Para determinar la presencia de un ataque cardíaco, su ubicación y la etapa de destrucción del músculo cardíaco, la forma más confiable y método accesible es un ECG. Los primeros signos aparecen después de la tercera hora desde el inicio del ataque, aumentan en el primer día y permanecen después de la formación de la cicatriz. Para realizar el diagnóstico se tiene en cuenta la profundidad de la destrucción del miocardio y la extensión del proceso, ya que de esto depende la gravedad del estado del paciente y el riesgo de complicaciones.
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Signos ECG de infarto de miocardio.
El electrocardiograma en caso de alteración aguda del flujo sanguíneo coronario refleja la falla del funcionamiento del tejido muerto y cambios en la excitabilidad celular debido a la liberación de potasio. Debido a que parte del miocardio funcional muere durante un ataque cardíaco, el electrodo sobre esta zona no puede registrar el paso de la señal eléctrica.
Por lo tanto, no habrá R en la grabación, pero aparecerá un impulso reflejado desde la pared opuesta: una onda Q patológica, que tiene una dirección negativa. Este elemento está presente normalmente, pero es extremadamente corto (menos de 0,03 segundos), y cuando se vuelve profundo y largo.
Debido a la destrucción de los cardiomiocitos, las reservas intracelulares de potasio se liberan y se concentran debajo del revestimiento externo del corazón (epicardio), causando daño eléctrico. Esto interrumpe el proceso de recuperación (repolarización) del músculo cardíaco y cambia los elementos del ECG de esta manera:
- por encima de la zona de necrosis, ST aumenta y en la pared opuesta disminuye, es decir, el infarto se manifiesta por anomalías discordantes (inconsistentes) del ECG;
- T se vuelve negativo debido a la alteración de las fibras musculares en la zona de destrucción.
Localización de patología: anterior, posterior, lateral.
Si en la primera etapa del análisis es necesario detectar 5 signos de un ataque cardíaco (no hay R o es bajo, apareció Q, ST aumentó, hay ST discordante, T negativo), entonces la siguiente tarea es buscar para cables donde aparecen estos trastornos.
Frente
Cuando esta parte del ventrículo izquierdo está dañada, se observan alteraciones características en la forma y tamaño de los dientes en:
- derivaciones 1 y 2, de la mano izquierda – Q profunda, ST está elevado y se fusiona con T positiva;
- 3, de la pierna derecha – ST reducido, T negativo;
- pecho 1-3 – R, QS ancho, ST se eleva por encima de la línea isoeléctrica en más de 3 mm;
- pecho 4-6 – T plano, ST o ligeramente por debajo de la isolínea.
Trasero
Cuando el foco de necrosis se localiza a lo largo de la pared posterior, en el ECG se pueden observar las derivaciones estándar segunda y tercera y mejoradas de la pierna derecha (aVF):
- Q profundizada y extendida;
- aumento de ST;
- T positivo, fusionado con ST.
Lado
El infarto de la pared lateral conduce a cambios típicos en el electrocardiograma en el tercero, del brazo izquierdo, quinto y sexto torácico:
- Q en profundidad y significativamente ampliada;
- aumento de ST;
- T se fusiona con ST en una línea.
El primer cable estándar y el cable torácico registran la depresión del ST y el T negativo y deformado.
Etapas durante el examen
Los cambios del ECG no son estáticos cuando se destruye el músculo cardíaco. Por lo tanto, es posible determinar la duración del proceso, así como los cambios residuales después de la transferencia. trastorno agudo Nutrición del miocardio.
Picante y picante
Es muy raro que se pueda detectar un ataque cardíaco en los primeros minutos (hasta 1 hora) después de su aparición. En este momento, los cambios en el ECG están completamente ausentes o hay signos de isquemia subendocárdica (elevación del ST, deformación de la T). La etapa aguda dura de una hora a 2 a 3 días desde el inicio del desarrollo de la necrosis del músculo cardíaco.
Este período se caracteriza por la liberación de iones de potasio de las células muertas y la aparición de corrientes dañinas. Se pueden observar en el ECG como un aumento del ST por encima del lugar del infarto, y debido a la fusión con este elemento deja de detectarse.
subagudo
Esta etapa continúa hasta aproximadamente el final del día 20 desde el momento del ataque. El potasio se elimina gradualmente del espacio extracelular, por lo que ST se acerca lentamente a la línea isoeléctrica. Esto contribuye a la aparición de los contornos de la onda T. Se considera que el final de la fase subaguda es el regreso del ST a su posición normal.
cicatrización
Duración proceso de recuperación y la sustitución del sitio de necrosis con tejido conectivo puede tardar unos 3 meses. En este momento, se forma una cicatriz en el miocardio, en ella crecen parcialmente los vasos sanguíneos y se forman nuevas células del músculo cardíaco. El principal signo ECG de estos procesos es el movimiento de T hacia la isolínea, su transición de negativo a positivo. R también aumenta gradualmente y la Q patológica desaparece.
Reprogramado
Los efectos residuales después de un infarto se manifiestan en forma de cardiosclerosis posinfarto. tienen diferentes formas y ubicaciones, no pueden participar en la contracción del miocardio y la conducción de impulsos. Por tanto, surgen diversos bloqueos y arritmias. El ECG de pacientes que han sufrido un infarto revela deformaciones de los complejos ventriculares y un retorno incompleto de ST y T a la normalidad.
Variantes de infarto en el ECG.
Dependiendo de la extensión, el infarto del músculo cardíaco puede ser focal grande o. Cada uno de ellos tiene sus propias características de ECG.
Infarto q focal grande: transmural y subepicárdico
Infarto focal grande, transmural (necrosis que afecta todas las capas del miocardio) El infarto intramural ocurre cuando la fuente del daño se localiza dentro de la pared del propio ventrículo. En ese caso no cambio pronunciado dirección del movimiento de la señal bioeléctrica y el potasio no llega a las capas internas ni externas del corazón. Esto significa que de todos los signos sólo queda T negativo, que poco a poco va cambiando de dirección. Por lo tanto, diagnosticar un infarto intramural sólo es posible en 2 semanas.
Opciones atípicas
En la mayoría de los casos, todos los signos de necrosis miocárdica se pueden detectar en el ECG, con la excepción de opciones de ubicación especiales: basal (anterior y posterior) en el punto de contacto de los ventrículos con las aurículas. También existen ciertas dificultades de diagnóstico con el bloqueo de rama simultáneo y la insuficiencia coronaria aguda.
Infartos basales
La necrosis de miocardio anterior alta (infarto anterobasal) se manifiesta únicamente por una onda T negativa en el cable del brazo izquierdo. En tal situación, es posible reconocer la enfermedad si instala los electrodos 1 o 2 espacios intercostales más altos de lo habitual. El infarto posterobasal no presenta signos típicos. Es posible un aumento excepcional de la amplitud del complejo ventricular (especialmente R) en las derivaciones precordiales derechas.
Mire el video sobre ECG durante el infarto de miocardio:
Bloqueo de haz e infarto
Si se altera la conducción de la señal a lo largo del ventrículo, entonces el impulso a través del ventrículo no se mueve a lo largo de las vías de conducción, esto distorsiona la imagen completa del ataque cardíaco en el cardiograma. Sólo los síntomas indirectos en las derivaciones torácicas pueden ayudar al diagnóstico:
- Q anormal en 5 y 6 (normalmente no está ahí);
- no hay aumento en R del primero al sexto;
- T positiva en 5 y 6 (normalmente es negativa).
El infarto de miocardio en el ECG se manifiesta por una violación de la altura de los dientes, la aparición de elementos anormales, desplazamiento de segmentos y un cambio en su dirección con respecto a la isolínea. Dado que todas estas desviaciones de la norma tienen una localización y secuencia de aparición típicas, mediante un ECG es posible establecer el lugar de destrucción del músculo cardíaco, la profundidad del daño a la pared del corazón y el tiempo transcurrido desde el inicio. de un infarto.
Además de las señales típicas, en algunas situaciones puede centrarse en infracciones indirectas. Después de un ataque cardíaco, en lugar de células funcionales, se forma tejido cicatricial en la capa muscular, lo que provoca inhibición y distorsión de la conducción de los impulsos cardíacos y arritmia.
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La onda T en el ECG se determina para identificar patologías de la actividad cardíaca. Puede ser negativo, alto, bifásico, suavizado, plano, reducido y también se puede detectar una depresión de la onda coronaria T. Los cambios también pueden ocurrir en los segmentos ST, ST-T, QT. Qué es un diente alternado, discordante, ausente, con doble joroba.
En un ECG durante un infarto de miocardio (foto 1), los médicos ven claramente signos de necrosis del tejido cardíaco. Un cardiograma para un ataque cardíaco es un método de diagnóstico confiable y le permite determinar el grado de daño cardíaco.
Interpretación de ECG para infarto de miocardio.
El electrocardiograma es método seguro investigación, y si se sospecha un ataque cardíaco, es simplemente insustituible. Un ECG para un infarto de miocardio se basa en una violación de la conducción cardíaca, es decir, En ciertas áreas del cardiograma, el médico verá cambios anormales que indican un ataque cardíaco. Para obtener información fiable, los médicos utilizan 12 electrodos al tomar datos. Cardiograma para infarto de miocardio.(foto 1) registra dichos cambios basándose en dos hechos:
- durante un ataque cardíaco en una persona, el proceso de excitación de los cardiomiocitos se altera y esto ocurre después de la muerte celular;
- En los tejidos del corazón afectados por un ataque cardíaco, el equilibrio de electrolitos se altera: el potasio sale en gran medida de los tejidos dañados por las patologías.
Estos cambios permiten registrar líneas en el electrocardiógrafo que son signos de alteraciones de la conducción. No se desarrollan inmediatamente, sino sólo después de 2 a 4 horas, dependiendo de las capacidades compensatorias del cuerpo. Sin embargo, un cardiograma del corazón durante un ataque cardíaco muestra los signos que lo acompañan y que pueden usarse para determinar la disfunción del corazón. El equipo de ambulancia de cardiología envía la foto con una transcripción a la clínica donde ingresará dicho paciente; los cardiólogos estarán preparados con anticipación para un paciente grave.
¿Cómo se ve el infarto de miocardio en un ECG?(foto abajo) de la siguiente manera:
- ausencia total de la onda R o su disminución significativa de altura;
- onda Q descendente extremadamente profunda;
- segmento S-T elevado por encima del nivel de isolínea;
- presencia de una onda T negativa.
Un electrocardiograma también muestra las diferentes etapas de un ataque cardíaco. Ataque cardíaco en ECG(foto en gal.) puede ser subagudo, cuando apenas comienzan a aparecer cambios en el trabajo de los cardiomiocitos, agudo, agudo y en etapa de cicatrización.
Un electrocardiograma también permite al médico evaluar los siguientes parámetros:
- diagnosticar el hecho de un ataque cardíaco;
- determinar el área donde se produjeron cambios patológicos;
- establecer hace cuánto tiempo ocurrieron los cambios;
- decidir las tácticas de tratamiento del paciente;
- predecir la posibilidad de muerte.
El infarto de miocardio transmural es uno de los tipos de daño cardíaco más peligrosos y graves. También se le llama infarto Q o de gran focalización. Cardiograma después de un infarto de miocardio.(foto de abajo) con una lesión focal grande muestra que la zona de células cardíacas moribundas cubre todo el espesor del músculo cardíaco.
Infarto de miocardio
El infarto de miocardio es consecuencia de una enfermedad coronaria. Muy a menudo, la isquemia es causada por aterosclerosis de los vasos del corazón, espasmos o obstrucciones. suceder infarto de miocardio(foto 2) tal vez como resultado Intervención quirúrgica si se liga una arteria o se realiza una angioplastia.
El infarto isquémico pasa por cuatro etapas del proceso patológico:
- isquemia, en la que las células del corazón dejan de recibir la cantidad necesaria de oxígeno. Esta etapa puede durar bastante tiempo, ya que el cuerpo incluye todos los mecanismos compensatorios para asegurar operación normal corazones. El mecanismo inmediato de la isquemia es el estrechamiento de los vasos del corazón. Hasta cierto punto, el músculo cardíaco hace frente a esta falta de circulación sanguínea, pero cuando la trombosis estrecha el vaso a un tamaño crítico, el corazón ya no puede compensar la deficiencia. Por lo general, esto requiere un estrechamiento de la arteria en un 70 por ciento o más;
- daño que ocurre directamente en los cardiomiocitos, que comienza dentro de los 15 minutos posteriores al cese de la circulación sanguínea en el área dañada. Un infarto dura aproximadamente de 4 a 7 horas. Aquí es donde comienza el paciente. rasgos característicos ataque cardíaco: dolor en el pecho, pesadez, arritmia. Infarto cardíaco extenso(foto de abajo): el resultado más grave del ataque; con tal daño, la zona de necrosis puede alcanzar hasta 8 cm de ancho;
- La necrosis es la muerte de las células del corazón y el cese de sus funciones. EN en este caso los cardiomiocitos mueren, la necrosis les impide realizar sus funciones;
- La cicatrización es la sustitución de células muertas por formaciones de tejido conectivo que no son capaces de asumir la función de sus predecesoras. Este proceso comienza casi inmediatamente después de la necrosis y gradualmente, durante 1 a 2 semanas, se forma una cicatriz de tejido conectivo de fibras de fibrina en el corazón en el lugar del daño.
El infarto cerebral hemorrágico es una afección relacionada en términos de mecanismos de lesión, pero representa la liberación de sangre de los vasos del cerebro, lo que interfiere con el funcionamiento de las células.
Corazón después de un infarto
Corazón después de un infarto de miocardio(foto 3) sufre un proceso de cardiosclerosis. Tejido conectivo, que reemplaza a los cardiomiocitos, se convierte en una cicatriz rugosa; los patólogos pueden verla durante las autopsias de personas que han sufrido un infarto de miocardio.
La cicatriz después de un infarto de miocardio tiene diferente grosor, longitud y ancho. Todos estos parámetros afectan la actividad adicional del corazón. Las áreas grandes y profundas de esclerosis se denominan infarto extenso. La recuperación de tal patología es extremadamente difícil. Con la microesclerosación, un infarto, como un infarto, puede dejar un daño mínimo. A menudo, los pacientes ni siquiera saben que han padecido dicha enfermedad, ya que los signos eran mínimos.
Cicatriz en el corazón después de un infarto.(foto en gal.) no duele en el futuro y no se hace sentir durante unos 5 a 10 años después de un infarto, sin embargo, provoca una redistribución de la carga cardíaca a áreas sanas, que ahora tienen que trabajar más . Después de cierto tiempo, el corazón después de un ataque cardíaco (foto de abajo) parece desgastado: el órgano no puede soportar la carga. enfermedad isquémica La enfermedad cardíaca de los pacientes empeora, aparece dolor en el corazón, dificultad para respirar, se cansan rápidamente y se requiere apoyo farmacológico constante.
Galería de fotos de infarto de miocardio.
Actualmente, el infarto de miocardio es una enfermedad bastante común. Si sus manifestaciones iniciales se confunden con la angina de pecho, esto puede tener consecuencias tristes y, a menudo, desenlace fatal. Para evitar tal desarrollo de eventos, es necesario llamar a un médico lo antes posible. Un ECG durante un infarto de miocardio a veces puede salvar la vida y devolver la vida del paciente a su ritmo habitual.
Rendimiento del ECG
Un cardiograma para un ataque cardíaco es el "estándar de oro" para el diagnóstico. El mayor contenido informativo se produce en las primeras horas posteriores al desarrollo del foco patológico. Es en este momento del registro cuando los signos de infarto de miocardio en el ECG son especialmente agudos como resultado del cese de la saturación sanguínea de los tejidos cardíacos.
La película en la que se registra el resultado del examen de una patología ya desarrollada refleja la alteración inicial del flujo sanguíneo, a menos, por supuesto, que se haya formado durante el procedimiento. Esto se manifiesta por una alteración del segmento ST en relación a las líneas de varias derivaciones, lo que se relaciona con la necesidad de una manifestación típica:
- soporte deficiente a través del tejido cardíaco, que se forma después de la muerte celular completa o necrosis;
- composición de electrolitos modificada. Después de un ataque cardíaco, se produce una liberación importante de potasio.
Ambos procesos requieren una cierta cantidad de tiempo. En base a esto, un ataque cardíaco suele aparecer en el ECG 2 a 3 horas después del inicio del infarto. Los cambios están asociados con los siguientes procesos que ocurren en el área afectada, lo que resulta en su división: necrosis del miocardio (necrosis), daño tisular, que luego puede convertirse en necrosis, suministro de sangre insuficiente, que con un tratamiento oportuno puede resultar en una recuperación completa. .
Foto de infarto de miocardio.
Los signos de un ataque cardíaco en el ECG por encima del área de la zona patológica formada son los siguientes: ausencia de la onda R o una disminución significativa en su altura, presencia de una onda Q patológica profunda, elevación por encima de la isolínea segmento ST, la presencia de una onda T negativa. En el lado opuesto a la zona del infarto, se determina la presencia de un segmento S-T, que se encuentra por debajo del nivel de la isolina.
Es importante tener en cuenta que, según el tamaño del flujo sanguíneo alterado y su ubicación con respecto a la membrana del músculo cardíaco, el diagnóstico sólo puede registrar algunos de estos trastornos.
Como resultado, los signos detectados en el ECG permiten:
- determinar la presencia de un ataque cardíaco;
- localizar el área del corazón donde ocurrió el infarto;
- determinar cuánto tiempo hace que ocurrió el infarto;
- decidir sobre tácticas de tratamiento adicionales;
- predecir la posibilidad de mayores complicaciones y el riesgo de muerte.
¿Cómo se ve un ataque cardíaco de diferentes períodos en un ECG?
Los cambios en el ECG aparecen de acuerdo con el tiempo que hace que se desarrolló la patología. Esta información es extremadamente importante para el tratamiento posterior. La manifestación más llamativa se produce en los infartos que tienen un gran volumen de tejido afectado. Durante el estudio se determinan las siguientes etapas:
- tipo agudo de enfermedad tiene un período de tiempo desde varias horas hasta 3 días. En el ECG se ve una ubicación alta del segmento S-T en relación con la isolínea ubicada sobre el área afectada. Debido a esto, durante el diagnóstico es imposible ver la onda T;
- etapa subaguda Dura desde el primer día hasta 3 semanas. El cardiograma muestra lento declive segmento S-T a la isolínea. Si el segmento alcanza la isolínea, entonces esta etapa termina. También durante el procedimiento se determina T negativa;
- etapa de cicatrización, en el que se forma una cicatriz. Esta etapa dura desde varias semanas hasta 3 meses. Durante este período, la onda T regresa gradualmente a la isolínea. Puede ser positivo. En la cinta se determina el aumento de la altura de la onda R. Si está presente la onda Q, su tamaño patológico disminuye.
¿Cómo se determinan los ataques cardíacos de diferentes tamaños?
Durante un cardiograma, es posible identificar focos patológicos según el área afectada. Si está cerca de la pared exterior del tejido cardíaco, se desarrolla un ataque cardíaco. tipo frontal, que puede cubrir toda la pared vaso sanguíneo. Esto interrumpirá el flujo sanguíneo de un vaso grande. Una pequeña lesión afecta el final de las ramas arteriales. Existen los siguientes tipos de lesiones patológicas.
focal grande
Hay dos opciones. Tipo transmural, en el que la zona afectada cubre todo el espesor de la pared del miocardio. En este caso, el ECG muestra la ausencia de la onda R, la expansión de la profunda onda Q. Como resultado del corte del segmento S-T muy por encima de la isolínea, la onda T se fusiona con la zona del infarto. En el período subagudo se determina una onda T negativa.
Las lesiones focales grandes de tipo subepicárdico se caracterizan por la ubicación del área afectada cerca de la membrana externa. En este caso, se registra una onda R reducida y un aumento y expansión de la onda Q. El complejo S-T se ubica por encima de la zona del infarto, debajo de las líneas de otras derivaciones. La T negativa se determina en presencia de un tipo subagudo.
Finamente focal
El infarto subendocárdico se define por el daño al área cercana al revestimiento interno del corazón. En este caso, el ECG mostrará un suavizado de la onda T. Intramural se caracteriza por una lesión en la capa muscular. En este caso no se detectan patologías de las ondas Q y R.
Variación según la localización de la patología.
Para detectar la presencia de cambios se deben instalar 12 electrodos. Si existe el más mínimo indicio de un ataque cardíaco, está prohibido utilizar menos electrodos. Según la ubicación del foco patológico, el cardiograma se registra de diferentes formas.
Existen diferentes localizaciones del foco patológico:
- El infarto anterior se caracteriza por la salida desde el brazo derecho de una onda Q profunda, desde la pierna derecha, el segmento S-T, que se convierte en una onda T negativa. Los sensores que emanan del área del pecho registran la ausencia de una onda R, desde la derecha mano - un desplazamiento del segmento S-T;
- el infarto lateral está representado por cambios que emanan del brazo izquierdo, pierna derecha en forma de onda Q expandida, un aumento en el segmento S-T;
- El infarto Q se caracteriza por cambios que emanan de los electrodos torácicos en forma de una elevación significativa del segmento S-T, T positivo;
- el posterior muestra un estado alterado que emana de la pierna derecha en forma de onda Q ancha, onda T positiva, que se caracteriza por una deformación;
- El infarto del tabique interventricular está representado por cambios en el brazo izquierdo, región torácica. En este caso, el segmento S-T inferior se desplaza, se determina una onda T positiva y Q se profundiza;
- El infarto del ventrículo derecho en el ECG es bastante difícil de determinar debido a la fuente común de flujo sanguíneo. Su detección requiere la aplicación de electrodos adicionales.
¿Es siempre posible determinar la patología?
A pesar de la alta eficacia del método, existen algunas dificultades que dificultan su descifrado para determinar un ataque cardíaco mediante un electrocardiograma. Estos incluyen el exceso de peso del sujeto, que afecta la conductividad de la corriente, la detección de nuevas cicatrices es difícil si hay cambios en las cicatrices del corazón, si se altera la conductividad del bloqueo, los viejos aneurismas del músculo cardíaco dificultan la diagnosticar nuevas dinámicas.
Sin embargo, siempre que se utilicen dispositivos modernos, es posible realizar cálculos automáticos de las lesiones del infarto. Si realiza un seguimiento diario, podrá realizar un seguimiento del estado del paciente a lo largo del día. El ECG es el primer método para detectar un ataque cardíaco. Con su ayuda, es posible detectar focos patológicos de manera oportuna, lo que aumenta las posibilidades de recuperación.
Durante el infarto de miocardio, se distinguen 3 zonas, cada una de las cuales tiene sus propias características ECG: 1) la zona de necrosis ubicada en el centro se caracteriza por un cambio en el complejo QRS (principalmente un aumento o aparición de una onda Q patológica) . 2) la zona de daño ubicada alrededor de la zona de necrosis se caracteriza por un desplazamiento del segmento S - T. 3) la zona de isquemia, ubicada aún más hacia la periferia alrededor de la zona de daño, se caracteriza por un cambio (inversión) de la onda T. Está bastante claro que al registrar un ECG, las 3 zonas se influyen mutuamente, por lo que puede haber una gama bastante diversa de cambios.
Los cambios en el ECG durante un infarto de miocardio dependen de su forma, ubicación y estadio.
Según los signos electrocardiográficos, en primer lugar se debe distinguir entre el infarto de miocardio transmural y subendocárdico.
La necrosis miocárdica suele manifestarse en el ECG como cambios en el complejo QRS. La formación de un foco necrótico en el miocardio provoca el cese de la actividad eléctrica de la zona afectada, lo que provoca una desviación del vector QRS total en dirección opuesta. Como resultado, en los cables con un polo positivo por encima de la zona necrótica, se detecta una onda Q patológicamente profunda y ancha y una disminución en la amplitud de la onda R, que es típica de los infartos subendocárdicos focales grandes. Cuanto más profunda es la necrosis, más pronunciados son estos cambios.
En caso de infarto de miocardio transmural, se registra un complejo tipo QS en el ECG en las derivaciones del lado epicárdico. Por encima de la isla de miocardio intacto, rodeada por un proceso necrótico, hay una muesca ascendente en la onda QS. La necrosis subepicárdica puede manifestarse sólo como una disminución de la amplitud de la onda R sin la formación de una onda patológica Q. Finalmente, el infarto intramural puede no causar ningún cambio en el complejo QRS. El ECG de un paciente con infarto de miocardio sufre cambios según el estadio de la enfermedad.
Hay 4 tipos principales de localización del infarto de miocardio:
anterior: los cambios se registran en las derivaciones V1-4;
inferior (frénico posterior): con cambios directos en las derivaciones
lateral – con cambios directos en las derivaciones I, AVL, V5-6;
posterobasal: en el que no hay cambios directos en las 12 derivaciones de ECG generalmente aceptadas, pero se registran cambios recíprocos en las derivaciones V1-2 (onda R alta y estrecha, depresión del segmento ST, a veces onda T alta y puntiaguda). Los cambios directos sólo se pueden detectar en derivaciones adicionales D, V7-9.
en caso de infarto del ventrículo derecho, los cambios directos (elevación del segmento ST) se registran solo en derivaciones adicionales (tórax derecho)
La etapa más aguda del infarto (etapa de isquemia y daño). ) tiene una duración aproximada de hasta varias horas. Se manifiesta por la aparición de isquemia inicial (generalmente subendocárdica) con transición a daño, acompañada de elevación del segmento ST, hasta fusionarse con la onda T (curva monofásica). Puede comenzar a formarse necrosis y su correspondiente onda Q, pero es posible que no exista. Si se forma la onda Q, entonces la altura de la onda R en esta derivación disminuye, a menudo hasta el punto de desaparecer por completo (complejo QS con infarto transmural). hogar función de ECG la etapa más aguda del infarto de miocardio: la formación del llamado curva monofásica . Una forma de onda monofásica consta de una elevación del segmento ST y una onda T alta y vertical que se fusionan.
En la etapa aguda, que dura de 2 a 10 días, la zona dañada se transforma parcialmente en una zona de necrosis (aparece una onda Q profunda, hasta el complejo QT), parcialmente, a lo largo de la periferia, en una zona de isquemia ( aparece una onda T negativa). Se produce una disminución gradual del segmento ST a la isolínea en paralelo con la profundización. dientes negativos T.
Una característica importante de las etapas aguda, aguda y subaguda del infarto.
miocardio son |
recíproco |
cambios electrocardiográficos |
||||||
segmento |
dirige, |
importante |
||||||
localización de la necrosis miocárdica, acompaña |
su depresión |
en las pistas, |
||||||
caracterizando las secciones opuestas del miocardio. EN |
el mas agudo |
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etapa aguda similar |
las proporciones pueden |
surgir |
||||||
en relación con el complejo QRS y la onda T.
Etapa subaguda dura de 1 a 2 meses. La zona de daño desaparece debido a la transición a la zona isquémica (por lo tanto, el segmento ST está estrechamente
La mitad de la etapa subaguda, debido a la expansión de la zona isquémica, la onda T negativa se ensancha y aumenta de amplitud hasta ser gigante. En la segunda mitad, la zona de isquemia desaparece gradualmente, lo que se acompaña de la normalización de la onda T (su amplitud disminuye, tiende a volverse positiva). La dinámica de los cambios en la onda T es especialmente notable en la periferia de la zona isquémica.
Si la elevación del segmento ST no ha vuelto a la normalidad después de 3 semanas desde el momento del ataque cardíaco, es necesario excluir la formación de un aneurisma cardíaco.
La etapa de cicatriz se caracteriza por la estabilidad de los signos del ECG que persistieron al final del período subagudo. Las manifestaciones más constantes son una onda Q patológica y una onda R reducida en amplitud.
Tarea número 1
Agudo anterior, apical, con transición a la pared lateral Q-infarto de miocardio
Tarea número 2
Anteroseptal agudo, ápice con transición a la pared lateral Q-infarto de miocardio
Tarea número 3
Infarto de miocardio Q anterior agudo con transición al ápice y pared lateral
Tarea número 4
Infarto agudo de miocardio de la pared anterior, apical y lateral del ventrículo izquierdo
Problema #5
La etapa más aguda del infarto de miocardio generalizado anterior.
Problema #6
Estadio agudo del infarto de miocardio Q con elevación del segmento ST de la pared anteroseptal y lateral del ventrículo izquierdo
Problema número 7
Etapa aguda del infarto de miocardio Q con elevación del segmento ST de las paredes anteroseptal y lateral del ventrículo izquierdo.
Problema número 8
Etapa aguda del infarto de miocardio Q con elevación del segmento ST de la pared anterior del ventrículo izquierdo.
Problema número 9
Etapa aguda del infarto de miocardio Q con elevación del segmento ST de las paredes anteroseptal, ápice y lateral del ventrículo izquierdo
Problema número 10
Isquemia subendocárdica de las paredes anteroseptal, ápex y lateral del ventrículo izquierdo
Problema número 11
La etapa más aguda del infarto de miocardio con elevación del segmento ST de la pared anteroseptal, del ápice y lateral del ventrículo izquierdo.
Problema número 12
a b c Dinámica de los cambios en el ECG durante el infarto de miocardio Q de la pared anterior
a) 1 hora desde el inicio del infarto de miocardio, b) 24 horas desde el inicio del infarto de miocardio, c) 10 días desde el inicio del infarto de miocardio
Problema número 13
Infarto de miocardio de las paredes anterior, apical y lateral, estadio agudo
Problema número 14
Sin Q infarto de miocardio (intamural) de la pared anterolateral
Problema número 15
Infarto agudo de miocardio Q inferior del ventrículo izquierdo
Problema número 16
La etapa más aguda del infarto de miocardio con elevación del segmento ST de la pared inferior del ventrículo izquierdo.
Problema número 17
Bradicardia sinusal.
Problema número 18
La etapa más aguda del infarto de miocardio con elevación del segmento ST de la pared inferior.
Problema número 19
Etapa aguda del infarto de miocardio Q con elevación del segmento ST de la pared inferior del ventrículo izquierdo.
Problema número 20
Etapa aguda del infarto de miocardio Q con elevación del segmento ST de la pared inferior del ventrículo izquierdo.
Problema número 21
Infarto agudo de miocardio inferior
Problema número 22
Infarto de miocardio inferior, etapa aguda.
Problema número 23
a b c Dinámica de los cambios en el ECG durante el infarto de miocardio Q de la pared inferior
a) 1 hora desde el inicio del infarto de miocardio, b) 24 horas desde el inicio del infarto de miocardio, c) 3 semanas desde el inicio del infarto de miocardio
Infarto de miocardio: principios generales del diagnóstico ECG.
Durante el infarto (necrosis), las fibras musculares mueren. La necrosis suele ser causada por trombosis de las arterias coronarias o su espasmo prolongado, o esclerosis coronaria estenosante. La zona de necrosis no se excita y no genera EMF. El área necrótica parece atravesar una ventana hacia el corazón y, con la necrosis transmural (profundidad total), el potencial intracavitario del corazón penetra en la zona subepicárdica.
En la gran mayoría de los casos, las arterias que irrigan el ventrículo izquierdo se ven afectadas y, por lo tanto, los ataques cardíacos ocurren en el ventrículo izquierdo. El infarto del ventrículo derecho ocurre con mucha menos frecuencia (menos del 1% de los casos).
Un electrocardiograma permite no solo diagnosticar un infarto de miocardio (necrosis), sino también determinar su ubicación, tamaño, profundidad de la necrosis, etapa del proceso y algunas complicaciones.
Con una interrupción brusca del flujo sanguíneo coronario, se desarrollan secuencialmente 3 procesos en el músculo cardíaco: hipoxia (isquemia), daño y, finalmente, necrosis (infarto). La duración de las fases previas al infarto depende de muchas razones: el grado y la velocidad de la alteración del flujo sanguíneo, el desarrollo de colaterales, etc., pero suelen durar desde varias decenas de minutos hasta varias horas.
Los procesos de isquemia y daño se describen en las páginas anteriores del manual. El desarrollo de necrosis afecta el segmento QRS del electrocardiograma.
Por encima de la zona de necrosis, el electrodo activo registra una onda Q patológica (QS).
Te recordamos que persona saludable en los cables que reflejan el potencial del ventrículo izquierdo (V5-6, I, aVL), se puede registrar una onda q fisiológica que refleja el vector de excitación del tabique cardíaco. La onda q fisiológica en cualquier derivación, excepto aVR, no debe ser superior a 1/4 de la onda R con la que se registró y superior a 0,03 s.
Cuando se produce necrosis transmural en el músculo cardíaco por encima de la proyección subepicárdica de necrosis, se registra el potencial intracavitario del ventrículo izquierdo, que tiene la fórmula QS, es decir. representado por un gran diente negativo. Si, junto con la necrosis, también hay fibras miocárdicas funcionales, entonces el complejo ventricular tiene la fórmula Qr o QR. Además, cuanto mayor sea esta capa funcional, mayor será la onda R. La onda Q en caso de necrosis tiene las propiedades de una onda de necrosis: más de 1/4 de la onda R en amplitud y más de 0,03 s.
La excepción es la derivación aVR, en la que normalmente se registra el potencial intracavitario y, por tanto, el ECG en esta derivación tiene la fórmula QS, Qr o rS.
Otra regla: las ondas Q bifurcadas o irregulares suelen ser patológicas y reflejan necrosis (infarto de miocardio).
Mire las animaciones de la formación de un electrocardiograma durante tres procesos secuenciales: isquemia, daño y necrosis.
Isquemia:
Daño:
Necrosis:
Así, se ha respondido a la pregunta principal para el diagnóstico de necrosis de miocardio (infarto): en la necrosis transmural, el electrocardiograma en los cables que se encuentran por encima de la zona de necrosis tiene la fórmula del complejo gástrico QS; con necrosis no transmural, el complejo ventricular tiene la apariencia de Qr o QR.
Otro patrón importante es característico de un ataque cardíaco: en los cables ubicados en la zona opuesta al foco de necrosis, se registran cambios en espejo (recíprocos, discordantes): la onda Q corresponde a la onda R y la onda r(R) Corresponde a la onda s(S). Si el segmento ST se eleva en un arco por encima de la zona de infarto, en las áreas opuestas se baja en un arco hacia abajo (ver figura).
Localización del infarto.
Un electrocardiograma permite distinguir entre infarto de la pared posterior del ventrículo izquierdo, tabique, pared anterior, pared lateral y pared basal del ventrículo izquierdo.
A continuación se muestra una tabla para diagnosticar diferentes localizaciones de infarto de miocardio utilizando 12 derivaciones incluidas en el estudio electrocardiográfico estándar.
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Infarto de miocardio
Varios ECG conducen al diagnóstico tópico de cambios miocárdicos focales. En todas las etapas del desarrollo del ECG, comenzando con el uso de tres derivaciones clásicas (estándar) por W. Einthoven (1903), los investigadores buscaron dar practicantes simple, preciso y más método informativo registro de biopotenciales cardíaco músculos. La búsqueda constante de nuevos métodos óptimos para registrar un electrocardiograma ha llevado a un aumento significativo de derivaciones, cuyo número sigue aumentando.
La base para registrar las derivaciones de ECG estándar es el triángulo de Einthoven, cuyos ángulos están formados por tres miembros: los brazos derecho e izquierdo y la pierna izquierda. Cada lado del triángulo forma un eje de abducción. El primer cable (I) se forma debido a la diferencia de potencial entre los electrodos aplicados en la mano derecha e izquierda, el segundo (II) - entre los electrodos de la mano derecha y la pierna izquierda, el tercero (III) - entre los electrodos de la mano izquierda y de la pierna izquierda.
Usando derivaciones estándar, es posible detectar cambios focales tanto en la pared anterior (derivación I) como en la pared posterior (derivación III) del ventrículo izquierdo del corazón. Sin embargo, como han demostrado estudios posteriores, en algunos casos las derivaciones estándar no revelan ni siquiera cambios macroscópicos en el miocardio, o los cambios en el gráfico de derivaciones conducen a un diagnóstico erróneo de cambios focales. En particular, los cambios en las secciones basal-laterales del ventrículo izquierdo no siempre se reflejan en la derivación I, y en las secciones basal-posterior, en la derivación III.
Una onda Q profunda y una onda T negativa en la derivación III pueden ser normales, pero durante la inspiración estos cambios desaparecen o disminuyen y están ausentes en derivaciones adicionales como avF, avL, D e Y. Una onda T negativa puede ser una expresión de hipertrofia. y sobrecarga, en relación con lo cual se da una conclusión basada en la totalidad de los cambios detectados en varias derivaciones del electrocardiograma.
Dado que el potencial eléctrico registrado aumenta a medida que los electrodos se acercan al corazón, y la forma del electrocardiograma está determinada en gran medida por el electrodo ubicado en el pecho, poco después comenzaron a usarse los estándar.
El principio de registro de estos cables es que el electrodo diferencial (principal, de registro) está ubicado en la posición del pecho y el electrodo indiferente está ubicado en una de las tres extremidades (en el brazo derecho o izquierdo, o en la pierna izquierda). Dependiendo de la ubicación del electrodo indiferente, se distinguen las derivaciones torácicas CR, CL, CF (C - tórax - tórax; R - derecha - derecha; L - enlace - izquierda; F - pie - pierna).
Especialmente durante mucho tiempo medicina practica Se utilizaron derivaciones CR. En este caso se colocó un electrodo en la mano derecha (indiferente), y el otro (diferente, grabando) en la zona del pecho en las posiciones del 1 al 6 o incluso al 9 (CR 1-9). En la primera posición, se aplicó el electrodo de ajuste en el área del cuarto espacio intercostal a lo largo del borde derecho del esternón; en la segunda posición, en el cuarto espacio intercostal a lo largo del borde izquierdo del esternón; en la tercera posición, en el medio de la línea que conecta las posiciones segunda y cuarta; en la cuarta posición, hasta el quinto espacio intercostal a lo largo de la línea medioclavicular; en las posiciones 5, 6 y 7, a lo largo de las líneas axilares anterior, media y posterior al nivel de la 4ª posición, en las posiciones 8 y 9, a lo largo de las líneas medioescapulares y paravertebrales al nivel de la 4ª posición. Estas posiciones, como se verá a continuación, se han conservado hasta el día de hoy y, según Wilson, se utilizan para registrar el ECG.
Sin embargo, más tarde se descubrió que tanto el electrodo indiferente como su ubicación en diferentes extremidades influyen en la forma del electrocardiograma.
En un esfuerzo por minimizar la influencia de un electrodo indiferente, F. Wilson (1934) combinó tres electrodos de las extremidades en uno y lo conectó a un galvanómetro a través de una resistencia de 5000 ohmios. La creación de un electrodo tan indiferente con un potencial "cero" permitió a F. Wilson desarrollar cables unipolares (unipolares) a partir de pecho y extremidades. El principio de registro de estos cables es que el electrodo indiferente mencionado anteriormente está conectado a un polo del galvanómetro y un electrodo de ajuste está conectado al otro polo, que se aplica en las posiciones del pecho anteriores (V 1-9. donde V es voltio) o en el brazo derecho (VR), mano izquierda (VL) y pierna izquierda(FV).
Con los cables torácicos Wilson, puede determinar la ubicación de las lesiones miocárdicas. Por lo tanto, las derivaciones V 1-4 reflejan cambios en la pared anterior, V 1-3 - en la región anteroseptal, V 4 - en el ápice, V 5 - en la pared anterior y parcialmente lateral, V 6 - en la lateral. pared, V 7 - en la pared lateral y parcialmente en la pared posterior, V 8-9 - en la pared posterior y el tabique interventricular. Sin embargo, las derivaciones V 8-9 no se utilizan mucho debido a la incomodidad de aplicar electrodos y a la pequeña amplitud de las ondas del electrocardiograma. Extraviado aplicación práctica y cables de las extremidades de Wilson debido al bajo voltaje de onda.
En 1942, E. Golberger modificó los cables de las extremidades de Wilson, quien propuso usar un cable de dos extremidades combinados en un conjunto sin resistencia adicional como electrodo indiferente, y un cable libre de la tercera extremidad como electrodo indiferente. Con esta modificación, la amplitud de las ondas aumentó una vez y media en comparación con los cables de Wilson del mismo nombre. En este sentido, según Golberger, las derivaciones comenzaron a denominarse derivaciones unipolares mejoradas (a - aumentadas - mejoradas) de las extremidades. El principio de grabación de cables es que el electrodo indiferente se aplica alternativamente a una de las extremidades: brazo derecho, brazo izquierdo, pierna izquierda y los cables de las otras dos extremidades se combinan en un electrodo indiferente. Cuando se aplica un electrodo de ajuste al brazo derecho, se registra la derivación aVR, la derivación avL en el brazo izquierdo y la derivación avF en la pierna izquierda. La introducción de estos cables en la práctica ha ampliado significativamente las capacidades de diagnóstico de la electrocardiografía. enfermedades cardiovasculares. En plomo avR la mejor manera Se reflejan los cambios en el ventrículo derecho y la aurícula. Las derivaciones avL y avF son indispensables para determinar la posición del corazón. La ventaja avL también es importante para diagnóstico cambios focales en las secciones basal-lateral del ventrículo izquierdo, derivan en avF, en la pared posterior, en particular en su parte diafragmática.
Actualmente, es obligatorio registrar un ECG en 12 derivaciones (I, II, III, avR, avL, avF, V 1-6).
Sin embargo, en varios casos diagnóstico Los cambios focales en 12 derivaciones generalmente aceptadas son difíciles. Esto llevó a varios investigadores a buscar pistas adicionales. Así, a veces usan el registro de las derivaciones torácicas en las posiciones semejantes de los espacios intercostales superiores. Luego, los cables se designan de la siguiente manera: el espacio intercostal se indica arriba y la posición del electrodo torácico se indica abajo (por ejemplo, V 2 2. U 2 3, etc.), o desde la mitad derecha del tórax V 3R -V 7R.
Los clientes potenciales adicionales más utilizados incluyen cables torácicos bipolares según Nab. La técnica que propuso para registrar las derivaciones es que el electrodo de la mano derecha se coloca en el segundo espacio intercostal a la derecha en el borde del esternón, el electrodo de la mano izquierda se coloca a lo largo de la línea axilar posterior al nivel de la proyección del ápice corazones(V 7), el electrodo de la pierna izquierda está en el lugar del impulso apical (V 4). Al instalar el interruptor de cable, el cable D (dorsal) se registra en el pin I, el cable A (anterior) se registra en el pin II y el cable I (inferior) se registra en el pin III. Estos cables consiguen no una visualización plana, sino topográfica, de los potenciales de las tres superficies del corazón: posterior, anterior e inferior.
Aproximadamente, la derivación D corresponde a las derivaciones V 6-7 y refleja la pared posterior del ventrículo izquierdo; la derivación A corresponde a las derivaciones V 4-5 y refleja la pared anterior del ventrículo izquierdo; La derivación I corresponde a las derivaciones U 2-3 y refleja el tabique interventricular y parcialmente el segmento anterior del ventrículo izquierdo.
Según V. Neb, en el diagnóstico de cambios focales la derivación D es más sensible para la pared posterolateral que las derivaciones III, avF y V 7 . y las derivaciones A e I son más sensibles que las derivaciones torácicas de Wilson para diagnosticar cambios focales en la pared anterior. Según VI Petrovsky (1961, 1967), la derivación D no responde a cambios focales en la región diafragmática. Con una onda T negativa, que normalmente se encuentra en la derivación III y con una posición horizontal del corazón, la presencia de una onda T positiva en la derivación D excluye la patología.
Según nuestros datos, independientemente del puesto corazones El registro de la derivación D es obligatorio en presencia de una onda T negativa, así como una onda Q profunda, ni siquiera ensanchada, en la derivación III y la ausencia de cambios similares en avF. La derivación avF refleja predominantemente las partes posterodiafragmáticas del ventrículo izquierdo y la derivación D refleja las secciones diafragmáticas posteriores (basolaterales). Por lo tanto, los cambios menores en las partes basales del ventrículo izquierdo se reflejan en la derivación D y pueden estar ausentes en avF, y la combinación de cambios en las derivaciones D y avF indica una lesión más generalizada de la pared posterior del ventrículo izquierdo.
La derivación V E (E - ensiforme - septal) se registra mediante la derivación torácica, pero con la instalación de un electrodo de ajuste en el área de la apófisis xifoides. El cable refleja cambios focales en la región del tabique. Se utiliza para cambios poco claros en las derivaciones V 1-2.
El diagnóstico de cambios focales limitados en las secciones basal-lateral del ventrículo izquierdo, cuando el proceso no se ha extendido a las paredes anterior y posterior, a menudo resulta imposible cuando se utilizan 12 derivaciones convencionales. En estos casos, vale la pena considerar el registro. abducción semisagital según el método de Slapak a - Portilla. Dado que estos cables son una modificación del cable D según Nab, el electrodo indiferente de la mano izquierda se coloca en la posición V 7. y el electrodo de ajuste de la mano derecha se mueve a lo largo de una línea que conecta dos puntos: uno en el segundo espacio intercostal a la izquierda del esternón, el segundo en el segundo espacio intercostal a lo largo de la línea axilar anterior.
El ECG se registra en las siguientes posiciones:
S 1: electrodo recortado en el segundo espacio intercostal a la izquierda del esternón;
S 4 - a lo largo de la línea axilar anterior al nivel de S 1;
S 2 y S 3 - a la misma distancia entre los dos puntos extremos (entre S 1 y S 4).
El interruptor principal está instalado en el pin I. Estos cables registran cambios focales en las secciones basal-laterales del ventrículo izquierdo. Desafortunadamente, los gráficos de estos cables dependen en cierta medida de la forma del tórax y de la posición anatómica del corazón.
En las últimas dos décadas, las derivaciones bipolares ortogonales corregidas y no corregidas han comenzado a utilizarse en la electrocardiografía práctica.
Los ejes de las derivaciones ortogonales del electrocardiograma se dirigen en tres planos mutuamente perpendiculares: horizontal (X), frontal (G) y sagital (Z).
Un cable X bipolar ortogonal no corregido está formado por dos electrodos: el positivo (de la mano izquierda), que se coloca en la posición V 6. y negativo (desde la mano derecha) - a la posición V 6R. La derivación Z se registra con el electrodo positivo (de la mano izquierda) en la posición V 2 y el negativo (de la mano derecha) en la posición V 8R.
La derivación V se registra cuando se aplica un electrodo positivo (de la mano izquierda) al área de la apófisis xifoides y un electrodo negativo (de la mano derecha) en el segundo espacio intercostal a la derecha en el esternón. Finalmente, la derivación R 0 se acerca a las derivaciones dadas. que se registra cuando se aplica un electrodo positivo (de la mano izquierda) en la posición V 7. negativo (de la mano derecha) - en la posición V1.
Los cables están registrados en la posición del interruptor de cables en el contacto I.
Aproximadamente, la derivación X corresponde a las derivaciones I, avL V 5-6 y refleja el filete anterolateral del ventrículo izquierdo. La derivación V corresponde a las derivaciones III y avF y refleja la pared posterior. La derivación Z corresponde a la derivación V2 y refleja el tabique interventricular. La derivación Ro corresponde a las derivaciones V 6-7 y refleja la pared posterolateral del ventrículo izquierdo.
Con gran focal infarto de miocardio El miocardio, independientemente de su ubicación, en las derivaciones ortogonales del ventrículo izquierdo siempre reacciona con gráficos apropiados, mientras que con lesiones miocárdicas focales pequeñas, especialmente en las partes basales del ventrículo izquierdo, los cambios en estas derivaciones a menudo están ausentes. En tales casos se utilizan cables de Slapak-Portilla y cables torácicos de los espacios intercostales superiores.
Las derivaciones ortogonales corregidas se basan en principios físicos estrictos, teniendo en cuenta la excentricidad y variabilidad del dipolo cardíaco y, por tanto, son insensibles a características individuales Pecho y posición anatómica del corazón.
Para registrar derivaciones ortogonales corregidas se han propuesto varias combinaciones de electrodos conectados entre sí mediante determinadas resistencias.
Con las derivaciones ortogonales corregidas más utilizadas según Frank, los electrodos se colocan de la siguiente manera: electrodo E - en el esternón al nivel entre el cuarto y quinto espacio intercostal, electrodo M - posteriormente al nivel del electrodo E, electrodo A - a lo largo de la línea axilar media izquierda al nivel del electrodo E, electrodo C - en un ángulo de 45° entre los electrodos A y E, es decir, en el medio de la línea que conecta los puntos de los electrodos A y E, electrodo F - a lo largo de la línea axilar media derecha al nivel del electrodo E, electrodo H - en superficie trasera cuello y electrodo F - en la pierna izquierda. Se coloca un electrodo con conexión a tierra en la pierna derecha. Así, según el sistema de Frank, los electrodos E, M, A, C, I se colocan alrededor del cuerpo al nivel de unión de la quinta costilla al esternón.
En medicina práctica, las derivaciones corregidas rara vez se utilizan.
Otras pistas adicionales se dan en la literatura: ZR según Pescodor; Dm, Am, Im, CKR, CKL, CKF según Gurevich y Krynsky; MCL y MCL 6 de Marriott. Sin embargo, no tienen ventajas significativas sobre las enumeradas anteriormente y no se utilizan en la medicina práctica.
Actualmente gran importancia se dedica a determinar el tamaño del daño miocárdico focal utilizando métodos no invasivos, lo cual es importante tanto para el pronóstico inmediato y a largo plazo de la enfermedad como para evaluar la efectividad de los métodos de tratamiento destinados a limitar el área de daño isquémico. . Para ello, se registra un electrocardiotopograma. En este caso, se propone utilizar un número diferente de derivaciones precordiales. El más extendido es un sistema de 35 derivaciones con cinco filas horizontales desde el segundo al sexto espacio intercostal inclusive y siete verticales (a lo largo de las líneas paraesternal derecha e izquierda, la mitad de la distancia entre las líneas paraesternal izquierda y medioclavicular izquierda, a lo largo las líneas axilar medioclavicular izquierda, anterior, media y posterior). El registro del ECG se realiza según Wilson utilizando un electrodo torácico. Partiendo de la idea de que las derivaciones en las que se registran las elevaciones del segmento S-T corresponden a la zona periinfarto, como indicador del tamaño de la zona de daño isquémico del miocardio, P. R. Magoko et al (1971) propusieron el NST índice (el número de derivaciones con elevación del segmento S-T de más de 1,5 mm), como indicador de la gravedad del daño: el cociente de dividir la suma de S-T aumenta en mm por NST (ST = ΣST/NST). El número de derivaciones del ECG en las que se determinaron las elevaciones del segmento S-T y los cambios en el complejo ventricular del tipo QS se representan mediante un cartograma, donde cada una de las 35 derivaciones se representa convencionalmente mediante un cuadrado con un área de 1 cm2. (G. V. Ryabinina, 3. 3. Dorofeeva, 1977) . Por supuesto, la magnitud de la zona periinfarto y el daño miocárdico transmural se expresa de esta manera debido al diferente grosor, configuración y posición del tórax. corazones no se puede identificar completamente con los tamaños reales de las zonas correspondientes de daño miocárdico.
La desventaja del método del electrocardiotopograma es que solo se puede utilizar para localización. infarto de miocardio miocardio en el área de las paredes anterior y lateral en ausencia de alteraciones significativas de la conducción intraventricular (bloqueo de rama) y pericarditis.
Así, en la actualidad existen varios sistemas de derivaciones y derivaciones de ECG individuales, que tienen un gran valor diagnóstico para determinar la naturaleza y localización de los cambios focales en el miocardio. Si se sospecha tal lesión, es obligatorio registrar las siguientes derivaciones: tres estándar, tres reforzadas desde las extremidades según Holberger, seis torácicas según Wilson, tres según Nab y tres ortogonales no corregidas.
En casos poco claros, dependiendo de la ubicación del área afectada, se registran adicionalmente las derivaciones V 7-9. VE. R o . y a veces también S 1 -4 según Slapak-Portilla, V 3R -6 R y V 1-7 en los espacios intercostales por encima y por debajo del quinto.
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Determinación de la localización del infarto de miocardio. Topografía del infarto de miocardio según ECG.
Antes de comenzar la descripción. varias variantes de ECG de infarto. determinada por diferencias en su localización anatómica, conviene recordar lo brevemente comentado al inicio de este capítulo en relación a las zonas afectadas y la circulación coronaria.
La imagen muestra diagrama de varios bucles QRS en varias localizaciones infarto según la clasificación utilizada en la Clínica de Cardiología de la Universidad de Barcelona. Cabe señalar que los estudios electrocardiográficos, angiográficos y patológicos han demostrado que, si bien el ECG es relativamente específico para predecir la ubicación del infarto, especialmente en el infarto aislado (es decir, la onda Q en ciertas derivaciones se correlaciona bastante bien con los hallazgos patológicos), su sensibilidad es bastante bajo (el infarto patológico a menudo se observa en ausencia de un diente Q anormal en el ECG).
Generalmente sensibilidad ECG de 12 derivaciones en el diagnóstico de un ataque cardíaco previo es aproximadamente del 65% y la especificidad varía del 80 al 95%. Hay ciertos criterios que tienen baja sensibilidad (menos del 20%), pero alta especificidad. Además, a pesar de la importancia del ECG en el diagnóstico de un infarto, no determina con precisión su extensión. La sensibilidad de los criterios individuales es muy baja, pero aumenta en combinación con varias otras técnicas. Como quedará claro a partir de la siguiente discusión para varios tipos de infarto, el VKG a veces tiene criterios más sensibles. Por ejemplo, la transición de un infarto de la pared anterior a la pared lateral o inferior suele pasar desapercibida. VKG puede ampliar las capacidades de diagnóstico, como, por ejemplo, con ondas Q cuestionables, y revelar la presencia de varias áreas necróticas.
Doctor debe Intente evaluar la localización del infarto mediante el ECG, aunque no siempre existe una relación entre el ECG y los cambios patomorfológicos. También está obligado a que la pared inferior sea esencialmente la sección superior de la pared trasera. El infarto se puede clasificar en transmural o no transmural según la profundidad de la afectación de la pared; apical o basal según localización alta o baja; posterior, anterior, septal o lateral, según la zona de la pared afectada.
Infarto de miocardio no siempre se limita exclusivamente a la pared septal, anterior, posterior, inferior o lateral. Mucho más comunes son varias lesiones combinadas, generalmente dependiendo del área de daño miocárdico, que a su vez se asocia con oclusión de la arteria coronaria.
Infarto de miocardio Por lo general, afecta la zona anteroseptal (generalmente debido a la oclusión de la arteria coronaria descendente anterior) o la zona inferoposterior (debido a la oclusión de la arteria circunfleja y/o coronaria derecha) del ventrículo izquierdo. pared lateral el corazón puede dañarse en cualquier área. Un infarto puede ser más pronunciado en una zona u otra. En cualquier caso, tenga en cuenta las siguientes generalizaciones:
a) el infarto no suele afectar la parte basal de la región del tabique anterolateral;
b) el infarto de la parte más alta y de la pared posterolateral, basal y/o del tabique interventricular no se acompaña de ondas Q que indiquen lesión, pero puede cambiar la configuración de la parte terminal del asa;
c) en el 25% de los casos, el infarto de la pared posterior del ventrículo izquierdo pasa al ventrículo derecho;
d) la parte inferior de la mitad basal de la pared posterior es una zona que corresponde a un infarto clásico de la pared posterior (R alta en las derivaciones V1, V2), en forma de imagen especular en las derivaciones de la parte posterior, un infarto de la pared posterior no suele ser aislado, sino que afecta la parte apical de las paredes de la pared posterior (inferior o diafragmática).
