Kronik obstrüktif akciğer hastalıklarında arteriyel hipertansiyon tedavisinin özellikleri. Bronşiyal astımda basınç ilaçları Bronşiyal astım, hipertansiyon şeklinde komplikasyonlar verebilir mi?

Bir dizi eşlik eden hastalık, altta yatan patolojinin ilaç tedavisinin düzeltilmesini gerektirir. Bronşiyal astımda arteriyel hipertansiyon oldukça yaygın bir durumdur. Bu nedenle, bu hastalıkların kombine seyrinde hangi ilaçların kontrendike olduğunu doktorun ve hastanın bilmesi önemlidir. Basit kurallara uymak, komplikasyonlardan kaçınmaya ve hastanın hayatını kurtarmaya yardımcı olacaktır.

Patolojiler arasındaki bağlantı nerede?

Bronşiyal astım, bronkospazmın eşlik ettiği üst solunum yollarının kronik bir iltihabıdır. Bu duruma sahip hastalarda sıklıkla otonomik işlev bozuklukları vardır. Ve ikincisi bazı durumlarda arteriyel hipertansiyona neden olur. Bu nedenle her iki hastalık da patojenik olarak ilişkilidir. Ek olarak, kan basıncındaki bir artış, vücudun oksijen eksikliğinden muzdarip olduğu bronşiyal astımın bir belirtisidir, daha az miktarda daralmış hava yollarından akciğerlere girer. Hipoksiyi telafi etmek için, kardiyovasküler sistem kan dolaşımındaki basıncı arttırır, organlara ve sistemlere gerekli miktarda oksijenli kan sağlamaya çalışır.

Hastanın neden kan basıncında bir artış var?

Artmış sistolik ve diyastolik kan basıncının nedeni, periferik vasküler dirençte bir artış ve miyokardın pompalama fonksiyonunda bir artıştır. Bunlar oksijen eksikliğine karşı telafi edici reaksiyonlardır. Yaşlı insanlarda hipertansiyon, damar duvarlarında aterosklerotik plakların birikmesine neden olan bir hastalıktır. Ancak daha genç hastalarda kronik astım ataklarının doğrudan bir sonucu olarak ortaya çıkabilir. Uzun süreli astımı olan hastalarda "kor pulmonale" oluşur. Sağ ventrikül hipertrofisi ile karakterizedir - kütlesinde bir artış ve boşlukların genişlemesi.

Pulmoner kalp, ana damarlardan kanı yeniden dağıtma yeteneğini kaybeder ve bunun sonucunda pulmoner dolaşımdaki basınç yükselir. Bu fenomen denir.

Astım ve hipertansif semptomlar

Öksürük, her iki patolojinin aynı anda bir tezahürü olabilir.

Bu iki patolojinin bir kombinasyonunun varlığında aşağıdaki klinik semptomlar gelişir:

• nefes darlığı. Daha sıklıkla doğada ekspiratuardır. Hastanın nefes vermesi nefes almaktan daha zordur. İçinde nefes alma eylemi, belirli bir ıslık sesinin varlığı ile gerçekleşir.
• Nazolabial üçgenin ve parmak uçlarının siyanoz. Bu semptom, vücudun uzak bölgelerine yetersiz kan verilmesinin bir sonucu olarak ortaya çıkar.
• Az miktarda berrak mukus ile öksürük. Bakteriyel enfeksiyon tabakası varsa, akıntı sarı veya yeşil olur.
• Baş ağrısı. Genellikle yüksek tansiyon arka planında ortaya çıkar ve hafif nörolojik anormallikler eşlik eder.
• Göğüste baskı hissi. Anjina pektoristir ve bronkospazm tarafından kışkırtılır.
• Dış etkenlere yanıt olarak semptomların güçlendirilmesi - fiziksel aktivite, havadaki değişiklikler.
• Genel zayıflık. Organların ve dokuların oksijen açlığından kaynaklanır.
• Kulaklarda çınlama ve gözlerin önünde sineklerin yanıp sönmesi. Bu fenomenler ayrıca oksijenasyon eksikliğine neden olur.

Cilt 15, No. 1/2009 ORJİNAL MAKALE

hipertansiyon

Hipertansiyon ve bronşiyal astım kombinasyonu olan hastalarda antihipertansif tedavi

E.A. Latysheva *, G.E. Gendlin **, G.I. Storozhakov **, O.M. Kurbaçova *

* Devlet Araştırma Merkezi İmmünoloji Enstitüsü, Rusya FMBA, Moskova

** Rusya Federasyonu Sağlık Bakanlığı Rusya Devlet Tıp Üniversitesi, Moskova

Kardiyovasküler ve solunum sistemlerinin kombine patolojisinin prevalansı son derece yüksektir. Bu makale, pulmonojenik bileşenin kan basıncındaki artışa katkıda bulunduğu bronşiyal astım varlığında hipertansiyon seyrinin özelliklerini incelemektedir. Bronşiyal astımı ve arteriyel hipertansiyonu olan hastaların (n = 1655) ayakta tedavi kayıtlarından elde edilen ve bu hasta grubunda aşırı düşük kan basıncı kontrolünü ortaya koyan kendi veri analizimizin sonuçları sunulmaktadır. Makale ayrıca bronkopulmoner hastalıkları olan kişilerde arteriyel hipertansiyon tedavisinin özellikleri ile ilgili konuları tartışmaktadır.

Anahtar kelimeler: hipertansiyon, bronkopulmoner hastalıklar, bronşiyal astım, kalsiyum antagonistleri, isoptin CP.

Hipertansiyon ve bronşiyal astımı olan hastalarda antihipertansif tedavi

E.A. Latysheva *, G.E. Gendlin **, G.I. Storozhakov **, O.M. Kurbaçova *

* Rus immünoloji kurumu, Moskova ** Rus devlet tıp üniversitesi, Moskova

Birlikte kardiyovasküler ve pulmoner hastalıkların prevalansı yüksektir. Bronşiyal astımlı hastalarda pulmonojenik mekanizma ile kan basıncı artışına etkisi olan hipertansiyon özellikleri tartışılmıştır. Eşzamanlı hipertansiyonu ve bronşiyal astımı olan deneklerin (n = 1655) ayakta tedavi verilerinin analizi, bu hastalarda yetersiz kan basıncı kontrolü gösterdi. Ayrıca pulmoner hastalığı olan hastalarda hipertansiyon tedavisine ilişkin bazı sorular da tartışılmaktadır.

Anahtar kelimeler: hipertansiyon, bronkopulmoner patoloji, bronşiyal astım, kalsiyum antagonistleri, Isoptin SP.

Makalenin alındığı tarih: 20.02.09. ve yayına kabul edildi: 02.26.09.

Antihipertansif tedavinin başarısı ve güvenliği, büyük ölçüde hastada eşlik eden hastalıkların varlığına ve doğasına bağlıdır. Dahili hastalıklar kliniğinde, kardiyologlar, pulmonologlar ve alerjistler arasındaki etkileşimin konusu olması gereken hipertansiyon (HD) ile bronkopulmoner hastalıklar (BLD) kombinasyonu sıklıkla ortaya çıkar.

Çeşitli araştırmacılara göre, HD ve BLZ'nin obstrüktif sendromla (bronşiyal astım (BA) ve kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH)) kombinasyonu, ortalama %34.3 gibi oldukça geniş bir %6.8-76.3 aralığında dalgalanmaktadır. Son yıllarda, bu hastalıkların bir arada bulunduğu hastaların oranında önemli bir artış olmuştur.

Aynı zamanda, Ulusal Akciğer Sağlığı Eğitim Programı Yürütme Komitesinin sonuçlarına göre, arteriyel hipertansiyon (AH) ve eşlik eden BLD'si olan hastaların yüzdesi genel popülasyona karşılık gelirken, BA (ve KOAH) hastalarının üçte birinden fazlası eşlik eden HD var. BLZ'nin alevlenme anlarında, antihipertansif tedaviye ihtiyaç duyan kişi sayısı daha da artar. Böylece, BLZ

Obstrüktif sendromlu hastalar, hipertansiyon seyrinin başlaması ve kötüleşmesi ve muhtemelen prognozu için bağımsız bir risk faktörü olarak düşünülmelidir.

BA, obstrüktif sendromlu akciğer hastalıklarının yapısında önde gelen yerlerden birini işgal eder. Eagan ve ark. (2005), hem yerli hem de yabancı araştırmacılar insidansta sürekli bir artışa dikkat çekerken, dünyadaki yetişkin nüfusun yaklaşık %6'sı astımdan muzdariptir.

10. Ulusal Solunum Hastalıkları Kongresi materyallerine göre ülkemizin çeşitli bölgelerinde astım prevalansı %2,6 ile %20,3 arasında değişmektedir. Şimdiye kadar, tüm dünyada astımdan kaynaklanan yıllık ölüm oranı oldukça yüksek bir seviyede kalıyor, acil sağlık hizmetine yapılan çağrıların yüzdesi, dirençli olmayan astım atakları ile ilişkili.

2002-2004 yıllarında Rusya FMBA İmmünoloji Enstitüsü NCO SSC'ye başvuran BA hastalarının 6866 ayakta tedavi kaydını analiz ettik. onlardan

%24.1 (1655 kişi) eşlik eden hipertansiyona sahipti ve bunların sadece %32.38'i (536 kişi) herhangi bir (yetersiz dahil) antihipertansif tedavi aldı.

epilasyon

hipertansiyon

Şekil 1. Esansiyel hipertansiyon ve bronşiyal astımı olan kişilerin dağılımı

□ yalnızca DB IBA + GB

Notlar: BA - bronşiyal astım;

GB - hipertansiyon.

Şekil 2. Antihipertansif tedavi alan hasta sayısı

■ tedavisiz □ yeterli □ yetersiz

Böylece hastaların %67.6'sının antihipertansif tedavi almadığı ortaya çıktı (yazarlar tarafından vurgulandı).

Hastaların aldığı antihipertansif tedaviyi inceledikten sonra, hastaların sadece üçte birinde hedef kan basıncı (KB) değerlerine ulaşıldığı bulundu (Şekil 2).

500 poliklinik kartı çalışılarak astım ve hipertansiyon kombinasyonu olan hastaların özellikleri ve uygulanan antihipertansif tedavinin özellikleri hakkında daha ayrıntılı bir anlayış elde edildi.

Kadınların baskınlığına dikkat çekiliyor (% 64'ü oluşturuyor), belki de bunun nedeni tıbbi bakımın daha sık kullanılmasıdır. Astımın ciddiyetine göre, erkekler ve kadınlar karşılaştırılabilirdi, ancak şiddetli astım formları kadınlarda anlamlı derecede daha sık değildi (erkeklerde %4,4'e karşı %3,4).

Kan basıncını düzeltmek için herhangi bir tedavi alan hastaların 2/3'ünde yüksek kalmıştır. Bu birkaç nedenden kaynaklandı.

Antihipertansif tedavi arka planında düzeltilmemiş kan basıncı olan tüm hastaların %1.68.4'ü modern ilaçlarla tedavi gördü. Bu durumda tedavinin etkisizliği, temel tedavi olarak kullanılan ilaçların yetersiz dozlarının kullanılmasıyla ilişkilendirildi. Bu nedenle kısa etkili ilaçlar günde bir kez veya antihipertansif ilaçlar ortalama terapötik ve hedef dozların altındaki dozlarda alındı.

2. Hastaların %11.3'ü, etkinliği ve güvenlik profili kanıtlanmamış (adelfan, klonidin ve diğerleri) temel tedavi olarak “eski tarz ilaçlar” aldı.

Hastaların %3,20.3'ü yüksek tansiyonu düzeltmek için doğrudan hipotansif etkisi olmayan ilaçları (andipal, no-shpa, baralgin ve diğerleri) aldı (Şekil 3).

Şekil 3. Bronşiyal astımı ve arteriyel hipertansiyonu olan hastalarda antihipertansif tedavinin etkisizliğinin nedenleri

□ yetersiz dozlarda modern ilaçlar ■ "eski model" ilaçlar

□ antihipertansif etkisi olmayan ilaçlar

Bu verilere göre BA hastalarında eşlik eden hipertansiyon üzerindeki kontrol son derece düşüktü. Bu genellikle hastanın ve doktorun antihipertansif ilaçların astım seyri üzerindeki etkisiyle ilişkili korkuları ile açıklanır. Ek olarak, büyük ölçüde tıbbi ve ekonomik standartların varlığından dolayı, hastanın sahip olduğu sözde öncelikli hastalığın, bu durumda AD'nin tedavisine yönelik açık bir eğilim vardır.

BA ve KOAH'ın varlığı, hipertansiyon seyrinin özelliklerini belirler, çünkü bu hastalıklarda pulmonojenik olarak adlandırılan

tablo 1

HİPERTONİK HASTALIK VE BRONŞYAL ASTIM KOMBİNASYONU OLAN HASTALARIN ÖZELLİKLERİ

(500 poliklinik hasta kaydının analizine dayalı olarak)

Cinsiyet Özellikleri - Erkek (n = 180) Kadın (n = 320)

Yaş, yaş 58 (30-76) 64 (38-79)

Orta derecede astım,% 58,5 63,7

Hafif BA,% 38.1 31,5

Şiddetli BA,% 3.4 4.8

Atopi,% 70,6 78,4

Doktor ziyareti sırasında SBP, mm Hg Sanat. 158.4 (110-210) 165.2 (120-200)

Doktor ziyareti sırasında DBP, mm Hg Sanat. 94,3 (70-120) 92,1 (70-120)

Notlar: BA - bronşiyal astım; SBP - sistolik kan basıncı; DBP - diyastolik kan basıncı.

Cilt 15, Sayı 1/2009 ^ rigINYAINYAYASITSH

| Y8II1Ya1IK ____

^ hipertansiyon

bileşen - boğulma atağı sırasında kan basıncında bir artış veya bronş tıkanıklığında bir artış. Bu, kan basıncı profilinde, genellikle "kepçe olmayan" ve "gece seçici" eğriler şeklinde olabilen bir değişikliğe yol açar. Bu nedenle, gündüz "ofis" kan basıncının göstergeleri hedef değerlere karşılık gelebilir ve antihipertansif tedavi uzun süre reçete edilmez.

AD ile ilişkili vücuttaki değişikliklerin özellikleri dikkate alındığında, HD'nin seyri ayrıca aşağıdaki faktörlerin etkisiyle ağırlaşır: arteriyel hipoksemi, hiperkapni, pulmoner dolaşımdaki hemodinamik bozukluklar, mikrodolaşım (artan trombosit ve eritrosit agregasyonu) ve alevlenmeler sırasında gözlenen veya şiddetli BA ve KOAH'ın arka planına karşı sabit olan hemoreolojik bozukluklar (eritrositoz).

Şu anda, eşlik eden BA'lı AH hastalarının yüzdesi hakkında nesnel bir veri yoktur, ancak tek yayınların sonuçlarına göre BA hastalarının yaklaşık %30'u HD'den muzdariptir.

Yukarıda bahsedildiği gibi, akciğer hastalıkları kendi başlarına sistemik hipertansiyon dahil olmak üzere kardiyovasküler hastalıkların gelişimi için bağımsız bir risk faktörüdür. Bu tür komorbidite, tüm pratik önemine rağmen, hipertansiyon ve obstrüktif sendromlu BLZ arasındaki patogenetik ilişki hakkında belirsiz bir yoruma sahiptir.

Şu anda, bu hastalıkların kombinasyonu hakkında 2 bakış açısı var. Birincisi, patojenetik olarak birbiriyle ilişkili olmayan çeşitli risk faktörlerinin etkisi altında gelişen iki hastalığın bir arada varlığını inceler, yani iki bağımsız hastalığın birleşiminden bahsediyoruz. İkincisi, aralarındaki patojenetik bağlantıdır. Bu durumda AH, mevcut bir BLZ'nin arka planına karşı gelişir, yani AH, altta yatan hastalığın bir sonucudur. Bu, bu hasta kategorisinde hipertansiyonu semptomatik olarak değerlendirmeyi mümkün kılar. Bununla birlikte, pulmonojenik hipertansiyonu izole etme girişimi hala birçok tartışmaya neden olmaktadır.

BLZ'li hastalarda alveolar hipoksi, doğrudan ve dolaylı mekanizmalar yoluyla vazokonstriksiyona neden olur. Hipoksinin doğrudan etkisi, vasküler düz kas hücrelerinin depolarizasyonunun gelişimi ve kasılmaları ile ilişkilidir. Dolaylı bir hipoksik vazokonstriksiyon mekanizması, üretimi hipoksik koşullar altında önemli ölçüde artan lökotrienler, histamin, serotonin, anjiyotensin II ve katekolaminler gibi endojen aracıların damar duvarı üzerindeki etkisidir. Hiperkapni ve asidoz da vasküler düz kas spazmına yol açar, ancak bunun doğrudan vazokonstriksiyona değil, kalp debisindeki bir artışa bağlı olduğu varsayılır.

Hipertansiyon oluşumunda önemli bir rol, çeşitli kökenlerin endotel disfonksiyonu tarafından oynanır. Kronik hipoksemi, prostasiklin, prostaglandin E2 ve nitrik oksit (NO) dahil olmak üzere rahatlatıcı faktörlerin üretiminde bir azalmanın eşlik ettiği vasküler endotelde hasara yol açar. Özel anlam

yetersiz nitrik oksit sentezine bağlı. Endojen NO sentezi, endotel hücrelerinde sürekli olarak eksprese edilen NO sentaz tarafından düzenlenir. Hipoksemi, NO üretimi ve salınımının bozulmasına neden olur. BA ve KOAH hastalarında endotel disfonksiyonunun sadece hipoksemi ile değil, aynı zamanda kronik inflamasyon ile de ilişkili olduğu unutulmamalıdır. R. Zieche ve ark. kronik inflamasyonun NO sentaz ekspresyonunda ve dolayısıyla NO üretiminde önemli bir azalmaya yol açtığını göstermiştir.

Media proliferasyonu, düz kas hücrelerinin intimaya göçü ve proliferasyonu, intimanın fibroelastozisi ve adventisyanın kalınlaşması ile karakterize edilen vasküler duvar yeniden şekillenmesi, BLZ'li hastalarda GB'nin şiddetlenmesine de yol açar.

Kronik arteriyel hipokseminin bir sonucu olan polisitemi de hipoksemiden bağımsız bir faktör olup kan viskozitesinde artışa, vasküler yatakta dirence ve pulmoner arterde basınç artışına neden olur. Ek olarak, negatif inspiratuar intratorasik basıncın yüksek amplitüdünün etkisinden de söz edilemez.

Her ne olursa olsun, hipertansiyon ve astımdan mustarip hastalar, yaşam kalitelerini azaltabilen ve süresini kısaltabilen iki hastalığı olan bir hasta popülasyonudur. Bu nedenle, temel tedavi seçimine rasyonel olarak yaklaşarak her iki hastalığın da yeterli tedavisini yapmak gerekir.

Kombine bronkopulmoner ve kardiyovasküler patolojisi olan hastaların tedavisi, modern tıp pratiğinin acil sorunlarından biridir. AD tedavisinde kullanılan ilaçların kardiyovasküler sistem üzerinde olumsuz etkileri olduğu iyi bilinmektedir.

Bu nedenle BA hastalarının vazgeçilmez ilaçları olan ve alevlenme sırasında aşırı yüksek dozlarda kullanılan inhale beta-2-agonistler sistemik kan basıncının yükselmesine katkıda bulunur.

Astım alevlenmelerinin tedavisinin temeli olan sistemik glukokortikosteroidler (GCS), astımın tedavisi ve önlenmesi için küresel stratejiye göre GINA, doğrudan bir vazokonstriktör etkiye sahiptir ve kaçınılmaz olarak hipertansiyonun şiddetlenmesine yol açar. Vasküler tonus üzerindeki doğrudan etkiye ek olarak, sistemik GCS kullanımı ile sıvı tutulması ve vücut ağırlığında bir artış meydana gelir, bu da sistemik kan basıncında bir artışa yol açar. Ayrıca, uzlaştırıcı belgeye göre, alevlenme sırasında önerilen GCS dozu, 60 kg (0.5-1 mg / kg) ağırlığındaki bir kişi için prednizolon açısından günde 3 ila 12 tablet arasındadır.

Buna karşılık, kan basıncını düzeltmek için kullanılan ilaçlar, genel olarak solunumun biyomekaniği ve özel olarak astımın seyri üzerinde olumsuz bir etkiye sahip olabilir.

BA hastaları için bir antihipertansif ilacın atanmasına karar verirken, birkaç ilke tarafından yönlendirilmek gerekir. Bir antihipertansif ilaç aşağıdaki gereksinimleri karşılamalıdır:

fepiyal

Hipertansiyon

Bronşiyal iletim üzerinde olumsuz bir etkisi yoktur;

Klinik olarak anlamlı hipokalemik etkinin olmaması;

öksürük etkisinin olmaması;

Bronkodilatörlerle etkileşim eksikliği.

Ayrıca, BA hastaları için bir antihipertansif ilacın istenen özellikleri şunlardır:

Pulmoner hipertansiyonun azaltılması;

Azalmış trombosit agregasyonu;

Endotel üzerinde olumlu etki.

Birçok antihipertansif sınıfının temsilcileri

ajanların BA seyri üzerinde olası bir olumsuz etkisi vardır.

Diüretikler, en yaygın antihipertansif ilaç sınıflarından biridir. Yüksek verimlilik, iyi tolerans, kardiyovasküler morbidite üzerinde kanıtlanmış olumlu etki, düşük veya orta maliyet ile ayırt edilirler. Yeni antihipertansif ilaç sınıflarıyla karşılaştırıldığında diüretiklerin klinik değeri, bir dizi çok merkezli klinik çalışmada doğrulanmıştır. Bununla birlikte, bu sınıftaki ilaçlarla BA hastalarında hipertansiyon tedavisine ilişkin hiçbir randomize çok merkezli çalışma yapılmamıştır.

Ayrıca BA hastalarında diüretikler kullanıldığında istenmeyen etki riski de vardır. Her şeyden önce, bu tür etkiler, solunum kaslarının çalışmasını olumsuz yönde etkileyebilen ve özellikle şiddetli BLZ'li hastalarda solunum yetmezliğinin ilerlemesine yol açan hipokalemiyi içerir. Potasyumun hücreye girişini destekleyen ve kan plazmasındaki konsantrasyonunu daha da azaltan diüretikler ve beta-2-agonistlerin kombine kullanımı ile hipokalemi tehdidi artar. Sistemik kortikosteroidlerin kullanımı idrarda potasyum atılımını artırır.

Diüretik kullanırken eşit derecede önemli bir diğer yan etki, özellikle mevcut ikincil eritrositoz koşullarında kan kalınlaşmasıdır. Ek olarak, diüretik tedavisi sırasında, BA ve şiddetli KOAH'lı (solunum yetmezliği olan) hastalarda solunum merkezinin depresyonuna ve gaz değişim oranlarının bozulmasına yol açabilen metabolik alkaloz gelişebilir.

Bu yan etkiler, döngü diüretikleri ile kesinlikle daha yaygındır. Bu nedenle, bu durumda tiyazid türevlerinin kullanılması tercih edilir hale gelir. Bununla birlikte, tiyazid benzeri indapamid gecikmesi bile hipokalemiye yol açabilir ve ayrıca BLZ'nin alevlenme dönemlerinde özellikle önemli hale gelen balgamın reolojik özelliklerini bozarak mukus üretimini bozabilir.

Bu nedenle BA hastalarında hipertansiyon tedavisinde diüretik ilaçlar dikkatli kullanılmalıdır.

R-adrenerjik blokerler (BAB), etkinliği, güvenliği ve olumlu etkisi kanıtlanmış geniş bir antihipertansif ilaç grubudur.

ORİJİNAL MADDE Cilt 15, Sayı 1/2009

özellikle komplike hipertansiyon seyri olan hastalarda yaşam beklentisi üzerine. Hem monoterapi olarak hem de diüretikler, dihidropiridin kalsiyum antagonistleri, anjiyotensin dönüştürücü enzim (ACE) inhibitörleri ile kombinasyon halinde antihipertansif ilaçlar olarak kullanılabilirler. Bu ilaç grubu, anjina pektoris, miyokard enfarktüsü, taşiaritmiler, kalp yetmezliği varlığında ilk antihipertansif ilaçlardır.

Beta-2-adrenerjik reseptörler için bir afinitenin varlığı göz önüne alındığında, BAB, reseptör ile rekabetçi bir şekilde etkileşime girerek bronkospazma neden olur ve beta-2-agonistlerin terapötik etkisini önler. Bronkospazma neden olabilecek ilacın dozunu ve şiddetini tahmin etmek neredeyse imkansızdır. Bazen ilacın minimum bir miktarı (örneğin, glokom tedavisinde kullanılan BAB içeren göz damlaları) gelişimi için yeterli olabilir (orta derecede astımı olan hastalarda bile).

BAB'nin bronş kaslarının beta-2-reseptörleri üzerindeki bilinen etkisinin yanı sıra beta-2-agonistleri ile rekabetçi etkileşimleri göz önüne alındığında, bu antihipertansif ilaç grubunun uzun süre kullanımı, acı çeken hastalarda kullanmak için mutlak bir kontrendikasyondu. obstrüktif akciğer hastalıklarından, özellikle BA.

Seçici BAB'nin gelişiyle durum biraz değişti. BA hastalarında düşük dozlarda selektif BAB kullanımının mümkün olduğuna dair giderek daha fazla veri ortaya çıkmaktadır.

BA hastalarında BAB kullanma olasılığı konusunu ele almak için, amacı KOAH'lı hastalarda seçici ve seçici olmayan BAB'nin akciğer fonksiyonu parametreleri üzerindeki etkisini değerlendirmek olan bir dizi çok merkezli randomize çalışma yapılmıştır. ve BA. Son 20 yılda bu çalışmalardan elde edilen veriler Cazzola ve arkadaşları tarafından bir meta-analizde sunulmaktadır. (2002).

Çalışmalar, kardiyoselektif BAB'lerin solunumun biyomekaniği üzerinde farklı etkileri olduğunu göstermiştir. Bu nedenle, örneğin Braat ve arkadaşlarına göre, Atenolol, metoprololden daha az ölçüde, tepe ekspiratuar hacimsel hız (PEFV), zorlu ekspiratuar hacim (FEV1), zorlu hayati kapasite (FVC) ve diğer göstergelerde bir değişikliğe neden oldu. .

Salpeter ve ark. (2002), çoğu çalışma BAB'nin sadece FEV1'deki değişim ve inhale beta-2-agonist kullanımına verilen yanıt üzerindeki etkisini incelerken, KOAH ve BA'lı hastalarda bronşiyal hiperreaktivite üzerindeki etkisi tek bir çalışmanın konusudur, Her ne kadar belirgin bronşiyal hiperreaktivite, bu hasta kategorisinde mortalite artışı ile ilişkilidir. BA'daki bronşiyal hiperreaktivitenin, tamamen geri dönüşümlü olmayan bronşiyal obstrüksiyonu olan KOAH'a göre anlamlı derecede daha yüksek olduğuna dikkat edilmelidir; bu nedenle, BA hastalarında tedavi olarak BAB'nin kullanımı daha da tartışmalıdır.

Cilt 15, Sayı 1/2009

Cazzola ve diğerleri tarafından yapılan bir meta-analizine göre. (2002), hava yolu açıklığı üzerindeki etki eksikliği ve kısa etkili bronkodilatörlere yanıt, ilacın dozundaki artışla dengelenmiştir. Bunun nedeni, ilaçların seçiciliğinin mutlak olmaması ve kardiyoselektif BAB'lerin, ilacın belirli bir konsantrasyonunda kendini gösteren P-2 reseptörleri için bir afiniteye sahip olmasıdır. Ayrıca, terapötik seçicilik indeksinin yayılması bireyseldir ve farklı hastalarda tahmin edilemez.

Bu nedenle KOAH'lı hastalarda kardiyoselektif BAB atanması mümkündür ve BA ve komplike olmayan hipertansiyonu olan hastalarda bu sınıftaki ilaçların kullanımından kaçınılmalıdır. Bununla birlikte, kardiyovasküler komplikasyonları (özellikle miyokard enfarktüsü) olan hastaların yaşam beklentisi üzerindeki olumlu etkisinin yanı sıra diğer antihipertansif ilaç gruplarının kullanımının etkisizliği nedeniyle, BA'da bazı durumlarda kardiyoselektif BAB kullanımı mümkündür. hastalarda, ancak düşük dozlarda, minimumdan başlayarak ve bir doktorun yakın gözetimi altında yeterli inhalasyon temel tedavisinin arka planına karşı.

Anjiyotensin dönüştürücü enzim (ACE) inhibitörleri, çeşitli komorbiditeleri olan hastalarda hipertansiyonun düzeltilmesi için 20 yılı aşkın süredir başarıyla kullanılmaktadır. Bu süre zarfında, ACE inhibitörleri, yeni antihipertansif ilaç gruplarının ortaya çıkmasına rağmen, hipertansiyon tedavisinde ilk sıra ajanlar olmaya devam etmektedir. Bunun nedeni, yapılan çalışmalara göre, ACE inhibitörlerinin aşağıdakileri içeren önemli olumlu etkilere sahip olmasıdır: kan basıncında etkili düşüş, miyokard hipertrofisinde azalma, nefroprotektif etki, diyastolik miyokard fonksiyonunun iyileştirilmesi, egzersiz toleransı, olumlu etki endotel fonksiyonu, oksidatif stresin azaltılması ve diğerleri. Bir ACE inhibitörünün kullanımı, tekrarlayan miyokard enfarktüsü ve tekrarlayan akut serebrovasküler kaza (CVA) riskini önemli ölçüde azaltır.

Bir ACE inhibitörünün atanmasını sınırlayan yan etkilerden biri öksürüktür. Bu semptomun ortaya çıkmasından sorumlu olan bradikinin metabolizmasını değiştirmeye ek olarak, ACE inhibitörleri akciğer dokusundaki diğer proinflamatuar ajanların konsantrasyonunu arttırır - P maddesi ve nörokinin A. Bu da bir artışa yol açar. prostaglandinler I2 seviyesinde, E2 Madde P'nin kendisi ve ayrıca prostaglandinler potansiyel bir bronkokonstriktördür ve öksürüğe neden olan bir nörokimyasal aracı olduğu düşünülmektedir. Bronkopulmoner patolojisi olan hastalarda öksürük başlangıcı, altta yatan hastalığın anahtar semptomlarından biri olduğu için özellikle önemlidir.

Önceden, AD'li hastalarda bir ACE inhibitörünün kullanımının sadece öksürüğün başlamasını teşvik etmekle kalmayıp, AD'nin şiddetlenmesine ve hatta gelişimini indükleyebileceğine inanılıyordu. Bununla birlikte, son çalışmaların sonuçlarına göre, eşlik eden hastalarda

^ hipertansiyon

obstrüktif akciğer hastalıkları, ACE inhibitörleriyle tedavi sırasında öksürük veya bronş tıkanıklığı gelişme riski yüksek bir grup değildir ve öksürüğü olan hastaların oranı genel popülasyonla karşılaştırılabilir düzeydedir. Buna rağmen BLZ hastalarında ortaya çıkan öksürüğün ilaç alımı ile bağlantısı genellikle uzun süre farkedilmeden kalmakta, hasta ve doktor tarafından yanlışlıkla hastalığın alevlenmesi olarak yorumlanmakta ve ilaç dozunda mantıksız bir artışa neden olmaktadır. temel terapi.

ACE inhibitörlerinin astım ve KOAH seyri üzerindeki etkisini randomize çalışmalarda objektif olarak değerlendirmek çok zordur. ACE inhibitörlerine başladıktan haftalar hatta aylar sonra öksürük gelişebilir ve inhale temel tedavi (kortikosteroidler, R-agonistleri) klinik tabloyu uzun süre maskeleyebilir.

Cazzola ve diğerleri tarafından yapılan bir meta-analizine göre. (2002), kontrollü çalışma sayısının yetersiz olması, hasta örnekleminin az olması, takip süresinin yetersiz olması nedeniyle, ACE inhibitörlerinin birlikte KOAH ve astımda kullanımına ilişkin veriler halen çok çelişkilidir.

Son zamanlarda, anjiyotensin II reseptör antagonistleri (AT II), ACE inhibitörlerinde yaygın kullanım bulmuştur. Bradikinin metabolizması üzerinde etkisinin olmaması nedeniyle öksürük gibi bir yan etkisi yoktur. Bununla birlikte, kan basıncını düşürmedeki etkinlikleri, ACE inhibitörlerine kıyasla biraz daha düşüktür (muhtemelen bradikinin etkisinin olmaması nedeniyle). Cazzola et al. (2002), yeterli sayıda kontrollü randomize çalışmanın olmaması nedeniyle, eşlik eden bronko-obstrüktif hastalıkları olan kişilerde hipertansiyon tedavisi için AT II reseptör antagonistlerinin atanması kanıt C kriterini karşılamaktadır.

Kalsiyum antagonistleri (AC), kanıtlanmış hipotansif etkisi ve iyi toleransı olan geniş bir antihipertansif ilaç sınıfıdır. Bildiğiniz gibi, kalsiyum kanal blokerleri grubu heterojendir. İki ana AA grubu vardır: dihidropiridin (nifedipin, amlodipin ve diğerleri) ve dihidropiridin olmayan (verapamil, diltiazem).

AK, uzun süredir obstrüktif akciğer hastalığı olan hastalarda, özellikle BA'da kan basıncını düzeltmek için tercih edilen araç olmuştur. Farklı yaş ve ırklardan insanlarda eşit derecede etkili olan antihipertansif ilaçlardır. Endotel fonksiyonunu iyileştirir, koroner arterlerin ateroskleroz gelişimini önler, vazodilatör etkiye sahiptir, miyokard hipertrofisini azaltır ve glikoz seviyelerini ve lipid metabolizmasını etkilemez.

Kalsiyum kanal blokerleri, hipertansiyon ve BLZ'li hastaların tedavisinde altın standarttır. Bu, yalnızca bronş ağacı üzerinde olumsuz bir etkinin olmamasından değil, aynı zamanda bazı yazarlara göre AK'nin bronş açıklığını iyileştirmesinden, bronş hiperreaktivitesini azaltmasından kaynaklanmaktadır. Plasebo kontrollü bir çalışmada Fogari ve ark. (1987)

hipertansiyon

Hipertansiyon ve astımı olan hastalarda Isoptin SR'nin kan basıncı ve solunum fonksiyonu üzerindeki etkisi değerlendirildi. Ölçümler, ilacı reçete etmeden hemen önce ve 4 haftalık tedaviden sonra tekrar yapıldı. Sonuçlar, Isoptin SR'nin sadece kan basıncını etkili bir şekilde düşürmekle kalmayıp, aynı zamanda önemli ölçüde (% 23 oranında, p< 0,05) увеличивал ОФВ после ингаляции сальбутамолом в сравнении с группой плацебо (рис. 4).

Şekil 4. Plasebo veya Isoptin SR alırken bronşiyal astımı ve arteriyel hipertansiyonu olan hastalarda artan zorlu ekspiratuar hacim

Plasebo Verapamil

* Uyarlanmıştır: Fogari R. et al, In: Fleckenstein A, Laragh JH (eds.) 'Hypertension - The Next Decade: Verapamil in Focus'. Churchill Livingstone, Edinburg, 1987, s. 229-232.

Notlar: FEV - zorlu ekspiratuar hacim.

n = 17, tedavi süresi 4 haftaydı. Isoptin SR grubunda salbutamol inhalasyonundan sonra, plasebo grubuna kıyasla FEV'de önemli bir artış elde edildi. İnhalasyondan önce, FEV verileri plasebo ve verapamil grupları arasında farklılık göstermedi.

Hem verapamil hem de dihidropiridin AA'ları için pozitif bronkodilatör etkiye ilişkin veriler mevcuttur. Daha az ölçüde, diltiazem bronkodilasyon yeteneğine sahiptir. Ek olarak, Yu.A. Karpov'a göre kalsiyum kanal blokerleri. ve diğerleri (2003), zayıf anti-agregan aktivite doğaldır.

Dihidropiridin AA'lar, AFP inhibitörleri ve diüretikler ile karşılaştırılabilir bir hipotansif etkiye sahiptir, ancak bronkodilatör kullanımının arka planında istenmeyen bir kalp hızı artışına yol açar. Bu nedenle artan kalp hızını yavaşlatan Verapamil (Isoptin SR), KOAH ve astım hastalarında hipertansiyon tedavisinde tercih edilen ilaç haline geliyor. Ek olarak, deneysel çalışmalar verapamilin, histamin maruziyetine yanıt olarak gelişen önceden var olan bronkokonstriksiyonu hem önleme hem de azaltma yeteneğini göstermiştir.

Pulmoner vasküler dirençte ilerleyici bir artış ile karakterize pulmoner hipertansiyon, sağ ventrikül kalp yetmezliğinin gelişmesine ve hastaların erken ölümüne yol açabilir. KOAH'lı hastalarda pulmoner hipertansiyon gelişimi, bazı yazarlara göre hipotansif özelliklerin yanı sıra, AA'nın tercih edilen ilaçlar olarak atanmasını belirler.

ORİJİNAL MADDE Cilt 15, Sayı 1/2009

Olası bir bronkodilatör etkiye ve küçük dairenin damarlarını genişleterek pulmoner arterdeki basıncı azaltma yeteneğine sahiptirler.

Aynı zamanda, bu grubun yüksek dozda ilaçları, kompansatuar vazokonstriksiyonun baskılanması nedeniyle ventilasyon-perfüzyon oranını değiştirerek, akciğerlerin zayıf perfüze bölgelerinde pulmoner damarların dilatasyonu ile ilişkili arteriyel hipokseminin şiddetlenmesine yol açabilir.

Bu grup antihipertansif ilaçların bronşiyal açıklık ve reaktivite üzerindeki olası olumlu etkisi göz önüne alındığında, Cazzola ve ark. . (2002) ve Dart ve diğerleri. (2003), AK, BLZ'li hastalarda hipertansiyon tedavisinde birinci basamak antihipertansif ilaçlardan oluşan bir gruptur.

Mevcut literatür kaynaklarının analizinin verileri aşağıdakileri göstermiştir:

1. Hipertansiyon ve astım kombinasyonu olan hastalarda diüretiklerin etkinliği kanıtlanmamıştır, bu nedenle bu gruptaki ilaçlar astımlı hipertansif hastalarda ilk seçenek antihipertansif ilaçlar değildir.

2. Bir ACE inhibitörünün atanmasıyla öksürük (önemsizden şiddetliye), temel tedavide makul olmayan bir artışa yol açar ve BA ve AH'li hastaların bir ACE inhibitörü ile antihipertansif tedaviye uyumunu azaltır.

3. BAB bronşiyal direnci arttırır ve BA hastalarında bir antihipertansif ilaç için bir seçenek olarak önerilmez. Yalnızca belirli koşullar (eşlik eden kardiyak patoloji) olası randevularının dikkate alınmasına neden olabilir. Bunları reçete etmek gerekirse (diğer sınıf antihipertansif ilaçların etkisizliği, BAB reçetesi gerektiren kardiyak patoloji), kardiyoselektif BAB'ler, ilacın artan dozu ile seçiciliğin azaldığını unutmadan BA'nın yakın kontrolü altında reçete edilmelidir.

4. Bir dizi çalışmaya göre, AK bronşiyal reaktiviteyi, pulmoner arter basıncını azaltır ve iyi tolere edilir. Dihidropiridin olmayan AA (verapamil SR), yukarıdaki etkilere ek olarak, adrenerjik agonist alan BA ve KOAH hastaları için önemli olan artan kalp hızını yavaşlatır. Bu nedenle, BA hastalarında bu ilaç grubunun kullanımına ilişkin sınırlı veri olmasına rağmen, AA (öncelikle verapamil SR), BA ve KOAH hastalarında hipertansiyon tedavisi için ilk tercih edilen ilaçlar olmaya devam etmektedir.

Bu nedenle, astım ve hipertansiyon kombinasyonu olan hastaların tedavisi zor bir iştir ve çeşitli ilaç gruplarının etkinliğini ve güvenliğini değerlendirmek için ek araştırma gerektirir. Ne yazık ki, genel pratikte kullanılan birçok antihipertansif ilacın bronşiyal hastalarda kullanımlarını sınırlayan etkileri vardır.

Cilt 15, Sayı i / 2009 ORIGINALYYAYPYA

ve hipertansiyon

Hobstrüktif hastalıklar, özellikle BA. Mevcut klinik verilere göre, hipertansiyon ve astım kombinasyonu olan hastalarda kan basıncı kontrolü için en çok tercih edileni, Isoptin SR (sürekli salimli verapamil, ilaç şirketi Abbott) gibi nondihidropiridin serisinden AK sınıfı ilaçların kullanılmasıdır. ).

Edebiyat

1. Prngger C, Heuschmann PU, Keil U. Almanya ve Dünya Çapında Hipertansiyon Epidemiyolojisi. Herz. 2006 Haziran; 31 (4): 287-93.

2. Chockalinham A, Campbell NR, Fodor JG. Dünya çapında hipertansiyon salgını. Can J Cardiol. 15 Mayıs 2006; 22 (7): 553-5.

3. DSÖ uzman komitesinin raporu. Arteriyel hipertansiyona karşı mücadele - Cenevre; 1997, s. 862.

4. Fedoseev G.B., Rovkina E.I., Rudinsky K.A., Fillipov A.A. Bronşiyal astımı ve kronik bronşiti olan hastalarda kalsiyum antagonistleri ile yüksek tansiyonun düzeltilmesi. Yeni St. Petersburg vedomosti. 2002; 4 (4): 35-7.

5. Butler L.I., MMA onları. Sechenov. "KOAH'lı hastalarda arteriyel hipertansiyon." Meme kanseri. 2003; 11 (28): 21-8.

6. Makolkin V.I. Çeşitli klinik durumlarda arteriyel hipertansiyon tedavisinin özellikleri. Meme kanseri. 2002; 10 (17): 12-7.

7. Cazzola M, Noschese P, D "Amato G, Matera MG. Hava yolu disfonksiyonu olan hastalarda komplike olmayan hipertansiyonun farmakolojik tedavisi. Göğüs. 2002 Ocak; 121 (1): 230 ^ 1.

8. Dart RA, Gollub S, Lazar J, Nair C, Schroeder D, Woolf SH. Akciğer Hastalığı Olan Hastalarda Sistemik Hipertansiyon Tedavisi. Göğüs. 2003;123:222-43.

9. Ulusal Akciğer Sağlığı Eğitim Programı Yürütme Kurulu. Akciğer sağlığını koruma ve KOAH ve ilişkili hastalıkları önleme stratejileri. Göğüs. 1998; 113: 123-59.

10. Demikhova O.V., Degtyareva S.A. "Kronik kor pulmonale: bir ACE inhibitörü kullanımı". Terapist. 2000; 7: 24-6.

11. Aisanov Z.R., Kokosov A.N., Ovcharenko S.I. ve diğer Kronik obstrüktif akciğer hastalığı. Federal program. Rus. bal. zhurn. 2001; 9 (1): 9-35.

12. Pauwels RA, Buist AS, Calverley PM, Jenkins CR, Hurd SS; ALTIN ​​Bilim Kurulu. Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalıkları için Küresel Girişim (GOLD). Kronik obstrüktif akciğer hastalığının teşhisi, yönetimi ve önlenmesi için küresel strateji. NHLBI / WHO çalıştay özeti. J Respir Crit Care Med. 2001; 163 (5): 1256-76.

13. Murtagh E, Heaney L, Gingles J, Shepherd R, Kee F, Patterson C, et al. Genel popülasyon örneğinde obstrüktif akciğer hastalığının prevalansı: NICECOPD çalışması. Eur J Epidemiol. 2005;20 (5): 443-53.

14. Chazova I.E. Arteriyel hipertansiyon ve kronik obstrüktif akciğer hastalığı. Consilium Medicum. 2006;8 (5). [Elektronik kaynak] http://www.consilium-medicum.com.

15. Eagan TM, Brogger JC, Eide GE, Bakke PS. Erişkin astım insidansı: bir derleme. Int J Tuberc Akciğer Dis. 2005 Haziran; 9 (6): 603-12.

16. Pratisyen hekimler için bir rehber. // ed. acad. RAMAZ, prof. RM Khaitova. M.: MEDpress-inform; 2002.624 s.

17. Morbidite ve Mortalite Raporu, Ulusal Sağlık İstatistikleri Merkezi (NCHS), U.S. CDC, 2003.

18. Homa DM, Mannino DM, Lara M. ABD'de Astım Mortalitesi Meksika, Porto Riko ve Küba Mirasının His-panikleri, 1990-1995. Amerikan Solunum ve Yoğun Bakım Tıbbı Dergisi. 2000; 161: 504-9.

19. Zodiochenko V.S., Adasheva T.V., Shilova E.V. ve diğerleri Kronik obstrüktif akciğer hastalığı olan hastalarda arteriyel hipertansiyonun klinik ve fonksiyonel özellikleri. Meme kanseri. 2003; 9: 535-8.

20 Avdeev S.N. Kronik obstrüktif akciğer hastalığında pulmoner hipertansiyon. Sistemik hipertansiyon. Consilium Medicum dergisine ek. 2004; 6 (1). [Elektronik kaynak] http: // www. consilium-medicum.com.

21. Siddons TE, Asif M, Higenbottam TW. Nitrik Oksidin solunum yolu hastalıklarındaki terapötik rolü. Medscape. 2000; 4 (2). [Elektronik kaynak]

22. Avdeev SN, Tsareva NA, Nekludova GV, Chuchalin AG. Kronik obstrüktif akciğer hastalığının akut alevlenmesine bağlı akut kor pulmonale hastalarında solunan nitrik oksit. Eur Respir J. 2003; 22 (sup-pl. 45): 269.

23. Vonbank K, Ziesche R, Higenbottam TW, Stiebellehner L, Petkov V, Schenk P, et al. Şiddetli KOAH'lı hastalarda uzun süreli ayaktan nitrik oksit ve oksijen kullanımının pulmoner hemodinamik üzerindeki etkileri üzerine kontrollü prospektif randomize çalışma. Toraks. 2003;58:289-93.

24. Nakamura A, Kasamatsu N, Hashizume I, Shirai T, Hanzawa S, Momiki S, et al. Kronik amfizemli hastalarda hemoglobinin pulmoner arter basıncı ve pulmoner vasküler direnç üzerine etkileri. Solunum. 2000;67:502-6.

25. Weitzenblum E., Chaouat A. İnsanda hipoksik pulmoner hipertansiyon: minimum günlük hipoksemi süresi ne kadar gereklidir? Eur Respir J. 2001; 18: 251-3.

26. GINA. Küresel Astım Yükü Raporu. 2006.

27. Karpov Yu.A., Sorokin E.V. Kronik obstrüktif akciğer hastalıklarında arteriyel hipertansiyon tedavisinin özellikleri. Rus. bal. zhurn. 2003; 11 (14): 1048-51.

28. Glaab T, Weiss T. Kardiyovasküler hastalıklarda ve bronşiyal astımda beta bloker kullanımı / KOAH. Ivternist (Berl). 2004 Şubat; 45 (2): 221-7.

29. Prichard BN, Cruickshank JM, Graham BR. Hipertansiyon tedavisinde beta-adrenerjik bloke edici ilaçlar. Kan Basın. 2001; 10 (5-6): 366-86.

30. Tereshchenko S.N. kullanımlarına nispi kontrendikasyonları olan hastalarda p-blokerler. Günlük. kalp yetersiz 4 (1): 55-56.

31. Salpeter SR, Ormiston TM, Salpeter EE. Reaktif hava yolu hastalığı olan hastalarda kardiyoselektif p-blokerler: meta-analiz. Ann Intern Med. 2002; 137,715-25.

32. van der Woude HJ, Zaagsma J, Postma DS, Winter TH, van Hulst M, Aalbers R. KOAH'ta p-blokerlerin zararlı etkileri. Göğüs. 2005; 127: 818-24.

33. Hospers JJ, Postma DS, Rijcken B, Weiss ST, Schouten JP. Histamin hava yolu aşırı duyarlılığı ve kronik obstrüktif akciğer hastalığından ölüm oranı: bir kohort çalışması. Lancet. 2000;356:1313-7.

34. Au DH, Bryson CL, Fan VS, Udris EM, Curtis JR, McDonell MB, et al. Kronik obstrüktif akciğer hastalığı olan hastalarda hipertansiyon ve ölüm riski için tek ajan tedavisi olarak beta blokerler. J Med'im. 2004 15 Aralık; 117 (12): 925-31.

35. Lacourciere Y, Lefebvre J, Nakhle G, Faison EP, Snavely DB, Nelson EB. Öksürük ve anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörleri ile anjiyotensin II antagonistleri arasındaki ilişki: prospektif, kontrollü bir çalışmanın tasarımı. J Hipertansiyon. 1994;12: S49-53.

36 Örnek PF, Sürü GW. Anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörlerinin neden olduğu öksürük ve hırıltı. N Engl J Med. 1986; 314: 61 /

37 Popa V. Kaptopril ile ilişkili (ve indüklenmiş?) Astım. Ben Rev Respir Dis. 1987; 136.999-1000.

38. Packard KA, Wurdeman RL, Arouni AJ. Solunum fonksiyon bozukluğu olan hastalarda ACE inhibitörünün neden olduğu bronşiyal reaktivite. Ann Pharma-cother. 2002 Haziran;36 (6): 1058-67.

39 Kardiyoloji Kılavuzu. // ed. GI Storozhakova, A.A. Gorbachenkova, Yu.M. Pozdnyakov. Moskova. 2002; cilt 2.

40 Martynyuk T.V., Nakonechnikov S.N., Chazova I.E. Avrupa Kardiyoloji Derneği'nin önerileri ışığında pulmoner hipertansiyonlu hastaların tedavisine modern yaklaşımlar. Consilium Medicum. 2005;7 (11). [Elektronik kaynak] http / www. // medya / consilium / 05_ 11 / 957.shtml.

41. Shustov S.B., Barsukov A.V. Tablo ve diyagramlarda arteriyel hipertansiyon. Teşhis ve tedavi. SPb: "Elby-SPb"; 2002.96 sn.

42. Anlaşma EC, Cherniack AD, Eberlin LB. Verapamil'in in vitro olarak pulmoner dokuların histamin ve karbakol ile indüklenen kasılması üzerindeki etkileri. Göğüs. 1984; 86; 762-6.

43. Fogari R. et al.: Fleckenstein A, Laragh JH (eds.) 'Hipertansiyon - Gelecek On Yıl: Odakta Verapamil'. Churchill Livingstone, Edinburg; 1987. s. 229-232.

Bronşiyal astımlı hastalarda sıklıkla kan basıncında (BP) bir artış gözlenir ve hipertansiyon oluşur. Hastanın durumunu normalleştirmek için doktor, astım için basınç haplarını dikkatlice seçmelidir. Hipertansiyon tedavisinde kullanılan birçok ilaç astım ataklarını tetikleyebilir. Komplikasyonlardan kaçınmak için tedavi iki hastalık dikkate alınarak yapılmalıdır.

Astım ve arteriyel hipertansiyonun nedenleri farklıdır, risk faktörleri, hastalığın seyrinin özellikleri ortak özelliklere sahip değildir. Ancak sıklıkla, bronşiyal astım ataklarının arka planına karşı, hastalarda basınçta bir artış gözlenir. İstatistiklere göre, bu tür vakalar sıktır ve düzenli olarak meydana gelir.

Bronşiyal astım hastalarda hipertansiyona neden olur mu yoksa bu iki paralel hastalık birbirinden bağımsız mı gelişiyor? Modern tıp, patolojilerin ilişkisi konusunda iki zıt görüşe sahiptir.

Bazı doktorlar, yüksek tansiyonlu - pulmonojenik hipertansiyonlu astımlılarda ayrı bir tanı koyma ihtiyacından bahseder.

Doktorlar, patolojiler arasındaki doğrudan nedensel ilişkilere işaret ediyor:

• Astımlıların %35'i arteriyel hipertansiyon geliştirir;
• astım krizi sırasında kan basıncı keskin bir şekilde yükselir;
• basıncın normalleşmesine astımlı durumdaki bir iyileşme (nöbet yokluğu) eşlik eder.

Bu teorinin taraftarları, astımın, basınçta istikrarlı bir artışa neden olan kronik pulmoner kalp hastalığının gelişiminde ana faktör olduğunu düşünmektedir. İstatistiklere göre, bronşiyal atak geçiren çocuklarda böyle bir tanı çok daha sık görülür.

İkinci grup doktorlar, iki hastalık arasındaki bağımlılık ve bağlantının yokluğundan bahseder. Hastalıklar birbirinden ayrı gelişir, ancak varlığı tanıyı, tedavinin etkinliğini ve ilaçların güvenliğini etkiler.

Bronşiyal astım ve hipertansiyon arasında bir ilişki olup olmadığına bakılmaksızın, doğru tedavi yolunu seçmek için patolojilerin varlığı dikkate alınmalıdır. Birçok tansiyon hapı astımlı hastalarda kontrendikedir.

Pulmonojenik hipertansiyon teorisi, bronşiyal astımda hipotansiyon gelişimini, astımlılarda ataklar sırasında meydana gelen oksijen eksikliği (hipoksi) ile ilişkilendirir. Komplikasyonların oluşma mekanizması nedir?

1. Oksijen eksikliği, otonom sinir sisteminin tonunda bir artışa neden olan vasküler reseptörleri uyandırır.
2. Nöronlar vücuttaki tüm süreçlerin aktivitesini arttırır.
3. Böbrek üstü bezlerinde (aldosteron) üretilen hormon miktarı artar.
4. Aldosteron, arter duvarlarının artan uyarılmasına neden olur.

Bu süreç kan basıncında keskin bir artışa neden olur. Veriler, bronşiyal astım atakları sırasında gerçekleştirilen klinik çalışmalarla doğrulanmıştır.

Uzun bir hastalık döneminde, astım güçlü ilaçlarla tedavi edildiğinde, bu, kalbin çalışmasında rahatsızlıkların nedeni haline gelir. Sağ ventrikül normal şekilde çalışmayı durdurur. Bu komplikasyona pulmoner kalp hastalığı denir ve arteriyel hipertansiyon gelişimini tetikler.

Bronşiyal astım tedavisinde kullanılan hormonal ajanlar kritik bir durumda yardımcı olması da hastalarda tansiyonu yükseltir. Sık kullanılan glukokortikoid enjeksiyonları veya oral ilaçlar endokrin sistemini bozar. Sonuç, hipertansiyon, diabetes mellitus, osteoporoz gelişimidir.

Bronşiyal astım kendi başına hipertansiyona neden olabilir. Hipertansiyon gelişiminin temel nedeni astım hastalarının atakları hafifletmek için kullandıkları ilaçlardır.

Astımlı hastalarda kan basıncında bir artışın daha sık görüldüğü risk faktörleri vardır:

• fazla ağırlık;
• yaş (50 yıl sonra);
• etkili tedavi olmaksızın astım gelişimi;
• ilaçların yan etkileri.

Bazı risk faktörleri, yaşam tarzı değişiklikleri yaparak ve doktorunuzun ilaç tavsiyelerine uyarak ortadan kaldırılabilir.

Hipertansiyonu zamanında tedavi etmeye başlamak için astım hastaları yüksek tansiyon belirtilerini bilmelidir:

1. Güçlü Baş ağrısı.
2. Kafada ağırlık.
3. Kulaklarda gürültü.
4. Mide bulantısı.
5. Genel zayıflık.
6. Hızlı nabız.
7. çarpıntı
8. Terlemek.
9. Kollarda ve bacaklarda uyuşma.
10. titreme
11. Sternum ağrısı.

Hastalığın özellikle şiddetli seyri, boğulma atağı sırasında konvülsif sendromla komplike hale gelir. Hasta bilincini kaybeder, ölümcül bir sonucu tehdit eden beyin ödemi gelişebilir.

Bronşiyal astımda hipertansiyon için bir ilaç seçimi, patolojinin gelişimini neyin tetiklediğine bağlıdır. Doktor, astım ataklarının ne sıklıkta meydana geldiğini ve basınçta bir artış gözlemlendiğini belirlemek için hastayı kapsamlı bir şekilde inceler.

Olayların gelişimi için iki olası senaryo vardır:

• BP astım krizi sırasında yükselir;
• baskı saldırılara bağlı değildir, sürekli artar.

İlk seçenek, hipertansiyon için spesifik tedavi gerektirmez. Saldırıyı ortadan kaldırmak için bir ihtiyaç var. Bunun için doktor bir anti-astım ilacı seçer, kullanım dozajını ve süresini gösterir. Çoğu durumda, bir spreyle solumak, saldırıyı durdurabilir, basıncı azaltabilir.

Kan basıncındaki artış, bronşiyal astımın ataklarına ve remisyonuna bağlı değilse, hipertansiyon için bir tedavi yöntemi seçmek gerekir. Bu durumda, astımlıların altta yatan hastalığını alevlendirmeyen yan etkilerin varlığında ilaçlar mümkün olduğunca nötr olmalıdır.

Arteriyel hipertansiyon tedavisinde kullanılan birkaç ilaç grubu vardır. Doktor, bronşiyal astımın seyrini zorlaştırmamak için hastanın solunum sistemine zarar vermeyen ilaçları seçer.

Sonuçta, farklı ilaç gruplarının yan etkileri vardır:

1. Beta blokerler bronşlarda doku spazmına neden olur, akciğerlerin havalandırılması bozulur ve nefes darlığı artar.
2. ACE (anjiyotensin dönüştürücü enzim) inhibitörleri kuru öksürüğe neden olur (bunları alan hastaların% 20'sinde görülür), nefes darlığı, astımlıların durumunu kötüleştirir.
3. Diüretikler, serum potasyum seviyelerinde azalmaya (hipokalemi), kandaki karbondioksitte artışa (hiperkapni) neden olur.
4. Alfa blokerler bronşların histamine duyarlılığını arttırır. Ağızdan alındığında, pratik olarak güvenli ilaçlardır.

Karmaşık tedavide, astım krizini durduran ilaçların hipertansiyonun görünümü üzerindeki etkisini dikkate almak önemlidir. Uzun süreli kullanımda bir grup beta-adrenerjik agonist (Berotek, Salbutamol), kan basıncında bir artışa neden olur. Doktorlar, inhale aerosol dozunu artırdıktan sonra bu eğilimi gözlemler. Etkisi altında, kalp hızında bir artışa neden olan miyokard kasları uyarılır.

Hormon ilaçları (Metilprednizolon, Prednisolone) almak kan akışında bozulmaya neden olur, kan damarlarının duvarlarındaki akışın basıncını arttırır, bu da kan basıncında keskin sıçramalara neden olur. Adenozinerjik ilaçlar (Aminofilin, Euphyllin) kalp ritminin ihlaline yol açarak basınçta artışa neden olur.

Hipertansiyonu tedavi eden ilaçların bronşiyal astımın seyrini kötüleştirmemesi ve bir atak tedavisine yönelik ilaçların kan basıncında artışa neden olmaması önemlidir. Entegre bir yaklaşım etkili tedavi sağlayacaktır.

Doktorun astım ilaçları baskıdan seçme kriterleri:

• azalmış hipertansiyon semptomları;
• bronkodilatörler ile etkileşim eksikliği;
• antioksidan özellikler;
• kan pıhtıları oluşturma yeteneğinde azalma;
• antitussif etki eksikliği;
• ilaç kan kalsiyum düzeylerini etkilememelidir.

Kalsiyum antagonisti ilaçlar tüm gereksinimleri karşılar. Yapılan araştırmalar bu ajanların düzenli kullanımda bile solunum sistemini bozmadığını göstermiştir. Doktorlar kombinasyon tedavisinde kalsiyum kanal blokerleri kullanır.

Bu eylemle iki grup ilaç vardır:

• dihidropiridin (Felodipin, Nikardipin, Amlodipin);
• nondihidropiridin (Isoptin, Verapamil).

Birinci grubun ilaçları daha sık kullanılır, kalp atış hızını arttırmazlar, bu da önemli bir avantajdır.

Karmaşık tedavide, diüretikler (Lasix, Uregit), kardiyoselektif ajanlar (Concor), potasyum tutucu bir ilaç grubu (Triampur, Veroshpiron), diüretikler (Thiazid) de kullanılır.

İlaçların seçimi, şekli, dozu, kullanım sıklığı ve kullanım süresi ancak doktor tarafından yapılabilir. Kendi kendine tedavi, ciddi komplikasyonların gelişimini tehdit eder.

Pulmoner kalp hastalığı olan astımlılar için bir tedavi yönteminin dikkatle seçilmesi özellikle gereklidir. Doktor, vücudun genel durumunu değerlendirmek için ek teşhis yöntemleri önerir.

Geleneksel tıp, astım ataklarının sıklığını azaltmaya ve kan basıncını düşürmeye yardımcı olmak için çok çeşitli yöntemler sunar. Şifalı otlar, tentürler, ovalama, alevlenme sırasında ağrıyı azaltır. Geleneksel tıbbın kullanımı da ilgili doktorla koordine edilmelidir.

Bronşiyal astımı olan hastalar, doktorun tedavi ve yaşam tarzıyla ilgili tavsiyelerine uyarlarsa arteriyel hipertansiyon gelişimini önleyebilirler:

1. Toksinlerin tüm vücut üzerindeki etkisini azaltarak yerel ilaçlarla boğulma saldırılarını hafifletin.
2. Kalp atış hızı ve kan basıncını düzenli olarak izleyin.
3. Kardiyak aritmiler veya kalıcı yüksek tansiyon yaşarsanız, bir doktora danışın.
4. Patolojilerin zamanında tespiti için yılda iki kez kardiyogram yapmak.
5. Kronik hipertansiyon gelişirse destekleyici ilaçlar alın.
6. Artan fiziksel efordan, stresten, basınç düşüşlerini provoke etmekten kaçının.
7. Kötü alışkanlıklardan vazgeçin (sigara, astımı ve hipertansiyonu kötüleştirir).

Bronşiyal astım bir cümle değildir ve arteriyel hipertansiyon gelişiminin doğrudan bir nedeni değildir. Zamanında teşhis, doğru tedavi, semptomlar, risk faktörleri ve yan etkiler dikkate alınarak, komplikasyonların önlenmesi astım hastalarının uzun yıllar yaşamasını sağlayacaktır.

Diabetes mellitus (DM), her yıl milyonlarca insanı sakat bırakan ve öldüren birçok komplikasyona neden olur. Hastalık özellikle hipertansiyon ile birlikte tehlikelidir. Bu kombinasyon felç, ölümcül koroner kalp hastalığı, alt ekstremitelerde kangren, üremi riskini on kat artırır ve tam görme kaybına yol açabilir. Tedaviye zamanında başlamak ve ciddi komplikasyonların oluşmasını önlemek için tip 2 diyabet ve hipertansiyon görünümünü kaçırmamak çok önemlidir.

Tip 2 diyabet teşhisinin yarattığı tehlike

Diabetes mellitus, kandaki şeker miktarının arttığı bir hastalıktır. Prensipte vücudumuz glikoz olmadan çalışamaz. Ancak fazlalığı, aşağıdakilere ayrılan ciddi komplikasyonlara yol açar:

• akut (koma);
• kronik (ciddi vasküler patolojiler).

Günümüzde birçok güvenilir ilaç üretilmiştir ve koma, ancak hastalık zamanında fark edilirse nadir görülen bir durum haline gelmiştir. Ancak birçok ilaca rağmen, diyabet anjiyopatilere yol açar, arteriyel hipertansiyon gelişimini tetikler.

WHO sınıflamasına göre 2 tip diyabet vardır. Birincisi, pankreas insülin üretmeyi tamamen durdurduğu için başlangıçta insüline bağımlıdır. Bu tanı diyabetli hastaların sadece %10'u tarafından konur.

Diabetes mellitus tip 2, toplam nüfusun yaklaşık %70'inden muzdariptir. Çocuklar bile hastalığa duyarlıdır. Ve tip 1 diyabetten farklı olarak, hastalığın başlangıcında, insülin hala üretildiği için kandaki glikoz seviyesi artmaz. Bu nedenle, hastalığı tanımak zordur.

Hastalığın erken evrelerinde, insülin büyük miktarlarda sentezlenir ve bu da daha sonra pankreasın işlevinde bir azalmaya yol açar. Sonuç olarak, metabolizma bozulur ve kendini gösterir:

• lipid toksisitesi;
• glikoz toksisitesi.

Bu doku insülin direncine yol açar. Ve karbonhidrat ve lipid miktarını dengelemek için pankreas daha da fazla insülin üretmeye başlar. Bir kısır döngü oluşur.

Ek olarak, lipotoksisite ateroskleroz gelişimini uyarır ve artan insülin içeriği arteriyel hipertansiyonu uyarır, bu da daha ciddi komplikasyonlara yol açar. Gelişme riski:

• nefropati;
• kalp yetmezliği;
• felç;
• nöropati;
• kangren.

Bütün bu hastalıklar sakatlığa veya ölüme yol açar. Hipertansiyon için birçok ilaç geliştirilmiş olmasına rağmen, bunların hepsi diyabette kan basıncını düşürmeye uygun değildir.

Nasıl seçilir

Çeşitli antihipertansif ilaçlar vardır, ancak diyabet bunların kullanımına birçok kısıtlama getirir. Bir ilaç seçerken, dikkate almalısınız:

1. Yağların ve karbonhidratların metabolizması üzerindeki etkisi. Onu iyileştiren bir çare veya en azından nötr olanı seçmeniz önerilir.
2. Böbrek ve karaciğer hastalıkları için kontrendikasyon yoktur.
3. Organoprotektif özellik. Hasarlı organların işleyişini iyileştiren ilaçların seçilmesi tavsiye edilir.

Arteriyel hipertansiyonu tedavi etmek için başarıyla kullanılan birkaç antihipertansif grubu vardır:

• merkezi etkili ilaçlar;
• β-, α-blokerler;
• kalsiyum antagonistleri;
• ACE inhibitörleri (ACE inhibitörleri);
• anjiyotensin 2 reseptör antagonistleri (ARA);
• idrar söktürücü ilaçlar.

Ancak hepsi diyabet için alınamaz. Sadece bir doktor en uygun ilacı seçebilir. Sonuçta, diyabette kontrendike olan ilaçlar veya bunun neden olduğu komplikasyonlar var.

Bilmek önemlidir! Merkezi etkili ilaçlar, özellikle eski nesil, diabetes mellitusta kontrendikedir. Yeni ilaçlar metabolizmayı etkilemez, organoprotektif etkileri araştırılır, bu nedenle bunları reçete etmek pratik değildir.

diüretikler

Şeker hastalığında, vücutta su ve sodyum tutulması nedeniyle kan basıncı yükselir, bu nedenle doktorlar diüretik almayı önerir. İlaç seçimi birçok faktöre bağlıdır. Örneğin, böbrek yetmezliği olan hastalar için loop diüretikleri uygun olabilir.

1. Tiyazid diüretikleri (hipotiyazid, indapamid, klorotiyazid, ksipamid, oksodolin). Potasyumu vücuttan uzaklaştırırlar, renin-anjiyotansif sistem aktive olur ve basınç yükselir. Ayrıca tiyazidler kan şekerini yükseltir, insülin üretimini bozar.
2. Ozmotik diüretikler (üre, mannitol). Hiperosmolar komaya neden olabilir.
3. Karbonik anhidraz inhibitörleri (diakarb). Zayıf bir idrar söktürücü ve hipotansif etkiye sahiptirler, kullanımları istenen etkiyi vermez.

Potasyum tutucu diüretikler dikkatli kullanılmalıdır. Diyabet ile hiperkalemi gelişimini tetikleyebilirler.

Döngü diüretikleri (furosemid, bufenox) böbrek fonksiyonunu iyileştirir. Tiyazidlerden daha az ölçüde karbonhidratların ve lipidlerin metabolizmasını etkilerler. Şişliği gidermek için reçete edilirler.

β-blokerler

Bu ilaçlar, hipertansiyonu aritmiler, koroner arter hastalığı ile tedavi etmek için kullanılır. Tablet seçerken şunlara dikkat edin:

• seçicilik;
• lipofiliklik ve hidrofiliklik;
• vazodilatasyon eylemi.

Seçici olmayan (anaprilin, nadolol) pankreasta bulunan reseptörleri etkiler. İnsülin üretimini engellerler. Diyabette hipotansif olarak selektif (atenolol, bisoprolol, metoprolol) önerilir. Ayrıca kalp fonksiyonlarını da geliştirirler.

Lipofilik (metoprolol, pindolol) karaciğer tarafından atılır. Diabetes mellitus ile onları almak istenmez. Gerçekten de, bu hastalıkta karaciğer yetmezliği sıklıkla gelişir ve lipid metabolizması bozulur. Ayrıca depresyona neden olabilirler.

Suda çözünür beta blokerler (atenolol, nadolol) daha uzun süre dayanır, psiko-duygusal durumu baskılamaz, karaciğer ve böbreklerin bozulmasına neden olmaz.

Vazodilatör beta blokerler (nebivolol, kardiyovolol) yağların ve karbonhidratların metabolizması üzerinde olumlu bir etkiye sahiptir, dokuların insüline duyarlılığını arttırır. Ama yan etkileri çoktur. Bu nedenle, optimal ilacın seçimi, ilgili doktor tarafından gerçekleştirilir.

α-blokerler

Alfa blokerler (prazosin, terazosin, doksazosin), çoğu beta blokerden farklı olarak, lipid ve karbonhidrat metabolizması, insüline doku direnci üzerinde faydalı bir etkiye sahiptir. Ancak şunlara neden olabilirler:

• ortostatik hipotansiyon;
• şişme;
• kalıcı taşikardi.

Diabetes mellitus ile hastalar duruş değiştirirken (ortostatik hipotansiyon) sıklıkla basınçta keskin bir düşüş yaşarlar. Dikkatli kullanılırlar.

Bilmek önemlidir! Alfa blokerler kalp yetmezliğinde kontrendikedir.

Kalsiyum antagonistleri

Kan basıncını düşürmede etkilidirler. Ancak büyük dozlarda uzun süreli kullanımda insülin üretimini engellerler. Bu geri döndürülebilir bir işlemdir ve haplar iptal edildiğinde pankreasın işlevi geri yüklenir. Bu nedenle, sadece bir doktor bir dozaj seçmelidir. Kan basıncını düşürebilen ilacın minimum miktarı metabolizmayı etkilemez, tip 2 diyabet geliştirme riskini artırmaz.

Tabletleri seçerken, sadece dozu değil, aynı zamanda bu faktörleri de hesaba katmak gerekir:

1. Kısa etkili dihidropiridler (nifedipin), orta dozlarda bile kardiyovasküler ölüm riskini artırır. Miyokard enfarktüsü olan iskemik kalp hastalığı olan diabetes mellituslu hastalarda kontrendikedirler.
2. Sürekli salimli dihidropiridler (felodipin) güvenlidir ancak ACE inhibitörlerinden daha az etkilidir. Kan basıncını düşüren diğer ilaçlarla birlikte reçete edilirler.
3. Kalsiyum antagonistleri, alt basınç değişmeden kalırken, yüksek üst basıncı olan hastalarda inmenin önlenmesi için reçete edilir.
4. Diyabetli hastaların hidropiridin olmayanları (verapamil, diltiazem) reçete etmesi tercih edilir. Böbrek fonksiyonu üzerinde faydalı bir etkiye sahiptirler.
5. Dihidropiridinler, renin-anjiyotensin sistemini etkileyen ilaçlarla birlikte kullanılır.

Ayrıca, kalsiyum antagonistleri bazı hastalıklarda kontrendikedir. Bu nedenle, tablet seçimi, hastayı muayene ettikten sonra ilgili doktor tarafından gerçekleştirilir.

ACE inhibitörleri

Kalp yetmezliği olan diyabetik hastalarda hipertansiyon tedavisi için idealdir. İyileştirirler:

• metabolizma;
• kalbin ve böbreklerin işi.

Ancak onları tayin ederken, şunlara dikkat edilmelidir:

1. Obstrüktif akciğer hastalıklarında, bronşiyal astımda kontrendikedirler. Kuru öksürük ve diğer yan etkilere neden olabilir.
2. ACE inhibitörü tedavisi özellikle böbrek yetmezliğinde kan basıncı, kreatinin ve potasyum düzeylerinin kontrolü altında gerçekleştirilir.
3. ACE inhibitörleri renal arter stenozu gelişimini tetikleyebilir. Bu nedenle, aterosklerozlu yaşlı hastalara dikkatle reçete edilirler.
4. ACE inhibitörlerinin hamilelik ve emzirme döneminde tedavisi kontrendikedir.

En çok böbrek ve kalp hastalığı ile ilişkili hipertansiyon tedavisinde etkilidirler. Ancak bunları reçete ederken kontrendikasyonlar ve neden olan yan etkiler dikkate alınmalıdır.

Bilmek önemlidir! Bir ACE inhibitörünü tedavi ederken, düşük tuzlu bir diyet gereklidir. Günde 3 mg'dan fazla tuz tüketmemelisiniz.

Anjiyotensin 2 reseptör antagonistleri

Oldukça yakın zamanda klinik uygulamaya girmiştir. Araştırma devam ediyor. Küçük yan etkileri olduğu tespit edilmiş olsa da, dikkatli bir şekilde reçete edilmelidirler.

Diyabette hipertansiyon tedavisi için en etkili ilaçlar şunlardır:

• kandesartan;
• telmisartan;
• irbesartan.

ARA tedavisi, kan serumundaki kan basıncı, kreatinin, potasyum seviyesinin kontrolü altında gerçekleştirilir.

Hastalığı tedavi etmek için hap içmek yeterli değildir. Ve yaşam tarzınızı değiştirmezseniz, karmaşık terapi bile olumlu bir etki yaratmaz. Yüksek kalorili, tuzlu, diyabetli ve hipertansiyonlu akut yiyeceklerin tüketimi, sağlıksızlığa yol açacaktır.

Pulmoner hipertansiyon sendromu

Pulmoner kapiller sistemde artan basınç (pulmoner hipertansiyon, hipertansiyon) çoğunlukla vasküler lezyonlarla doğrudan ilişkili olmayan ikincil bir hastalıktır. Birincil koşullar iyi anlaşılmamıştır, ancak vazokonstriktör mekanizmanın rolü, arter duvarının kalınlaşması, fibrozis (doku sıkışması) kanıtlanmıştır.

ICD-10'a (Uluslararası Hastalık Sınıflandırması) göre, patolojinin sadece birincil formu I27.0 olarak kodlanmıştır. Tüm ikincil belirtiler, altta yatan kronik hastalığın komplikasyonları olarak eklenir.

Akciğerlere kan akışının bazı özellikleri

Akciğerlerin kan beslemesi iki katına çıkar: gaz değişimine bir arteriyol, kılcal damar ve venül sistemi dahildir. Ve dokunun kendisi bronşiyal arterlerden beslenme alır.

Pulmoner arter sağ ve sol gövdelere, ardından büyük, orta ve küçük kalibreli dallara ve lober damarlara ayrılır. En küçük arteriollerin (kılcal damar ağının parçası) çapı sistemik dolaşımdakinden 6-7 kat daha büyüktür. Güçlü kasları atardamar yatağını daraltabilir, tamamen kapatabilir veya genişletebilir.

Daralma ile kan akışına direnç artar ve damarlardaki iç basınç yükselir, genişleme basıncı azaltır, direnç kuvvetini azaltır. Pulmoner hipertansiyonun ortaya çıkması bu mekanizmaya bağlıdır. Toplam pulmoner kılcal damar ağı 140 m2'lik bir alanı kaplamaktadır.

Pulmoner dairenin damarları, periferik dolaşımdakinden daha geniş ve daha kısadır. Ama aynı zamanda, kanın sol atriyuma pompalanmasını etkileyebilecek güçlü bir kas tabakasına da sahiptirler.

Pulmoner damarlardaki basınç nasıl düzenlenir?

Pulmoner damarlardaki kan basıncının değeri düzenlenir:

• damar duvarındaki baskı reseptörleri;
• vagus sinirinin dalları;
• sempatik sinir.

Geniş reseptör bölgeleri, büyük ve orta arterlerde, dallanma noktalarında, damarlarda bulunur. Arterlerin spazmı, kanın oksijen satürasyonunun bozulmasına neden olur. Ve doku hipoksisi, tonu artıran ve pulmoner hipertansiyona neden olan maddelerin kana salınmasını teşvik eder.

Vagus sinirinin liflerinin tahrişi, akciğer dokusundan kan akışını arttırır. Sempatik sinir ise vazokonstriktör etkiye neden olur. Normal koşullar altında etkileşimleri dengelidir.

Pulmoner arterdeki basınç göstergeleri norm olarak alınır:

• sistolik (üst seviye) - 23 ila 26 mm Hg;
• diyastolik - 7'den 9'a.

Uluslararası uzmanlara göre pulmoner arteriyel hipertansiyon, üst seviyeden başlar - 30 mm Hg. Sanat.

Küçük bir çevrede hipertansiyona neden olan faktörler

V. Parin sınıflandırmasına göre patolojinin ana faktörleri 2 alt türe ayrılır. Fonksiyonel faktörler şunları içerir:

• solunan havadaki düşük oksijen içeriğine ve yüksek karbondioksit konsantrasyonuna yanıt olarak arteriyollerin daralması;
• geçen kanın dakika hacminde bir artış;
• artmış intrabronşiyal basınç;
• artan kan viskozitesi;
• sol ventrikül yetmezliği.

Anatomik faktörler şunları içerir:

• trombüs veya emboli ile damarların tamamen yok edilmesi (lümeninin üst üste gelmesi);
• anevrizma, tümör, mitral darlığında sıkışmaları nedeniyle zonal damarlardan çıkış bozukluğu;
• Akciğerin cerrahi olarak çıkarılmasından sonra kan dolaşımındaki değişiklikler.

Sekonder pulmoner hipertansiyona ne sebep olur?

İkincil pulmoner hipertansiyon, akciğerlerin ve kalbin bilinen kronik hastalıklarının bir sonucu olarak ortaya çıkar. Bunlar şunları içerir:

• bronşların ve akciğer dokusunun kronik enflamatuar hastalıkları (pnömoskleroz, amfizem, tüberküloz, sarkoidoz);
• göğüs ve omurganın yapısını ihlal eden torakojenik patoloji (ankilozan spondilit, torakoplastinin sonuçları, kifoskolyoz, obez kişilerde Pickwick sendromu);
• mitral darlığı;
• doğuştan kalp kusurları (örneğin, Botallov kanalının kapanmaması, atriyal ve interventriküler septumdaki "pencereler");
• kalp ve akciğer tümörleri;
• tromboembolizmin eşlik ettiği hastalıklar;
• pulmoner arter bölgesinde vaskülit.

Primer hipertansiyona ne sebep olur?

Primer pulmoner hipertansiyon izole idiyopatik olarak da adlandırılır. Patolojinin prevalansı 1 milyon kişi başına 2 kişidir. Nihai nedenler belirsizliğini koruyor.

Hastaların %60'ını kadınların oluşturduğu tespit edildi. Patoloji hem çocuklukta hem de yaşlılıkta bulunur, ancak tespit edilen hastaların yaş ortalaması 35'tir.

Patolojinin gelişiminde 4 faktör önemlidir:

• pulmoner arterde birincil aterosklerotik süreç;
• küçük damarların duvarının doğuştan yetersizliği;
• sempatik sinirin artan tonu;
• pulmoner damarların vasküliti.

Kemik proteininin mutasyona uğrayan geninin rolü, anjiyoproteinler, bunların serotonin sentezi üzerindeki etkileri, pıhtılaşma önleyici faktörlerin bloke edilmesi nedeniyle artan kan pıhtılaşması kurulmuştur.

Sekizinci tipteki herpes simpleks virüsü ile enfeksiyona özel bir rol verilir, bu da arterlerin duvarlarının tahrip olmasına yol açan metabolik değişikliklere neden olur.

Sonuç hipertrofi, ardından boşluğun genişlemesi, sağ ventrikül tonusunun kaybı ve yetmezliğin gelişmesidir.

Hipertansiyonun diğer nedenleri ve faktörleri

Pulmoner hipertansiyona neden olabilecek birçok neden ve lezyon vardır. Bazılarının vurgulanması gerekiyor.

Akut hastalıklar arasında:

• yetişkinlerde ve yenidoğanlarda solunum sıkıntısı sendromu (akciğer dokusunun solunum lobüllerinin zarlarında toksik veya otoimmün hasar, yüzeyinde yüzey aktif madde eksikliğine neden olur);
• solunan boya, parfüm, çiçek kokularına karşı büyük bir alerjik reaksiyonun gelişmesiyle ilişkili şiddetli yaygın iltihaplanma (pnömoni).

Bu durumda, pulmoner hipertansiyona gıda, ilaç ve halk ilaçları neden olabilir.

Yenidoğanlarda pulmoner hipertansiyona şunlar neden olabilir:

• kalıcı fetal dolaşım;
• mekonyum aspirasyonu;
• Diyafragma hernisi;
• genel hipoksi.

Çocuklarda, büyümüş bademcikler hipertansiyona katkıda bulunur.

Akışın doğasına göre sınıflandırma

Klinisyenler için pulmoner damarlardaki hipertansiyonu gelişim zamanlamasına göre akut ve kronik formlara ayırmaları uygundur. Bu sınıflandırma, en yaygın nedenleri ve klinik seyri "birleştirmeye" yardımcı olur.

Akut hipertansiyon nedeniyle oluşur:

• pulmoner emboli;
• belirgin astım durumu;
• solunum güçlüğü sendromu;
• ani sol ventrikül yetmezliği (miyokard enfarktüsü, hipertansif kriz nedeniyle).

Pulmoner hipertansiyonun kronik seyrine şunlar neden olur:

• artan pulmoner kan akışı;
• küçük damarlarda direnç artışı;
• sol atriyumda artan basınç.

Benzer bir geliştirme mekanizması aşağıdakiler için tipiktir:

• interventriküler ve interatriyal septumun kusurları;
• patent duktus arteriyozus;
• mitral kapak hastalığı;
• sol kulakçıkta miksoma veya trombüsün aşırı büyümesi;
• örneğin iskemik hastalık veya kardiyomiyopati ile kronik sol ventrikül yetmezliğinin kademeli dekompansasyonu.

Hastalıklar kronik pulmoner hipertansiyona yol açar:

• hipoksik doğa - bronşların ve akciğerlerin tüm obstrüktif hastalıkları, yükseklikte uzun süreli oksijen eksikliği, göğüs yaralanmaları ile ilişkili hipoventilasyon sendromu, solunum cihazı;
• arterlerin daralması ile ilişkili mekanik (obstrüktif) köken - ilaçlara reaksiyon, primer pulmoner hipertansiyonun tüm varyantları, tekrarlayan tromboembolizm, bağ dokusu hastalıkları, vaskülit.

Klinik tablo

Pulmoner arterdeki basınç 2 kat veya daha fazla artarsa ​​pulmoner hipertansiyon belirtileri ortaya çıkar. Pulmoner hipertansiyonu olan hastalar:

• fiziksel eforla şiddetlenen nefes darlığı (paroksismal gelişebilir);
• Genel zayıflık;
• nadiren bilinç kaybı (nöbetler ve istemsiz idrara çıkma olmaksızın nörolojik nedenlerin aksine);
• anjina pektorise benzer paroksismal göğüs ağrısı, ancak nefes darlığında bir artış eşlik eder (bilim adamları bunları pulmoner ve koroner damarların refleks bağlantısıyla açıklar);
• öksürük sırasında balgamda kan karışımı, önemli ölçüde artan basıncın özelliğidir (eritrositlerin interstisyel boşluğa salınmasıyla ilişkili);
• Ses kısıklığı hastaların %8'inde belirlenir (solda tekrarlayan sinirin dilate pulmoner arterinin mekanik olarak sıkışmasından kaynaklanır).

Pulmoner kalp hastalığının bir sonucu olarak dekompansasyonun gelişmesine sağ hipokondriyumda (karaciğer gerilmesi) ağrı, ayaklarda ve bacaklarda ödem eşlik eder.

Bir hastayı muayene ederken, doktor aşağıdakilere dikkat eder:

• nefes darlığı kötüleştikçe yoğunlaşan dudakların, parmakların, kulakların mavi tonu;
• "davul" parmaklarının semptomu sadece uzun süreli inflamatuar hastalıklar, kusurlar ile tespit edilir;
• nabız zayıf, aritmiler nadirdir;
• kan basıncı normaldir, düşme eğilimi vardır;
• epigastrik bölgedeki palpasyon, hipertrofik sağ ventrikülün artan titremelerini belirlemenizi sağlar;
• pulmoner arterde vurgulayıcı bir ikinci ton duyulur, diyastolik üfürüm mümkündür.

Pulmoner hipertansiyonun kalıcı nedenler ve bazı hastalıklarla bağlantısı, klinik seyirde varyantları ayırt etmeyi mümkün kılar.

Portopulmoner hipertansiyon

Pulmoner hipertansiyon, portal vende eş zamanlı basınç artışına yol açar. Bu durumda hastada karaciğer sirozu olabilir veya olmayabilir. Vakaların %3-12'sinde kronik karaciğer hastalığına eşlik eder. Belirtiler listelenenlerden farklı değildir. Sağdaki hipokondriyumda şişlik ve ağırlık daha belirgindir.

Mitral stenoz ve ateroskleroz ile pulmoner hipertansiyon

Hastalık, kursun şiddeti ile karakterizedir. Mitral darlığı, damar duvarındaki artan basınç nedeniyle hastaların %40'ında pulmoner arterin aterosklerotik lezyonlarının oluşumuna katkıda bulunur. Hipertansiyonun fonksiyonel ve organik mekanizmaları birleştirilmiştir.

Kalpteki daralmış sol atriyoventriküler pasaj, kan akışının “ilk bariyeridir”. Küçük damarların daralması veya tıkanması durumunda "ikinci bir bariyer" oluşur. Bu, kalp hastalığının tedavisinde darlığı gidermek için ameliyatın etkisizliğini açıklar.

Kalp odacıklarının kateterizasyonu ile pulmoner arter içindeki yüksek basınç (150 mm Hg ve üzeri) tespit edilir.

Vasküler değişiklikler ilerler ve geri döndürülemez hale gelir. Aterosklerotik plaklar büyük boyutlara ulaşmaz, ancak küçük dalların daralması için yeterlidir.

pulmoner kalp

Kor pulmonale terimi, akciğer dokusuna (pulmoner form) veya pulmoner artere (vasküler form) verilen hasarın neden olduğu bir semptom kompleksini içerir.

Akış seçenekleri vardır:

1. akut - pulmoner embolizasyon için tipik;
2. subakut - bronşiyal astım, akciğer karsinomatozu ile gelişir;
3. kronik - amfizemin neden olduğu, arterlerin fonksiyonel spazmı, yatağın organik daralmasına dönüşmesi, kronik bronşit, akciğer tüberkülozu, bronşektazi, sık zatürree karakteristiği.

Damarlardaki direncin büyümesi, sağ kalbe belirgin bir yük verir. Genel oksijen eksikliği de miyokardı etkiler. Sağ ventrikülün kalınlığı, distrofiye ve dilatasyona (boşluğun sürekli genişlemesi) geçişle artar. Pulmoner hipertansiyonun klinik belirtileri giderek artar.

"Küçük daire" damarlarında hipertansif krizler

Kriz seyri genellikle kalp kusurlarıyla ilişkili pulmoner hipertansiyona eşlik eder. Ayda bir veya daha sık pulmoner damarlardaki ani basınç artışı nedeniyle durumda keskin bir bozulma olabilir.

Hasta notu:

• akşamları artan nefes darlığı;
• göğsün dıştan sıkışması hissi;
• bazen hemoptizi ile şiddetli öksürük;
• ön bölümlere ve sternuma ışınlama ile interskapular bölgede ağrı;
• kardiyopalmus.

Muayene şunları ortaya çıkarır:

• hastanın ajite durumu;
• nefes darlığı nedeniyle yatakta yatamama;
• şiddetli siyanoz;
• zayıf, hızlı nabız;
• pulmoner arter bölgesinde görünür nabız;
• şişmiş ve zonklayan boyun damarları;
• bol miktarda hafif idrarın salınması;
• istemsiz dışkılama mümkündür.

teşhis

Pulmoner dolaşımda hipertansiyon teşhisi, belirtilerinin tanımlanmasına dayanır. Bunlar şunları içerir:

• sağ kalbin hipertrofisi;
• kateterizasyon kullanılarak yapılan ölçümlerin sonuçlarına göre pulmoner arterde artan basıncın belirlenmesi.

Rus bilim adamları F. Uglov ve A. Popov, pulmoner arterde 4 artan hipertansiyon seviyesini ayırt etmeyi önerdi:

• I derece (hafif) - 25 ila 40 mm Hg. Sanat .;
• II derece (orta) - 42'den 65'e;
• III - 76'dan 110'a;
• IV - 110'un üzerinde.

Kalbin sağ odacıklarının hipertrofisi tanısında kullanılan muayene yöntemleri:

1. Röntgen - kalbin gölgesinin sağ sınırlarının genişlemesini gösterir, pulmoner arter kemerinde bir artış, anevrizmasını ortaya çıkarır.
2. Ultrason yöntemleri (ultrason) - kalbin odalarının boyutunu, duvarların kalınlığını doğru bir şekilde belirlemenizi sağlar. Bir tür ultrason - Doppler ultrason - kan akışının, akış hızının ve engellerin varlığının ihlal edildiğini gösterir.
3. Elektrokardiyografi - elektrik ekseninin sağa doğru karakteristik bir sapması, genişlemiş bir atriyal "P" dalgası ile sağ ventrikül ve atriyal hipertrofinin erken belirtilerini ortaya çıkarır.
4. Spirografi, solunum olasılığını incelemek, solunum yetmezliğinin derecesini ve türünü belirlemek için kullanılan bir yöntemdir.
5. Pulmoner hipertansiyonun nedenlerini tespit etmek için, farklı derinliklerde X-ışını kesitleri veya daha modern bir şekilde bilgisayarlı tomografi kullanılarak pulmoner tomografi yapılır.

Daha karmaşık yöntemler (radyonükleid sintigrafi, anjiyopulmonografi). Akciğer dokusunun durumunu ve vasküler değişiklikleri incelemek için biyopsi sadece uzmanlaşmış kliniklerde kullanılır.

Kalbin boşluklarını kateterize ederken, sadece basınç değil, aynı zamanda kan oksijen doygunluğu da ölçülür. Bu, ikincil hipertansiyonun nedenlerini belirlemeye yardımcı olur. İşlem sırasında vazodilatörlerin kullanımına başvururlar ve tedavi seçiminde gerekli olan arterlerin reaksiyonunu kontrol ederler.

Tedavi nasıl yapılır?

Pulmoner hipertansiyon tedavisi, basınç artışına neden olan altta yatan patolojiyi dışlamayı amaçlar.

Başlangıç ​​aşamasında anti-astım ilaçları, damar genişletici ilaçlar yardımcı olur. Halk ilaçları vücudun alerjik ruh halini daha da artırabilir.

Hastaya kronik embolizasyon teşhisi konulursa, tek çare trombüsün akciğer gövdesinden eksize edilerek cerrahi olarak çıkarılmasıdır (embolektomi). Operasyon özel merkezlerde gerçekleştirilir, yapay dolaşıma geçmek gerekir. Ölüm oranı %10'a ulaşır.

Primer pulmoner hipertansiyon, kalsiyum kanal blokerleri ile tedavi edilir. Etkinliği, hastaların %10-15'inde pulmoner arterlerdeki basıncın azalmasına yol açar ve buna kritik hastalardan gelen iyi yanıt eşlik eder. Bu uğurlu bir işaret olarak kabul edilir.

Bir Prostasiklin analoğu olan Epoprostenol, bir subklavyen kateter yoluyla intravenöz olarak enjekte edilir. İlaçların inhalasyon formları (Iloprost), içindeki Beraprost tabletleri kullanılmaktadır. Treprostinil gibi bir ilacın deri altı uygulamasının etkisi araştırılmaktadır.

Bosentan vazospazma neden olan reseptörleri bloke etmek için kullanılır.

Aynı zamanda, hastaların kalp yetmezliği, diüretikler, antikoagülanları telafi etmek için ilaçlara ihtiyacı vardır.

Euphyllin, No-shpy solüsyonlarının kullanılmasıyla geçici bir etki uygulanır.

Halk ilaçları var mı?

Halk ilaçları ile pulmoner hipertansiyonu tedavi etmek imkansızdır. Diüretik müstahzarların kullanımına ilişkin öneriler, yatıştırıcı öksürük ajanları çok dikkatli bir şekilde uygulanır.

Bu patoloji ile iyileşmeye karışmamalısınız. Teşhis ve tedaviye başlamada kaybedilen zaman sonsuza kadar kaybedilebilir.

Tahmin etmek

Tedavisiz hastaların ortalama yaşam süresi 2,5 yıldır. Epoprostenol ile tedavi, hastaların %54'ünde süreyi beş yıla çıkarır. Pulmoner hipertansiyonun prognozu kötüdür. Hastalar ilerleyici sağ ventrikül yetmezliği veya tromboembolizmden ölmektedir.

Kalp hastalığı ve arteriyel skleroz ile ilişkili pulmoner hipertansiyonu olan hastalar 32-35 yaşına kadar yaşar. Kriz seyri hastanın durumunu kötüleştirir, olumsuz bir prognoz olarak kabul edilir.

Patolojinin karmaşıklığı, sık görülen pnömoni, bronşit vakalarına azami dikkat gerektirir. Pulmoner hipertansiyonun önlenmesi, pnömoskleroz, amfizem, erken teşhis ve doğuştan kusurların cerrahi tedavisinin önlenmesinden oluşur.

Bronşiyal astım ve hipertansiyon

Astımla birlikte diğer hastalıklar da kendini gösterir: alerjiler, rinit, sindirim sistemi hastalıkları ve hipertansiyon. Astımlılar için özel baskı hapları var mı ve solunum problemlerine neden olmamak için hastalar ne içebilir? Bu sorunun cevabı birçok faktöre bağlıdır: saldırıların nasıl ilerlediği, ne zaman başladığı ve onları neyin kışkırttığı. Doğru tedaviyi reçete etmek ve ilaçları seçmek için hastalığın seyrinin tüm nüanslarını doğru bir şekilde belirlemek önemlidir.

Hastalıklar arasındaki bağlantı nedir?

Doktorlar bu soruya kesin bir cevap bulamadılar. Notlar: Solunum yolu hastalıkları olan kişiler genellikle yüksek tansiyon sorunuyla karşı karşıyadır. Ama sonra görüşler bölünür. Bazı uzmanlar, astım hastalığında bir baskı atağına neden olan pulmonojenik hipertansiyon olgusunun varlığında ısrar ediyor. Diğer uzmanlar, astım ve hipertansiyonun birbirine bağlı olmayan ve birbiriyle ilişkili olmayan iki hastalık olduğunu söyleyerek bu gerçeği reddediyor. Ancak hastalıklar arasındaki bağlantı aşağıdaki faktörlerle doğrulanır:

• Solunum yolu hastalıkları olan kişilerin %35'i hipertansiyondan muzdariptir;
• ataklarla (alevlenmeler), basınç artar ve remisyon döneminde normalleşir.

Bronşiyal astım, bronş lümeninin obstrüktif bozukluklarında (yani, daha basit olarak hava yolu lümeninin daralmasında) ve çok sayıda hücresel elementte kendini gösteren, bulaşıcı ve alerjik bir yapıya sahip solunum sisteminin kronik bir hastalığıdır. farklı doğa bu süreçte yer alır, çok sayıda her türlü aracıyı - tüm bu fenomenlerin ve sonuç olarak astım ataklarının temel nedeni olan biyolojik olarak aktif maddeler - dışarı atar. Kronik kor pulmonale, kalpte ve kan damarlarında bir takım değişikliklerle karakterize patolojik bir durumdur (en temel olanı sağ ventrikül hipertrofisi ve vasküler değişikliklerdir). Bunların hepsi, esas olarak, pulmoner dolaşımın hipertansiyonundan kaynaklanmaktadır. Ayrıca, bir süre sonra, ikincil nitelikteki arteriyel hipertansiyon gelişir (yani, nedeni güvenilir bir şekilde bilinen basınçta bir artış). Bronşiyal astımdaki baskı, oluşumunun nedenleri ve bu fenomenin sonuçları ile ilgili soru her zaman alakalı olmuştur.

Bu iki hastalığın birbiriyle bağlantılı olup olmadığı konusunda birbirine taban tabana zıt iki bakış açısı vardır. Onurlu akademisyenlerden ve profesörlerden oluşan bir grup, birinin diğerini hiçbir zaman etkilemediği ve etkilemeyeceği görüşündedir, aynı derecede saygın insanlardan oluşan başka bir grup, bronşiyal astımın kesinlikle ana nedensel faktör olduğu görüşüne bağlı kalmaktadır. kronik pulmoner kalbin gelişimi ve sonuç olarak - ikincil arteriyel hipertansiyon. Yani, bu teoriye göre - gelecekteki tüm astımlılar hipertansiftir.

En ilginç olanı, tamamen istatistiksel veriler, bronşiyal astımı ikincil arteriyel hipertansiyonun birincil kaynağı olarak gören bilim adamlarının teorisini doğrulamaktadır - yaşla birlikte bronşiyal astımı olan kişiler kan basıncında bir artış yaşarlar. Hipertansiyonun (aka esansiyel hipertansiyon) her birinci kişide yaşla birlikte gözlendiği iddia edilebilir. Başka bir nokta, astımlılarda, kan basıncında (kalıcı) bir artışın çok daha erken gözlenmesi ve bundan, vasküler kazaların (miyokard enfarktüsü ve hemorajik, iskemik inmeler) ortaya çıkması nedeniyle ölüm ve sakatlık sıklığının çok daha yüksek olmasıdır.

Bu özel kavramın lehinde önemli bir argüman, bronşiyal astımdan muzdarip çocuk ve ergenlerde kronik kor pulmonale ve bunun bir sonucu olarak ikincil arteriyel hipertansiyon gelişmesi gerçeği olacaktır. Ancak istatistikler fizyolojik düzeyde doğrulandı mı? Soru çok ciddi, çünkü gerçek etiyolojiyi, patogenezi ve bu sürecin çevresel faktörlerle ilişkisini belirledikten sonra, optimize edilmiş bir tedavi rejimi geliştirmek mümkündür.

Bu konudaki en anlaşılır cevabı Profesör V.K. F.G.'nin adını taşıyan Ulusal Fizyoloji ve Pulmonoloji Enstitüsü'nden Gavrisyuk. Yanovski. Bu bilim adamının aynı zamanda bir pratisyen hekim olması önemlidir ve bu nedenle sayısız çalışma ile doğrulanan görüşü, sadece bir hipotez değil, aynı zamanda bir teori de iddia edebilir. Bu öğretinin özü aşağıda özetlenmiştir.

Tüm bu sorunu anlamak için, tüm sürecin patogenezini daha iyi anlamak gerekir. Kronik kor pulmonale, yalnızca pulmoner dolaşımdaki artan basınç nedeniyle oluşan sağ ventrikül yetmezliğinin arka planına karşı gelişir. Küçük dairenin hipertansiyonuna hipoksik vazokonstriksiyon neden olur - özü, akciğerlerin iskemik loblarında kan akışının sağlanmasını ve gaz değişiminin yoğun olduğu yere kan akışının yönünü azaltmak olan telafi edici bir mekanizmadır (so- Vesta alanları olarak adlandırılır).

Nedenler ve Etkiler

Hipertrofisi ile sağ ventrikül yetmezliğinin oluşması ve ardından kronik kor pulmonale oluşumu için kalıcı arteriyel hipertansiyonun gerekli olduğuna dikkat edilmelidir. Bronşiyal astımda, en şiddetli formda bile, pulmoner ven ve arterdeki basınçta sürekli bir artış yoktur ve bu nedenle bu patolojik mekanizmayı bronşiyal astımda sekonder arteriyel hipertansiyonun tüm etiyolojik faktörü olarak düşünmek biraz yanlıştır.

Bunun yanında çok önemli noktalar da var. Bronşiyal astımda boğulma atağının neden olduğu geçici arteriyel hipertansiyonun tezahürü ile intratorasik basınçta bir artış belirleyici öneme sahiptir. Bu, prognostik olarak elverişsiz bir fenomendir, çünkü bir süre sonra hasta, servikal venlerde belirgin bir şişlik gözlemleyebilecek ve bunun sonucunda ortaya çıkan tüm olumsuz sonuçlar (genel olarak, bu durumun semptomları pulmoner emboli ile çok benzer olacaktır) , çünkü bu patolojik durumların gelişim mekanizmaları birbirine çok benzer).

Bir kısır döngünün oluşumunun bir diyagramı.

Göğüs içi basıncın artması ve kanın kalbe venöz dönüşündeki azalma nedeniyle, hem alt hem de üst vena kava havzasında durgunluk meydana gelir. Bu durumda tek yeterli yardım, bronşiyal astım için kullanılan yöntemlerle (beta2-agonistler, glukokortikoidler, metilksantinler) ve yoğun hemodilüsyon (infüzyon tedavisi) ile bronş spazmının giderilmesi olacaktır.

Yukarıdakilerin hepsinden, küçük çemberde ortaya çıkan basınç artışının kararsız olması ve kronik kor pulmonale gelişimine yol açmaması gibi basit bir nedenden dolayı, hipertansiyonun bronşiyal astımın bir sonucu olmadığı açıkça ortaya çıkmaktadır.

Diğer bir konu ise pulmoner dolaşımda kalıcı hipertansiyona neden olan solunum sisteminin diğer kronik hastalıklarıdır. Her şeyden önce, bunlar kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH), skleroderma veya sarkoidoz gibi akciğer parankimini etkileyen diğer birçok hastalığı içerir. Bu durumda, evet, arteriyel hipertansiyon oluşumuna katılımları oldukça haklı.

Önemli bir nokta, bronşiyal astım atağı ile ortaya çıkan oksijen açlığına bağlı olarak kalbin dokularına verilen zarardır. Gelecekte bu, baskının artmasında (kalıcı) bir rol oynayabilir, ancak bu sürecin katkısı çok, çok önemsiz olacaktır.

Bronşiyal astımlı az sayıda hasta (yaklaşık yüzde on iki), kan basıncında, bir şekilde, aşırı tromboksan-A2 salınımı ile ilişkili çoklu doymamış araşidonik asit oluşumunun ihlali ile bağlantılı olan ikincil bir artışa sahiptir. , bazı prostaglandinler ve lökotrienler kan dolaşımına karışır. Bu fenomen, yine, hastaya kana oksijen verilmesindeki bir azalmadan kaynaklanır. Bununla birlikte, daha önemli bir neden, sempatomimetiklerin ve kortikosteroidlerin uzun süreli kullanımıdır. Fenoterol ve salbutamol, bronşiyal astımda kardiyovasküler sistemin durumu üzerinde son derece olumsuz bir etkiye sahiptir, çünkü yüksek dozlarda sadece beta2-adrenerjik reseptörleri önemli ölçüde etkilemekle kalmaz, aynı zamanda kalp atış hızını önemli ölçüde artıran beta1-adrenerjik reseptörleri de uyarabilirler ( kalıcı taşikardiye neden olur), böylece miyokardiyal oksijen ihtiyacını arttırır, zaten belirgin olan hipoksiyi arttırır.

Metilksantinler (teofilin) ​​ayrıca kardiyovasküler sistemin işleyişi üzerinde olumsuz bir etkiye sahiptir. Sürekli kullanımda, bu ilaçlar ciddi aritmilere ve bunun sonucunda kalbin bozulmasına ve bunun sonucunda arteriyel hipertansiyona yol açabilir.

Sistematik olarak kullanılan glukokortikoidler (özellikle sistemik olarak kullanılanlar), yan etkileri olan vazokonstriksiyon nedeniyle damarların durumu üzerinde son derece kötü bir etkiye sahiptir.

Gelecekte bu tür komplikasyonların gelişme riskini azaltacak bronşiyal astımlı hastalar için yönetim taktikleri.

En önemli şey, pulmonolog tarafından bronşiyal astıma karşı reçete edilen tedavi sürecine sürekli olarak uymak ve alerjenle temastan kaçınmaktır. Sonuçta bronşiyal astım tedavisi, dünyanın önde gelen göğüs hastalıkları uzmanları tarafından geliştirilen Gin protokolüne göre gerçekleştirilir. İçinde bu hastalığın rasyonel bir aşamalı tedavisi önerilmiştir. Yani, bu sürecin ilk aşamasında, nöbetler çok nadiren görülür, haftada bir defadan fazla değildir ve bir kerelik Ventolin (salbutamol) alımı ile durdurulur. Genel olarak, hastanın tedavi sürecine uyması ve sağlıklı bir yaşam tarzı sürdürmesi şartıyla, alerjenle teması hariç tutması koşuluyla hastalık ilerlemeyecektir. Bu tür Ventolin dozlarından hipertansiyon gelişmeyecektir. Ancak hastalarımız çoğunlukla sorumsuz insanlardır, tedaviye uymazlar, bu da ilaç dozajını artırma ihtiyacına yol açar, diğer ilaç gruplarının tedavi rejimine katılma ihtiyacı nedeniyle çok daha belirgin yan etkilerle hastalığın ilerlemesine. Bütün bunlar daha sonra çocuklarda ve ergenlerde bile kan basıncında bir artışa dönüşür.

Bu tür arteriyel hipertansiyon tedavisinin, birçok etkili ilacın kullanılamadığı gerçeği göz önüne alındığında, klasik esansiyel hipertansiyon tedavisinden birçok kez daha karmaşık olduğu gerçeğini belirtmekte fayda var. Aynı beta blokerler (en sonuncularını alın - nebivolol, metoprolol) - tüm yüksek seçiciliklerine rağmen, yine de akciğerlerde bulunan reseptörleri etkilerler ve ventolin'in kesinlikle olmayacağı status astmatikus'a (aptal akciğer) yol açabilirler. yardım, ona duyarlılık eksikliği göz önüne alındığında.
Kronik obstrüktif bronşitte yukarıdaki tüm sonuçlar çok daha belirgin olmasına ve bu makalede açıklananlarla karşılaştırılamayacak kadar ciddi sonuçlara yol açmasına rağmen. Ama bu tamamen farklı bir hikaye.

Küçük dairenin şiddetli hipertansiyonu olan bir hastanın röntgeni. Rakamlar iskemi odaklarını gösterir.

Sonuç

Yukarıdakilerin hepsinden, aşağıdaki sonuçlar çıkarılabilir:

1. Bronşiyal astımın kendisi arteriyel hipertansiyona neden olabilir, ancak bu, az sayıda hastada, genellikle uygun olmayan tedavi ile, çok sayıda bronş tıkanıklığı ataklarının eşlik ettiği olur. Ve sonra, miyokardın trofik bozuklukları yoluyla dolaylı bir etki olacaktır.
2. Sekonder hipertansiyonun daha ciddi bir nedeni, solunum yollarının diğer kronik hastalıkları (kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH), skleroderma veya sarkoidoz gibi akciğer parankimini etkileyen diğer birçok hastalık) olacaktır.
3. Astımlılarda hipertansiyonun başlamasının ana nedeni bronşiyal astımın kendisini tedavi eden ilaçlardır.
4. Hasta tarafından reçete edilen tedavi rejimlerinin ve ilgili hekimin diğer tavsiyelerinin sistematik olarak uygulanması, sürecin ilerlemeyeceğinin ve devam ederse çok daha yavaş olacağının (yüzde yüz değil) garantisidir. Bu, tedavinin başlangıçta reçete edilen seviyede tutulmasına, yan etkileri gelecekte arteriyel hipertansiyon oluşumuna yol açmayacak olan daha güçlü ilaçların reçete edilmesine izin vermeyecektir.

Video: Elena Malysheva. Uzun süreli öksürük ve bronşiyal astım