Udar przysadki mózgowej: objawy, leczenie. Apopleksja przysadki mózgowej: co to jest, przyczyny, objawy i leczenie Zalecane są również badania hormonalne

Udar przysadki mózgowej jest ostrym stanem patologicznym, który występuje w wyniku szybkiego wzrostu guza przysadki mózgowej, procesów martwiczych, pęknięcia lub krwotoku.

Patologię uzupełnia intensywny ból głowy, ataki nudności i utrata wzroku. Uszkodzenie przysadki prowadzi do niedoczynności przysadki.

Z powodu ucisku naczyń mózgowych rozwija się miejscowe niedokrwienie.

Diagnoza polega na tomografii komputerowej mózgu, a także określeniu stężeń hormonów tropowych.

Terapia jest całkowicie zależna od ciężkości stanu i zakresu procesu. W przypadku rozległych zmian przeprowadza się terapię hormonalną i operację w celu dekompensacji struktur mózgowych.

Apopleksja przysadki odnosi się do stanów nagłych o charakterze neurologicznym i endokrynologicznym, które obejmują krwotok jamisty okolicy, a także ucisk tkanek strefy okołosiodłowej.

Patologia nie jest jednak zbyt powszechna zagrażający życiu stan pacjenta.

Postęp udaru często obserwuje się u pacjenta z szybko rozwijającymi się procesami nowotworowymi strefy przysadki mózgowej, podlegającymi znacznym lub gigantycznym formacjom. Często diagnozuje się krwotoki do guza, ale możliwa jest również martwica z zawałami niedokrwiennymi.

Na przykład!

Ten stan nagły występuje u około 3% pacjentów, u których zdiagnozowano guzy przysadki mózgowej.

Czynniki przyczyniające się do rozwoju stanu nadzwyczajnego

Stan nagły rozwija się u pacjentów na tle gruczolaków somatotropowych i kortykotropowych, przerzutów do tkanek przysadki mózgowej i glejaków. Następujące okoliczności mogą przyczynić się do rozwoju apopleksji:

1. Długotrwała terapia lekami przeciwzakrzepowymi. Stosowanie znacznych dawek takich leków o podwyższonych wartościach ciśnienia krwi może działać jako czynnik prowokujący rozwój krwotoków z naczyń mózgu.
2. Radioterapia, która powoduje zaburzenie struktury i funkcjonowania kanałów naczyniowych mózgu i może prowadzić do krwawień i owrzodzeń troficznych.
3. w strefie przysadki mózgowej, które szybko rosną i prowadzą do zaburzeń trofizmu tej części mózgu na skutek ucisku pobliskich tkanek.
4. Urazy powstałe w wyniku badań przysadki mózgowej - techniki inwazyjne mogą prowadzić do naruszenia integralności struktur i prowadzić do krwotoków.
5. Urazy czaszkowo-mózgowe, które są reprezentowane przez wstrząsy mózgu, siniaki i złamania struktur kostno-czaszkowych, mogą powodować uszkodzenie tkanek lub prowadzić do pojawienia się formacji nowotworowych.

Istnieją również odmiany krwotoku idiopatycznego, które prowadzą do samoistnej apopleksji bez jakichkolwiek wpływów chemicznych lub fizycznych w przeszłości.

Obraz udaru jest związany z szybkim postępem procesu nowotworowego w strefie przysadki mózgowej. Stan ten charakteryzuje się wzmożonym miejscowym mikrokrążeniem i proliferacją sieci naczyniowej.

Chemio- lub wpływ fizyczny na nowotwór staje się czynnikiem prowokującym, prowadzącym do zakłócenia struktury ścian naczyń włosowatych i krwotoków w obszarze podpajęczynówkowym.

Szybki postęp guza powoduje ucisk następujących struktur mózgowych:

Powyższe powoduje gwałtowne nasilenie objawów charakterystycznych dla neurologii z udarem przysadki mózgowej.

Kiedy włókna nerwowe są ściskane, nasilają się problemy o następującym charakterze:

Najczęściej w przypadku apopleksji obserwuje się zachowanie integralności i funkcjonalności neurohypofizy, z uszkodzeniem adenohypofizy.

Objawy objawowe

Objawy objawowe nagły wypadek Zależą one od objętości guza, rodzaju czynnika uszkadzającego i mogą wahać się od łagodnych objawów po zaburzenia świadomości i śpiączkę.

Na przykład!

Około 1/4 udarów przysadki nie ma objawów klinicznych.

Znaczącemu krwotokowi do miąższu mózgu towarzyszy szybki wzrost objawów neurologicznych:

• silny ból głowy;
• chęć wymiotowania;
• ataki nudności.

Z nieobecnością opieka medyczna występuje obrzęk mózgu i zaburzenia świadomości, które mogą przekształcić się w śpiączkę.

Wraz z szybkim wzrostem guza i przemieszczeniem struktur mózgowych następuje:

• pogorszenie widzenia, może rozwinąć się ślepota;
• wypadnięcie;
• zaburzenia pola widzenia.

Kompresja wewnętrzna tętnica szyjna prowadzi do rozwoju udar niedokrwienny i ucisk na tętnicę środkową – następuje utrata węchu i postęp anosmii.

W przypadku uszkodzenia przysadki pojawiają się zaburzenia endokrynologiczne. Przy niewielkich objętościach guza i niewielkim krwotoku stężenia hormonów tropowych nie zmieniają się i odpowiadają normie fizjologicznej.

W przypadku masywnego krwotoku obserwuje się dysfunkcję przedniego płata przysadki mózgowej i postęp niedoczynności przysadki.

Stan ten charakteryzuje się następującymi zmianami w stanie hormonalnym pacjenta:

• zmniejszone ACTH;
• spadek hormonu wzrostu;
• spadek TSH;
• zmniejszenie ;
• spadek ;
• zmniejszona produkcja prolaktyny.

Około 5-10% przypadki kliniczne Rozwija się moczówka prosta, której towarzyszy polidypsja i wielomocz.

Objawy powikłań

W przypadku znacznych krwotoków krew przedostająca się do płynu mózgowo-rdzeniowego powoduje postęp objawów oponowych i obserwuje się następujące objawy:

zaburzenia motoryczne;
otępienie;
sopor;
śpiączka.

W przypadku krwotoku do miąższu struktur śródmózgowia mogą rozwinąć się następujące stany patologiczne:

• utrata przytomności;
• padaczka;
• paraliż.

W przypadku uogólnionego uszkodzenia gruczolaka przysadkowego rozwija się niedobór wszystkich tropicznych związków biologicznie czynnych i zmniejsza się wydajność obwodowych gruczołów dokrewnych.

Występują również następujące objawy:

• spadek masy ciała;
• oczywiste osłabienie;
• manifestacje;
• śpiączka przysadkowa;
• zaburzenia neuropsychiatryczne

Uszkodzenie ośrodków oddechowych i sercowo-naczyniowych w rdzeniu przedłużonym powoduje nagłą śmierć.

Diagnoza

Różnorodność symptomatycznych objawów i wyników diagnostyka laboratoryjna w przypadku udaru przysadki mózgowej przyczyniają się do trudności w postawieniu diagnozy.

Jeśli podejrzewa się jakąś chorobę, obowiązkowe jest badanie przez następujących specjalistów:

• neurolog;
• okulista;
• neurochirurg.

Zakładając to stan patologiczny Wymagane są następujące badania diagnostyczne:

1. Promieniowy. Tomografia komputerowa mózgu z kontrastem jest kluczową metodą diagnostyczną, która pozwala na identyfikację obszarów krwotocznych, martwiczych i nowotworowych o dowolnych parametrach.

Jeżeli nie jest możliwa tomografia komputerowa, wykonuje się badanie MRI lub boczne badanie radiograficzne czaszki.

Badanie rentgenowskie ujawnia obszerne nowotwory w okolicy dołu przysadki mózgowej, a MRI ujawnia obszary martwicy i formacje nowotworowe o umiarkowanych parametrach.

1. Określenie stanu hormonalnego. We krwi bada się stężenie prolaktyny, wartość kortyzolu, związków biologicznie czynnych somatotropowych i gonadotropowych.
2. Monitorowanie stanu pacjenta. Wykonuje się je za pomocą OAM, UAC, badania płynu mózgowo-rdzeniowego, biochemii krwi z oznaczeniem stężenia mocznika, elektrolitów wapnia i sodu, kreatyniny.

Różnicowanie przeprowadza się z następującymi stanami:

• niedrożność tętnicy szyjnej;
• pęknięcie tętniaka naczyń mózgowych;
• bakteryjne zapalenie opon mózgowych;
• Wirusowe zapalenie opon mózgowych;
• udar mózgu;
• zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych;
• inne formacje wewnątrzczaszkowe.

W celach diagnostycznych bada się płyn mózgowo-rdzeniowy na zawartość cukru, białek krwi i leukocytów. Wykonuje się angiografię naczyń wewnątrz czaszki.

Terapia

Środki terapeutyczne zależą od ciężkości stanu pacjenta, a także od obrazu patologii. W przypadku niewydolności endokrynologicznej stosuje się terapię hormonalną Terapia zastępcza do czasu normalizacji stanu.

W przypadku nasilenia objawów nadciśnienia wewnątrzczaszkowego, szybkiego pogorszenia funkcji wzrokowej, ryzyka obrzęku mózgu lub utraty przytomności, przeprowadza się chirurgiczną dekompresję mózgu.

Interwencję chirurgiczną przeprowadza się w trybie nagłym z dostępu przezczaszkowego lub przezklinowego.

Podczas operacji pobiera się biomateriał do badania histologicznego, zmniejsza się nacisk na istotne struktury mózgu i wykonuje się całkowite wycięcie guza, mas krwotocznych i martwiczych.

Po zakończeniu interwencji jako środek zapobiegawczy w przypadku obrzęków i nadciśnienia wewnątrzczaszkowego wykonuje się drenaż komór.

W okresie pooperacyjnym wykonuje się następujące manipulacje:

• przywrócenie równowagi kwasów i zasad;
• normalizacja równowagi elektrolitowej;
• korekta zaburzeń endokrynologicznych.

Jeśli to konieczne, wykonaj wymuszoną wentylację płuc.

Środki zapobiegawcze i rokowanie

Rokowanie w przypadku udaru przysadki jest całkowicie zależne od rodzaju i wielkości uszkodzenia mózgu.

W przypadku miejscowego krwotoku, pod warunkiem zachowania prawidłowego funkcjonowania mózgu i zapewnienia pacjentowi doraźnej opieki medycznej, rokowanie jest korzystne.

W większości przypadków możliwa jest normalizacja stanu i przywrócenie prawidłowych wartości hormonów i elektrolitów.

W przypadku masywnego krwotoku, szybkiego wzrostu guza, uzupełnionego uciskiem struktur mózgowych, rokowanie jest niekorzystne - zaburzenia świadomości, śpiączka i śmierć, ale ten stan występuje niezwykle rzadko.

Środki zapobiegawcze mające na celu zapobieganie rozwojowi udaru przysadki mózgowej polegają na badaniu klinicznym przeprowadzonym przez endokrynologa i neurologa.

Wymagana jest również coroczna tomografia komputerowa w związku z możliwymi guzami mózgu.

Opis:

Udar przysadki mózgowej jest rzadką chorobą spowodowaną nagłym powiększeniem się guza przysadki w wyniku krwotoku.

Objawy:

Ostry zawał krwotoczny gruczolaka przysadki powoduje szybki rozwój zespołu obejmującego ostry ból głowy, nudności, wymioty i dezorientację. Obserwuje się także oftalmoplegię, zaburzenia widzenia i reakcje źrenic oraz zjawiska oponowe. Większość tych objawów jest spowodowana bezpośrednim uciskiem krwotoku na guz, a zjawiska oponowe są związane z przedostawaniem się krwi do płynu mózgowo-rdzeniowego. Zespół rozwija się w ciągu 24–48 godzin lub prowadzi do nagłej śmierci.

Powoduje:

Udar przysadki mózgowej występuje najczęściej u pacjentów ze stwierdzonym gruczolakiem somatotropowym lub kortykotropowym, ale może być również pierwszą manifestacją kliniczną guza przysadki. Antykoagulacja i antykoagulacja predysponują do zawału krwotocznego. W rzadkich przypadkach udar przysadki mózgowej powoduje autohypofizektomię z ustąpieniem objawów klinicznych, chorobą Cushinga lub (rodzaj lekarstwa). Częstą konsekwencją jest; chociaż w ostrej fazy zespół, przy jednorazowym oznaczeniu poziomu hormonów wyniki mogą być w normie, w ciągu najbliższych dni stężenie kortyzolu i sterydów płciowych spada, a w ciągu kilku tygodni spada poziom tyroksyny. W rzadkich przypadkach rozwija się.

Leczenie:

Czynność przysadki mózgowej jest trwale upośledzona i wymaga szybkiego podania kortykosteroidów oraz oceny endokrynologicznej.

Szybka dekompresja jest wskazana w następujących przypadkach: nagłe zwężenie pola widzenia, ostry i/lub gwałtowny spadek ostrości wzroku, pogorszenie stanu neurologicznego spowodowane HCF. Dekompresję zwykle przeprowadza się z dostępu przezklinowego, chociaż w niektórych przypadkach korzystne może być podejście przezczaszkowe. Cele operacji:

1. dekompresja następujących struktur, jeśli są poniżej wysokie ciśnienie krwi: drogi wzrokowe, przysadka mózgowa, zatoka jamista, komora III (eliminacja GCF)

2. pobranie materiału do badania histologicznego

3. Całkowite usunięcie guza zwykle nie jest wymagane

4. w przypadku HCF: zwykle wymagana jest instalacja drenażu komorowego

Krwotoki w guzie mózgu są jednym z najniebezpieczniejszych powikłań formacji wewnątrzczaszkowych, powszechny powód nagłe pogorszenie stanu i zgony u pacjentów neuroonkologicznych. Wśród nowotworów, w których najczęściej obserwuje się krwotoki, należy wymienić przede wszystkim glejaki, gruczolaki przysadki oraz nowotwory przerzutowe. Jednocześnie gruczolak przysadki mózgowej (PA) jest jednym z najczęstszych pierwotnych nowotworów wewnątrzczaszkowych. Jedną z głównych przyczyn obniżających jakość życia chorych na nadciśnienie tętnicze, prowadzącą do zwiększonej śmiertelności i zachorowalności, jest krwotok do guza. Krwotok w AH (apopleksja przysadki – PA) występuje 5,4 razy częściej niż w innych nowotworach i obserwuje się go w AH dowolnej wielkości, ale najczęściej u pacjentów z dużymi i gigantyczny rozmiar nowotwory.

Zmiany patofizjologiczne prowadzące do udaru przysadki mózgowej są nadal niejasne – mogą to być krwawienia lub martwica, a przyczyną może być szybki wzrost nowotwory, co przekracza dopływ krwi. Sugeruje to występowanie PA, głównie w nowotworach duże rozmiary.

Obraz kliniczny (objawy) PA waha się od nieistotnych klinicznie objawów do katastrofalnych epizodów z poważnymi deficytami neurologicznymi, zaburzenia endokrynologiczne a nawet śmierć chorych. Decydują o tym trzy główne mechanizmy objawy kliniczne PA: [ 1 ] szybki pozasiodłowy wzrost wielkości guza, [ 2 ] endokrynopatie i [ 3 ] wynaczynienie krwi. Ekspansja guza w górę prowadzi do ucisku dróg wzrokowych i międzymózgowie, co powoduje pogorszenie ostrości wzroku i pojawienie się zaburzeń pola widzenia (najczęściej hemianopsja dwuskroniowa), rozregulowanie czynności życiowych ważne funkcje ciało, świadomość jest zaburzona.

przeczytaj także (na stronie): artykuł: Gruczolak przysadki: metody diagnostyka radiologiczna i artykuł: Zaburzenia wzroku i okoruchowe spowodowane gruczolakiem przysadki mózgowej

Stałym towarzyszem PA jest ból głowy, obecny u prawie wszystkich pacjentów (do 96%), zlokalizowany z reguły w okolicy zaoczodołowej i czołowej. Należy zauważyć, że w przypadku przedniego lub tylnego umiejscowienia skrzyżowania nie występuje typowy zespół skrzyżowania. Przedstawiono objawy wegetatywno-mózgowie, które zwykle rejestruje się na krótko przed wystąpieniem i w trakcie ataku zaburzenia autonomiczne, labilność ciśnienie krwi, patologiczna senność, zaburzenia termoregulacji i pocenie się, rzadziej występują niedociśnienie ortostatyczne, kryzysy oddechowo-wegetatywne. Czasami klinicznie trudno jest rozróżnić dysfunkcję podwzgórza od niedoczynności przysadki, ponieważ mogą one wiązać się z depresją świadomości i zapaścią sercowo-naczyniową. W niedoczynności przysadki objawy te można złagodzić poprzez podanie glikokortykosteroidów.

Boczna ekspansja guza prowadzi do oftalmoplegii zewnątrzgałkowej, dysfunkcji nerwu V (trójdzielnego), obrzęku okołooczodołowego i zastoju żylnego z powodu upośledzenia przepływu krwi w zatoce jamistej, ucisku tętnicy szyjnej wewnętrznej (ICA). Rozważa się oftalmoplegię (jednostronną lub obustronną) [ !!! ] cecha charakterystyczna ten warunek. Z reguły funkcje nerwu III (okoruchowego), a następnie IV (bloczkowego) i VI (odwodzącego) zanikają sukcesywnie (uszkodzenie nerwu III łączy się z niedoborem IV, V lub VI nerwy czaszkowe w 20 – 30% przypadków). Jednak dysfunkcja trzeciego nerwu może w ogóle nie zostać zaobserwowana. Zastój żylny może z kolei prowadzić do wycieku z nosa, wytrzeszczu i wytrzeszczu. W wytrzeszcz może być również zaangażowana całkowita oftalmoplegia.

Ucisk ICA może powodować ubytki niedokrwienne półkuli, odróżniane od konsekwencji pęknięcia tętniaka. Wzrost ciśnienia w górę i na boki może być tak znaczny, że ucisk tętnicy środkowej mózgu (MCA) może prowadzić do miejscowego niedokrwienia, a wpływ na drogi węchowe powoduje brak węchu. Krwotok w AH z wyraźnym wzrostem zasiodłowym powoduje ucisk struktur łodygi z odpowiednimi objawami. U pacjentów z PA opisano rzadkie przypadki obfitych krwawień z nosa (krwawienia do guza rozprzestrzeniającego się do przewodów nosowych).

Zaburzenia endokrynologiczne, które rozwijają się w wyniku krwotoków (lub martwicy) w guzie, są wynikiem dysfunkcji układu przysadkowo-podwzgórzowego na tle hormonalnej aktywności gruczolaka. Krwotok, niszcząc zawartość śródsiodłową, u większości pacjentów z PA prowadzi do rozwoju niedoczynności przysadki lub całej niedoczynności przysadki, chociaż opisano przypadki, gdy krwotok w AH prowadził do normalizacji poziomu hormonów przysadki. Należy zauważyć, że u pacjentów z nadciśnieniem olbrzymim niedoczynność przysadki występuje w zdecydowanej większości przypadków jeszcze przed krwotokiem do guza. Przy rzadkim zaangażowaniu podwzgórza w ten proces pojawia się niedociśnienie, hipertermia, zaburzenia rytmu i niedowład połowiczy. Moczówka prosta jest rzadkim towarzyszem PA (około 6–11%) – u jednej trzeciej pacjentów ma charakter trwały, u pozostałych ma charakter przemijający, jednak Vainshenker Yu.I. i in. (2001) uważają, że moczówka prosta i hiperglikemia są patognomonicznymi objawami PA.

Kiedy wystąpi PA, krew może przedostać się do przestrzeni podpajęczynówkowej nawet w przypadku braku rozsiewu guza nadsiodłowego. W tym przypadku rolę odgrywa niewydolność siodła siodła przepony (w tym geneza pooperacyjna), wielkość jego wcięcia i penetracja błony pajęczynówki przez guz. Ponieważ przysadka mózgowa jest strukturą pozapajęczynówkową, rozprzestrzenienie się krwi w górę i masy guza spowoduje rozciągnięcie błony pajęczynówki siodła siodła przepony, a nie jej penetrację, co wyjaśnia rzadkość krwotoku podpajęczynówkowego (SAH) z krwotokiem do gruczolaka. SAH objawia się nie tylko objawami oponowymi, ale może prowadzić do rozwoju skurczu naczyń, który może powodować zaburzenia ruchu.

przeczytaj także artykuł: Zespół oponowy(do strony internetowej)

Niezwykle rzadko opisuje się przypadki masywnych krwotoków z przedostaniem się krwi do miąższu lub komór mózgu. Zakłada się, że takie krwotoki, w szczególności przedostanie się krwi do komory trzeciej, powstają w wyniku niedrożności drenażu żylnego z neuroepitelialnego lub miękka skorupa dna komory trzeciej, co jest konsekwencją apopleksoidalnego wzrostu ciśnienia śródsiodłowego w czasie krwotoku śródguzowego. W przypadku krwawienia do miąższu, zwłaszcza przy ciągłym narastaniu nadciśnienia, ważną rolę odgrywa powiększone ujście przepony siodła tureckiego oraz zrosty pajęczynówki i zrosty powstałe w wyniku wcześniejszej interwencji chirurgicznej lub radioterapia. W przypadku krwotoku miąższowego mogą wystąpić drgawki, które na ogół nie są charakterystyczne dla PA.

W RNHI im. prof. GLIN. Polenov zaproponował klasyfikację PA: zidentyfikowano wewnątrzguzowe i wewnątrzguzowe formy krwotoku (kiedy pęka „torebka” guza). Zgodnie z wariantami przebiegu zidentyfikowano postać bezobjawową i wyraźną klinicznie, która z kolei dzieli się na trzy stopnie - ciężki, umiarkowany i łagodny, w zależności od nasilenia nadciśnieniowego bólu głowy, uszkodzenia nerwów okoruchowych, zespołu oponowego , objawy przysadkowe i podwzgórzowe (Vainshenker Yu.I. ., 2001).

Rozpoznanie PA jest często trudne ze względu na obecność objawów podobnych do innych guzów mózgu, pękniętych tętniaków mózgu lub chorób bakteryjnych i Wirusowe zapalenie opon mózgowych. Należy podkreślić, że od proces patologiczny może powodować nagłe, ale ograniczone zwiększenie objętości śródsiodłowej, martwica niedokrwienna lub krwotoczna w guzie może przebiegać całkowicie bezobjawowo (klasyczne objawy krwotoku do guza, przypominające SAH – silny ból głowy, wymioty, nudności, gwałtowny spadek funkcje wizualne, oftalmoplegia, zespół oponowo-rdzeniowy, utrata przytomności, a nawet śpiączka - zdarzają się dość rzadko i obserwuje się je tylko w 17% przypadków). Zdaniem wielu badaczy, w 25% przypadków PA nie wiąże się z objawami klinicznymi. Ponad połowa pacjentów z nadciśnieniem w chwili krwotoku nawet nie podejrzewa, że ​​​​ma nowotwór. Jeśli guz jest mały, może następnie zmniejszyć się, a nawet samoistnie całkowite wyleczenie. Niektórzy autorzy używają terminów „wypalenie nowotworowe” i „subkliniczny udar przysadki mózgowej”. Vainshenker Yu.I. i in. (2001) znaleźli takie cecha charakterystyczna w przypadku krwotoków w gruczolaku przysadki, jako nawrót, a także tendencję do dalszego narastania nadciśnienia tętniczego z PA, co stwierdzono u 24,7% gruczolaków z krwotokiem w porównaniu do 6,3% chorych bez krwotoku.

W diagnostyce PA wiodącą rolę odgrywają tomografia komputerowa(CT) i rezonans magnetyczny (MRI). Tomografia komputerowa pozwala wykryć obszary hiperdensyjne w przypadku ostrego krwotoku (w ciągu 3–4 dni) lub obszary o mieszanej gęstości w obecności tkanki martwiczej. SAH można rozpoznać po przedostaniu się krwi do zbiorników podstawnych. MRI jest bardziej czuły i pozwala na identyfikację hiperdensyjnych lub niejednorodnych obszarów krwotoku oraz obszarów martwiczych guza. Arita K. i in. (2001) opisali pogrubienie błony śluzowej zatoki klinowej jako cecha charakterystyczna(w 79% przypadków) ostry etap PA (w ciągu 7 dni po krwotoku), tłumacząc to zjawisko naruszeniem odpływu żylnego. Analiza płynu mózgowo-rdzeniowego rzadko pomaga w rozpoznaniu PA, ponieważ przy braku krwi w przestrzeni podpajęczynówkowej płyn mózgowo-rdzeniowy jest zwykle przejrzysty. Natomiast w zależności od czasu, jaki upłynął od momentu krwotoku, płyn mózgowo-rdzeniowy może zawierać krew lub być ksantochromowy. Często stwierdza się niewielką pleocytozę i podwyższony poziom białka.

Niedoczynność przysadki w różnym stopniu może wynikać z krwotoku do przysadki mózgowej (apopleksja przysadki) związanego z funkcjonującymi lub nieczynnymi guzami tego gruczołu. Objawy kliniczne krwotoki są bardzo zróżnicowane. Jeśli krwotok pojawia się stopniowo, prowadząc do ucisku przysadki mózgowej, wówczas dominują objawy niedoczynności przysadki, jeśli jest ostry, objawia się bólem głowy, oftalmoplegią i objawami podrażnienia podpajęczynówkowego.

W typowych przypadkach u pacjentów występują objawy nagłego wzrostu istniejącego wcześniej gruczolaka przysadki mózgowej. Stan większości pacjentów poprawia się bez natychmiastowej poprawy interwencja chirurgiczna, chociaż w niektórych przypadkach istnieje potrzeba korekty niedowidzenie. U większości pacjentów następuje pewne zmniejszenie funkcji przedniego płata przysadki mózgowej, ale funkcja tylnego płata jest prawie zawsze zachowana. Podczas ostry okres należy leczyć glikokortykosteroidami.

Wraz ze zmianami w schematach zachorowalności i postępem w leczeniu chorób zakaźnych w ciągu ostatnich kilku dekad, klasyczne przyczyny niedoczynności przysadki, takie jak gruźlica i kiła, stały się niezwykle rzadkie. Z drugiej strony, objawy niedoczynności przysadki mózgowej zaczęły pojawiać się po bardziej szczegółowym badaniu pacjentów z innymi chorobami. Prawie 50% pacjentów z hemochromatozą, u których często i wczesny objaw następuje zmniejszenie funkcji seksualnych, wykrywane są oznaki upośledzenia wydzielania gonadotropin. U niektórych pacjentów występuje również niewydolność nadnerczy z powodu upośledzonego wydzielania ACTH. Przyczyną tych zaburzeń jest odkładanie się żelaza w przysadce mózgowej, co często obserwuje się w hemochromatozie. Czasami przyczyną niedoczynności przysadki może być również uszkodzenie immunologiczne przysadki mózgowej.

Coraz częściej przyczyną niedoczynności przysadki (zarówno pierwotnej, jak i wtórnej) jest stosowanie promieniowanie jonizujące podczas leczenia nowotwory złośliwe narządy głowy i szyi (rak nosogardzieli, guzy mózgu, profilaktyczne napromienianie czaszki w przypadku białaczki).

„Endokrynologia i metabolizm”, F. Felig, D. Baxter

Dane dotyczące pierwotnej genezy przysadki mózgowej guzów wydzielających GH opierają się na dwóch obserwacjach: w niektórych przypadkach po całkowite usunięcie guza nastąpiła normalizacja nie tylko poziomu hormonu wzrostu, ale także jego reakcji wydzielniczych na sygnały, które pośredniczy system nerwowy; badanie histologiczne tkanka gruczolakowata otaczająca guz nie wykazuje cech rozrostu somatotropowego. Niespójność danych nie pozwala obecnie na jednoznaczne...

Uważa się również, że idiopatyczna hiperprolaktynemia jest wynikiem naruszenia mechanizmów dopaminergicznych podwzgórza i przysadki mózgowej. Nie ma zgody co do tego, czy jest to naruszenie stan pośredni, co ostatecznie prowadzi do powstania gruczolaka i czy defekt układu dopaminergicznego jest zlokalizowany w podwzgórzowym obszarze guzowo-infundibularnym, czy w receptorach laktotropowych. Następujące dane potwierdzają pochodzenie podwzgórzowe: antagoniści receptora dopaminy (na przykład aminazyna), którzy zakłócają...

Bardzo metoda racjonalna Obecne podejście to dostęp przezklinowy z adenomektomią. W przeciwieństwie do tego, co obserwuje się w przypadku innych nadczynnych guzów przysadki mózgowej, w tym przypadku Operacja jest wskazana przy postawieniu diagnozy, nawet u pacjentów z niezmienionym siodłem tureckim na tomogramie. Guz może być bardzo mały (2–3 mm) i umiejscowiony w dowolnym obszarze…

Wskaźniki bez zmian. U zdrowych osób TRH nie stymuluje wydzielania GH. Interpretacja wyników. U 80–90% pacjentów z akromegalią następuje gwałtowny wzrost poziomu hormonu wzrostu, osiągający szczyt po 15–30 minutach; Wraz z testem supresji glukozy test ten jest najbardziej przydatny w badaniu pacjentów z minimalnym wzrostem początkowego poziomu GH. Wyraźną reakcję widać także w...

Istnieją trzy rodzaje leczenia akromegalii: leczenie chirurgiczne, radioterapia i leczenie farmakologiczne. Podobnie jak u pacjentów z nieczynnymi guzami przysadki, należy wziąć pod uwagę konsekwencje rozprzestrzenienia się masy nowotworowej do wnętrza czaszki, konieczność zachowania resztkowej funkcji przysadki i terapię zastępczą w przypadku niedoboru hormonów. Nadmierne wydzielanie GH przez guz nie zmienia podstaw leczenia guzów przysadki mózgowej. W tej sekcji omówiono skuteczność różnych typów...

Wideo: Sytuacja: krwotok do gruczolaka przysadki mózgowej. Co można zrobić?

Krwotok do przysadki mózgowej (apopleksja przysadki mózgowej) powoduje rzadki, ale bardzo poważny zespół, który obejmuje silny ból głowy, niewyraźne widzenie i czynność nerwu czaszkowego oraz dezorientację.

Objawy kliniczne krwotoku do przysadki mózgowej

Udar przysadki mózgowej zwykle objawia się ostrym przełomem u pacjentów ze znanym lub wcześniej niezdiagnozowanym guzem tego narządu. Jednakże krwotok do prawidłowej przysadki mózgowej może wystąpić również podczas porodu lub po porodzie, a także w wyniku urazu głowy lub podczas leczenia przeciwzakrzepowego. Pacjent odczuwa ostry ból głowy i zaburzenia widzenia (często hemianopsja dwuskroniowa z powodu ucisku skrzyżowania nerwy wzrokowe). W przypadku krwotoku rozprzestrzeniającego się do zatok jamistych (gdzie przechodzą pary nerwów czaszkowych II, III, IV i VI), możliwe jest również jednostronne lub obustronne uszkodzenie nerwów okoruchowych. Objawy oponowe często występują przy sztywności szyi i zaburzeniach świadomości, co można pomylić z krwotokiem podpajęczynówkowym i zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych. Wreszcie mogą rozwinąć się objawy ostrej wtórnej niewydolności nadnerczy z nudnościami, wymiotami, spadkiem ciśnienia krwi i zapaścią. W mniej ostrych lub przewlekłych przypadkach (z niewielkim krwotokiem, po którym następuje częściowa resorpcja) dominują objawy niedoczynności przysadki.

Rozpoznanie krwotoku w przysadce mózgowej

Udar przysadki mózgowej najlepiej zdiagnozować za pomocą rezonansu magnetycznego czaszki, który wykazuje powiększenie dolnego wyrostka mózgowego i oznaki krwotoku do niego. Wyniki badań hormonalnych mają wyłącznie znaczenie akademickie, gdyż niezależnie od nich należy rozpocząć terapię glikokortykosteroidami. Jednakże po złożeniu bańki ostre objawy konieczna jest ocena funkcji przedniego i tylnego płata przysadki mózgowej, ponieważ możliwa jest trwała niedoczynność przysadki mózgowej.

Wideo: Kody naszego ciała. Nieznane narządy. Podwzgórze. Przysadka mózgowa. Epifiza Film edukacyjny

Leczenie krwotoku w przysadce mózgowej

Leczenie obejmuje zarówno wymianę terapia hormonalna i interwencja neurochirurgiczna. Wysokie dawki deksametazonu (4 mg dwa razy na dobę) kompensują niedobór glukokortykoidów i łagodzą obrzęk mózgu. Przezklinowa dekompresja przysadki mózgowej często prowadzi do szybkiego przywrócenia funkcji nerwu wzrokowego i okoruchowego oraz świadomości. Jednak nie zawsze zachodzi potrzeba pilnej operacji. Po ustąpieniu ostrych objawów należy sprawdzić wszystkie funkcje przysadki mózgowej.

Wideo: Gruczolak przysadki mózgowej - choroba, która pełza od wewnątrz

Uwaga, tylko DZIŚ!