En la mayoría de los casos ojos "bailarines" en los niños Los amigos o parientes de la familia son los primeros en notarlo, incluso antes de que los propios padres lo noten. A veces, inicialmente llaman la atención otras condiciones patológicas combinadas: estrabismo, cambios estructurales. globo ocular, como microftalmia o mala percepción visual. Los padres preguntan: "¿Cuál es el problema? ¿Se puede corregir? ¿El niño puede ver y verá?"
Movimientos oculares espontáneos y cualquier discapacidad visual asociada: estos son los dos problemas principales que debemos combatir.
Movimientos oculares espontáneos en niños. Generalmente se puede dividir en dos categorías principales:
1. Trastornos sacádicos (movimientos oculares rápidos), menos comunes, a menudo asociados con problemas de fijación de la mirada.
2. Movimientos oscilatorios repetidos (nistagmo), más constantes y que no tienen relación directa con alteraciones en la fijación de la mirada.
Serie de espontaneidad movimientos sacádicos multidireccionales Es el trastorno sacádico más importante y a menudo se manifiesta como parte del reflejo de inicio cuadrigémino de Sepp. Este trastorno puede ser la manifestación inicial de movimientos clónicos generalizados, que a menudo se asocia con neuroblastoma. La presencia de este “opsoclono” debería alertar al médico sobre la necesidad de realizar pruebas adicionales para detectar este tumor resecable, aunque este fenómeno también puede ser parte del síndrome benigno de “ojos danzantes y miembros danzantes” característico de los niños.
El nistagmo es la causa más común de movimientos oculares oscilatorios en los niños. Puede tener etiología tanto oftalmológica como neurológica. Las causas oftálmicas más comunes en los niños son algún tipo de discapacidad visual (nistagmo sensorial infantil) o discapacidad idiopática (anteriormente denominada nistagmo congénito motor).
A) "Formas de onda" clínicas del síndrome del ojo danzante. El nistagmo puede manifestarse en una variedad de formas de movimiento (generalmente diferentes tipos movimientos oscilatorios perpendiculares y bruscos), con diferentes direcciones y velocidades desiguales. Algunos movimientos están bastante modelados, lo que facilita el diagnóstico, pero muy a menudo, pistas completamente diferentes en la historia clínica y el examen físico conducen a un diagnóstico correcto. Algunos patrones de movimientos son muy específicos y sugieren una causa oftalmológica de la enfermedad, mientras que otros, mucho menos comunes, indican una topología neurológica de la enfermedad.
EN Práctica clinica importante evaluar los siguientes factores: características individuales prenatal y natal (presencia de diabetes en la madre, tomando medicamentos, complicaciones del parto), así como el período neonatal, la sensibilidad visual del niño, los síntomas oftalmológicos (agudeza visual reducida, fotofobia, balanceo de la cabeza, estrabismo) y la presencia en la historia familiar de cualquier signo de alteraciones visuales, incluido el nistagmo. .
En la mayoría de los casos nistagmo infantil Predominan los movimientos oscilatorios horizontales, pero a veces se observan casos de movimientos oscilatorios circulares verticales, así como sus diversas combinaciones. En este caso se puede observar tanto una fijación de la mirada satisfactoria como una agudeza visual reducida. Los movimientos oculares también pueden ser extremadamente característicos del nistagmo idiopático infantil, a veces llamado “nistagmo congénito” o “nistagmo motor congénito” (horizontal, desigual en intensidad, que cambia cuando se mira hacia un lado, se desvanece con la convergencia, se intensifica cuando se intenta controlar visualmente, mientras no transitorias en oscilaciones verticales cuando se mira hacia un lado, es decir, las oscilaciones permanecen horizontales cuando se miran objetos ubicados desde un lado). Puede haber un “punto cero” y una rotación compensatoria de la cabeza. El nistagmo puede ser una manifestación de deterioro sensorial (nistagmo sensorial congénito), pero no siempre es posible evaluar la pérdida concomitante de agudeza visual de bajo grado.
En ninos nistagmo vertical Se forma con más frecuencia como resultado de causas oftalmológicas que neurológicas. Agudo alteraciones visuales en la mayoría de los casos conducen a la aparición de movimientos horizontales intermitentes, lentos e inconsistentes, reemplazados periódicamente por movimientos verticales bruscos, así como a una disminución de la respuesta a los estímulos visuales y a la prueba optocinética. El inicio de la enfermedad es muy variado, ya que los gliomas del sistema visual pueden ocultarse bajo la máscara de diversas formas de nistagmo infantil con una agudeza visual satisfactoria, e incluso aparecer en forma del llamado “nistagmo congénito” y espasmo nodular. En la mayoría de los casos, el "baile" de los ojos se detecta en la infancia, pero a veces el momento del debut no está claro. La táctica correcta en los casos en los que la aparición de la enfermedad no se ha observado aproximadamente tres meses después del nacimiento sería realizar una resonancia magnética de la cabeza y del sistema visual para detectar anomalías estructurales del cerebro.
nistagmo latente a menudo se combina con la isotropía infantil, junto con la presencia o ausencia de enfermedades congénitas. Este fenómeno representa movimientos oscilatorios horizontales binoculares bruscos causados por desviar un ojo del acto de visión, lo que conduce a movimientos bruscos hacia el ojo fijador. A veces, esta forma de nistagmo existe sin un factor desencadenante en forma de apagar un ojo del acto de ver, generalmente en presencia de estrabismo, pero las manifestaciones aún se intensifican cuando apagan un ojo del acto de ver. es decir. podemos hablar de insuficiencia binocular espontánea del nistagmo (oxímoron - nistagmo latente "que se manifiesta"). El nistagmo latente es un signo motor de pérdida de visión en desarrollo asociada con estrabismo y, en en algunos casos, no requiere estudios electrofisiológicos y neurológicos.
Atípico para infancia es nistagmo monocular, combinado con ambliopía, que requiere terapia de oclusión. En casos raros, puede ser un precursor de un tumor cerebral, como un glioma hipotalámico. Por eso en en este caso Se recomienda una resonancia magnética del cerebro.
De naturaleza oftálmica nistagmo infantil indica la presencia de síntomas de daño al sistema visual (baja agudeza visual, balanceo de la cabeza, movimientos atípicos de la cabeza, fotofobia, estrabismo) en ausencia de enfermedades del sistema nervioso central.
Razón nistagmo se puede detectar durante el examen oftalmológico (toxoplasmosis macular bilateral, hipoplasia bilateral nervio óptico, catarata bilateral), mientras que a veces la retina y otras estructuras del ojo tendrán un aspecto saludable. En tales casos, está indicado el uso de un electrorretinograma (ERG), que ayudará a identificar afecciones nistagmoides como la ceguera nocturna estacionaria congénita y el monocromatismo de bastones (acromatopsia). Se recomienda la resonancia magnética en ausencia de patología durante el examen oftalmológico y el ERG.
Si durante la investigación no hubo patología obvia detectada, entonces este tipo de nistagmo se denomina “nistagmo idiopático congénito”.
Fotofobia Ocurre en una variedad de enfermedades relacionadas con el nistagmo, como la distrofia retiniana, la amaurosis de Leber, la aniridia y el albinismo, pero las consecuencias más dramáticas ocurren en combinación con el monocromatismo de bastones, que aumenta al aire libre. Para demostrar la presencia de alteraciones de la conducción en los quiasmas en el albinismo, se utiliza el método de los potenciales evocados visuales (PEV).
Para nistagmo infantil la formación de ciertos patrones en el sistema nervioso central, que están cada vez más determinados en Últimamente, pero sin embargo este conocimiento puede ser útil en el diagnóstico diferencial varias enfermedades cerebro, para determinar su etiología. Se vuelve extremadamente importante trabajar en colaboración con un neurólogo o pediatra, ya que el nistagmo está presente en cuadro clinico la mayoría de las enfermedades del sistema nervioso central, como Joubert, Pelizaeus-Merzbacher, síndrome de Leigh y parálisis cerebral. Muy a menudo, los niños con nistagmo padecen algún tipo de patología sistémica, lo que los distingue de los niños que solo presentan trastornos del movimiento ocular.
oscilopsia no se aplica a los síntomas de la infancia, a pesar de que se manifiesta en la mayoría de las formas no oftálmicas de nistagmo neurológico.
b) Agudeza visual. Datos históricos y observación directa de cómo mira el niño. el mundo- las formas más sencillas y cómodas de evaluar la agudeza visual en un niño con ojos "bailes". ¿En qué se diferencia el comportamiento de un niño con nistagmo del de bebe sano¿Qué hará y qué no hará? Por supuesto, el método VZR sigue siendo un método de evaluación extremadamente conveniente, pero la inestabilidad de las reacciones oculomotoras conduce a una disminución en la calidad de este método. Si los resultados del método VZR no le parecen satisfactorios, se recomienda realizar el estudio nuevamente, pero teniendo en cuenta la observación directa del comportamiento del niño.
Algunas patologías estructurales congénitas son extremadamente difíciles de tratar. La eliminación temprana de las cataratas congénitas conduce a una parada completa del desarrollo del nistagmo por privación sensorial. Las formas sensoriales de la enfermedad requieren un tratamiento completo y de alta calidad, aunque el nistagmo permanece, pero su intensidad puede disminuir con la edad. En la variante idiopática de la enfermedad se utiliza el método de convergencia inducida, que reduce la frecuencia de los movimientos espontáneos en niños mayores con lentes cóncavos y prismas con la base hacia afuera, lo que finalmente conduce a una mejora en la calidad de la visión. Métodos quirúrgicos Los tratamientos para el nistagmo han mostrado resultados no concluyentes, con la excepción de la cirugía extraocular bilateral de los músculos oculares, cuyo objetivo es llevar el "punto cero" al centro para reducir los movimientos compensatorios de la cabeza.
Daño parcial o completo al tercer nervio, provocando ptosis y desviación del ojo hacia afuera. Cuando el paciente intenta girar el ojo hacia adentro, este se mueve lentamente y sólo hacia la línea media. Al mirar hacia abajo, el músculo oblicuo superior hace que el ojo se desvíe hacia adentro.
Causas de la paresia III nervio craneal numeroso; incluyendo muchas enfermedades del centro sistema nervioso. Por lo tanto, el diagnóstico debe basarse en características clínicas lesiones en este paciente. Este enfoque permite un mejor uso de las capacidades de diagnóstico, en lugar de simplemente realizar todas las pruebas en cada paciente.
En primer lugar, es necesario separar los trastornos mecánicos y las miopatías de las enfermedades de los nervios. El exoftalmos o el enoftalmos, antecedentes de traumatismo ocular grave o inflamación evidente de los tejidos orbitarios sugieren una lesión orbitaria limitada que puede afectar los movimientos oculares. La miopatía es más difícil de diagnosticar, pero se puede asumir su presencia con parálisis parcial del tercer nervio. Con la miopatía, las reacciones pupilares siempre se conservan; Por lo general, no cambian en la diabetes.
La siguiente área importante para el diagnóstico es la pupila. Las fibras nerviosas parasimpáticas completamente no funcionales sugieren algún proceso que daña anatómicamente los axones. Las causas más comunes son aneurisma, traumatismo o tumor. Si las respuestas pupilares se conservan por completo y todos los demás músculos inervados por el tercer par craneal están paralizados, lo más probable es que la causa sea isquemia o (menos probable) desmielinización. Pero si el alumno sólo participa parcialmente en proceso patologico o no todos los músculos inervados por el tercer par craneal están afectados, entonces es necesario utilizar otros indicadores de diagnóstico.
Además, al realizar un diagnóstico en casos potencialmente graves de parálisis del tercer par craneal, se debe tener en cuenta lo siguiente: ¿hay otro par craneal involucrado en el proceso patológico? ¿Existe alguna parálisis de pares craneales (si el paciente tiene menos de 50 años y no existe una causa somática obvia, por ejemplo, insulinodependiente? diabetes mellitus); ¿Hay algún dolor cuyo origen, aparentemente, esté en la cabeza (en casos leves, el dolor se limita a la zona de los ojos o las cejas)?
Un examen clínico completo combinado con un examen neurorradiológico cuidadoso y un análisis del líquido cefalorraquídeo suele ser suficiente para hacer un diagnóstico incluso en los casos menos claros de parálisis del tercer par craneal. Cuando las pupilas están claramente implicadas en el proceso patológico, y no existen antecedentes de traumatismos craneoencefálicos graves que puedan provocar una fractura de cráneo, se debe realizar un estudio angiográfico.
Paresia del IV par craneal
Paresia del músculo oblicuo superior. La paresia de este tipo suele ser difícil de detectar, ya que la debilidad de este músculo afecta a los movimientos verticales del ojo, principalmente al mirar hacia adentro. El paciente ve imágenes dobles, una arriba y ligeramente al lado de la otra. Sin embargo, al inclinar la cabeza en dirección opuesta al músculo afectado, puede lograr un movimiento completo o casi completo del ojo sin visión doble.
Instalado firmemente Causas de la parálisis del cuarto par craneal. Se sabe muy poco y muchas razones siguen sin estar claras.
El traumatismo craneoencefálico cerrado sin fractura de cráneo es una causa común de paresia tanto unilateral como bilateral. Los aneurismas, los tumores y la esclerosis múltiple son causas extremadamente raras.
El examen de paresia del IV nervio se realiza de la misma manera que para la paresia del III nervio. Por lo general, el diagnóstico resulta evidente a partir del historial médico y del examen directo del paciente por parte del médico.
Paresia del VI par craneal
Daño al nervio abductor. La parálisis completa del sexto par craneal se diagnostica fácilmente. El ojo está vuelto hacia adentro; hacia afuera gira más lentamente, alcanzando en casos extremos sólo la línea media. Sin embargo, puede resultar difícil descubrir la causa de la paresia, ya que el trayecto del VI par craneal es muy largo y vulnerable.
Los casos de enfermedad de etiología desconocida son bastante comunes, aunque muchos de ellos ocurren en pacientes mayores o personas con diabetes, en quienes se puede sospechar lesión de pequeños vasos. En tales casos, se puede esperar cierta mejoría en dos meses sin que otros nervios craneales estén involucrados en el proceso patológico.
Entre los casos con etiología establecida causa principal parece haber compresión del VI par craneal en el seno cavernoso por un tumor que emana de la nasofaringe. En este caso, como regla general, hay dolor intenso en la cabeza y pérdida de sensibilidad en el área de la primera rama del V par craneal.
Cualquier motivo que conduzca al desplazamiento de las estructuras cerebrales puede provocar un estiramiento del VI par craneal, ya que ingresa al canal de Dorello en un ángulo agudo. Esto ayuda a explicar la parálisis del VI par en el caso de un gran tumor cerebral ubicado lejos del nervio, con un aumento de la presión intracraneal y después de una punción espinal.
Otras razones puede haber un traumatismo grave que provoque una fractura de la base del cráneo, proceso inflamatorio o tumor de piamadre, encefalopatía de Wernicke, aneurisma o esclerosis múltiple. En niños sin signos de aumento presión intracraneal Estas paresias pueden estar asociadas con inflamación del tracto respiratorio y, por lo tanto, pueden reaparecer.
Al examinar a los pacientes, a menudo es necesario dividirlos entre aquellos que necesitan un examen más detenido y aquellos que simplemente pueden observarse, esperando una mejoría espontánea. Los casos que requieren un abordaje especial incluyen la parálisis del sexto par en personas menores de 50 años, la afectación de cualquier otro par craneal, el dolor que dura más de unos pocos días después del inicio de la paresia y la ausencia de mejoría después de un año y medio. a dos meses.
Oftalmoplejía internuclear
Paresia o parálisis completa de los movimientos oculares. Los movimientos oculares en dirección horizontal están coordinados por el fascículo longitudinal medial del tronco del encéfalo. Este largo camino conecta el núcleo del nervio VI de un lado con las secciones del núcleo del nervio III contralateral, que controlan el músculo recto interno del ojo, y así asegura el movimiento simultáneo de un ojo hacia afuera y el otro hacia adentro. es decir. forma una mirada hacia un lado. Además, en el fascículo longitudinal medial existen conexiones entre los núcleos vestibulares y el núcleo del tercer nervio. Si estas conexiones están dañadas, el componente aductor de la mirada lateral (músculo recto interno) se debilita, pero la función de abducción no se ve afectada, es decir, Función del músculo recto externo. El paciente nota un desplazamiento horizontal (visión doble) de la imagen cuando mira en la dirección opuesta al músculo recto interno debilitado y al fascículo longitudinal medial dañado. A menudo se observa nistagmo cuando el ojo gira hacia afuera, desviación hacia arriba del ojo en el lado afectado en comparación con el otro ojo y nistagmo vertical al mirar hacia arriba. Con la convergencia, a menudo se conserva la función del músculo recto interno.
Se puede sospechar oftalmoplejía internuclear unilateral en casos de parálisis aislada del recto interno. En las personas mayores, la oftalmoplejía internuclear casi siempre se asocia con un accidente cerebrovascular y suele ser unilateral. En personas más jóvenes, la oftalmoplejía internuclear unilateral o bilateral suele deberse a esclerosis múltiple. Entre causas raras enfermedades: la presencia de formaciones que ocupan espacio ubicadas en el tronco del encéfalo, el uso de ciertos medicamentos (por ejemplo, naloxona o amitriptilina), lupus eritematoso sistémico, traumatismos; con miastenia gravis, es posible pseudooftalmoplejía.
Un daño aún más extenso al fascículo longitudinal medial y al centro de los movimientos oculares horizontales, ubicado en el puente, causa el llamado "síndrome del uno y medio": el movimiento horizontal en la dirección de la lesión, así como la mitad aductora de la mirada lateral en la dirección opuesta, están ausentes debido a la paresia; Sólo se conserva la abducción del ojo contralateral. Esta rara afección puede ser causada por esclerosis múltiple, un derrame cerebral o un tumor.
paresia de la mirada
Lesiones en las que el paciente no puede mover los ojos de forma conjunta en ninguna dirección: arriba, abajo, derecha o izquierda. Muy a menudo, el movimiento hacia los lados se ve afectado, aunque a veces no hay coordinación al mover la mirada hacia arriba o (con menos frecuencia) hacia abajo.
El sistema de control del movimiento horizontal es bastante complejo; implica incentivos de hemisferios cerebrales, cerebelo, núcleos vestibulares y cuello, que se procesan en la formación reticular del puente. Aquí se integran en el mando final del núcleo del VI par craneal, que, a través del fascículo longitudinal medial, controla el músculo recto externo lateral del mismo lado y el músculo recto interno del lado opuesto.
Los trastornos del movimiento ocular horizontal más comunes y graves. se asocian con daño a la protuberancia, involucrando la formación reticular. Generalmente se les llama trastornos agudos circulación cerebral, lo que provoca una paresia pronunciada de la mirada hacia el área dañada del cerebro. Estos trastornos del movimiento ocular horizontal a veces no responden a ningún estímulo; en los casos más leves, la paresia de la mirada en la dirección de la lesión puede expresarse en nistagmo o dificultad para fijar la mirada. Las causas más comunes son los accidentes cerebrovasculares agudos y los tumores.
Debido a la complejidad de las conexiones anatómicas, las alteraciones en otras áreas del cerebro también pueden provocar paresia de la mirada lateral, pero la segunda causa más común es el daño al hemisferio contralateral rostral a la circunvolución frontal. En este caso, estímulos no relacionados con el funcionamiento de los hemisferios (por ejemplo, una prueba de frío) pueden provocar un movimiento de respuesta de los ojos hacia un lado. Estas lesiones pueden ser causadas por trastornos agudos de la circulación cerebral y pueden provocar paresia temporal de la mirada. La presencia de un tumor provoca una parálisis permanente.
Las estructuras anatómicas que coordinan los movimientos oculares verticales se conocen menos. Estos movimientos están influenciados por impulsos que llegan a los núcleos oculomotores a través de al menos dos vías. Uno de ellos proviene del aparato vestibular a través del fascículo longitudinal medial de ambos lados y afecta el movimiento tanto hacia arriba como hacia abajo. Presumiblemente, otra vía conecta los hemisferios a través de la región pretectal con los núcleos del tercer par craneal.
Un ejemplo de trastorno de los movimientos oculares verticales debido a daño a los centros supranucleares es el síndrome de Parinaud, en el que un tumor o, con menor frecuencia, un infarto de la región pretectal provoca una parálisis de la mirada hacia arriba. Los alumnos participan en el proceso; reaccionan débilmente a la luz, pero participan más adecuadamente en la acomodación. Cuando intentas mirar hacia arriba, se produce un nistagmo de tipo convergente. Las parálisis de la mirada hacia abajo son menos comunes; Por lo general, ocurren con daño bilateral en el mesencéfalo debajo de la región del núcleo del tercer par craneal. En ambos casos, los impulsos del sistema vestibular todavía son capaces de provocar movimientos oculares hacia arriba o hacia abajo. Por el contrario, cuando los movimientos horizontales se ven afectados debido a un daño en la formación reticular, la capacidad de provocar tales movimientos mediante cualquier estímulo se bloquea por completo. Las causas de la paresia de la mirada hacia arriba o hacia abajo también son principalmente ataques cardíacos y tumores.
Ed. N. AlipovPanina Valentina Viktorovna
Actriz, Artista de Honor de la RSFSR
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Serguéi Shnúrov
Músico de rock, actor de cine, presentador de televisión y artista ruso.
Ts.M.R.T. "Petrogradsky" ¡gracias!
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Rusanova
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Todo es muy competente, un servicio muy amable. Recomendaré esta clínica a mis amigos. ¡¡¡Buena suerte!!!
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Kuznetsov V.A.
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Khrabrova V.E.
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Este tipo de daño puede ocurrir, por ejemplo, en caso de accidente cerebrovascular (hemorragia cerebral) o de lesiones cerebrales congénitas. Si uno de los tres músculos extraoculares está afectado, el ojo afectado se desvía en la dirección opuesta, este es el ángulo de desviación primaria. La cantidad de desviación ocular (ángulo de estrabismo) aumenta a medida que la mirada se mueve hacia la acción del músculo afectado.
Si el paciente mira un objeto con el ojo enfermo, entonces el ojo sano se desvía (este es el ángulo de desviación secundaria), y en un ángulo mucho mayor que aquel en el que se desvió el ojo enfermo. El ojo no se mueve hacia el músculo afectado. Con lesiones recientes, cuando el cuerpo aún no ha tenido tiempo de adaptarse a las nuevas condiciones, estos pacientes experimentan visión doble y mareos, que desaparecen si se cierra un ojo. El estrabismo paralítico también se caracteriza por una posición forzada de la cabeza: un ligero giro o inclinación. Si se ven afectados los tres nervios que inervan los músculos externos del ojo, el ojo queda completamente inmóvil.
Tratamiento del estrabismo causado por daño a los nervios oculomotores.
Antes del tratamiento, se debe determinar la causa exacta del estrabismo y tratar la enfermedad subyacente. Asegúrese de prescribir ejercicios para desarrollar la movilidad ocular y luego agregue procedimientos fisioterapéuticos para estimular el trabajo de estos músculos.
Para eliminar la visión doble en gases, utilice gafas especiales y apague o apague de forma incompleta la función del ojo afectado con una gafa opaca.
En caso de parálisis persistente, se realiza una operación quirúrgica, que se lleva a cabo no antes de seis meses después del tratamiento.
Estrabismo amistoso
Un trastorno del mecanismo de la visión binocular puede ser congénito o adquirido (por ejemplo, con fuerte descenso agudeza visual de un ojo). Puede ser independiente o ocurrir en el contexto de alguna otra enfermedad, ser periódica o constante. También existe el estrabismo, en el que un ojo en particular entrecierra los ojos o ambos alternativamente.
El estrabismo convergente es un estrabismo cuando el eje visual de uno de los ojos se desvía hacia adentro, divergente, cuando el eje visual se desvía hacia afuera.
Estrabismo convergente concomitante 
Por lo general, se desarrolla en la primera infancia y, a menudo, es intermitente al principio. Poco a poco se produce una reestructuración de todo el sistema visual del niño, cuyo resultado es la exclusión gradual de parte de la imagen de la percepción visual y se produce una pérdida adaptativa de parte del campo visual, con la ayuda de la cual el cuerpo elimina la visión doble. . Este prolapso se elimina cerrando un ojo. Con la edad (si no se trata), el estrabismo se vuelve grave y permanente.
Tratamiento del estrabismo concomitante
En primer lugar, un paciente de este tipo se somete a una corrección de la agudeza visual deteriorada del ojo entrecerrado. Para hacer esto, después de eliminar la acomodación (el trabajo del músculo ciliar que cambia la curvatura del cristalino), se prescriben anteojos instilando una solución de atropina. Corrección óptica permanente en combinación con ejercicios oculares especiales. 
- el principal método de tratamiento del estrabismo convergente y divergente 
. Cuando se restablece la visión binocular, la corrección óptica se reduce gradualmente y luego se cancela.
Las neuronas motoras de los nervios oculomotores (n. oculomotorius, III par de nervios craneales) se encuentran a ambos lados de la línea media en la parte rostral del mesencéfalo. Estos núcleos del nervio oculomotor inervan los cinco músculos extrínsecos del globo ocular, incluido el músculo elevador palpebral. Los núcleos del nervio motor ocular común también contienen neuronas parasimpáticas (núcleo de Edinger-Westphal), que participan en los procesos de constricción y acomodación de la pupila.
Existe una división de grupos supranucleares de neuronas motoras para cada músculo ocular individual. Las fibras del nervio oculomotor que inervan los músculos recto medial, oblicuo inferior y recto inferior del ojo se encuentran en el lado del mismo nombre. El subnúcleo del nervio oculomotor del músculo recto superior se encuentra en el lado contralateral. El músculo elevador del párpado superior está inervado por el grupo central de células del nervio oculomotor.
Nervio troclear (n. trochlearis, IV par de nervios craneales)
Las neuronas motoras del nervio troclear (n. trochlearis, IV par de nervios craneales) están muy adyacentes a la parte principal del complejo de núcleos del nervio motor ocular común. El núcleo izquierdo del nervio troclear inerva el músculo oblicuo superior derecho del ojo, el núcleo derecho inerva el músculo oblicuo superior izquierdo del ojo.
Nervio abducens (n. abducens, VI par de nervios craneales)
Las neuronas motoras del nervio abducens (n. abducens, VI par de nervios craneales), que inervan el músculo recto lateral (externo) del ojo en el lado del mismo nombre, se encuentran en el núcleo del nervio abducens en la parte caudal. de la protuberancia. Los tres nervios oculomotores, que salen del tronco del encéfalo, pasan a través del seno cavernoso y entran en la órbita a través de la fisura orbitaria superior.
Claro visión binocular está garantizado precisamente por la actividad conjunta de los músculos individuales del ojo (músculos oculomotores). Los movimientos conjugados de los globos oculares están controlados por los centros de mirada supranucleares y sus conexiones. Funcionalmente, existen cinco sistemas supranucleares diferentes. Estos sistemas proporcionan varios tipos de movimientos de los globos oculares. Entre ellos hay centros que controlan:
- movimientos oculares sacádicos (rápidos)
- movimientos oculares intencionados
- movimientos oculares convergentes
- mantener la mirada en una determinada posición
- centros vestibulares
Movimientos oculares sacádicos (rápidos)
Los movimientos sacádicos (rápidos) del globo ocular ocurren como una orden en el campo visual opuesto de la corteza de la región frontal del cerebro (campo 8). La excepción son los movimientos rápidos (sacádicos) que ocurren cuando se irrita la fóvea central de la retina, que se originan en la región occipital-parietal del cerebro. Estos centros de control frontal y occipital del cerebro tienen proyecciones a ambos lados en los centros supranucleares del tronco encefálico. La actividad de estos centros de visión supranucleares del tronco del encéfalo también está influenciada por el cerebelo y el complejo de núcleos vestibulares. Las secciones paracentrales de la formación reticular del puente son el centro del vástago y proporcionan movimientos rápidos y amigables (sacádicos) de los globos oculares. El fascículo longitudinal medial proporciona la inervación simultánea de los músculos rectos interno (medial) y opuesto externo (lateral) cuando los globos oculares se mueven horizontalmente. Este fascículo longitudinal medial conecta el núcleo del nervio abducens con el subnúcleo del complejo de núcleos oculomotores, que son responsables de la inervación del músculo recto interno (medial) opuesto del ojo. Para iniciar movimientos oculares verticales rápidos (sacádicos), se requiere estimulación bilateral de las secciones paracentrales de la formación reticular pontina desde las estructuras corticales del cerebro. Las secciones paracentrales de la formación reticular pontina transmiten señales desde el tronco del encéfalo a los centros supranucleares que controlan los movimientos verticales de los globos oculares. Este centro de movimiento ocular supranuclear incluye el núcleo intersticial rostral del fascículo longitudinal medial, ubicado en el mesencéfalo.
Movimientos oculares intencionados
El centro cortical para los movimientos suaves y específicos de los globos oculares se encuentra en la región occipital-parietal del cerebro. El control se lleva a cabo desde el lado del mismo nombre, es decir, la región occipital-parietal derecha del cerebro controla los movimientos oculares suaves y específicos hacia la derecha.
Movimientos oculares convergentes.
Los mecanismos de control de los movimientos convergentes se conocen menos; sin embargo, como se sabe, las neuronas responsables de los movimientos oculares convergentes se encuentran en la formación reticular del mesencéfalo, rodeando el complejo de núcleos del nervio motor ocular común. Dan proyecciones en neuronas motoras Músculo recto interno (medial) del ojo.
Mantener la mirada en una determinada posición.
Centros del tronco encefálico del movimiento ocular, llamados integradores neuronales. Se encargan de mantener la mirada en una determinada posición. Estos centros transforman las señales entrantes sobre la velocidad de movimiento de los globos oculares en información sobre su posición. Las neuronas con esta propiedad se encuentran en el puente debajo (caudal) del núcleo abducens.
Movimiento ocular con cambios de gravedad y aceleración.
La coordinación de los movimientos de los globos oculares en respuesta a los cambios en la gravedad y la aceleración la lleva a cabo el sistema vestibular (reflejo vestibular-ocular). Cuando se altera la coordinación de los movimientos de ambos ojos, se desarrolla la visión doble, ya que las imágenes se proyectan en áreas dispares (inapropiadas) de la retina. En el estrabismo congénito o estrabismo, un desequilibrio muscular que hace que los globos oculares estén desalineados (estrabismo no paralítico) puede hacer que el cerebro suprima una de las imágenes. Esta disminución de la agudeza visual en el ojo que no fija se denomina ambliopía sin anopía. En el estrabismo paralítico, la visión doble se produce como resultado de la parálisis de los músculos del globo ocular, generalmente debido a un daño en los nervios craneales oculomotor (III), troclear (IV) o abductor (VI).
Músculos del globo ocular y parálisis de la mirada.
Existen tres tipos de parálisis de los músculos externos del globo ocular:
Parálisis de músculos oculares individuales.
Característica manifestaciones clínicas ocurren con daño aislado al nervio oculomotor (III), troclear (IV) o abducens (VI).
El daño completo al nervio oculomotor (III) conduce a ptosis. La ptosis se manifiesta en forma de debilitamiento (paresia) del músculo que levanta el párpado superior y deterioro movimientos voluntarios del globo ocular hacia arriba, hacia abajo y hacia adentro, así como al estrabismo divergente debido a la preservación de las funciones del músculo recto lateral (lateral). Cuando se daña el nervio oculomotor (III), también se produce dilatación de la pupila y falta de reacción a la luz (iridoplejía) y parálisis de la acomodación (cicloplejía). La parálisis aislada de los músculos del iris y del cuerpo ciliar se denomina oftalmoplejía interna.
Las lesiones del nervio troclear (IV) provocan parálisis del músculo oblicuo superior del ojo. Dicho daño al nervio troclear (IV) provoca una desviación del globo ocular hacia afuera y dificultad para mover (paresia) la mirada hacia abajo. La paresia de la mirada hacia abajo se manifiesta más claramente al girar los ojos hacia adentro. La diplopía (visión doble) desaparece cuando la cabeza se inclina hacia el hombro opuesto, lo que provoca una desviación compensatoria hacia adentro del globo ocular intacto.
El daño al nervio abductor (VI) provoca la parálisis de los músculos que abducen el globo ocular hacia un lado. Cuando se daña el nervio abducens (VI), se desarrolla estrabismo convergente debido al predominio de la influencia del tono del músculo recto interno (medial) del ojo que normalmente funciona. En caso de parálisis incompleta del nervio abducens (VI), el paciente puede girar la cabeza hacia el músculo abductor del ojo afectado para eliminar la visión doble existente mediante un efecto compensador sobre el músculo recto lateral debilitado del ojo.
La gravedad de los síntomas anteriores en casos de daño del nervio oculomotor (III), troclear (IV) o abducen (VI) dependerá de la gravedad de la lesión y de su localización en el paciente.
Parálisis de la mirada amistosa
La mirada compañera es el movimiento simultáneo de ambos ojos en la misma dirección. El daño agudo a uno de los lóbulos frontales, por ejemplo, durante un infarto cerebral (accidente cerebrovascular isquémico), puede provocar una parálisis transitoria de los movimientos conjugados voluntarios de los globos oculares en dirección horizontal. Al mismo tiempo, se conservarán por completo los movimientos oculares independientes en todas las direcciones. La parálisis de los movimientos conjugados voluntarios de los globos oculares en dirección horizontal se detecta mediante el fenómeno del ojo de muñeca al girar pasivamente la cabeza de una persona que se encuentra en posición horizontal o mediante estimulación calórica (infusión de agua fría en el conducto auditivo externo).
El daño unilateral a la sección paracentral ubicada inferiormente de la formación reticular del puente a nivel del núcleo del nervio abducens causa una parálisis persistente de la mirada en la dirección de la lesión y pérdida del reflejo oculocefálico. El reflejo oculocefálico es una reacción motora de los ojos ante la irritación del aparato vestibular, como ocurre con el fenómeno de la cabeza y los ojos de una muñeca o la estimulación calórica de las paredes del conducto auditivo externo con agua fría.
El daño al núcleo intersticial rostral del fascículo longitudinal medial en el mesencéfalo anterior y/o el daño a la comisura posterior causan parálisis supranuclear de la mirada hacia arriba. a este foco síntoma neurológico se añade también la reacción disociada de las pupilas del paciente a la luz:
- reacción pupilar lenta a la luz
- reacción rápida de las pupilas a la acomodación (cambiando la distancia focal del ojo) y mirando objetos cercanos
En algunos casos, el paciente también desarrolla parálisis de convergencia (movimiento de los ojos entre sí, en el que la mirada se centrará en el puente de la nariz). Este complejo de síntomas se llama síndrome de Parinaud. El síndrome de Parinaud se presenta con tumores en la glándula pineal, en algunos casos con infarto cerebral (ictus isquémico), esclerosis múltiple e hidrocefalia.
La parálisis aislada de la mirada hacia abajo es rara en los pacientes. Cuando esto ocurre, la causa más frecuente es el bloqueo (oclusión) de las arterias penetrantes en la línea media y los infartos bilaterales (accidentes cerebrovasculares isquémicos) del mesencéfalo. Algunas enfermedades extrapiramidales hereditarias (corea de Huntington, parálisis supranuclear progresiva) pueden provocar restricciones en el movimiento de los globos oculares en todas las direcciones, especialmente hacia arriba.
Parálisis mixta de la mirada y músculos individuales del globo ocular.
La combinación simultánea de parálisis de la mirada y parálisis de los músculos individuales que mueven el globo ocular en un paciente suele ser un signo de daño en el mesencéfalo o en la protuberancia. El daño a las partes inferiores del puente con destrucción del núcleo del nervio abducens ubicado allí puede provocar la parálisis de los movimientos horizontales rápidos (sacádicos) de los globos oculares y la parálisis del músculo recto lateral (externo) del ojo (nervio abducens, VI). en el lado afectado.
En caso de lesiones del fascículo longitudinal medial, se producen diversas alteraciones de la mirada en dirección horizontal (oftalmoplejía internuclear).
Daño unilateral al fascículo longitudinal medial causado por infarto ( accidente cerebrovascular isquémico) o desmielinización, provocan una interrupción de la aducción interna del globo ocular (hasta el puente de la nariz). Esto puede manifestarse clínicamente como una parálisis completa con incapacidad para mover el globo ocular hacia adentro desde la línea media, o como una paresia moderada, que se manifestará como una disminución en la velocidad de los movimientos oculares rápidos (sacádicos) de aducción hacia el puente de la nariz ( retraso aductivo). En el lado opuesto a la lesión del fascículo longitudinal medial, por regla general, se observa nistagmo de abducción: nistagmo que se produce cuando los globos oculares se abducen hacia afuera con una fase lenta dirigida hacia la línea media y movimientos sacádicos horizontales rápidos. A menudo se desarrolla una disposición asimétrica de los globos oculares en relación con la línea vertical con la oftalmoplejía internuclear unilateral. En el lado afectado, el ojo estará más alto (hipertropía).
La oftalmoplejía internuclear bilateral ocurre con procesos desmielinizantes, tumores, infarto o malformaciones arteriovenosas. La oftalmoplejía internuclear bilateral conduce a un síndrome más completo de trastornos del movimiento del globo ocular, que se manifiesta por paresia bilateral de los músculos que llevan el globo ocular al puente de la nariz, alteración de los movimientos verticales, movimientos de seguimiento intencionados y movimientos causados por la influencia del vestibular. sistema. Hay una alteración de la mirada a lo largo de una línea vertical, nistagmo hacia arriba cuando se mira hacia arriba y nistagmo hacia abajo cuando se mira hacia abajo. Las lesiones del fascículo longitudinal medial en las partes suprayacentes (rostrales) del mesencéfalo se acompañan de una violación de la convergencia (movimiento convergente de los ojos entre sí, hacia el puente de la nariz).
