Стадии лихорадки у детей. Как проявляется и лечится лихорадка у детей. Лихорадка является защитно-приспособительной реакцией организма на воздействие патогенных факторов

И лихорадка у ребенка – симптомы и лечение Температура тела ребенка является проявлением сложных процессов в организме, которые удерживают показатели в определенных рамках. Главный центр контроля за температурой находится в головном мозге, откуда он «посылает указания» посредством нервных волокон и различных гормонов. Последние в свою очередь держат в равновесии два противоположных процесса – теплопродукцию и теплоотдачу.

Особенности терморегуляции у детей

Во-первых, у грудных детей невозможен такой механизм увеличения теплопродукции, как мышечная дрожь – озноб . Дополнительное тепло вырабатывается только посредством расщепления жировой ткани.

Во-вторых, потовые железы у малышей недостаточно функционируют, поэтому теплоотдача с помощью испарения пота не так эффективна, как у взрослых. Главным «оружием» теплоотдачи у детей является испарение со слизистой оболочки верхних дыхательных путей и ротовой полости. С этим связана определенная тактика лечения детей с повышенной температурой, о которой расскажу позже.

В-третьих, у ребенка до 7 лет развит только один вид нервной системы – симпатическая. Эта система контролирует температуру тела, сужая сосуды кожи и не давая через них выходить теплу. Длительное и сильное сужение сосудов может привести к серьезным осложнениям.

Что считать нормальной температурой тела у ребенка

Показатели температуры не имеют и не могут иметь четкой цифры. Значения меняются с возрастом, в течение суток, при физических и эмоциональных нагрузках, после еды и т.д. Этот список я могу перечислять довольно долго. Но все же родителям нужно на что-то ориентироваться, дабы выяснить у ребенка наличие болезни.

Установлены некоторые референтные пределы в зависимости от возраста:

— от 0 до 6 месяцев – 36,4 — 36,8 ⁰ С;
— с 6 месяцев до 5 лет – 36,1 – 37,7 ⁰ С;
— от 5 до 7 лет и старше – 36,1 – 37,0 ⁰ С.

Если температура ниже нормы, то следует насторожиться. Гипотермия может быть симптомом серьезных заболеваний – инфекций, опухоли, снижения иммунитета, эндокринной патологии и др. К специалисту для диагностики следует обратиться, если пониженная температура наблюдается в течение продолжительного времени.

Превышение нормальных значений говорит о возникновении гипертермии .

Гипертермия и ее варианты

Повышение температуры тела не всегда происходит по одному сценарию. Все зависит от причины, его вызвавшей. Согласно этому выделяется три вида гипертермии.

1. Перегрев

В этом случае происходит воздействие горячим воздухом окружающей среды. При большой влажности и отсутствии ветра ситуация еще более усугубляется. Ребенок не может отдавать тепло, т.е. не происходит теплоотдачи, а теплопродукция остается неизменной. Перегрев может привести к развитию .

2. Лихорадка

Возникновение лихорадки провоцируется особыми веществами — пирогенами. Они всегда сопутствуют воспалительной реакции. Повышение температуры внутренней среды организма необходимо для борьбы с воспалением, но имеет и негативные последствия. Запускает образование и воздействие на организм пирогенов большой спектр факторов:

Такое количество провоцирующих механизмов говорит о наибольшей распространенности этого вида гипертермии по сравнению с двумя другими.

3. Лихорадоподобные состояния

Возникновение повышенной температуры в некоторых случаях происходит без воздействия пирогенов. Причина этих повышений до конца не выяснена, но все же такие состояния имеют место быть:

— гипертермия психогенной природы (возникает при эмоциональном перевозбуждении, стрессе и некоторых психических заболеваниях);
— лекарственная гипертермия (кофеин, адреналин, эфедрин, новокаинамид и др.);
— повышение температуры при тиреотоксикозе, феохромоцитоме (при опухоли надпочечников гипертермии способствуют как выделяемые пирогены, так и вырабатываемые гормоны).

Классификация лихорадки

Так как это самый частый вид гипертермии, с которым встречается любой родитель, расскажу подробнее о видах лихорадки.

Лихорадка подразделяется по длительности течения на:

— эфемерную (до 3-х дней);
— острую (до 2-х недель);
— подострую (до 40 – 45 дней);
— хроническую (более 1,5 месяцев).

Уровни повышения температуры также имеют свои названия:

— субфебрильная (не более 38 ⁰С);
— умеренная (до 39,5 ⁰С);
— высокая (39,6 – 40,9 ⁰С);
— гиперпиретическая (выше 41 ⁰С).

Существует довольная объемная классификация, характеризующая определенные модели изменения температуры в течение суток, но не вижу смысла о ней рассказывать, так как в современное время она потеряла актуальность. Скажу лишь, что первое место по частоте занимает послабляющая лихорадка. При таком варианте утренняя температура меньше вечерней примерно на 1 ⁰С.

Стадии лихорадки

Рассматриваемый вариант гипертермии является типичной реакцией организма и при любой причине проявляется одинаково. Также хочу отметить, что повышение температуры оказывает влияние на все органы и ткани. Это влияние может иметь как положительные, так и отрицательные намерения.

1. Стадия повышения температуры.

На первом этапе в организме происходит большое количество химических реакций, усиливающих теплообразование и уменьшающих теплоотдачу. Во многих опытах было установлено, что при лихорадке, в отличие от перегрева, нарушение теплоотдачи превалирует. Как я уже говорила ранее, теплоотдача у детей в большей степени осуществляется за счет испарения влаги со слизистых оболочек ротоносоглотки. При высоких цифрах гипертермии бледнеют кожные покровы, ручки и ножки ребенка становятся холодными, появляется озноб (кроме грудных детей). Ребенок стремится укутаться и свернуться калачиком. Длительность нарастания температуры зависит от причины заболевания . Например, при гриппе повышение до максимального значения наступает за несколько часов.

2. Стадия стабильной высокой температуры.

В эту стадию организм берет под контроль механизмы терморегуляции, не снижая при этом температуру до нормы. Сосуды кожи расширяются, конечности розовеют и становятся теплыми или даже горячими, проходит озноб.

3. Стадия снижения температуры.

Когда болезнь начинает отступать, теплоотдача берет верх и нормализует показатели температуры, у детей старше 1 года возникает резкое потоотделение. Возвращение к исходным цифрам может происходить как постепенно (лучший вариант), так и резко, в течение пары часов. Такое падение температуры называют критическим, и оно является очень опасным, так как может вызвать резкое снижение , вплоть до потери сознания.

Такими симптомами проявляется сама гипертермия, но лихорадка, включая в процесс весь организм, имеет более обширную клинику.

Симптомы лихорадки

При субфибрилитете гипертермия оказывает слабое влияние на системы органов, поэтому большинство перечисленных мною ниже признаков характерны для более высоких показателей.

1. Галлюцинации и бред.
2. Потеря сознания.
3. Судороги.
4. .
5. Миалгия и миастения (мышечная ).
6. Тахикардия и другие нарушения ритма (у детей до года повышение температуры на каждые полградуса сопровождается увеличением пульса на 10 ударов; после 1 года происходит увеличение пульса на 8-10 ударов на 1 градус гипертермии).
7. Повышение артериального давления в период нарастания температуры.
8. Учащение мочеиспускания в первую стадию лихорадки.
9. Частота дыхания в разные периоды варьирует – снижается при подъеме температуры и увеличивается при второй стадии.
10. Сухость во рту. Снижение выделения слюны, обладающей бактерицидными свойствами, создает оптимальную среду для появления и размножения микроорганизмов, что приводит к появлению неприятного запаха изо рта и возникновению налета на языке.
11. Усиление жажды.
12. Снижение аппетита.
13. .
14. и усиленное газообразование.

Естественно, что у одного ребенка не проявляются сразу все признаки, но осведомленные родители смогут понять, что те или иные симптомы являются логичным проявлением лихорадочного синдрома . А чтобы понять причину возникновения гипертермии не всегда, но часто могут помочь дополнительные признаки заболевания.

Лихорадка и дополнительные симптомы

1. Понос при температуре.

Явным признаком острой кишечной инфекции является диарея, сопровождающаяся гипертермией. Инфекции кишечника могут быть специфическими, как дизентерия, сальмонеллез, так и более общими. Пищевая токсикоинфекция относится к наиболее распространенным видам отравления и нарушения работы кишечника у детей. Заболевание возникает при употреблении в пищу продуктов, в которых содержится большое количество токсинов, произведенных бактериями. Помимо поноса ребенка может беспокоить тошнота и рвота.

2. Гипертермия и конъюнктивит.

Если причиной лихорадки стала вирусная инфекция верхних дыхательных путей, то путем простого переноса вирусных частиц может возникнуть заражение слизистой оболочки глаза. Красные глаза и слезотечение при повышении температуры свидетельствуют о присоединении конъюнктивита.

3. Температура и кашель.

Кашлевой синдром связан с раздражением слизистой дыхательных путей при ларингите, трахеите или . Эти заболевания могут быть бактериальной, вирусной или даже грибковой этиологии. Для детей более характерны обычные . Любая инфекция вызывает воспалительный ответ организма и повышение температуры. Удушающий кашель является признаком бронхиальной астмы. При обострении бронхиальной астмы также возможен подъем температуры до субфебрильных цифр.

4. Температура и насморк.

Как и кашель, сопровождает любую сезонную вирусную инфекцию, при которой присутствует гипертермия. может вызывать при своем обострении незначительное повышение температуры. Если имеет место , то отмечу, что лихорадка нередко возникает и при таком варианте.

5. Рвота при лихорадке.

Я уже упоминала, что при высокой температуре возможна рвота, как один из симптомов лихорадки. Также я уже говорила, что пищевое отравление может сопровождаться диспепсическим синдромом, включающим рвоту. Возможно отравление не только пищей, но и лекарствами, бытовыми ядами, солями тяжелых металлов, химическими испарениями. Инфицирование оболочек головного мозга, например, менингит, обострение холецистита, гастрита, язвенной болезни желудка, аппендицит, тоже проявляется и рвотой, и лихорадкой.

6. Гипертермия и сыпь.

Видов сыпи в зависимости от причины достаточно много. Высыпания на коже могут быть при ряде инфекций – , брюшной тиф, и т.д. Эти заболевания естественно сопровождаются повышением температуры. Ветряная оспа – это наиболее распространенная инфекция у детей, проявляющаяся зудящими высыпаниями в виде пузырьков с жидкостью. Температура во время ветрянки может быть и субфебрильной, и умеренной в первые дни болезни. Также способна вызвать лихорадку аллергическая сыпь.

7. Повышение температуры при прорезывании зубов и постановке прививок.

Обычно родители впервые сталкиваются с лихорадкой у ребенка после постановки очередной (часто возникает гипертермическая реакция на вакцину АКДС) и во время . Такая гипертермия длится обычно 1-2 дня.

8. Гипертермия при боли в груди.

В грудной клетке находятся важные органы — и легкие. Воспалительные заболевания (миокардит, плеврит, пневмония) могут сопровождаться болевым синдромом. Если не уточнить наличие , то возникшая лихорадка может быть не сразу обоснована.

9. Кахексия и хроническая лихорадка.

Кахексия – это сильное истощение организма, значительное уменьшение жировой ткани и развитие выраженной мышечной слабости. Такое истощение часто провоцируют злокачественные новообразования. А продукты распада и жизнедеятельности опухоли являются внутренними пирогенами, вызывающими стойкое длительное повышение температуры.

Лечение лихорадки

Великими умами медицины была выведена форма излечения от многих болезней — «холод, голод и покой». Эта формула подходит и для терапии гипертермического синдрома. Перед тем, как хвататься за , советую обеспечить все необходимые условия, чтобы процессы теплопродукции и теплоотдачи работали эффективнее и стремились к нормализации состояния.

1. Холод.

Комната ребенка должна быть хорошо проветрена и увлажнена. Не следует одевать на малыша много одежды, если ему не холодно и у него нет озноба, и тем более включать обогреватель.

2. Голод.

Ребенок всю свою энергию тратит на борьбу с болезнью. С одной стороны, он нуждается в калорийной пище, с другой – ему тяжело будет переварить тяжелые жирные блюда, да и аппетит обычно снижен. Поэтому оптимальным вариантом считается употребление куриного бульона.

3. Покой.

Постельный режим придуман не зря. Организм мобилизует все свои силы и, если их будет недостаточно, то болезнь быстро не отступит. Здесь часто стоит вопрос о прогулках. Ответ такой, гулять с ребенком с лихорадкой можно, если :

— температура субфебрильная;
— на улице тепло, но не жарко (20-25 градусов);
— гуляние будет заключаться, например, в сидении на скамейке и чтении книги, т.е. без активных игр.

К этим правилам хочу добавить питьевой режим. Так как лихорадка сопровождается сильным испарением жидкости со слизистых оболочек, потоотделением и увеличением мочеиспускания, ребенок очень быстро может лишиться запасов воды в организме, что приведет к серьезным проблемам, связанным с обезвоживанием. Лучше всего восполняют запасы жидкости специальные растворы для регидратации, которые продаются в аптеке. Если не удается напоить ребенка, а кожа стала сухая и резко снизилось количество выделяемой мочи, это повод для вызова бригады скорой помощи и введения жидкости внутривенно.

Медикаментозное лечение

Существуют рекомендации, советующие начинать только, если цифры гипертермии перевалят за 38 ⁰С. Это вполне обоснованно, потому что повышение температуры внутренней среды организма необходимо для борьбы с причиной, вызвавшей заболевание. При этом высокая температура может нанести больший вред, чем пользу. Но хочу отметить, что для детей такой вариант не всегда работает. Малыш может по-разному реагировать на лихорадку, и, если при субфебрилитете, ребенок чувствует себя очень плохо, то не следует дожидаться большего повышения температуры, а начать лечение.

Из лекарственных средств на данное время широко применяются два жаропонижающих препарата:

— (имеются формы и дозировки, применяемые с рождения);
— нурофен для детей (можно использовать с 3-х месяцев).

Немного слов о народных методах

Чаще всего слышу советы о том, что при повышении температуры нужно растереть ребенка спиртом или уксусом. Так вот, настоятельно прошу этого никогда не делать! Да, такое воздействие сбивает температуру, но при этом может нанести большой вред ребенку.

Если не удается снизить температуру медикаментами, то советую проверить, соблюдены ли все описанные мной условия. Когда причина стойкой гипертермии все же остается неясна, следует обратиться к врачу.

Лихорадка — это защитно-приспособительная реакция организма, возникающая в ответ на воздействие патогенных раздражителей и характеризующаяся перестройкой процессов терморегуляции, приводящих к повышению температуры тела и стимулирующих естественную реактивность организма. Биологическое значение лихорадки заключается в активизации иммунологической защиты. Подъем температуры тела приводит к повышению фагоцитоза, увеличению синтеза интерферонов, активации и дифференцировке лимфоцитов и стимуляции антителогенеза. Повышенная температура тела препятствует размножению вирусов, кокков и других микроорганизмов.
Лихорадка принципиально отличается от повышения температуры тела, наблюдающегося при перегревании организма, которое возникает вследствие различных причин: при значительном повышении температуры окружающей среды, активной мышечной работе и др. При перегреве сохраняется установка центра терморегуляции на нормализацию температуры, в то время как при лихорадке центр терморегуляции целенаправленно перестраивает «установочную точку» на более высокий уровень температуры тела.
Поскольку лихорадка является неспецифической защитно-приспособительной реакцией организма, то причины, ее вызывающие, весьма разнообразны. Наиболее часто лихорадка встречается при инфекционных болезнях, среди которых доминируют острые респираторные заболевания верхних и нижних дыхательных путей. Лихорадка инфекционного генеза развивается в ответ на воздействие вирусов, бактерий и на продукты их распада. левитра купить Повышение температуры тела неинфекционного характера может быть различного генеза: центрального (кровоизлияние, опухоль, травма, отек мозга), психогенного (невроз, психические расстройства, эмоциональное напряжение), рефлекторного (болевой синдром при мочекаменной болезни), эндокринного (гипертиреоз, феохромацитома), резорбтивного (ушиб, некроз, асептическое воспаление, гемолиз); оно может также возникать в ответ на введение некоторых лекарственных препаратов (эфедрина, ксантиновых производных, антибиотиков и др.).

Лихорадочный процесс при острых заболеваниях обычно протекает в три стадии. На первой из них температура повышается за счет значительного преобладания теплопродукции над теплоотдачей. На второй стадии увеличивается теплоотдача, дальнейшего изменения температуры в течение некоторого времени (дни, часы) не происходит. На третьей — после прекращения действия пирогенов «установочная точка» центра терморегуляции опускается до нормального уровня. Теплоотдача увеличивается за счет расширения кожных сосудов, обильного потоотделения, частого дыхания. Снижение температуры может быть постепенным (литическим) или быстрым (критическим). Если критическое снижение температуры, сопровождающееся резким расширением сосудов, сочетается с интоксикацией, то может возникнуть опасный для жизни ребенка коллапс.

При одинаковом уровне гипертермии лихорадка у детей может протекать по-разному. Целесообразно различать у детей «белую» и «розовую» лихорадку.

Если теплоотдача соответствует теплопродукции, это свидетельствует об адекватном течении лихорадки и клинически проявляется относительно нормальным самочувствием ребенка, розовой или умеренно гиперемированной окраской кожи, влажной и теплой на ощупь («розовая лихорадка»). Отсутствие потливости у ребенка с розовыми кожными покровами и лихорадкой должно настораживать в плане подозрения на выраженное обезвоживание из-за диареи, рвоты, тахипноэ.

В случае «белой» лихорадки при повышенной теплопродукции теплоотдача неадекватна из-за нарушения периферического кровообращения, течение такой лихорадки прогностически неблагоприятно. Ведущим патогенетическим звеном «белой» лихорадки является чрезмерная гиперкатехоламинемия, что приводит к появлению клинических признаков централизации кровообращения. Клинически при этом отмечаются выраженный озноб, бледность кожных покровов, акроцианоз, холодные стопы и ладони, тахикардия, повышение систолического артериального давления, увеличение разницы между подмышечной и ректальной температурой (до 1°С и выше).

При лихорадке у ребенка врач решает основные вопросы:
- когда снижать температуру;
- зачем снижать температуру;
- чем снижать температуру;
- как снижать.

Когда снижать температуру

Национальная программа по лечению ОРЗ у детей предписывает назначение жаропонижающих средств:

1. Ранее здоровым детям:
- при температуре тела выше 39,0°С и/или
- при мышечной ломоте и/или
- при головной боли.

2. Детям с фебрильными судорогами в анамнезе:
- при температуре тела выше 38,0-38,5°С.

3. Детям первых 3 мес жизни:
- при температуре тела выше 38,0°С.

Раннее назначение антипиретиков показано также детям:
· c наследственными аномалиями обмена веществ,
· c судорогами в прошлом
· при наличии признаков недостаточности кровообращения II ст.и более;
· при дыхательной недостаточности II ст. и более;
· дегидратации;
· длительной лихорадке;
· тимомегалии 2ст. и более;
· «белой» гипертермии.

Вместе с тем надо учитывать и аргументы против обязательного назначения жаропонижающих средств при любом подъеме температуры:
· лихорадка может служить единственным диагностическим и прогностическим индикатором заболевания;
· жаропонижающая терапия «затушевывает» клиническую картину заболевания, обеспечивая чувство ложной безопасности;
· лихорадочная реакция - защитная, усиливает иммунный ответ и т. д.;
· жаропонижающая терапия несет в себе и определенный риск, включающий побочные эффекты препаратов.

Как и чем снижать температуру
Можно начинать с немедикаментозных методов снижения температуры. Назначение дополнительного количества жидкости необходимо любому лихорадящему ребенку для профилактики обезвоживания, легко наступающего у детей в связи с учащением дыхания и усилением потоотделения и приводящего к сгущению крови. У детей старше года дополнительную жидкость дают в виде ягодных и фруктовых морсов, отваров, соков. Диетические ограничения определяются характером заболевания, преморбидным фоном.
Физические методы охлаждения увеличивают отдачу тепла с поверхности тела. Обычно применяют обтирание губкой, смоченной водой или 40-50% спиртом с обдуванием туловища в течение 5 мин, каждые полчаса (4-5 раз).
Их не применяют при наличии у ребенка признаков нарушения микроциркуляции (лихорадка «белого» типа).
Физические методы наружного охлаждения особенно эффективны при нейрогенной лихорадке у детей.

Скорость снижения температуры 1-1,5º С за 30-60 минут.
Длительность применения жаропонижающих не более 3-х суток, анальгетиков - до 5 суток.

У детей из групп риска следует начинать с медикаментозной терапии жаропонижающими средствами. Хотя многие препараты обладают антипирическим действием, однако только четыре из имеющихся в продаже оптимальны для лечения лихорадки у детей: парацетамол, ибупрофен, напросин и ацетилсалициловая кислота (аспирин). Пятый препарат - кетопрофен готовится для введения в педиатрическую практику. Знание фармакологии препаратов, соотношения приносимой пользы и риска обеспечивает их оптимальное применение.

Парацетамол
Парацетамол (ацетоминофен, тайленол) в большей мере угнетает «церебральный» синтез простагландинов, чем «периферический» и потому он не обладает (или обладает в минимальной степени) антитромбоцитарным эффектом (т. е. он не нарушает функцию тромбоцитов), не вызывает и не усиливает кровоточивость. Минимальный периферический эффект парацетамола создает еще одно важное преимущество его перед другими НПВС: парацетамол не уменьшает диурез, что у лихорадящих детей раннего возраста со склонностью к отеку мозга, токсикозам, судорогам - очень важное достоинство. Он обладает антипиретическим и анальгезирующим эффектом, но лишен противовоспалительного действия.

Обычная жаропонижающая и болеутоляющая доза парацетамола 10-15мг/кг, ее можно назначать 3-4 раза в день.
Суточная доза парацетамола не должна превышать 60 мг/кг.

Токсичность парацетамола у детей проявляется при его концентрации в крови выше 150 мкг/мл. Болезни печени, прием активаторов печеночных оксидаз, а у взрослых - алкоголя, повышают токсичность парацетамола. Токсические эффекты парацетамола обусловлены его гепатотоксичностью:
· в первые часы сопровождаются тошнотой, рвотой, бледностью, потливостью;
· с конца 1-го, начала 2-го дня клинических симптомов нет, но начинается повышение трансаминаз;
· с 3-го дня развивается желтуха, коагулопатия, энцефалопатия, повышение трансаминаз и билирубина, тремор, гипогликемия, ОПН, поражение миокарда.
При длительном применении описаны случаи нефротоксичности (канальцевый некроз), кардиотоксичности (инфаркты, ишемия), панкреатитов.

Если из-за передозировки или кумуляции возникли повреждения печени, почек и у ребенка появились тошнота, рвота, понос, олигурия, гематурия, желтуха, гипогликемия - ему надо немедленно дать внутрь ацетилцистеин (АЦЦ) в дозе 140 мг/кг и далее по 70 мг/кг каждые 4 часа (всего 17 доз).

Советы по рациональному применению парацетамола для родителей:
. снижать температуру только по показаниям;
. не вводить жаропонижающее повторно с целью предотвращения нового подъема температуры, его следует дать лишь после того, как температура тела ребенка вновь подошла к прежнему уровню;
. использовать рекомендованную разовую дозировку парацетамола (10-15 мг/кг), ни в коей мере не превышать суточную дозу (60 мг/кг);
. не давать парацетамол без консультации с врачом более 3-х дней из-за опасности просмотреть бактериальную инфекцию и опоздать с назначением антибактериального средства;
. при развитии гипертермии со спазмом кожных сосудов (холодные, бледные кисти и стопы, мраморность кожи) после введения жаропонижающего следует энергично растереть кожу ребенка до ее покраснения и срочно вызвать врача.

Ибупрофен (бруфен, нурофен)
Обычная разовая доза 5 мг/кг массы тела может быть повышена при выраженной лихорадке до 10 мг/кг.
Ибупрофен является одним из лучших истинных НПВС (т.е. препаратов, обладающих жаропонижающим, противоболевым и противовоспалительным действием) по переносимости.
Суточная доза не должна превышать 25-30 мг/кг. При острой передозировке минимальная токсическая доза составляет приблизительно 100 mg/kg. Симптомы зависят от дозы (тошнота, боли в животе, спутанность сознания, летаргия, головная боль, зрительные нарушения, метаболический ацидоз). Из редких побочных эффектов необходимо назвать гастропатии с тошнотой рвотой, энтеропатии с диареей или запором, кровотечения, олигурию, тахикардию.

Аспирин (ацетилсалициловая кислота, АСК)
Жаропонижающая доза аспирина 10 мг/кг. Максимально принимать 3 раза в сутки (перерыв между приёмами от 3 до 6 часов).
Токсические эффекты салицилатов сопровождаются нарушением КЩР (аспирин), метаболическим ацидозом и респираторным алкалозом:
· Метаболический ацидоз за счёт угнетения цикла Кребса с накоплением молочной кислоты и увеличения образования кетоновых тел за счёт липолиза.
· Респираторный алкалоз - результат токсического действия салицилатов на ЦНС.
· Алкалоз - ранняя стадия отравления аспирином, ацидоз - в поздние сроки.
· Развиваются дегидратация, гипертермия, гипервентиляция, гипо- или гипер- натриемии, гликемии.
· При поражение ЦНС отмечаются звон в ушах, дезориентация, галлюцинации, раздражительность, заторможенность, судороги, кома, редко отёк мозга.
· Поражение желудка - гастрит, кровотечения.
· Нарушения гемостаза - нарушено образование протромбина в печени, тромбоцитопатия, повышение фибринолиза, неуправляемое кровотечение;
· У детей с дефицитом Г-6 ФД возможен гемолиз.
· Отёк лёгких - при нарушении секреции АДГ, ОПН.
· Бронхоспазм при ингибиции простогландинов Е.

Аспирин у детей, болеющих гриппом, ОРВИ и ветряной оспой, способен вызывать синдром Рея. Эксперты ВОЗ не рекомендуют применение АСК как жаропонижающего средства у детей до 12 лет, что нашло отражение в национальном Формуляре (2000). Приказом Фармкомитета РФ от 25.03.99 назначение АСК при острых респираторных инфекциях разрешено с 15-летнего возраста.

Амидопирин (пирамидон) в прежние годы широко применяли у лихорадящих детей, но сейчас от него отказались из-за возможного неблагоприятного влияния на гемопоэз (лейкопения, гранулоцитопения, вплоть до агранулоцитоза), а также аллергических и других осложнений (провоцирование судорожного синдрома).
Из списка жаропонижающих ввиду их токсичности исключен и фенацетин. Последний, к сожалению, входит в состав свечей Цефекон, а амидопирин - в Цефекон-М. Применять эти свечи при лечении детей опасно.

Анальгин (метамизол) не рекомендуется широко и часто применять в связи с возможными его побочными эффектами - повышением судорожной готовности, поражением почек, гипопластической анемией, внезапной смертью. Метамизол может вызвать агранулоцитоз со смертельным исходом, а также анафилактический шок. Это послужило причиной его запрета или резкого ограничения применения во многих странах мира. Широкое применение анальгина в качестве жаропонижающего не рекомендовано ВОЗ в специальном письме от 18.10.91 г. Анальгин (таблетки, свечи) назначают по 5-10мг\кг\приём 3-4 раза в день; чаще же он используется как парентеральный жаропонижающий препарат. Используются 50-25% растворы анальгина по 0,1-0,2мл\год жизни, не чаще 3-4 раз в сутки.

Обычно для снижения температуры бывает достаточно монотерапии.
При высокой температуре возможно введение литической смеси.

У детей с аллергическим фоном возможно введение растворов дипразина, димедрола, тавегила (детям раннего возраста 0,2мл\год жизни на введение; старшим детям 0,1мл\год жизни на введение, с частотой введения не более 3-х раз в сутки).

У детей с «белой» лихорадкой , т. е. выраженными клиническими признаками централизации кровообращения с нарушениями микроциркуляции применение НПВС либо неэффективно, либо недостаточно эффективно для снижения температуры тела. Таким детям назначают препараты из группы фенотиазинов (пипольфен, дипразин, пропазин) в дозе 0,25 мг/кг (разовая доза), иногда в сочетании с дроперидолом (0,05-0,1 мл 0,1% раствора на кг массы тела на введение) через каждые 6-8 ч. Эти препараты понижают возбудимость ЦНС, расширяют периферические сосуды, устраняя этим нарушения микроциркуляции и увеличивая потоотдачу. Применяют их внутривенно или внутримышечно.
При стойкой гипертермии целесообразно усилить вышеперечисленную терапию внутривенным введением 0,25% раствора новокаина 2 мл/кг.

При «белой» гипертермии детям назначают сосудорасширяющие средства. Начать можно с никотиновой кислоты по 1 мг/кг на прием одновременно с дачей парацетамола. Неэффективность двухкратной дачи препаратов может быть показанием для внутримышечного введения пипольфена и дроперидола в упомянутых выше дозах. Как первое назначение детям с клиническими признаками централизации кровообращения можно использовать сочетание таких препаратов как папаверин и дибазол (детям раннего возраста 0,2мл\год жизни на введение; старшим детям 0,1мл\год жизни на введение, с частотой введения не более 3-4 раз в сутки).

Мощным жаропонижающим эффектом обладают стероидные гормоны: преднизолон 1-2мг\кг\сутки разделить на 2-3приёма.

Особую проблему для врача и родителей ребенка представляют фебрильные судороги , т.е. судороги, возникающие у детей в возрасте 3 мес. - 5 лет, связанные с лихорадкой. Инфекции ц.н.с. (менингит, энцефалит), протекающие нередко с высокой температурой, а также когда возникновению фебрильных судорог предшествуют афебрильные пароксизмы, не относятся к данной группе. Фебрильные судороги подразделяются на простые и сложные. Характерными особенностями простых фебрильных судорог являются: единичные эпизоды, короткая продолжительность (не более 15 мин.), генерализованные тонико-клоннческие, клонические или тонические приступы. Как правило, простые фебрильные судороги возникают у нормально развивающихся детей, не имеющих очаговых неврологических нарушений. Сложные фебрильные судороги характеризуются следующими признаками: продолжительность более 15 мин., повторяемость в течение 24 часов, фокальный характер (моторные фокальные пароксизмы, девиация глазных яблок, остановка взора, аура или изменение психического статуса). После сложных фебрильных судорог нередко возникают транзиторные неврологические расстройства в виде пареза конечностей. Возможно также развитие фебрильного эпилептического статуса - возникающих на фоне лихорадки, повторяющихся генерализованных тонико-клонических приступов продолжительностью более 30 мин.
При констатации диагноза «фебрильные судороги» первоначальной задачей врача является оказание экстренной помощи больному и проведение разъяснительной беседы с родителями по вопросам возможной природы фебрильных судорог и мерам их профилактики. Вероятность развития повторного пароксизма фебрильных судорог достаточно велика. Поэтому необходимо обучить родителей приемам первой помощи:
· не поддаваться панике, вести себя спокойно;
· расстегнуть воротник и освободить от тесной одежды;
· положить ребенка на спину и повернуть голову набок;
· не пытаться разжать челюсти с помощью каких-либо предметов;
· измерить температуру;
· внимательно наблюдать за течением приступа;
· не давать никаких лекарств или жидкостей перорально;
· находиться возле ребенка до полного прекращения приступа.

Хотя приступ и провоцируется высокой температурой, не следует слишком активно использовать физические методы охлаждения, в частности, холодные ванны, обтирание спиртом, применение вентиляторов, клизмы, промывание желудка холодной водой и прочие подобного рода процедуры, ибо дискомфорт, который они могут вызвать у ребенка - провокатор судорожного синдрома. Это связано с тем, что сильное снижение температуры может вызвать метаболические нарушения в организме, которые способствуют второй волне температурной реакции в ответ на инфекцию. Больше помогает физическое охлаждение головы.

Препаратом первой очереди выбора для купирования фебрильных судорог является диазепам, назначаемый парентерально (в мышцу или в вену) в дозе 0,5 мг/кг (0,1мл\кг), либо в виде раствора для ректального введения. Применяются также лоразепам (ативан) - 0,05-0,2 мг/кг, фенобарбитал - 10-20 мг/кг. Если судороги не купированы, то можно повторить указанную дозу диазепама (седуксен, реланиум, валиум, сибазон) через 10-15 минут или ввести 20% раствор ГОМК в дозе 100 мг\кг на физиологическом растворе в вену медленно. Кроме противосудорожных средств можно ввести преднизолон.

В большинстве случаев к моменту прихода врача судороги уже окончились, ибо продолжаются они обычно от нескольких секунд до нескольких минут. Важно выяснить генез лихорадки, назначить жаропонижающие средства (парацетамол в комбинации с пипольфеном и дроперидолом), исключить нейроинфекцию, а при любых сомнениях в пользу менингита произвести люмбальную пункцию (в условиях стационара), госпитализировать больного в профильное отделение. При повторении судорог - госпитализация непосредственно в реанимационное отделение.

Если судорожный синдром уже закончился, то обычно на 8-10 дней назначают внутрь фенобарбитал или диазепам (валиум). Обычная суточная доза фенобарбитала 4-5 мг/кг массы тела, но надо помнить, что противосудорожная концентрация препарата при таких дозах возникает лишь к концу курса. Поэтому если судорожный синдром был достаточно длительный (более 10 мин) или атипичный, то надо в первый день лечения дать нагрузочную дозу фенобарбитала - 15-20 мг/кг, разделенную на 3 приема; далее 3-5 мг/кг в сутки. При таком назначении уже к началу второго дня лечения в крови возникает противосудорожная концентрация фенобарбитала. Диазепам дают либо в свечах, либо внутрь. Разовая доза диазепама в свечах 0,2-0,45 мг/кг массы тела, внутрь диазепам назначают в дозе 0,5 мг/кг массы тела.
Такие противоэпилептические препараты, как дифенин (фенитоин) и карбамазепин (финлепсин), неэффективны при фебрильных судорогах.

Возможность повторения фебрильных судорог, а также риска их трансформации в афебрильные определяют необходимость профилактики фебрильных судорог. Существует две схемы профилактики фебрильных судорог: длительная (3-5 лет) противосудорожная терапия и интермиттирующая профилактика(в период вероятного риска развития фебрильных судорог). Наибольшее количество сторонников сейчас имеет интермиттирующее назначение противосудорожных средств с жаропонижающими при первых признаках инфекционного заболевания. При этом диазепам дают внутрь или ректально в суточной дозе 0,6-0,8 мг/кг (на 3 приема внутрь в сутки) с момента появления первых признаков лихорадочного заболевания до 2 дней после полного восстановления. Парацетамол дают лишь в первые дни болезни.

Врач-педиатр обязан постоянно проводить санитарно-просветительную работу с родителями по правильному применению безрецептурных жаропонижающих средств:
· ребенка с лихорадкой следует раскрыть и обтереть водой комнатной температуры: этого часто бывает достаточно для ее снижения;
· жаропонижающее следует использовать только в случае повышения температуры тела до указанных выше значений или при появлении озноба и/или дрожи;
· следует избегать курсового приема жаропонижающих препаратов - помимо опасности передозировки это может затруднить диагностику бактериальной инфекции, которая требует своевременной антибактериальной терапии. Повторную дозу жаропонижающего следует дать только после нового повышения температуры тела до указанного выше уровня;
· при температуре тела выше 38,0°С, сохраняющейся в течение 3 дней, вероятно бактериальное заболевание, что требует повторного обращения к врачу;
· одновременное назначение антибиотика и жаропонижающего затрудняет оценку эффективности антибиотика, поскольку ее основным критерием является снижение температуры тела; исключения из этого правила составляют судороги или нарушение теплоотдачи.

И.Н.Захарова,
Т.М.Творогова

Лихорадка продолжает оставаться одной из ведущих причин обращения за неотложной медицинской помощью в педиатрической практике.

Отмечено, что повышение температуры тела у детей не только один из наиболее частых поводов обращения к врачу, но и основная причина бесконтрольного применения различных лекарственных средств. При этом в качестве жаропонижающих препаратов долгие годы традиционно использовались различные нестероидные противовоспалительные средства (салицилаты, производные пиразолона и парааминофенола). Однако в конце 70-х годов появились убедительные данные о том, что применение производных салициловой кислоты при вирусных инфекциях у детей может сопровождаться развитием синдрома Рейе. Учитывая, что синдром Рейе характеризуется крайне неблагоприятным прогнозом (летальность - до 80%, высокий риск развития серьезных неврологических и когнитивных нарушений у выживших) в США в начале 80-х годов было принято решение о введении запрета на использование салицилатов у детей при гриппе, ОРВИ и ветряной оспе. Кроме этого все безрецептурные лекарственные средства, в состав которых входили салицилаты, стали маркироваться текстом предостережения, что их использование у детей с гриппом и ветряной оспой может привести к развитию синдрома Рейе. Все это способствовало существенному снижению частоты синдрома Рейе в США. Так, если до ограничения применения аспирина у детей (в 1980 г.) было зарегистрировано 555 случаев данного заболевания, то уже в 1987 г.- только 36, а в 1997 г. - всего 2 случая синдрома Рейе . Одновременно накапливались данные о серьезных побочных и нежелательных эффектах и других антипиретиков. Так, амидопирин, часто используемый педиатрами в прошлые десятилетия, из-за своей высокой токсичности также был исключен из номенклатуры лекарственных препаратов . Убедительные доказательства, что анальгин (дипирон, метамизол) может неблагоприятно воздействовать на костный мозг, угнетая кроветворение, вплоть до развития фатального агранулоцитоза, способствовали резкому ограничению его использования в медицинской практике во многих странах мира.

Серьезный анализ результатов научных исследований по изучению сравнительной эффективности и безопасности различных анальгетиков-антипиретиков у детей привел к значительному сокращению жаропонижающих лекарственных средств, разрешенных к применению в педиатрической практике. В настоящее время только парацетамол и ибупрофен официально рекомендуются для использования при лихорадке у детей в качестве безопасных и эффективных жаропонижающих лекарственных средств. Однако, несмотря на четкие рекомендации Всемирной Организации Здравоохранения по выбору и применению антипиретиков при лихорадке у детей, отечественные педиатры все еще нередко продолжают использовать ацетилсалициловую кислоту и анальгин.

Развитие лихорадки
До активного внедрения в медицинскую практику жаропонижающих и антибактериальных средств анализ особенностей течения лихорадочной реакции играли важное диагностическое и прогностическое значение. При этом были выделены специфические особенности лихорадки при многих инфекционных заболеваниях (брюшной тиф, малярия, сыпной тиф и др.). В то же время С.П.Боткин еще в 1885 г. обращал внимание на условность и абстрактность усредненных характеристик лихорадки . Кроме этого обязательно необходимо учитывать и тот факт, что характер лихорадки зависит не только от патогенности, пирогенности возбудителя и массивности его инвазии или степени выраженности процессов асептического воспаления, но и от индивидуальных возрастных и конституционных особенностей реактивности пациента, фоновых его состояний.

Лихорадку принято оценивать по степени повышения температуры тела, длительности лихорадочного периода и характеру температурной кривой:

В зависимости от степени повышения температуры:

В зависимости от продолжительности лихорадочного периода:

Следует отметить, что в настоящее время, из-за широкого применения этиотропных (антибактериальных) и симптоматических (жаропонижающих) лекарственных средств уже на ранних сроках инфекционного заболевания, типичные температурные кривые редко приходится видеть на практике.

Клинические варианты лихорадки и ее биологическое значение
При анализе температурной реакции очень важно не только оценить величину ее подъема, продолжительность и колебания, но сопоставить это с состоянием ребенка и клиническими проявлениями заболевания. Это не только существенно облегчит диагностический поиск, но и позволит выбрать правильную тактику наблюдения и лечения пациента, что в конечном итоге и определит прогноз заболевания.

Особо следует обращать внимание на клинические эквиваленты соответствия процессов теплоотдачи повышенному уровню теплопродукции, т.к. в зависимости от индивидуальных особенностей и фоновых состояний лихорадка, даже при одинаковом уровне гипертермии, у детей может протекать по-разному.

Выделяют "розовый" и "бледный" варианты лихорадки. Если при повышении температуры тела теплоотдача соответствует теплопродукции, то это свидетельствует об адекватном течении лихорадки. Клинически это проявляется "розовой" лихорадкой. При этом наблюдается нормальное поведение и удовлетворительное самочувствие ребенка, кожные покровы розовые или умеренно гиперемированные, влажные и теплые на ощупь. Это прогностически благоприятный вариант лихорадки.

Отсутствие потливости у ребенка с розовыми кожными покровами и лихорадкой должно настораживать в плане подозрения на выраженное обезвоживание из-за рвоты, диареи.

В том случае, когда при повышении температуры тела теплоотдача из-за существенного нарушения периферического кровообращения неадекватна теплопродукции лихорадка приобретает неадекватное течение. Сказанное наблюдается при другом варианте - "бледной" лихорадке. Клинически при этом отмечаются нарушение состояния и самочувствия ребенка, озноб, бледность, мраморность, сухость кожных покровов, акроцианоз, холодные стопы и ладони, тахикардия. Эти клинические проявления свидетельствуют о прогностически неблагоприятном течении лихорадки и являются прямым указанием на необходимость оказания неотложной помощи.

Одним из клинических вариантов неблагоприятного течения лихорадки является гипетермический синдром. Впервые симптоматика этого патологического состояния была описана в 1922 г. (L.Ombredanne, 1922).

У детей раннего возраста развитие гипертермического синдрома в подавляющем большинстве случаев обусловлено инфекционным воспалением, сопровождающимся токсикозом. Развитие лихорадки на фоне острых микроциркуляторных обменных нарушений, лежащих в основе токсикоза (спазм с последующей дилатацией капилляров, артериовенозное шунтирование, сладжирование тромбоцитов и эритроцитов, нарастающие метаболический ацидоз, гипоксия и гиперкапния, трансминерализация и др.) приводит к усугублению патологического процесса . Происходит декомпенсация терморегуляции с резким нарастанием теплопродукции, неадекватно сниженной теплоотдачей и отсутствием эффекта от жаропонижающих препаратов.

Гипертермический синдром, в отличие от адекватной ("благоприятной", "розовой") лихорадки требует срочного применения комплексной неотложной терапии.
Как правило при гипертемическом синдроме отмечается повышение температуры до высоких цифр (39-39,50 С и выше). Однако следует помнить, что в основе выделения гипертемического синдрома в отдельный вариант температурной реакции лежит не степень повышения температуры тела до конкретных цифр, а клинические особенности течения лихорадки. Это связано с тем, что в зависимости от индивидуальных возрастных и преморбитных особенностей детей, сопутствующих заболеваний одинаковый уровень гипертермии может отмечаться при разных вариантах течения лихорадки. При этом определяющим фактором в течение лихорадки является не степень гипертермии, а адекватность терморегуляции - соответствие процессов теплоотдачи уровню теплопродукции.

Таким образом, гипертемическим синдромом следует считать патологический вариант лихорадки, при котором отмечается быстрое и неадекватное повышение температуры тела, сопровождающееся нарушением микроциркуляции, метаболическими расстройствами и прогрессивно нарастающей дисфункцией жизненно важных органов и систем.

В целом биологическое значение лихорадки заключается в повышении естественной реактивности организма. Повышение температуры тела приводит к усилению интенсивности фагоцитоза, увеличению синтеза интерферона, возрастанию трансформации лимфоцитов и стимуляции антителогенеза. Повышеная температура тела препятствует размножению многих микроорганизмов (кокков, спирохет, вирусов).

Однако, лихорадка, как и всякая неспецифическая защитноприспособительная реакция, при истощении компенсаторных механизмов или при гипертермическом варианте может быть причиной развития тяжелых патологических состояний.

Следует отметить, что на развитие неблагоприятных последствий лихорадки существенное значение могут оказать индивидуальные факторы отягощенного преморбита. Так, у детей с серьезными заболеваниями сердечно-сосудистой и дыхательной систем лихорадка может привести к развитию декомпенсация этих систем. У детей с патологией ЦНС (перинатальные энцефалопатии, синдром гематоликворных нарушений, эпилепсия и др.) лихорадка может спровоцировать развитие приступа судорог. Не менее важное значение для развития патологических состояний при лихорадке играет и возраст ребенка. Чем младше ребенок, тем опаснее для него быстрый и существенный подъем температуры в связи с высоким риском развития прогрессирующих метаболических нарушений, отека мозга трансминерализации и нарушением витальных функций .

Дифференциальная диагностика патологических состояний, сопровождающихся лихорадкой.
Повышение температуры тела является неспецифическим симптомом, возникающим при многочисленных заболеваниях и патологических состояниях. При проведении дифференциальной диагностики необходимо обращать внимание:

на продолжительность лихорадки;

на наличие конкретных клинических симптомов и симптомокомплексов, позволяющих диагности-ровать заболевание;

на результаты параклинических исследований.

Лихорадка у новорожденных и детей первых трех месяцев требует пристального медицинского наблюдения. Так, если лихорадка возникает у новорожденного ребенка в течение первой недели жизни, необходимо исключить возможность обезвоживания в результате чрезмерной потери массы тела, что чаще встречается у детей, родившихся с крупной массой. В этих случаях показано проведение регидратации. У новорожденных и детей первых месяцев жизни возможно повышение температуры в связи с перегреванием и чрезмерным возбуждением.

Подобные ситуации чаще возникают у недоношенных, детей, родившихся с признаками морфофункциональной незрелости. При этом воздушная ванна способствует быстрой нормализации температуры тела.

Сочетание лихорадки с отдельными клиническими симптомами и ее возможные причины приведены в таблице 1.

При составлении таблицы использованы многолетние клинические наблюдения и опыт сотрудников кафедры педиатрии РМАПО, а также литературные данные .

Таблица 1 Возможные причины лихорадки в сочетании с отдельными клиническими симптомами

Симптомокомплекс	Возможные причины
Лихорадка, сопровождающаяся поражением зева, глотки, полости рта	Острый фарингит; острый тонзиллит, ангина, острый аденоидит, дифтерия, афтозный стоматит, заглоточный абсцесс
Лихорадка+ поражение зева, как симптомокомплекс инфекционных и соматических заболеваний.	Вирусные инфекции: инфекционный мононуклеоз, грипп, аденовирусная инфекция, энтеровирусная герпангина, корь, ящур. Микробные заболевания: туляремия, листериоз, псевдотуберку-лез. Болезни крови: агранулоцитоз-нейтропения, острый лейкоз
Лихорадка, сочетающаяся с кашлем	Грипп, парагрипп, коклюш, аденовирус-ная инфекция, острый ларингит. Бронхиты, пневмании, плеврит, абсцесс легкого, туберкулез
Лихорадка + сыпи в комплексе с симптомами, характерными для указанных заболеваний	Детские инфекции (корь, скарлатина и др.); тифы и паратифы; иерсиниоз; токсоплазмоз (врожденный, приобре-тенный) в острой фазе; лекарственная аллергия; многоформная эксудативная эритема; диффузные болезни соединительной ткани (СКВ, ЮРА, дерматомиозит); системные васкулиты (болезнь Каваса-ки и др.)
Лихорадка, соправождающаяся геморрагическими высыпаниями	Острый лейкоз; геморрагические лихорадки (Дальневосточная, Крымская и др.); острая форма гистиоцитоза Х; инфекционный эндокардит; менингококковая инфекция; синдром Уотерхауса-Фридериксона; тромбоцитопеническая пурпура; гипопластическая анемия; геморрагический васкулит.
Лихорадка + узловатая эритема	Узловатая эритема, как заболевание; туберкулез, саркоидоз, болезнь Крона
Лихорадка и локальное увеличение периферических лимфатических узлов в составе симптомокомплексов, указанных заболеваний	Лимфаденит; рожистое воспаление; заглоточный абсцесс; дифтерия зева; скарлатина, туляремия; болезнь кошачьей зарапины; синдром Капоши
Лихорадка с генерализованным увеличением лимфатических узлов	Лимфоденопатия при вирусных инфекциях: краснуха, ветряная оспа, энтеровирусные инфекции, аденовирусная инфекция, инфекционный мононуклеоз; при бактериальных инфекциях: листериоз, туберкулез; при заболеваниях, вызванных простейшими: лейшманиоз, токсоплазмоз; болезнь Кавасаки; злокачественные лимфомы (лимфо-грануломатоз, неходжкинские лимфомы, лимфосаркомы).
Лихорадки боли в животе	Пищевые токсикоинфекции, дизентерия, иерсиниоз; острый аппендицит; болезнь Крона, неспецифический язвенный колит, опухоли ЖКТ; острый панкреатит; пиелонефрит, мочекаменная болезнь; туберкулез с поражением мезентериальных узлов.
Лихорадка + спленомегалия	Гематоонкологические заболевания (острый лейкоз и др.); эндокардит, сепсис; СКВ; туберкулез, бруцеллез, инфекционный мононуклеоз, брюшной тиф.
Лихорадки + диарея в сочетании с симптоматикой, наблюдаемой при указанных заболеваниях	Пищевые токсикоинфекции, дизентерия, энтеровирусные инфекции (в т.ч. ротовирусные); псевдотуберкулез, ящур; неспецифический язвенный колит, болезнь Крона; коллагинозы (склеродермия, дерматомиозит); системные васкулиты;
Лихорадка сочетающаяся с менингеальным синдромом	Менингиты, энцефалиты, полиомиелит; грипп; брюшной и сыпной тифы; Ку-лихорадка.
Лихорадка в сочетании с желтухой	Гемолитические анемии. Печеночные желтухи: гепатиты, холангиты. Лептоспироз. Сепсис новорожденных; цитомегаловирусная инфекция. Надпеченочные желтухи: острый холецистит;
Лихорадка головная боль	Грипп, менингит, энцефалит, менинго-энцефалит, сыпной и брюшной тифы

Из данных, приведенных в таблице 1, следует, что возможные причины лихорадки чрезвычайно многообразны, поэтому только тщательный сбор анамнеза, анализ клинических данных в сочетании с углубленным целенаправленным обследованием позволит лечащему врачу выявить конкретную причину лихорадки и диагностировать заболевание.

Жаропонижающие препараты в педиатрической практике.
Жаропонижающие лекарственные средства (анальгетики-антипиретики) - являются одними из наиболее часто используемых препаратов в медицинской практике.

Жаропонижающим эффектом обладают препараты, относящиеся к группе нестероидных противовоспалительных лекарственных средств (НПВС).

Терапевтические возможности НПВС были открыты, как это часто бывает, задолго до понимания механизма их действия. Так R.E.Stone в 1763 г. было сделано первое научное сообщение о жаропонижающем действии препарата, полученного из ивовой коры. Затем было установлено, что активным действующим началом ивовой коры является салицин. Постепенно синтетические аналоги салицина (салицилат натрия и ацетилсалициловая кислота) полностью заменили в терапевтической практике природные соединения.

В дальнейшем у салицилатов кроме жаропонижающего эффекта были отмечены противовоспалительная и обезболивающая активность. Одновременно синтезировались другие химические соединения, в той или иной степени, обладающие аналогичными терапевтическими эффектами (парацетамол, фенацетин и др.).

Лекарственные препараты, характеризующиеся противовоспалительной, жаропонижающей и обезболивающей активностью и не являющиеся аналогами глюкокортикоидов, стали относить в группу нестероидных противовоспалительных средств.

Механизм действия НПВС, заключающийся в подавлении синтеза простагландинов, был установлен только в начале 70-х годов нашего столетия.

Механизм действия жаропонижающих лекарственных средств
В основе жаропонижающего эффекта анальгетиков-антипиретиков лежат механизмы угнетения синтеза простагландинов за счет снижения активности циклооксигеназы.

Источником простагландинов является арахидоновая кислота, образующаяся из фосфолипидов клеточной мембраны. Под действием циклооксигеназы (ЦОГ) арахидоновая кислота превращается в циклические эндоперекиси с образованием простагландинов, тромбоксана и простациклина. Кроме ЦОГ арахидоновая кислота подвергается ферментативному воздействию с образованием лейкотриенов.

В нормальных условиях активность процессов метаболизма арахидоновой кислоты строго регламентируется физи-ологическими потребностями организма в простагландинах, простациклине, тромбоксане и лейкотриенах. Отмечено, что направленность вектора ферментативных превращений циклических эндоперекисей зависит от типа клеток, в которых происходит метаболизм арахидоновой кислоты. Так в тромбоцитах из большей части циклических эндоперекисей образуются тромбоксаны. В то время как в клетках сосудистого эндотелия образуется преимущественно простациклин.

Кроме этого установлено, что существует 2 изофермента ЦОГ. Так, первый - ЦОГ-1 функционирует в обычных условиях, направляя процессы метаболизма арахидоновой кислоты на образование простагландинов, необходимых для осуществления физиологических функций организма. Второй изофермент циклооксигеназы - ЦОГ-2 - образуется только при воспалительных процессах под влиянием цитокинов.

В результате блокирования ЦОГ-2 нестероидными противовоспалительными лекарственными средствами уменьшается образование простагландинов. Нормализация концентрации простагландинов в месте повреждения приводит к снижению активности воспалительного процесса и устранению болевой рецепции (периферический эффект). Блокада НПВС циклооксигеназы в ЦНС сопровождается уменьшением концентрации простагландинов в цереброспинальной жидкости, что приводит к нормализации температуры тела и анальгезирующему эффекту (центральное действие).

Таким образом, воздействуя на циклооксигеназу и уменьшая синтез простагландинов, нестероидные противовоспалительные средства оказывают противовоспалительное, обезболивающее и жаропонижающее действие.

В педиатрической практике в качестве жаропонижающих препаратов долгие годы традиционно использовались различные нестероидные противовоспалительные средства (салицилаты, производные пиразолона и парааминофенола). Однако к 70-м годам нашего столетия накопилось большое количество убедительных данных о высоком риске развития побочных и нежелательных эффектов при использовании многих из них. Так было доказано, что применение производных салициловой кислоты при вирусных инфекциях у детей может сопровождаться развитием синдрома Рейе. Были получены также достоверные данные о высокой токсичности анальгина и амидопирина. Все это привело к значительному сокращению числа разрешенных жаропонижающих лекарственных средств для применения в педиатрической практике. Так во многих странах мира были исключены из национальных фармакопей амидопирин, анальгин и не рекомендовано применение ацетилсалициловой кислоты у детей без специальных на то показаний.

Такой подход поддержали и специалисты ВОЗ, согласно рекомендациям которых ацетилсалициловая кислота не должна использоваться как анальгетик-антипиретик у детей в возрасте до 12 лет.
Доказано, что среди всех жаропонижающих лекарственных средств только парацетамол и ибупрофен полностью отвечают критериям высокой терапевтической эффективности и безопасности и могут быть рекомендованы для использования в педиатрической практике.

Таблица 2 Жаропонижающие ЛС, разрешенные для использования у детей

Применение в педиатрической практике анальгина (метамизола) как жаропонижающего и обезболивающего средства допустимо лишь в некоторых случаях:

Индивидуальная непереносимость препаратов выбора (парацетамол, ибупрофен).

Необходимость парентерального применения анальгетика-антипиретика при проведении интенсивной терапии или при невозможности перректального или перорального введения препаратов выбора.

Таким образом, в настоящее время только парацетамол и ибупрофен официально рекомендуются для использования при лихорадке у детей в качестве наиболее безопасных и эффективных жаропонижающих лекарственных средств. При этом следует отметить, что ибупрофен, в отличие от парацетамола, блокируя циклооксигеназу как в ЦНС, так и в месте воспаления, обладает не только жаропонижающим, но и противовоспалительным эффектом, потенцирующим его антипиретическое действие.

Изучение жаропонижающей активности ибупрофена и парацетамола показало, что при использовании сопоставимых доз ибупрофен проявляет большую антипиретическую эффективность. Установлено, что жаропонижающая эффективность ибупрофена в разовой дозе 5 мг/кг выше, чем у парацетамола в дозе 10 мг/кг.

Нами проведено сравнительное изучение терапевтической (антипиретической) эффективности и переносимости ибупрофена (Ибуфен -суспензия, PolPharma,Польша) и парацетамола (калпол) при лихорадке у 60-ти детей в возрасте 13-36 месяцев, переносящих острые респираторные инфекции .

Анализ динамики изменений температуры тела у детей с исходной лихорадкой менее 38,50C (группа риска по развитию фебрильных судорог) показал, что жаропонижающий эффект исследуемых препаратов начал развиваться уже через 30 минут после их приема. При этом было отмечено, что темпы снижения лихорадки более выражены у Ибуфена. Однократный прием Ибуфена сопровождался также и более быстрой нормализацией температуры тела, по сравнению с парацетамолом. Отмечено, что если использование Ибуфена приводило к снижению температуры тела до 370C уже к концу 1 часа наблюдения, то у детей из группы сравнения температурная кривая достигала указанных значений только через 1,5-2 часа после приема калпола. После нормализации температуры тела антипиретический эффект от однократного приема Ибуфена сохранялся на протяжении последующих 3,5 часов, тогда как при использовании калпола - 2,5 часов.

При изучении антипиретического эффекта сравниваемых препаратов у детей с исходной температурой тела выше 38,50C было установлено, что однократный прием ибупрофена сопровождался более интенсивными темпами снижения лихорадки по сравнению с калполом. У детей основной группы нормализация температуры тела отмечалась через 2 часа после приема Ибуфена, в то время как в группе сравнения дети продолжали лихорадить на субфебрильных и фебрильных цифрах. Жаропонижающий эффект Ибуфена, после снижения лихорадки, сохранялся на протяжении всего периода наблюдения (4,5 часа). В то же время у большей части детей, получавших калпол, температура не только не снижалась до нормальных цифр, но и начиная с 3 часа наблюдения вновь нарастала, что требовало повторного приема жаропонижающих препаратов в дальнейшем.

Отмеченный нами более выраженный и пролонгированный жаропонижающий эффект ибупрофена по сравнению с сопоставимыми дозами парацетамола согласуется с результатами исследований разных авторов . Более выраженный и продолжительный жаропонижающий эффект у ибупрофена связывают с его противовоспалительным действием, потенцирующим антипиретическую активность. Считают, что именно это объясняет более эффективное жаропонижающее и обезболивающее действие ибупрофена по сравнению с парацетамолом, не обладающим существенной противовоспалительной активностью.

Ибуфен переносился хорошо, побочных и нежелательных эффектов зарегистрировано не было. В то же время применение калпола сопровождалось появлением у 3 детей аллергической экзантемы, купировавшейся антигистаминными препаратами.

Таким образом, проведенные нами исследования показали высокую жаропонижающую эффективность и хорошую переносимость препарата - Ибуфен суспензии (ибупрофен) - при купировании лихорадки у детей с острыми респираторными инфекциями.

Полученные нами результаты полностью согласуются с данными литературы, свидетельствующими о высокой эффективности и хорошей переносимости ибупрофена . При этом отмечено, что кратковременное применение ибупрофена имеет такой же низкий риск развития нежелательных эффектов, как и парацетамол, по праву считающийся минимально токсичным среди всех анальгетиков-антипиретиков.

В тех случаях, когда клинические и анамнестические данные свидетельствуют о необходимости проведения жаропонижающей терапии необходимо руководствоваться рекомендациями специалистов ВОЗ, назначая эффективные и наиболее безопасные лекарственные средства - ибупрофен и парацетамол. При этом считается, что ибупрофен может быть применен в качестве стартовой терапии в тех случаях, когда назначение парацетамола противопоказано или малоэффективно (FDA, 1992).

Рекомендованные разовые дозы: парацетамола - 10-15 мг/кг массы, ибупрофена - 5-10 мг/кг . При применении детских форм препаратов (суспензии, сиропы) необходимо использовать только мерные ложки, прилагаемые к упаковкам. Это связано с тем, что при использовании домашних чайных ложек, объем которых на 1-2 мл меньше, существенно снижается реальная доза препарата, получаемая ребенком. Повторное использование жаропонижающих препаратов возможно не ранее 4-5 часов спустя первого приема.

Парацетамол противопоказан при тяжелых заболеваниях печени, почек, органов кроветворения, а также при дефиците глюкозо-6-дегидрогеназы.
Одновременное использование парацетамола с бабритуратами, противосудорожными препаратами и рифампицином повышает риск развития гепатотоксических эффектов.
Ибупрофен противопоказан при обострении язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, аспириновой триаде, тяжелых нарушениях печени, почек, органов кроветворения, а также при заболеваниях зрительного нерва.
Следует отметить, что ибупрофен способствует повышению токсичности дигоксина. При одновременном применении ибупрофена с калийсберегающими диуретиками возможно развитие гиперкалийемии. В то время как одновременное применение ибупрофена с другими диуретиками и антигипертензивными средствами ослабляет их действие.

Только в тех случаях, когда пероральное или ректальное введение жаропонижающих препаратов первого ряда (парацетамол, ибупрофен) невозможно или нецелесообразно, показано парентеральное назначение метамизола (анальгина). При этом разовые дозы метамизола (анальгина) не должны превышать 5 мг/кг (0,02 мл 25% р-ра анальгина на 1 кг массы тела) у младенцев и 50-75 мг/год (0,1-0,15 мл 50% р-ра анальгина на год жизни) у детей старше года . Следует отметить, что появление убедительных доказательств неблагоприятного воздействия метамизола (анальгина) на костный мозг (вплоть до развития фатального агранулоцитоза в наиболее тяжелых случаях!) способствовали резкому ограничению его использования .

При выявлении "бледной" лихорадки целесообразно комбинировать прием жаропонижающих лекарственных средств с сосудорасширяющими препаратами (папаверин, дибазол, папазол) и физическими методами охлаждения. При этом разовые дозы препаратов выбора стандартные (парацетамола - 10-15 мг/кг массы, ибупрофена - 5-10 мг/кг.). Из числа сосудорасширяющих препаратов чаще используется папаверин в разовой дозе 5-20 мг в зависимости от возраста.

При стойкой лихорадке, сопровождающейся нарушением состояния и признаками токсикоза, а также при гипертермическом синдроме целесообразна комбинация антипиретиков, сосудорасширяющих и антигистаминных препаратов . При внутримышечном введении допустима комбинация этих лекарственных средств в одном шприце. Указанные препараты используются в следующих разовых дозировках .

50% раствор анальгина:

до 1 года - 0,01 мл/кг;

старше 1 года - 0,1 мл/год жизни.
2,5% раствор дипразина (пипольфена):

до 1 года - 0,01 мл/кг;

старше 1 года - 0,1-0,15 мл/год жизни.
2% раствор папаверина гидрохлорид:

до 1 года - 0,1-0,2 мл

старше 1 года - 0,2 мл/год жизни.

Дети с гипертермическим синдромом, а также с некупирующейся "бледной лихорадкой" после оказания неотложной помощи должны быть госпитализированы.

Следует особо отметить, что недопустимо курсовое применение антипиретиков без серьезного поиска причин лихорадки. При этом возрастает опасность диагностических ошибок ("пропуск" симптомов серьезных инфекционно-воспалительных заболеваний таких, как пневмония, менингит, пиелонефрит, аппендицит и др.). В тех случаях, когда ребенок получает антибактериальную терапию, регулярный прием жаропонижающих также недопустим, т.к. может способствовать неоправданному затягиванию решения вопроса о необходимости замены антибиотика. Это объясняется тем, что одним из наиболее ранних и объективных критериев терапевтической эффективности антимикробных средств является снижение температуры тела.

Необходимо подчеркнуть, что "невоспалительные лихорадки" не купируются жаропонижающими средствами и, следовательно, не должны назначаться. Это становится понятным, ибо при "невоспалительной лихорадке" точек приложения ("мишеней") для анальгетиков-антипиретиков нет, т.к. циклооксигеназа и простагландины не играют существенного значения в генезе этих гипертермий.

Таким образом, суммируя сказанное, рациональная терапевтическая тактика при лихорадке у детей заключается в следующем:

1. У детей должны применяться только безопасные жаропонижающие лекарственные средства.
2. Препаратами выбора при лихорадке у детей являются - парацетамол и ибупрофен.
3. Назначение анальгина возможно только в случае непереносимости препаратов выбора или при необходимости парентерального введения жаропонижающего препарата.
4. Назначение антипиретиков при субфебрильной лихорадке показано только детям группы риска.
5. Назначение жаропонижающих препаратов у здоровых детей при благоприятном варианте температурной реакции показано при лихорадке >390 С.
6. При "бледной" лихорадке показано назначение комбинации анальгетик-антипиретик + сосудорасширяющий препарат (по показаниям -антигистаминные).
7. Рациональное использование жаропонижающих средств позволит свести до минимума риск развития их побочных и нежелательных эффектов.
8. Недопустимо курсовое использование анальгетиков- антипиретиков с жаропонижающей целью.
9. Противопоказано назначение жаропонижающих препаратов при "невоспалительных лихорадках" (центральная, нейрогуморальная, рефлекторная, обменная, медикаментозная и др.)

Литература
1. Мазурин А.В., Воронцов И.М. Пропедевтика детских болезней. - М.: Медицина, 1986. - 432 с.
2. Тур А.Ф. Пропедевтика детских болезней. - Изд. 5-е, доп. и перераб. - Л.: Медицина, 1967. - 491 с.
3. Шабалов Н.П. Неонатология. В 2-х томах. - С.-Петербург: Специальная литература, 1995.
4. Брязгунов И.П., Стерлигов Л.А. Лихорадка неясного происхождения у детей раннего и старшего возраста// Педиатрия. - 1981. - №8. - С. 54.
5. Atkins E. Patogenesis of fever// Physiol. Rev. - 1960. - 40. - 520 - 646/
6. Oppenheim J., Stadler B., Sitaganian P. et al. Properties of interleukin -1. - Fed. Proc. - 1982. - № 2. - Р. 257 - 262.
7. Saper C.B., Breder C.D. Endogenous pyrogens in the CNS: role in the febrile respons. - Prog. Brain Res. - 1992. - 93. - P. 419 - 428.
8. Foreman J.C. Pyrogenesis// Nextbook of Immunopharmacology. - Blackwel Scientific Publications, 1989.
9. Веселкин Н.П. Лихорадка// БМЭ/ Гл. ред. Б.В.Петровский - М., Советская энциклопедия, 1980. - Т.13. - С.217 - 226.
10. Цыбулькин Э.Б. Лихорадка// Угрожающие состояния у детей. - С.-Петербург: Специальная литература, 1994. - С. 153 - 157.
11. Чебуркин А.В. Клиническое значение температурной реакции у детей. - М., 1992. - 28 с.
12. Чебуркин А.В. Патогенетическая терапия и профилактика острого инфекционного токсикоза у детей. - М., 1997. - 48 с.
13. Андрущук А.А. Лихорадочные состояния, гипертермический синдром// Патологические синдромы в педиатрии. - К.: Здоров`я, 1977. - С.57 - 66.
14. Зернов Н.Г., Тарасов О.Ф. Семиотика лихорадки// Семиотика детских болезней. - М.: Медицина, 1984. - С. 97 - 209.
15. Хертл М. Дифференциальная диагностика в педиатрии.- Новосибирск, 1998. -т.2.- С 291-302.

Признаки, определяющие отличие первой и второй стадии лихорадки, часто используются для выделения клинических вариантов лихорадки – "бледной" и "розовой". Подобное деление синдрома является особенность отечественной педиатрической школы.

Педиатры под клиническим вариантом «розовая» лихорадка понимают «повышение температуры тела у детей в сочетании с клиническими признаками второй стадии лихорадки».

Клинически это проявляется нормальным поведением и самочувствием ребенка, розовой или умеренно гиперемированной окраской кожи, влажной и тёплой на ощупь («розовая лихорадка »).

Такое течение лихорадки считается прогностически благоприятным .

Другим клиническим вариантом является «бледная» лихорадка понимают «значительное повышение температуры тела, сочетающееся с клиническими признаками первой стадии лихорадки в течение длительного! времени (нескольких часов)».

Клинически при этом отмечаются нарушение состояния и самочувствия ребенка, сохраняющийся озноб, бледность кожных покровов, акроцианоз, холодные стопы и ладони («бледная лихорадка »).

Эти клинические проявления свидетельствуют о патологическом течении лихорадки, прогностически неблагоприятны и являются прямым показанием для оказания неотложной помощи.

Признаки ограничения теплоотдачи в сочетании со значимым повышением температуры тела, сохраняющиеся в течение длительного времени (более часа), не имеют физиологической целесообразности и могут быть предвестниками фебрильных судорог у детей раннего возраста.

Одним из клинических вариантов неблагоприятного течения лихорадки является гипертермический синдром.

Гипертермический синдром рассматривается как патологический вариант лихорадки, при котором отмечается быстрое и неадекватное повышение температуры тела, сопровождающееся нарушением микроциркуляции, метаболическими расстройствами и прогрессивно нарастающей дисфункцией жизненно важных органов и систем.

Гипертермический синдром в отличие от адекватной («благоприятной», «розовой») лихорадки требует срочного применения комплексной неотложной терапии.

Причины длительной лихорадки

Диагноз «лихорадка неясного генеза» ставят, если подъём температуры тела выше 38 °С сохраняется более 2–3 нед, а причина лихорадки остается невыясненной даже после проведения общепринятых (рутинных) исследований. Обычно причиной повышения температуры тела служит серьёзное заболевание, часто излечимое. Необходимо тщательное обследование больного, предпочтительно в стационаре, для выявления причины лихорадки.

В основе длительной лихорадки неясного генеза в 70% оказывается «большая тройка»:

Инфекции - 35%,

Злокачественные опухоли - 20%,

Системные заболевания соединительной ткани - 15%.

Ещё 15-20% приходится на другие заболевания, и примерно в 10-15% случаев причина лихорадки неясного генеза так и остаётся неизвестной.

До проведения дальнейших исследований необходимо исключить следующие распространенные заболевания:

Пневмония (на основании рентгенографии органов грудной клетки и аускультации). При рентгенографии органов грудной клетки можно также выявить туберкулез легких, саркоидоз, альвеолит, инфаркт легкого или лимфому;

Инфекция мочевых путей (анализ мочи, ее бактериологическое исследование), по анализу мочи можно предположить геморрагическую лихорадку с почечным синдромом или опухоль почки;

Гайморит (УЗИ или рентгенография черепа).

Перегревание у детей

Организм человека, являясь теплокровным, строго контролирует температуру тела, избегая существенных метаболических сдвигов. Но в чрезвычайных условиях, в попытке быстрее прожить болезненный или травматический период, организм человека искусственно поднимает температуру тела и ускоряет метаболизм. Этот процесс называется лихорадкой и отражает общее ускорение жизнедеятельности.

Лихорадку следует отличать от другого случая повышения температуры тела – перегревания . Перегревание или гипертермия есть результат декомпенсации механизмов теплокровности при стойкой недостаточности теплоотдачи по отношению к теплопродукции, что приводит к патологическому повышению температуры. Гипертермия может быть экзогенной (при воздействии на организм физических и химических факторов, затрудняющих теплоотдачу или активирующих теплопродукцию), а также, эндогенной , обусловленной прямым повреждением гипоталамуса и митохондриальными нарушениями.

Гипертермия формируется без первичного воздействия каких-либо сигналов на иммунную систему, хотя в ходе её развития образуются и действуют те же медиаторы воспаления, что и при лихорадке. Начавшееся как экзогенное, любое перегревание в фазу декомпенсации приобретает смешанный характер за счёт присоединения эндогенного компонента. При срыве компенсаторных механизмов разогрев тела ускоряет метаболическую продукцию эндогенного тепла. Перегревание не может длиться долго, так как приводит к необратимым нарушениям водно-электролитного гомеостаза, интенсивной денатурации протеинов. Денатурация факторов свертывания и белков эритроцитов ведет к геморрагическому синдрому и гемолизу. При температуре 42,2°С нарушается работа нейронов (развивается некробиоз). Крайняя степень декомпенсированного перегревания носит название теплового удара . Температура 43,3°С при перегревании считается летальной.

Установлено, что у взрослых механизм подъема температуры при лихорадке предусматривает, в основном, ограничение теплоотдачи. У грудных детей наиболее значительную роль играет усиление недрожательного термогенеза в буром жире. Расположен бурый жир в комочках Биша, межлопаточной области, в средостении, вдоль аорты и крупных сосудов, вдоль позвоночника и симпатического ствола, в брюшной полости, за грудиной, вокруг почек и надпочечников, он быстро истощается к окончанию неонатального периода. Лихорадка для ребенка более энергоёмкий процесс, чем для взрослого, поэтому маленькие дети при лихорадке быстро худеют. Интенсивный липолиз повышает риск кетоацидоза и усугубляет клинические проявления лихорадки.

Дифференциальная диагностика инфекционной лихорадки и неинфекционной гипертермии

Программа первичного обследования больных детей с лихорадкой строится в зависимости от того, какой у нее генез: инфекционный или неинфекционный.

К обязательным методам исследования больного с лихорадкой относят:

Термометрию в 3–5 областях тела;

Клинический анализ крови;

Общий анализ мочи;

Определение диуреза.

Дополнительные исследования ребенка с лихорадкой проводятся в зависимости от выявленного симптомокомплекса в процессе дифференциальной диагноcтики.

Дифференциальная диагностика лихорадки порой представляет трудную задачу. Прежде всего, необходимо определить характер лихорадки - «воспалительный» или «невоспалительный».

К признакам «воспалительной» лихорадки относятся: - связь дебюта заболевания с инфекцией (катаральные явления со стороны ВДП, наличие симптомов инфекционного заболевания, отягощённый эпиданамнез);

Воспалительные изменения со стороны крови (лейкоцитоз, увеличение СОЭ, повышение уровней фибриногена, С-реактивного белка, диспротеинемия);

Наличие симптомов интоксикации;

Нарушение самочувствия;

Тахикардия и тахипноэ;

Купирование лихорадки при применении жаропонижающих средств;

Положительный эффект при назначении антимикробных средств.

При «невоспалительной» лихорадке обычно отмечается хорошая переносимость фебриллитета, отсутствует учащение пульса, адекватное повышению температуры. Нет эффекта от применения жаропонижающих и антибактериальных препаратов. Температурная реакция центрального генеза может самопроизвольно нормализоваться по мере компенсации нарушенных функций ЦНС.

МиНИСТЕРСВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ РФ

Кафедра педиатрии

Учебно-методическое пособие

для студентов педиатрических факультетов, интернов, ординаторов и врачей педиатров.

ЛИХОРАДКА И ГИПЕРТЕРМИЯ У ДЕТЕЙ

Организм человека, являясь гомойотермным, строго контролирует температуру тела, избегая существенных метаболических сдвигов. Но в чрезвычайных условиях, в попытке быстрее прожить болезненный или травматический период, организм человека искусственно поднимает температуру тела и ускоряет метаболизм. Этот процесс называется лихорадкой и отражает общее ускорение жизнедеятельности.

Лихорадку следует отличать от другого случая повышения температуры тела – перегревания . Перегревание или гипертермия есть результат декомпенсации механизмов гомойотермности при стойкой недостаточности теплоотдачи по отношению к теплопродукции, что приводит к патологическому повышению температуры. Гипертермия может быть экзогенной (при воздействии на организм физических и химических факторов, затрудняющих теплоотдачу или активирующих теплопродукцию), а также, эндогенной , обусловленной прямым повреждением гипоталамуса и митохондриальными нарушениями.

Гипертермия формируется без первичного воздействия каких-либо сигналов на иммунную систему, хотя в ходе ее развития образуются и действуют те же медиаторы воспаления, что и при лихорадке. Начавшееся как экзогенное, любое перегревание в фазу декомпенсации приобретает смешанный характер, за счет присоединения эндогенного компонента, так как при срыве компенсаторных механизмов разогрев тела ускоряет метаболическую продукцию эндогенного тепла. Перегревание не может длиться долго, так как приводит к необратимым нарушениям водно-электролитного гомеостаза, интенсивной денатурации протеинов. Денатурация факторов свертывания и белков эритроцитов ведет к геморрагическому синдрому и гемолизу. При температуре 42,2 о С нарушается работа нейронов (развивается некробиоз). Крайняя степень декомпенсированного перегревания носит название теплового удара. Температура 43,3 о С при перегревании считается летальной.

В патогенезе гипертермии, кроме повышения температуры, важны: обезвоживание и нарушение солевого баланса; нарушение кровообращения; гипоксия. Ни одно из этих расстройств не наблюдается при нормэргическом протекании лихорадки (в отсутствие сопутствующих ей патологических процессов).

Лихорадка, в отличие от гипертермии, может длиться достаточно долго, нанося минимальный и обратимый ущерб гомеостазу, так как ее механизмы экономны и основаны на временном смещении равновесия теплопродукции и теплоотдачи с последующим его восстановлением на новом уровне.

Лихорадка – это этиологически неспецифический и патогенетически единый процесс, пусковыми сигналами для реализации которого служат пирогены (экзогенные – компоненты инфекционных возбудителей, эндогенные – цитокины самого организма). Суть лихорадки состоит в таком ответе аппарата терморегуляции гомойотермного организма, который характеризуется временным смещением установочной точки температурного гомеостаза на более высокий уровень при сохранении механизмов терморегуляции. Система терморегуляции обеспечивает поддержание на постоянном уровне температуры теплового ядра (головной мозг, грудная и брюшная полость, таз), тогда как температура термической оболочки организма (кожа, слизистые, подкожно-жировая клетчатка, поверхностные мышцы) зависит от температуры ядра.

Измерение температуры поверхности тела, впервые поставленное на систематическую основу немецким врачом Х1Х века К. Вундерлихом, стало самым популярным клинико-лабораторным тестом. Нормальные показатели температуры в любой точке поверхности тела варьируют. Подмышечная температура у здоровых взрослых людей находится в пределах 36,4–37,2 о С, оральная – 37,2–37,7 о С, ректальная и вагинальная – 36,6–37,9 о С. У детей подмышечная температура во многом зависит от состояния кожных покровов и тонуса сосудов подкожной клетчатки, что определяется различными фоновыми состояниями. Суточный ритм температуры тела имеет минимум между 5 и 6 часами утра и максимум – ровно через 12 часов. Суточный ритм сохраняется при лихорадке, но исчезает при перегревании.

Температурный гомеостаз основывается на динамическом равновесии скорости теплопродукции и скорости теплоотдачи. Теплопродукция меняется в зависимости от мышечной работы и интенсивности метаболизма в органах теплового ядра. Теплоотдача складывается как сумма потерь тепла через термооболочку несколькими путями: конвекцией, кондукцией, испарительной и радиационной теплоотдачей.

Система центрального контроля температуры тела является самой эффективной из всех регуляторных систем, основанных на принципе обратной связи. Терморегуляционные центры расположены в гипоталамусе. Преоптическая область переднего гипоталамуса содержит термочувствительные серотонинэргические нейроны (термосенсоры), реагирующие на температуру омывающей их крови. Большая их часть возбуждается теплом, некоторые – холодом. Холодовые нейроны имеются, кроме гипоталамуса, в перегородке и ретикулярной формации среднего мозга. В заднем гипоталамусе, возле сосцевидных тел, находятся норадренэргические нейроны, принимающие информацию от периферических термосенсоров о температуре кожи и некоторых внутренних органов. На периферии в коже находятся, в основном, холодовые рецепторы. Периферические внутриорганные терморецепторы также, в основном, холодовые. Центры переднего гипоталамуса, чувствительные к температуре крови, контролируют эффекторные механизмы теплоотдачи; центры заднего гипоталамуса, принимающие периферическую термосенсорную информацию, контролируют теплопродукцию. В преоптической части переднего гипоталамуса имеются скопления холинэргических нейронов – генераторов стандартного сигнала сравнения для термосенсоров. Над ними расположен сосудистый орган концевой пластинки, в области которого гематоэнцефалический барьер высокопроницаем. Именно через это окно цитокины и другие регуляторы могут вмешиваться в температурный контроль и влиять на положение «установочной точки» температурного гомеостаза - температуру самого гипоталамуса (приблизительно 37,1 о С), при которой теплопродукция и теплоотдача в организме уравновешены.

Эффекторные влияния на теплопродукцию осуществляются гипоталамусом через управление сократительным термогенезом (мышечная дрожь и другие формы мышечной активности) и несократительным термогенезом (интенсификация метаболизма за счет симпатоадреналовой реакции и гиперфункции щитовидной железы).

Этиология лихорадки связана с действием пирогенов. Экзогенные пирогены стимулируют выработку в макрофагальных и иных мезенхимальных клетках эндогенных пирогенов (ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО, интерфероны и др.), которые запускают продукцию простагландинов в эталонных нейронах преоптической области переднего гипоталамуса. Главными медиаторами действия пирогенов являются простагландины Е-1 и Е-2, ц-АМФ и белковые трансмиттеры. Простагландины заставляют нейроны эталонного центра терять кальций, отчего они повышают установочную точку температурного гомеостаза. При этом нормальная температура воспринимается гипоталамусом как пониженная. Активизируются симпатические центры, ограничивающие теплоотдачу и стимулирующие сократительный и несократительный термогенез.

Установлено, что у взрослых механизм подъема температуры при лихорадке предусматривает, в основном, ограничение теплоотдачи. У грудных детей наиболее значительную роль играет усиление недрожательного термогенеза в буром жире (расположен в комочках Биша, межлопаточной области, в средостении, вдоль аорты и крупных сосудов, вдоль позвоночника и симпатического ствола, в брюшной полости, за грудиной, вокруг почек и надпочечников; быстро истощается к окончанию неонатального периода) и других органах под катехоламиновым влиянием. Подогрев области спинального осциллятора теплой кровью, оттекающей от соседней бурой жировой клетчатки, предупреждает дрожь. Лихорадка для ребенка более энергоемкий процесс, чем для взрослого, поэтому маленькие дети при лихорадке быстро худеют. Интенсивный липолиз повышает риск кетоацидоза и усугубляет клинические проявления лихорадки.

В развитии лихорадочных состояний выделяют следующие периоды:

Statum incrementi (первая стадия лихорадки) при типичном течении и средней тяжести длится не более 3-4 часов от запуска метаболических процессов.

Statum fastigii (стадия стояния температуры, акматическая фаза) – означает, что новая установочная точка достигнута. На высоте этой стадии терморегуляция осуществляется по механизмам, аналогичным норме. Теплопродукция и теплоотдача уравновешены, больному ни жарко, ни холодно; кожные сосуды расширены, температура кожи увеличилась, озноб и дрожь исчезли; дыхание учащено; диурез снижен. По высоте температуры во время этой фазы различают лихорадку субфебрильную (до 38 о С), слабую (до 38,5 о С), умеренную (до 39 о С), высокую (до 41 о С), гиперпиретическую (выше 41 о С). Длительность акматической фазы может варьировать от нескольких часов до нескольких недель.

Statum decrementi (стадия угасания, падения температуры) наступает при исчерпании экзогенных пирогенов, прекращении продукции эндогенных и под действием естественных или ятрогенных антипиретиков. В эту стадию резко усиливается теплоотдача, так как установочная точка смещается вниз, а кожная температура и температура крови воспринимаются гипоталамусом как повышенные. Стимулируется интенсивное потоотделение, перспирация и диурез. Падение температуры может быть постепенным, литическим (в течение нескольких суток) и быстрым, критическим (за 1-2 часа), при этом резкое расширение кожных кровеносных сосудов может осложниться коллапсом.

Классический цикл из 3 фаз характерен для нелеченной лихорадки и наблюдается в настоящее время редко.

Изменения обмена веществ при лихорадке характеризуются значительной активацией окислительных процессов и всеми характерными гормонально-метаболическими особенностями ответа острой фазы.

Асептические лихорадки развиваются при иммунопатологических неинфекционных процессах, аллергических реакциях, травмах, онкологических заболеваниях, так как при всех этих состояниях присутствует немикробная стимуляция выделения эндогенных пирогенов. Пищевую лихорадку (повышение температуры и лейкоцитоз после приема пищи) связывают с ее неспецифическим динамическим действием, которое сводится к суммарному действию ряда гормонов энтериновой системы (вазоактивного интестинального полипептида и нейротензина). Понятия «солевая лихорадка», «стрессорная лихорадка», «мышечная лихорадка» связывают с различными формами эндогенного перегревания, признавая неправомочность употребления термина «лихорадка» в этих случаях. Своеобразной формой стрессорно-солевой лихорадки считается транзиторная гипертермия новорожденных. Генез этого переходного явления (подъем температуры до 38,5-39,5 о С на 3-5 день жизни) связан с несколькими факторами, включая гиперосмолярную дегидратацию и родовой стресс.

Лихорадка – генетически детерминированный стереотип, имеющий большой защитный потенциал. Многочисленными опытами доказано усиление противоинфекционного иммунитета при лихорадке, увеличение антигипоксической резистентности организма за счет сопровождающего лихорадку стресса. Ускорение фагоцитоза и образование иммуноглобулинов; синтез интерферонов и интерлейкинов, стимулирующих цитотоксические и другие защитные функции макрофагов, лимфоцитов и гранулоцитов активизируют окислительную нейтрализацию токсинов.

Однако эти приспособительные механизмы могут приводить к развитию целого ряда осложнений – кетоацидоза, судорог, аритмий, коллапса, снижению умственной активности; эмбриопатии (при лихорадке у беременных).

Патологическим вариантом лихорадки является гипертермический синдром, при котором повышение температуры сопровождается значительными нарушениями микроциркуляции, метаболическими расстройствами и нарастающей полиорганной недостаточностью.

Лихорадка может быть опасной у детей с острой респираторной вирусной инфекцией в следующих случаях:

при наличии тяжелого легочного или сердечно-сосудистого заболевания, тяжелой пневмонии, умственной недостаточности, течение которых может ухудшиться при лихорадке,

при очень высокой температуре (более 41 о С),

у детей до 5-ти лет, особенно от 6 месяцев до 3-х лет, когда имеется риск развития фебрильных судорог, а также у детей первых 2-х месяцев жизни, которые тяжелее переносят лихорадку, чем дети более старшего возраста.

Лихорадку различают по длительности, степени повышения температуры тела и по типу температурной кривой:

I. По длительности:

острая (до двух недель),

подострая (до шести недель),

хроническая (свыше шести недель);

II. По степени повышения температуры:

субфебрильная (до 38 о С),

умеренная (до 39 о С),

высокая (до 41 о С),

гипертермическая (свыше 41 о С),

III. По типу температурной кривой:

постоянная (суточные колебания температуры до 1 о С),

послабляющая (суточные колебания до 2 о С),

неправильная или атипичная (суточные колебания различны и незакономерны),

изнуряющая, представляющая собой сочетание послабляющей и неправильной лихорадки с суточными размахами более 2-3 о С,

перемежающаяся (кратковременные периоды высокой температуры сочетаются с периодами апирексии),

возвратная (чередование лихорадочных приступов от 2 до 7 дней с периодами апирексии).

Вопросы о пользе и вреде лихорадки и объеме необходимой антипиретической терапии решаются в каждом конкретном случае индивидуально с учетом конституциональных особенностей, преморбидного фона и характера основного заболевания.

Падение температуры не является простым следствием исчерпания ресурса пирогенов, а имеет характер активной реакции, управляемой естественными антипиретиками .

Естественными антипиретиками служат некоторые гормоны, например аргинин-вазопрессин, адренокортикотропин, α-меланоцитстимулирующий гормон, кортиколиберин и сами глюкокортикоиды. Многие аспекты ответа острой фазы ингибируются соматостатином и эндогенными агонистами опиоидных и барбитуровых рецепторов (эндорфины, энкефалины).

При лихорадочных состояниях идеальным следует считать подбор средств помощи, которые, максимально уменьшая неблагоприятные симптомы лихорадки или гипертермии, не нарушают течение физиологических процессов.

До начала проведения любых лечебных мероприятий следует, по возможности, определить основные конституциональные особенности детского организма. Чем старше ребенок, тем сложнее выявить его конституциональный тип, тем меньше клинических и социальных критериев «укладываются» в определенный конституциональный «портрет». Однако, генетически запрограммированные реакции организма на изменяющиеся условия внешней и внутренней среды, определяются именно конституциональными особенностями (табл. 1).

Таблица 1

Основные конституциональные особенности в детском возрасте

Клинические признаки	Основные конституциональные типы
	Нервно-артритический	Лимфатико-гипопластический	Аллергический (атопический, экссудативно-катаральный)
Телосложение	Астеническое, нормостеническое	Гиперстеническое	Различные варианты
Темперамент (по Гиппократу)	Холерик, сангвиник	Флегматик	Сангвиник, меланхолик
Течение раннего неонатального периода	Выраженная транзиторная гипертермия на 3-5 сутки, большая потеря массы к 3-5 суткам	Выраженная транзиторная гипотермия в 1-е часы, гипогликемия на 1-2 сутки, затяжная желтуха	Токсическая эритема, шелушение кожи, экссудативные проявления
Исходный вегетативный тонус	Симпатикотония/ эйтония	Ваготония	Эйтония/ваготония
Вегетативная реактивность	Симпатикотоническая, гиперсимпатикотоническая	Симпатико-тоническая, симпатикоастеническая	Симпатико-астеническая, асимпатикотоническая
Особенность температурной реакции	Гипертермия при воспалительных процессах	Субфебрилитет	Лабильный признак, чаще -субфебрилитет
Кожные покровы	Сухие, горячие, смуглые	Влажные, прохладные, бледные	В зависимости от клинических проявлений, часто – дисхромия
Цвет волос		Светлый, рыжий
Зрачки	Относительно широкие	Относительно узкие	Лабильный признак
Сердечный ритм	Чаще тахикардия	Чаще брадикардия	Лабильный признак
Верхние дыхательные пути	Сухость слизистых	Гипертрофия лимфоидной ткани	Лабильный признак
Желудочно-кишечный тракт	Часто срыгивания, рвота, запоры атонические	Спастические/атонические запоры	Запоры/поносы

С учетом конституциональных особенностей становится понятным, почему у детей с нервно-артритическим типом конституции лихорадка, как правило, «розовая», у пациентов с лимфатико-гипопластическим типом – «бледная», а у детей с экссудативно-катаральным типом - во многом зависит от исходного состояния кожных покровов. Именно поэтому в комплекс мер, уравновешивающих механизмы теплопродукции – теплоотдачи, в первом случае должны входить физические методы охлаждения и седативные средства; во втором – периферические спазмолитики и ганглиоблокаторы (но-шпа, папаверин, пипольфен, бензогексоний), а в тяжелых случаях – глюкокортикоиды коротким курсом; в третьем – антигистаминные препараты. В отдельных случаях, при появлении симптомов нарушения коагуляционного гомеостаза, нарастании полиорганной недостаточности, показана контролируемая инфузионная и посиндромная терапия.

Жаропонижающие средства (антипиретики) являются одними из наиболее часто используемых препаратов в медицинской практике. К ним относятся нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП: аспирин, анальгин, диклофенак, индометацин, ибупрофен , бутадион, нимесулид, мефенамовая кислота) и парацетамол. Механизм их действия связан с угнетением синтеза простагландинов в периферических тканях и центральной нервной системе (центральный эффект максимально выражен у парацетамола). В нормальных условиях активность процессов метаболизма арахидоновой кислоты строго определяется физиологическими потребностями организма в простагландинах, простациклине, тромбоксане, лейкотриенах и поддерживается определенным уровнем циклооксигеназы (ЦОГ-1).

При воспалении происходит резкое повышение интенсивности процессов метаболизма арахидоновой кислоты, что приводит к локализованному синтезу простагландинов и лейкотриенов под действием циклооксигеназы (ЦОГ-2) в местах повреждения. Одновременно отмечается повышенное высвобождение из фагоцитов брадикинина, гистамина, свободных радикалов кислорода, окиси азота, что ведет к повышению чувствительности болевых рецепторов. Блокада НПВП циклооксигеназы сопровождается угнетением синтеза простагландина и биогенных аминов (в том числе и в цереброспинальной жидкости), обуславливая, с одной стороны, снижение температуры, а с другой, нарушение равновесия процессов теплопродукции - теплоотдачи. Поэтому, оправданной следует признать тактику активного снижения температуры с применением НПВП при гипертермии (перегревании) и при лихорадке, развившейся у новорожденных и детей первых 2-х месяцев жизни, а также при отягощенном преморбидном фоне: фебрильные судороги в анамнезе, тяжелые неврологические, легочные или сердечно-сосудистые заболевания, значительные генетически обусловленные метаболические нарушения, высокая фебрильная лихорадка – выше 39,1 о С.

Согласно рекомендациям Всемирной Организации Здравоохранения по выбору и применению антипиретиков при лихорадке у детей (WHO, 1993) в настоящее время только парацетамол и ибупрофен официально рекомендуются для использования при лихорадке у детей в качестве жаропонижающих лекарственных средств. Применение ацетилсалициловой кислоты в качестве анальгетика-антипиретика у детей до 15 лет недопустимо из-за высокого риска развития осложнений. Доказано, что применение у детей производных салициловой кислоты на фоне течения острой респираторной инфекции провоцирует развитие синдрома Рея – токсической энцефалопатии и жировой дегенерации внутренних органов, в большей степени печени и головного мозга.

К числу серьезных осложнений, развивающихся на фоне приема НПВП, следует отнести желудочно-кишечные кровотечения, бронхоспазм, гематологические сдвиги (нарушение агрегации тромбоцитов, гипо- и агранулоцитоз в результате угнетения костномозгового кроветворения), гипогликемию, острую почечную недостаточность, анафилаксию. Именно поэтому анальгин (метамизол) разрешен к применению в детской практике только в случаях индивидуальной непереносимости препаратов выбора (парацетамол, ибупрофен ) и необходимости парентерального введения антипиретика под контролем врача в первые 4 часа после введения препарата.

Парацетамол является препаратом выбора при гипертермии и лихорадочных состояниях с умеренно выраженными воспалительными изменениями периферических органов и тканей. Блокируя ЦОГ в центральной нервной системе и воздействуя на центры боли и терморегуляции, парацетамол в разовой дозе 10-15 мг/кг снижает температуру, не вызывая побочных эффектов, характерных для НПВП. Однако парацетамол противопоказан при повышенной чувствительности к парацетамолу и в случае генетического отсутствия глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. У больных с нарушением функции почек и хроническими заболеваниями печени наблюдается задержка выведения препарата и его метаболитов. Сочетанное применение Лив.52 и парацетамола минимизирует токсический эффект последнего даже при использовании высоких доз препарата. При этом Лив.52 не изменяет кишечную абсорбцию парацетамола и не влияет на его антипиретическое действие.

Необходимо учитывать, что в воспаленных тканях клеточные пероксидазы нейтрализуют влияние парацетамола на ЦОГ, что объясняет практически полное отсутствие противовоспалительного действия препарата и слабый антипиретический эффект при использовании парацетамола в клинических случаях, сопровождающихся выраженными воспалительными проявлениями в центральной нервной системе и периферических органах. В этих ситуациях препаратом выбора признан ибупрофен .

Жаропонижающая эффективность ибупрофена в разовой дозе 5 мг/кг выше, чем у парацетамола в дозе 10 мг/кг. Ибупрофен проявляет также двойное анальгетическое действие (центральное и периферическое). При всех положительных качествах ибупрофена могут проявляться и побочные действия. Подавляя активность ЦОГ-1 и угнетая синтез простагландина Е2, защищающего слизистую оболочку желудка, он может вызвать желудочно-кишечное кровотечение; снижая уровень образования простациклинов и тромбоксанов – нарушает регуляцию процессов гемостаза и микроциркуляции.

Отличным от вышеназванных антипиретическим средством, также относящимся к группе НПВП, является нимесулид (Нимулид), который селективно ингибирует ЦОГ-2 и, наряду с многочисленными положительными свойствами анальгетика-антипиретика, практически не оказывает угнетающего влияния на ЦОГ-1 и не вызывает побочных эффектов, связанных со снижением синтеза простагландинов в здоровых тканях. Нимесулид блокирует выход гистамина, проявляя значительный положительный эффект при аллергических заболеваниях, сопровождающихся лихорадкой. Жаропонижающая и противовоспалительная способность нимесулида более выражена по сравнению с индометацином, ибупрофеном , аспирином, парацетамолом, сравнима с диклофенаком. Препарат применяется у детей с 3 месячного возраста в дозе 5 мг/кг/сут в 2-3 приема.