Micro pleurisy purulento fibrinoso. Pleurisy purulenta. Preparación: Neumonía serosa.

La pleurisia fibrosa es una enfermedad cuyo nombre habla por sí mismo. Existe en forma de un proceso inflamatorio en Plegre. Por lo general, la enfermedad es una consecuencia de la equidad durante esta enfermedad en la superficie de los folletos pleurales, hay una redada específica. Una serie de otras enfermedades como el reumatismo pueden ser otra razón para la pleurita. lesión fácil, Cáncer o tuberculosis.

Pleurres fibrinosa seca

Es una enfermedad peligrosa, ya que no existe un exudado de luz en la cavidad pleural en la cavidad pleural, que contiene una cierta cantidad de fibrina. Como resultado, el líquido acumulado está lavando las hojas pleurales, después de lo cual se acumula la flauta fibrinosa, lo que aumenta el grosor de la pared de la pleura. En el futuro, el proceso de reemplazar las paredes del pleural de los tejidos fibrinoso es. La pleurisia seca se detecta en el período del nacimiento de la enfermedad, cuando la tela solo comienza a inflamarse. Cubre la tos de receptores, como resultado de lo que el hombre infectado comienza a toser.

Etiología de los fenómenos

Si se produce un proceso inflamatorio en el cuerpo, entonces existe un riesgo de manifestación de la pleuritis, los pacientes con procesos inflamatorios ocurren directamente en los pulmones o en órganos ubicados cerca de Pleverra están sujetos al organismo. Sobre la base de lo que es un impulso para el desarrollo de esta enfermedad, todas las razones pueden dividirse en asépticas y sépticas. Para la primera categoría, muchas enfermedades crónicas o patológicas son características. Un ejemplo brillante puede servir como un lupus rojo o uremia, que evolucionó debido a insuficiencia renal. Como regla general, en la uremia en hojas pleurales, las escalas de nitrato se acumulan, y aquellos, a su vez, irritan las paredes de la pleura.

A las enfermedades sépticas, es decir, infecciosa, cree: Arvi, absceso de luz, tuberculosis y neumonía de todos los tipos.

Las personas están sujetas a esta enfermedad si:

1. Constantemente en estado nervioso.
2. Transferencia debido a la profesión de enfriamiento frecuente.
3. De gran tamaño.
4. Tienen una tendencia a la severa tolerabilidad de los productos químicos.
5. No apoyes imagen saludable La vida.

Manifestaciones sintomáticas

Un signo ausculativo confiable de la pleuritis fibrinosa es la fricción en la característica de PLEGRE de esta enfermedad. A veces este sonido se asemeja a un crujido de nieve seca. Además de esto, sus signos más brillantes son: tos dolorosa, seca y pesada, dolor en el pecho, o incluso el icot. Además, los pacientes sufren de alta temperatura o escalofríos, se observan respiración observada, debilidad y sudoración. En una radiografía con pleurisia fibrinosa, se seca un retroceso brillante en la respiración del lado afectado. En la práctica médica, la tarea más difícil y más importante es distinguir la pleurisy de la fractura de las costillas o de la neuralgia intercostal.

Etapas de patología

La pleurisia fibrinosa es una respuesta de respuesta del organismo sobre organismos extranjeros (microbios), desarrollándose en tres etapas:

1. En la primera etapa, los buques de la persona infectada se están expandiendo. Resultan ser extremadamente permeables y sujetos a varios daños. Como resultado, el número de líquido acumulado aumenta considerablemente.
2. La segunda etapa se caracteriza por la formación de masa purulenta, la patología se desarrolla tan gradualmente. Los depósitos específicos, que se conocen como fibrina, crean fricción en las hojas de Pleura durante la respiración del paciente. La cavidad de la pleura resulta estar llena de bolsillos y picos. Todo esto interrumpe la disminución de Exudat. En general, el resultado de lo anterior es la educación purulenta.
3. La tercera etapa se refiere al proceso de recuperación del paciente, todas las violaciones que ocurrieron en el cuerpo vienen gradualmente normas debido a medicamentos y diversos procedimientos. Sin embargo, la enfermedad no abandona el cuerpo del paciente, entra en una etapa crónica y está oculta en el cuerpo, pero a menudo no se exhibe en el futuro. Una persona se vuelve mucho mejor, aunque al mismo tiempo no se les puede llamar completamente derrotado.

Pleurisy fibrinosa parapnemónica izquierda

Una característica brillante de esta enfermedad es una inflamación inusual intra-liviana izquierda, que fue confirmada por un estudio de rayos X. Porque esta inflamación se caracteriza por una fuerte regresión durante terapia antibacteriana. El tratamiento no ocupa un largo período, en las primeras etapas, la enfermedad es fácilmente susceptible de la terapia.

Seroso

La pleurisia de fibrinosa serosa se detecta durante la derrota de los nodos mediastínicos y los ganglios linfáticos. La tuberculosis es la razón principal, la fuente de la manifestación de esta enfermedad. Proceso alérgico, inflamación peripocal y derrota tuberculosa de la pleura: los tres factores más importantes para el desarrollo de la patología. Según sus signos, la pleurisia habitual se parece. Esta es la consecuencia del hecho de que la etapa inicial de este tipo de enfermedad es la pleurisy fibrinosa seca. Dos tipos de pleurita, serosa y serosa-fibrinosa, tienen sus propias similitudes y diferencias. Se pueden atribuir una serie de enfermedades virales a los agentes causales de tales enfermedades, así como los infames tifoides abdominales, la sífilis, la difteria y la periaritis nódulo.

Sobre la base de la ubicación del propio tumor, el diafragmal, mediastínico (trasero, frente, lado izquierdo, derecho, etc.), se distinguen las especies de inicio (en forma de capa, interdepal).

Pleurritas purulentas

Se desarrolla bajo la condición de la presencia de un palo sindical y bacterias patógenas en el cuerpo. Esta etapa de la enfermedad es la más difícil. Los patógenos pueden provocar la pleurisy en el agregado y solo. La base para esta enfermedad es la destrucción estifilocócica de los pulmones. Además, el otro hogar de esta enfermedad es el descanso esofágico. Con tal patología, se revela la cicatrización de la pleura, lo que se convierte en consecuencia de la acumulación de un gran número de pus en su bolsillo, es decir, cavidad libre. En la etapa inicial, la enfermedad es una pleurisia purulenta afilada, y en el futuro se desarrolla para la forma crónica. El resultado puede ser favorable con la recuperación del paciente y la curación del tumor.

EN mundo moderno Hay setenta y cuatro agentes causales de esta enfermedad. En un peligro especial de infección, hay residentes de áreas rurales, ya que existen las condiciones más óptimas para la cría y los virus sobrevivientes. Cuando los patógenos de la tuberculosis caen en una zona inédita (además de los pulmones, la piel, los huesos, los ganglios linfáticos, etc.), comienzan a reproducirse, lo que conduce a graves consecuencias. Pronto, los insectos se forman en la zona de inflamación, que tienen la propiedad de la auto-disipación o aumenta.

Desafortunadamente, la pleurisia purulenta fibrosa está infectada, respectivamente, se transmite por gotera de aire.

Eventos de diagnóstico

Uno de los más importantes y tareas complejas En el camino a la recuperación es el diagnóstico correcto de la enfermedad. La forma más común de detectar la pleurita se considera una radiografía.

El análisis de sangre común identifica la leucocitosis, erigida EC o anemia. Además, el análisis de orina muestra la presencia de epitelio o eritrocitos. El contenido de la proteína general, así como los cuerpos extraños (fibrinógeno o ácidos siálicos) se determina por análisis bioquímico sangre.

Puede revelar utilizando una microcreparación fibrinosa purulenta de fibrina. La máquina de microcerfilo es el cristal de tamaño en el que se está estudiando el servidor. Con la ayuda de un microscopio, se consideran objetos de áreas infectadas. A continuación se muestra en la manifestación Microtape Fibrinic-Purulent Pleurisy.

Principios de tratamiento

Teniendo en cuenta que la pleurisia es una enfermedad secundaria, debe tratarse en paralelo con la causa raíz. Es necesario que la terapia sea compleja. El propósito del tratamiento de la pleurita fibrinosa es eliminar el dolor en el paciente lo antes posible y eliminar el tumor. Y en el futuro, se están haciendo todas las medidas para eliminar las complicaciones.

El tratamiento en sí incluye la recepción de medicamentos, a menudo estos son antibióticos fuertes. En ningún caso no se puede evitar ni abandonar con procedimientos auxiliares, como la fisioterapia o la punción de Plevura. El curso general de tratamiento incluye:

1. Preparaciones que reducen dolor.
2. Medicamentos con propiedades de calentamiento.
3. Preparaciones que reducen los niveles de la tos.

Debe tenerse en cuenta que las instalaciones del paciente en el hospital son una condición integral para la recuperación, ya que todos los procedimientos se llevarán a cabo directamente por médicos experimentales de forma permanente hasta que el paciente esté completamente curado.

Los especialistas también aconsejan que no utilicen remedios populares y eviten tratamientos independientes en el hogar, ya que la actividad de este tipo conduce a consecuencias irreversibles que afectan seriamente la salud del paciente.

Durante la enfermedad, la dieta especial es nombrada por el médico asistente, que es diferente. alto contenido Proteína y prácticamente completa falta de líquido.

Otra condición necesaria para la recuperación del paciente son los paseos habituales en el exterior y el masaje. Para evitar la propagación de microorganismos patógenos, dichos eventos deben realizarse durante el período de rehabilitación.

Posibles complicaciones

A pesar de que la pleurisia fibrinosa ya es una complicación después de otras enfermedades pulmonares, en las condiciones de tratamiento analfabeto o inestable, pueden surgir ciertas complicaciones. Éstas incluyen:

1. El desarrollo del proceso adhesivo en la cavidad polaca.
2. PLEGOSCOSOSISISISIS.
3. Aumentar las hojas pleurales.
4. Mayores amarres.
5. Movilidad de la cúpula de diafragma.
6. Insuficiencia respiratoria.

Otro punto importante puede ser la propiedad de Pleura inflamada a un empalme con otros cuerpos, como el corazón, que a veces incluso en la interferencia quirúrgica causa graves daños a la salud y causa graves consecuencias.

Rehabilitación

Incluso después de la eliminación completa de esta enfermedad, los sanatorios deben visitarse durante los primeros 2-3 años. Si el tratamiento se realizó correctamente y se realizaron todos los procedimientos necesarios, no debería haber complicaciones. En el caso de un inicio tardío de terapia o inmunidad débil, puede ser manifestada por su tratamiento, no es posible, y ha sido extremadamente raro.

En conclusión, es imposible no recordar que la pleurisia fibrinosa es una enfermedad grave. No puede resolverse, por lo que los intentos de tratar a sí mismos, sin especialistas experimentados, solo empeoran el bienestar del paciente. Como resultado, es más tarde o temprano, resulta estar en el hospital, pero la enfermedad ya está demasiado lanzada para este momento. Desafortunadamente, en la práctica médica hay casos de resultado fatales, pero tomaron décadas antes, y es muy raro. Se debe prestar más atención a su salud y con los más mínimos cambios en el bienestar para ponerse en contacto con los especialistas.

Lección número 3 tuberculosis

Micropreparación No. 137 Principal Tuberculoso Afecto Pulmonar

La necrosis casómica es visible. La zona de inflamación perifocal exudativa, representada por infiltrado de células linfoides, epitelioides y células de pirogov-langhanca. Los vasos de sangre completa ampliados son visibles.

Micropreparation No. 49 Lymphibanjenitis kazométrica

Se puede ver el foco de necrosis caseosa, alrededor de la cual se puede ver la acumulación de células epitelioides, linfocitos y células de pirogov-languga. En la periferia, el tejido de nodo conservado es visible.

Petrificación macro de la tuberculosis en el pulmón.

En la parte superior del pulmón, los focos petrificados de Simon Whiskers, 1-2 mm, consistencia densa.

Pulmones Miliares Miliares de Tuberculosis

En la superficie de la incisión del pulmón, son visibles muchas vigas de miliar dispersas difusas. Tela con aire elevado. Ligero aumentado de tamaño.

Micropreparación No. 89 pulmones de tuberculosis miliar

El granuloma de la tuberculosis es visible, en el centro de los cuales el área de necrosis caseosa es visible, los linfocitos, las células epitelioides y las células de pirorogov-langanos son visibles a lo largo de la periferia. El estroma en granuloma está representado por fibras reticulares, los vasos no se cambian.

Micropreparación No. 139 Tuberculosis Fallyeva Pipe

La membrana mucosa es suavizada. En la pared de la tubería, el lumen de qué lugares está obligado, una variedad de focos de necrosis casómica es visible, rodeada de una cuña de células epitelioides, linfoides y pirogov-langhoance. En el lumen de los tubos - masas caseosas.

Micropreparación No. 140 Tuberculosis pulmonar focal fibrozno

Los centros de neumonía casométrica (Abrikosov) son visibles rodeados de elementos epiteliosos y linfticos y células PiroGov-Langhans. Hay focos de Ashoff Pula, edificios del cultivo. tejido conectivo. Focos de inflamación exudativa, granulomas.

Macropreparación de neumonía casómica

Los focos del queso cotting. En Plegre - Pleurisy fibrinosa.

Macrobreparación Tuberculosis cavernosa fibrinosa

Órgano rosado serio. Es visible un parénquima poroso del pulmón, el estroma está representado por las capas de tejido conectivo del color blanquecino. En el parénquima, las manchas negras punteadas son visibles: recipientes pulmonares. En Plevra Plots de esclerosis masiva. Múltiples formaciones de una forma redondeada con un diámetro de 0,5 cm. Colores de color blanco (aspecto caseométrico). Los kaverns se encuentran uno al lado del otro.

Éxodo (complicaciones):

1) Favorable (improbable): con un fortalecimiento significativo de las fuerzas resistentes del cuerpo, es posible salir de un curso crónico de la enfermedad y la organización de perjuicio de tejidos con la fagocitosis completada de Mycobacteria. Al mismo tiempo, la esclerosis del segmento pulmonar, golpeó el proceso inflamatorio con los sitios de atelectasis bronquial.

2) adverso: conectado con Kavernna - Sangrado de la cavidad: avance de los contenidos de la cavidad a la cavidad pleural -\u003e neumotórax y pleurisy purulenta. La tela pulmonar en sí está sujeta a amiloidosis.

¡Y también, insuficiencia cardíaca pulmonar!

Espondilitis de la tuberculosis de MacRoproceach (curación)

El cuerpo del vertebral es destruido, acortado, las masas casómicas son visibles. La vértebra afectada está entre dos normales. El puerto está formado.

Inflamación serosa

Se caracteriza por una abundancia y predominio en el exisudado de los elementos líquidos ligeramente turbios del agua, los elementos de las células pobres y las proteínas ricas (3-5%). A diferencia del transudido, es fangoso, ligeramente opalesciendo, y transversalmente transparente.

Dependiendo de la localización del exudado, se distinguen 3 formas de inflamación serosa:

Hinchazón seryo-inflamatoria.

Acuarela seria-inflamatoria.

Forma bucalizada.

El edema inflamatorio seroso se caracteriza por la acumulación de exudación en el grosor del órgano entre los elementos de tejido. Es más común en tela suelta: tejido subcutáneo, en el estroma de órganos, tejido intermuscular.

Causas de la misma: quemaduras, efectos de ácidos y álcalis, infecciones sépticas, factores físicos (radiación penetrante), etc.

Macroscópicamente, el edema inflamatorio seroso se manifiesta por hinchazón o engrosiona el estroma del órgano afectado, lo que lleva a un aumento en el volumen del órgano o el tejido, la prueba de la consistencia, el rubor (hiperemia), con las hemorragias de diversas naturaleza. La superficie del corte también es con las hemorragias de una especie centrada, con una abundancia de exudados acuosos.

Hinchazón sero-inflamatoria Es necesario distinguir del edema congestivo habitual, en el que no existe una hiperemia y hemorragia de pronunciación macroscópicamente.

El resultado del edema inflamatorio seroso depende de la naturaleza y la duración del factor patógeno. Al eliminar la causa, lo causó, se absorbe el exudado seroso, y se restaura la tela dañada. Al cambiar a una forma crónica en un área dañada, el tejido conectivo crece.

Fig.118. Inflamación serosa de fibra subcutánea en el caballo.

Fig.119. Inflamación serosa de la pared del estómago.

Microcartina.

Bajo el microscopio en órganos y tejidos entre los elementos de tejido suspendido (células parenquimales, las fibras del tejido conectivo) son visibles, picógenas, pintadas en la masa de color rosado (color GE) con una pequeña cantidad de elementos celulares (células renacidas, histiocitos, glóbulos rojos y leucocitos (hiperemia)), es decir, Este es un exudado seroso, impregnando un órgano de estroma.

Agua inflamatoria serosa - La acumulación de exudados en cavidades cerradas y naturales (pleural, abdominal, en la cavidad de la corazón). Las razones son las mismas que el agua infinal-inflamatoria, solo el exudado no se acumula entre los elementos celulares, sino en las cavidades. Por lo general, las coberturas de las cavidades que contienen exudados serosos, en contraste con el agua, enrojecidos, hinchándose, con hemorragias de diversas naturaleza. El exudado en sí es un color amarillento o rojizo un turbulento, ligeramente opalescente con hilos de fibrina delgada. Bajo las eternidades, la cobertura de las cavidades no se modifica así, y los contenidos de la transversal transversal. En el caso de la transducción de corpus, las cubiertas serosas son brillantes, suaves e hipereminadas sin hemorragia y sudoración. Y en la cavidad, se encuentra el líquido rojo transparente. Si se elimina la razón causada por el sueño de agua inflamatoria, se absorbe el exudado, y las cubiertas restauran su estructura inicial. En la transición del proceso en crónica, es posible formar la formación de adherencias (sínquinas) o infección completa (oblación) de la cavidad correspondiente. Ejemplos de agua inflamatoria serosa es la peritonitis, la pericarditis, la pleurisia serosa, la artritis.

Bullbo

Esta es una forma de tal forma en la que el exudado seroso se acumula bajo cualquier concha, como resultado, se forma una ampolla. Las razones son las quemaduras, la congelación, la infección (exuberante, la viruela), los factores alérgicos (herpes), mecánica (maíz del agua). Las ampollas externas difieren en tamaño. Las burbujas más pequeñas con el fluido seroso se denominan empíricas, más grandes, vesículas y ejemplos extensos de los cuales son ampollas en Foxhore - Aphti. Después de romper la burbuja, la corteza está formada (llaves), que desaparece después de la curación, el proceso a menudo se complica por una infección secundaria y se somete a una decadencia purulenta o podrida. Si la burbuja no se rompe, se absorbe el líquido seroso, la piel de la burbuja está arrugada, y el área dañada se regenera.

Tema de instalación de destino

Características morfológicas de la inflamación serosa y la composición cualitativa del exudado seroso. A variedades de formas de inflamación serosa (hinchazón inflamatoria serosa, acuarela inflamatoria serosa, forma ambulante). Etiopatogénesis. Resultados en lo que enfermedades infecciosas La inflamación serosa se está desarrollando con mayor frecuencia.

1. Etiopatogénesis y características morfológicas de la inflamación serosa.
2. Las variedades de inflamación serosa (hinchazón inflamatoria serosa, agua inflamatoria serosa, una forma amortiguadora) y su diferencia con edema estancado y ascitis.
3. Bajo algunas enfermedades infecciosas, se encuentra la inflamación serosa.
4. El resultado de la inflamación serosa y el valor para el cuerpo.

1. Conversación para familiarizar la preparación de los estudiantes a las clases. Entonces el profesor explica los detalles.
2. Estudiando los preparativos de los museos, el ATLAS y el material BOA para familiarizarse con los cambios macroscópicos (cambios patológicos) durante la neumonía serosa, la hepatitis serosa, la inflamación de la piel serosa (forma ambulante) con pisos de ganado. Los estudiantes, utilizando el esquema de descripción, en forma de un registro de protocolo breve describen los cambios y establecen el diagnóstico del patólogo. Después de eso, estos protocolos se leen y se ajustan en casos de descripción inexacta.
3. Estudiar preparaciones histológicas bajo el microscopio. El maestro primero explica las drogas con la ayuda de las diapositivas, los estudiantes bajo la guía del maestro están estudiando cambios en la inflamación serosa de los pulmones e inmediatamente en comparación con la elegancia del pulmón. Encontrar diferencias Luego, las preparaciones son la inflamación serosa de la piel (forma ambulante) con fiebre aftosa y hepatitis serosa.

1. Inflamación serosa de la pantorrilla ligera (hinchazón inflamatoria serosa).
2. Hiperemia y hinchazón pulmonar.
3. Inflamación serosa de los ganglios linfáticos con los cierres de cerdos (hinchazón inflamatoria serosa).
4. Inflamación grave de la piel con mucho ganado (AFTA fascular), una forma amortiguadora.
5. Inflamación seryosa del intestino (edema inflamatorio seroso).

El estudio de las drogas se produce de acuerdo con la descripción del protocolo de los microocrets.

Preparación: Neumonía serosa.

Con un pequeño aumento en el microscopio, establece que la mayoría de Alveol se llena con una masa rosa pálida homogénea, y solo los alvéolos individuales tienen un exudado, pero sus lúmenes se expanden, el diámetro de ellos es igual al diámetro de 2-3 eritrocitos, que en estos lugares se nodifican engrosados \u200b\u200by emitidos en La liquidación del capilar. En lugares donde los alvéolos están abarrotados para exudarse, los glóbulos rojos se expulsan de los capilares, los capilares se deben a esto. Las arterias y venas pequeñas son tan expandidas y llenas de sangre.

Fig.120. Inflamación del pulmón seroso:
1. Expansión de los capilares de las paredes de alveol (geperemia);
2. Ampliar la iluminación de los alvéolos al exudado acumulado;
3. Hiperemia de un gran recipiente;
4. Grupo de células linfoides en bronch

Con un gran aumento en el exudado seroso, los alvéolos de llenado, tienen la forma de una masa homogénea o granulada (según el contenido de la proteína). El mismo exudado se encuentra en el tejido conectivo peribroscial y perivascular. así como en bronquios. Las vigas de conexión impregnadas con exudado se aflojan, los límites de ellos se extienden, las fibras de colágeno separadas se inflamadas.

En el exudado, principalmente en la cavidad alveol, contenida en una cantidad menor de leucocitos polimórficos de los vasos, que se determinan fácilmente en la forma de sus núcleos (herradura, beansoides, etc.), pintados intensivamente por hematoxilina. El epitelio alveolar hinchado, en muchos alvéolos, es amoroso y necrotizado. Las células epiteliales giradas se pueden ver en los alvéolos de lumen con leucocitos. Estas células son bastante grandes, en forma de lamelar, con un núcleo pálido y redondeado grande, cromatina pobre. Estar en el serio fluido, se hinchan, adquirieron en lugar de una forma redonda de placas, y en el futuro el citoplasma y el núcleo están lisados. Parte del alveolo contiene glóbulos rojos separados en el exudado, penetrado de los capilares respiratorios mediante la diaPección.

Como expresión de procesos proliferativos, se puede observar la aparición de células histiocíticas en el adversión de los vasos sanguíneos y las células epiteliales jóvenes a lo largo de las paredes alveolares. Células proliferantes de tamaños pequeños, los núcleos son ricos en cromatina. A veces, también es posible rastrear los signos de la proliferación del epitelio de la membrana mucosa, principalmente bronquios pequeños.

En general, la inflamación serosa (o la inflamación inflamatoria) de los pulmones se caracteriza por la hiperemia inflamatoria, acompañada por el derrame y la acumulación de exudados serosos en las cavidades del alveol, así como el edema seroso del tejido conectivo perivibral y peribroscial intersticial. Los procesos de emigración y proliferación de leucocitos son poco pronunciados. Con un fuerte grado de edema, el exudado seroso de los alvéolos ingresa a los bronquiols, luego en bronquios grandes, y de ahí la tráquea.

Hinchazón inflamatoria serosa, desarrollando lobular o lovarno, que es la etapa inicial de otras inflamaciones del pulmón (catarral, hemorrágico, fibrinoso), o se observa perifocal, es decir, alrededor del enfoque del daño pulmonar cuando la tuberculosis y otras enfermedades.

Con un edema inflamatorio, existe una proliferación de células aventicas, endoteliales y epiteliales.

MACROLO: Tirado de luz, de color gris pálido, rojo o rojo oscuro, consistencia de prueba, se están nadando en serio, más a menudo se ahogan en el agua, las hemorragias pequeñas a menudo se detectan en el parénquima. De la superficie del corte fluye un líquido frenético, rosáceo, espumante. Con un envío fuertemente pronunciado del exudado seroso, el líquido está en bronquops grandes y la parte caudal de la tráquea. La superficie de la sección del color rojo jugoso, ligero u oscuro contra los antecedentes de los cuales los estudiantes son claramente realizados por los estudios del tejido conectivo intersticial, impregnados con exudos serosos.

intestinos (edema inflamatorio seroso)

El medicamento se estudia en el siguiente orden. Al principio, con un pequeño aumento, todas las capas de la pared intestinal encuentran y determinan qué separación del intestino se cortan. Luego, centrándose en la imagen general de la derrota, tenga en cuenta que los cambios en la capa subbliftada se definen de manera definitiva, cuyos límites se expanden enormemente. En lugar de un tejido conectivo flojo de una estructura convencional, una red ampliamente petrot, formada por rodajas o fibras de colágeno delgadas, y las vigas se ubican en masas de exudación homogéneas o granulares pintadas pálidas. Al solucionar, generalmente se coagule y aparece en forma de una malla de licitación. En el exudado de la capa de Submembraty, se encuentran elementos de una célula única con un núcleo azul y glóbulos rojos. Las acumulaciones celulares se observan principalmente, a lo largo de los vasos extendidos y llenos de glóbulos rojos. Esta naturaleza de las células exudadas, pobres, puede definirse fácilmente como serosa. Los cambios marcados en los buques se caracterizan por hiperemia inflamatoria pronunciada claramente, acompañados de emigración de leucocitos y hemorragias pañales, y el grupo en la capa sublifdada en un gran número de exudados serosos indica un componente exudativo pronunciado en la imagen de la inflamación en su conjunto. .

Fig.121. Inflamación intestinal serosa:
1. Hinchazón inflamatoria serosa entre criptas;
2. Cripta de epitelio de energía conectada;
3. Hinchos de misterio dulce seroso.

Con una gran ampliación, se puede establecer que los elementos celulares ubicados alrededor de los vasos se pueden atribuir a los leucocitos polimórficos, entre los que se encuentran las células de reproducción. pared vascular con un núcleo redondeado u ovalado, hematoxilina pintada pálida. No un gran número de Se evidencian por un componente proliferativo débilmente de refinería.

Volviendo al estudio de la membrana mucosa, preste atención a la cripta del epitelio del recubrimiento. Fue sometido a distrofia, necrosis (componente alterativo) y un almuerzo. Las criptas tienen la forma de una estructura con forma de esclavitud alargada (o con una estructura mal distinguida) formaciones pintadas en color azul azulado. El chip profundiza (Lumets) Crypt está lleno de productos de Spree del epitelio. Los vasos de la mucosa en el estado de la hiperemia inflamatoria. El grosor de las membranas mucosas se infiltra por el exudado seroso y los leucocitos. En la capa muscular, se anotan la distrofia de las fibras musculares, parcialmente necrosis de ellos y la acumulación entre los músculos de los músculos de la pequeña cantidad de exudado seroso-celular. Este último también se acumula en la cáscara serosa, el epitelio de cobertura del cual en el estado de la distrofia y las secciones son de escritorio.

Analizando la pintura de la derrota intestinal en su conjunto, se puede concluir que se caracteriza por el desarrollo de una inflamación serosa aguda. La hinchazón serosa en la capa sublifdada es la más pronunciada, las características de la estructura de las cuales (fibra floja) contribuyeron a la considerable acumulación de exudados en ella, lo que causó la exención y la violación de la estructura normal de la capa sublipal. El edema inflamatorio en las capas restantes de la pared intestinal se expresa débilmente. Además de la cáscara submucosa, el exudado en una cantidad significativa también se divide en lumen intestinal.

Macrolo: la pared intestinal está fuertemente engrosada (en caballos de hasta 5-10 cm), la mucosa es hiperémica, hinchada, tenue, a veces impregnada con hemorragias pequeñas. Con un edema afilado ensamblado en los pliegues y rodillos hinchados. En el corte, la mucosa y especialmente la submucosidad se presentan en forma de infiltrados de estudiantes de amarillo pálido. En el Lumet intestinal, hay un montón de líquido seroso transparente o frenético.

Preparación: Inflamación serosa.
pulmones (edema inflamatorio seroso)

Con un pequeño aumento en el microscopio, se establece que la mayoría de los alvéolos en los lúmenes contienen una masa rosa pálida homogénea y solo alvéolos individuales o grupos de ellos, con lumbres extendidos, libres de alcance.

Los capilares respiratorios se inyectan fuertemente con sangre, extendidos, en los lugares se engrosan, como resultado de los cuales se emite alvéolos. La hiperemia de los capilares respiratorios no se expresa en todas partes, es posible ver las paredes de los alvéolos con sin parar, con capilares de sangre como resultado de la presión sobre ellos acumulados en alvéolos y aire. Las arterias y venas pequeñas también están altamente expandidas y llenas de sangre.

Fig. 122. Hinchazón inflamatoria transeológica con inflamación purulenta:
1. Exudado seroso en lumbres de alveol;
2. Hiperemia de capilares alveol;
3. Vaso de hiperemia.

Con un gran aumento en el exudado seroso, los alvéolos de llenado, tienen la forma de una masa homogénea o granulada (según el contenido de la proteína). El mismo exudado se encuentra en un tejido conectivo perobronquial y perivascular intersticial. así como en bronquios. Los errores de conexión impregnados con exudados se aflojan, sus límites se extienden, y las fibras de colágeno individuales hinchadas.

El exudado, principalmente en la cavidad de los alvéolos, se encuentra en una pequeña cantidad de leucocitos polimorfos emigrados de recipientes, que se identifican fácilmente en forma de sus núcleos (herradura, beansoide, etc.), pintados intensivamente por hematoxilina. El epitelio alveolar hinchado, en muchos alvéolos, es amoroso y necrotizado. Las células epiteliales giradas se pueden ver en los alvéolos de lumen con leucocitos. Estas células son bastante grandes, en forma de lamelar, con un núcleo pálido y redondeado grande, cromatina pobre. Estar en el serio fluido, se hinchan, adquirieron en lugar de una forma redonda de placas, y en el futuro el citoplasma y el núcleo están lisados. Parte del alveolo contiene glóbulos rojos separados en el exudado, penetrado de los capilares respiratorios mediante la diaPección.

Como expresión de procesos proliferativos, se puede observar la aparición de células histiocíticas en la adventitud de los vasos sanguíneos y las células epiteliales jóvenes a lo largo de las paredes alveolares. Células proliferantes de tamaños pequeños, los núcleos son ricos en cromatina. A veces, también es posible rastrear los signos de la proliferación del epitelio de la membrana mucosa, principalmente bronquios pequeños.

En general, la inflamación serosa (o la inflamación inflamatoria) de los pulmones se caracteriza por la hiperemia inflamatoria, acompañada por el derrame y la acumulación de exudados serosos en las cavidades del alveol, así como el edema seroso del tejido conectivo perivibral y peribroscial intersticial. La emigración de los leucocitos y los procesos proliferativos son poco pronunciados. Con un fuerte grado de edema, el exudado seroso de los alvéolos ingresa a los bronquiols, luego en bronquios grandes, y de ahí la tráquea.

La hinchazón inflamatoria serosa, desarrollando lobular o lovarno, es a menudo la etapa inicial de otras inflamaciones del pulmón (catarral, haimérgico, fibrinoso) o se observa perifocal, es decir, el enfoque del enfoque de la lesión de los pulmones durante la SAPPA, la tuberculosis y otras enfermedades.

Debe tenerse en cuenta que el edema inflamatorio de los pulmones en la imagen histológica es similar al edema estancado del pulmón. Como básico características distintivasPermitiendo diagnósticos diferenciales, puede especificar lo siguiente:

Con un edema congestivo, no solo los capilares respiratorios, sino también los vasos venosos (especialmente las venas pequeñas) son las hipers;

Con un edema inflamatorio, existe una proliferación de células advencionales, endoteliales y epiteliales.

MACROLO: Luz no pareada, color gris pálido-rojo o rojo oscuro, consistencia en forma de masa, pesadamente flotante o se ahoga en el agua, las hemorragias pequeñas a menudo se detectan en el parénquima. Desde la superficie del corte y del lumen de los bronquios de conversión se extruye y los flujos de líquido de turbina espumante, pintados a veces en color rosa. Con un edema fuerte del mismo carácter, el líquido está contenido en bronquops grandes y la parte caudal de la tráquea. La superficie de separación del órgano suave, jugoso, ligero o rojo oscuro, contra el fondo de los cuales los chips de estudiante extendidos del tejido conectivo intersticial que se infiltran por el exudado seroso están actuando claramente.

Preparación: AFTA con FMD CRS

Con un pequeño aumento en el microscopio, las células epiteliales de la capa en forma de asador son visibles, que se incrementan en el volumen, la forma redondeada. En su citoplasma, las células afectadas están pintadas de pálidas que sin cambios, algunas células son similares a las burbujas con núcleos en un estado de lisis. En otros lugares, los grandes vacíos son visibles en el sitio de las células, cuyo tamaño es varias veces el tamaño de las células epiteliales de la capa de punta (se forman AFTs como resultado del renacimiento de las células epiteliales de la exhaustiva. Capa en forma y la transferencia de exudados serosos).

Fig.123. AFTA AFTA:
varios valores de vacío (vacuole).

Con un gran aumento, observamos en la zona AFTU: la cavidad se llena con un líquido, en el que son visibles las células renacidas de la capa de punta de la epidermis. Algunos están agrandados, pintados pálidos, el kernel no está determinado en ellos, debido a su lisis. Otras células contienen un núcleo en forma de una burbuja llena de líquido. En el fluido seroso, los leucocitos neutrofílicos son visibles, células histiocíticas únicas. La tapa de la burbuja está representada por células cachondas. Las células epiteliales que conforman la pared de la burbuja están representadas por las células renacidas de la capa de forma completa y la hiperemia de capilares y los buques cercanos. En muchas células epiteliales, las vacuolas que contienen un líquido transparente se pueden ver en la capa de lisis, el citoplasma se conserva en forma de hilos, un fluido seroso es visible entre las células, que destruyen las células, contiene leucocitos, los histiocitos individuales son Visible cerca de los capilares. Posteriormente, el renacimiento del agua de las paredes de la burbuja está sucediendo, la afluencia de exudados serosos y AFTA aumenta de tamaño. La tapa de la capa de bocina se está adelgazando, y las explosiones AFTA. El exudado se vierte.

Fig.124. AFTA AFTA:
1. En el citoplasma de las células epiteliales de la capa de forma completa.
varios valores de vacío (vacuole).

Exoducimos. Si no hay complicación de la infección secundaria, la curación es curativa en la curación primaria. Si se produce una complicación de una infección purulenta o pollid, entonces la cicatrización de AFTU.

Macrolo: AFTA en forma de una burbuja de una forma redondeada, óvalo o semi-en forma, llena de un líquido amarillo pálido transparente. (Forma amortiguadora de inflamación serosa).

Fig.125. Afts de grajo en la pestaña.

1.2. Inflamación hemorrágica

La inflamación hemorrágica se caracteriza por un predominio en el exudado de la sangre. Por lo general, este tipo de inflamación se desarrolla con infecciones sépticas severas (úlceras siberianas, cerdos, cerdos, pastelosis, cerdos, etc.), así como graves intoxicaciones de poisones potentes (arsénico, antimonio), otros venenos. Además, la inflamación hemorrágica puede desarrollarse en los estados alérgicos del cuerpo. Con todos estos factores, la prueba de los vasos se interrumpe dramáticamente, y un gran número de eritrocitos aumenta más allá de los límites de la pared vascular, como resultado de lo cual el exudado toma una forma de sangre. Como regla general, este tipo de inflamación procede bruscamente con el desarrollo de la necrosis.

Los órganos y las telas macroscópicamente se empapan en la sangre, aumentaron significativamente en el volumen y tienen el rojo sangre, en el contexto del órgano fluye el exudado del torrente sanguíneo. Figura NA Tela cortada, como regla, borrada.

Cuando la inflamación hemorrágica del tracto gastrointestinal, las membranas serosas de las cavidades en el lumen de los intestinos y cavidades acumulan el exudado de flujo de sangre. En el tracto gastrointestinal a lo largo del tiempo bajo la influencia de los jugos digestivos, adquiere negro.

El resultado de la inflamación hemorrágica depende del resultado de la enfermedad subyacente, en caso de recuperación, el exudado puede disolverse con el desarrollo de nuevos procesos regenerativos.

Inflamación hemorrágica Es necesario diferenciar: de los moretones, cuando se pronuncian fragmentamente las fronteras de los brunce, la hinchazón y la necrosis no se expresan; Los ataques cardíacos hemorrágicos, con ellos en un contexto, un triángulo típico, y en el intestino, por regla general, se forman en el lugar de la corona y la torciéndola; De la transducción del cuerpo, con él, los contenidos son transparentes, y las paredes de las cavidades son lisas, brillantes.

La localización de la inflamación hemorrágica se observa con mayor frecuencia en el tracto gastrointestinal, los pulmones, los riñones, los ganglios linfáticos y con menos frecuencia en otros órganos.

Tema de instalación de destino:

Etiopatogénesis. Características morfológicas de la inflamación hemorrágica. Bajo algunas enfermedades infecciosas, este tipo de respuesta inflamatoria es la más común. El resultado de la inflamación hemorrágica.

El enfoque está en los siguientes problemas:

1. Características del exudado en inflamación hemorrágica. La etiopatogénesis de este tipo de inflamación. Infecciones en las que este tipo de inflamación es más común.
2. Localización de la inflamación hemorrágica. Las características morfológicas de la inflamación hemorrágica de órganos compactos y delicados (características del color de la inflamación hemorrágica en el intestino, dependiendo del límite de proceso).
3. El resultado de la inflamación hemorrágica. Valor para el cuerpo.

1. Conversación para familiarizarse con la preparación de los estudiantes para trabajar sobre el tema de las clases de laboratorio. Entonces el profesor explica los detalles.
2. El estudio de los preparativos del museo y un material bienal para familiarizarse con la macro y el microcarteno en la inflamación hemorrágica.
3. Fortalecimiento de los estudiantes del registro de protocolo de la descripción de la imagen macroscópica durante la inflamación hemorrágica.

1. Neumonía hemorrágica durante la pastelisis del ganado y en la plaga plaga.
2. Linfadenitis hemorrágica de ganglios linfáticos con cerdos plagas.
3. Inflamación hemorrágica de pollos de proceso ciego con coccidiosis.
4. Atlas.
5. Mesas.

Micropreparaciones:

1. Neumonía hemorrágica.
2. Inflamación intestinal hemorrágica.

El maestro en las diapositivas da breve descripción Microcartes de neumonía hemorrágica y estudiantes de inflamación intestinales hemorrágicos, independientemente, bajo el microscopio, estudian estos procesos, dibujando esquemáticamente el proceso estudiado en los cuadernos, con la designación de la flecha, los principales cambios microscópicos en esta inflamación.

Preparación: Hemorragia.
neumonía

La neumonía hemorrágica es un proceso inflamatorio con el derrame de exudado seroso-hemorrágico o hemorrágico en alvéolos pulmonares y tejido conectivo intersticial. Se observa en forma de edema seroso-hemorrágico difuso o un infarto inflamatorio lobular y loblar de los pulmones en la úlcera siberiana, el mare de sangre de los caballos y otras enfermedades severas. La neumonía hemorrágica a menudo procede en combinación con fibrinosa y puede complicarse por procesos necróticos purulentos o gangrenos.

Con un pequeño aumento, puede ver fuertemente extendido y lleno de embarcaciones de eritrocitos, especialmente capilares alveolares que tienen un movimiento sinuoso y están nudizados por los alvéolos. Los alvéolos pulmonares y los movimientos alveolares están llenos de exudados hemorrágicos, en los que se detectan las secciones de fibrina, células del epitelio alveolar y leucocitos individuales. El tejido que conecta intersticial se infiltró por el exudado seroso-hemorrágico, se cultivó, las fibras de colágeno separadas hinchadas, engrosadas.

Fig.126. Neumonía hemorrágica:
1. Exudado hemorrágico en los alvéolos;
2. Epitelio alveolar, linfocitos.

Cuando se combina con una inflamación fibrinosa, es posible observar el proceso de proceso (secciones de hepatitación roja, gris), y con complicaciones, los focos de necrosis y la decadencia gangrenosa de la tela pulmonar.

Con un gran aumento en las diversas áreas de la droga y aclarar: cambios en los capilares alveolares, la naturaleza del exudado en los alvéolos y los movimientos alveolares (seros-hemorrágicos, hemorrágicos, mezclados, con fibrina), la composición celular del exudado ( Células sanguíneas rojas, epitelio alveolar, leucocitos). Luego, gire a los detalles de los cambios en el tejido conectivo intersticial (la naturaleza de la infiltración, la onda y la hinchazón de las fibrillas de colágeno).

Con un proceso mixto con inflamación fibrinosa, así como con complicaciones, se encuentran necrosis o gangrena y explora las áreas correspondientes de daño del tejido pulmonar.

Macrolo: Dependiendo de la forma y la naturaleza de la inflamación, la aparición del órgano de desigual. Con la lesión difusa, la imagen del edema seroso-hemorrágico. Si la neumonía hemorrágica se desarrolla en una forma lobular o lobar, las áreas afectadas tienen límites claramente definidos y pintados de la superficie y en el corte en la oscuridad o negra y roja, varias sobresalientes debajo de la parte alta y por encima de la superficie de la sección, son densos a El tacto, que se ahoga en el agua, la superficie del corte, al azar al tacto, se ahoga en el agua, la superficie del corte es suave, una pequeña cantidad de líquido sanguíneo fluye de ella. En la superficie cortada, se realizan claramente el tejido de unión amarillo pálido o negro y rojo.

Preparación: 2. Hemorragia.
inflamación del intestino.

El proceso suele ser enfocado, en forma de infiltrados hemorrágicos de la pared intestinal, principalmente shell sumucosal.

Ya a un pequeño aumento en el microscopio, se puede ver que el pro-proceso se extiende a todo el espesor de las membranas mucosas y las conchas submucosas. La mucosa se engrosa, la estructura está rota. Está mal distinguido por las glándulas, el epitelio de recubrimiento en el estado de la necrosis, las secciones son sables.

Inocupado parcialmente y al vello. La superficie de la membrana mucosa, desprovista del epitelio, se representa como una erosión o úlcera sólida. El tazón conectivo de la mucosa se infiltró está infiltrado por el exudado seroso-hemorrágico. Los límites del submembrado se amplían considerablemente debido a la acumulación de exudación en ella. Se cultivaron vigas con conexión. Los vasos de la mucosa y el submucooste (especialmente los capilares) son muy inyectados. La hiperemia inflamatoria es particularmente pronunciada en Vorki.

Con un gran aumento, puede instalar los detalles de los daños. Las células del epitelio necrotizador de la cubierta de los hinchados, el citoplasma son homogéneos, fangosos, el núcleo en el estado de lisis o de decadencia completa. Todos los espacios intersticiales de las membranas mucosas y la subcucosa se llenan del exudado hemorrágico. Fibras conectadas Hinchazón, en un estado de lisis.

En la forma mixta de inflamación hemorrágica con fibrinosa en el área afectada, puede ver las fibrinas fibrinas.

Macrolo: la membrana mucosa se engrosa, una consistencia de cachorros, pintada en rojo y esquivada con hemorragias. La cubierta submucosa de los pies está engrosada, focal o difusamente enrojecida.

Fig.127. Inflamación hemorrágica del ganado schuch

Fig.128. Aumento de caballos hemorrágicos

Fig.129. Inflamación hemorrágica con necrosis de la membrana mucosa.
GUTS FINES DE GANADO (forma intestinal)
En Siberian Yazv

Fig.130. Inflamación hemorrágica del linfático mesentérico.
nodos de ganado

1.3. Inflamación purulenta

Se caracteriza por un predominio en el exudado de leucocitos neutrofílicos, que, sometidos a reencarnación (grano, grasa y otros), se convierten en cuentos purulentos. El exudado purulento es un líquido denso turbio que tiene un color amarillo pálido, blanco y verdoso. Consta de 2 partes: Tauro purulento (leucocitos renacidos), productos de la decadencia de tejidos y células y suero purulento, que durante la decadencia de leucocitos, tejidos, células y otros elementos se enriquecen con enzimas, sustancias biológicamente activas, como resultado de Que adquiere las propiedades para disolver las telas. Por lo tanto, los órganos, las células de tejido, en contacto con el exudado purulento, están sujetas a fusión.

Dependiendo de la proporción de purulentos, las mascotas y el suero oral distinguen benignos y malignos. Benigno: en su composición predominan los cuentos purulentos, la consistencia de su grueso cremoso. Su formación caracteriza la alta reactividad del cuerpo. El pus maligno tiene la forma de un líquido de agua turbia, como parte de su pequeño tauro purulento y prevalecen los linfocitos. Típicamente, tal PUS se observa en procesos inflamatorios crónicos (ulceras tróficas no curativas largas, etc.) e indica una baja reactividad del cuerpo.

Como resultado, se distinguen las siguientes formas principales de inflamación purulenta: Qatar purulentos, servidores purulentos. En el desarrollo de una inflamación purulenta en tejidos u órganos, hay dos tipos de ellos: flagmones y abscesos.

Puroso Qatar: las membranas mucosas se impregnan con exudado seroso-purulento (membranas mucosas y necrosis de células epiteliales, hiperemia, hinchazón de estroma con infiltración por parte de ella, purulenta).

Macrolo. Abundante exudado purulento con aditivo de mucosidad en la superficie de la mucosa. Al retirar el exud, se encuentran la erosión (se encuentran parcelas de mucosa, privadas del epitelio de recubrimiento), la mucosa hinchada, enrojecida con hemorragias graves y manchadas.

Sarosositos purulentos: inflamación purulenta de cubiertas serosas de cavidades naturales (pleura, pericárdico, peritoneo, etc.). Como resultado, el proceso PUS se acumula en la cavidad correspondiente, que se llama énfasis. Cubiertas serosas al mismo tiempo hinchándose, apagadas, enrojecidas con erosiones y hemorragias más duras de fidest.

FLEGMON - Inflamación purulenta derramada de la fibra suelta (subcutánea, intermushkin, retroperitoneal, etc.). El proceso se caracteriza inicialmente por el desarrollo del edema inflamatorio de inflamatorio seroso y seroso, seguido de la necrosis rápida y luego la infiltración purulenta y la fusión del tejido. FLEGMONE se observa más a menudo donde se produce la infiltración purulenta, por ejemplo, en las capas INTERMUSHNY, en el curso de los tendones, la fascia en tejido subcutáneo, etc. Telas afectadas por la inflamación flemosa, inflamada, densa al comienzo del desarrollo del proceso y en el futuro la consistencia dura, el azul rojo, en el contexto, difundió difundiendo con el geek.

Los flemones de macrolina se caracterizan por la acumulación de exudados purulentos entre los elementos de tejido propagados. Los vasos se expanden y se abrven con sangre.

Absceso: inflamación purulenta focal, que se caracteriza por la formación de un enfoque delimitado que consiste en una masa fundida purulenta. Se forma un eje de tejido de granulación rico en capilares alrededor del bolsillo formado alrededor de las paredes de las cuales se refuerza con la emigración de leucocitos.

Esta cáscara está fuera que consiste en elevaciones de tejido conectivo e inserciones en tejido sin cambios. En el interior, está formado por un tejido de granulación y una capa de pus condensada, firmemente adyacente a granulaciones y se actualizan continuamente, debido a la liberación de tauro purulento. Esta cáscara de una úlcera que produce pus se llama membrana pirógena. Los abscesos macroscópicamente pueden ser apenas perceptibles a los grandes (de diámetro de 15-20 cm o más). La forma de ellos está redondeada, con la sensación de abscesos dispuestos superficialmente, se observa la fluctuación (herida), y en otros casos, el voltaje fuerte del tejido.

Fig.131. Inflamación purulenta focal del hígado (absceso)

Fig.132. Múltiples abscesos en ovejas ligeras.

El resultado de la inflamación purulenta.

En los casos en que no hay separación del proceso inflamatorio purulento, la zona de inflamación reactiva, que se produce a la resistencia al organismo debilitada puede ocurrir la generalización de la infección con el desarrollo de la piospesia y la formación de múltiples aviones en órganos y tejidos. Si las fuerzas reactivas son suficientes, entonces el proceso purulento se entrega por la zona de inflamación reactiva y se forma el absceso, entonces es revelado o espontáneo o quirúrgicamente. La cavidad resultante se llena de tejido granular, que, madurando, forma una cicatriz. Pero puede haber tal resultado: la rosa está engrosada, se convierte en burlas necróticas, sometidas a petrificación. En otros casos, el absceso es posible cuando se absorbe el exudado purulento en lugar de que el tejido de conexión crece, y se genera un quiste (cavidad lleno de líquido) en el sitio de los abscesos. La inflamación flegrienta a menudo pasa sin rastro (el exudado se absorbe), pero a veces hay una formación de abscesos o brotes difusos del tejido conectivo en el lugar de flemón (elefantismo de la piel).

Instalación de objetivos:

Inflamación purulenta. Definición de concepto. Características del exudado purulento. Formas patotomáticas de inflamación purulenta. Exoducimos. Valor para el cuerpo.

El enfoque está en los siguientes problemas:

1. Inflamación purulenta. Definición de concepto. La composición del exudado purulento y sus propiedades.
2. Características morfológicas de Qatar purulento, serosositas purulentos, flagmones, absceso (macro- y microcardina).
3. Exodos de inflamación purulenta. Valor para el cuerpo.

1. Conversación con estudiantes en un tema determinado. Aclaración de los aspectos poco claros del proceso que se está estudiando.
2. El estudio de las macros y microcartes de catar purulento, somosositos purulentos, flemón, abscesos en los preparativos de los museos y un material bienal al describir macrolitina y estudiar la imagen de los procesos inflamatorios purulentos bajo el microscopio.

Lista de los preparativos del museo:

1. BRONCHOPNEUMONIA PURRULENTE CALF.
2. Ganado de hígado de absceso.
3. Acorosis de la cabeza de ganado.
4. Riñón jade purulento emumbico (Microabsces del riñón).
5. Inflamación purulenta de la membrana mucosa de la tráquea del ganado.
6. Pericarditis purulenta de ganado.

Lista de microcrets:

1. JADE PURRULENTE EMBUMBICO.
2. Bronquopneumonia purulenta.
3. Fibra subcutánea de flagmones.

Preparación: Emblética.
nefritis purulenta

La nefrita purulenta emumérica se produce al conducir hacia el riñón por medios hematogénicos de bacterias extranjeras de focos purulentos primarios (endocaban de ulceración, endometritis purulenta, bronconeumonía, etc.). Los microbios gloródicos se resuelven más a menudo en los arterioles de los glomerulios y aquí comienzan a multiplicarse, lo que provoca que la tela de guantes purulenta se derrite con la formación posterior del absceso. Pequeños abscesos, progresando, se fusionan en general. En otros casos, cuando los microbios extranjeros obstruyen la ramita arterial, se está desarrollando un ataque al corazón, que se somete a un suavizado suavizado. Un tejido de unión intersticial está expuesto a la infiltración purulenta. Se observan cambios disfócróficos y necróticos en el epitelio de los túbulos convencidos, especialmente en los túbulos que rodean los abscesos.

Bajo un microscopio con un pequeño aumento en la etapa inicial del desarrollo del proceso, encontramos los focos de necrosis del tejido renal (glomes o tubos), señalan simultáneamente la hipermia de capilares y embarcaciones más grandes. Desde la periferia de los sitios necróticos, observamos la infiltración de leucocitos. Los leucocitos llenan los lúmenes de los túbulos y las cápsulas de los glomerulios. Los embols tienen la forma de formaciones de tinción basofílicas gruesas de varios tamaños en forma de manchas, un montón. Con un gran aumento, son masa de grano fino. En las etapas posteriores del proceso inflamatorio a un pequeño aumento, observamos en el parénquima de las capas corticales y del cerebro de varias partes, que consisten en grupos de elementos celulares, intensivamente azul (color hematoxilina-eosina). Estas áreas de fusión purulenta del tejido renal (abscesos). Como regla general, en la capa de la corteza se redondean u óvalo, en la capa cerebral de la capa oblonga (a lo largo de la dirección de los túbulos directos). La estructura del tejido renal en abscesos no difiere.

Fig.133. JADE PURURUTENTE EMBIBICO:
1. Exudado seroso;
2. Embolsas en forma de formaciones ásperas de azul;
3. Infiltración de leucocitos de la tela renal;
4. Buques de hiperemia.

Con un gran aumento en los abscesos consisten en un grupo de leucocitos polimorfos, se cambian sus núcleos (deformación, decadencia en las rocas, la aparición de vacuolas). Esto indica su distrofia. Entre los leucocitos, encontramos células epiteliales desintegrantes, trozos de fibras de tejido conectivo, una mezcla de eritrocitos. Con un color especial en abscesos, puede detectar microbios. Algunas secciones son visibles en algunas áreas, una malla suave entre los elementos celulares es el exudado seroso. Todos los componentes listados y forman pus. En los tejidos que rodean los abscesos, los buques y los capiles están superpoblados con sangre, se encuentran hemorragias en lugares. Células epiteliales en algunos casos en un estado de distrofia, en otra necrosis.

En casos de un flujo prolongado de inflamación purulenta en lugar de neutrófilos, muchos linfocitos aparecen en el exudado, y las células linfoides, los fibroblastos y otras células, que forman un tejido de granulación alrededor de ella son visibles para la periferia de los abscesos. Con el tiempo, se convierte en una cápsula de tejido conectivo (encapsulación).

Macrolo. Los riñones se incrementan en el volumen, la consistencia de diryabe, de la superficie y en la sección son hemorragias visibles y múltiples armas de diversas magnes de los granos de amapola a los guisantes y más (en la corteza están redondeados, en lavado de cerebro - oblongos) gris-amarillo Color con un borde rojo a lo largo de la periferia. Parenchima pintó de manera desigual, secciones rojas oscuras, alternan con gris-blanco (hiperemia, hemorragia, distrofia granulada). Durante el corte de las armas, se resalta el pus amarillento de color amarillo amarino. En la forma crónica de inflamación alrededor de las armas, el gris pálido del borde de varios anchos es una cápsula de tejido conectivo (encapsulación).

Preparación: Purulente
bronconeumonía

Con él, el proceso inflamatorio se aplica primario por las bronquías, moviéndose a los alvéolos. Con lesiones extensas, la tela pulmonar está expuesta a cuadrados grandes fusión, y luego se reemplaza por un tejido conectivo (carnificación y endurecimiento fibrinoso del pulmón). En otros casos, las complicaciones ocurren un absceso del pulmón afectado o una gangrena se está desarrollando. El bronquopneumonio purulento se desarrolla con la espiración de la alimentación en los pulmones, cuando la ingesta de la PU de los abscesos de apagado en el campo de la faringe y la laringe y como una complicación de otras neumonía.

Con un pequeño aumento, encontramos la armadura afectada (su lumen no está determinada), llena de exudados purulentos, que está pintado intensivamente. HEMATOXYLIN B. color azul, debido al contenido de una gran cantidad de leucocitos en ella. Alrededor de los bronquios son alvéolos visibles, estirados por exudados purulentos, que en composición son similares a los contenidos de los bronquios. Los límites entre los alvéolos son poco diferentes y se determinan solo en el mensajero rojo de los capilares hiperémicos de alveol. (Con una gran magnificación, los eritrocitos son visibles en sus lumbres).

Fig.134. Bronquopneumonia purulenta:
1. El lumen de los bronquios está lleno de exudados purulentos;
2. Alvela llena de exudados purulentos;
3. Exudado seroso en alveola.

Fig.135. Neumonía purulenta:
1. exudado purulento en alvéolos;
2. Hiperemia del vaso sanguíneo;
3. Hiperemia de capilares de las particiones alveolares alveol;
4. Rosts de tejido conectivo peribroscial;
5. Bronchi.

Con un gran aumento en el exudado en los lúmenes de los bronquios consiste principalmente en leucocitos polimorfos, el kernel de la mayoría de ellos en un estado de decadencia. Entre los leucocitos, las células sólidas del epitelio bronquial, los histiocitos únicos y los eritrocitos, líquido mucoso seroso. La membrana mucosa está impregnada con leucocitos polimorfonucleares, el epitelio de recubrimiento es del tamaño (Desquamación). Tisú de conexión pre-cerebral infiltrado con leucocitos. El exudado en los alvéolos, ubicado alrededor de los bronquios afectados, consiste en exudados serosos, leucocitos polimórficos, histiocitos únicos y eritrocitos y células macizas de epitelio alveolar (rosa con núcleo azul). La pared de los alvéolos se engrosa debido a la fuerte expansión de los capilares alveolares, cuyo diámetro es igual al diámetro de 2-3 eritrocitos. Los leucocitos polimorfonucleares también son visibles en la habilidad de los capilares. En las parcelas de fusión purulenta completa de las paredes alveolares no se distinguen.

Macrolo. Fácil sin pavimentar, enrojecido bruscamente con múltiples hemorragias; Desde la superficie y en el contexto, las áreas purulentas de varios tamaños del PEA a la nuez del bosque son visibles. Masas purulentes de amarillo gris o amarillo. Una masa purulenta gruesa se distingue de los bronquios. Muestra en piezas de flotabilidad afectadas: un trozo de luz que se hunde en agua.

Fig.136. Judíos en ariete ligero

Fig.137. Varios hoteles purulentos en el potro renal (septicopemia)

Preparación: Flevmon subcutánea
fibra

Flema en tejido subcutáneo con más frecuencia se desarrolla con lesiones pesadas o heridas profundas con la introducción posterior de bacterias glotadas y la posterior fusión purulenta de secciones muertas.

Con un pequeño aumento, observamos que los cambios más típicos se observan en el tejido subcutáneo, mientras que la epidermis se cambia poco (principalmente en los infiltrados perivasculares). En el tejido subcutáneo, la conectividad de los paquetes se infiltrea con leucocitos y líquidos serosos, como resultado de lo que parecen engrosados. Las sólidas acumulaciones de los leucocitos son visibles en lugares, y los contornos de las fibras de tejido conectivo no difieren. En algunos vasos sanguíneos, los trombo son visibles. El tejido graso también está infiltrado por leucocitos. Los vasos sanguíneos y los capilares se expanden y desbordan la sangre, los grupos de células también son visibles alrededor de los recipientes. Los vasos linfáticos también se extienden y se abrven con los leucocitos. Algunos de ellos son derivados de trombo. Los racimos de conexión no ocasos rodeados de leucocitos son visibles.

Fig.138. Fibra subcutánea de flema:
1. Secciones no cruzaron de los racimos de conexión;
2. Infiltrado de leucocitos polimorfos.

Con un gran aumento, consideramos infiltrado de células inflamatorias, consiste en leucocitos polimórficos, linfocitos, exudado seroso. En las áreas de necrosis de las vigas del tejido conjuntivo, la masa rosa sin estructura con la cromatina nuclear azul (kernels hinchadas) es visible.

Macrolo. El área afectada del edema de cuero, denso al principio y la consistencia de la prueba en la posterior. El cuero despigmentado y carro de cabello tiene un enrojecimiento manchado o difuso, los cordones de linfosofosudes engrosados \u200b\u200bson visibles. Al desarrollar abscesos, los movimientos fiscales se abren en los lugares apropiados a través de los cuales se asigna el PUS. Cuando se corta, las áreas de necrosis y la infiltración purulenta de fibra suelta son visibles.

1.4. Catarro

La inflamación catarial se desarrolla en las membranas mucosas y la mayoría esencial para la composición del exudado catarral es la presencia de moco en la composición con otros componentes (alteración, exudación, productos de proliferación).

Dependiendo de la prevalencia en el exudado de esos u otros componentes, las catares (seres, mucosas, purulentos o de escritorio, hemorrágica) difieren.

La membrana mucosa de la catodia: en el exudado, prevalece el moco y las células ridiculares del epitelio de la cubierta prevalecen. Esencialmente, este es un tipo sizutitivo de inflamación. La mucosa suele estar hinchada, enrojecida con hemorragias manchadas y cubiertas con mucha mucosa fangosa.

Barco seroso: un líquido seroso turbio incoloro prevalece en el exudado. Las membranas mucosas al mismo tiempo, el vítreo hinchado, sonrojado, aburrido.

Puroso Qatar: el cuerpo purulento predomina en el exudado (leucocitos renacidos). En la superficie de la membrana mucosa, el exisudado, al eliminar la erosión (se detectan defectos de la superficie de la mucosa). La franja mucosa, sonrojándose con hemorragias.

Qatar hemorrágico: el predominio del exudado de eritrocitos, que le da al exudado una apariencia de sangre. En la superficie de las membranas mucosas, una gran cantidad de exudados mucosos mucosos, que están influenciados por de ácido clorhídricoLas enzimas del tracto gastrointestinal adquieren la forma de una masa de café o un color negro. La membrana mucosa rápidamente se vuelve sucia gris.

De acuerdo con la nitidez de la corriente del catar, se distinguen a los afilados y crónicos. En caso de inflamación agudamente catarral, la membrana mucosa, enrojecida, con hemorragias manchadas y de pelo se cubre con un ducto, líquido, moco fangoso (exudado catarral) con un aditivo de calmadores purulentos o eritrocitos, dependiendo del tipo de agua que se lava fácilmente. .

En la inflamación catarral crónica, la mucosa está engrosada o desigual, dependiendo de la naturaleza focal o difusa del proceso inflamatorio, tiene un aspecto de buggy. Colorear pálido, rugoso. Cubierto con moco grueso y fangoso difícil de usar agua. Los pliegues no se arrastran a mano.

Tema de instalación de destino

Características morfológicas de la inflamación catarral y la localización de la misma. Una variedad de inflamación catarral de las membranas mucosas por la naturaleza del exudado. Manifestaciones morfológicas de la inflamación catarral de los pulmones. Las características morfológicas de la inflamación catarral aguda y crónica. Exoducimos. Bajo algunas enfermedades infecciosas, este tipo de inflamación es la más común.

El enfoque está en los siguientes problemas:

1. Las características morfológicas del exudado catarral en contraste con otro tipo de inflamación (de acuerdo con la composición del exudado y localización del proceso inflamatorio).
2. Las características morfológicas de la inflamación catarral aguda y crónica. Éxodo.
3. Etiopatogenia y patomorfología de la bronquopneumonia catarral. Formas agudas y crónicas y características morfológicas a diferencia de otras neumonía (seroosa, hemorrágica, fibrinosa, purulenta).

1. Conversación Para familiarizar la capacitación de los estudiantes a las clases, entonces el profesor explica los detalles.
2. El estudio de los preparativos de museos, el Atlas y el material BOA para familiarizarse con los patólogos macrolados en gastroenteritis catarral aguda y crónica, bronconeumonía catarral (aguda y forma crónica). Los estudiantes que utilizan el esquema de descripción, en forma de un breve registro de protocolo, describa los patólogos estudiados por los cambios patológicos durante los QAAR y en la conclusión, establecen un diagnóstico patotómico. Al final de este trabajo, los protocolos se leen y se realizan ajustes en ellos (en casos de descripción inexacta).
3. El estudio de patólogos en medicamentos histológicos. El maestro primero explica las drogas con la ayuda de diapositivas y dibujos en la pizarra, y luego los estudiantes bajo la guía del maestro utilizando los cambios histológicos del estudio manual metodológico en la enteritis aguda y crónica, el bronalla aguda y crónica. Los estudiantes esquemáticamente bosquejan cambios patológicos con estos procesos.

Fig.139. Inflamación catarial del estómago.

Fig.140. Inflamación catarral aguda

Fig.141. Bronchopneumonia en catarista-purulenta en ternero

Lista de preparaciones de museos húmedos:

1. Inflamación catarral crónica del estómago.
2. Bronquopneumonia aguda catarral.
3. Bronquopneumonia crónica catarral.

Lista de micro-preparaciones

1. Inflamación catarral aguda.
2. Inflamación catarral crónica.
3. Bronchopneumonia de catar (forma aguda).

El estudio de los medicamentos bajo el microscopio se realiza de acuerdo con los registros de protocolo de la descripción de los microocrets.

Preparación: catarral agudo.
enteritis

Bajo el microscopio, con una pequeña ampliación, vemos la hiperemia y la hinchazón de las venas, como resultado de la carne de cerdo engrosada, deformada (especialmente en los extremos), no hay una cubierta epitelial al final del pueblo, no hay epitelial Células y en las secciones superiores de muchas criptas. Como resultado del resumen de los porcensos individuales están mal expresados, solo sus fines distinguen. En la base del conector, la Villi, así como en el grosor de la mucosa, el aumento del contenido celular, los buques se expanden y se abrven con sangre. Las fronteras del folículo son claramente visibles. En la superficie de la mucosa es exudado visible.

Fig.142. Enteritis catarral aguda:
1. Deskvamation del epitelio de la cubierta del pueblo;
2. Las aldeas están desnudas (sin epitelio de recubrimiento);
3. glándulas estiradas de cedio; 4. Atrophy Village

Con un gran aumento, se puede ver que el exudado que se encuentra en la superficie de la membrana mucosa consiste en:

1. De las células epiteliales elevadas (estos son signos de necrosis), que se encuentran en algunos lugares, en otras placas en forma de cintas.
2. Líquido seroso con mezcla de moco (que tiene la forma de una masa de nichlya granulada de tinción en un color borroso (basófilo), más oscuro que el fluido seroso.
3. Una pequeña cantidad de leucocitos polimórficos, eritrocitos únicos (células sanguíneas) e histiocitos (células de tejido).

Teniendo en cuenta con un fuerte aumento en el epitelio de recubrimiento conservado, vemos que las células epiteliales en el estado de la distrofia de la distrofia (aumentar el número de células glazicoides). En las profundidades del epitelio de la cripta conservado sin cambios fuertes. El tazón conectivo del cerdo y el espesor total de la mucosa se saturan con fluidos serosos, leucocitos polimórficos en pequeñas cantidades y linfocitos únicos e histiocitos.

Bajo la hinchazón de la frontera de Submembrance, se extiende, los vasos se inyectan, en la circunferencia de los vasos sanguíneos, así como un pequeño grupo de linfocitos e histiocitos.

Fig.143. Enteritis catarral aguda:
1. Aumentar el número de células de acristalamiento en las criptas;
2. Eleks de la conexión del tejido de tejido entre criptas.

Macrolina

El mucoso hinchado manchado o la mitad del enrojecimiento (especialmente en la parte superior de los pliegues), a veces se observan enrojecimiento sólido (sufriendo). La membrana mucosa está cubierta con un moco semi-líquido, agua bien equipada. Con abundante almuerzo, el exudado del epitelio se asemeja a una sopa de tormento.

Preparación: Qatar crónico
departamento intestinal delgado

En Qatar crónico, a diferencia de los cambios vasculares débiles agudos (hiperemia inflamatoria, edema debido a la transferencia de fluido seroso, emisivo de leucocitos), los procesos de alteración (en forma de cambios disstróficos y necróticos en el epitelio intestinal y los cambios atróficos en el Villi y Las glándulas) y los procesos de proliferación, son más fuertes que expresos acompañados por los procesos regeneradores de las células epiteliales de los cerdos y las glándulas y la parte posterior del tejido conectivo.

Con un pequeño aumento, establecemos que el epitelio de la cubierta está completamente ausente, la Villi está desnuda, los lugares se reducen (atrofiados). Las glándulas se extienden y se silvientan por el cultivo de tejido conectivo. Muchas glándulas se reducen en la cantidad de (atrofia), en un estado de decadencia y se presentan en forma de islas entre el tejido resultante. Las secciones conservadas de la cripta se ven en forma de tubos alargados. Luces de otras glándulas de color estiradas. En las áreas con cambios atróficos pronunciados fuertemente, la mucosa es la mucosa. Se aumentan los folículos linfáticos, sus centros están pintados de color pálido. En el cambio submucoso, menor, en otros casos, hay un límite de tejido conectivo. La capa muscular está engrosada.

Fig.144. Departamento intestinal delgado de Qatar delgado:
1. nude vil sin recubrimiento epitelio;
2. glándulas estiradas de cedio;
3. glándulas de atrofia;
4. Engrosamiento de la capa muscular.

Con una gran ampliación en áreas donde se conserva el epitelio, su distrofia mucosa y la decadencia de sus células es visible. De las células epiteliales continuadas de partes profundas, la cripta es la regeneración del epitelio. Los generadores formados por las células jóvenes son intensas de decaimiento de la hematxilina, y los kernels generalmente se encuentran en el centro. En atróficamente, las células están trituradas, reducidas en el volumen, los núcleos en ellos son picnóticos, los lúmenes de las glándulas de las glándulas. En las pilas participantes del tejido conectivo intersticial en crecimiento, los fibroblastos, los histiocitos, las células plasmáticas con mezcla de linfocitos y leucocitos polimórficos se encuentran en grandes cantidades. Los vasos sanguíneos sin fenómenos de la hiperemia. En los folículos linfáticos, se observa la proliferación de células reticulares en sus centros germinales. En la capa muscular se puede ver el hiper-trofeo de las fibras musculares. A veces la parte posterior del tejido conectivo. No hay cambios en la cáscara serosa.

Con una versión hipertrófica de Qatar crónico, las células epiteliales de la membrana mucosa se regeneran con fusión simultánea del tejido conectivo. Como resultado de este proceso, la mucosa se engrosa, los pliegues están hechos con groseros, no se derriten cuando se suavizan a mano, a veces las lluvias se asemejan a las formaciones de poliposa, hablando en la luna intestinal. El epitelio cultivado de las glándulas se encuentra en varias capas, se pasan los conductos de abstinencia de las glándulas hiperplastadas. Las células conservan la capacidad de asignar el secreto, pero debido a la incesación de vigilancia, el secreto no se destaca, y se acumula en el lumen, formando cavidades quísticas, superpoblado al secreto. Con el tiempo, los elementos de conexión se convierten en un paño de cicatriz, las glándulas son atrofia y se desarrolla la cala crónica atrófica, caracterizada por adelgazar la membrana mucosa, su sequedad, debido a la atrofia de las glándulas.

Macrolina

La membrana mucosa está pintada en un color gris pálido o de color blanco grisáceo, a veces con un marrón o cenizas, primero espesulado de manera uniforme o desigual, en las cárceles de la naturaleza focal o difusa del proceso inflamatorio, el grueso, los pliegues no se enderezan. Los procesos atróficos se están desarrollando con el envejecimiento del tejido conectivo. La mucosa de las parcelas está adelgazada, se vuelve densa.

Con un cato crónico hipertrófico, la mucosa se engrosa, plegada o basura, a veces cubierta con desastres de poliposa de fresado, con el corte de las cuales se detectan las cavidades quísticas.

Preparación: Catarry
bronconeumonía

Para la bronquopneumonia catarral característica:

1. Exudado catarial.
2. La distribución del proceso viene endobrocial.
3. Bronchopneumonia comienza con pequeños demonios rápidos, llamativas rebanadas individuales de fracciones preferentemente tizles, y solo en etapas posteriores pueden tomar un carácter sucio.

Fig.145. Catar Bronchopneumonia:
1. engrosamiento de las particiones interlimologas;
2. Exudado catarial en bronquios;
3. La parte posterior del tejido conectivo alrededor de los bronquios;
4. Capacidad del exudado catarral en alvéolos.

El microcareste de la bronconeumonía catarral se caracteriza por capilares de hiperemia de alvelos y vasos sanguíneos peribrivos por la acumulación de exudados catarrales en bronquops pequeños, derrame serozlo-celular en alveoli, distrofia y epitelio alvéolante.

En caso de distribución endobrocial del proceso, con un pequeño aumento, encuentra una armadura afectada, cuya lumen se llena con exudado celular. Con una gran ampliación, vemos que el exudado consiste en moco, leucocitos, células lunadas del epitelio enfocado, a veces eritrocitos y los histiocitos sedimados a veces son visibles. Todo el espesor de la membrana mucosa está saturada con el exudado salozo-celular, la hinchazón, se incrementa el número de células de acristalamiento, lo que indica su membrana mucosa. Las capas restantes de la pared de bronquios no se cambian, no hay hinchazón y infiltración celular de los bronquios circundantes de la tela, ya que sucede durante la distribución peribroscial del proceso observada con mucha menos frecuencia. Luego consideramos la alveola que rodea la armadura afectada. Las paredes de algunos alvéolos, en los que poco exudados está representada por una malla roja (esto es capilar de hiperemia). En otros alvéolos, superpoblado al exudado celular, la hiperemia no es visible (Exudtat apretó los glóbulos rojos de los capilares de Alveol). El exudado consiste en una masa rosada homogénea que contiene leucocitos, células macizas de epitelio alveolar, eritrocitos, histiocitos únicos. En los alvéolos afectados, ubicados más cerca de los bronquios afectados, los leucocitos predominan en la composición del exudado, y en las partes periféricas, fluidos serosos y células sólidas. Las aleolas que rodean los focos inflamados se extienden, tienen la forma de cavidades irregulares que contienen aire (enfisema vicario).

Con el desarrollo de la inflamación, el edema seroso y la infiltración de linfoloocarcitares se desarrollan en tejido conectivo intersticial y particiones intelectivas. Hay una proliferación de fibroblastos. La hiperemia comienza a debilitarse, y se mejora la proliferación celular. Las particiones intervalolares se vuelven indistinguibles, los alvéolos están sujetos a necrosis y en su lugar, así como en la interestation de los pulmones, se mejora las particiones interlimologaras proliferación celular, lo que resulta en el futuro en la parte posterior del tejido conectivo y la inducción (sellos) del pulmón.

Macrolina

Las rebanadas afectadas se incrementan, pero no tanto como en la neumonía bruboral, pintadas en azul-rojo o gris-azul rojizo (muestreo orgánico), es decir, El tejido se vuelve similar al bazo. La superficie del daño a las partes afectadas está húmeda, a veces las caves de calentamiento sanguíneo se separan de pasar bronquios brillantes, se distingue un moco de pulpa turbio. Con el fortalecimiento de los procesos de proliferación celular, es decir, La transición del proceso inflamatorio en una forma crónica en los sitios apropiados en un fondo azul-rojo azul es manchas y puntos de color gris. Los tanques avanzados de tejido pesado gris pálido están bien liberados. En casos crónicos, los sitios pulmonares inflamados tienen una consistencia gris pálida y densa, recordando al páncreas.

Fig.146. BroncoFopneummia aguda catarral en un cordero

Fig.147. Inflamación del cordero de la luz derecha: catarrhal - parte anterior y media

1.5. Inflamación fibrinosa

La inflamación fibrinosa se caracteriza por la formación de fibrina de flujo apretado, que se mezcla con el exudado. Películas de fibrina fresca cuando el levantamiento tiene la forma de masas gris amarillo translúcida elástica, que impregnan el tejido (inflamación difterítica profunda), o se ubica en forma de películas en la superficie de la cavidad inflamada (inflamación fibrinosa superficial). Después de la fibrilación, la masa fibrinosa se compacta, pierde transparencia y se convierte en una sustancia de color blanco grisáceo. Bajo el microscopio, la fibrina tiene una estructura fibrosa. La etiología de la inflamación fibrinosa se asocia con los efectos de los patógenos virulentos (inflamación abundante de los pulmones, la plaga de ganado, la plaga de la plaga, el paratífero del cerdo, etc.), que son la mayor permeabilidad de la pared vascular con sus toxinas, como resultado, Las moléculas fibrinogénicas de proteína grandes comienzan a través de ella. La inflamación grande (superficial) se caracteriza por la deposición de la fibrina en la superficie de las cavidades naturales. Localización de ello - sobre cubiertas serosas, mucosas, articulares. La película de fibrina se forma en su superficie, que se elimina fácilmente, exponiendo la funda hinchada, ruborizada y tenue del órgano. Como regla general, el proceso es difuso.

En el intestino, la fibrina se acumula y forma que los moldes parecidos a goma, que cubren el lumen intestinal. En las cubiertas serosas, estas películas, compactación, están expuestas a organizaciones (pleurisia fibrinosa, pericarditis fibrinosa). Un ejemplo de esta organización es el "corazón peludo". En los pulmones, la fibrina llena la cavidad de los alvéolos, dando el órgano de consistencia del hígado (hepatización), la superficie del corte está seca. La fibrina en los pulmones se puede disolver o germinar con un tejido conectivo (carnificación).

Fig.148. Pleacthron pulenino fibrinoso

Fig.149. Endocarditis de la verdura fibrinosa con PEG crónica de cerdos

Fig.150. Cámaras necróticas diferenciales en el lenguaje de la pantorrilla con la necrobacteriosis.

Fig.151. Pneumonía fibrinosa del caballo en necrobacteriosis

Fig.152. Colitis Difteric Focal en un cerdo en Paratif

Fig.153. Colitis de aplastamiento difterígena en un cerdo en paratif crónico

Fig.154. Pleurisy fibrinosa del ganado bajo peripartemoni

Fig.155. Pericarditis fibrinosa

La inflamación diferente (profunda) se caracteriza por la deposición de la fibrina en la profundidad del órgano entre los elementos de tejido y células. Como regla general, el proceso es de naturaleza focal, y el área de la membrana mucosa afectada tiene la apariencia de una película seca densa, difícil de eliminar de la superficie. Al eliminar las películas y los sobrevoces en forma de corte, se forma un defecto (excavación, úlcera), que luego se expone a una organización (de antemano con la tela de conexión). A pesar de la naturaleza severa del proceso inflamatorio, la inflamación difterítica procede más favorablemente que la más brusa (superficial), ya que es de naturaleza focal, y la morena es difusa.

Tema de instalación de destino

Las características morfológicas de la inflamación fibrinosa y la localización de la misma. Variedades de inflamación fibrinosa (profunda, superficie) en las profundidades del proceso inflamatorio, su características distintivas. Características morfológicas de la inflamación bruboral de los pulmones (la puesta en escena del proceso inflamatorio). Exodos de inflamación fibrinosa sobre membranas mucosas, cubierta serosa, superficies articulares. Éxodo neumonía fibrínica. Bajo algunas enfermedades infecciosas, este tipo de inflamación es la más común. ¿Qué enfermedades infecciosas están acompañadas de neumonía fibrínica?

El enfoque está en los siguientes problemas:

1. Características morfológicas de la composición del exudado fibrinoso (micro-carcartina).
2. Localización de la inflamación fibrinosa. Características de la manifestación morfológica de la inflamación fibrinosa y difterítica. Éxodo.
3. Características morfológicas de la neumonía fibrinosa. Forma aguda y crónica de flujo. Éxodo. Bajo algunas enfermedades infecciosas, se encuentra este tipo de inflamación. Características distintivas de la neumonía fibrinosa de otra neumonía (serous, hemorrh-ragic, purulent, catarry).

1. Conversación Para familiarizar la capacitación de los estudiantes al tema de las clases, entonces el profesor explica los detalles.
2. Estudio de cambios macroscópicos en la inflamación fibrinosa de las membranas mucosas, las cubiertas serosas, las superficies conjuntas, los pulmones en confiscados bienal, las preparaciones húmedas y secas, el Atlas. Los estudiantes que utilizan el esquema de la descripción macroscópica de los órganos, ya que un breve registro de protocolo describe los cambios macroscópicos en la inflamación fibrinosa. Luego lea indicando el diagnóstico de patioanatómico. Se realizan ajustes.
3. Estudiando microcartes de neumonía fibrinosa bajo un microscopio. Los estudiantes, utilizando la descripción del protocolo de las drogas y las explicaciones del maestro, estudian las diversas etapas del desarrollo de la neumonía fibrinosa y boceto esquemáticamente en cuadernos con la flecha de designación.

Lista de museos húmedos

1. Pericarditis fibrinosa.
2. Inflamación intestinal fibrinosa (paratificante de cerdo).
3. Inflamación difuesta del intestino (paratif).
4. Pleurisy fibrinosa (pastelosis).
5. Neumonía fibrínica (etapa de hepatitación gris, roja y amarilla).

Lista de micro-preparaciones

1. Neumonía fibrinosa (etapa de marea de sangre y hepatalización roja).
2. Pneumonia de fibrina (etapa de hepatitación gris y amarilla).

Pneumonia fibrinosa (brunt)

Características de la neumonía fibrinosa:

1. Exudado fibrinoso.
2. La naturaleza enana de la inflamación fibrinosa desde el principio del desarrollo del proceso inflamatorio.
3. El camino linfogénico de la distribución, y por lo tanto, el tejido interdolk se sorprende, y en la continuación, por regla general, la inflamación fibrinosa se mueve a la pleura y el pericardio. En este sentido, la neumonía fibrinosa se complica con la pleurita fibrinosa y la pericarditis.

Características de la neumonía fibrinosa: exudado fibrinoso; la naturaleza suciedad de la inflamación fibrinosa desde el principio del desarrollo del proceso inflamatorio; camino linfogénico Distribución, y por lo tanto, el tejido interdolk se sorprende, y en la continuación, por regla general, la inflamación fibrinosa va a la pleura y el pericardio. En este sentido, la neumonía fibrinosa se complica con la pleurita fibrinosa y la pericarditis.

En el desarrollo de la neumonía fibrinosa, 4 etapas difieren:

1ª etapa - hiperemia (marea de sangre).

La 2ª etapa - hepatitación roja (horno rojo).

La 3ª etapa: la hepatitación gris (gris convincente).

4ª etapa - hepatitación amarilla (permiso de proceso).

neumonía (etapa de hepatización roja)

Con un pequeño aumento, vemos que los capilares de los alvelos, los vasos sanguíneos de las particiones pulmonares están muy ampliadas y llenas de sangre. Como resultado de esto, los capilares de alveol se intercalan en la cavidad alveol, lo que parece que la pared alveol está construida a partir de una cuadrícula de bucle rojo. En los lúmenes de algunos alveol, pequeños glóbulos rojos y exudados.

Fig.156. Inflamación fibrinosa de los pulmones del ganado.
(Sitios de hepatitación roja):
1. Alveol capilar de la hiperemia;
2. Exudado seroso en la zona perifocal de inflamación fibrinosa.

Con un gran aumento en el exudado visible en forma de una masa de malla o malla de espuma (fibrina) pintada en color rosa. En el exudado, muchos eritrocitos, una mezcla de leucocitos polimórficos y lunados (color rosa con un núcleo de burbujeo pintado pálido) de células de epitelio alveolar, histiocitos únicos. En algunos alveoli fibrina mucho, y forma una cuadrícula sólida. En otros, solo hilos individuales intencibles. En aquellos alveoles que están llenos de eritrocitos, no se detecta fibrina. Hay alvéolos, en el que el exudado seroso es visible. En los lúmenes de los trazos alveolares y pequeños bronquios exudados fibrinosa en la misma forma que en la alveola.

En el tejido conectivo intersticial hay hinchazón de las fibras de colágeno. Están engrosados, se han promovido y se infiltran, algunos racimos de fibras. El exudado seroso-celular.

Con un gran aumento, puedes ver bruscamente extendido. vasos linfáticosPuesto en tejido conectivo intersticial, perivascular y peribroscial. Están llenos de exudados fibrinosa (en forma de lámina, masas nitales). Se observa trombosis vascular. Las interesturaciones de necrosis (masa rosa continua) también son visibles, alrededor de las cuales la inflamación de la demarcación (con la infiltración de los leucocitos (células azules) en el borde del tejido necrótico).

Macrolo.

En esta etapa, un gran número de lóbulos asombraron (carácter sucio) desde el principio. Las acciones afectadas del rojo claro y el rojo oscuro aumentan, se sellan, en el contexto de los cambios similares, se asemejan al tejido hepático (hepatitación roja). Las piezas cortadas de las áreas afectadas se ahogan en la forma.

Preparación: Fibrinoso (Brunt)
neumonía (etapa de hepatitación gris)

Con una pequeña ampliación, vemos: los lúmenes de Alveol se extendieron a los leucocitos ricos en exudados acumulados en ellos. Como resultado, las particiones alveolares son sofisticadas, y sus capilares se lanzan, debido a la apretada por el exudado. En áreas donde los alvéolos están llenos de leucocitos, no se detectan particiones (debido a la fusión del exudado purulento).

Fig.157. Inflamación fibrinosa de los pulmones del ganado.
(Secciones severas de hepatitación):
1. adelgazamiento de particiones, el lanzamiento de capilares;
2. Fibras fibrinas, leucocitos en el lumen alveol;
3. Exudado de grano pequeño y un gran número de leucocitos.

Con un gran aumento en los alvéolos de llenado de fibrina de fibrina, estirarse de un alvéolito a otro. (Esto es claramente visible al pintar en fibrina). En el exudado, muchos leucocitos, los eritrocitos no son visibles (hemólisis). En otros alvéolos, el exudado contiene muchos leucocitos y exudados homogéneos de grano fino (peptonización, es decir, desmontar el exudado bajo la influencia de las enzimas de leucocitos). La imagen de los cambios bronquiales, así como el tejido conectivo intersticial es similar a las descritas en la etapa de la hepatitación roja, pero más pronunciadas fuertemente.

En particular, los vasos linfáticos y sanguíneos (trombosis de ellos) y el tejido de conexión intersticial (necrosis) son más fuertes que los vasos de sangre y linfáticos. Las rodajas macroscópicamente afectadas tienen gris y amarillo. Las áreas grises son consistencia densa, se asemejan a las secciones de hígado y amarillas ablandadas (etapa de permiso). Interlocking Conexión del tejido: engrosó sus fronteras. Las abrazaderas son visibles en forma de orificios expandidos de fosa nasal afectados los vasos linfáticos y sanguíneos, su trombosis y su embolismo y la consistencia grisácea, densa de los focos de necrosis.

Éxodo: el exudado puede resolver completamente (peptonización de la misma). Después de eso, hay una restauración completa del epitelio alveolar y bronquial (resolución total del proceso inflamatorio). Pero las particiones intelvelaolaras y el tejido de conexión interdolk siempre después del final del proceso inflamatorio permanecen engrosados. Si el exudado no se absorbe completamente, las secciones muertas germinan con un tejido conectivo (carnificación pulmonar), es decir, El proceso inflamatorio termina con una resolución incompleta.

Neumonía fibrínica macrolo

Lesiones de lobaridad del pulmón desde el inicio de su desarrollo. El mármol del dibujo de las zonas afectadas de la superficie y en el contexto. Algunas rebanadas son rojas, otros grises, tercero amarillento (esto le da al mármol de la imagen). El tejido de la unión pesado se expande dramáticamente. Linfosólovidos en forma de rosario. Se observa su trombosis. Desde los bronquios y los alvéolos se pueden quitar con los corchos de fibrina. A menudo, el proceso va al plevur y el pericardio con el desarrollo posterior de la pleurita fibrinosa y la pericarditis.

Fig.158. Inflamación fibrinosa del ganado pulmonar (secciones de hepatitación roja y gris)

Fig.159. Pleurisy fibrinosa en ovejas.

Fig.160. Inflamación fibrinosa del ganado pulmonar. La mayoría de los polos en la etapa de la hepatitación gris.

Fig .161. Neumonía fibrinosa con necrosis de tela pulmonar en ganado.

Preguntas de control:

1. La esencia de la inflamación serosa. Imagen morfológica.
2. Imagen morfológica de las formas de patóloga de inflamación serosa (edema inflamatorio seroso, agua inflamatoria serosa, forma ambulante).
3. ¿En qué enfermedades infecciosas son estas formas de inflamación con mayor frecuencia?
4. Éxodo de inflamación serosa. Ejemplos. Valor para el fondo del órgano.
5. ¿Cuál es la diferencia entre la inflamación hemorrágica de otra inflamación exudativa VI DTS?
6. ¿Cómo manifiesta morfológicamente la onda hemorrágica en órganos y cavidades compactas?
7. ¿Qué enfermedades infecciosas son acompañadas con mayor frecuencia de inflamación hemorrágica?
8. El resultado de la inflamación hemorrágica. Ejemplos. Valor para el cuerpo.
9. La composición del exudado purulento y sus propiedades. Ejemplos.
10. Formas patioanatómicas de manifestación de inflamación purulenta dependiendo de la localización del proceso inflamatorio (Purulent Qatar, Serozite Purulente (Empieme), Abscess, Flamgmon). Ejemplos.
11. Macrolina de jade emboléquímico purulento, bronquopneumonía purulenta, flemón.
12. Exodos de inflamación purulenta (catar purulento, serosositis purulenta, absceso, flagmón). Ejemplos.
13. Esencia de la inflamación catarral. Características de la localización y composición del exudado.
14. Signos morfológicos de inflamación catarral aguda y crónica de las membranas mucosas.
15. Características morfológicas de bronconeumonía grave y crónica catarral.
16. ¿En qué enfermedades infecciosas, se encuentra la inflamación catarral? Ejemplos.
17. el resultado de la inflamación catarral. Ejemplos. Valor para el cuerpo.
18. característica y composición morfológica del exudado fibrinoso. Localización de la inflamación fibrinosa.
19. Signos morfológicos de fibrinosa (superficie) y inflamación fibrinosa diftérica (profunda) de las membranas mucosas. Éxodo. Inflamación fibrinosa de cubiertas serosas y superficies articulares. Éxodo.
20. Características morfológicas de la neumonía fibrinosa (el proceso de desarrollo del proceso). Éxodo. Valor para el cuerpo.
21. Bajo algunas enfermedades infecciosas, se observa este tipo de inflamación. Ejemplos. Valor para el cuerpo.

Pleurisy afilada. La pleurisia serosa rara vez se observa. En la pleurisia fibrinosa (pleurisia seca) en Plevra, aparece una funda fibrinosa suave y fácilmente extraíble. En el futuro, se forma una película fibrinosa (Fig. 1) de gris amarillento o amarillento. Se observan pleurisitas serosas, serosas y fibrinosaas. Se observan en varias enfermedades (Tuberculosis, neumonía bruta, reumatismo, lupus rojo diseminado, tularevia, ornitosis, blastomicosis, coccidomiosis, abscesos y infarto pulmonar, uremia).

Higo. 1. Pleurisy fibrinosa.

La pleurisia purulenta (Empiación de Plevra) rara vez ocurre como purulenta, más a menudo evoluciona después de la inflamación servomini fibrinosa de la pleura. El proceso suele ser unilateral y principalmente ubicado en el basal o la parte trasera de la cavidad polaca. Pleurritas purulentas
Se observa en el avance del absceso del pulmón en la cavidad del pleural, el infarto séptico, las fístulas bronquiplorales, etc. en el cultivo, se encuentran varios microorganismos: estreptococos, estafilococos, diplobacillo Friedlander, etc. A veces hay un purulento aséptico. Pleurisy (por ejemplo, con la decadencia autolítica de los ataques cardíacos pulmonares).

La pleurisia sniferente se produce cuando cavidad pleural Microorganismos de pargos de los focos de la decadencia de Gangrenoz de las telas ( gangrena pulmonar, infarto séptico, desintegración tumor de cáncer etc.). En la cavidad pleural, el exudado se acumula con un olor desagradable, gris sucio, a menudo con fenómenos de formación de gas.

La pleurisia hemorrágica se acompaña de una altura de la cavidad del exudado pleura, que contiene una adherencia significativa a los eritrocitos (por ejemplo, tumores malignos, tuberculosis). Exusudate también puede tomar un carácter sanguíneo en enfermedades acompañadas de la diátesis hemorrágica (anemia, leucemia, dolor, etc.).

Los resultados de los pleritas afilados son diferentes. El exudado seroso puede resolver completamente. En la abrumadora mayoría de los casos, el exudado fibrinoso se disuelve solo en parte, y se expone principalmente a una organización, lo que conduce al desarrollo de adherencias (Fig. 2), engrosamiento fibroso de la pleura, que obliga a las cavidades pleurales.

El exudado purulento rara vez se somete a una reabsorción completa, más a menudo hay encapsulación del tráfico inflamatorio. Proceso inflamatorio En énfasis, la pleura se puede pasar en tejido pulmonar intersticial (neumonía purulenta intermedia).

Los casos de avance espontáneo del exudado purulento se observan tanto en el entorno externo debido a la fusión de los tejidos torácicos, y en los bronquios a través de los pulmones, con menos frecuencia en la cavidad del peritoneo, la bolsa olocroseral y el mediastino.

Higo. 2. Spike pleural, apretando la superficie del pulmón.

Pleurisy crónica. La mayoría de las veces, el flujo crónico de la pleuritis se observa durante el altavoz de la pleura. En estos casos, el exudado se engrosa, se desintegra, se convierte en una masa cruda de marcado o antigua con la presencia de cristales de colesterol; Los microorganismos pueden desaparecer. Las hojas pleurales son muy engrosadas, densas, a veces con petrificación focal e incluso el cumplimiento. Los depósitos significativos de las masas de piedra caliza son particularmente características de la empy de la tuberculosis. Empiama Pleura puede llevar a la fiebre de resorbación purulenta, sepsis, agotamiento, amiloidosis de órganos internos. A veces, se observa un flujo crónico prolongado en pleurítico fiérinoico y fibrinoso (Fig. 3).

Con pleurisitas agudas y crónicas, la considerable acumulación del exudado en la cavidad pleural causa la atelectasia del pulmón correspondiente, los órganos de mediastino se desplazan en la dirección opuesta, y el diafragma se suministra a la cavidad peritoneal. El OVRUGADO DE LAS CAVIDADES PLEURALES PUEDEN estar acompañados por los nervios diafragmales, de errores, un conducto de pecho grande, así como los buques cercanos. En los casos en que se produce la corriente ascendente de la cavidad pleural en las condiciones de ahorro o pulmón esclerosico, se pueden observar los cuerpos mediastínicos en la dirección de la cavidad borrada. Ver también Pleura.

Higo. 3. Pleurisy crónica. Visceral Pleverra está muy engrosado, con un gran número de vasos y fenómenos de inflamación crónica. En la superposición fibrinosa de Pleura.

Purreras: la derrota de la pleura de un carácter inflamatorio. Puede ser una enfermedad independiente (primaria), pero con más frecuencia es una consecuencia de los procesos nítidos y crónicos en los pulmones (secundaria). Hay en seco (fibrinoso) y contornos (seros, seres-fibrinosa, purulenta, hemorrágica) Pleurisy. Sucede la etiología bacteriana, viral y alérgica. En la mayoría de los casos, en la mayoría de los casos, la pleurisy tiene etiología no específica.

Etiología. Los purpets de la pleuritis purulenta son staphylococcus patógenos, Pneumococcus, Streptococcus, con menos frecuencia, un palo de un pus azul-verde, un protea, Escherichia.

La pleurisia purulenta, como regla general, es una complicación del proceso purulento en órganos o tejidos vecinos: neumonía por brunt (parapneumónica, más a menudo purulenta), absceso pulmonar, ventilación de Echinococcus, quiste pulmonar purulento, cáncer de pulmón con caries.

La imagen clínica de la enfermedad está hecha de:

1) los síntomas de la enfermedad subyacente que causó la pleurita;

2) signos de intoxicación purulenta;

3) Síntomas causados \u200b\u200bpor la acumulación de líquido en la cavidad pleural.

Los pacientes con pleuritis purulenta se quejan del dolor en el lado, la tos, la sensación de gravedad o la integridad en el lado, la dificultad para respirar, la incapacidad de respirar profundamente, dificultad, aumentar la temperatura corporal, la debilidad. Dolor B. pecho Más pronunciado al comienzo de la enfermedad, desgaste un carácter de costura, y como la inflamación y la acumulación de exudados debilitan, se une el sentimiento de gravedad o integridad. Gradualmente incrementa falta de aliento. La tos suele ser seca, y con una pleurita secundaria en el suelo de neumonía o absceso pulmonar, con un misterio o un purulento burlado, a veces con una gran cantidad de esputo purulento. Cuando la pleurita está conectada a la enfermedad principal, se cambia el carácter de la tos, se vuelve más resistente, doloroso, más preocupado por la noche, puede usar un carácter de ataque, se intensifica en la posición del lado herido.

La disnea puede ser pronunciada, mejorada, como dolor, cuando el paciente se coloca en un lado sano. Por lo tanto, los pacientes se ven obligados a acostar en el lado enfermo, lo que facilita la respiración y reduce el dolor en el pecho.

El avance del absceso del pulmón, ubicado cerca de la pleura, con la admisión de pus y aire a la cavidad pleural está acompañada de shock pleural. El avance de PUS está precedido por una fuerte tos incesante dolorosa, que termina con un afilado, como un "golpe de una daga", dolor a un lado. El paciente no puede suspirar profundamente, la cara se pone pálida, la piel está cubierta de sudor frío. El pulso es frecuente, su llenado es débil, se reduce la presión arterial. Debido al dolor pronunciado, la respiración se vuelve superficial, frecuente, aparece la acrocianosis, la dificultad de la respiración aumenta. La causa de una pintura severa de la enfermedad es irritación de la pleura, causando una reacción dolorosa, moliendo el pulmón con suavidad y aire, el desplazamiento de los órganos mediastínicos en un lado sano con una violación de la actividad del corazón.

Los datos de encuestas físicas y radiológicas del paciente le permiten diagnosticar pleurita exudativa. La alta temperatura, la intoxicación grave, el cambio en la sangre (leucocitosis, un aumento del ESP) indican la presencia de pleuritis purulenta. Para aclarar el diagnóstico de pleuris purulenta, la determinación del patógeno y la conducta de la terapia antibacteriana racional se lleva a cabo mediante la punción de diagnóstico de la cavidad pleural.

Para la punción, se necesita una jeringa con una capacidad de 20 ml, una aguja con un diámetro de 0,5, 1 y 2 mm, una grúa de tres vías, una solución de novocaína al 0,5%. La punción se prepara como una operación: manejar las manos, vestir guantes estériles. El paciente está sentado en la mesa, el cuerpo de su pendiente está doblado, la espalda se desplegará. Costo frontal enfermero Y apoya al paciente en esta posición. La tintura de yodo (5%) es ampliamente lubricada la piel en el campo de la espalda, una solución de novocaína está ganando en una jeringa con una aguja delgada y anestese la piel y el tejido de conducción. Luego, la aguja de un diámetro más grande (1-2 mm) se perfora la piel, que se desplaza por varios a un lado, y luego promueve la aguja hacia adelante sobre el borde superior de la costilla subyacente, todo el tiempo es el fondo de su Promoción de la solución de Novocaine. El signo de la penetración de la aguja a la cavidad pleural es la sensación de su fracaso después de la resistencia a la punción de la pleura parietal. Cuando se filtra el pistón de la jeringa, se obtiene un exudado, purulento indica una diversión de la pleura. En la jeringa están ganando una píldora, la grúa de tres vías se superpone a la aguja, la jeringa se desconecta y el exudado se coloca en los tubos de ensayo para el laboratorio y investigación bacteriológica, luego continúe eliminando el coño ante el advenimiento de la presión negativa en la jeringa.