Актуальность заболевания печени и желчевыводящих путей. Актуальность заболеваний желчного пузыря и желчевыводящих путей, их своевременной диагностики и лечения в современной медицине. Определение, причины и механизмы развития

Методы обследования больных с заболеванием печени и желчного пузыря

Введение 3

1.Лабораторные и инструментальные методы исследования больных с заболеваниями желчного пузыря 4

2.Диагностика пациентов с заболеваниями желчного пузыря 7

3.Методы диагностики при заболевании печени 10

3.1.Гепатит 10

3.2.Хронический гепатит 12

3.2.Цирроз печени 15

3.3.Жировая дистрофия печени 17

Заключение 21

Список использованной литературы 22

Введение

Патология билиарного тракта является актуальной для современной медицины проблемой. В последнее десятилетие как в России, так и за рубежом, несмотря на определенные успехи терапии, связанные с появлением на фармакологическом рынке новых эффективных средств для коррекции функциональных расстройств органов пищеварения, отмечается отчетливая тенденция к росту заболеваемости желчевыводящей системы. Причем данная тенденция характеризуется устойчивостью. Так, согласно данным научного прогнозирования, заболеваемость болезнями пищеварительной системы в ближайшие 15-20 лет возрастет в мире, по крайней мере, на 30-50% за счет увеличения числа болезней, в основе которых лежат стрессовые, дискинетические, метаболические механизмы. Данные тенденции характерны и для патологии желчевыводящей системы. По данным литературы, распространенность болезней желчного пузыря и желчных путей в Москве среди взрослого населения за последние 10 лет стала почти в 2 раза выше, чем по России. Желчнокаменная болезнь значительно "помолодела" и встречается не только в молодом, но и в раннем детском возрасте. Болезнь стала появляться довольно часто не только у женщин, но и у мужчин. В настоящее время показатели распространенности болезней желчевыводящих путей колеблются от 26,6 до 45,5 на 1000 населения.

Вышеперечисленные факты позволяют говорить об актуальности рассматриваемой темы.

Цель данной работы заключается в изучении методов диагностики при заболеваниях печени и желчевыводящих путей.

Для достижения данной цели были поставлены следующие задачи:

Рассмотреть лабораторные и инструментальные методы исследования больных с заболеваниями желчного пузыря;

Описать методы диагностики при заболевании печени.

  1. Лабораторные и инструментальные методы исследования больных с заболеваниями желчного пузыря

При дискинезиях желчевыводящих путей, холецистите (вне обострения), желчнокаменной болезни в межприступный период общее состояние больного чаще всего сохраняется удовлетворительным. При остром холецистите, обострении хронического холецистита, длительном приступе печеночной колики при желчнокаменной болезни состояние пациента может быть средней тяжести или тяжелым.

Положение больного при ДЖВП и холецистите вне обострения, как правило, активное. Вынужденное положение больного наблюдается при приступе печеночной колики (желчнокаменная болезнь, калькулезный холецистит). Больные беспокойны, мечутся в постели, пытаясь (безрезультатно) принять положение, при котором боли менее ощутимы.

Внешний вид больного в большинстве случаев не изменен. Астеническая конституция и связанная с ней дисплазия соединительной ткани часто является причиной наличия у данных пациентов деформаций желчного пузыря по типу "песочных часов", наличия в желчном пузыре перетяжек, мембран, перегибов, дивертикулов, что ведет к формированию дискинезии желчевыводящих путей, а в дальнейшем и к органической патологии - холецистит, желчнокаменная болезнь; гиперстеническая конституция часто наблюдается у лиц страдающих желчнокаменной болезнью, преимущественно женщин, а также у лиц с дискинезией желчевыводящих путей по гипокинетическому типу. 1

Кожные покровы имеют обычную окраску при ДЖВП и хроническом холецистите вне обострения, а также при желчнокаменной болезни в межприступный период. В период приступа печеночной колики у больных может появиться субиктеричность склер, а при развитии механической желтухи кожные покровы приобретают зелено-желтый цвет. Отложение холестерина при нарушении холестеринового обмена у больных желчнокаменной болезнью, калькулезном холецистите сопровождается появлением ксантом и ксантелазм на коже.

При проведении перкуссии живота необходимо обратить внимание на размеры печени по Курлову, которые у больных ДЖВП, желчнокаменной болезнью, холециститом вне обострения, не изменены (по правой срединно-ключичной линии - 9 см, по передней срединной линии - 8 см, по левой реберной дуге - 7 см). Увеличение размеров печени может быть после печеночной колики у больного желчнокаменной болезнью, в период обострения холецистита. С помощью очень тихой перкуссии можно определить размеры желчного пузыря при его значительном увеличении (дистензия желчного пузыря при его гипокинезии, желчнокаменной болезни).

При обострении холецистита могут быть выявлены характерные симптомы:

Симптом Захарьина - резкая боль при поколачивании пальцем или надавливании в области проекции желчного пузыря;

Симптом Василенко - резкая боль при поколачивании пальцем в области желчного пузыря на высоте вдоха;

Симптом Образцова-Мерфи - резкая боль при введении кисти руки в область правого подреберья на высоте вдоха;

Симптом Ортнера - боль при поколачивании ребром кисти по правой реберной дуге.

Поверхностная пальпация живота выявляет:

Сильную локальную болезненность в зоне проекции желчного пузыря при остром холецистите, желчной колике;

Легкую, умеренную болезненность в точке желчного пузыря при хроническом холецистите, желчнокаменной болезни в период ремиссии, при ДЖВП.

Пальпаторно желчный пузырь бывает обычно доступен при его увеличении (ДЖВП по гипокинетическому типу с дистензией желчного пузыря, желчнокаменная болезнь). 2

Для обследования больных с заболеваниями билиарного тракта применяются следующие лабораторные и инструментальные методы исследования:

Клинический анализ крови;

Биохимическое исследование крови;

Фракционное хроматическое дуоденальное зондирование;

Микроскопическое исследование желчи;

Биохимическое исследование желчи;

Рентгенологические и радиологические исследования;

Ультразвуковое исследование гепатопанкреатодуоденальной зоны;

Эндоскопическое исследование и др.

  1. Диагностика пациентов с заболеваниями желчного пузыря

Диагностический подход к больному, у которого врач подозревает существование проблем, связанных с внепеченочным билиарным трактом или желчным пузырем, должен основываться на клинической симптоматике и предполагаемой природе патологии. Достижения в диагностической радиологии и корректирующей эндоскопии позволили точно идентифицировать сущность и локализацию патологического процесса и обеспечили дорогу для терапевтического вмешательства,

Абдоминальная радиография. Простые рентгенограммы брюшной полости имеют ограниченное значение в диагностике заболеваний, связанных с наличием желчных камней или желтухи. Только у 15-20% больных можно выявить на простых рентгенограммах контрастированные камни, локализованные в правом верхнем квадранте живота. Воздух в пределах билиарного дерева может указывать на присутствие свища, соединяющего желчный пузырь с кишечником.

Оральная холецистография. Оральная холецистография была введена в 1924 г. Функцию желчного пузыря оценивают, учитывая его абсорбирующую способность. Рентгеноконтрастный йодный краситель, принятый per os, всасывается в желудочно-кишечном тракте и поступает в печень, затем экскретируется в систему желчных протоков и концентрируется в желчном пузыре. Камни, замеченные как дефекты наполнения в визуализированном, контрастированном желчном пузыре или невизуализация желчного пузыря не могут означать «положительный» результат. Ложноположительную невизуализацию могут отмечать у больных, которые в связи с предписанным обследованием не выполняют указаний врача, или у тех, кто не способен проглотить таблетки, а также в случаях, когда таблетки не могут быть абсорбированы в желудочно-кишечном тракте или краситель не экскретируется в билиарный тракт вследствие дисфункции печени.

Абдоминальная ультрасонография. Этот способ заменил оральную холецистографию как метод выбора при обследовании больного на присутствие желчных камней. Эффективность абдоминальной ультрасонографии, или ультразвукового исследования, в диагностике острого холецистита не столь значительна, как в диагностике желчных камней. Ультрасонографию используют для идентификации внутри- и внепеченочной билиарной дилатации. 3

Компьютерная томография (КТ). Этот тест не принадлежит к высокочувствительным для выявления желчных камней, но обеспечивает хирурга информацией, относящейся к происхождению, размеру и локализации билиарной дилатации, а также к наличию опухолей, расположенных в пределах и вокруг билиарного тракта и поджелудочной железы.

Билиарная сцинтиграфия. Внутривенное введение радиоактивного изотопа, одного из семейства иминодиуксусной кислоты, меченой технецием-99т, обеспечивает специфическую информацию, относящуюся к определению проходимости пузырного протока, и служит чувствительным методом для диагностики острого холецистита. В противоположность ультрасонографии, которая служит анатомическим тестом, билиарная сцинтиграфия представляет собой функциональный тест.

Чрескожная транспеченочная холангиография (ЧТХ). Под флю-ороскопическим контролем и местной анестезией небольшую иглу вводят через брюшную стенку в желчный проток. Этот метод обеспечивает выполнение холангиограммы и позволяет осуществлять терапевтическую коррекцию при необходимости, основанной на клинической ситуации. Применяют у больных, имеющих комплекс билиарных проблем, включая стриктуры -*и опухоли.

Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (РХПГ). С использованием эндоскопа, имеющего боковой обзор, билиарный тракт и панкреатический проток могут быть интубированы и визуали-зированы. Преимущества включают непосредственную визуализацию области ампулы и прямое измерение дистального сегмента желчного протока. Применение указанного метода.приносит значительную пользу больным, страдающим заболеванием общего желчного протока (доброкачественной и злокачественной природы).

Холедохоскопия. Несмотря на то что непрямая визуализирующая техника относится к основополагающей в диагностике больных, имеющих заболевания внепеченочного билиарного тракта, прямое исследование и визуализация билиарной системы представляют собой цель, достойную выполнения. Холедохоскопия, произведенная во время операции, может быть эффективной в выявлении у больных стриктур желчного протока или опухолей.

  1. Методы диагностики при заболевании печени

Печень - главная лаборатория человеческого организма. Около 20 млн. химических реакций в минуту происходит в этом органе. Здесь осуществляется синтез белков крови (например, иммуноглобулинов, ответственных за так называемый гуморальный иммунитет всего организма, альбуминов, удерживающих нужный объем жидкости в кровяном русле и других), синтез желчных кислот - веществ, необходимых для переваривания пищи в тонкой кишке, накопление и распад глюкозы - главного источника энергии организма. В печени происходит обмен жиров, обезвреживание токсинов (ядов) и т.д. Малейшее нарушение хотя бы одной из функций печени ведет к серьезным нарушениям в работе всего организма. 4

    1. Гепатит

Гепатит острый. Симптомы, течение. В легких случаях острый гепатит протекает практически бессимптомно, выявляясь лишь при случайном либо целенаправленном обследовании (например, на производстве среди лиц, контактирующих с гепатотропными ядами, при бытовых групповых отравлениях грибами и т. д.). В более тяжелых случаях (например, при токсическом гепатите) клинические симптомы заболевания развиваются быстро, часто в сочетании с признаками общей интоксикации и токсического поражения других органов и систем. В разгар болезни характерны желтушное окрашивание кожи и слизистых оболочек, беловато-глинистого цвета стул, насыщенно-темного цвета ("цвета пива") моча, геморрагические явления. Цвет кожных покровов бывает оранжевым или шафранным. Однако в легких случаях желтуха видна только при дневном освещении, наиболее рано появляется желтушное окрашивание склер и слизистой оболочки мягкого неба. Нередки носовые кровотечения, петехии; больных беспокоит кожный зуд, отмечаются брадикардия, угнетенное психическое состояние, повышенная раздражительность больных, бессонница и другие признаки поражения центральной нервной системы.

Печень и селезенка несколько увеличены и слабо болезненны. При особо тяжелых поражениях и преобладании некротических изменений в печени (острой дистрофии) ее размеры могут уменьшаться.

Лабораторные исследования обнаруживают гипербилирубинемию (100-300 мкмоль/л и более), повышение активности ряда сывороточных ферментов: альдолазы, аспартатаминотрансферазы и особенно аланинаминотрансферазы (значительно выше 40 ед.), лактатдегидрогеназы, гипоальбуми-немию, гиперглобулинемию (преимущественно повышается содержание. Отклонены от нормы показатели белково-осадочных проб (тимоловая, сулемовая и др.). Нарушена выработка печенью фибриногена, протромбина, VII, V факторов свертывания, вследствие чего возникают геморрагические явления. Дифференциальный диагноз. Большое значение имеет тщательно собранный анамнез, установление возможности профессиональных или бытовых интоксикаций, учет эпидемиологической обстановки в выявлении характера и причины заболевания. В неясных случаях прежде всего следует подумать о вирусном гепатите. Выявление так называемого австралийского антигена характерно для сывороточного гепатита В (он выявляется также у вирусоносителей, редко при других заболеваниях). Механическая (подпеченочная) желтуха возникает остро обычно лишь при закупорке общего желчного протока камнем при желчно-каменной болезни. Но в этом случае появлению желтухи предшествует приступ желчной колики; билирубин в крови в основном прямой, стул-обесцвеченный. При гемолитической надпочечной желтухе в крови определяется свободный (непрямой) билирубин, стул интенсивно окрашен, осмотическая резистентность эритроцитов обычно снижена. В случае ложной желтухи (вследствие окрашивания кожи каротином при длительном и обильном употреблении в пищу апельсинов, моркови, тыквы) склеры обычно не окрашены, гипербилирубинемия отсутствует.

При своевременном лечении часто наступает полное выздоровление. В части случаев острый гепатит переходит в хронический, а затем в цирроз печени. В отдельных случаях развивается острая дистрофия печени (см. Гепатоз) с клиникой острой печеночной или печеночно-почечной недостаточности, от которой больные могут погибнуть.

3.2.Хронический гепатит

Полиэтиологические хронические (длительностью более 6 мес) поражения печени воспалительно-дистрофического характера с умеренно выраженным фиброзом и преимущественно сохраненной дольковой структурой печени. Среди хронических заболеваний печени хронический гепатит является наиболее частым.

Клиника. Характерны увеличение печени, боль или чувство тяжести, полноты в правом подреберье, диспепсические явления; реже выявляются желтуха, кожный зуд, субфебрилитет. Увеличение печени встречается приблизительно у 95% больных, однако в большинстве случаев оно умеренное. Увеличение селезенки отсутствует или она увеличена незначительно. Боль в области печени тупого характера, постоянная. Часты снижение аппетита, отрыжка, тошнота, плохая переносимость жиров, алкоголя, метеоризм, неустойчивый стул, общая слабость, снижение трудоспособности, гипергидроз. У трети больных выявляется нерезко выраженная (субиктеричность склер и неба) или умеренная желтуха. Часты, но неспецифичны увеличение СОЭ, диспротеинемия за счет снижения концентрации альбуминов и повышения глобулинов, преимущественно альфа- и гамма-фракции. Положительны результаты белково-осадочных проб - тимоловой, сулемовой и др. В сыворотке крови больных увеличено содержание аминотрансфераз: АлАТ, АсАТ и ЛДГ, при затруднении оттока желчи - щелочной фосфатазы. Приблизительно у 50% больных находят незначительную или умеренную гипербилирубинемию преимущественно за счет повышения содержания в сыворотке крови связанного (прямого) билирубина. Нарушается поглотительноэкскреторная функция печени (удлиняется период полувыведения из крови бромсульфалеина).

При холестатическом гепатите обычно наблюдается более выраженная стойкая желтуха и лабораторный синдром холе-стаза: в сыворотке крови повышено содержание щелочной фосфатазы, холестерина, желчных кислот, связанного билирубина, меди.

Выделяют малоактивный (неактивный), доброкачественный, персистирующий и активный, агрессивный, прогрессирующий рецидивирующий гепатит.

Пункционная биопсия печени и лапароскопия позволяют более точно различить эти две формы гепатита, а также провести дифференциальную диагностику с другими заболеваниями печени.

Сканирование печени позволяет определить ее размеры; при гепатитах иногда отмечается уменьшенное или неравномерное накопление радиоизотопного препарата в ткани печени, в ряде случаев происходит повышенное его накопление в селезенке.

Дифференциальный диагноз в случаях с яркой клинической картиной диффузного поражения печени в первую очередь нужно проводить с циррозом печени. При циррозе более выражены симптомы заболевания, печень обычно значительно плотнее, чем при гепатите; она может быть увеличенной, но нередко и уменьшенной в размерах (атрофическая фаза цирроза). Как правило, наблюдается спленомегалия, часто выявляются печеночные признаки (сосудистые телеангиэктазии, печеночный язык, печеночные ладони), могут иметь место симптомы портальной гипертензии. Лабораторные исследования показывают значительные отклонения от нормы результатов так называемых печеночных проб; при пункционной биопсии -дезорганизация структуры печени, значительное разрастание соединительной ткани.

Фиброз печени в отличие от гепатита обычно не сопровождается клиническими симптомами и изменением функциональных печеночных проб. Анамнез (наличие в прошлом заболевания, которое могло вызвать фиброз печени), длительное наблюдение за больным и пункционная биопсия печени (в необходимых случаях) позволяют дифференцировать его от хронического персистирующего гепатита.

При жировом гепатозе печень обычно более мягкая, чем при хроническом гепатите, селезенка не увеличена, решающее значение в диагностике имеет пункционная биопсия печени.

Дифференциальный диагноз с функциональными гипербилирубинемиями основывается на особенностях их клинической картины (легкая желтуха с гипербилирубинемией без яркой клинической симптоматики и изменения данных лабораторных печеночных проб и пункционной биопсии печени). Амилоидозу с преимущественной печеночной локализацией в отличие от хронического гепатита свойственны симптомы и других органных локализаций процесса, положительная проба с Конго красным или метиленовым синим; диагноз подтверждается пункционной биопсией печени. При очаговых поражениях (опухоль, киста, туберкулома и др.) печень неравномерно увеличена, а сканирование определяет очаг деструкции печеночной паренхимы.

Течение. Малоактивный (персистирующий) гепатит протекает бессимптомно или с незначительными симптомами, изменения лабораторных показателей также незначительны. Обострения процесса нехарактерны.

Хронический активный рецидивирующий (агрессивный) гепатит характеризуется выраженными жалобами и яркими объективными клиническими и лабораторными признаками. У некоторых больных наблюдаются системные аутоаллергические проявления заболевания (полиартралгия, кожные высыпания, гломерулонефрит и т. д.). Характерны частые рецидивы болезни, иногда наступающие под воздействием даже незначительных факторов (погрешность в диете, переутомление и т. д.). Частые рецидивы приводят к значительным морфологическим изменениям печени и развитию цирроза. В связи с этим прогноз при активном гепатите более тяжелый.

    1. Цирроз печени

Ежегодно от цирроза печени умирают около 2 млн. человек. Цирроз и рак печени оказываются причиной 90-95% летальных исходов хронических заболеваний печени.

Что такое цирроз печени?

Цирроз - это процесс замещения нормальной структуры печени рубцовой тканью, приобретающей форму узлов. Эти узлы не только не выполняют каких-либо полезных функций, но мешают нормальной работе печени, сдавливая кровеносные сосуды, желчные протоки и нормальную печеночную ткань. При этом происходит нарушение выработки и накопления печенью жизненно важных веществ (белков, жиров, углеводов, гормонов), ухудшается обезвреживание отравляющих и инфекционных агентов. Печень - это главный форпост, который принимает на себя весь поток веществ, поступающих из кишечника. Среди этих веществ кроме полезных, необходимых для организма, встречаются вредные, токсичные, а подчас и опасные для организма соединения, которые печень обезвреживает и возвращает в кишечник вместе с желчью. И если печень работает плохо, то в кровь проникают отравляющие организм вещества.

Причины развития цирроза.

Наиболее частыми причинами развития цирроза являются вирусы гепатита B и C, и злоупотребление алкоголем. Алкоголизм - это основная причина. Точно не установлено, какой срок и какое количество алкоголя нужны для развития цирроза. Большинство больных этим недугом, по крайней мере, в течение 10 лет ежедневно выпивали не менее 0,5 л крепких спиртных напитков или несколько литров вина или пива. Чем больше суточная доза алкоголя, тем быстрее разовьётся цирроз. У женщин меньшее употребление алкоголя ведет к его развитию. У 10-20% больных хроническим гепатитом В и С развивается цирроз печени. Особенно тяжело протекают алкогольно-вирусные циррозы. Они наиболее часто переходят в рак печени. Существует наследственная предрасположенность к развитию редких форм цирроза (гемохроматоз, Болезнь Вильсона-Коновалова). Приблизительно у 10-20% больных причину установить не удается. 5

80% циррозов протекают незаметно, не привлекая внимание ни больного, ни врача. Остальные больные жалуются на повышенную утомляемость, боль в правом подреберье, вздутие живота, периодическое потемнение мочи, похудание, склонность к «синякам», покраснение ладоней. У многих больных заболевание распознаётся лишь при развитии осложнений: накоплении жидкости в животе, нарушении сознания, кровотечений из пищевода и желудка, желтухи. Здоровая печень защищает головной мозг от токсинов, а при циррозе кровь, не очищаясь печенью от вредных веществ, поступает в головной мозг. Происходит нарушение мышления, памяти. 60-90% рака печени развивается на фоне цирроза. Рак на ранних стадиях распознать трудно, его проявления принимают за признаки прогрессирования цирроза. Чаще всего опухоль проявляет себя болями в животе. Иногда можно нащупать опухолевидное объёмное образование в правом подреберье.

При циррозе печени категорически противопоказан алкоголь и любые алкогольсодержащие напитки, так как это способствует прогрессированию заболевания. Не рекомендуется употреблять газированные напитки. Если у Вас нет осложнений цирроза, то особых ограничений рациона питания не требуется. При этом заболевании часто обнаруживается пониженное содержание калия в крови, поэтому нужно включить в рацион больше фруктов, богатых калием.

    1. Жировая дистрофия печени

Жировая дистрофия печени (стеатоз печени) - это жировая перестройка ткани печени, когда клетки печени страдают от избыточного накопления жира.

Причины жировой дистрофии.

Основными причинами гепатозов являются воздействие на печень токсичых веществ, эндокринные нарушения, неправильное питание. Среди токсичых агентов особое место занимает алкоголь. Однако у лиц, злоупотребляющих алкоголем, развитие заболевания связано как непосредственно с действием алкоголя на клетки печени, так и с неправильным питанием. Быстрота развития и выраженность изменений тем выше, чем больше количество употребляемого алкоголя. Роль других ядовитых факторов (инсектицидов, фосфорорганических соединений и др.) менее существенна. Возможно развитие лекарственного стеатоза печени, например, при лечении туберкулеза, приеме антибиотиков, главным образом тетрациклинового ряда, гормональных препаратов. В группе эндокринных заболеваний ведущее место среди причин гепатозов занимает сахарный диабет, особенно у лиц пожилого возраста. Возможно развитие "жировой дистрофии печени" при заболеваниях щитовидной железы. Стеатоз также сопутствует общему ожирению. Определяющим в дисбалансе пищевых факторов является несоответствие между общей калорийностью пищи и содержанием в ней животных белков, а также дефицит витаминов и других веществ. Нарушение питания служит основной причиной развития стеатоза при хронических заболеваниях пищеварительной системы (хроническом панкреатите). При хроническом панкреатите он встречается в 25-30% случаев. Нехватка кислорода является основной причиной развития стеатоза печени у лиц, страдающих легочными заболеваниями и сердечно-сосудистой недостаточностью.

Как проявляются жировые гепатозы?

Стеатоз может протекать скрыто, проявляясь лишь незначительным увеличением печени, или с выраженными проявлениями. При этом наиболее постоянным признаком является увеличенная печень. При пальпации выявляется болезненность печени. У большинства больных отмечаются также самостоятельные боли в области правого подреберья, может быть тошнота. Стеатоз может протекать длительно, на протяжении многих лет. Периоды ухудшения сменяются относительными улучшениями самочувствия. Обострения чаще связаны с психическим или физическим перенапряжением, приемом алкоголя, инфекцией.

К осложнениям стеатоза, которые наблюдаются в основном при его тяжелых формах, относится формирование цирроза печени. Из-за нарушений иммунитета у больных со стеатозом часто наблюдаются пневмонии, может развиться туберкулез легких.

Лечение гепатозов

Лечение стеатозов представляет собой довольно сложную, но разрешимую для профессионалов задачу и состоит из нескольких направлений. Среди них правильно подобранная диета, модификация поведенческого паттерна (изменение пищевых привычек, изменение количества и состава потребляемого алкоголя, увеличение физической активности), комплекс мероприятий, направленных на нормализацию энергетического обмена печени, медикаментозная терапия современными лекарственными средствами, действие которых направлено на стабилизацию и защиту мембран клеток печени, нормализацию печеночного обмена. Прогноз, как правило, благоприятный и при адекватном лечении довольно быстро подвергается обратному развитию. Однако, поддерживающие мероприятия могут быть необходимы в течение довольно длительного времени.

Профилактика гепатозов.

Профилактика гепатозов заключается в устранении влияния токсичных факторов, адекватном лечении сахарного диабета, полноценном сбалансированном питании, эффективном лечении хронических заболеваний пищеварительной системы. Больным, длительно принимающим гормоны, с профилактической целью следует назначать препараты, улучшающие функцию печени.

Диеты при заболеваниях печени.

При обострении заболевания в течение 3-4 недель нужно придерживаться Диеты № 5 а, после улучшения состояния можно перейти на Диету № 5. Эта диета полноценная и основная, т. е. чем дольше ее придерживаться, тем гарантированнее будет улучшение здоровья.

При необходимости усиления желчегонных свойств диеты, прибегают к ее липотропно-жировому варианту, увеличивают количество овощей, фруктов, дозу растительного масла доводят до 50%, вместо обычных 30%. И сливочное, и растительное масло вводится в готовые блюда.

При циррозе печени рекомендации остаются такими же: Диета № 5 апри ухудшении состояния и Диета №5 при ремиссии. Но если появились поносы, жир ограничивается до 50-60 г. Исключаются и продукты, действующие послабляюще - молоко в чистом виде, мед, варенье и т. п. При склонности к запорам добавляют чернослив, курагу, инжир, изюм, свеклу, сливы и т. д.
Если полностью пропал аппетит или имеет место извращение вкуса, нужно стараться побольше есть фруктов, ягод, салатов, пить соки. Белок в это время лучше получать за счет молочных продуктов, неострого сыра, творога, яиц, отварной рыбы. На какое-то время можно включить в питание свои любимые блюда, но, не переходя границ дозволенного.

При портальной гипертензии рекомендуются диеты с нормальным содержанием белка, углеводов, жиров, но без соли. Хорошо, если даже хлеб будет бессолевой. Ограничивается и количество жидкости, но рекомендуются чернослив, инжир, курага. Если проводится гормональная терапия (преднизолон, триамцинолон и др.), особое внимание надо уделить белку и калию, количество их должно быть повышенным.

Заключение

Пристальное изучение патологии желчевыводящей системы определяется и сложностью многих вопросов этиологии и патогенеза заболеваний данной области, а, следовательно, и проблемой назначения рациональной этиопатогенетической терапии. Эти вопросы обсуждаются в литературе десятилетиями, но интерес к ним не ослабевает. В настоящее время многие исследователи рассматривают патологию желчевыводящей системы как следствие общего невроза, однако не исключается возможность возникновения заболеваний ЖВП на основе патологических висцеро-висцеральных взаимодействий при патологии других органов брюшной полости (гастрит, язвенная болезнь, колит, заболевания женской половой сферы и др.). Вопросы целенаправленного и адекватного лечения больных с патологией желчевыводящих путей до настоящего времени остаются дискутабельными.

Многие исследователи и клиницисты ведущим лечебным мероприятием считают стабилизацию функции центральной нервной системы и устранение общих невротических реакций. Не раз на страницах медицинской печати указывалось на необходимость назначения антидепрессантов и транквилизаторов в комплексном лечении заболеваний желчного пузыря и сфинктерного аппарата желчевыводящей системы. Многие схемы медикаментозной терапии направлены на дифференцированную коррекцию функции желчного пузыря и сфинктерного аппарата в зависимости от типа нарушений, в том числе с помощью современных миотропных средств. В последние годы накоплен достаточный опыт применения в терапии нарушений тонкокишечного пищеварения, при дискинетических расстройствах в желчевыводящей системе, при остром и хроническом холецистите, реактивном панкреатите, ферментных препаратов последних поколений.

Список использованной литературы

    Пропедевтика внутренних болезней: Учебник для вузов./ Н.А. Мухин, В.С. Моисеев. - М.: Гэотар-Медиа, 2007.- 848с.

    Пропедевтика внутренних болезней. Учебник для ВУЗов./ Н.В. Ивашкин.- М.: МЕДпресс, 2005.- 240с.

    Пропедевтика внутренних болезней: Учебник для вузов./ В.С. Моисеев.- М.: ИНФРА-М, 2004.- 768с.

    Пропедевтика внутренних болезней: учебник./ А.С. Свистов.- М.: Медицина, 2005.- 536с.

    Гребнев, А.Л. Пропедевтика внутренних болезней: учебник./ А.Л. Гребнев.- М.: Медицина, 2002.-592с.

1 Гребнев, А.Л. Пропедевтика внутренних болезней: учебник./ А.Л. Гребнев.- М.: Медицина, 2002.-С.254.

2 Пропедевтика внутренних болезней: Учебник для вузов./ В.С. Моисеев.- М.: ИНФРА-М, 2004.- С. 369.

3 Пропедевтика внутренних болезней: учебник./ А.С. Свистов.- М.: Медицина, 2005.- С.299.

4 Пропедевтика внутренних болезней. Учебник для ВУЗов./ Н.В. Ивашкин.- М.: МЕДпресс, 2005.- С.104.

Обследования больных и методов интраоперационной ревизии внепеченочных желчных протоков. Повышенный интерес...

  • Лекция Болезни печени , желчных путей и брюшины

    Лекция >> Медицина, здоровье

    Раке поджелудочной железы, печени , желчного пузыря , двенадцатиперстной кишки, ... тщательном обследовании больного , включающем лабораторные и инструментальные методы . Большое... как единое заболевание . Патогенез Воспаление желчного пузыря и желчных протоков так...

  • Ультразвук и его применение (2)

    Научная работа >> Физика

    Ангиографии печени 205 3.3.2. Техника проведения ультразвуковой ангиографии печени 207 3.3.3. Ультразвуковая картина печени ... высокой информативности и достоверности ультразвукового метода диагностика многих заболеваний и повреждений поднялась на качественно...

  • Объективные методы исследования живота

    Реферат >> Медицина, здоровье

    При заболеваниях печени и желчных протоков... Обследование печени . Исследование начинают с перкуссии печени . Как безвоздушный орган печень ... метод в известной степени приближается к непосредственной перкуссии. Если больной ... доля печени , желчный пузырь , правый...

    • Ивановский фармацевтический колледж |
    Курсовая работа |
    Средства для лечения печени и желчевыводящих путей. |
    Дисциплина: Лекарствоведение. |
    Выполнила:Димитриева Н. А.Студентка группы 31 – МРуководитель:Рождественская Н.В.Преподаватель специальных дисциплин |
    Оценка: _____Подпись: ____________ |

    2012 – 2013 учебный год |

    Содержание:Введение………………………………………………………………………………………..1
    Глава 1: Краткая характеристика основных заболеваний печени…………………………..2
    1.1. Гепатиты………………………………………………………………………………..2
    1.2. Цирроз………………………………………………………………………………….4
    Глава 2: Краткая характеристика основных заболеваний желчевыводящих путей……………………………………………………. ……………………………………...5
    1.1. Холецистит……………………………………………………………………………..6
    1.2. Желчнокаменная болезнь……………………………………………………………..8
    Глава 3: Препараты для лечения заболеваний печени ижелчевыводящих путей…………………………....................................................................................................10
    Глава 4: Лекарственные растения, применяемые при заболеваниях печени и желчевыводящих путей………………………………………………………………………22
    Заключение……………………………………………………………………………………30
    Список литературы…………………………………………………………………………..31

    Введение.
    Актуальность выбранной темы. В последнеедесятилетие значение лечения заболеваний печени и желчных путей заметно возросло. Это обусловлено тем, что в комплексе с другими лекарственными препаратами успешно применяются многие биологически активные вещества растительного происхождения.
    Поставленная цель курсовой работы - изучить принципы терапии заболеваний печении и желчевыводящих путей лекарственными препаратами и лекарственными растениями.При выполнении курсовой работы были поставлены следующие задачи:
    1. охарактеризовать наиболее часто встречающиеся заболевания печени и желчевыводящих путей;
    2. изучить состав и действие лекарственных препаратов и растений, используемых для терапии названных заболеваний;
    3. сделать выводы по применению официальных лекарственных препаратов и растений в терапии заболеваний печени ижелчевыводящих путей.
    Материалом для написания данной курсовой послужили учебная, справочная литература, а также были использованы статьи из современных медицинских журналов, и ресурсы сети Интернет.
    Справочная литература использовалась для характеристики препаратов и лекарственных растений. Учебная литература и статьи журналов послужили основой краткой характеристики заболеваний печени и желчевыводящихпутей. В электронных источниках раскрыты многие стороны исследуемой проблемы.
    В первой главе растыкиваются проблемы связанные с характеристикой основных заболеваний печени; во второй главе рассматриваются краткие характеристики заболеваний желчевыводящих путей.
    Основная часть состоит из глав третьей и четвертой, которые посвящены непосредственно описанию препаратов и лекарственных растений применяемыхдля лечения заболеваний печени и желчевыводящих путей.
    В заключении приводятся выводы, сделанные на основе анализа рассмотренного в курсовой материала.

    Глава 1: Краткая характеристика основных заболеваний печени.
    Роль печени в организме велика. Она выполняет ряд очень важных функций одной из которых является – желчеобразование, а желчь принимает участие в пищеварении, особенно впереработке и усвоении жиров. Желчь усиливает сокращение мышц кишечника (перистальтику), чем способствует нормальному продвижению пищи и остатков неусвоенных пищевых продуктов. Желчь способствует уменьшению бродильных и гнилостных процессов в кишечнике. Все пищевые вещества, всосавшиеся в кишечнике, должны обязательно пройти через печень. Регуляция желчеотделения, а также других процессов, происходящих впечени, осуществляется центральной нервной системой и эндокринными железами.
    Заболевания этого органа развиваются у человека по нескольким причинам. В качестве самых распространенных среди них специалисты выделяют инфекционный фактор (речь идет о вирусах гепатита), заболевание сахарным...

    Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

    Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

    Симптомокомплекс воспаления печеночной ткани лежит в основе многих заболеваний печени и проявляется рядом стереотипных как местных, так и общих патофизиологических изменений.

    Воспалительную реакцию печеночной ткани условно можно разделить на три основных взаимосвязанных между собой фазы, имеющих яркое клинико-лабораторное и морфологическое выражение: 1) альтерацию с выделением медиаторов воспаления, 2) сосудистую реакцию с экссудацией и 3) пролиферацию.

    Альтерация (лат. -- изменение) -- начальная фаза воспалительной реакции на патогенное воздействие, причем ей более подвержены гепатоциты, нежели строма и сосуды печени. В одних случаях она ограничивается обратимыми изменениями, в других -- приводит к гибели тканевых структур с формированием участков некроза. При альтерации в результате распада клеток и межклеточного вещества образуются биологически активные вещества (медиаторы воспаления) гистамин, серотонин, плазменные кинины, простогландины, лейкотриены, продукты распада РНК и ДНК, гиалуронидаза, лизосомальные ферменты и др.

    Под влиянием медиаторов воспаления возникает вторая фаза воспалительной реакции, характеризующаяся расстройствами преимущественно микроциркуляторного кровотока, лимфообращения и желчеотделения, -- сосудистая реакция с экссудацией. В результате возникает инфильтрация тканей печени лейкоцитами, экссудация плазменных белков, воспалительная гиперемия, изменяются реологические свойства крови, возникают стазы, местные кровоизлияния, тромбоз мелких сосудов и т.д. В лимфатических микрососудах развиваются лимфостаз и лимфотромбоз, а в желчных канальцах и холангиолах-- холестаз. При этом избыточное поступление белка в гепатоциты или межклеточное вещество, а также нарушение синтеза белка обусловливает развитие белковой дистрофии (диспротеиноз). Клеточная белковая дистрофия в случае бурно протекающей денатурации белка цитоплазмы может закончиться некрозом гепатоцита. Внеклеточная белковая дистрофия проявляется вначале мукоидным, затем фибриноидным набуханием (фибриноид), гиалинозом и амилоидозом. Мукоидное набухание фибриноид и гиалиноз являются последовательными стадиями дезорганизации соединительной ткани (стромы печени и стенок сосудов). Резко выраженная деструкция коллагеновых волокон и основного вещества соединительной ткани ведет к фибриноидному некрозу.

    В условиях расстройства крово- и лимфообращения и кислородного голодания (тканевой гипоксии) наряду с белковой дистрофией обычно развивается жировая дистрофия печени (дистрофическое ожирение), которая характеризуется нарушением обмена цитоплазматического жира.

    Исход жировой дистрофии печени зависит от ее выраженности. Если она не сопровождается глубоким повреждением клеточных структур печени, то оказывается, как правило, обратимой. При острой жировой дистрофии печени количество жира, содержащегося в гепатоцитах, резко увеличивается, меняется его качественный состав. Гепатоциты погибают, жировые капли сливаются и образуют жировые кисты, вокруг которых возникает клеточная реакция, развивается соединительная ткань (цирроз печени). Печень при жировой дистрофии увеличена, дряблая, желтой или красно-коричневой окраски.

    Третьей фазой воспалительной реакции является пролиферация, или разрастание тканевых элементов печени. Исходы продуктивного (пролиферативного) воспаления разные. Может наступить полное рассасывание клеточного инфильтрата; однако чаще на месте инфильтрата в результате созревания входящих в него мезенхимальных клеток образуются соединтельнотканные волокна и возникают рубчики, т.е. склероз или цирроз.

    Воспалительный процесс в печени может быть диффузным и очаговым. Клиническое течение воспаления печеночной ткани зависит от множества факторов. Среди них особенно большое значение имеет состояние реактивной готовности организма, степень его сенсибилизации. В одних случаях, при повышенной чувствительности, воспаление протекает остро, в других -- принимает затяжное течение, приобретая характер подострого или хронического.

    При остром воспалении преобладают явления экссудативной и острой пролиферативной воспалительных реакций. Экссудативная воспалительная реакция чаще всего бывает серозной (серозный экссудат пропитывает строму печени) или гнойной (гнойный экссудат диффузно инфильтрует портальные тракты или образует гнойники в печени).

    Острая пролиферативная (продуктивная) воспалительная реакция характеризуется дистрофией и некрозом гепатоцитов различных отделов дольки и реакцией ретикуло-эндотелиальной системы. В результате образуются гнездные (очаговые) или разлитые (диффузные) клеточные инфильтраты из купферовских клеток, эндотелия, гематогенных элементов и др.

    Хроническое воспаление печеночной ткани характеризуется преобладанием клеточной инфильтрации стромы портальных и перипортальных полей; деструкцией (дистрофией и некробиозом) гепатоцитов, склерозом и регенерацией печеночной ткани. Альтеративные и экссудативные явления отступают на второй план.

    Основную роль в развитии острого воспаления печеночной ткани играют возбудители инфекций (вирусы гепатита А, В, С, Д и др., энтеровирусы, возбудители острых кишечных инфекций, вирус инфекционного мононуклеоза, лептоспиры и т.д.), токсические факторы эндогенного (инфекционные, ожоговые и др.) и экзогенного происхождения (алкоголь; промышленные яды -- фосфор, четыреххлористый углерод; фосфорорганические инсектициды; медикаменты -- пенициллин, сульфадимезин, ПАСК и др.), ионизирующее излучение.

    Течение острого воспаления печеночной ткани обычно циклическое, оно длится от нескольких недель до нескольких месяцев. Хроническое воспаление печеночной ткани длится годами.

    Клиника в диагностика

    Клинические проявления воспаления печеночной ткани определяются распространенностью процесса, степенью и соотношением поражения паренхимы печени и мезенхимально-клеточной реакции.

    Основными клиническими признаками воспаления печеночной ткани являются боли в верхней половине живота и правом подреберье, увеличение печени и желтуха (см. «Симптомокомплексы гипербилирубинемий»).

    Определенное значение имеют симптомы нарушений функций печени (см. симптомокомплексы печеночной недостаточности).

    У многих больных наблюдаются общеклинические признаки воспалительного процесса: лихорадка (чаще субфебрильная) и явления интоксикации организма (слабость, потливость и др.), лейкоцитоз, ускоренная СОЭ, изменение белкового, углеводного обмена и т.д.

    Клиническая симптоматика воспаления печеночной ткани нередко затушевывается симптомами заболевания, которое его вызвало, например, сепсиса, системных заболеваний с аутоиммунным патогенезом (саркоидоз, узелковый периартериит, системная красная волчанка и др.).

    Воспалительное поражение печеночной ткани само является причиной тяжелых осложнений, которые могут быть первыми клиническими проявлениями заболевания: печеночная кома вследствие массивных некрозов паренхимы печени (см. «Симптомокомплексы острой и хронической печеночной недостаточности»), отечно-асцитический синдром (см. «Симптомокомплекс нарушения портального кровообращения, обусловленного поражением печени»), геморрагический синдром (см. «Болезни системы гемостаза») и т.д.

    Следует отметить, что нередко воспаление печеночной ткани (особенно хроническое очаговое) протекает клинически бессимптомно или с минимальной клинической симптоматикой, проявляясь в основном увеличением размеров печени. Поэтому весьма важную роль в своевременной диагностике воспаления печеночной ткани играют сывороточно-биохимические синдромы: 1) цитолитический, 2) мезенхимально-воспали-тельный; 3) регенерации и опухолевого роста.

    Сывороточно-биохимический циталитическчй синдром обусловлен повреждением клеток печени с выраженным нарушением проницаемости мембран.

    Диагностика цитолитического синдрома в основном проводится по ферментам сыворотки крови: аспартатамино-трансферазе (АсАТ), аланинаминотрансферазе (АлАТ), гамма-глутаминтрансферазе (ГГТФ), лактатдегидрогеназе (ЛДГ).

    АсАТ в сыворотке крови у здорового человека содержится в количестве 0,10 -- 0,45 моль/(ч.л); АдАТ -- 0,10 -- 0,68 ммоль/ч.л). Повышение аминотрансфераз в 1,5 -- 3 раза считается умеренным, до 5 -- 10 раз -- средней степени, в 10 раз и более -- высоким.

    ГГТФ: норма в сыворотке крови 0,6 -- 3,96 ммоль/(ч.п.);

    ЛДГ: норма до 3,2 мкмоль/(ч.л), уступает по чувствительности АсАТ и АлАТ.

    Следует помнить, что гиперферментемия развивается не только при повреждении печени, но и при патологии сердечной и скелетной мышц, остром панкреатите, нефрите, тяжелых гемолитических состояниях, лучевых поражениях, отравлениях и т.д.

    Сывороточно-биохимический мезенхимально-воспалительный синдром (или синдром раздражения печеночного ретикулоэндотелия) обусловлен повышенной активностью мезенхимально-стромальных (не эпителиальных) элементов печени. Для его диагностики используются тимоловая (тимолвероналовая) и сулемовая осадочные пробы, а также показатели гамма-глобулина и иммуноглобулинов сыворотки крови. Тимоловая проба: норма 0 -- 7 ВД по Маклагану, 3 -- 30 ЕД по Венсану. Сулемовая проба: норма 1,9 ВД и выше. Гамма-глобулин сыворотки крови:норма 8 -- 17 г/л или 14 -- 21,5% от общего количества белка.

    Сывороточный биохимический синдром регенерации и опухолевого роста обусловлен регенераторными (острый вирусный гепатит) и опухолевыми (гепатоцеллюлярная карцинома) процессами в печени.

    Основным индикатором этого синдрома является a2-фето-протеин (в норме он либо не определяется, либо определяется в очень малой концентрации -- меньше 30 мкг/л). Для опухолевых процессов более характерно 8 -- 10-кратное увеличение концентрации в1-фетопротеина, а для регенераторных процессов в печени -- 2 -- 4-кратное увеличение.

    Большое значение в диагностике воспаления печеночной ткани отводится морфологическим исследованиям биопсийного материала. Морфологическим субстратом воспалительного поражения печени являются дистрофические и некробиотические изменения ее паренхимы и инфильтрация стромы.

    2.3 Симптомокомплекс нарушения портального кровообращения, обусловленного поражением печени

    Определение, причины и механизмы развития

    Симптонокомплекс нарушения портального кровообращения, обусловленного поражением печени, включает в себя несколько синдромов, из которых наиболее часто встречается синдром портальной гипертензии и связанные с ним гепатолиенальный синдром, отечно-асцитический синдром, сывороточно-биохимический синдром шунтирования печени и синдром гепатаргии, или портосистемной энцефалопатии.

    В клинической практике термином портальное кровообращение обозначается кровообращение в системе воротной вены. Система кровообращения печени включает два приносящих кровеносных сосуда -- воротную вену, через которую поступает 70 -- 80% общего объема притекающей крови, и собственную печеночную артерию (20 -- 30% общего объема притекающей к печени крови) и один уносящий сосуд -- печеночную вену. Оба приносящих сосуда разветвляются в печени до общей капиллярной сети, в которой капилляры, образующиеся в результате ветвления артериол, соединяются с синусоидными капиллярами портальной системы. Эти капилляры открываются в центральные дольковые вены, по которым кровь попадает далее через собирательные вены в главные печеночные. Стволы печеночных вен открываются в нижнюю полую вену.

    Лимфоотток из печени совершается по поверхностным и глубоким лимфатическим сосудам. Поверхностные лимфатические сосуды анастомозируют с глубокими, начинающимися от вокругдольковых капиллярных сетей. Внутри долек лимфатических капилляров нет.

    Нарушения оттока крови из системы сосудов воротной вены приводят обычно к портальной гипертензии, достигающей порой 600 мм водного столба и более. У здоровых людей давление в системе воротной вены колеблется в пределах 50 -- 115 мм водного столба. Портальная гипертензия способствует возникновению портокавальных анастомозов и их варикозному расширению. Наибольшее количество крови при портальной гипертензии оттекает по венам пищевода и желудка, меньшее -- по венам передней брюшной стенки, печеночно-12-перстной связки, прямой кишки и др. Различают три формы портальной гипертензии: внутрипеченочную, над- и подпеченочные.

    Внутрипеченочная форма (80 -- 87%) возникает в результате поражения венозного русла в печени, преимущественно в зоне синусоидов. Она весьма часто развивается при циррозе печени, при котором разрастающаяся соединительная ткань сдавливает внутрипеченочные венозные сосуды.

    Надпеченочная форма (2 -- 3%) развивается в результате полной или частичной блокады печеночных вен. Причинами ее возникновения часто бывают облитерирующий эндофлебит или тромбофлебит печеночных вен, тромбоз или стеноз нижней полой вены на уровне печеночных вен.

    Подпеченочная форма (10 -- 12%) имеет место в случае полной или частичной блокады воротной вены и ее крупных ветвей (селезеночная вена и др.).

    Причинами подпочечной портальной гипертензии выступает флебит, тромбоз, флебоскпероз, сдавление воротной вены опухолями (например, карцинома или киста поджелудочной железы), увеличенными лимфатическими узлами и др.

    Застой крови в воротной вене часто ведет к развитию спленомегалии и задержке крови в селезенке, т.е. гепатолиенальному синдрому. Следует отметить, что этот синдром возникает не только в связи с портальной гипертензией, но может быть и при других заболеваниях печени (например, гепатитах, раке печени и др.), острых и хронических лейкозах и т.д. Такое сочетанное поражение печени и селезенки с увеличением их объема объясняется тесной связью обоих органов с системой воротной вены, насыщенностью их паренхимы элементами ре-тикуло-гистиоцитарной системы, а также общностью их иннервации и путей лимфооттока.

    Значительное увеличение селезенки обычно сопровождается повышением ее функции (гиперспленизм), что проявляется анемией, лейкопенией и тромбоцитопенией.

    Тромбоцитопения может привести к развитию геморрагических осложнений.

    При выраженной портальной гипертензии, особенно, если она является следствием внутрипеченочного блока, нередко развивается отечно-асцитический синдром, т.е. возникают асцит и характерные печеночные отеки.

    В образовании асцитической жидкости значительная роль принадлежит избыточному лимфообразованию в печени, усилению экстравазации в сосудах ее микроциркуляторного русла. В результате усиливается транссудация в брюшную полость жидкости из сосудистого русла. Формированию асцита способствует не только повышенное гидростатическое давление в синусоидах и венулах (портальная гипертензия), но и уменьшение онкотического давления плазмы вследствие гипопротеинемии, а также задержки натрия и повышения осмотического давления в ткани печени за счет возрастания молярной концентрации в результате обменных нарушений, вызванных гипоксией.

    В возникновении отеков важное место занимает поражение печени, в которой нарушается процесс обезвреживания шлаков, недостаточно инактивируется ангиотензин-11 и особенно альдостерон. Это приводит к интоксикации, снижению и нарушению синтеза белков, задержке жидкости в организме. В результате преобладания глобулинов над альбуминами образуются упорные гипоонкотические отеки чаще всего в области нижних конечностей, так как они обычно сочетаются с венозным застоем в печени, портальной гипертензией и асцитом.

    Не нужно забывать, что значительное скопление жидкости в брюшной полости может появиться как в результате портальной гипертензии и поражения печени, так и вследствие недостаточности кровообращения, поражения брюшины опухолевым и туберкулезным процессом и т.д.

    В случае развития мощных венозных коллатералей через портокавальные анастомозы из кишечника в общий кровоток поступает большое количество веществ, подлежащих в норме преобразованию в печени: аммиак, мочевина, свободные фенолы, аминокислоты, жирные кислоты, меркаптаны и др. Эти вещества, накапливаясь в сыворотке крови в повышенных концентрациях, оказываются токсичными и способствуют развитию портосистемной энцефалопатш, которая нередко называется гепатаргией, или гепатоцеребральньш синдромом. С избыточным поступлением в кровь вышеуказанных продуктов обмена белков связано понятие о сывороточно-биохимическом синдроме шунтирования печени. Последний встречается не только при развитии портоковальных анастомозов вследствие портальной гипертензии (например, при циррозе печени), но и при выраженных паренхиматозных поражениях печени, например, при жировой дистрофии печени, хроническом агрессивном гепатите, острой желтой атрофии печени и др. Следует помнить, что содержание аммиака в сыворотке крови может быть увеличено при почечном ацидозе, хронической почечной недостаточности, наследственных дефектах ферментов синтеза мочевины и др.

    Клиника и диагностика

    В клинической практике наиболее частыми признаками портальной гипертензии являются портокавальные анастомозы в виде доступных осмотру расширенных вен на передней брюшной стенке и геморроя, асцит, гепатолиенальный синдром (спленомегалия и гиперспленизм), пищеводно-желудочные кровотечения из варикозно-расширенньгх вен этих органов, портосистемная энцефалопатия и сывороточно-биохимический синдром шунтирования печени.

    При осмотре больного с портальной гипертензией можно обнаружить признаки коллатерального кровообращения -- расширение вен на передней брюшной стенке и геморрой. У больных с надпеченочной портальной гипертензией расширенные вены локализуются чаще по боковым стенкам живота, на спине и нижних конечностях. При внутрипеченочной портальной гипертензии расширенные вены локализуются на передней брюшной стенке вокруг пупка (голова Медузы) по направлению к грудной клетке или надлобковой области.

    Развитию асцита предшествует вздутие живота, связанное с метеоризмом, возникшим в результате ухудшения резорбции газов из кишок. У больных со значительным асцитом окружность живота увеличена, в положении больного стоя живот имеет шаровидную форму с выступающей вперед или отвисающей нижней половиной. В положении лежа на спине живот расплывается в стороны и напоминает лягушачий. Пупок может выпячиваться, а на коже брюшной стенки появляются белые полоски от чрезмерного ее растяжения (стрии). Перкуссией обнаруживается тупой звук над отлогой или боковой частью живота. Если положение тела изменяется, то тупость также перемещается.

    При выраженном портокавальном анастомозе прослушивается постоянный шум вокруг пупка и в эпигастрии. Систолический шум над областью печени может отмечаться при усиленном локальном артериальном кровотоке, обусловленном, например, циррозом или опухолью печени.

    Важными симптомами портальной гипертензии являются спленомегалия и гиперспленизм. При спленомегалии больные жалуются на чувство тяжести или боли в левом подреберье, обусловленные обширными сращениями селезенки с окружающими тканями, а также инфарктами селезенки.

    Гиперспленизм проявляется снижением количества тромбоцитов до 80 000 -- 30 000, количества лейкоцитов -- до 3000 -- 1500 в 1 мкл крови. Наблюдается умеренная анемия.

    У больных с портальной гипертензией нередко наблюдаются явления геморрагического диатеза, обусловленные прежде всего коагулопатией в результате поражения печени и тромбоцитопенией вследствие гиперспленизма. Это кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка, слизистой оболочки носа, десен, маточные кровотечения, геморроидальные кровотечения и др. Кровотечение из вен пищевода и желудка возникает иногда внезапно на фоне полного благополучия. Оно проявляется обильной кровавой рвотой, нередко заканчивается острой печеночной недостаточностью и смертью больного.

    Гепатория, или портосистемная энцефалопатия, проявляется различными нервно-психическими расстройствами. усилением сухожильных рефлексов, нарастающим мышечным тонусом, мышечными подергиваниями, атаксией и др., эйфорией, раздражительностью, психозами, галлюцинациями, бредом и др.

    Из инструментальных методов диагностики портальной гипертензии наиболее информативны рентгенологические методы, ээофагогастроскопия, чрезкожная спленоманометрия

    Портальное давление измеряется с помощью чрезкожной спленоманометрии (пунктируют селезенку и присоединяют к игле аппарата Вальдмана для измерения венозного давления).

    Об уровне блокады портального кровообращения и состояния сосудов можно получить информацию с помощью спленопортографии.

    Расширенные вены пищевода и желудка обычно выявляются при их рентгенологическом и эндоскопическом исследовании.

    Спленомегалия обнаруживается с помощью УЗИ, сцинтиграфии и целиакографии. Асцит (особенно небольшое количество жидкости) -- с помощью УЗИ и компьютерной томографии.

    При портальной гипертензии применяют иногда пробу с нагрузкой аммиаком, которая дает возможность определить степень портокавального шунтирования и косвенно оценить переносимость пищевых белков. Больному дают внутрь 3 г хлорида аммония, а затем определяют его содержание в крови. У здорового человека после нагрузки концентрация аммиака крови не изменяется (норма 11 -- 35 мкмоль/л). При наличии сывороточно-биохимического синдрома шунтирования печени наблюдается отчетливое увеличение концентрации аммиака в сыворотке крови в 2 -- 3 раза и более.

    2.4 Снмптомокомплексы острой и хронической печеночной недостаточности

    Определение, причины и механизмы развития, классификация

    Симптомокомпекс печеночной недостаточности -- это патологическое состояние, обусловленное глубокими нарушениями многочисленных и важных для жизнедеятельности организма функций печени, сопровождающееся нервно-психическими расстройствами той или иной степени выраженности, вплоть до развития печеночной комы.

    Печеночная недостаточность по характеру течения и динамике клинико-морфологических проявлений бывает острой и хронической. Острая печеночная недостаточность развивается в течение нескольких часов или дней и характеризуется ярко проявляющейся и быстро нарастающей клинической симптоматикой. Хроническая печеночная недостаточность развивается в течение нескольких месяцев или лет, характеризуется медленным и постепенным развитием клинических проявлений.

    В зависимости от основного патогенетического механизма развития печеночной недостаточности выделяют ее три основные формы: 1) печеночно-клеточную (истинную, первичную или эндогенную), которая развивается в результате поражения паренхимы печени; 2) портально-печеночную (портосистемную иди экзогенную), которая обусловлена в основном поступлением из воротной вены в общий кроваток по портокавальным анастомозам значительной части токсических продуктов, всосавшихся в кишечнике (аммиак, фенолы и др.); 3) смешанную, при которой одновременно наблюдаются первая и вторая патогенетические формы печеночной недостаточности.

    В клинической практике обычно наблюдается смешанная форма печеночной недостаточности с преобладанием роли основополагающих эндогенных механизмов.

    Ведущим морфологическим субстратом печеночно-клеточной недостаточности являются дистрофические и некробиотические изменения гепатоцитов. Для нее характерны массивные некрозы печени. Хроническая печеночно-клеточная недостаточность связана обычно как с диффузными дистрофическими изменениями гепатоцитов, так и с прогрессирующей гибелью паренхимы.

    Печеночно-клеточная недостаточность может быть осложнением любого патологического процесса, приводящего к повреждению гепатоцитов. Среди многих причин, вызывающих это заболевание, чаще всего отмечаются острые и хронические гепатиты, цирроз, опухоли печени, нарушения внутрипеченочного портального кровообращения, заболевания, осложняющиеся подпеченочным холестазом (желчно-каменная болезнь и др.), отравления гепатотропными ядами, тяжелые травмы, ожоги, массивные кровопотери и др.

    Портально-печеночная недостаточность развивается в основном за счет шунтирования печени. Наблюдается преимущественно у больных циррозом печени с выраженной портальной гипертензией (см. «Симптомокомплекс нарушения портального кровобращения вследствие поражения печени»). Портально-печеночную недостаточность обычно связывают с хроническими формами печеночной недостаточности.

    Риск развития печеночной недостаточности вследствие вышеперечисленных причин значительно возрастает при действии следующих факторов риска злоупотребление алгоколем, лекарственные интоксикации (барбитураты), наркоз и операции, интеркурентные инфекции, нервные потрясения, желудочно-кишечные кровотечения, перегрузка пищевым белком, аминокислотами (метионин), парацентез, применение диуретических веществ, острое нарушение мозгового кровообращения и др.

    Функциональная недостаточность печени выражается прежде всего в нарушениях обмена веществ (углеводов, жиров, белков, витаминов, гормонов и др.), защитной функции печени, желчеобразовательной и желчевыделительной функций, эритропоэза и свертывания крови

    У здорового человека углеводы в форме моносахаридов всасываются в тонкой кишке и по системе воротной вены поступают с кровотоком в печень. Значительная их часть задерживается в печени и превращается в гликоген, некоторая часть моносахаридов превращается в триглицериды и откладывается в жировых депо, часть их разносится по всему организму и используется как основной энергетический материал Нарушение углеводного обмена при поражении печени заключается в уменьшении синтеза гликогена, нарушении его расщепления и образования глюкозы из веществ неуглеводной природы (гликонеогенез), что обусловливает развитие гепатогенной гипогликемии. Уменьшение содержания гликогена приводит, в свою очередь, к снижению ее обезвреживающей функции, в которой гликоген участвует, превращаясь в глюкуроновую кислоту.

    Всасывание липидов наиболее активно происходит в 12-перстной кишке и проксимальной части тонкой кишки. Скорость всасывания жиров зависит от их эмульгирования и гидролиза до моноглицеридов и жирных кислот. Основное количество жира всасывается в лимфу в виде хиломикронов -- мельчайших жировых частиц, заключенных в тончайшую липопротеиновую мембрану. Очень небольшое количество жира в виде триглицеридов жирных кислот поступает в кровь. Основное количество жира откладывается в жировых депо

    Нарушение жирового обмена при поражении печени проявляется в изменении синтеза и распада жирных кислот, нейтральных жиров, фосфолипидов, холестерина и его эфиров. В результате значительно увеличивается поступление в печень эндогенного жира и нарушается образование белково-липидных комплексов, что приводит к жировой инфильтрации печени. Поэтому, например, при алкогольной интоксикации, отравлении гепатотропными ядами, белковом голодании быстро развивается жировая дистрофия печени.

    При патологических процессах в печени может развиться длительная алиментарная гиперхолестеринемия, связанная с нарушением способности печени извлекать из крови холестерин.

    Белки всасываются, в основном, в кишечнике после их гидролиза до аминокислот. Всосавшиеся в кровь аминокислоты попадают по системе воротной вены в печень, где значительная часть их используется для синтеза белка как в печени, так и вне ее, а меньшая их часть дезаминируется с образованием аммиака, обладающего высокой токсичностью. В печени из аммиака синтезируется нетоксичная мочевина.

    Нарушение белкового обмена при патологии печени проявляется прежде всего расстройствами синтеза белков и образования мочевины Так, при заболеваниях печени уменьшается образование сывороточных альбуминов, а- и d-глобудинов, фибриногена, протромбина и др. В результате у больных развиваются гипопротеинемия, гипоонкотические отеки и геморрагический синдром. В то же время при поражении печени в ней могут начать продуцироваться гамма-глобулины, которые у здорового человека синтезируются в лимфатической ткани и костном мозге, а также парапротеины -- качественно измененные глобулины.

    Нарушение синтеза мочевины в печени (основного пути обезвреживания аммиака в организме) приводит к гипераммониемии и связанному с этим токсическому поражению центральной нервной системы.

    Функциональная неполноценность печени может обусловить развитие полигиповитаминоза. Поскольку промежуточный обмен цианокобаламина, никотиновой и пантотеновой кислот, ретинола происходит в печени, то при поражении ее паренхимы развивается соответствующий гиповитаминоз. Нарушение всасывания жирорастворимых витаминов вследствие снижения желчевыделительной функции печени приводит и к нарушению обмена этих витаминов. Кроме того, при поражении печени снижается превращение некоторых витаминов в коферменты (например, тиамина).

    Печень -- один из наиболее важных органов, в котором происходит инактивация различных гормонов. Они подвергаются в ней ферментативным воздействиям, связыванию белками, метаболита гормонов связываются различными кислотами печени и выводятся с желчью в кишечник. Ослабление способности печени инактивировать гормоны приводит к накоплению последних в крови и их избыточному действию на организм, что проявляется гиперфункцией соответствующих эндокринных органов. Патологически измененная печень многообразно участвует в патогенезе различных эндокринопатий. Так, у мужчин при значительном поражении печени (например, тяжелый острый гепатит, быстропрогрессирующий цирроз печени) часто отмечают симптомы андрогенной недостаточности.

    У здорового человека в печени многие экзогенные и эндогенные токсические соединения становятся менее токсичными после соответствующих химических превращений.

    Так, продукты бактериального декарбоксилирования аминокислот и других превращений белков и жиров в кишечнике обычно поступают по портальной системе в печень, где преобразуются в нетоксичные вещества. Нарушение этой антитоксической обезвреживающей функции приводит к накоплению аммиака, фенолов и других токсических продуктов, что вызывает тяжелую интоксикацию организма.

    У больных со значительным поражением печени уменьшается сопротивляемость организма инфекции. Это объясняется снижением фагоцитарной активности системы мононуклеарных фагоцитов.

    Печеночные клетки секретируют желчь, которая играет важную роль в кишечном пищеварении (см. «Симптомокомплекс недостаточности кишечного пищеварения», «Симптомокомплекс гипербилирубинемий»)

    При поражении печени нередко развиваются анемии и ге-моррагические диатезы. Первые обусловлены нарушением эритропоэза вследствие уменьшения депонирования многих необходимых для кроветворения факторов -- цианокобаламина, фолиевой кислоты, железа и др. Вторые вызваны снижением свертывания крови вследствие уменьшения синтеза протромбина, факторов свертывания (V, VII, IX, X) и фибриногена, а также гиповитаминозом К.

    В зависимости от объема оставшейся непораженной массы печени (1000 -- 1200 г и менее) и тяжести патологического процесса (преобладание дистрофических или некробиотических явлений) различают три стадии печеночной недостаточности: начальную (компенсированную), выраженную (декомпенсированную) и терминальную (дистрофичную). Терминальная печеночная недостаточность заканчивается печеночной комой и смертью больного. В развитии печеночной комы также выделяют три стадии, прекому, угрожающую кому и собственно (т.е. клинически выраженную) кому.

    В клинической практике начальную (компенсированную) стадию нередко называют малой печеночной недостаточностью, а вторую и третью стадии -- большой печеночной недостаточностью.

    Клиника и диагностика

    Печеночная недостаточность может проявиться симптомокомплексом воспаления печеночной ткани, паренхиматозной или холестатической желтухой, отечно-асцитическим и геморрагическим синдромами, гепатогенной энцефалопатией, эндокринными расстройствами и др.

    Несмотря на многообразие клинических проявлений печеночной недостаточности основными критериями оценки ее тяжести являются выраженность нервно-психических расстройств и снижения индикаторов гепатодепрессии. Важное значение для оценки тяжести печеночной недостаточности имеет также геморрагический синдром.

    Больные с малой печеночной недостаточностью жалуются на общую слабость, эмоциональную неустойчивость, быструю смену настроения. Отмечается снижение толерантности организма к алкоголю и другим токсическим воздействиям. Выявляются умеренные изменения показателей лабораторных нагрузочных проб, свидетельствующих о нарушениях метаболических функций печени (сывороточно-биохимический синдром гепатоцеллюлярной недостаточности, или гепатодепрессии).

    Обнаружение гепатодепрессивного синдрома обычно производится по показателям холиностеразы сыворотки крови, альбумину сыворотки крови, протромбиновому ивдексу и проконвертину сыворотки крови, а также с помощью нагрузочных проб (бромсульфалеиновой, индоциановой и др.).

    Холинэстераза: норма в сыворотке крови 160 -- 340 ммоль/(ч.л); альбумин -- 35 -- 50 г/л; протромбиновый индекс -- 80 -- 110%, проконвертин сыворотки крови -- 80 -- 120%. Бромсульфалеиновая проба (БСФ) по Розенталю и Уайту: в норме через 45 мин после введения в сыворотке крови остается не более 5% краски. Индоциановая проба: в норме через 20 мин после введения в сыворотке крови остается не более 4% краски. О наличии гепатодепрессивного синдрома свидетельствует снижение показателей гепатодепрессии и увеличение количества краски в сыворотке крови. Гепатодепрессия считается незначительной при снижении индикаторов гепатодепрессии на 10 -- 20%, умеренной -- на 21 -- 40%, значительной -- более чем на 40%.

    Основными клиническими признаками большой печеночной недостаточности являются энцефалопатия и геморрагический синдром. Кроме того, у больных могут быть признаки нарушения обмена веществ, лихорадка, желтуха, эндокринные и кожные изменения, асцит, отеки и т.д.

    Основными симптомами энцефалопатии являются оглушенность больных, их неадекватность, эйфоричность или, наоборот, психическая подавленность, бессонница по ночам и сонливость днем, иногда сильные головные боли, головокружение, кратковременная дезориентация и легкие обморочные состояния.

    Геморрагический синдром проявляется подкожными геморрагиями, особенно на локтевых сгибах, в области венепункций, десневыми и носовыми кровотечениями, снижением протромбинового индекса и проконвертина. В этой стадии могут отмечаться признаки нарушения обмена веществ, в том числе полигиповитаминоза -- похудание, серая сухая кожа, глоссит, хейлоз, анемия, периферический неврит и др. Больные жалуются на снижение аппетита, плохую переносимость жирной пищи, диспепсические явления, тошноту и рвоту.

    Лихорадка, нередко наблюдающаяся при печеночной недостаточности, обычно свидетельствует о септическом состоянии больного из-за пониженной сопротивляемости инфекции, поступающей из кишечника. Лихорадка при печеночной недостаточности может быть неинфекционного генеза вследствие нарушения инактивации печенью пирогенных стероидов и накопления их в крови.

    Гипербилирубинемия и желтуха часто являются проявлением функциональной недостаточности гепатоцитов (см. «Симптомокомплекс гипербилирубинемий»).

    Неблагоприятным прогностическим признаком развития и прогрессирования печеночной недостаточности является отечно-асцитический синдром (см. «Симптомокомплекс нарушения портального кровобращения вследствие поражения печени»).

    При хронической печеночной недостаточности возможны эндокринопатии. Так, у мужчин при быстропрогрессирующем циррозе печени часто отмечают симптомы андрогенной недостаточности: наряду с четким обратным развитием оволосения уменьшаются половой член, семенники, ослабляется половая потенция и либидо. Во многих случаях появляется гинекомастия, часто увеличивается строма предстательной железы. Цирроз печени в детском и юношеском возрасте ведет к сильному замедлению развития костей, роста («гепатический малый рост» Фанкони), полового созревания, что связано с недостаточным образованием тестостерона. Ослабление развития полового аппарата обусловливает картину евнухоидизма.

    У женщин атрофируется матка, грудные железы, нарушатся менструальный цикл. Нарушением инактивации эстрогенов, а возможно, и некоторых вазоактивных веществ обусловлены мелкие кожные телеангиэктазии -- «сосудистые звездочки», пальмарная эритема, расширение кожной сосудистой сети лица.

    Вторую стадию печеночной недостаточности характеризуют выраженные проявления сывороточно-биохимического синдрома гепатоцелпюлярной недостаточности. Отмечаются гипопротеинемия, гипергаммаглобулинемия, гипербилирубинемия, снижение уровня фибриногена, холестерина, диссоциация желчных кислот в крови, высокая активность индикаторных и органоспецифических ферментов.

    Третья стадия печеночной недостаточности -- это фактически стадия комы, в которой по выраженности психомоторных расстройств и изменений электроэнцефалограммы в свою очередь выделяют 3 стадии. В первой стадии, прекоме, прогрессируют симптомы энцефалопатии; усиливается чувство тревоги, тоски, появляется страх смерти, затрудняется речь, нарастают неврологические расстройства.

    Для стадии прекомы у больных с портокавальной комой характерны явления портосистемной энцефалопатии, т.е. преходящие нарушения сознания.

    Электроэнцефалографические изменения незначительные. Больные в этой стадии нередко истощены, или даже кахектичны Отмечаются глубокие нарушения обмена веществ в организме. Дистрофические изменения наблюдаются не только в печени, но и в других органах.

    О начале надвигающейся катастрофы свидетельствуют уменьшение размеров печени при сохраняющейся или нарастающей желтухе, появление сладковатого «печеночного» (метилмеркаптанового) запаха изо рта, нарастание геморрагического синдрома, тахикардия.

    Во второй стадии, угрожающей коме, сознание больных спутано. Они дезориентированы во времени и пространстве, приступы возбуждения сменяются депрессией и сонливостью. Появляется хлопающий тремор пальцев рук и судороги. На электроэнцефалограмме появляются дельта-волны на фоне замедления альфа-ритма.

    Третья стадия, полная кома, характеризуется отсутствием сознания, ригидностью мышц конечностей и затылка Лицо становится маскообразным, наблюдается клонус мышц стопы, патологические рефлексы (Бабинского, хватательный, сосательный), патологическое дыхание Куссмауля и Чейна -- Стокса. Незадолго до смерти расширяются зрачки, реакция на свет исчезает, угасают роговичные рефлексы, наступает паралич сфинктеров и остановка дыхания На электроэнцефалограмме исчезают а- и b-волны, преобладают гиперсинхронные дельта-волны или нерегулярные медленные волны

    Для гепатогенной энцефалопатии, которая является составной частью печеночно-клеточной (первичной) недостаточности, характерны быстрое развитие глубокой комы, нередко протекающей с периодом возбуждения, желтуха, геморрагический синдром, а в функциональном плане -- быстрое прогрессирующее падение индикаторов гепатодепрессии

    Портосистемную энцефалопатию, которая возникает при портально-печеночной (вторичной) недостаточности, отличает постепенное развитие комы без возбуждения и явного нарастания желтухи. В функциональном плане наблюдается отчетливый рост индикаторов шунтирования печени (см «Симптомокомплекс нарушения портального кровообращения, обусловленного поражением печени») при относительно стабильных (по сравнению с исходным состоянием) показателях индикаторов гепатодепрессии.

    Подобные документы

      Причины роста заболеваний печени человека. Основные заболевания печени и желчевыводящих путей. Патология печени при заболеваниях других органов и систем. Основные синдромы, выявляемые при расспросе больных при патологии печени и желчевыводящих путей.

      презентация , добавлен 06.02.2014

      Основные симптомы и синдромы заболеваний печени и желчевыводящих путей. Основные лабораторные синдромы при диффузных поражениях печени. Степени активности патологического процесса в печени. Физические методы исследования и перкуссия печени по Курлову.

      презентация , добавлен 08.11.2012

      Камнеобразование в желчном пузыре. Заболевания желчевыводящих путей. Общие факторы, приводящие к дискинезии желчевыводящих путей. Задачи лечебной физической культуры при болезнях печени и желчных путей. Факторы, влияющие на приток крови к печени.

      реферат , добавлен 15.12.2011

      Ультразвуковое исследование, магнитно-резонансная томография, рентгенологические методы, радионуклидная диагностика. Показания к рентгенологическим методам исследования желчного пузыря и желчевыводящих путей. Проведение контроля за ходом лечения печени.

      презентация , добавлен 22.05.2015

      Сущность обзорной рентгеноскопии и рентгенографии. Анализ функций и структуры печени путем радиоизотопного исследования. Методика выявления поражения желчных путей и желчного пузыря. Диагностика поражений печени и желчевыводящих путей с помощью УЗИ.

      контрольная работа , добавлен 07.04.2010

      Нарушения в организме при повреждении печени. Основные виды желтухи (механическая, гемолитическая, паренхиматозная). Причины возникновения гемолитической желтухи, ее патогенез и симптомы. Кругооборот желчных пигментов в организме.

      презентация , добавлен 07.12.2015

      Основные функции печени: участие в пищеварении, дезинтоксикация, регуляция гемостаза, образование и секреция желчи. Определение печеночной недостаточности, классификация заболевания по патогенезу. Клинико-лабораторные проявления подпеченочной желтухи.

      презентация , добавлен 16.01.2012

      Механизм действия, принципы применения и классификация растений, применяемых при заболеваниях печени и желчевыводящих путей. Характеристика и свойства расторопши пятнистой, бессмертника песчаного, пижмы, тысячелистника и золототысячника обыкновенных.

      курсовая работа , добавлен 01.06.2010

      Определение желчного пузыря и желчевыводящих путей. Система жёлчных путей с внешней стороны печени. Циркулярные пучки мышечных клеток. Внепеченочные желчевыводящие пути. Регуляция желчного пузыря нейрогуморальным путем. Расслабление сфинктера Одди.

      презентация , добавлен 19.02.2015

      Причины, симптомы и течение острых и хронических гепатитов. Рак и эхинококкоз печени. Болезни желчевыделительной системы. Патогенез и клиническая картина острого, хронического и калькулезного холецистита. Классификация аномалий желчевыводящих путей.

    ГЛАВА ИЗ КНИГИ: Владимир Соколинский. «Натуральные препараты помогают: Сосуды. Печень. Лишний вес»

    2 издание, дополненное

    Посоветоваться по правильному применению "Системы Соколинского" для улучшения работы печени, поджелудочной железы, желчного пузыря можно в центре "Рецепты здоровья". Желательно получить консультацию - лично или хотя бы по электронной почте, телефону, Скайпу

    Заболевания печени и желчевыводящих путей

    Из этой главы вы узнаете, почему печень не болит, и что беспокоит вас в правом боку; задумаетесь о том, стоит ли есть вяленую рыбу и гладить кошек, разберетесь в том, сколько камней выдержит ваш желчный пузырь...

    Говорят, что сны - это ваши подсказки на будущее: как поступить, чего поберечься. В этом смысле по поводу печени "сонник" постарался вовсю. Судите сами: "если вам снится, что у вас больная печень - это означает, что ворчливая и всем недовольная женщина станет вашей супругой, наполнив ваш дом придирками и пустыми тревогами; слышать во сне запах печени - бегать по делам без результата". А особенно мне нравится "резать печень во сне - к выигрышу в лотерее".

    Вот об этом и поговорим, поскольку вряд ли вы настолько плохо относитесь к своей печени, что готовы превратить отношения с ней в лотерею "заболит - не заболит". Иначе бы вы читали в данный момент любовный роман или детектив, а не книгу из серии "Помогут натуральные препараты".

    К слову, о натуральных препаратах. Именно благодаря печени многие люди обращают свой взгляд на натуральные средства, понимая, что химические лекарства, в той или иной степени, влияют на нее не самым лучшим образом.

    Почему могут заболеть печень
    и желчный пузырь

    Ничего лишнего в организме нет, и самой крупной железой в нашем теле природа создала печень не зря. Слишком уж много у нее функций. Условно их можно разделить на пищеварительные и все остальные. Какие главнее, сказать нельзя.
    С одной стороны, важно, что печень стоит на пути поступления в общий кровоток продуктов гидролиза, образующихся в желудочно-кишечном тракте; они проходят ферментативные превращения в клетках печени. Все, что мы едим и пьем, всасывается в желудке и кишечнике, попадает в печень, и только пройдя этот фильтр, идет к другим органам. С другой стороны, разве могли бы мы жить, не вырабатывай печень гемоглобин? А факторы свертывания крови? Они также жизненно важны, не говоря уже о том, что ряд гормонов "умирает" в печени, выполнив свою функцию. При нарушении этого процесса наш организм стал бы просто неуправляемым из-за гормональных сбоев.

    Печень не только запасает кровь "на всякий пожарный", но и выполняет функцию "печки" - подогревает кровь, циркулирующую по сосудам, поддерживая постоянство внутренней среды.

    И, наконец, печень - это очень большая пищеварительная железа. Желчь, вырабатываемая пе­ченью, относится к пищеварительным сокам. Главные компоненты желчи - соли желчных кислот. Желчные кислоты образуются в печени при окислении холестерина. В течение суток образуется около 1 л желчи. Между приемами пищи желчь скапливается в желчном пузыре . А вот выделяется она в двенадцатиперстную кишку только в ответ на прием пищи. Соли желчных кислот эмульгируют жиры, облегчая их контакт с ферментами пищеварительных соков. Также они активируют ферменты панкреатического сока и способствуют всасыванию жиров. В итоге желчь создает в двенадцатиперстной кишке оптимальную щелочную среду, необходимую для работы ферментов сока поджелудочной железы и кишечных желез.

    Теперь, когда вы представляете себе, как работает печень и желчевыводящие пути, будет гораздо проще понять, откуда можно ждать "удара".

    Начнем с банального варианта. Вы не утруждаете себя выбором здорового питания, т. е. едите, что хотите и когда придется. Кроме того, являетесь "счастливым обладателем" вегето-сосудистой дистонии, невроза, остеохондроза позвоночника и т. п. Получите тогда в дополнение еще и диски-
    незию желчевыводящих путей. На практике это будет означать, что желчь станет выделяться не тогда, когда она требуется для нормального пищеварения, а по собственному усмотрению. Как результат - хронический застой желчи в желчном пузыре, склонность к образованию камней, снижение активности печеночных клеток и потенциально даже их перерождение в фиброз.

    Другая ситуация настолько же частая, но уже посерьезнее, чем просто застой. Раз печень - это фильтр, то она может не справиться с нагрузкой 24 часа в сутки фильтровать кровь, наполненную токсинами из пораженного дисбактериозом кишечника (не думайте, что если не "злоупот­реб­ляете", то печень не подвергается нагрузке). А уж те, кто склонен к алкогольным излишествам, лучше учите сразу наизусть раздел "Наиболее эффективные натуральные средства при заболеваниях печени". К тому же разделу отсылаю и читателей, ежедневно принимающих лекарственные пре­параты, работающих с красками, лаками, клея­ми, любыми видами топлива и т. п. В этих случаях высок риск заболеть хроническим гепатитом, а следом - циррозом печени.

    При этом крайне важно то, что, как говорят опытные выпивальщики, "печень - орган непарный". Удалить ее полностью невозможно. Да и частичные операции на печени представляют сложность в силу повышенной кровоточивости тканей. Желчный пузырь - это тоже не ошибка природы, и сохранять его нужно всеми доступными средствами, поскольку при удалении пузыря вы обрекаете себя на риск камнеобразования уже во внутрипеченочных желчных протоках. Нужен ли он для целей удержания желчи, можно легко понять, представив, что почки, к примеру, стали бы выводить мочу, минуя мочевой пузырь, напрямую...

    Распространение лапароскопических операций по удалению желчного пузыря - это благо для людей, поскольку избавляет их от долгого пребывания в больнице, осложнений, кровопотери. Но это не значит, что всем подряд нужно удалять камни вместе с желчным пузырем. Состав желчи можно и нужно регулировать, грамотно применяя натуральные препараты.

    Клетки печени весьма чувствительны как к отрицательным, так и к положительным воздействиям. При большинстве заболеваний печени уже через 10-14 дней приема качественных натуральных средств можно достоверно (по анализам) подтвердить улучшение функции органа. Сегодня и хронический гепатит, и цирроз при разумном подходе к диете и применению натуральных средств можно "держать в узде".

    Перед тем как перейти к описанию различных заболеваний этой системы и рассказу о том, что необходимо делать, я просто обязан обратить ваше внимание на одно очень распространенное заблуждение.

    Посетители, которые обращаются к нам в центр "Рецепты здоровья" с желанием позаботиться о своей печени ("что-то печенка беспокоит"), в большинстве случаев и не подозревают, что истинная причина дискомфорта в правом боку - проблемы с желчным пузырем. Печень как таковая болит только при гепатите, циррозе и подобных серьезных заболеваниях из-за растяжения капсулы. Саму печень природа нервными окончаниями не снабдила.

    Вирусный гепатит

    Вирусы, вызывающие гепатит, относятся к разным группам и имеют разные биологические свойства. К вирусам гепатитов относят: вирус гепатита А, вирус гепатита В, вирус гепатита С, вирус гепатита D или дельта-гепатита, вирус гепа-
    тита Е, вирус гепатита F и вирус гепатита G. Предполагают существование и других. Кроме того, гепатит может вызываться такими вирусами, как вирус желтой лихорадки, герпесвирусы, вирус краснухи, вирусы Коксаки, вирус лихорадки Ласса, вирусы лихорадок Марбург-Эбола. Но мы остановимся на наиболее распространенных. Тем более что, открою вам секрет, можно было бы вообще не продолжать описание. Для помощи натуральными средствами принципиальное значение имеет только то, что заболевание вызывают вирусы (значит, будем активизировать противовирусный иммунитет) и то, что поражают они клетки печени (гепатопротекторы, в любом случае, одни и те же).

    Лечение вирусного гепатита - очень ответственный процесс и должен осуществляться врачом. Однако, что греха таить, попадется на вашем пути квалифицированный доктор, не ограничивающийся рекомендациями типа "покой, позитивный настрой и витамины", или нет - никто не знает.
    А печень-то ваша, а не врача. Здесь мы приведем только те рекомендации, которые при любой форме заболевания не будут лишними, и тем более, только те, которые заведомо безопасны и эффективны. Именно эти дополнения отличают стандартный подход к лечению гепатита от комплексного - современного.

    Заразиться гепатитом можно самыми разнообразными способами.

    Гепатит А. Продолжительность инкубационно­го периода гепатита А (прежнее название - инфекционный гепатит) составляет от 15 до 45 дней. Возбудитель распространяется главным образом с пищей, через грязные руки, передаваясь от человека к человеку.

    Гепатит В. Обычно распространяется через кровь или фракции крови, но возможна передача и со слюной, семенной жидкостью, выделениями влагалища и другими биологическими жидкостями. Другими словами, при половых контактах, пользовании чужими предметами личной гигиены и медицинских процедурах, а также от матери к ребенку во время беременности. Сравнительно новый метод передачи - во время процедур иглоукалывания, выполнения татуировок, пирсинга.

    Гепатит С. Около 10 % случаев обусловлено переливаниями крови (Alter, Sampliner, 1989).
    В распространении этой формы гепатита существенную роль играют обычные сексуальные контакты. Другой важный путь передачи - внутривенные инъекции. Известно, что у наркоманов этот тип гепатита встречается чаще.

    Дельта-гепатит ,называемый также гепатитом D , был впервые обнаружен в конце 1970-х годов; к счастью, он встречается редко. Вирус гепатита D способен размножаться только в присутствии вируса гепатита В, вызывая более тяжелое течение заболевания.

    Инкубационный период (от момента заражения до проявления заболевания) у вирусного гепатита может быть очень разным: от 10 дней при гепатите А до 80 дней (и даже более) при гепатите В.

    Помимо острого гепатита встречаются и хронические формы, когда вирус персистирует в клетках печени, т. е. медленно захватывает одну клетку за другой. Возможно даже внедрение ДНК вируса в хромосомы клетки-хозяина. В таком виде сохраняются онкогенные вирусы. Таков механизм, объясняющий, почему при гепатите В в несколько раз выше риск заболеть раком печени.

    Случается и носительство вируса без каких бы то ни было внешних проявлений болезни. Носительством считается выявление специального маркера (HBsAg) в крови человека более шести месяцев подряд при отсутствии других признаков гепатита.

    Носительство HBsAg развивается более чем у 90 % новорожденных детей, у 10-15 % детей и молодых людей и 1-10 % взрослых. У людей с иммунодефицитными состояниями носительство развивается значительно чаще. Стоит, зная об этом, поподробнее познакомиться с иммуномодуляторами, приведенными в этой книге. Наконец, носительство несколько чаще развивается у мужчин по сравнению с женщинами. Носители - один из главных распространителей вируса гепатита В.

    В настоящее время считается, что на земном шаре проживает более 300 000 000 бессимптомных хронических носителей гепатита, из них более
    3 000 000 - в нашей стране. Согласно статистическим исследованиям, наибольшая частота выявления носителей HBsAg (8,0-10,0 %) регистрировалась в Узбекистане, Туркмении, Киргизстане и Молдове, что полезно знать, отправляясь в путешествие или организовывая, к примеру, быт наемных работников-строителей.

    Состояние носительства HBsAg может длиться до 10 и более лет, в некоторых случаях - пожизненно. Тем не менее перспектива избавиться от вируса есть, и нужно этим пользоваться, защищая печень и повышая иммунитет.

    Как проявляется

    Проявления гепатитов различны. Именно поэтому ответить с уверенностью, что вы не болели гепатитом, можно только после анализов, да и то, если не сформировалось носительство (гепатит В), то и анализы могут не дать однозначного ответа. При биорезонансном обследовании у себя в центре мы часто видим, что печень без очевидных причин выглядит так, будто подверглась атаке токсических веществ. А человек при этом не пьет, не курит, лекарств не принимает и по работе никак не связан с вредными веществами. Часто это и говорит о гепатите, перенесенном в атипичной форме.

    Симптомы гепатита А:

     температура тела повышается до 38-39° (сохра­няется 1-3 дня);

     появляются гриппоподобные признаки - головная боль, выраженная общая слабость, ощущение разбитости, боли в мышцах, озноб, сонливость, беспокойный ночной сон;

     понижение аппетита, извращение вкуса, чувство горечи во рту;

     тошнота, иногда рвота;

     чувство тяжести и дискомфорта в правом подреберье;

     изменение окраски мочи (цвет крепкого чая) и кала (белый цвет);

     пожелтение кожных покровов и белков глаз;

     с наступлением желтушного периода температура снижается и состояние улучшается, исчезают симптомы общей интоксикации, но длительно сохраняются слабость, недомогание и повышенная утомляемость.

    При безжелтушной форме гепатит А вполне может маскироваться под тяжелую форму гриппа. Полное выздоровление в большинстве случаев (90 %) наступает в течение 3-4 недель от начала болезни. У 10 % период выздоровления затягивается до 3-4 месяцев, но хронический гепатит не развивается.

    Симптомы гепатита В:

    К симптома гепатита А добавляютсяболи в суставах, а тяжесть состояния и лихорадка нарастают вместе с желтухой и отражают степень поражения печени.

    Острая фаза заболевания протекает с симптомами выраженной общей интоксикации. При остром гепатите В период выздоровления составляет 1,5-3 месяца. Зато иммунитет формируется пожизненный. Полное выздоровление наступает у 70 % людей. При слабом иммунитете заболевание переходит в хроническую форму. Исходом хронического гепатита В является цирроз печени.

    Симптомы гепатита С:

    Те же, что и при гепатите В, но повышение температуры не так характерно, да и вообще симптоматика вялая. Изменение цвета стула и мочи кратковременное, характерны потеря веса; отечность ног, отечность передней брюшной стенки; покраснение ладоней.

    Вирус гепатита С является основной причиной хронического гепатита, цирроза и рака печени. Иммунитет после гепатита С нестойкий, возможны повторные заражения. Часто наличие вируса можно узнать, только сдав анализ крови. Выздоровление при остром гепатите С чаще происходит при желтушном варианте болезни. У остальной, большей, части больных (80-85 %) развивается хроническое носительство вируса гепатита С.

    У 20-40 % больных хроническим гепатитом С развивается цирроз печени, который в течение многих лет может оставаться нераспознанным.

    Хронический гепатит

    Это заболевание формируется или как осложнение вирусного гепатита, или без инфекции - при повреждении клеток печени токсическими веществами (алкоголь, лекарства, производственные факторы). Наиболее часто токсический гепатит вызывают дихлорэтан, четыреххлористый углерод, хлороформ, уксусная кислота, мышьяк, медный купорос. Вы, наверняка, и сами знаете, что также не полезно дышать выхлопными газами, парами клеев, лаков, красок, дымом горящей резины, пластика, полиэтилена. Лекарственный токсический гепатит могут вызывать производные фенатиозина, азатиоприна, некоторых контрацептивных препаратов, анаболических стероидов, транквилизаторов.

    Как проявляется

    Первым и наиболее частым проявлением токсического поражения печени служит болевой синдром. Боль в правом подреберье наблюдается даже в начальных стадиях влияния токсических веществ. Боль усиливается после употребления острой или жирной пищи. Она в правом подреберье, в основном, тупая, но может иметь и приступообразный характер с иррадиацией в правую лопатку и руку.

    Ведущую роль в происхождении этого синдрома играют поражения желчевыводящих путей, а именно дискинезии. Со временем развивается сла­бость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности. При прогрессировании появляется астеноневротический синдром с явлениями нервозности, ипохондрии, резкого похудания. Умеренное увеличение печени отмечается примерно у 90 % больных, а незначительное - у 15-17 %. Беспокоит также нарушение пищеварения и ощущение горечи во рту, снижение аппетита, неустойчивость стула. Желтуха (синдром желтухи), как правило, неинтенсивная, встречается относительно редко - приблизительно у четверти больных. Редко встречается также появление сосудистых звездочек и стойкого покраснения ладоней.

    Больным хроническим гепатитом следует учитывать, какие моменты могут способствовать ухудшению состояния. О многих из них мало кто задумывается. В частности, печень не любит овощи и зелень с резким вкусом (редьку, редис, чеснок, кинзу), а также все кислое (клюкву, щавель, уксус) и горькое (горчица, хрен), копчености и соленья.

    Активные занятия спортом приводят к перераспределению крови во время нагрузки - она насыщает нагруженные мышцы, а ткани печени при этом обескровливаются.

    С другой стороны, организм должен получать ежедневно примерно 100 граммов белка. В рационе должны присутствовать нежирные мясо и рыба, творог, яичный белок, обезжиренное молоко и сладости в разумных количествах.

    Цирроз печени

    Цирроз по-гречески означает "рыжий, лимонно-желтый". Именно такой оттенок приобретает у заболевших людей красная в нормальном состоянии печень. Цирроз печени - это изменение строения печени, при котором нормальные печеночные клетки замещаются рубцовой тканью.

    Чаще всего к циррозу приводит гепатит В или С, а также злоупотребление алкоголем или лекарствами. Не рекомендуется также "есть" поганки, что, к сожалению, практикуется иногда подростками для получения галлюциногенного эффекта.

    Выраженные нарушения желчеотделения в течение длительного времени также небезразличны для печени. Наконец, существует и аутоиммунный механизм развития цирроза, когда организм переваривает собственные клетки.

    Есть еще один фактор, о котором вам следует знать. В результате изучения статистических данных у лиц, не употребляющих алкоголь, выявлена достоверная связь между ожирением или лишним весом и госпитализацией и смертью от цирроза печени. Это те люди, которые не подвергали свою печень действию токсических веществ, а "мучили" ее только повышенными нагрузками, связанными с пищеварением.

    Изменение строения органа и утрата нормальных печеночных клеток при циррозе приводят к тому, что печень не в состоянии синтезировать белки и другие вещества, необходимые организму, а также обезвреживать токсины. Разросшаяся рубцовая ткань сдавливает кровеносные сосуды, что приводит к нарушению кровообращения.

    Как проявляется

    При циррозе печень увеличивается в размере или уменьшается. Со временем увеличивается живот. Это связано с накоплением жидкости в брюшной полости. Возникают симптомы диспепсии:

    повышенное газообразование;

     тошнота;

     чувство горечи во рту;

     отрыжка;

     задержка мочеотделения.

    На передней стенке живота расширяются вены, и вокруг пупка появляется характерный сосудистый рисунок, напоминающий "голову медузы". На груди, спине и плечах появляются красные пятна, похожие на звездочки или маленьких паучков.

    Проявляются и симптомы общей интоксикации в виде головных болей. Человек становится ослабленным и худеет. Возможно развитие желтухи и кожного зуда.

    Вылечить цирроз, увы, нельзя. Но можно значительно затормозить его течение, чтобы погибло, по возможности, меньше печеночных клеток.

    Материалы из раздела Статины
    Большие противолодочные корабли и происшествие на БПК «Адмирал Захаров
    Большие противолодочные корабли и происшествие на БПК «Адмирал Захаров
    «Корабль-невидимка» российского флота: на что способен фрегат «Адмирал флота Советского Союза Горшков
    «Корабль-невидимка» российского флота: на что способен фрегат «Адмирал флота Советского Союза Горшков