Stafilokokna septikemija. Načela zdravljenja sepse. Preprečevanje stafilokokne okužbe

Stafilokokna sepsa je trenutno najpogostejša oblika sepse (po podatkih WHO - približno 50% primerov) in zelo nevarna vrsta stafilokokne bolezni, saj je posplošitev procesa možna iz primarnega, pogosto nepomembnega fokusa. Prej je sepso še posebej pogosto povzročal hemolitični streptokok. Od 40. let naprej prehaja vodilna vloga pri nastanku sepse na patogeni stafilokok, enako opazimo pri pljučnici in nekaterih drugih oblikah stafilokokne bolezni. Stafilokokna sepsa je hujša kot bolnišnična okužba.

Klinično obstajajo tako tipične toksično-septične oblike sepse kot oblike s prevlado piemičnih pojavov, z več metastazami v različne organe. Sepsa je pogosto sekundarna in zaplete primarne stafilokokne lezije. Pri oslabelih in nedonošenčkih se lahko pojavi pri normalni ali subfebrilni temperaturi.

Stafilokokna septikemija je lahko dolgotrajna, s subakutnimi oz kronični potek, čeprav je včasih akutna, z zelo resnim stanjem bolnika. Hkrati se včasih pojavijo tudi lahke, počasne, skoraj asimptomatske oblike z nizko temperaturo. Najpogosteje to obliko sepse opazimo pri dojenčkih, med katerimi lahko umrljivost doseže 80%, odvisno od zdravljenja.

Poudarjanje patogeni stafilokoki iz bolnikove krvi ima veliko diagnostično vrednost, vendar je ni vedno mogoče izolirati, še posebej, če se kri za setev vzame v majhnih količinah (1-2 ml), zjutraj ali v času največjega povečanja telesne mase. temperatura, ko staphylococcus aureus v krvi določimo manj pogosto. Kri za raziskavo je treba odvzeti ob začetnem dnevnem zvišanju telesne temperature (in ne pri najvišji vrednosti). Zato se diagnoza pogosto postavi le na podlagi kliničnih simptomov, ko se stafilokok odkrije v različnih primarnih ali sekundarnih žariščih.

Posebej pogosto je opažena subakutna oblika stafilokokne sepse. Obstaja bodisi septična ali manj tipična vročina stalnega tipa (do 39-39,5 ° C), delirij, ostra depresija psihe. Na koži se lahko pojavi pustularni izpuščaj. Povečana sta vranica in jetra. Pogosto opazimo sekundarne, pogosto gnojne zaplete in abscese v pljučih, črevesju, jetrih, možganskih membranah itd.

Pri pregledu krvi bolnika s stafilokokno sepso se določi hipokromna anemija, povečana ESR, levkociti z nevtrofilijo in premik števila levkocitov v levo, kasneje pa lahko opazimo levkopenijo. Do 3-5 tednov. Bolezen je lahko podobna tifusu.

V akutni oblikisplošno stanje bolnika je veliko težje in se hitro poslabša. Telesna temperatura je visoka, včasih z ne zelo ostrimi nihanji čez dan, mrzlica, delirij, oslabljena zavest. Pogosto se pojavijo tudi sekundarne gnojne in vnetne lezije v različnih organih, pustularni izpuščaj. Stopnja umrljivosti je visoka, zlasti pri neracionalnem, rutinskem zdravljenju z antibiotiki z dolgotrajno uporabljenimi in razširjenimi zdravili.

Pri kronična oblika bolezen traja do 3-4 mesece in več, telesna temperatura je valovita, včasih subfebrilna, tudi z obdobji popolne normalizacije, vendar s ponavljajočimi se zvišanji. Opažena je progresivna izčrpanost bolnika. Pojavijo se abscesi v različnih notranjih organih, razvijejo se ohlapne pljučnice, meningitisi itd.. Umrljivost je visoka. Obdukcija razkrije več gnojnih žarišč in degeneracijo parenhimskih organov.

Pri otrocih s stafilokokno sepso pogosto prevladujejo simptomi zastrupitve. Pri novorojenčkih bolezen pogosto spremljajo gnojne lezije popka, notranje uho, možganskih ovojnic in drugih organov.

Preberite tudi:

Stafilokokni enterokolitis in gastroenteritis je oblika stafilokokne bolezni, ki je v današnjem času zelo pogosta, zlasti pri ...

Poleg opisanih oblik se lahko pojavijo tudi kandidozne lezije skoraj vseh organov (glava in hrbtenjača, zobje, ...

β-toksin ali sfingomielinazo odkrijemo pri približno četrtini vseh patogenih stafilokokov. β-toksin lahko povzroči uničenje rdečih krvnih celic ( rdeče krvne celice), vodi pa tudi do proliferacije fibroblastov ( migracija fibroblastov v žarišče vnetja). Ta toksin postane najbolj aktiven pri nizkih temperaturah.

γ-toksin je dvokomponentni hemolizin z zmerno aktivnostjo. Treba je opozoriti, da krvni obtok vsebuje snovi, ki blokirajo delovanje γ-toksina ( molekule, ki vsebujejo žveplo, lahko zavirajo eno od komponent γ-toksina).

δ-toksin je spojina z nizko molekulsko maso z detergentnimi lastnostmi. Izpostavljenost celici z δ-toksinom vodi do kršitve celovitosti celice z različnimi mehanizmi ( predvsem pride do kršitve razmerja med lipidi celična membrana ).

Eksfoliativni toksini. Skupno ločimo 2 vrsti eksfoliativnih toksinov - piling A in piling B. Eksfoliativni toksini se odkrijejo v 2 - 5% primerov. Pilingi so sposobni uničiti medcelične povezave v eni od plasti kože ( zrnat sloj povrhnjice), vodi pa tudi do odcepitve rožene plasti ( najbolj površinski sloj kože). Ti toksini lahko delujejo lokalno in sistemsko. V slednjem primeru lahko povzroči sindrom opečene kože ( pojav območij pordelosti na telesu, pa tudi velikih mehurjev). Treba je opozoriti, da lahko pilingi vežejo več molekul hkrati in sodelujejo pri imunskem odzivu ( eksfoliativni toksini kažejo lastnosti superantigenov).
Toksin sindroma toksičnega šoka (prej imenovan enterotoksin F) je toksin, ki povzroča razvoj sindroma toksičnega šoka. Sindrom toksičnega šoka se razume kot akutna polisistemska poškodba organov ( prizadetih je več organov hkrati) z zvišano telesno temperaturo, slabostjo, bruhanjem, motnjami blata ( driska), kožni izpuščaj. Treba je opozoriti, da je toksin sindroma toksičnega šoka sposoben v redkih primerih proizvajati le Staphylococcus aureus.
Leukocidin ali Pantonov valentinov toksin lahko napade nekatere bele krvne celice ( nevtrofilci in makrofagi). Učinek levkocidina na celico vodi do motenj v vodno-elektrolitnem ravnovesju, kar poveča koncentracijo cikličnega adenozin monofosfata ( cAMP). Te kršitve so osnova mehanizma nastanka stafilokokne driske pri zastrupitvi s hrano z živili, okuženimi s Staphylococcus aureus.
Enterotoksini. Skupno ločimo 6 razredov enterotoksinov - A, B, C1, C2, D in E. Enterotoksini so toksini, ki vplivajo na celice človeškega črevesja. Enterotoksini so beljakovine z nizko molekulsko maso ( beljakovine), ki dobro prenašajo povišana temperatura... Treba je opozoriti, da so enterotoksini tisti, ki vodijo do razvoja zastrupitev s hrano glede na vrsto zastrupitve. V večini primerov lahko te zastrupitve povzročijo enterotoksina A in D. Učinek katerega koli od enterotoksinov na telo se kaže v obliki slabosti, bruhanja, bolečine v zgornjem delu trebuha driska, zvišana telesna temperatura in mišični krči. Te kršitve so posledica superantigenskih lastnosti enterotoksinov. V tem primeru pride do prekomerne sinteze interlevkina-2, kar vodi do te zastrupitve telesa. Enterotoksini lahko povzročijo povečanje tonusa črevesnih gladkih mišic in povečajo gibljivost ( črevesne kontrakcije za premikanje hrane) prebavila.

Encimi

Encimi stafilokoka imajo različne učinke. Prav tako se encimi, ki proizvajajo stafilokoke, imenujejo dejavniki "agresije in obrambe". Treba je opozoriti, da niso vsi encimi patogeni dejavniki.

Razlikujejo se naslednji stafilokokni encimi:

Katalaza Je encim, ki je sposoben razgraditi vodikov peroksid. Vodikov peroksid je sposoben sprostiti kisikov radikal in oksidirati celično steno mikroorganizma, kar vodi v njegovo uničenje ( liza).
β-laktamaza je sposoben učinkovito boriti in nevtralizirati β-laktamske antibiotike ( skupina antibiotikov, ki jih združuje prisotnost β-laktamskega obroča). Treba je opozoriti, da je β-laktamaza zelo pogosta med populacijo patogenih stafilokokov. Nekateri sevi stafilokokov kažejo povečano odpornost na meticilin ( antibiotik) in druga zdravila za kemoterapijo.
Lipaza je encim, ki olajša pritrditev in prodiranje bakterij v človeško telo. Lipaza lahko razgradi maščobne frakcije in v nekaterih primerih prodre skozi sebum v lasni mešiček ( lokacija korenine las) in v žleze lojnice.
hialuronidaza ima sposobnost povečanja prepustnosti tkiva, kar prispeva k nadaljnjemu širjenju stafilokokov v telesu. Delovanje hialuronidaze je usmerjeno v razgradnjo kompleksnih ogljikovih hidratov ( mukopolisaharidi), ki so del medcelične snovi vezivnega tkiva, najdemo pa ga tudi v kosteh, steklovini in roženici očesa.
DNK-aza je encim, ki cepi dvoverižno molekulo DNA ( Deoksiribonukleinska kislina) na drobce. Med izpostavljenostjo DNazi celica izgubi svoj genetski material in sposobnost sintetiziranja encimov za lastne potrebe.
Fibrinolizin ali plazmin. Fibrinolizin je stafilokokni encim, ki je sposoben raztopiti fibrinske pramene. V nekaterih primerih imajo krvni strdki zaščitno funkcijo in preprečujejo vstop bakterijam v druga tkiva.
Stafilokinaza Je encim, ki pretvori plazminogen v plazmin ( ko je izpostavljen stafilokinazi, se proencim plazminogen spremeni v aktivno obliko - plazmin). Plazmin je izjemno učinkovit pri razgradnji velikih krvnih strdkov, ki delujejo kot ovira za nadaljnji napredek stafilokokov.
fosfataza je encim, ki pospešuje razgradnjo estrov fosforne kisline. Stafilokokna fosfataza je običajno odgovorna za virulenco bakterij. Ta encim se lahko nahaja na zunanji membrani, lokacija fosfataze pa je odvisna od kislosti medija.
Proteinaza stafilokok je sposoben razgraditi beljakovine v aminokisline ( denaturacija beljakovin). Proteinaza ima sposobnost inaktivacije nekaterih protiteles z zaviranjem imunskega odziva telesa.
Lecitinaza je zunajcelični encim, ki razgrajuje lecitin ( maščobi podobna snov, ki je del celične stene) v enostavnejše komponente ( fosfoholin in digliceridi).
Koagulaza ali plazemska koagulaza. Koagulaza je glavni dejavnik patogenosti stafilokoka. Koagulaza je sposobna povzročiti strjevanje krvne plazme. Ta encim lahko tvori trombinu podobno snov, ki sodeluje s protrombinom in bakterijo ovije v fibrinski film. Nastali fibrinski film ima znatno odpornost in služi kot dodatna kapsula za stafilokoke.

Skupine stafilokokov glede na prisotnost koagulaze

Patogenost	Stafilokoki, pozitivni na koagulazo	Koagulazno negativni stafilokoki
Pogojno patogeni stafilokoki, ki naseljujejo kožo in sluznico ljudi in živali	S. intermedius, S. hyicus	S. capitis, S. warneri, S. cohnii, S. xylosis, S. sciuri, S. simulans, S. arlettae, S. auricularis, S. carnosus, S. caseolyticus, S. gallinarum, S. kloosii, S. caprae, S. equorum, S. lentus, S. saccharolyticus, S. schleiferi, S. lugdunensis, S. chromogenes.
Patogeni stafilokoki, povzročajo bolezni v človeku	S. aureus ( zlati stafilokok)	S. saprophyticus ( saprofitskistafilokok), S. epidermidis ( epidermalnistafilokok), S. haemolyticus ( hemolitični stafilokok).

Adhezini

Adhezini so beljakovine površinske plasti, ki so odgovorne za pritrditev stafilokoka na sluznico, na vezivno tkivo ( ligamenti, kite, sklepi, hrustanec so del vezivnega tkiva), kot tudi na medcelično snov. Sposobnost pritrditve na tkiva je povezana s hidrofobnostjo ( lastnost celic, da se izogibajo stiku z vodo), in višji kot je, bolje se te lastnosti kažejo.

Adhezini imajo specifičnost za določene snovi ( tropizem) v organizmu. Torej, na sluznicah je ta snov mucin ( snov, ki je del izločka vseh žlez sluznice), in v vezivnem tkivu - proteoglikan ( medcelična snov vezivnega tkiva). Adhezini lahko vežejo fibronektin ( kompleksna zunajcelična snov), s čimer se izboljša proces pritrditve na tkiva.

Opozoriti je treba, da lahko večina sestavin celične stene patogenih stafilokokov, pa tudi njihovi toksini, povzročijo alergijske reakcije zapoznele in takojšnje ( anafilaktični šok, Arthusov fenomen itd.). Klinično se kaže v obliki dermatitisa ( vnetna kožna bolezen), bronhospastični sindrom ( krč gladkih mišic bronhijev, ki se kaže v obliki kratke sape) itd.

Način okužbe s stafilokokom

Bolezni, ki jih povzročajo stafilokoki, so lahko avtoinfekcijske narave ( vstop bakterij v telo skozi poškodovane predele kože in sluznic), saj so stafilokoki stalni prebivalci kože in sluznice ljudi. Do okužbe lahko pride tudi zaradi stika z gospodinjskimi predmeti ali pri uživanju okužene hrane. Ta način okužbe se imenuje eksogena.

Treba je opozoriti, da je prenos patogenih stafilokokov pomemben v mehanizmu prenosa stafilokokov. Pojem "prevoz" se razume kot prisotnost patogenih bakterij v telesu, ki ne povzročajo nobenih kliničnih manifestacij bolezni. Obstajata dve vrsti prenosa patogenih stafilokokov - začasni in stalni. Glavno nevarnost predstavljajo ljudje, ki so stalni nosilci patogenega stafilokoka. V tej kategoriji oseb so identificirani v veliko število patogeni stafilokoki, ki se dolgo časa nahajajo na sluznicah in v koži. Še vedno ni povsem jasno, zakaj obstaja dolgotrajno prenašanje patogenega stafilokoka. Nekateri znanstveniki to povezujejo z oslabitvijo lokalne imunosti z zmanjšanjem titra imunoglobulina A ( zmanjšanje koncentracije ene od vrst protiteles, ki so odgovorne za imunski odziv). Obstaja tudi hipoteza, ki pojasnjuje dolgotrajno prenašanje patogenega stafilokoka z okvarjenim delovanjem sluznice.

Razlikujejo se naslednji mehanizmi prenosa stafilokokov:

mehanizem kontaktnega gospodinjstva;
zračni mehanizem;
mehanizem za prah in zrak;
prebavni mehanizem;
umetni mehanizem.

Mehanizem kontaktnega gospodinjstva

Kontaktno-gospodinjski mehanizem prenosa okužbe nastane zaradi pretoka bakterij s kože in sluznic na različne gospodinjske predmete in gospodinjske predmete. Ta pot prenosa je povezana z uporabo običajnih gospodinjskih predmetov ( brisačo, igrače itd.). Za izvajanje poti prenosa kontaktnega gospodinjstva je občutljiv organizem ( ob vnosu bakterij človeško telo reagira s klinično izraženo boleznijo ali nosilnostjo). Mehanizem prenosa kontaktnega gospodinjstva je poseben primer kontaktne poti prenosa okužbe ( neposredni stik s kožo).

Mehanizem zračnih kapljic

Mehanizem prenosa po zraku temelji na vdihavanju zraka, ki vsebuje mikroorganizme. Ta prenosni mehanizem postane možen v primeru sproščanja bakterij v okolje skupaj z izdihanim zrakom ( z boleznimi dihalnega sistema). Izločanje patogenih bakterij se lahko izvaja z dihanjem, kašljanjem in kihanjem.

Mehanizem za zračni prah

Mehanizem prenosa stafilokokne okužbe po zraku je poseben primer mehanizma v zraku. Mehanizem zrak-prah je realiziran z dolgotrajnim ohranjanjem bakterij v prahu.

Prehranski mehanizem

S prebavnim mehanizmom ( fekalno-oralni mehanizem) prenos, se izločanje stafilokokov pojavi iz okuženega organizma z blatom ali bruhanjem. Prodiranje bakterij v občutljivi organizem poteka skozi ustno votlino pri uživanju kontaminirane hrane ( prisotnost mikroorganizmov v hrani). Po tem Staphylococcus aureus ponovno kolonizira prebavni trakt novega gostitelja. Kontaminacija živil s stafilokokom se praviloma pojavi zaradi neupoštevanja pravil osebne higiene - nezadostne obdelave rok. Ta mehanizem se lahko izvaja tudi zaradi prenosa stafilokokne okužbe pri delavcu živilske industrije.

Umetni mehanizem

Za artefaktni prenosni mehanizem je značilen prodiranje patogenega stafilokoka v človeško telo skozi premalo sterilizirane ( sterilizacija je metoda obdelave medicinskih instrumentov in opreme za popolno uničenje vseh mikroorganizmov) medicinski instrumenti. Praviloma se to lahko zgodi med uporabo različnih instrumentalnih diagnostičnih metod ( na primer bronhoskopija). Tudi v nekaterih primerih med kirurškimi posegi opazimo prodiranje stafilokoka v telo.

Opozoriti je treba, da medicinska oprema in instrumenti morda niso popolnoma sterilni zaradi dejstva, da je staphylococcus aureus odporen na nekatere vrste razkužil ( protimikrobne kemikalije). Tudi razlog za mehanizem umetnega prenosa je lahko nesposobnost ali malomarnost zdravstvenega osebja.

Katere bolezni povzroča Staphylococcus aureus?

Staphylococcus aureus je sposoben okužiti večino tkiv človeškega telesa. Skupno je več kot sto bolezni, katerih vzrok je stafilokokna okužba... Za stafilokokno okužbo je značilna prisotnost številnih različnih mehanizmov, poti in dejavnikov prenosa.

Staphylococcus aureus lahko izjemno enostavno prodre skozi manjše poškodbe kože in sluznic v telo. Stafilokokna okužba lahko povzroči različne bolezni, od aken ( akne) in konča s peritonitisom ( vnetni proces peritoneja), endokarditis ( vnetni proces notranje sluznice srca) in sepso, pri kateri je značilna stopnja umrljivosti okoli 80 %. V večini primerov se stafilokokna okužba razvije v ozadju zmanjšanja lokalne ali splošne imunosti, na primer po akutni respiratorni virusni okužbi ( ARVI).

Za stafilokokno sepso so značilni naslednji simptomi:

zvišanje telesne temperature na 39-40 ° C;
intenzivno glavobol;
izguba apetita;
slabost;
bruhanje;
povečano potenje;
pustularni kožni izpuščaj;
povečanje števila srčnih utripov do 140 utripov na minuto;
povečanje velikosti jeter in vranice;
izguba zavesti;
rave.

Pri sepsi, ki jo povzroča stafilokokna okužba, pogosto opazimo gnojne lezije črevesja, jeter, možganskih membran in pljuč ( abscesi). Smrtnost pri odraslih lahko v primeru neustrezne antibiotične terapije brez upoštevanja antibiograma doseže znatne številke.

Načela zdravljenja sepse. Sepsa(zastrupitev krvi) je akutna ali kronična bolezen, za katero je značilno postopno širjenje bakterijske, virusne ali glivične flore v telesu. Sepsa je lahko posledica bakterijske kontaminacije telesa iz znanega žarišča vnetja (nagnojitve), pogosto pa ostajajo vhodna vrata okužbe nejasna. Sepsa je lahko akutna, včasih skoraj bliskovita (ko je v odsotnosti pravilno zdravljenje smrt nastopi v nekaj urah ali dneh) ali kronično. Trenutno se narava poteka sepse bistveno spreminja zaradi zgodnjega antibakterijsko terapijo.

Etiologija. Povzročitelji sepse so lahko patogeni, oportunistični mikroorganizmi: koki (stafilokoki, pnevmokoki, meningokoki), Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Mycobacterium tuberculosis, Klebsiella itd.; virusi herpetiformne skupine itd.; glive, kot so Candida, Aspergillus.

Patogeneza. Generalizacija okužbe je posledica prevlade patogena nad bakteriostatičnimi sposobnostmi telesa kot posledica množične invazije (na primer preboj abscesa v kri iz okuženega tromba, ko poskušate iztisniti vrenje, iz okužena masa trombocitov itd.) ali prirojena ali pridobljena zmanjšana imunost. Imunske motnje pred sepso praviloma ostanejo nezaznavne, razen v primerih depresije hematopoeze. Vendar se sepsa ne pojavi kot posledica oslabljene imunosti na splošno, temveč kot posledica okvare ene od njenih povezav, kar vodi do kršitve proizvodnje protiteles, zmanjšanja fagocitne aktivnosti ali aktivnosti proizvodnje limfocitov itd. Zato v večini primerov sepso povzroči en patogen, razmnoževanje, ki ga običajno ovira imunski odziv, torej določena njegova povezava, ki se je izkazala za genetsko ali pridobljeno poškodovano; menjava patogenov med eno boleznijo je izjema, ne pravilo. Sočasno soobstoj več patogenov, njihova sprememba je opažena z imunosupresijo, ki jo povzroča uporaba citostatikov, depresijo hematopoeze zaradi aplazije kostnega mozga ali njegove levkemične lezije, delovanjem intenzivne insolacije in sončnih opeklin, ki močno zavirajo imunski odziv. v več povezavah. Ponavljajoča se septična bakterijska okužba je opažena z dednimi okvarami komplementa C2, properdina in drugih dejavnikov sistema komplementa. Pri hudih okvarah imunosti se pogosto pojavijo tako imenovane oportunistične okužbe, ki jih povzročajo pogojno patogena flora, saprofiti. Približno 10 % septičnih stanj je posledica kombinacije patogenov. Polimikrobna sepsa se pojavi pri imunskih motnjah, povezanih z odsotnostjo vranice, motnjah celične (T-pomočniške) povezave imunosti pri aidsu.

Pri odraslih in otrocih brez očitnih vzrokov za imunsko pomanjkljivost (citostatiki, steroidna terapija itd.) je najpogostejši povzročitelj sepse stafilokok ali pnevmokok, redkeje meningokok. V ozadju citostatične terapije (zlasti v pogojih bolnišnične okužbe) igra pomembno vlogo gram-negativna mikroflora (črevesna ali Pseudomonas aeruginosa, Proteus). Povzročitelj sepse iz okuženega tromba anevrizme aorte, sistema spodnje votline vene (distalno od vgrajenega filtra), subklavijske vene (z dolgotrajnim katetrom v njej) so lahko stafilokoki in Pseudomonas aeruginosa. in pnevmokok. Limfopropiferativne tumorje in limfofanulomatozo spremlja oslabljena protivirusna imunost, kar vodi v generalizirano okužbe s herpesom(norice, skodle, herpes simpleks) do sepse. S kršitvami nevtrofilopoeze kot posledica dedne nevtropenije se pojavijo ponavljajoče se stafilokokne okužbe, včasih z razvojem stafilokokne sepse. Pri dolgotrajni uporabi steroidnih hormonov so možni kronični ali akutni bakterijski septični procesi in tuberkulozna sepsa.

Po odstranitvi vranice (iz kakršnega koli razloga) obstaja nagnjenost k septičnemu stanju, pogosteje meningokokne ali pnevmokokne etiologije. Vranica je sposobna fagocitirati neopsonizirane bakterije, ki niso vezane na protitelesa, inkapsulirane bakterije (zlasti pnevmokoke in meningokoke), medtem ko se v jetrih fagocitirajo le dobro opsonizirane bakterije. Da bi jetra po odstranitvi vranice prevzela funkcijo ubijanja inkapsuliranih, neopsoniziranih bakterij, je treba injicirati velike količine sveže plazme, ki vsebuje opsonine. Po splenektomiji se v plazmi zmanjša vsebnost opsoninov, kot so properdin, tuftsin, ki jih proizvaja predvsem vranica in so potrebni za fagocitozo mikroorganizmov z nevtrofilci. Properdin je tudi dejavnik, ki 'sproži' dodatno pot aktivacije sistema komplementa (iz komponente C3) - enega od pomembnih členov humoralne imunosti. Končno vranica proizvaja predvsem imunoglobulin M. Pomanjkanje vseh teh dejavnikov prispeva k razvoju smrtnega postsilenektomskega sindroma.

Pomembno vlogo pri širjenju okužbe igra nastanek sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije (DIC). Masivna okužba je osnova za propadanje tkiva, sproščanje kininov in proteolitičnih encimov v kri, ki prispevajo k kršitvi žilne prepustnosti, zastoju in tvorbi trombov v mikrocirkulacijskem sistemu. Multipla tromboza postane medij za rast mikroflore. Endotoksin - lipopolisaharid iz stene Escherichia coli, kapsularni polisaharid pnevmokoka, koagulaza, ki jo proizvaja kapsula stafilokoka, in drugi produkti bakterijskih celic - igrajo bistveno vlogo pri razvoju DIC sindroma pri sepsi. Eden najbolj raziskanih načinov vzbujanja sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije pri sepsi je aktivacija koagulacijskega faktorja XII (Hagemanov faktor). Endotoksin, ki vpliva na žilno steno, aktivira faktor XII, kar vodi do povečanja koagulacije, tvorbe kalikreina in njegovih prekurzorjev, s tem pa do aktivacije fibrinolize (pretvorba plazminogena v plazmin), tvorbe kininov in aktiviranje sistema komplementa. Kopičenje bradikinina vodi do razvoja šoka - znižanja krvnega tlaka, povečane žilne prepustnosti in motenj mikrocirkulacije.

DIC sindrom in šok sta trajna zapleta sepse, ki jo povzročajo gram-negativni mikroorganizmi, meningokok, akutna pnevmokokna in stafilokokna sepsa. Kopičenje kininov pri sepsi in diseminirani intravaskularni koagulaciji je olajšano z izčrpanjem encimov, kot je kininaza, zaviralec kalikreina, ki se običajno nahaja v plazmi zdravih posameznikov. Fibrinoliza, ki se aktivira na začetku sindroma DIC, se nato močno zmanjša zaradi izčrpanja Hagemanovega faktorja, kalikreina in samega plazminogena. Zatiranje fibrinolize je značilen znak sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije, ki otežuje sepso. Ko so mikrotrombi okuženi, DIC-sindrom neizogibno vodi v hudo večorgansko patologijo, v patogenezi katere ima sprva pomembno vlogo sama okužba, po 2-3 tednih pa patologija imunskih kompleksov. Po odstranitvi glavnih bakterijskih in mikrotrombotičnih procesov ni jasne meje med samo patologijo septičnih organov in imunokompleksnimi sindromi. Inaktivirane, a neaktivirane bakterije v krvnih strdkih lahko ohranijo svojo aktivnost in povzročijo ponovitev bolezni, prispevajo k njenemu prehodu v kronični, pogosto monoorganski proces. DIC sindrom je skoraj obvezen v patogenezi sepse; izginotje njegovih laboratorijskih in kliničnih znakov kaže na uspešno zdravljenje.

Trombocitopenija in zmanjšana strjevanje krvi sta lahko posledica ne samo porabe trombocitov in faktorjev strjevanja v krvnih strdkih. V zvezi z okužbo se aktivira tvorba protiteles, imunskih kompleksov, fagocitoza (zlasti fagocitoza nevtrofilcev); hkrati se iz nevtrofilcev sprostijo encimi elastaza, kemotripoin. Presežek teh proteolitičnih encimov prispeva k poškodbam tkiva (zlasti žilna stena), lizo trombocitov in nekaterih koagulacijskih faktorjev, kar pa vodi v razvoj hemoragični sindrom in sindrom akutne respiratorne stiske.

Klinična slika sepse je odvisna od povzročitelja, vira okužbe in stanja imunosti. Začetek bolezni je lahko silovit s hudo mrzlico, pireksijo, mialgijo, hemoragičnim ali papuloznim izpuščajem ali postopen s počasi naraščajočo zastrupitvijo in postopnim dvigom telesne temperature. Pogosti, a nespecifični znaki sepse vključujejo povečanje vranice in jeter, močno znojenje po mrzlici, hudo šibkost, hipodinamijo, anoreksijo in zaprtje. V odsotnosti antibiotične terapije se sepsa praviloma konča s smrtjo zaradi številnih motenj vseh organov in sistemov. Tromboza (zlasti vene spodnjih okončin) v kombinaciji s hemoragičnim sindromom.

Z ustrezno antibiotično terapijo v ozadju znižanja temperature, zmanjšanja zastrupitve, artralgije (do razvoja poliartritisa), znakov glomeruponefritisa (beljakovine, eritrociti, valji v urinu), simptomov poliserozitisa (hrup plevralnega trenja, šum perikarda) se pojavijo 2-4 tedne po začetku bolezni) in miokarditis (tahikardija, galopni ritem, prehodni sistolični šum na vrhu ali v pljučni arteriji, razširitev meja relativne otopelosti srca, zmanjšanje ali celo negativizacija vala T in premik segmenta ST navzdol, predvsem v sprednjih prsnih odvodih). To je simptomatologija, ki se pojavi v ozadju izboljšanja glavnih kazalnikov septike

procesa in povezane s patologijo imunskih kompleksov ne smemo zamenjevati z znaki same septične, bakterijske patologije. Glavne manifestacije slednjega padejo na prve dni bolezni in zanje so značilni vsi znaki gnojno-septičnega procesa v določenem organu (gnojni miokarditis, endokarditis, različice septičnih lezij pljuč in ledvic). Odločilno vlogo pri zdravljenju sepse ima množična antibiotična terapija in boj proti diseminirani intravaskularni koagulaciji.

Pri hudem sindromu diseminirane intravaskularne koagulacije opazimo sindrom respiratorne stiske, večkratno atelektazo v obliki diska in nestabilne polimorfne sence v pljučih, ki jih povzroča intersticijski edem. Podobne spremembe opazimo pri hudi sepsi, ne glede na povzročitelja in se na posameznih rentgenskih posnetkih skoraj ne razlikujejo od pljučnice. Vendar pa je za sence vnetne narave značilna obstojnost, za sence medreticijskega edema pa minljivost. Pri avskultaciji pljuč lahko intersticijski edem pokažejo nezvočni majhni brbotajoči hripi, crepitus.

Diagnoza. Začetek vsakega težkega vnetni proces, ki ga spremljajo mrzlica, visoka telesna temperatura, na prvi pogled ni lahko ločiti od začetka sepse. Vendar pa hitro zvišanje temperature na 39-40 (C, izjemna mrzlica, splošno hudo stanje brez izrazite monoorganske patologije, visoka levkocitoza z vbodnim premikom do 20-30%, klinični in laboratorijski znaki diseminirane intravaskularne koagulacije sindroma so zadostna podlaga za diagnosticiranje sepse in izvedbo ustreznega intenzivnega Diagnozo sepse je izjemno pomembno povezati s specifičnim povzročiteljem, saj je bakteriostatska, protivirusna ali protiglivična terapija strogo specifična.Postavitev etiološke diagnoze je zelo težka in ni vedno možna. Hemokultura, odkrivanje specifičnih bakterijskih antigenov v 50-60% primerov ne daje odgovora na vprašanje o naravi patogena v prvih dneh bolezni, ko je določena posebna strategija zdravljenja. Diagnoza sepse z identifikacija narave povzročitelja vključuje dnevne hemokulture, ne glede na negativne odzive v prvih dneh bolezni in antibiotično terapijo, ki omogoča rezultati sejanja so vse manj verjetni. Značilnosti igrajo pomembno vlogo pri prepoznavanju povzročitelja sepse. klinična slika bolezni in njenih prvih simptomov.

Za stafilokokno sepso so značilne huda mrzlica, visoka vročina ter bolečine v mišicah in kosteh. Bolečine v mišicah so lahko skoraj "morfne" intenzivnosti. Običajno je v tem primeru na koži mogoče opaziti posamezne papule nehemoragične narave, včasih s tvorbo drobnih veziklov na vrhu papul. Splošno stanje bolnikov je resno, vendar ni globokega splošnega zatiranja, zavest je jasna, bolniki jasno povedo o svojih občutkih. Na rentgenskih posnetkih pljuč se pogosto pokaže več oblakov podobnih senc skoraj enake velikosti in gostote, ki se kasneje združijo in tvorijo neenakomerna žarišča in razpadne cone. Na začetku procesa opazimo suh kašelj, nato postane vlažen z odvajanjem obilnega rumenkastega izpljunka. Nastali pljučni absces lahko vdre v pleuro z razvojem empijema. Mialgije so pogosto posledica mikro abscesov v mišicah. V prihodnosti je možna tvorba več flegmonov, žarišč osteomielitisa, abscesov jeter, ledvic in drugih organov.

Za meningokokno sepso je pogosto značilen silovit začetek z zelo hudo zastrupitvijo, enteropatijo, ki lahko v nekaj urah privede do razvoja šoka; za katero je značilna progresivna kongestija, hitro napredujoča izguba zavesti. Pri številnih bolnikih se na koži pojavijo obilni polimorfni ali monomorfni papulozni hemoragični izpuščaji. Ugotovitev tega izpuščaja postane podlaga za domnevo o meningokokni naravi sepse in takojšnje dajanje velikih odmerkov intravenskega penicilina. Hemoragični izbruhi kažejo na hudo diseminirano intravaskularno koagulacijo; ne zajamejo le kože, ampak tudi podkožje, zato je lahko nekroza, ki se razvije na njihovem mestu, precej globoka. Hud mikrotrombotični proces spodbuja hitro nastajanje globokih ran zaradi pritiska; prav tako je osnova klinične slike glomerulonefritisa (do razvoja anurije) in hepatitisa (zmerno zvišanje ravni bilirubina, hipertransaminemija v ozadju povečanih jeter). Hud zaplet meningokokne sepse je krvavitev v obe nadledvični žlezi (zaradi sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije), ki povzroči klinično sliko šoka. V ozadju izboljšanja bolnikovega stanja in normalizacije temperature se meningokokna sepsa lahko zaplete s simetrično gangreno (suha ali mokra) prstov na nogah in ob nezadostnem aktivnem zdravljenju sindroma DIC - in obsežnejše gangrene, ki zahteva amputacijo nog. okončine. V hemogramu je hiperlevkocitoza pogosto določena z vbodnim premikom do 20-40%. Klinično izboljšanje in dinamika krvne slike morda ne sovpadata: levkocitoza in vbodni premik včasih vztrajata v ozadju normalne telesne temperature, ki se pod vplivom močne antibiotične terapije zmanjša za nekaj dni, večorganska patologija in globoka nekroza pa ostanejo še dolgo. več tednov. Poleg visoke levkocitoze se pojavi tudi trombocitoza (včasih do 1 milijon ali več trombocitov v 1 μl krvi), zlasti zaradi aktivacije hematopoetskih faktorjev, ki stimulirajo kolonije, pod vplivom interlevkina I, ki ga proizvajajo makrofagi, ki procesirajo patogena. antigen.

Zvišana telesna temperatura, nevtrofilija, proliferacija T-pomagalcev in proizvodnja protiteles so povezani s povečanjem ravni interlevkina I (kot endogenega pirogena).

Za pnevmokokno sepso je značilen začetek, ki je običajen za sepso: izjemen mrzlica, zvišanje telesne temperature na 39-40 "C. Vendar pa v teh primerih pride do hude zastrupitve z adinamijo, vendar brez izgube zavesti in šoka. Bolniki odgovarjajo na vprašanja v enozložni, hitro se izčrpajo. , mialgija, flegmon in druge manifestacije septikolemije pnevmokokna sepsa ni značilna. Odsotnost izrazite organske patologije v ozadju izredno resnega splošnega stanja je indikativno. Posebnost bolezni je pogosto ohranjanje majhen odstotek eozinofilcev v krvi, medtem ko je za druge vrste bakterijske sepse značilna aneozinofilija. lahko izrazita zmerna, vendar vbodna premika. Hemoragični sindrom je običajno odsoten. Potek pnevmokokne sepse ni tako silovit, kot je lahko meningokokna sepsa (t. izjema!), vendar pa tudi izboljšanje stanja pod vplivom antibiotične terapije ne pride tako hitro tro, kot pri meningokokni sepsi.

Prvi znaki ustreznosti zdravljenja so zmanjšanje šibkosti, izginotje mrzlice, pojav apetita, čeprav lahko telesna temperatura ostane povišana več dni, kaže le nagnjenost k znižanju. Podcenjevanje subjektivnega kazalnika izboljšanja je zelo nevarno, saj lahko odsotnost laboratorijskih znakov izboljšanja v ozadju vztrajne febrilne temperature ustvari napačno predstavo o neučinkovitosti antibiotične terapije, medtem ko gre za penicilin (in ne antibiotike širokega spektra). indicirano za pnevmokokno sepso skozi celotno bolezen, ki traja več tednov, včasih pa tudi mesecev (na primer z okuženim krvnim strdkom v veliki žili). Prezgodnji umik penicilina se kaže s ponovitvijo vročine, poslabšanjem splošnega stanja in ponovnim pojavom mrzlice. Vse to ne zahteva zamenjave antibiotika, ampak vrnitev k zdravljenju z visokimi odmerki penicilina (običajnih odmerkov penicilina za odrasle pri pnevmokokni in meningokokni sepsi, ki znašajo 20.000.000-24.000.000 U/dan, ne smemo bistveno povečati, saj pri odmerkih 30.000 000-40 000 000 U / dan se lahko razvije huda hemoliza, pancitoliza ali hemoragični sindrom, ki ga povzroči razpad trombocitov). Značilnost pnevmokokne sepse je nizka resnost ali popolna odsotnost svetlih organskih manifestacij bolezni, čeprav je ta vrsta sepse, tako kot druge, lahko zapletena zaradi imunokompleksnega sindroma takšne ali drugačne narave.

Sepsa, ki jo povzročajo gram-negativni mikroorganizmi (Escherichia coli, Proteus, Pseudomonas aeruginosa), se pojavi bodisi ob prisotnosti velikih vhodnih vrat (pooperativni abscesi v trebušna votlina, abscesi v mali medenici po ginekoloških posegih, okuženi tromb v anevrizmično razširjeni aorti) ali pri močnem zatiranju imunosti (citostatična terapija, limfoproliferativni tumorji krvnega sistema, akutna levkemija). Pri diagnostiki teh oblik sepse ima pomembno vlogo bakteriološka analiza – kultura krvi, urina, sputuma, bakterioskopija izcedka iz ran in odtisov ranskih površin. Ena od manifestacij Pseudomonas aeruginosa (včasih stafilokokna) je nekrotična krvavitev: izpuščaji (včasih enkratni) nasičene temno rdeče, skoraj črne barve, obdani s temno rdečo gredjo in se dvigajo nad površino kože. Te včasih boleče (predvsem na začetku) tvorbe postopoma rastejo; telesna temperatura ostane febrilna; obstajajo hčerinski pregledi na drugih predelih kože in v notranjih organih (odkriti med obdukcijo). Nekrotične krvavitve praktično niso primerne za običajne vrste antibiotične terapije zaradi gostega trombotičnega jaška, ki jih obdaja, vendar je znotraj teh formacij aktivna patogena flora. Mehanizem nastanka nekrotičnih krvavitev je očitno blizu patogenezi noma in gangrene, pri kateri ima žarišče nekroze, obkroženo s postopno razširjenim območjem tromboze, odločilno vlogo: okužba izzove nastanek trombov, nastajajo krvni strdki. hranilni medij za rast mikroorganizmov in blokira vstop antibiotikov v nekrotično žarišče. Izkaže se, da je proces samovzdržen zaradi izčrpavanja sistema fibrinolize. Glavno sredstvo za prekinitev tega začaranega kroga je lokalna aplikacija dimetil sulfoksida z antibiotikom v ozadju običajne antibakterijske terapije in povečanja fibrinolitične aktivnosti krvi z uporabo masivnih transfuzij sveže zamrznjene plazme.

Za sepso, ki jo povzroča Pseudomonas aeruginosa, v ozadju imunosupresije (s citostatično terapijo, tumorji krvnega sistema) je značilna izjemna resnost in hitro razvijajoči se šok. Ista sepsa, ki se pojavi, ko normalno delovanje kri kot posledica preboja okužbe iz okuženega krvnega strdka lahko poteka ostro; stanje bolnikov se postopoma poslabša; antibiotična terapija ima nekaj pozitivnega, vendar nestabilnega učinka. Na splošno je sepsa zaradi gram-negativne mikroflore, brez vhodnih vrat, s normalna sestava levkocitov in brez jemanja imunosupresivov je zelo malo verjetno. Za sepso je hiter razvoj šoka (včasih dobesedno v 2-3 urah po nastopu febrilne temperature).

Diagnoza sepse, ki jo povzroča gram-negativna mikroflora v hematoloških in onkoloških bolnišnicah, pogosto pade na ramena dežurnega zdravnika, ki pa mora kljub temu pred začetkom antibiotične terapije (sočasno s prvim dajanjem antibiotika) odvzeti kri za kulturo v katerem koli sterilno posodo, ki jo je mogoče ponovno zapreti, in jo damo v termostat pri 37 "C. Pri diagnozi sepse ne smemo zanemariti nobenega znaka, ki omogoča oceno narave patogene flore. Torej, če je vir sepse nekakšen gnojne votline (empiem pleure, interintestinalni absces ipd.), potem skušajo po vonju v določeni meri določiti naravo mikroflore.v Klinični znak sprememba patogena v ozadju trenutnega septičnega procesa je sprememba klinične slike bolezni: v ozadju postopnega izboljšanja stanja se temperatura nenadoma dvigne, pojavi se mrzlica, poveča se levkocitoza in izrazit vbod. premik se spet najde. Podobne spremembe so možne zaradi nastanka septikopiemične votline. Zato je treba hkrati z iskanjem novega patogena z vsemi razpoložljivimi sredstvi izključiti prisotnost abscesa notranjih organov (intrahepatični absces, ledvični karbunkul itd.).

Sepsa, ki jo povzročajo virusi herpesa, se pojavlja skoraj izključno v ozadju hude imunosupresije pri limfoproliferativnih boleznih (vključno z akutno limfoblastno T-celično levkemijo), limfogranulomatozo. Diagnostika generalizacije virusa herpes zoster ni težka, če se proces začne z majhnim značilnim segmentnim izpuščajem. Nato se izpuščaj razširi po koži in se pojavi na sluznici ustne votline, sapnika, bronhijev, požiralnika, glasilk. Na enak način lahko poteka tudi sepsa, ki jo povzroča virus varicella-zoster, redkeje virus herpes simplex. V razširjeni sliki se vsi trije procesi praktično ne razlikujejo. Poškodbe površine izpuščaja, odstranitev skorje (tega ni mogoče storiti!) Lahko spremljajo sekundarno okuženi elementi izpuščaja in razvoj običajno stafilokokne sepse.

Po postavitvi diagnoze se iz vene odvzame kri za kulturo, za biokemijske raziskave(bilirubin, protrombin, transaminaze, LDH, kreatinin, beljakovinske frakcije) in za analizo koagulacijskega sistema (fibrinolitična aktivnost, testi protamin sulfata in etanola, produkti razgradnje fibrinogena). Pri pregledu krvi je treba prešteti trombocite, nato pa retikulocite. Takoj po odvzemu krvi za različne študije se skozi isto iglo v veno vbrizga antibiotik, glede na naravo domnevne okužbe, vendar v največjih možnih odmerkih. V prisotnosti izrazitih znakov diseminirane intravaskularne koagulacije (zlasti obilnega izpuščaja, zlasti hemoragične narave), mialgije in bolečine v mišicah pri palpaciji, polimorfnih senc intersticijskega pljučnega edema ali bolj ali manj iste vrste hematogenih senc širjenje okužbe na rentgenskem pregledu organov prsna votlina s plazmaferezo je treba začeti takoj. Odstranite približno 1,5 litra plazme in jo nadomestite s približno 2/3 ustrezne prostornine sveže zamrznjene plazme. Pri hudi sepsi lahko volumen transfundirane sveže zamrznjene plazme preseže volumen odstranjene plazme; v tem primeru je treba vnesti vsaj 2 litra sveže zamrznjene plazme.

Antibiotska terapija za sepso je določena glede na vrsto domnevnega ali identificiranega patogena. Če niti klinični niti laboratorijski znaki ne omogočajo z gotovostjo ugotoviti etiološkega dejavnika, je predpisan tečaj tako imenovane empirične antibiotične terapije: gentamicin (160-240 mg / dan) v kombinaciji s cefaloridinom (ceporinom) ali cefazolinom (kefzolom). v odmerku 4 g/dan i.v. Ocenite učinkovitost antibiotične terapije na Focku ostalih ukrepi zdravljenja potrebno je izboljšati bolnikovo subjektivno stanje, stabilizirati krvni tlak, znižati telesno temperaturo, izginiti mrzlica, zmanjšati število starih ali odsotnost novih kožnih izpuščajev. Laboratorijski znaki učinkovitosti antibiotikov vključujejo zmanjšanje odstotka vbodnih elementov v formuli krvi. Jasno poslabšanje stanja za vse naštete kazalnike v 24-48 urah in poslabšanje počutja bolnikov naslednji dan po začetku zdravljenja z antibiotiki kažeta na neučinkovitost izbranih antibiotikov in potrebo po zamenjavi. .

Naslednja shema empirične antibiotične terapije predvideva, da sepse ne povzroča stafilokok, ne povzroča Escherichia coli, za katero je značilna odsotnost organske patologije in septikopiemije, hiter razvoj šoka (včasih dobesedno v 2-3 urah po začetku febrilne bolezni). temperatura).

Klinični znak spremembe patogena v ozadju trenutnega septičnega procesa je sprememba klinične slike bolezni: v ozadju postopnega izboljšanja stanja se temperatura nenadoma dvigne, pojavi se mrzlica, poveča se levkocitoza, in spet se ugotovi izrazit vbodni premik. Podobne spremembe so možne zaradi nastanka septikopiemične votline. Zato je treba hkrati z iskanjem novega patogena z vsemi razpoložljivimi sredstvi izključiti prisotnost abscesa notranjih organov (intrahepatični absces, ledvični karbunkul itd.).

Zdravljenje sepse mora biti predvsem patogenetsko. Ker imajo odločilno vlogo pri razvoju sepse (za razliko od drugih okužb) masivnost okužbe, prisotnost mikroorganizmov v krvi in v vseh tkivih v kombinaciji z izrazito diseminirano intravaskularno koagulacijo, je terapija usmerjena proti dvema komponentama. procesa - okužba in diseminirana intravaskularna koagulacija ... Bolnike s sepso je treba ob sumu nanjo nemudoma hospitalizirati v enoti intenzivne nege ali enote za intenzivno nego. Krvavitve v nadledvičnih žlezah, gangrena okončin, nepopravljive spremembe v notranjih organih so posledica zapoznele patogenetske terapije bolnika s sepso.

Po postavitvi diagnoze se iz vene odvzame kri za kulturo, za biokemične študije (bilirubin, protrombin, transaminaze, LDH, kreatinin, beljakovinske frakcije) in za analizo koagulacijskega sistema (fibrinolitična aktivnost, protamin sulfat in etanolni testi, produkti razgradnje fibrinogena). Pri pregledu krvi je treba prešteti trombocite, nato pa retikulocite. Takoj po odvzemu krvi za različne študije se skozi isto iglo v veno vbrizga antibiotik, glede na naravo domnevne okužbe, vendar v največjih možnih odmerkih. V prisotnosti izrazitih znakov diseminirane intravaskularne koagulacije (zlasti obilnega izpuščaja, zlasti hemoragične narave), mialgije in bolečine v mišicah pri palpaciji, polimorfnih senc intersticijskega pljučnega edema ali bolj ali manj podobnih senc hematogene okužbe pri diseminaciji rentgensko slikanje prsnega koša, plazmaferezo je treba takoj začeti ... Odstranite približno 1,5 litra plazme in jo nadomestite s približno 2/3 ustrezne prostornine sveže zamrznjene plazme. Pri hudi sepsi lahko volumen transfundirane sveže zamrznjene plazme preseže volumen odstranjene plazme; v tem primeru je treba vnesti vsaj 2 litra sveže zamrznjene plazme.

Poleg zgornjih znakov sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije je treba upoštevati simptom igelne tromboze med vensko punkcijo, pa tudi hitro trombozo po izkopavanju prsta za krvni test. V ozadju sepse ti znaki zadostujejo za zanesljivo diagnozo diseminirane intravaskularne koagulacije. Po plazmaferezi in po potrebi med njenim izvajanjem se heparin uporablja v odmerku 20.000-24.000 U / dan za odrasle. Heparin se injicira intravensko bodisi neprekinjeno ali vsako uro. Intervali med injiciranjem odmerkov heparina, vsaj prvi dan zdravljenja, ni treba povečati. Prisotnost hemoragičnega sindroma ni kontraindikacija, ampak indikacija za zdravljenje s heparinom. Če plazmafereza ni izvedljiva, je treba vnesti sveže zamrznjeno plazmo v enakem volumnu kot pri plazmaferezi. V prvih dneh zdravljenja so subkutane in intramuskularne injekcije nezaželene.

Z arterijsko hipotenzijo se uporabljajo simpatikomimetiki; ob vztrajnem znižanju krvnega tlaka se intravensko injicira hidrokortizon ali prednizolon v odmerku, ki je zadosten za stabilizacijo bolnikovega stanja, po katerem se steroidni hormoni prekinejo še isti dan, pri njihovi dolgotrajni uporabi (če ni krvavitve v nadledvični žlezi, se podaljša zdravljenje z glukokortikoidi je zelo nezaželeno) - v 2-3 dneh. Po svoje arterijska hipotenzija ne služi kot kontraindikacija za plazmaferezo, ki jo je treba v tem primeru začeti z intravensko injekcijo 500-1000 ml sveže zamrznjene plazme in jo izvesti v majhnem volumnu (500-800 ml odstranjene plazme).

Za dolgotrajne in številne intravenske infuzije je običajno potrebna kateterizacija ene od perifernih ali redkeje centralnih ven. Ne smemo pozabiti, da je lahko zapoznelo zvišanje telesne temperature (po več dneh njenega vztrajnega znižanja) posledica venske tromboze v bližini katetra, pa tudi okužbe krvnega strdka ali sosednjega podkožja; koža na tem mestu je hiperemična. V takih primerih se kateter v celoti odstrani ali vstavi v drugo veno.

Antibiotska terapija za sepso je določena glede na vrsto domnevnega ali identificiranega patogena. Če niti klinični niti laboratorijski znaki ne omogočajo z gotovostjo ugotoviti etiološkega dejavnika, je predpisan tečaj tako imenovane empirične antibiotične terapije: gentamicin (160-240 mg / dan) v kombinaciji s cefaloridinom (ceporinom) ali cefazolinom (kefzolom). v odmerku 4 g / dan IV. Učinkovitost antibiotične terapije je treba oceniti na podlagi drugih terapevtskih ukrepov za izboljšanje bolnikovega subjektivnega stanja, stabilizacijo krvnega tlaka, znižanje telesne temperature, izginjanje mrzlice, zmanjšanje števila starih ali odsotnost novih kožnih izpuščajev. Laboratorijski znaki učinkovitosti antibiotikov vključujejo zmanjšanje odstotka vbodnih elementov v formuli krvi. Jasno poslabšanje stanja za vse zgornje kazalnike v 24-48 urah in poslabšanje počutja bolnikov naslednji dan po začetku antibakterijske terapije

Trenutno je vodilno mesto v etiologiji sepse pri otrocih patogeni staphylococcus aureus. Še posebej pogosto se razvije pri novorojenčkih, nedonošenčkih in otrocih, mlajših od 1 leta.

Sepsa se običajno pojavi, ko je primarno septično žarišče. Pri novorojenčkih gre predvsem za omfalitis in stafilokokne kožne lezije (pioderma, pemfigus, absces itd.). Glede na lokalizacijo primarnega žarišča ločimo popkovno, kožno, pljučno, enteralno, tonzilogeno, otogeno sepso, po naravi poteka in manifestacij pa septikemijo, ki jo opazimo predvsem pri otrocih, starih 2 leta. tednov, in septikopiemijo, ki jo spremlja razvoj septičnih metastatskih žarišč (v mišicah, pljučih in drugih visceralnih organih, možganih in njihovih membranah, kosteh in sklepih itd.).

Bolezen poteka silovito, s hudo zastrupitvijo, hudo okvaro različnih funkcij. Pri novorojenčkih, zlasti pri nedonošenčkih, lahko popkovna sepsa preide počasen dolgotrajen potek ob prisotnosti le subfebrilne in celo normalne temperature, zastrupitve, ki se izraža z izgubo apetita, hujšanjem, letargijo, občasnim bruhanjem, črevesno disfunkcijo (LG Kvasnaya et al. ., G. A. Timofeeva, E. Ch. Novikova in G. P. Polyakova).

Značilne za stafilokokno okužbo so hematološke spremembe (hiperlevkocitoza, nevtrofilija s premikom v levo) šibke ali odsotne. Toda hkrati se pogosto odkrije anemija. Hud zaplet sepse pri nedonošenčkih je nekrotizirajoči ulcerozni enterokolitis.

Pri sepsi pri otrocih z visoko pogostostjo (v 80% po GA Timofeevi) se stafilokok poseje iz krvi, vendar se pri različnih oblikah stafilokokne okužbe pogosto nahaja bakterijemija.

Bistvo sepse ne določa le prisotnost patogena v krvi, temveč tudi globoka kršitev zaščitnih funkcij telesa. Stafilokokna škrlatinka je približno podoben sindrom. To je kompleks simptomov, ki ga opazimo pri žariščni stafilokokni okužbi (absces, flegmon, osteomielitis, tonzilitis itd.) pri otrocih, starejših od 2 do 3 let.

Zanj je značilen videz škrlatnega izpuščaja na koži, srbenje, pikčaste krvavitve in pigmentacija kožnih gub.

Ta bolezen se od škrlatinke razlikuje po prisotnosti primarnega žarišča gnojne okužbe, pojavu izpuščaja ne v prvih 2 dneh bolezni, ampak kasneje, večji intenzivnosti izpuščaja na območju primarno žarišče okužbe, odsotnost bledice nasolabialnega trikotnika, spremembe, značilne za škrlatinko na delu žrela, jezika in sprednjih vratnih bezgavk.

Pogosteje kot pri škrlatinki se poleg izpuščaja v majhnih točkah opazijo izpuščaji z majhnimi pikami na koži. Obilno luščenje - hrapava pitiriaza na trupu in lamela na podplatih in dlaneh, se pojavi 5. - 8. dan izpuščaja.

"otroške nalezljive bolezni",
S. D. Nosov

Vir okužbe so bolniki z različnimi oblikami stafilokoknih okužb - pioderma, tonzilitis, pljučnica, mastitis itd., in nosilci patogenih stafilokokov. Viri okužbe za otroke so pogosto osebje porodnišnic, bolnišnic in otroških ustanov. Med zdravstvenimi delavci teh ustanov se pogosto ugotavljajo obstojni ("zlonamerni") nosilci patogenega stafilokoka. Okužba se pojavi s kapljicami v zraku, s prahom v zraku, s kontaktno-gospodinjskimi in prehranskimi potmi. Zaradi velike odpornosti ...

Oblike stafilokoknih okužb so zelo raznolike. Lahko se manifestirajo v porazu zunanjega ovoja (pioderma, furunkuloza, panaritij, absces, omfalitis), palatinskih tonzil in bezgavk (tonzilitis, gnojni limfangitis in limfadenitis), ušesa (gnojni otitis srednjega ušesa), vnetja dihalnih organov (nazof). , laringitis, traheobronhitis pljučnica, plevritis), gastrointestinalni trakt (enterokolitis, okužba s hrano), mišično-skeletni sistem (osteomielitis, artritis), sečila(pielitis, pielonefritis), živčni sistem ( gnojni meningitis) in,…

Stafilokokna pljučnica se lahko razvije primarno (kot primarno žarišče okužbe) ali sekundarno ob prisotnosti drugih stafilokoknih žarišč v telesu. Pogosto je večplastna pri akutnih okužbah dihal, ošpicah, dizenteriji itd. Za stafilokokno pljučnico je značilen hud progresivni potek, huda toksikoza in hitro povečanje fizičnih pojavov; ima žariščni ali konfluentni značaj. Včasih obsežna pljučna lezija, določena z rentgenskim žarkom, ne ...

To je v zadnjem času zelo pogost pojav. Staphylococcus aureus se pridružuje številnim nalezljivim boleznim: akutne respiratorne virusne okužbe, oslovski kašelj, ošpice, črevesne okužbe, virusni hepatitis itd. Takšna mešana okužba negativno vpliva na potek osnovne bolezni; prispeva k razvoju zapletov, dolgotrajnemu poteku patološki procesi in poslabšanje izidov.Diagnoza Klinična določitev stafilokokne narave bolezni je zelo težka. Računovodstvo ...

Zdravljenje Pri kompleksnem zdravljenju stafilokokne okužbe imajo antibiotiki pomembno vlogo. Uporabiti jih je treba čim prej, ob upoštevanju občutljivosti patogena nanje. Najprej je predpisano zdravljenje z antibiotiki širokega spektra in po prejemu laboratorijskih podatkov o spektru občutljivosti izoliranega stafilokoka se izbere ustrezno aktivno zdravilo. Večina sevov stafilokoka je ohranila visoko občutljivost na polsintetična zdravila penicilina (meticilin, ampicilin, ...

Sepsa- nalezljiva bolezen, ki jo povzročajo različni povzročitelji, ki se razvije pri osebah z močno zmanjšano telesno obrambo. Zanj je značilna prisotnost primarnega žarišča, iz katerega pride do ponavljajoče se hematogene diseminacije patogena s poškodbami različnih organov in sistemov, v zvezi s tem proces izgubi cikličnost, zanj je značilen hud progresiven potek in odsotnost. nagnjenost k spontanemu okrevanju.

Relevantnost in kratki zgodovinski podatki

Sepsa se pojavi pri nalezljivih boleznih, kot so salmoneloza, tifus, meningokokna okužba, Sibirija, šigeloza, kuga, davica itd. Začetek nalezljive bolezni in diagnozo sepse je treba določiti čim prej, saj je protimikrobna terapija najučinkovitejša na začetku bolezni, ko je povzročitelj bolezni je še vedno mogoče identificirati. Kljub velikemu izboru antibakterijskih zdravil se je umrljivost zaradi sepse v zadnjih 50 letih zmanjšala le za 20 %, na začetku 21. stoletja je približno 40 %. Sepsa je na 13. mestu med vzroki smrti. Vsak dan v Zahodni Evropi zaradi tega umre približno 1400 ljudi. Vsako leto se incidenca sepse poveča za 17-20%.

Etiologija

Sepso lahko povzročijo različni mikroorganizmi, pretežno bakterijske narave (stafilokoki, streptokoki, pnevmokoki, meningokoki, escherichia, salmonela, enterokoki, Pseudomonas aeruginosa). Bolezni, podobne bakterijski sepsi, lahko povzročijo drugi mikroorganizmi, zlasti glive (kandidalna sepsa itd.), Virusi (generalizirana virusna okužba, ki jo povzročajo različni predstavniki skupine herpesov itd.), Protozoji (generalizirane oblike toksoplazmoze). V zadnjih letih so gram-pozitivni koki postali manj pogosti in pogosteje gram-negativni bacili, zlasti Pseudomonas aeruginosa, Escherichia, Klebsiella, pa tudi anaerobi.
Patogeni, ki povzročajo sepso, se ne razlikujejo od patogenov, izoliranih pri drugih kliničnih oblikah bolezni. Na primer, isti sev pnevmokoka lahko povzroči tako blago pljučnico kot hudo sepso. En in isti stafilokok je lahko pri nekaterih posameznikih na sluznicah brez razvoja kakršne koli patologije (prevoza), pri drugih pa povzroči sepso s smrtnim izidom.

Epidemiologija

Pojav sepse je posledica ne toliko lastnosti samega patogena, temveč stanja makroorganizma, zlasti njegove nezmožnosti lokalizacije patogena in nezadostnosti različnih imunskih dejavnikov. Pogosto sepso povzročijo patogeni, ki so dolgo časa na površini pacientove kože ali sluznic. V zvezi s tem so bolezni sepse sporadične. Epidemiološke značilnosti in poti prenosa so odvisne od patogena. Na primer, ob velikem epidemijskem izbruhu alimentarne salmoneloze pri majhnem deležu bolnikov (manj kot 1%) se bo bolezen manifestirala v obliki salmonelne sepse. Vsak patogen ima svoje značilnosti epidemioloških predpogojev. Izpostaviti je mogoče le primere bolnišnične okužbe, ki v bolnišnicah za oslabele osebe pogosto poteka septično. Povzročitelji bolnišnične okužbe se lahko prenašajo z okuženimi rokami medicinskega osebja, z oblogami in instrumenti (v zvezi s tem so še posebej nevarni katetri, ki so dolgo časa v žilah), in tudi po zraku. Potencialno škodljive mikrobe so našli v približno 60 % vzorcev zraka, odvzetih v običajnih oddelkih. Sepsa se pojavlja v vseh državah sveta. S to boleznijo se srečujejo ne le infektologi, temveč tudi zdravniki različnih specialnosti (kirurgi, terapevti, ginekologi, pediatri itd.).

Patogeneza

Vrata okužbe pri sepsi so zelo raznolika. Mesto prodiranja mikroba in lokalizacija primarnega žarišča je eden od bistvenih kriterijev v klinični klasifikaciji sepse.

Glede na vrata okužbe obstajajo:
perkutana sepsa;
porodniška in ginekološka sepsa;
oralna sepsa, ki je razdeljena na tonzilarno in odontogeno;
otogena sepsa;
zaradi kirurških posegov in diagnostičnih postopkov;
kriptogena.

Pogostejše so perkutana, porodniško-ginekološka in kriptogena sepsa.
Identifikacija vrat okužbe in lokalizacija primarnega žarišča je zelo pomembna za diagnozo sepse. Podobnost kliničnih manifestacij sepse, ki jo povzročajo različni patogeni, je določena s skupnostjo njene patogeneze. Kratkotrajna prisotnost mikroba v krvi (bakteriemija) je pogosto opažena tudi pri blagih boleznih (panaricij, vre, tonzilitis, pljučnica in celo griža) in se ne more obravnavati kot manifestacija sepse. Obrambne reakcije organizem hitro vodi v saniranje krvi. Tudi dolgotrajna bakteriemija (na primer tifusu podobna oblika salmoneloze) ni vedno enakovredna sepsi. O salmonelni sepsi govorimo, ko se ob bakteriemiji pojavijo sekundarna žarišča v različnih organih.

Za razvoj sepse so potrebni naslednji pogoji:
prisotnost primarnega septičnega žarišča, ki je povezano (stalno ali občasno) s krvjo oz limfna žila;
stalno ali periodično (večkratno) prodiranje patogena iz primarnega žarišča v kri;
hematogeno širjenje okužbe in nastanek sekundarnih septičnih žarišč (metastaz), iz katerih patogen občasno vstopi v krvni obtok;
acikličen potek, zaradi nezmožnosti telesa, da lokalizira okužbo v žariščih vnetja in učinkovitih imunskih odzivov.
Samo ob prisotnosti vseh teh manifestacij lahko govorimo o sepsi.

Razvoj sepse olajšujejo različni dejavniki, ki zavirajo imunogenezo. To je najprej prisotnost kakršnih koli bolezni (hematološke, onkološke, sladkorne bolezni, rahitisa, travme, okužbe s HIV, prirojene napake imunski sistem in itd.). Ti lahko vključujejo nekatere terapevtske ukrepe, na primer dolgotrajno uporabo imunosupresivnih zdravil, citostatikov, kortikosteroidnih zdravil, rentgensko terapijo itd.

Sekundarna žarišča (metastaze) so lahko v obliki velikih abscesov, abscesov, gnojnega meningitisa, empijema, artritisa itd. (septikopiemija), v drugih primerih ni na voljo velikih razjed za klinično odkrivanje in so metastaze predstavljene v obliki majhnih hematogeno določenih žarišč v mnogih organih (septikemija). Patogenetskih razlik med temi oblikami ni, vendar je njihova diferenciacija pomembna za diagnozo (sekundarno žarišče se včasih zamenja za osnovno bolezen) in organizacijo terapije (potreba po kirurški odstranitvi gnojnih žarišč). Pojav metastaz je odvisen od lokalizacije primarnega žarišča. Na primer, pri okužbi s primarnim poudarkom na zaklopkah levega srca metastaze v možganih in ledvicah niso redke; z lokalizacijo žarišč na drugih mestih okuženi krvni strdki najpogosteje tvorijo majhne infarkte in metastaze v pljučih.

V odsotnosti trombemboličnega procesa se lahko patogen vnese v vse organe in tkiva (kosti, sklepe, serozne votline itd.). Metastaze na koži in sluznicah pogosto spremljajo krvavitve. Krvavitve v nadledvične žleze povzročajo razvoj akutne insuficience nadledvične žleze (Waterhouse-Friederiksenov sindrom). Resnost bolezni je pogosto povezana z razvojem tako imenovanega septičnega šoka (infekcijski toksični šok, endotoksični šok), ki se pogosto razvije med okužbo z gram-negativnimi bakterijami in stafilokoki.

V začetni (hiperkinetični) fazi šoka se periferni upor zmanjša z normalnim ali celo rahlo povečanim srčnim minutnim volumenom. Arterijski in venski tlak močno pade.

V drugi (hipokinetični) fazi šoka se zmanjša periferni upor, minutni volumen srca, pa tudi vsebnost kininov v krvi z visoko stopnjo kateholaminov.
V terminalni fazi šoka se srčno popuščanje poveča, kar je povezano s hipoksijo, acidozo in neravnovesjem v vodno-elektrolitskem ravnovesju.

Septični šok spremljajo motnje v delovanju pljuč, jeter in ledvic, spremembe v sistemu strjevanja krvi, kar vodi v razvoj trombohemoragičnega sindroma (Machabelijev sindrom), ki se razvije v vseh primerih sepse. To je posledica univerzalne in nespecifične lastnosti krvi, limfe, tkivne tekočine, celičnih in medceličnih struktur, da se reverzibilno in ireverzibilno zgostijo zaradi aktiviranja njihove sposobnosti koagulacije in se zaradi retrakcije razslojujejo v komponente različnih agregatnih stanj. .

V svojem razvoju trombohemoragični sindrom poteka skozi 4 stopnje:
I. stopnja hiperkoagulacije se začne v celicah tkiv prizadetega organa, iz katerih se sproščajo s koagulacijo. aktivne snovi, se aktiviranje koagulacije razširi v kri.

Ta faza je kratkotrajna.
Za stopnjo II naraščajoče porabe koagulopatije in nedosledne fibrinolitične aktivnosti je značilen padec števila trombocitov, ravni fibrinogena. To je faza začetnega in naraščajočega DIC (sindrom nepopolnega DIC).
Defibrinogenacija III stopnje in popolna, vendar ne trajna fibrinoliza (defibrinogeneza-fibrinolitična) ustreza popolnemu DIC sindromu.
IV stopnja obnovitvena ali stopnja preostale tromboze in okluzije.

Ta sindrom se ne razvije samo pri sepsi, temveč tudi pri drugih nalezljivih boleznih (hemoragične vročice, leptospiroza itd.).
Vrsta povzročitelja ima določen vpliv na potek sepse, zlasti pri sodobnih metodah zdravljenja. Na primer, pri hudi streptokokni sepsi jemanje antibiotikov vodi do hitrega izginotja simptomov bolezni, medtem ko je sepsa, ki jo povzročajo na antibiotike odporni stafilokoki, zelo težka, se ne odziva na zdravljenje in povzroča visoko smrtnost.

Obstaja nekaj razlik v lokalizaciji metastaz. Na primer, pri streptokokni sepsi so pogosto prizadete zaklopke srca in ledvic, pri gonokokni sepsi pa mišično-skeletni sistem (sklepi, tetivne ovojnice).

Klinična slika

Inkubacijska doba traja od nekaj ur do nekaj dni. Z endogeno okužbo, trajanje inkubacijska doba težko opredeliti.
Klinični potek se razlikuje:
najbolj akutna (blitveno hitra) sepsa, ki poteka silovito, z razvojem septičnega šoka in vodi v smrt v 1-2 dneh;
akutna sepsa, ki traja do 4 tedne;
subakutna, ki traja do 3-4 mesece;
ponavljajoča se sepsa, ki poteka v obliki poslabšanj in remisije, traja do 6 mesecev;
kroniosepsa lahko traja do enega leta ali več.

Sepsa se razlikuje tudi od vrste patogena:
stafilokokni;
pnevmokok;
salmonelo;
anaerobno.

Kot je navedeno zgoraj, se sepsa razlikuje tudi od vrat okužbe in mesta primarnega žarišča.
Klinična slika sepse je raznolika. Sestavljen je iz simptomov splošne zastrupitve in manifestacij bolezni, ki jih povzročajo primarni žarišče in metastaze. Sepsa se praviloma začne akutno, vendar se pri nekaterih bolnikih (približno 25%) pred podrobno značilno sliko sepse opazi stanje, kot je presepsa. V tem stanju se v večini primerov telo spopade z okužbo in ne pride do podrobne slike sepse.

Ugotovljene so bile tri različice "presepse":
dolgotrajno subfebrilno stanje, ki ga precej hitro nadomesti zvišana telesna temperatura napačne vrste ali hektično, s pojavom drugih simptomov sepse;
»Brez vzroka« enodnevni (običajno 2-3-urni) dvig telesne temperature do vročinskih številk z mrzlico in kasnejšim hudim znojem
1-2 krat na teden ali celo manj; to lahko traja 3-4 tedne, vendar se takšne "sveče" pogosteje pojavljajo, temperatura dobi nepravilen ali hektični značaj in razvije se slika sepse;
dolgo časa (1-3 mesece) opazimo febrilne valove z apireksijo med njimi, med katerimi ostaja bolnikovo zdravstveno stanje precej zadovoljivo; takrat se valovi pogosteje pojavijo, obdobja apireksije se zmanjšajo in temperaturna krivulja dobi obliko, značilno za sepso.

Znaki, povezani z vrati okužbe in primarnim žariščem, niso vedno dovolj jasno zaznani. Zastrupitev se kaže z zvišano telesno temperaturo, pogosto občasnega tipa, z izrazitim mrzlico (v času vdora patogena v kri), ki se izmenjuje z občutkom vročine in ostrim znojenjem. Manj pogosto je trajna vrsta vročine. Vročina je visoka. Bolnikovo stanje se hitro poslabša. Kratkotrajno vznemirjenje ob začetku bolezni hitro zamenja letargija. Anemija raste. Koža ima bledo subikterno barvo. Pulz je pogost, labilen, opazimo kratko sapo, ki ni povezana s poškodbami dihalnega sistema. Na koži se kot posledica razvoja trombohemoragičnega sindroma in septičnih zasukov pojavi eksantem v obliki pustul, veziklov, manjših in večjih krvavitev. Krvavitve so lahko tudi v konjunktivi, beločnici in ustni sluznici. Razvijajo se artritis, osteomielitis, miozitis in mišični abscesi. Utrip se pospeši na 120-150 utripov / min. Krvni tlak se zmanjša; meje srca so razširjene, toni so pridušeni. Če so srčne zaklopke poškodovane, se slišijo organski šumi. Možni pljučni infarkt, absces in gangrena pljuč, gnojni plevritis. Zelo pogosto se zaradi embolije razvije hemoragični nefritis. Prenos okužbe na ledvice lahko spremljajo cistitis, pielitis, paranefritis. V možganih opazimo abscese z različnimi splošnimi in žariščnimi simptomi. V proces so vključene tudi možganske ovojnice (gnojni meningitis). Spreminjajo se tudi podatki laboratorijskih preiskav. Anemija napreduje (zaradi hemolize in zaviranja hematopoeze). Število levkocitov se pogosto dvigne na 12-20x109 / l, vendar je v hudih primerih zaradi ostrega zatiranja hematopoetskih organov mogoče opaziti tudi levkopenijo. Zanj je značilna nevtrofilija s premikom jedrske formule v levo (do mladih in mielocitov); ESR se znatno poveča (do 30-60 mm / h in več). V krvi se poveča vsebnost bilirubina (do 35-85 μmol / l) in preostalega dušika. Znižata se koagulabilnost krvi in protrombinski indeks (do 50-70%), zmanjša se tudi vsebnost kalcija in kloridov v krvi. Vsebnost skupnih beljakovin se zmanjša, predvsem zaradi albumina se poveča raven globulinov (alfa in gama globulinov). V urinu, beljakovinah, levkocitih, eritrocitih, jeklenkah se zmanjša vsebnost kloridov, poveča se sečnina in sečna kislina. Opisane spremembe so značilne za akutno sepso, ki jo povzročajo različni povzročitelji. Etiologija sepse se odraža v kliničnih simptomih.

Podrobneje se osredotočimo na značilnosti stafilokokne sepse, ki se pojavlja precej pogosto in je zelo težka. Akutna (fulminantna) stafilokokna sepsa je redka, vendar je izjemno težka, s hudo mrzlico, visoko vročino, hudo zastrupitvijo, cianozo, hitrim padcem krvnega tlaka. Lahko povzroči smrt bolnika v 1-2 dneh. Metastaze v tej obliki niso odkrite. Pogosteje se stafilokokna sepsa pojavi v akutni obliki. Vrata okužbe so lezije kože in podkožja (furunkul, karbunkul, pustula, impetigo, panaritij) ali sluznice žrela, dihalnih poti in sečila... Temperaturna krivulja je hektična, nepravilna, redkeje konstantna. Na koži so opažene krvavitve, poveča se krhkost žil, lahko se pojavi pustularni izpuščaj. Krvavitve v sluznicah se zatrejo. Jetra in vranica se zgodaj povečata. Pogosto opazimo številne gnojne metastaze (v ledvicah, endokardu, mišicah), osteomielitis, panaritij, artritis. Stafilokokni gnoj je gost, homogen, rumenkast. V krvi je levkocitoza (15-20 10 9 / l) s premikom formule v levo, ESR se je povečal. Stafilokokna sepsa se lahko ponavlja, ko se vročina in poslabšanja (ki so povezana z nastankom novih žarišč) nadomestijo z remisijami. Ta slika je opažena do šest mesecev ali več. Kronična stafilokokna sepsa lahko traja več let, spremljajo jo številne metastaze in vodi v amiloidozo notranjih organov.

Pri sepsi, ki jo povzroča Pseudomonas aeruginosa (Pseudomonas aeruginosa), pridejo do izraza znaki splošne zastrupitve, čeprav se razvije kot zaplet lokalizirane okužbe (rane, opekline ipd.). V tem primeru pogosto izcedek iz ran obarva obloge v modro-zeleni barvi, enake barve so lahko fibrinozne usedline na površini rane. Obilen tekoči izcedek ima gnilosten vonj. Sepsa se pogosteje razvije z opeklinami III in IV stopnje, po flegmoni, peritonitisu itd. Povišana telesna temperatura in druge manifestacije splošne zastrupitve so močno izražene in hitro rastejo. Sekundarna žarišča (metastaze) so lahko lokalizirana v pljučih, sklepih, urogenitalnih organih.

Anaerobna sepsa se pogosto začne z lokalnimi lezijami v predelu glave in vratu (nekrotizirajoči ulcerozni gingivitis, lezije tonzil, žrela, sinusitis, vnetje srednjega ušesa, osteomielitis), pa tudi po operacijah na trebušnih organih. Sepsa se začne nasilno, je težko. Telesna temperatura doseže 40 ° C in več, temperaturna krivulja je pogosto napeta. Lahko se razvije septični šok. Za sekundarna žarišča je značilna hitra tvorba abscesa. Nastanejo možganski abscesi (85 % vseh abscesov je povezanih z anaerobno okužbo), absces jeter in pljuč. To je pogosteje povezano z okužbo z B. fragilis. Ta mikroorganizem ima edinstveno sposobnost med anaerobi, da povzroči nastanek abscesov brez sodelovanja drugih mikrobov. To je posledica prisotnosti posebnega kapsularnega polisaharida. Pri drugih anaerobnih okužbah lahko nastanejo abscesi le ob prisotnosti drugih sinergijskih mikroorganizmov.

Diagnoza

Prepoznavanje sepse je pogosto težko. Odločilno vlogo pri diagnozi ima temeljita analiza kliničnih simptomov bolezni. Upoštevati je treba, da je pri številnih neseptičnih boleznih možna enkratna ali kratkotrajna izolacija mikrobov iz krvi (bakteremija). Hkrati lahko krvne kulture dajejo v primeru sepse negativni rezultati, zlasti pri zdravljenju z antibiotiki. Mikrobi v krvi se lahko pojavijo le med prebojom gnoja iz septičnega žarišča in nato hitro izginejo iz krvi. Krvne kulture je najbolje opraviti med mrzlico. Kri vročinskega bolnika se inokulira v dve bučki hkrati, da se kontaminacija razlikuje od prave bakteriemije. Takšni posevki se izvajajo 5-krat na dan (običajno vsaki 2 uri) v prvih dveh dneh po sprejemu bolnika. Tako dobimo 10 dvojnih hemokultur. Če je od 10 pozitivnih dvojnih kultur 5 in je izoliran pogojno patogeni mikrob, potem lahko govorimo ne le o bakteriemiji, temveč o sepsi. Za setev vzemite vsaj 5-10 ml krvi in uporabite sladkorno juho, medij Tarozzi, juho mesopatamije, ascitagar in druga hranila, odvisno od domnevnega povzročitelja. Posebne težave nastanejo pri izolaciji anaerobov. Tudi kratek stik s kisikom lahko ubije te mikrobe. Za raziskave lahko vzamete materiale, ki niso prišli v stik z zrakom - kri, plevralno tekočino, gnoj, cerebrospinalno tekočino, pridobljene z neposredno aspiracijo. Pred jemanjem brizge je treba odstraniti zrak, po jemanju materiala pa se igla takoj zapre s sterilnim gumijastim pokrovčkom in takoj v hermetično zaprti brizgi pošlje v poseben laboratorij. V praksi tega ni vedno mogoče doseči. Poleg bakteriemije je treba vzpostaviti primarno žarišče, če je mogoče, iz njega pridobiti material, v katerem je treba najti enak mikrob kot v krvi. Ugotoviti je treba tudi metastaze (sekundarna žarišča).

Razlikovati sepso od tifusnih paratifusnih bolezni, generaliziranih oblik salmoneloze, bruceloze, limfogranulomatoze in drugih bolezni, ki se pojavljajo s podaljšano vročino nepravilnega ali hektičnega tipa. Pri diferencialni diagnozi so pomembni resnost bolezni, acikličen potek, progresivno poslabšanje, naraščajoča anemizacija, nepravilna zvišana telesna temperatura s ponavljajočimi se mrzlicami in obilnim znojem, razvoj septičnega šoka, pojav novih žarišč.

Zdravljenje

Zdravljenje mora biti pravočasno, celovito in energično. V kompleksu terapevtskih ukrepov je treba uporabiti naslednje komponente (poleg kirurškega odstranjevanja gnojnih žarišč):
1) zatiranje mikrobov in njihovih toksinov;
2) antikoagulantna zdravila;
3) supresija proteolitičnih encimov;
4) pasivna imunoterapija;
5) zunajtelesno razstrupljanje.

Izvede se reorganizacija primarnega septičnega žarišča (odpiranje in drenaža abscesa, odstranitev obolelih zob). Po potrebi opravite kirurško zdravljenje in sekundarna gnojna žarišča. Po določitvi vrste patogena je treba čim prej začeti etiotropno zdravljenje. Pomembno je določiti občutljivost patogena na antibiotike. Dolgi tečaji in veliki odmerki antibiotikov se uporabljajo za ustvarjanje zadostne koncentracije ne le v krvnem serumu, temveč tudi v žariščih, kjer je običajno nižja. Torej, ko je ampicilin predpisan v odmerku 50 mg / kg, njegova koncentracija v krvnem serumu doseže 100 μg / ml, v abscesu pa le 20,5 μg / ml. Potrebno je spremljati koncentracijo antibiotika v krvi (v primeru poškodbe možganov - v cerebrospinalni tekočini) in jo primerjati z občutljivostjo patogena na te antibiotike.

Pri pnevmokokni, streptokokni, meningokokni sepsi (pa tudi pri bolezni, ki jo povzroča stafilokok, občutljiv na penicilin), je penicilin učinkovit. Natrijeva sol benzilpenicilina se daje intravensko v odmerku 20-40 milijonov enot 2 tedna. Bolnikom s stafilokokno sepso je bolje predpisati oksacilin (intravensko, 2 g vsake 4 ure). V prvih 48-72 urah se doda gentamicin (1 mg / kg vsakih 8 ur, ob upoštevanju delovanja ledvic). Potek zdravljenja je najmanj 2 tedna. V primeru recidivov se tečaj ponovi. Bolnikom s Proteusom in Pseudomonas aeruginosa je predpisan karbenicilin 2-3 g vsake 4 ure. Od drugih antibiotikov se predpisuje intravensko ali intramuskularno kloramfenikol natrijev sukcinat 1 g vsakih 6 ur, eritromicin 0,5 g vsakih 4-6 ur in drugi cephaloporin. .

Pri sepsi, ki jo povzročajo gram-negativne paličice, je učinkovito polsintetično aminoglikozidno zdravilo amikacin, ki se uporablja intramuskularno ali intravensko. Zdravilo se daje intramuskularno v 2-3 odmerkih v dnevnem odmerku 15 mg / kg, trajanje tečaja je 7-10 dni. Intravenski antibiotik v enakih odmerkih se injicira v 5% raztopino glukoze (s hitrostjo 0,5 g na 200 ml raztopine). Zdravilo se daje počasi v 30-60 minutah.

Pri zdravljenju sepse, ki jo povzročajo Escherichia, staphylococcus, Pseudomonas aeruginosa, lahko uporabite ciprofloksacin, ki je fluorokinolon širokega spektra. Pripravki ciprofloksacina (ciprinol, tsiprobay itd.) Za hude oblike se predpisujejo peroralno po 750 mg 3-krat na dan ali 400 mg intravensko 3-krat na dan. Zdravila so kontraindicirana pri nosečnicah, otrocih in mladostnikih.
Pri zdravljenju bolnikov z anaerobno sepso najboljše rezultate doseže metronidazol, ki ima baktericidni učinek v koncentraciji 1,2-11,5 μg / ml. Ta raven se doseže s predpisovanjem običajnega odmerka (0,5 g 3-krat na dan). Zdravilo dobro prodre v cerebrospinalno tekočino. Predlagano je bilo tudi, da v odsotnosti učinka 7-dnevne antibiotične terapije bolezen obravnavamo kot anaerobno sepso in predpišemo metronidazol (400 mg / dan) za naslednjih 7 dni. Učinek se pojavi v naslednjih 48-72 urah.
Glede na to, da se trombohemoragični sindrom vedno razvije s sepso, bolnikom predpišemo heparin. Čim hujša je zastrupitev, tem več heparina je treba dajati (v razponu od 20 do 80 tisoč U / dan). V zelo hudih primerih je zaželena enotna (kontinuirana) heparinizacija, pri kateri se heparin injicira vsako uro po kapljicah z raztopino glukoze. Heparinizacija se izvaja pod nadzorom kliničnih manifestacij in tromboelastograma ter drugih kazalcev koagulacijskega sistema. Kontraindikacija za uporabo zdravila je izrazit hemoragični sindrom. Predpisana so tudi zdravila, ki zavirajo proteolizo (trasilol, kontrikal) pri 20.000-40.000 U / dan.

Pomembno mesto pri zdravljenju bolnikov s sepso zavzemajo ukrepi za povečanje nespecifične in specifične odpornosti organizma. Prikazana je askorbinska kislina 1 g, vitamini B1 in B2 10 mg, PP 60 mg, bioflavonoidi 300 mg / dan, antihistaminiki (pipolfen, difenhidramin), 10% raztopina kalcijevega klorida, terapija s kisikom. Za levkopenijo se uporabljajo sredstva, ki spodbujajo levkopoezo: pentoksil 0,3 g, metiluracil 0,5 g, levkogen 0,02 g na odmerek 3-krat na dan.

Uporaba in posebna zdravila, ki vsebujejo antistafilokokna protitelesa - antistafilokokni imunoglobulin in plazmo. Humani antistafilokokni imunoglobulin se daje v odmerku 20-30 ie / kg vsak drugi dan. Potek zdravljenja je 3-5 injekcij. Hitrejši učinek se doseže z intravenskim dajanjem antistafilokokne plazme v odmerku 4-6 ml / kg. Namesto antistafilokoknega imunoglobulina se lahko uporabi normalni placentni (ošpic) imunoglobulin, ki vsebuje tudi protistafilokokna protitelesa. Heterogeni antistafilokokni imunoglobulin lahko vsebuje visoko koncentracijo protiteles, vendar je njegova uporaba pri sepsi nezaželena zaradi možnosti alergijske reakcije za tuje beljakovine. Stafilokokni toksoid se ne uporablja pri akutni sepsi. Lahko se vključi v kompleks terapevtskih ukrepov pri kronični sepsi in v obdobju okrevanja, ko je funkcija imunskega sistema že obnovljena.

Za zdravljenje sepse, ki jo povzročajo gram-negativni mikroorganizmi, se zadnja leta uporablja zdravilo, ki vsebuje monoklonska protitelesa proti endotoksinu gram-negativnih mikrobov. Zdravilo je precej učinkovito in si zasluži podrobnejšo študijo in izvajanje v praksi. Z razvojem septičnega šoka se sprejme ustrezen nabor ukrepov.

Napoved

Napoved je resna. Smrtnost je 15-50%. Preprečevanje in ukrepi ob izbruhu. Strogo upoštevanje asepse pri različnih posegih, zdravljenju pustularnih bolezni. Imunizacija s stafilokoknim toksoidom, pnevmokoknim cepivom itd. V izbruhu se ne izvajajo nobeni ukrepi.