci nadaljujejo s študijem Kako anemija vpliva na odrasle? Več kot deset odstotkov odraslih je stalno blago anemičnih. Večina teh ljudi ima druge zdravstvene diagnoze.

Znaki in simptomi

večina pogost simptom Anemija je utrujenost. Ljudje se počutijo utrujene in izčrpane.

Drugi znaki in simptomi anemije vključujejo:

• težko dihanje;
• omotica;
• glavobol;
• hladne noge in dlani;
• bolečina v prsnem košu.

Ti simptomi se lahko pojavijo, ker srce težje črpa s kisikom bogato kri v telo.

V enostavnem in srednja stopnja Simptomi anemije (vrsta pomanjkanja železa) so:

• želja po jesti tuj predmet: zemlja, led, apnenec, škrob;
• razpoke v kotičkih ust;
• razdražen jezik.

Znaki pomanjkanja folne kisline:

• driska;
• depresija;
• otekel in rdeč jezik;

Simptomi anemije zaradi pomanjkanja vitamina B12:

• mravljinčenje in izguba občutljivosti v zgornjih in spodnjih okončinah;
• težave pri razlikovanju med rumeno in modro barvo;
• otekanje in bolečina v grlu;
• izguba teže;
• črnenje kože;
• driska;
• depresija;
• zmanjšana intelektualna funkcija.

Zapleti

Zdravnik mora ob razglasitvi diagnoze opozoriti na nevarnosti anemije:

1. Bolniki lahko doživijo aritmijo– težave s hitrostjo in ritmom krčenja srca. Aritmija lahko povzroči poškodbe srca in srčno popuščanje.
2. Anemija lahko povzročajo tudi poškodbe drugih organov v telesu: kri ne more oskrbeti organov z dovolj kisika.
3. pri onkološke bolezni in HIV/aids lahko oslabi telo in zmanjša rezultate zdravljenja.
4. Povečano tveganje pojav anemije pri boleznih ledvic, pri bolnikih s srčnimi težavami.
5. Nekatere vrste anemije se pojavijo pri premajhnem vnosu tekočine ali preveliki izgubi vode v telesu. Huda dehidracija je vzrok bolezni krvi.

Diagnostika

Zdravnik mora pridobiti družinsko anamnezo bolezni, da ugotovi, ali je bolezen dedna ali pridobljena. Pacienta lahko vpraša o skupne značilnosti slabokrvnost, ali je na dieti.

Fizični pregled je:

1. poslušanje srčnega ritma in pravilnosti dihanja;
2. merjenje velikosti vranice;
3. prisotnost medenične ali rektalne krvavitve.
4. Laboratorijski testi bodo pomagali določiti vrsto anemije:
   • splošna analiza krvi;
   • hemogrami.

Test hemograma meri vrednosti hemoglobina in hematokrita v krvi. Nizek hemoglobin in hematokrit sta znak anemije. Normalne vrednosti razlikujejo glede na raso in prebivalstvo.

Drugi testi in postopki:

• Elektroforeza hemoglobina določa količino različnih vrst hemoglobina v krvi.
• Merjenje retikulocitov je število mladih rdečih krvničk v krvi. Ta test prikazuje stopnjo proizvodnje rdečih krvnih celic v kostnem mozgu.
• Testi za merjenje železa v krvi– to je določanje ravni in skupne vsebnosti železa, prenosa in vezavne sposobnosti krvi.
• Če zdravnik sumi na anemijo zaradi izgube krvi, lahko predlaga test za določitev vira krvavitve. Predlagal vam bo preiskavo blata za določitev krvi v blatu.
  Če je kri, je potrebna endoskopija: pregled znotraj prebavni sistem majhen fotoaparat.
• Morda bo potrebno tudi analizo kostnega mozga.

Kako se zdravi anemija?

Zdravljenje anemije je odvisno od vzroka, resnosti in vrste bolezni. Cilj zdravljenja je povečati kisik v krvi z razmnoževanjem rdečih krvnih celic in zvišanjem ravni hemoglobina.

Hemoglobin je beljakovina, ki s pomočjo železa prenaša kisik v telo.

Spremembe in dodatki k prehrani

Železo

Telo potrebuje železo za tvorbo hemoglobina. Telo lažje absorbira železo iz mesa kot iz zelenjave in drugih živil. Za zdravljenje anemije morate jesti več mesa, zlasti rdečega (govedina ali jetra), pa tudi piščanca, purana in morske sadeže.

Poleg mesa je železo v:

Vitamin B12

Nizke ravni vitamina B12 lahko povzročijo perniciozno anemijo.

Viri vitamina B12 so:

• žita;
• rdeče meso, jetra, perutnina, ribe;
• jajca in mlečni izdelki (mleko, jogurt in sir);
• Sojine pijače na osnovi železa in vegetarijanska hrana, obogatena z vitaminom B12.

Folna kislina

Telo potrebuje folno kislino za proizvodnjo novih celic in njihovo zaščito. Folna kislina je nujna za nosečnice. Ščiti pred slabokrvnostjo in spodbuja zdrav razvoj ploda.

Dober vir prehrambeni izdelki folne kisline so:

• kruh, testenine, riž;
• špinača, temno zelena listnata zelenjava;
• suhi fižol;
• jetra;
• jajca;
• banane, pomaranče, pomarančni sok ter nekaj drugega sadja in sokov.

Vitamin C

Pomaga telesu absorbirati železo. Sadje in zelenjava, zlasti citrusi, so dober vir vitamina C. Sveže in zamrznjeno sadje in zelenjava vsebujeta več vitamina C kot konzervirana hrana.

Z vitaminom C so bogati kivi, jagode, melone, brokoli, paprika, brstični ohrovt, paradižnik, krompir, špinača in redkvice.

Zdravila

Zdravnik vam lahko predpiše zdravila za zdravljenje osnovnega vzroka anemije in povečanje števila rdečih krvnih celic v telesu.

Lahko je:

• antibiotiki za zdravljenje okužb;
• hormoni za preprečevanje prekomerne menstrualne krvavitve pri mladih dekletih in ženskah;
• umetni eritropoetin za spodbujanje nastajanja rdečih krvničk.

Operacije

Če se anemija razvije v hudo stopnjo, bo morda potrebna operacija: presaditev matičnih celic krvi in ​​kostnega mozga, transfuzija krvi.

Presaditev matičnih celic se izvaja za nadomestitev poškodovanih matičnih celic pri bolniku od drugega zdravega darovalca. Matične celice najdemo v kostnem mozgu. Celice se prenesejo skozi cevko, vstavljeno v veno v prsih. Postopek je podoben transfuziji krvi.

Kirurški posegi

pri življenjsko nevaren krvavitve v telesu, ki povzročajo anemijo, zahtevajo kirurški poseg.

Na primer, anemija zaradi želodčne razjede ali raka debelega črevesa zahteva operacijo za preprečitev krvavitve.

Preprečevanje

Nekatere vrste anemije lahko preprečimo s prehranjevanjem bogata z železom in vitamini. Med dieto je koristno jemati prehranska dopolnila.

Pomembno! Za ženske, ki se navdušujejo nad hujšanjem in različnimi dietami, uživanje dodatnih prehranskih dopolnil z železom in vitaminski kompleksi je obvezno!

Po osnovnem zdravljenju anemije se morate posvetovati z zdravnikom in redno preverjati sestavo krvi.

Če je bolnik podedoval perniciozno vrsto anemije, morata zdravljenje in preventiva trajati več let. Na to morate biti pripravljeni.

Anemija pri otrocih in mladostnikih

Kronične bolezni, pomanjkanje železa in slaba prehrana lahko povzročijo anemijo. Bolezen pogosto spremljajo druge zdravstvene težave. Tako znaki in simptomi anemije pogosto niso tako očitni.

Vsekakor se morate posvetovati z zdravnikom, če se vam pojavijo simptomi anemije ali če ste na dieti. Morda boste potrebovali transfuzijo krvi oz hormonsko terapijo. Če anemijo odkrijemo zgodaj, jo lahko popolnoma pozdravimo.

Hipokromna anemija je cela skupina krvnih bolezni, ki jih združuje splošni simptom: Vrednost barvnega indeksa se zmanjša na manj kot 0,8. To kaže na nezadostno koncentracijo hemoglobina v rdečih krvnih celicah. Ima ključno vlogo pri transportu kisika do vseh celic, njegovo pomanjkanje pa povzroča razvoj hipoksije in njenih spremljajočih simptomov.

Razvrstitev

Glede na razlog za zmanjšanje barvnega indeksa razlikujemo več vrst hipotrokromne anemije, to so:

• Pomanjkanje železa ali hipokromna mikrocitna anemija je najpogostejši vzrok za pomanjkanje hemoglobina.
• Z železom bogata anemija, imenovana tudi sideroakrestična anemija. Pri tej vrsti bolezni železo vstopi v telo v zadostnih količinah, vendar se zaradi motene absorpcije koncentracija hemoglobina zmanjša.
• Anemija prerazporeditve železa nastane zaradi povečanega razpada rdečih krvničk in kopičenja železa v obliki feritov. V tej obliki ni vključen v proces eritropoeze.
• Anemija mešanega izvora.

Po splošno sprejeti mednarodni klasifikaciji je hipokromna anemija razvrščena kot pomanjkanje železa. Dodelili so jim šifro po ICD 10 D.50

Vzroki

Vzroki hipokromne anemije se razlikujejo glede na njeno vrsto. Tako so dejavniki, ki prispevajo k razvoju anemije zaradi pomanjkanja železa:

• Kronična izguba krvi, povezana z menstrualno krvavitvijo pri ženskah, peptični ulkusželodec, poškodbe danke zaradi hemoroidov itd.
• Povečan vnos železa, na primer zaradi nosečnosti, dojenja in hitre rasti v adolescenci.
• Nezadosten vnos železa s hrano.
• Motena absorpcija železa v prebavila zaradi bolezni prebavnega sistema, operacij za resekcijo želodca ali črevesja.

Z železom nasičene anemije so redke. Lahko se razvijejo pod vplivom dednosti prirojene patologije, kot je porfirija, in jih tudi pridobiti. Vzroki hipokromne anemije te vrste so lahko uporaba nekaterih zdravil, zastrupitev s strupi, težkimi kovinami in alkoholom. Omeniti velja, da so te bolezni zelo pogosto razvrščene kot hemolitične bolezni krvi.

Anemija prerazporeditve železa je spremljevalec akutne in kronične vnetni procesi, gnojenje, abscesi, neinfekcijske bolezni, na primer tumorji.

Diagnoza in določitev vrste anemije

Krvni test razkrije znake, ki so značilni za večino teh bolezni - znižanje ravni hemoglobina in števila rdečih krvničk. Kot je navedeno zgoraj, je značilnost hipokromne anemije zmanjšanje vrednosti barvnega indeksa.

Za določitev režima zdravljenja je treba diagnosticirati vrsto hipokromne anemije. Dodatna diagnostična merila so naslednji parametri:

• Določanje ravni železa v krvnem serumu.
• Določanje sposobnosti seruma za vezavo železa.
• Merjenje ravni beljakovine feritina, ki vsebuje železo.
• Celotno raven železa v telesu je mogoče določiti s štetjem sideroblastov in siderocitov. Kaj je to? To so eritoidne celice kostnega mozga, ki vsebujejo železo.

Spodaj je predstavljena povzetek teh indikatorjev za različne vrste hipokromne anemije.

simptomi

Zdravniki ugotavljajo, da klinična slika bolezen je odvisna od resnosti njenega poteka. Glede na koncentracijo hemoglobina razlikujemo blago stopnjo (vsebnost Hb je v območju 90-110 g / l), zmerno hipokromno anemijo (koncentracija hemoglobina 70-90 g / l) in hudo stopnjo. Ko se količina hemoglobina zmanjša, se resnost simptomov poveča.

Hipokromno anemijo spremljajo:

• Omotičnost, utripajoče lise pred očmi.
• Prebavne motnje, ki se kažejo z zaprtjem, drisko ali slabostjo.
• Spremembe okusa in zaznavanja vonjav, pomanjkanje apetita.
• Suhost in luščenje kože, pojav bolečih razpok v kotičkih ust, na stopalih in med prsti.
• Vnetje ustne sluznice.
• Hiter razvoj karioznih procesov.
• Poslabšanje stanja las in nohtov.
• Pojav kratkega dihanja tudi pri minimalni telesni aktivnosti.

Hipokromna anemija pri otrocih se kaže v solzljivosti, povečani utrujenosti in razpoloženju. Pediatri pravijo, da je za hudo stopnjo značilna zamuda pri psiho-čustvenem in telesni razvoj. Prirojene oblike bolezni se odkrijejo zelo hitro in zahtevajo takojšnje zdravljenje.

Ob majhni, a kronični izgubi železa se razvije blaga kronična hipokromna anemija, za katero so značilni stalna utrujenost, letargija, zasoplost in zmanjšana zmogljivost.

Zdravljenje anemije zaradi pomanjkanja železa

Zdravljenje hipokromne anemije katere koli vrste se začne z določitvijo njegove vrste in etiologije. Pravočasno odpravljanje vzroka znižane koncentracije hemoglobina igra ključno vlogo pri uspešni terapiji. Nato so predpisana zdravila, ki pomagajo obnoviti normalno krvno sliko in ublažijo bolnikovo stanje.

Za zdravljenje anemije zaradi pomanjkanja železa se uporabljajo pripravki železa v obliki sirupov, tablet ali injekcij (če je absorpcija železa v prebavnem traktu motena). To so ferrum lek, sorbifer durules, maltofer, sorbifer itd. Za odrasle je odmerek 200 mg železa na dan, za otroke se izračuna glede na težo in je 1,5 - 2 mg / kg. Za povečanje absorpcije železa je predpisana askorbinska kislina v odmerku 200 mg na vsakih 30 mg železa. V hudih primerih je indicirana transfuzija rdečih krvnih celic ob upoštevanju krvne skupine in Rh faktorja. Vendar se k temu zateče le v skrajnem primeru.

Tako s talasemijo otroci že zelo zgodaj prejemajo občasne transfuzije krvi, v hujših primerih pa se izvajajo presaditve kostnega mozga. Pogosto takšne oblike bolezni spremlja povečanje koncentracije železa v krvi, zato predpisovanje zdravil, ki vsebujejo ta mikroelement, povzroči poslabšanje bolnikovega stanja.

Takim bolnikom svetujemo uporabo zdravila Desferal, ki pomaga odstraniti odvečno železo iz telesa. Odmerjanje se izračuna glede na starost in rezultate krvnih preiskav. Desferal se običajno predpisuje vzporedno z askorbinska kislina, kar poveča njegovo učinkovitost.

Na splošno z razvojem sodobne metode zdravljenje in diagnostična terapija katere koli oblike hipokromne anemije, tudi dedne, je povsem možna. Oseba lahko opravi vzdrževalne tečaje zdravljenja z določenimi zdravili in vodi popolnoma normalen življenjski slog.