Lipid metabolizması göstergelerinin araştırma yöntemleri. Kan lipid spektrumu Çalışmanın klinik ve tanısal değeri

Kandaki piruvik asit

Çalışmanın klinik ve tanısal değeri

Norm: yetişkinlerin kan serumunda 0.05-0.10 mmol / l.

PVC içeriği artışlarşiddetli kardiyovasküler, pulmoner, kardiyorespiratuar yetmezlik, anemi, malign neoplazmalar, akut hepatit ve diğer karaciğer hastalıklarının (en çok karaciğer sirozunun son evrelerinde belirgindir), toksikoz, insüline bağımlı diyabetes mellitus, diyabetik ketoasidoz, solunumsal alkalmiden kaynaklanan hipoksik durumlarda , hepatoserebral distrofi, hipofiz-adrenal ve sempatik-adrenal sistemlerin hiperfonksiyonu ve ayrıca kafur, striknin, adrenalin ve büyük fiziksel efor, tetani, konvülsiyonlar (epilepsi ile) tanıtımı.

Kandaki laktik asit içeriğini belirlemenin klinik ve tanısal değeri

Laktik asit(MK), glikoliz ve glikojenolizin son ürünüdür. önemli bir kısmı oluşur kaslar. Kas dokusundan MC, glikojen sentezi için kullanıldığı kan akışıyla karaciğere girer. Aynı zamanda, kandaki laktik asidin bir kısmı kalp kası tarafından emilir ve onu enerji maddesi olarak kullanır.

Kandaki MK seviyesi artışlar hipoksik koşullarda, akut pürülan inflamatuar doku hasarı, akut hepatit, karaciğer sirozu, böbrek yetmezliği, malign neoplazmalar, diabetes mellitus (hastaların yaklaşık %50'sinde), hafif üremi, enfeksiyonlar (özellikle piyelonefrit), akut septik endokardit, çocuk felci, şiddetli hastalıklar damarlar, lösemi, yoğun ve uzun süreli kas stresi, epilepsi, tetani, tetanoz, kasılma durumları, hiperventilasyon, gebelik (üçüncü trimesterde).

Lipitler, bir dizi ortak fiziksel, fizikokimyasal ve biyolojik özelliklere sahip kimyasal olarak çeşitli maddelerdir. Οʜᴎ eter, kloroform, diğer yağlı çözücülerde ve suda çok az (ve her zaman değil) çözünme ve proteinler ve karbonhidratlarla birlikte canlı hücrelerin ana yapısal bileşenini oluşturma yeteneği ile karakterize edilir. Lipidlerde bulunan özellikler, moleküllerinin yapısının karakteristik özellikleri ile belirlenir.

Lipidlerin vücuttaki rolü çok çeşitlidir. Bazıları, parçalanması sırasında büyük miktarda enerjinin salındığı maddelerin bir birikimi (triaçilgliseroller, TG) ve taşınması (serbest yağ asitleri-FFA) işlevi görür, diğerleri hücre zarlarının en önemli yapısal bileşenleridir ( serbest kolesterol ve fosfolipidler). Lipitler, termoregülasyon süreçlerinde, hayati organların (örneğin böbrekler) mekanik etkilerden (yaralanmalardan) korunmasında, protein kaybında, cildin elastikiyetini oluşturmada, onları aşırı nemin uzaklaştırılmasından koruma süreçlerinde yer alır.

Lipidlerin bazıları, hormonal etkilerin modülatörlerinin (prostaglandinler) ve vitaminlerin (çoklu doymamış yağ asitleri) özelliklerine sahip biyolojik olarak aktif maddelerdir. Ayrıca lipidler, yağda çözünen A, D, E, K vitaminlerinin emilimini destekler; fizyolojik olarak önemli bileşiklerin serbest radikal oksidasyon sürecini büyük ölçüde düzenleyen antioksidanlar (A, E vitaminleri) olarak işlev görür; İyonlar ve organik bileşiklerle ilgili olarak hücre zarlarının geçirgenliğini belirler.

Lipitler, belirgin bir biyolojik etkiye sahip bir dizi steroidin öncüleri olarak hizmet eder - safra asitleri, D grubu vitaminleri, seks hormonları, adrenal korteks hormonları.

Plazmanın "toplam lipidleri" kavramı, nötr yağları (triaçilgliseroller), bunların fosforile edilmiş türevlerini (fosfolipidler), serbest ve etere bağlı kolesterolü, glikolipidleri, esterleşmemiş (serbest) yağ asitlerini içerir.

Kan plazmasındaki (serumdaki) toplam lipid düzeyini belirlemenin klinik ve tanısal değeri

Norm 4.0-8.0 g / l'dir.

Hiperlipidemi (hiperlipemi) - fizyolojik bir fenomen olarak toplam plazma lipidlerinin konsantrasyonunda bir artış, yemekten 1.5 saat sonra gözlemlenebilir. Sindirim hiperlipemisi ne kadar belirgin olursa, aç karnına hastanın kanındaki lipid seviyesi o kadar düşük olur.

Kandaki lipid konsantrasyonu, bir dizi patolojik koşulla değişir. Bu nedenle, diyabetes mellituslu hastalarda hiperglisemi ile birlikte belirgin bir hiperlipemi vardır (genellikle 10.0-20.0 g / l'ye kadar). Nefrotik sendrom, özellikle lipoid nefroz ile kandaki lipid içeriği daha da yüksek sayılara ulaşabilir - 10.0-50.0 g / l.

Hiperlipemi, biliyer sirozlu hastalarda ve akut hepatitli hastalarda (özellikle ikterik dönemde) sabit bir fenomendir. Yüksek kan lipidleri genellikle akut veya kronik nefritli kişilerde bulunur, özellikle hastalığa ödem eşlik ediyorsa (plazmada LDL ve VLDL birikmesi nedeniyle).

Toplam lipidlerin tüm fraksiyonlarının içeriğinde daha fazla veya daha az ölçüde değişikliklere neden olan patofizyolojik mekanizmalar, bileşen alt fraksiyonlarının konsantrasyonunda belirgin bir değişiklik belirler: kolesterol, toplam fosfolipidler ve triaçilgliseroller.

Serum (plazma) kanındaki kolesterol (CS) çalışmasının klinik ve tanısal değeri

Serum (plazma) kanındaki kolesterol seviyesinin incelenmesi, belirli bir hastalık hakkında doğru teşhis bilgisi sağlamaz, ancak yalnızca vücuttaki lipit metabolizmasının patolojisini yansıtır.

Epidemiyolojik çalışmaların verilerine göre, 20-29 yaşları arasındaki pratik olarak sağlıklı kişilerin kan plazmasındaki kolesterol üst seviyesi 5.17 mmol / l'dir.

Kan plazmasında kolesterol esas olarak LDL ve VLDL'nin bileşimindedir ve bunun %60-70'i esterler (bağlı kolesterol) ve %30-40'ı - serbest, esterleşmemiş kolesterol şeklinde sunulur. . Bağlı ve serbest kolesterol, toplam kolesterol değerini oluşturur.

Kolesterol seviyeleri sırasıyla 5.20 ve 5.70 mmol / L'yi aştığında 30-39 yaş ve 40 yaş üstü kişilerde koroner ateroskleroz gelişme riski yüksektir.

Hiperkolesterolemi, koroner ateroskleroz için en kanıtlanmış risk faktörüdür. Bu, hiperkolesterolemi ile koroner ateroskleroz, iskemik kalp hastalığı insidansı ve miyokard enfarktüsü arasında bir bağlantı kuran çok sayıda epidemiyolojik ve klinik çalışma ile doğrulanmıştır.

En yüksek kolesterol seviyesi, ilaçların metabolizmasındaki genetik bozukluklarda gözlenir: ailesel homo-heterozigot hiperkolesterolemi, ailesel kombine hiperlipidemi, poligenik hiperkolesterolemi.

Bir dizi patolojik durumda, ikincil hiperkolesterolemi gelişir. . Karaciğer hastalıkları, böbrek hasarı, pankreas ve prostatın kötü huylu tümörleri, gut, koroner arter hastalığı, akut miyokard enfarktüsü, hipertansiyon, endokrin bozuklukları, kronik alkolizm, tip I glikojenoz, obezite (vakaların %50-80'inde) görülür. .

Yetersiz beslenme, merkezi sinir sistemi hasarı, zeka geriliği, kardiyovasküler sistemin kronik yetmezliği, kaşeksi, hipertiroidizm, akut bulaşıcı hastalıklar, akut pankreatit, akut pürülan-enflamatuar süreçler olan hastalarda plazma kolesterol seviyesinde bir azalma gözlenir. yumuşak dokular, ateşli durumlar, akciğer tüberkülozu, zatürree, solunum sistemi sarkoidozu, bronşit, anemi, hemolitik sarılık, akut hepatit, malign karaciğer tümörleri, romatizma.

Kan plazma kolesterolünün ve onun bireysel LP'sinin (öncelikle HDL) fraksiyonel bileşiminin belirlenmesi, karaciğerin fonksiyonel durumunu değerlendirmek için büyük tanısal değer kazanmıştır. Modern konsepte göre, HDL'de serbest kolesterolün esterleşmesi, karaciğerde oluşan lesitin-kolesterol-açiltransferaz enzimi nedeniyle kan plazmasında gerçekleştirilir (bu organa özgü bir karaciğer enzimidir). enzim, karaciğerde sürekli sentezlenen HDL - apo-Al'in temel bileşenlerinden biridir.

Hepatositler tarafından da üretilen albümin, plazma kolesterol esterifikasyon sisteminin spesifik olmayan bir aktivatörüdür. Bu süreç öncelikle karaciğerin fonksiyonel durumunu yansıtır. Normal kolesterol esterleşme katsayısı (.ᴇ. etere bağlı kolesterol içeriğinin toplama oranı) 0,6-0,8 (veya %60-80) ise, o zaman akut hepatitte, kronik hepatitin alevlenmesi, siroz karaciğer, tıkanma sarılığı , kronik alkolizmin yanı sıra azalır. Kolesterol esterifikasyon sürecinin ciddiyetinde keskin bir azalma, karaciğer fonksiyonunun eksikliğini gösterir.

Kan serumundaki toplam fosfolipid konsantrasyonu çalışmasının klinik ve tanısal değeri.

Fosfolipitler (PL), fosforik aside ek olarak (temel bir bileşen olarak), alkol (genellikle gliserol), yağ asidi kalıntıları ve azotlu bazlar içeren bir lipit grubudur. Alkolün doğasına olan bağımlılığı hesaba katarak, PL fosfogliseritler, fosfingozinler ve fosfoinosititler olarak alt bölümlere ayrılır.

Tip IIa ve IIb primer ve sekonder hiperlipoproteinemisi olan hastalarda kan serumundaki (plazma) toplam PL (lipid fosfor) seviyesi artar. Bu artış en çok tip I glikojenoz, kolestaz, tıkanma sarılığı, alkolik ve biliyer siroz, viral hepatit (hafif seyir), renal koma, post-hemorajik anemi, kronik pankreatit, şiddetli diabetes mellitus, nefrotik sendromda belirgindir.

Bir dizi hastalığın teşhisi için, serum fosfolipidlerinin fraksiyonel bileşimini incelemek daha bilgilendiricidir. Bu amaçla son yıllarda ince tabaka lipid kromatografisi yöntemleri yaygın olarak kullanılmaktadır.

Kan plazma lipoproteinlerinin bileşimi ve özellikleri

Hemen hemen tüm plazma lipidleri, onlara iyi suda çözünürlük sağlayan proteinlere bağlıdır. Bu lipid-protein komplekslerine yaygın olarak lipoproteinler denir.

Modern konsepte göre, lipoproteinler, proteinlerin (apoproteinler) ve polar lipidlerin (PL, CXS) ve proteinlerin (“ apo”), iç fazı (esas olarak EHS, TG'den oluşur) sudan çevreleyen ve koruyan yüzey hidrofilik monomoleküler tabakayı oluşturur.

Başka bir deyişle, LP, içinde bir yağ damlası, bir çekirdek (esas olarak polar olmayan bileşiklerden, esas olarak triasilgliseroller ve kolesterol esterlerinden oluşur), sudan bir protein, fosfolipit ve serbest yüzey tabakası ile sınırlandırılmış bir tür globüldür. kolesterol.

Lipoproteinlerin fiziksel özellikleri (boyutları, moleküler ağırlıkları, yoğunlukları) ve ayrıca fizikokimyasal, kimyasal ve biyolojik özelliklerin tezahürleri, bir yandan büyük ölçüde bu parçacıkların protein ve lipit bileşenleri arasındaki orana bağlıdır. diğeri, protein ve lipid bileşenlerinin bileşimi üzerinde, ᴛ.ᴇ. onların doğası.

%98 lipid ve çok önemsiz (yaklaşık %2) protein oranından oluşan en büyük parçacıklar şilomikronlardır (HM). Οʜᴎ ince bağırsağın mukoza hücrelerinde oluşur ve nötr diyet yağları için bir taşıma şeklidir, ᴛ.ᴇ. eksojen trigliseritler.

Tablo 7.3 Serum lipoproteinlerinin bileşimi ve bazı özellikleri (Komarov F.I., Korovkin B.F., 2000)

Bireysel lipoprotein sınıflarının değerlendirilmesi için kriterler	HDL (alfa-LP)	LDL (beta-LP)	VLDL (beta-LP öncesi)	HM
Yoğunluk, kg / l	1,063-1,21	1,01-1,063	1,01-0,93	0,93
LP'nin moleküler ağırlığı, kD	180-380		3000- 128 000	-
parçacık boyutu, nm	7,0-13,0	15,0-28,0	30,0-70,0	500,0 - 800,0
Toplam proteinler,%	50-57	21-22	5-12
Toplam lipidler,%	43-50	78-79	88-95
Serbest kolesterol,%	2-3	8-10	3-5
esterlenmiş kolesterol,%	19-20	36-37	10-13	4-5
fosfolipitler,%	22-24	20-22	13-20	4-7
Triaçilgliseroller,%
4-8	11-12	50-60	84-87

Eksojen TG'ler şilomikronlar tarafından kana aktarılırsa, taşıma formu endojen TG'ler VLDL'dir. Oluşumları, yağ infiltrasyonunu ve ardından karaciğer distrofisini önlemeyi amaçlayan vücudun koruyucu bir reaksiyonudur.

VLDL'nin boyutları, CM boyutundan ortalama 10 kat daha küçüktür (bireysel VLDL parçacıkları, CM parçacıklarından 30-40 kat daha küçüktür). İçeriğin yarısından fazlası TG olan lipidlerin %90'ını içerirler. Tüm plazma kolesterolünün %10'u VLDL tarafından taşınır. Büyük miktarda TG içeriği nedeniyle, VLDLP önemsiz bir yoğunluk (1.0'dan az) sergiler. Bunu belirledi LDL ve VLDL toplamın 2/3'ünü (%60) içerir kolesterol plazma, 1/3'ü ise HDL'nin payına düşüyor.

HDL- en yoğun lipid-protein kompleksleri, çünkü içlerindeki protein içeriği parçacıkların kütlesinin yaklaşık %50'si kadardır. Lipid bileşenleri, çoğunlukla etere bağlı olan yarı fosfolipidler ve yarı kolesteroldür. HDL ayrıca sürekli olarak karaciğerde ve kısmen bağırsakta ve ayrıca VLDL'nin "degradasyonu" sonucunda kan plazmasında oluşur.

Eğer LDL ve VLDL teslim etmek Karaciğerden diğer dokulara kolesterol(çevresel), dahil damar duvarı, sonra HDL, kolesterolü hücre zarlarından (öncelikle damar duvarından) karaciğere taşır.... Karaciğerde safra asitlerinin oluşumuna gider. Kolesterol metabolizmasına bu katılıma uygun olarak, VLDL ve kendileri LDL başvurmak aterojenik, a HDL– antiaterojenik ilaçlar... Aterojenite altında, lipid-protein komplekslerinin LP'de bulunan serbest kolesterolü dokulara sokma (transfer) kabiliyetini anlamak gelenekseldir.

HDL, hücre zarı reseptörleri için LDL ile rekabet eder, böylece aterojenik lipoproteinlerin kullanımına karşı koyar. HDL'nin yüzey tek tabakası, partikülün endotel, düz kas ve diğer herhangi bir hücrenin dış zarı ile temas noktasında büyük miktarda fosfolipit içerdiğinden, aşırı serbest kolesterolün HDL üzerinde hareketi için uygun koşullar yaratılır.

Bu durumda, ikincisi, LCAT enziminin katılımıyla esterleşmeye maruz kaldığından, HDL'nin yüzey tek tabakasında sadece çok kısa bir süre tutulur. Polar olmayan bir madde olan oluşan ECS, hücre zarının yanından yeni bir CXS molekülü yakalama eylemini tekrarlamak için boşlukları serbest bırakarak iç lipid fazına hareket eder. Buradan: LCAT aktivitesi ne kadar yüksek olursa, HDL'nin antiaterojenik etkisi o kadar etkili olur, bunlar LHAT aktivatörleri olarak kabul edilir.

Lipidlerin (kolesterol) damar duvarına giriş süreçleri ile bunların dışarı akışı arasındaki denge bozulduğunda, en ünlü tezahürü olan lipoidoz oluşumu için koşullar yaratılır. damar tıkanıklığı.

Lipoproteinlerin ABC terminolojisine göre, birincil ve ikincil ilaçlar izole edilir. Birincil ilaçlar bazı kimyasal apoproteinler tarafından oluşturulur. Bunlar, yaklaşık %95 apoprotein-B içeren şartlı LDL'yi içerir. Geri kalan her şey, ilişkili apoprotein kompleksleri olan ikincil lipoproteinlerdir.

Normal olarak, plazma kolesterolünün yaklaşık %70'i "aterojenik" LDL ve VLDL'de bulunurken, yaklaşık %30'u "antiaterojenik" HDL'de dolaşmaktadır. Vasküler duvardaki (ve diğer dokulardaki) bu oran ile kolesterolün içeri ve dışarı akış oranlarının dengesi korunur. Bu sayısal değeri belirler kolesterol oranı toplam kolesterolün belirtilen lipoprotein dağılımını oluşturan aterojenite 2,33 (70/30).

Kitlesel epidemiyolojik gözlemlerin sonuçlarına göre, plazmada 5.2 mmol / l toplam kolesterol konsantrasyonunda, damar duvarında sıfır kolesterol dengesi korunur. Kan plazmasındaki toplam kolesterol seviyesinde 5.2 mmol / l'den fazla bir artış, damarlarda kademeli olarak birikmesine yol açar ve 4.16-4.68 mmol / l konsantrasyonunda, damar duvarında negatif bir kolesterol dengesi vardır. gözlemlendi. 5.2 mmol / l'yi aşan kan plazmasındaki (serumdaki) toplam kolesterol seviyesi patolojik olarak kabul edilir.

Tablo 7.4 Koroner arter hastalığı geliştirme olasılığını ve aterosklerozun diğer belirtilerini değerlendirme ölçeği

(Komarov F.I., Korovkin B.F., 2000)

- kimyasal yapı ve fizikokimyasal özellikler bakımından farklı olan bir grup madde. Kan serumunda esas olarak yağ asitleri, trigliseritler, kolesterol ve fosfolipitler ile temsil edilirler.

trigliseritler yağ dokusunda lipid depolanmasının ve lipidlerin kanda taşınmasının ana şeklidir. Hiperlipoproteinemi tipini belirlemek ve kardiyovasküler hastalık geliştirme riskini değerlendirmek için trigliserit düzeylerinin incelenmesi gereklidir.

Kolesterol en önemli işlevleri yerine getirir: hücre zarlarının bir parçasıdır, safra asitlerinin, steroid hormonlarının ve D vitamininin öncüsüdür, antioksidan görevi görür. Rus nüfusunun yaklaşık %10'u yüksek kan kolesterol düzeyine sahiptir. Bu durum asemptomatiktir ve ciddi hastalıklara (aterosklerotik damar hastalığı, koroner kalp hastalığı) yol açabilir.

Lipitler suda çözünmezler, bu nedenle proteinlerle birlikte kan serumu ile taşınırlar. Lipid + protein kompleksleri denir lipoproteinler... Lipitlerin taşınmasında rol oynayan proteinlere denir. apoproteinler.

Serumda birkaç sınıf bulunur lipoproteinler: Şilomikronlar, çok düşük yoğunluklu lipoproteinler (VLDL), düşük yoğunluklu lipoproteinler (LDL) ve yüksek yoğunluklu lipoproteinler (HDL).

Her lipoprotein fraksiyonunun kendi işlevi vardır. karaciğerde sentezlenirler, başlıca trigliseritleri taşırlar. Aterogenezde önemli rol oynarlar. Düşük yoğunluklu lipoprotein (LDL) Kolesterol açısından zengin, kolesterolü periferik dokulara iletir. VLDL ve LDL seviyeleri, kolesterolün damar duvarında birikmesine katkıda bulunur ve aterojenik olarak kabul edilir. Yüksek yoğunluklu lipoprotein (HDL) kolesterolün dokulardan ters taşınmasına katılır, aşırı yüklenmiş doku hücrelerinden alır ve onu “kullanan” ve vücuttan uzaklaştıran karaciğere aktarır. Yüksek bir HDL seviyesi antiaterojenik bir faktör olarak kabul edilir (vücudu aterosklerozdan korur).

Kolesterolün rolü ve ateroskleroz gelişme riski, içerdiği lipoprotein fraksiyonlarına bağlıdır. Kullanılan aterojenik ve antiaterojenik lipoproteinlerin oranını değerlendirmek için aterojenik indeks.

apolipoproteinler- Bunlar, lipoproteinlerin yüzeyinde bulunan proteinlerdir.

Apolipoprotein A (ApoA proteini) kolesterolü periferik doku hücrelerinden karaciğere taşıyan lipoproteinlerin (HDL) ana protein bileşenidir.

Apolipoprotein B (ApoB proteini) lipitleri periferik dokulara taşıyan lipoproteinlerin bir parçasıdır.

Kan serumundaki apolipoprotein A ve apolipoprotein B konsantrasyonunun ölçümü, sonraki beş yıl içinde aterosklerotik vasküler lezyonlar ve koroner kalp hastalığı geliştirme riski olarak değerlendirilen lipoproteinlerin aterojenik ve antiaterojenik özelliklerinin oranının en doğru ve açık şekilde belirlenmesini sağlar. yıllar.

Araştırmada lipit profili aşağıdaki göstergeleri içerir: kolesterol, trigliseritler, VLDL, LDL, HDL, aterojenik katsayı, kolesterol / trigliserit oranı, glikoz. Bu profil, lipid metabolizması hakkında eksiksiz bilgi sağlar, aterosklerotik vasküler lezyonlar, koroner kalp hastalığı geliştirme risklerini belirlemenize, dislipoproteinemi varlığını tanımlamanıza ve tiplendirmenize ve gerekirse doğru lipid düşürücü tedaviyi seçmenize olanak tanır.

Belirteçler

Artan konsantrasyonkolesterol birincil ailesel hiperlipidemilerde (hastalığın kalıtsal formları) tanı değeri vardır; gebelik, hipotiroidizm, nefrotik sendrom, obstrüktif karaciğer hastalıkları, pankreas hastalıkları (kronik pankreatit, malign neoplazmalar), diabetes mellitus.

Azalan konsantrasyonkolesterol karaciğer hastalıkları (siroz, hepatit), açlık, sepsis, hipertiroidizm, megaloblastik anemide tanısal değeri vardır.

Artan konsantrasyontrigliseritler primer hiperlipidemilerde (hastalığın kalıtsal formları) tanısal değeri vardır; obezite, aşırı karbonhidrat tüketimi, alkolizm, diabetes mellitus, hipotiroidizm, nefrotik sendrom, kronik böbrek yetmezliği, gut, akut ve kronik pankreatit.

Azalan konsantrasyontrigliseritler hipolipoproteinemi, hipertiroidizm, malabsorpsiyon sendromunda tanısal değeri vardır.

Çok düşük yoğunluklu lipoprotein (VLDL) dislipidemiyi teşhis etmek için kullanılır (tip IIb, III, IV ve V). Kan serumundaki yüksek VLDL konsantrasyonları, dolaylı olarak serumun aterojenik özelliklerini yansıtır.

Artan konsantrasyondüşük yoğunluklu lipoprotein (LDL) primer hiperkolesterolemi, dislipoproteinemide (IIa ve IIb tipleri) tanısal değeri vardır; obezite, tıkanma sarılığı, nefrotik sendrom, diabetes mellitus, hipotiroidizm ile. LDL seviyesinin belirlenmesi, amacı lipid konsantrasyonunu azaltmak olan uzun süreli tedavinin atanması için gereklidir.

Artan konsantrasyon karaciğer sirozu, alkolizmde tanı değeri vardır.

Azalan konsantrasyonyüksek yoğunluklu lipoprotein (HDL) hipertrigliseridemi, ateroskleroz, nefrotik sendrom, diabetes mellitus, akut enfeksiyonlar, obezite, sigara içiminde tanısal değeri vardır.

Seviyenin belirlenmesi apolipoprotein A koroner kalp hastalığı riskinin erken değerlendirilmesi için endikedir; nispeten genç yaşta ateroskleroza kalıtsal yatkınlığı olan hastaları belirlemek; lipid düşürücü ilaçlarla tedavinin izlenmesi.

Artan konsantrasyonapolipoprotein A karaciğer hastalıklarında, gebelikte tanı değeri vardır.

Azalan konsantrasyonapolipoprotein A nefrotik sendrom, kronik böbrek yetmezliği, trigliseridemi, kolestaz, sepsiste tanısal değeri vardır.

tanı değeriapolipoprotein B- Kardiyovasküler hastalık geliştirme riskinin en doğru göstergesi, aynı zamanda statin tedavisinin etkinliğinin de en yeterli göstergesidir.

Artan konsantrasyonapolipoprotein B dislipoproteinemi (IIa, IIb, IV ve V tipleri), iskemik kalp hastalığı, diabetes mellitus, hipotiroidizm, nefrotik sendrom, karaciğer hastalıkları, Itsenko-Cushing sendromu, porfiride tanı değeri vardır.

Azalan konsantrasyonapolipoprotein B hipertiroidizm, malabsorpsiyon sendromu, kronik anemi, eklemlerin iltihabi hastalıkları, miyelomda tanısal değeri vardır.

metodoloji

Tespit, bir biyokimyasal analizör "Architect 8000" üzerinde gerçekleştirilir.

Eğitim

lipid profili çalışmasına (kolesterol, trigliseritler, HDL-C, LDL-C, lipoproteinlerin Apo-proteinleri (Apo A1 ve Apo-B)

Kan almadan önce en az iki hafta boyunca fiziksel aktivite, alkol alımı, sigara ve ilaçlar, diyet değişiklikleri yapmaktan kaçınmalısınız.

Kan alımı sadece aç karnına, son yemekten 12-14 saat sonra yapılır.

Sabah ilacını kan aldıktan sonra almanız önerilir (mümkünse).

Kan bağışı yapılmadan önce şu işlemler yapılmamalıdır: enjeksiyonlar, ponksiyonlar, genel vücut masajı, endoskopi, biyopsi, EKG, X-ışını muayenesi, özellikle kontrast madde verilmesi, diyaliz.

Bununla birlikte, hafif bir fiziksel aktivite varsa, kan bağışından önce en az 15 dakika dinlenmeniz gerekir.

Enfeksiyöz ajanın türü, hastanın klinik durumu ne olursa olsun toplam kolesterol ve HDL-C düzeyinde bir düşüş olduğu için bulaşıcı hastalıklarda lipit testi yapılmaz. Lipid profili ancak hasta tamamen iyileştikten sonra kontrol edilmelidir.

Bu tavsiyelere kesinlikle uyulması çok önemlidir, çünkü sadece bu durumda güvenilir kan testi sonuçları elde edilecektir.

Lipitler, bir dizi ortak fiziksel, fizikokimyasal ve biyolojik özelliklere sahip kimyasal olarak çeşitli maddelerdir. Eter, kloroform ve diğer yağlı çözücülerde ve suda çok az (ve her zaman değil) çözünme ve proteinler ve karbonhidratlarla birlikte canlı hücrelerin ana yapısal bileşenini oluşturma yetenekleri ile karakterize edilirler. Lipidlerde bulunan özellikler, moleküllerinin yapısının karakteristik özellikleri ile belirlenir.

Lipidlerin vücuttaki rolü çok çeşitlidir. Bazıları, parçalanması sırasında büyük miktarda enerjinin salındığı maddelerin bir biriktirme (triaçilgliseroller, TG) ve taşınması (serbest yağ asitleri - FFA) biçimi olarak hizmet eder, ...
diğerleri hücre zarlarının en önemli yapısal bileşenleridir (serbest kolesterol ve fosfolipitler). Lipidler, termoregülasyon süreçlerinde, hayati organların (örneğin böbrekler) mekanik etkilerden (yaralanmalardan) korunmasında, protein kaybında, cildin elastikiyetini oluşturmada, onları aşırı nemin uzaklaştırılmasından koruma süreçlerinde yer alır.

Lipitler, belirgin bir biyolojik etkiye sahip bir dizi steroidin öncüleri olarak hizmet eder - safra asitleri, D grubu vitaminleri, seks hormonları, adrenal korteks hormonları.

Kan plazmasındaki (serumdaki) toplam lipid seviyesinin belirlenmesinin klinik ve tanısal değeri

Norm 4.0-8.0 g / l'dir.

Serum (plazma) kanındaki kolesterol (CS) çalışmasının klinik ve tanısal değeri

Epidemiyolojik çalışmaların verilerine göre, 20-29 yaşları arasındaki pratik olarak sağlıklı kişilerin kan plazmasındaki kolesterol üst seviyesi 5.17 mmol / l'dir.

Kolesterol seviyeleri sırasıyla 5.20 ve 5.70 mmol / L'yi aştığında 30-39 yaş ve 40 yaş üstü kişilerde koroner ateroskleroz gelişme riski yüksektir.

En yüksek kolesterol seviyesi, ilaçların metabolizmasındaki genetik bozukluklarda gözlenir: ailesel homo ve heterozigot hiperkolesterolemi, ailesel kombine hiperlipidemi, poligenik hiperkolesterolemi.

Kan plazma kolesterolünün ve onun bireysel LP'sinin (öncelikle HDL) fraksiyonel bileşiminin belirlenmesi, karaciğerin fonksiyonel durumunu değerlendirmek için büyük tanısal değer kazanmıştır. Modern kavramlara göre, HDL'de serbest kolesterolün esterleştirilmesi, karaciğerde oluşan lesitin-kolesterol-açiltransferaz enzimi nedeniyle kan plazmasında gerçekleştirilir (bu organa özgü bir karaciğer enzimidir). Bu enzimin aktivatörü, karaciğerde sürekli sentezlenen HDL - apo - Al'in ana bileşenlerinden biridir.

Hepatositler tarafından da üretilen albümin, plazma kolesterol esterifikasyon sisteminin spesifik olmayan bir aktivatörüdür. Bu süreç öncelikle karaciğerin fonksiyonel durumunu yansıtır. Normal kolesterol esterifikasyon katsayısı (yani, etere bağlı kolesterol içeriğinin toplama oranı) 0,6-0,8 (veya %60-80) ise, o zaman akut hepatitte, kronik hepatit alevlenmesi, karaciğer sirozu, tıkanma sarılığı ve kronik alkolizmde de azalır. Kolesterol esterifikasyon sürecinin ciddiyetinde keskin bir azalma, karaciğer fonksiyonunun eksikliğini gösterir.

Konsantrasyon çalışmalarının klinik ve tanısal değeri

serumdaki toplam fosfolipidler.

Fosfolipitler (PL), fosforik aside ek olarak (temel bir bileşen olarak), alkol (genellikle gliserol), yağ asidi kalıntıları ve azotlu bazlar içeren bir lipit grubudur. Alkolün doğasına bağlı olarak PL, fosfogliseridler, fosfingozinler ve fosfoinositidler olarak alt bölümlere ayrılır.

Primer ve sekonder hiperlipoproteinemi tip IIa ve IIb olan hastalarda kan serumundaki (plazma) toplam PL (lipid fosfor) seviyesi artar. Bu artış en çok tip I glikojenoz, kolestaz, tıkanma sarılığı, alkolik ve biliyer siroz, viral hepatit (hafif seyir), renal koma, post-hemorajik anemi, kronik pankreatit, şiddetli diabetes mellitus, nefrotik sendromda belirgindir.

Kan plazma lipoproteinlerinin bileşimi ve özellikleri

Hemen hemen tüm plazma lipidleri, onlara iyi suda çözünürlük sağlayan proteinlere bağlıdır. Bu lipid-protein komplekslerine yaygın olarak lipoproteinler denir.

Modern konsepte göre, lipoproteinler, proteinlerin (apoproteinler) ve polar lipitlerin (PL, CXS) ve proteinlerin ("apo" gibi zayıf, kovalent olmayan bağların oluşturduğu lipitlerin kompleksleri olan yüksek moleküler suda çözünür parçacıklardır. ), iç fazı (esas olarak EHS, TG'den oluşur) çevreleyen ve sudan koruyan yüzey hidrofilik monomoleküler tabakayı oluşturur.

Başka bir deyişle, LP, içinde bir yağ damlası, bir çekirdek (esas olarak polar olmayan bileşiklerden, esas olarak triaçilgliseroller ve kolesterol esterlerinden oluşur), bir yüzey protein tabakası, fosfolipitler ve serbest kolesterol ile sudan sınırlanan özel globüllerdir.

%98 lipid ve çok önemsiz (yaklaşık %2) protein oranından oluşan en büyük parçacıklar şilomikronlardır (HM). İnce bağırsağın mukoza hücrelerinde oluşurlar ve nötr diyet yağları için taşıma şeklidir, yani. eksojen trigliseritler.

Tablo 7.3 Serum lipoproteinlerinin bileşimi ve bazı özellikleri

Bireysel lipoprotein sınıflarının değerlendirilmesi için kriterler	HDL (alfa-LP)	LDL (beta-LP)	VLDL (beta-LP öncesi)	HM
Yoğunluk, kg / l	1,063-1,21	1,01-1,063	1,01-0,93	0,93
LP'nin moleküler ağırlığı, kD	180-380		3000- 128 000	—
parçacık boyutu, nm	7,0-13,0	15,0-28,0	30,0-70,0	500,0 — 800,0
Toplam proteinler,%	50-57	21-22	5-12
Toplam lipidler,%	43-50	78-79	88-95
Serbest kolesterol,%	2-3	8-10	3-5
esterlenmiş kolesterol,%	19-20	36-37	10-13	4-5
fosfolipitler,%	22-24	20-22	13-20	4-7
Triaçilgliseroller,%
4-8	11-12	50-60	84-87

VLDL'nin boyutları, CM boyutundan ortalama 10 kat daha küçüktür (bireysel VLDL parçacıkları, CM parçacıklarından 30-40 kat daha küçüktür). İçeriğin yarısından fazlası TG olan lipidlerin %90'ını içerirler. Toplam plazma kolesterolünün %10'u VLDL tarafından taşınır. Büyük miktarda TG içeriği nedeniyle, VLDLP önemsiz bir yoğunluk (1.0'dan az) sergiler. Bunu belirledi LDL ve VLDL toplamın 2/3'ünü (%60) içerir kolesterol plazma, 1/3'ü ise HDL'nin payına düşüyor.

Eğer LDL ve VLDL teslim etmek Karaciğerden diğer dokulara kolesterol(çevresel), dahil damar duvarı, sonra HDL, kolesterolü hücre zarlarından (öncelikle damar duvarından) karaciğere aktarır.... Karaciğerde safra asitlerinin oluşumuna gider. Kolesterol metabolizmasına bu katılıma uygun olarak, VLDL ve kendileri LDL başvurmak aterojenik, a HDL– antiaterojenik ilaçlar... Aterojenisite, lipid-protein komplekslerinin, ilaçta bulunan serbest kolesterolü dokulara sokma (iletme) yeteneği olarak anlaşılır.

Bununla birlikte, ikincisi, LCAT enziminin katılımıyla esterleşmeye maruz kaldığından, HDL'nin yüzey tek tabakasında sadece çok kısa bir süre tutulur. Polar olmayan bir madde olan oluşan ECS, hücre zarının yanından yeni bir CXS molekülü yakalama eylemini tekrarlamak için boşlukları serbest bırakarak iç lipid fazına hareket eder. Buradan: LCAT aktivitesi ne kadar yüksek olursa, HDL'nin antiaterojenik etkisi o kadar etkili olur, bunlar LHAT aktivatörleri olarak kabul edilir.

Lipidlerin (kolesterol) damar duvarına giriş süreçleri ile bunların dışarı akışı arasındaki denge dengesizse, en ünlü tezahürü olan lipoidoz oluşumu için koşullar yaratılabilir. damar tıkanıklığı.

Lipoproteinlerin ABC terminolojisine göre, birincil ve ikincil ilaçlar izole edilir. Birincil ilaçlar bazı kimyasal apoproteinler tarafından oluşturulur. Bunlar şartlı olarak apoprotein-B'nin yaklaşık %95'ini içeren LDL'yi içerebilir. Geri kalan her şey, ilişkili apoprotein kompleksleri olan ikincil lipoproteinlerdir.

Tablo 7.4 Koroner arter hastalığı geliştirme olasılığını ve aterosklerozun diğer belirtilerini değerlendirme ölçeği

Koroner arter hastalığının ayırıcı tanısı için başka bir gösterge kullanılır - kolesterol aterojenite katsayısı ... LDL Kolesterol + VLDL Kolesterol / HDL Kolesterol formülü kullanılarak hesaplanabilir.

Klinik pratikte daha sık kullanılır. Klimov katsayısı, şu şekilde hesaplanır: Toplam kolesterol - HDL kolesterol / HDL kolesterol. Sağlıklı insanlarda Klimov katsayısı olumsuzluk "3"ü aşıyor bu katsayı ne kadar büyükse, iskemik kalp hastalığı geliştirme riski de o kadar yüksek olur.

Sistem "lipit peroksidasyonu - vücudun antioksidan savunması"

Son yıllarda, serbest radikal lipid peroksidasyonu sürecinin çalışmasının klinik yönlerine olan ilgi ölçülemeyecek kadar artmıştır. Bunun nedeni, büyük ölçüde, bu metabolizma bağlantısındaki bir kusurun, vücudun dış ve iç ortamın olumsuz faktörlerinin etkilerine karşı direncini önemli ölçüde azaltabilmesi ve ayrıca oluşumu, hızlandırılmış gelişimi ve şiddetin şiddetlenmesi için ön koşullar yaratmasıdır. hayati organların çeşitli hastalıkları: akciğerler, kalp , karaciğer, böbrekler, vb. Bu serbest radikal patolojinin karakteristik bir özelliği, zar patolojisi olarak da adlandırılan zar hasarıdır.

İnsanların iyonlaştırıcı radyasyona uzun süre maruz kalması, toz parçacıkları, egzoz gazları ve diğer toksik maddelerle artan hava kirliliği ve ayrıca nitrit ve nitratlarla toprak ve su, çeşitli endüstrilerin kimyasallaşması ile ilişkili olarak son yıllarda kaydedilen ekolojik durumun bozulması. , sigara içmek, alkol kötüye kullanımı, radyoaktif kirlenmenin ve büyük miktarlarda yabancı maddelerin etkisi altında, metabolik süreçlerin seyrini önemli ölçüde bozan yüksek oranda reaktif maddelerin oluşmaya başlamasına neden olmuştur. Tüm bu maddeler için ortak olan, moleküllerinde bu ara maddeleri sözde arasında sınıflandırmayı mümkün kılan eşleşmemiş elektronların varlığıdır. serbest radikaller (SR).

Serbest radikaller, dış yörüngedeki atomlarından birinin elektronik katmanında, birbirini karşılıklı olarak tutan iki elektron değil, bu yörüngeyi dolduran, yalnızca bir tane olması bakımından sıradan olanlardan farklı parçacıklardır.

Bir atomun veya molekülün dış yörüngesi iki elektronla dolduğunda, bir maddenin parçacığı az çok belirgin kimyasal kararlılık kazanırken, yörüngede sadece bir elektron varsa, uyguladığı etki nedeniyle - telafi edilmemiş bir manyetik moment ve molekül içinde yüksek elektron hareketliliği - bir maddenin kimyasal aktivitesi keskin bir şekilde yükselir.

SL'ler, bir molekülden bir hidrojen atomunun (iyonunun) eliminasyonu ile ve ayrıca elektronlardan birinin eklenmesi (eksik indirgeme) veya bağışı (eksik oksidasyon) ile oluşturulabilir. Dolayısıyla, serbest radikallerin ya elektriksel olarak nötr parçacıklarla ya da negatif veya pozitif yük taşıyan parçacıklarla temsil edilebileceği sonucu çıkar.

Vücuttaki en yaygın serbest radikallerden biri, oksijen molekülünün eksik indirgenmesinin ürünüdür. süperoksit radikal anyonu (O 2 -). Bu süperoksit oksijen radikal anyonunu üreten bir enzim sistemine sahip birçok patojen bakteri, kan lökositleri, makrofajlar, alveolositler, bağırsak mukoza hücrelerinin hücrelerinde özel enzim sistemlerinin katılımıyla sürekli olarak oluşur. Mitokondri, elektronların bir kısmının mitokondriyal zincirden "boşaltılması" ve bunların doğrudan moleküler oksijene aktarılması sonucunda О 2 sentezine büyük katkı sağlar. Bu süreç hiperoksi (hiperbarik oksijenasyon) durumlarında önemli ölçüde aktive olur, bu oksijenin toksik etkisini açıklar.

iki yüklü lipid peroksidasyon yolları:

1) enzimatik olmayan, askorbat bağımlısı değişken değerlikli metal iyonları tarafından aktive edilir; oksidasyon işlemi sırasında Fe ++ Fe +++'a dönüştüğünden, devamı demir oksidin demire indirgenmesini (askorbik asidin katılımıyla) gerektirir;

2) enzimatik, NADPH bağımlı, O üreten, NADPH'ye bağlı mikrozomal dioksijenazın katılımıyla gerçekleştirilen — 2 .

İlk yol boyunca lipid peroksidasyonu, ikinci yol boyunca tüm zarlarda meydana gelir - sadece endoplazmik retikulumda. Bugüne kadar, serbest radikaller oluşturan ve mikrozomlarda lipid peroksidasyonunu aktive eden diğer özel enzimler (sitokrom P-450, lipoksijenazlar, ksantin oksidazlar) bilinmektedir. (mikrozomal oksidasyon), kofaktörler olarak NADPH, pirofosfat ve bivalent demirin katılımıyla diğer hücre organelleri. Dokulardaki pO 2'de hipoksi kaynaklı bir azalma ile ksantin dehidrojenaz, ksantin oksidaza dönüştürülür. Bu sürece paralel olarak, bir diğeri aktive olur - ATP'nin hipoksantin ve ksantine dönüştürülmesi. Ksantin oksidaz, ksantine etki ettiğinde, oluşumu süperoksit anyon oksijen radikalleri... Bu süreç sadece hipoksi sırasında değil, aynı zamanda fagositozun uyarılması ve lökositlerde heksozomofosfat şantının aktivasyonunun eşlik ettiği iltihaplanma sırasında da gözlenir.

Antioksidan sistemler

Tarif edilen süreç, dokuların hücresel elemanlarında, seyrini engelleyen hiçbir madde (enzimler ve enzim olmayanlar) olmasaydı kontrolsüz bir şekilde gelişecektir. olarak tanındılar antioksidanlar.

enzimatik olmayan serbest radikal oksidasyon inhibitörleri doğal antioksidanlardır - alfa-tokoferol, steroid hormonları, tiroksin, fosfolipidler, kolesterol, retinol, askorbik asit.

ana doğal antioksidan alfa-tokoferol sadece plazmada değil, aynı zamanda kırmızı kan hücrelerinde de bulunur. Moleküllerin olduğuna inanılıyor. alfa-tokoferol, eritrosit zarının lipid tabakasına gömülüdür (vücut hücrelerinin diğer tüm zarları gibi), fosfolipidlerin doymamış yağ asitlerini peroksidasyondan korur. Hücre zarlarının yapısının korunması, büyük ölçüde fonksiyonel aktivitelerini belirler.

En yaygın antioksidan alfa-tokoferol (E vitamini), plazmada ve plazma hücre zarlarında bulunan, retinol (A vitamini), askorbik asit,örneğin bazı enzimler süperoksit dismutaz (SOD) eritrositler ve diğer dokular, seruloplazmin(kan plazmasındaki oksijenin süperoksit anyon radikallerini yok ederek), glutatyon peroksidaz, glutatyon redüktaz, katalaz ve LPO ürünlerinin içeriğini etkileyen diğerleri.

Vücutta yeterince yüksek bir alfa-tokoferol içeriği ile, hücre bölünmesi, iyon taşınması, hücre zarının yenilenmesi, biyosentezinde dahil olmak üzere birçok fizyolojik sürecin düzenlenmesinde yer alan sadece az miktarda LPO ürünleri oluşur. hormonlar, prostaglandinler ve oksidatif fosforilasyonun uygulanmasında. Bu antioksidanın dokulardaki içeriğinde bir azalma (vücudun antioksidan savunmasının zayıflamasına neden olur), fizyolojik bir patolojik etki yerine lipid peroksidasyon ürünlerinin üretilmeye başlamasına neden olur.

patolojik durumlar ile karakterize edilen artan serbest radikal oluşumu ve lipid peroksidasyonunun aktivasyonu, hastalığın patobiyokimyasal ve klinik belirtilerinde benzer birçok yönden bağımsız olabilir ( E vitamini eksikliği, radyasyon hasarı, bazı kimyasal zehirlenmeler). Aynı zamanda, serbest radikal lipid oksidasyonunun başlaması da önemli bir rol oynar. çeşitli somatik hastalıkların oluşumu iç organlara verilen hasar ile ilişkilidir.

Fazla oluşan aşırı lipid peroksidasyon ürünleri, sadece biyomembranlardaki lipid etkileşimlerinin bozulmasına değil, aynı zamanda protein bileşenlerinin de bozulmasına neden olur - amin gruplarına bağlanma nedeniyle protein-lipit ilişkisinin bozulmasına neden olur. Sonuç olarak, zarın hidrofobik tabakasının fosfolipazlar ve proteolitik enzimler için kullanılabilirliği artar. Bu, proteoliz süreçlerini ve özellikle lipoprotein proteinlerinin (fosfolipidler) parçalanmasını arttırır.

serbest radikal oksidasyon elastik liflerde değişikliğe neden olur, fibroplastik süreçleri başlatır ve yaşlanma kolajen. Bu durumda, nispeten yüksek bir kolayca oksitlenen fosfolipid içeriğine sahip olduklarından, nispeten yüksek bir oksijen konsantrasyonu ile temas ettikleri için, en savunmasız olan eritrosit hücrelerinin ve arter endotelinin zarlarıdır. Karaciğer, böbrekler, akciğerler ve kan damarlarının parankiminin elastik tabakasının tahrip edilmesi fibroz, dahil olmak üzere pnömofibroz(inflamatuar akciğer hastalıkları ile), ateroskleroz ve kalsifikasyon.

Patogenetik rolü hakkında hiçbir şüphe yoktur. LPO aktivasyonu kronik stres sırasında vücutta bozuklukların oluşumunda.

Hayati organların dokularında, plazma ve eritrositlerde lipid peroksidasyon ürünlerinin birikmesi arasında, diğer dokularda serbest radikal lipid oksidasyonunun yoğunluğunu değerlendirmek için kanın kullanılmasını mümkün kılan yakın bir ilişki bulundu.

Ateroskleroz ve koroner kalp hastalığı, diabetes mellitus, malign neoplazmalar, hepatit, kolesistit, yanık hastalığı, akciğer tüberkülozu, bronşit ve spesifik olmayan pnömoni oluşumunda lipid peroksidasyonunun patojenik rolü kanıtlanmıştır.

Bir dizi iç organ hastalığında LPO aktivasyonunun kurulması, bunun temeliydi. çeşitli doğadaki antioksidanların terapötik kullanımı.

Kullanımları, kronik iskemik kalp hastalığında, tüberkülozda (ayrıca, antibakteriyel ilaçlara karşı yan reaksiyonların ortadan kaldırılmasına neden olur: streptomisin, vb.), Diğer birçok hastalıkta ve ayrıca malign tümörlerin kemoterapisinde olumlu bir etki sağlar.

Antioksidanlar, belirli toksik maddelere maruz kalmanın sonuçlarını önlemek, "bahar zayıflığı" sendromunu (LPO'nun yoğunlaşmasından kaynaklandığına inanılan), aterosklerozun önlenmesi ve tedavisi ve diğer birçok hastalığı zayıflatmak için giderek daha yaygın olarak kullanılmaktadır.

Elma, buğday tohumu, buğday unu, patates ve fasulye, nispeten yüksek alfa-tokoferol içeriği ile ayırt edilir.

Patolojik durumları teşhis etmek ve tedavinin etkinliğini değerlendirmek için, plazma ve kan eritrositlerindeki birincil (dien konjugatları), ikincil (malondialdehit) ve nihai (Schiff bazları) LPO ürünlerinin içeriğini belirlemek gelenekseldir. Bazı durumlarda, antioksidan enzimlerin aktivitesi araştırılır: SOD, seruloplazmin, glutatyon redüktaz, glutatyon peroksidaz ve katalaz. LPO değerlendirmesinin entegre testi bir eritrosit zarlarının geçirgenliğinin veya eritrositlerin ozmotik direncinin belirlenmesi.

Serbest radikallerin oluşumunda bir artış ve lipit peroksidasyonunun aktivasyonunda bir artış ile karakterize edilen patolojik durumların şunlar olabileceğine dikkat edilmelidir:

1) karakteristik bir klinik tabloya sahip bağımsız bir hastalık, örneğin, E vitamini eksikliği, radyasyon hasarı, bazı kimyasal zehirlenmeler;

2) iç organlara zarar veren somatik hastalıklar. Bunlar öncelikle şunları içerir: kronik koroner arter hastalığı, diabetes mellitus, habis neoplazmalar, enflamatuar akciğer hastalıkları (tüberküloz, akciğerlerde spesifik olmayan enflamatuar süreçler), karaciğer hastalığı, kolesistit, yanık hastalığı, mide ülseri ve duodenum ülseri.

Akciğer tüberkülozu ve bir dizi iyi bilinen ilacın (streptomisin, tubazid vb.) diğer hastalıklarının kemoterapi sürecinde kullanılmasının kendi başına lipid peroksidasyonunun aktivasyonuna neden olabileceği ve sonuç olarak, hastalığın şiddetinin şiddetlenmesi.

Hiperlipidemi (hiperlipemi) - Yemekten 1-4 saat sonra fizyolojik bir fenomen olarak toplam plazma lipidlerinin konsantrasyonunda bir artış gözlemlenebilir. Sindirim hiperlipemisi ne kadar belirgin olursa, aç karnına hastanın kanındaki lipid seviyesi o kadar düşük olur.

Kandaki lipid konsantrasyonu, bir dizi patolojik koşulla değişir:

Nefrotik sendrom, lipoid nefroz, akut ve kronik nefrit;

Karaciğerin biliyer sirozu, akut hepatit;

Obezite - ateroskleroz;

hipotiroidizm;

Pankreatit, vb.

Kolesterol (CS) seviyesinin incelenmesi, yalnızca vücuttaki lipit metabolizmasının patolojisini yansıtır. Hiperkolesterolemi, koroner ateroskleroz için iyi belgelenmiş bir risk faktörüdür. CS, tüm hücrelerin zarının vazgeçilmez bir bileşenidir, CS kristallerinin özel fizikokimyasal özellikleri ve moleküllerinin konformasyonu, sıcaklık değiştiğinde zarlardaki fosfolipidlerin sıralanmasına ve hareketliliğine katkıda bulunur, bu da zarın bir ara fazda olmasına izin verir. durum ("jel - sıvı kristal") ve fizyolojik işlevleri sürdürmek ... CS, steroid hormonlarının (gluko- ve mineralokortikoidler, seks hormonları), D3 vitamini ve safra asitlerinin biyosentezinde bir öncü olarak kullanılır. 3 HS havuzunu ayırt etmek şartlı olarak mümkündür:

A - hızlı değiş tokuş (30 g);

B - yavaş değişim (50 g);

B - çok yavaş değiş tokuş (60 g).

Endojen kolesterol karaciğerde önemli miktarda (%80) sentezlenir. Eksojen kolesterol vücuda hayvansal ürünlerin bir parçası olarak girer. Kolesterol karaciğerden ekstrahepatik dokulara taşınır.

LDL. Ekstrahepatik dokulardan karaciğere kolesterolün karaciğerden atılması, HDL'nin olgun formlarını üretir (%50 - LDL, %25 HDL, %17 VLDL, %5 - HM).

Hiperlipoproteinemi ve hiperkolesterolemi (Fredrickson'ın sınıflandırması):

Tip 1 - hiperkilomikronemi;

Tip 2 - a - hiper-β-lipoproteinemi, b - hiper-β ve hiperpre-β-lipoproteinemi;

Tip 3 - dis-β-lipoproteinemi;

Tip 4 - hiper-pre-β-lipoproteinemi;

Tip 5 - hiper-pre-β-lipoproteinemi ve hiperkilomikronemi.

En aterojenik tip 2 ve 3'tür.

Fosfolipidler, fosforik aside (temel bir bileşen), alkole (genellikle gliserol), yağ asidi kalıntıları ve azotlu bir baza ek olarak içeren bir lipit grubudur. Klinik ve laboratuvar pratiğinde, primer ve sekonder hiperlipoproteinemi IIa ve IIb'li hastalarda seviyesi artan toplam fosfolipid seviyesinin belirlenmesi için bir yöntem vardır. Bir dizi hastalıkta bir azalma meydana gelir:

Sindirim distrofisi;

Yağlı karaciğer dejenerasyonu

Portal sirozu;

Aterosklerozun ilerlemesi;

Hipertiroidizm vb.

Lipid peroksidasyonu (LPO), başlangıcı reaktif oksijen türlerinin oluşumu sırasında meydana gelen serbest radikal bir süreçtir - süperoksit O 2 . ; hidroksil radikali H O . ; hidroperoksit radikali HO 2 . ; tekli oksijen 02; hipoklorit iyon ClO -. LPO'nun ana substratları, membran fosfolipidlerinin yapısında bulunan çoklu doymamış yağ asitleridir. En güçlü katalizör demir metal iyonlarıdır. LPO, membran geçirgenliğini düzenlediği, hücre bölünmesini ve büyümesini etkilediği, fagosentezi başlattığı, belirli biyolojik maddelerin (prostaglandinler, tromboksanlar) biyosentezinin bir yolu olduğu için vücut için önemli olan fizyolojik bir süreçtir. Antioksidan sistem (askorbik asit, ürik asit, β-karoten vb.) lipid peroksidasyon seviyesini kontrol eder. İki sistem arasındaki denge kaybı, hücrelerin ve hücresel yapıların ölümüne yol açar.

Teşhis için, plazma ve kan eritrositlerindeki LPO ürünlerinin (diene konjugatları, malondialdehit, Schiff bazları) içeriğini, ana doğal antioksidan olan alfa-tokoferol konsantrasyonunu MDA / TF katsayısının hesaplanmasıyla belirlemek gelenekseldir. LPO'yu değerlendirmek için bütünleyici bir test, eritrosit zarlarının geçirgenliğinin belirlenmesidir.

2. pigment değişimi insanlarda ve hayvanlarda çeşitli renkli maddelerin bir dizi karmaşık dönüşümü.

En iyi bilinen kan pigmenti hemoglobindir (globinin protein kısmı ve 4 hem ile temsil edilen bir prostetik gruptan oluşan kromoprotein, her bir mücevher metin köprüleriyle birbirine bağlanan 4 pirol çekirdeğinden oluşur, merkezde bir 2 + oksidasyon durumuna sahip demir iyonu ... Bir eritrositin ortalama ömrü 100-110 gündür. Bu sürenin sonunda hemoglobin yıkımı ve yıkımı meydana gelir. Çürüme süreci zaten vasküler yatakta başlar, fagositik mononükleer hücreler sisteminin hücresel elemanlarında biter (karaciğer Kupffer hücreleri, bağ dokusu histiyositleri, kemik iliğinin plazma hücreleri). Vasküler yataktaki hemoglobin, plazma haptoglobine bağlanır ve renal filtreden geçmeden vasküler yatakta tutulur. Haptoglobinin beta zincirinin tripsin benzeri etkisi ve bunun heme'nin porfirin halkasında neden olduğu konformasyonel değişiklikler nedeniyle, fagositik mononükleer hücre sisteminin hücresel elemanlarında hemoglobinin daha kolay yok edilmesi için koşullar yaratılır. yeşil rengin moleküler ağırlıklı pigmenti verdoglobin(eş anlamlılar: verdohemoglobin, koleglobin, psödohemoglobin) globin, kırık bir porfirin halka sistemi ve ferrik demirden oluşan bir komplekstir. Diğer dönüşümler, verdoglobin tarafından demir ve globin kaybına yol açar, bunun sonucunda porfirin halkası bir zincire dönüşür ve düşük moleküler ağırlıklı yeşil bir safra pigmenti oluşur - biliverdin... Neredeyse tamamı enzimatik olarak safranın en önemli kırmızı-sarı pigmentine indirgenir. bilirubin, kan plazmasının ortak bir bileşeni olan hepatositin plazma zarının yüzeyinde ayrışmaya uğrar. Bu durumda, salınan bilirubin, plazma zarının lipidleri ile geçici bir ilişki oluşturur ve belirli enzim sistemlerinin aktivitesi nedeniyle bunun içinden geçer. Serbest bilirubinin hücreye daha fazla geçişi, bu sürece iki taşıyıcı proteinin katılımıyla gerçekleşir: ligandin (biluribin kütlesini taşır) ve protein Z.

Ligandin ve protein Z ayrıca böbreklerde ve bağırsaklarda bulunur, bu nedenle karaciğer fonksiyonu yetersizse, bu organdaki detoksifikasyon süreçlerinin zayıflamasını telafi etmekte serbesttirler. Hem bunlar hem de diğerleri suda oldukça iyi çözünürler, ancak zarın lipid tabakası boyunca hareket etme yeteneğinden yoksundurlar. Bilirubinin glukuronik aside bağlanması nedeniyle, serbest bilirubinin doğasında bulunan toksisite büyük ölçüde kaybolur. Hidrofobik, lipofilik serbest bilirubin, membran lipidlerinde kolayca çözülür ve böylece mitokondriye nüfuz eder, bunlardaki solunum ve oksidatif fosforilasyonu ayırır, protein sentezini bozar, potasyum iyonlarının hücre ve organellerin zarından akışını bozar. Bu, merkezi sinir sisteminin durumunu olumsuz etkiler ve hastalarda bir takım karakteristik nörolojik semptomlara neden olur.

Bilirubing glukuronidler (veya bağlı, konjuge bilirubin), serbest bilirubinin aksine, bir diazo reaktif (“doğrudan” bilirubin) ile hemen reaksiyona girer. Kan plazmasının kendisinde, glukuronik asit ile konjuge olmayan bilirubinin albümine bağlanabileceği veya bağlanmayacağı akılda tutulmalıdır. Son fraksiyon (albümin, lipidler veya bilirubinin diğer kan bileşenleri ile ilişkili olmayan) en toksik olanıdır.

Membranların enzimatik sistemleri nedeniyle, bilirubing glukuronidler aktif olarak bunların içinden (konsantrasyon gradyanına karşı) safra ile birlikte bağırsak lümenine atılan safra kanallarına hareket eder. İçinde, bağırsak mikroflorası tarafından üretilen enzimlerin etkisi altında, glukuronid bağının yırtılması meydana gelir. Salınan serbest bilirubin, ince bağırsakta önce mesobilirubin daha sonra mesobilinojen (ürobilinojen) oluşumu ile azalır. Normalde, ince bağırsakta ve kalın bağırsağın üst kısmında emilen mezobilinojenin belirli bir kısmı, neredeyse tamamen yok edildiği (oksidasyonla) portal ven sistemi yoluyla karaciğere girer ve dipirol bileşiklerine dönüşür - propent -diopent ve mesobilileukan.

Bu durumda mesobilinojen (ürobilinojen) genel dolaşıma girmez. Bir kısmı, yıkım ürünleriyle birlikte safranın bir parçası olarak (enterohepotal dolaşım) tekrar bağırsak lümenine gönderilir. Bununla birlikte, karaciğerdeki en önemsiz değişikliklerle bile, bariyer işlevi büyük ölçüde "kaldırılır" ve mezobilinojen önce genel kan dolaşımına ve ardından idrara girer. Büyük kısmı ince bağırsaktan kalın bağırsağa gönderilir, burada anaerobik mikrofloranın (Escherichia coli ve diğer bakteriler) etkisi altında, stercobilinojen oluşumu ile daha fazla iyileşmeye uğrar. Ortaya çıkan sterkobilinojen (günlük miktar 100-200 mg) neredeyse tamamen dışkıyla atılır. Havada oksitlenir ve dışkıdaki pigmentlerden biri olan stercobiline dönüşür. Stercobilinojenin küçük bir kısmı kalın bağırsağın mukoza zarından alt vena kava sistemine emilir, kanla birlikte böbreklere iletilir ve idrarla atılır.

Bu nedenle, sağlıklı bir kişinin idrarında mesobilinojen (ürobilinojen) yoktur, ancak belirli bir miktarda stercobilin içerir (genellikle tam olarak "ürobilin" olarak adlandırılmaz).

Kan serumundaki (plazma) bilirubin içeriğini belirlemek için, aralarında kolorimetrik, spektrofotometrik (manuel ve otomatik), kromatografik, florimetrik ve diğerleri bulunan kimyasal ve fizikokimyasal araştırma yöntemleri kullanılır.

Pigment metabolizmasının ihlalinin önemli öznel belirtilerinden biri, genellikle kandaki bilirubin seviyesi 27-34 μmol / l veya daha fazla olduğunda not edilen sarılık görünümüdür. Hiperbilirubineminin nedenleri şunlar olabilir: 1) eritrositlerin hemolizinin artması (toplam bilirubinin %80'inden fazlası konjuge olmayan pigment ile temsil edilir); 2) karaciğer hücrelerinin işlev bozukluğu ve 3) safra çıkışında gecikme (toplam bilirubinin %80'inden fazlası konjuge bilirubin ise hiperbilirubinemi karaciğer kaynaklıdır). İlk durumda, sözde hemolitik sarılık hakkında, ikincisinde - parankimal sarılık hakkında (bilirubinin taşınması ve glukuronidasyonundaki kalıtsal kusurlardan kaynaklanabilir), üçüncüsü - mekanik (veya obstrüktif, durgun) hakkında konuşurlar. ) sarılık.

Parankimal sarılık ile karaciğerin parankimal hücrelerinde yıkıcı-distrofik değişiklikler ve stromada infiltratif değişiklikler, safra kanallarında basınç artışına neden olur. Karaciğerde bilirubinin durgunluğu, etkilenen hepatositlerdeki metabolik süreçlerin keskin bir şekilde zayıflamasıyla da kolaylaştırılır, bu da normal olarak çeşitli biyokimyasal ve fizyolojik süreçleri, özellikle de bağlı bilirubini konsantrasyona karşı hücrelerden safraya transfer etme yeteneklerini kaybeder. gradyan. Kandaki bağlı bilirubin konsantrasyonundaki bir artış, idrarda görünmesine yol açar.

Hepatitte karaciğer hasarının en "ince" belirtisi görünümdür. mezobilinojen(ürobilinojen) idrarda.

Parankimal sarılık ile esas olarak artan kandaki bağlı (konjuge) bilirubin konsantrasyonudur. Serbest bilirubin içeriği artar, ancak daha az ölçüde.

Tıkanma sarılığının patogenezi, safranın bağırsak içine akışının kesilmesine dayanır, bu da sterkobilinojenin idrardan kaybolmasına yol açar. Konjestif sarılıkta, esas olarak artan kandaki bağlı bilirubin içeriğidir. Ekstrahepatik kolestatik sarılığa bir üçlü klinik belirti eşlik eder: renksiz dışkı, koyu idrar ve kaşıntılı cilt. İntrahepatik kolestaz klinik olarak ciltte kaşıntı ve sarılık ile kendini gösterir. Bir laboratuvar çalışmasında, hiperbilirubinemi (ilişkili nedeniyle), bilirubinüri, normal serum transaminazları ile alkalin fosfatazda bir artış kaydedildi.

hemolitik sarılık eritrositlerin hemolizinden kaynaklanır ve sonuç olarak artan bilirubin üretimi. Serbest bilirubin içeriğindeki bir artış, hemolitik sarılığın ana belirtilerinden biridir.

Klinik uygulamada, konjenital ve edinilmiş fonksiyonel hiperbilirubinemiler, bilirubinin vücuttan atılmasının bozulmasından (hücre zarlarından enzimatik ve diğer bilirubin transfer sistemlerinde kusurların varlığı ve bunların glukuronidasyonu) izole edilir. Gilbert sendromu, orta derecede belirgin hemolitik olmayan konjuge olmayan hiperbilirubinemi ile kalıtsal, iyi huylu bir kronik hastalıktır. Hepatit sonrası hiperbilirubinemi Kalka - kandaki serbest bilirubin seviyesinde bir artışa yol açan edinilmiş bir enzim kusuru, Kriegler-Nayyar'ın konjenital ailevi hemolitik olmayan sarılığı (hepatositlerde glukuronil transferaz yokluğu), konjenital hipotiroidizm ile sarılık, neonatal hipertiroidizm (tiroksin sarılığı fizyolojik safra kesesi sarılığını uyarır) ...

Pigment metabolizması bozuklukları, sadece heme'nin ayrışmasındaki değişikliklerden değil, aynı zamanda öncüllerinin - porfirinlerin (metin köprüleriyle bağlı 4 pirolden oluşan bir porfin halkasına dayanan siklik organik bileşikler) oluşumundaki değişikliklerden kaynaklanabilir. Porfiriler, vücutta porfirinlerin veya bunların öncüllerinin içeriğinde bir artışın bulunduğu ve bir takım klinik belirtilere neden olan hem biyosentezinde yer alan enzimlerin aktivitesinde genetik bir eksikliğin eşlik ettiği bir grup kalıtsal hastalıktır ( metabolik ürünlerin aşırı oluşumu, nörolojik semptomların gelişmesine ve (veya) cildin ışığa duyarlılığının artmasına neden olur).

Bilirubini belirlemek için en yaygın olarak kullanılan yöntemler, onun bir diazo reaktifi (Ehrlich reaktifi) ile etkileşimine dayanır. Endrassik-Grof yöntemi yaygınlaştı. Bu yöntemde, bir asetat tamponu içindeki bir kafein ve sodyum benzoat karışımı, bilirubin "kurtarıcı" olarak kullanılır. Bilirubinin enzimatik tayini, bilirubin oksidaz tarafından oksidasyonuna dayanır. Diğer enzimatik oksidasyon yöntemleri ile konjuge olmayan bilirubini belirlemek mümkündür.

Şu anda, bilirubinin "kuru kimya" yöntemleriyle belirlenmesi, özellikle ekspres teşhiste giderek daha yaygın hale geliyor.

Vitaminler.

Vitaminler, vücuda dışarıdan yiyeceklerle giren ve enzim düzeyinde biyokimyasal süreçlerin düzenlenmesine katılan yeri doldurulamaz düşük moleküler maddeler olarak adlandırılır.

Vitamin ve hormonların benzerlikleri ve farklılıkları.

Benzerlik- enzimler aracılığıyla insan vücudundaki metabolizmayı düzenler:

· Vitaminler enzimlerin bir parçasıdır ve koenzimler veya kofaktörlerdir;

· hormonlar veya hücrede zaten var olan enzimlerin aktivitesini düzenler veya gerekli enzimlerin biyosentezinde indükleyici veya baskılayıcıdır.

Fark:

· Vitaminler- Düşük moleküler ağırlıklı organik bileşikler, metabolik düzenlemenin eksojen faktörleri ve dışarıdan gıda ile gelir.

· hormonlar- yüksek moleküler organik bileşikler, insan vücudunun dış veya iç ortamındaki değişikliklere yanıt olarak vücudun endokrin bezlerinde sentezlenen endojen faktörler ve ayrıca metabolizmayı düzenler.

Vitaminler şu şekilde sınıflandırılır:

1. Yağda çözünen: A, D, E, K, A.

2. Suda çözünür: grup B, PP, H, C, THFA (tetrahidrofolik asit), pantotenik asit (B 3), P (rutin).

A Vitamini (retinol, antiseroftalmik) - kimyasal yapı, bir β-iyonon halkası ve 2 izopren tortusu ile temsil edilir; vücut ihtiyacı günde 2.5-30 mg'dır.

Hipovitaminoz A'nın en erken ve en spesifik belirtisi hemeralopia'dır (gece körlüğü) - alacakaranlık görüşünün ihlali. Görsel pigment eksikliği nedeniyle oluşur - rodopsin. Rodopsin, aktif bir grup olarak retinal (A vitamini aldehit) içerir - retina çubuklarında bulunur. Bu hücreler (çubuklar) düşük yoğunluklu ışık sinyallerini algılar.

Rodopsin = opsin (protein) + cis-retinal.

Rodopsin ışık tarafından uyarıldığında, molekül içindeki enzimatik yeniden düzenlemelerin bir sonucu olarak cis-retinal, all-trans-retinale (ışıkta) dönüşür. Bu, tüm rodopsin molekülünün konformasyonel olarak yeniden düzenlenmesine yol açar. Rodopsin, optik sinirin uçlarında bir uyarıyı uyaran ve daha sonra beyne iletilen bir tetikleyici olan opsin ve trans-retinal olarak ayrışır.

Karanlıkta, enzimatik reaksiyonların bir sonucu olarak, trans-retinal tekrar cis-retinal'e dönüştürülür ve opsin ile birleşerek rodopsin oluşturur.

A vitamini ayrıca integumenter epitelin büyümesini ve gelişimini de etkiler. Bu nedenle, vitamin eksikliği ile cilt ve mukoza zarlarının patolojik keratinizasyonunda kendini gösteren cilde, mukoza zarlarına ve gözlere zarar verilir. Epitel keratinizasyonunun bir sonucu olarak lakrimal kanalın tıkanması nedeniyle hastalarda kseroftalmi - gözün korneasının kuruluğu gelişir. Göz, bakterisit etkisi olan bir gözyaşı ile yıkanmayı bıraktığından, konjonktivit, ülserasyon ve kornea - keratomalazinin yumuşaması gelişir. Avitaminoz A ile gastrointestinal sistem mukozasında, solunum ve idrar yollarında da hasar olabilir. Tüm dokuların enfeksiyonlara karşı direnci bozulur. Çocuklukta vitamin eksikliğinin gelişmesiyle - büyüme geriliği.

Şu anda, A vitamininin hücre zarlarının oksidanlardan korunmasına katılımı gösterilmiştir - yani, A vitamininin bir antioksidan işlevi vardır.

Lipid ve lipoproteinlerin (LP), kolesterolün (CS) metabolizması üzerine yapılan çalışmalar, diğer tanısal testlerin aksine, kardiyovasküler hastalıkları önlemek için acil önlemler gerektirdiğinden sosyal öneme sahiptir. Koroner ateroskleroz sorunu, koroner kalp hastalığı (KKH) için bir risk faktörü olarak her biyokimyasal göstergenin açık bir klinik önemini göstermiştir ve son on yılda lipid ve lipoprotein metabolizması bozukluklarını değerlendirme yaklaşımları değişmiştir.

Aterosklerotik vasküler lezyon geliştirme riski, aşağıdaki biyokimyasal testlerle değerlendirilir:

TC/HDL-kolesterol, LDL-C/HDL kolesterol oranının belirlenmesi.

trigliseritler

TG - plazmaya bağırsaktan veya karaciğerden giren nötr çözünmeyen lipidler.

İnce bağırsakta, TG'ler, ekzojen diyet yağ asitleri, gliserol ve monoasilgliserollerden sentezlenir.
Oluşan TG'ler önce lenfatik damarlara girer, daha sonra şilomikronlar (CM) şeklinde torasik lenfatik kanaldan kan dolaşımına girer. CM'lerin plazmadaki ömrü kısadır; vücudun yağ depolarına giderler.

HM'nin varlığı, yağlı yiyeceklerin alınmasından sonra plazmanın beyazımsı rengini açıklar. ChM, lipoprotein lipazın (LPL) katılımıyla TG'lerden hızla salınır ve onları yağ dokularında bırakır. Normalde 12 saatlik açlıktan sonra plazmada HM saptanmaz. Düşük protein içeriği ve yüksek miktarda TG nedeniyle HM, her türlü elektroforez için başlangıç çizgisinde kalır.

Gıda ile sağlanan TG ile birlikte, karaciğerde endojen olarak sentezlenen yağ asitlerinden ve kaynağı karbonhidratların metabolizması olan trifosfogliserolden endojen TG'ler oluşur. Bu TG'ler kan yoluyla vücudun yağ depolarına çok düşük yoğunluklu lipoproteinler (VLDL) olarak taşınır. VLDL, endojen TG'lerin ana taşıma şeklidir. Kandaki VLDL içeriği, trigliserit seviyesindeki artışla ilişkilidir. Yüksek VLDL içeriği ile kan plazması bulanık görünür.

TG çalışması için 12 saatlik bir açlıktan sonra kan serumu veya kan plazması kullanılır. Numunelerin 4 ° C sıcaklıkta 5-7 gün saklanması mümkündür, numunelerin tekrar tekrar dondurulup çözülmesine izin verilmez.

Kolesterol

CS, vücuttaki tüm hücrelerin ayrılmaz bir parçasıdır. Hücre zarlarının bir parçasıdır, LP, steroid hormonların (mineralo- ve glukokortikoidler, androjenler ve östrojenler) öncüsüdür.

CS vücudun tüm hücrelerinde sentezlenir, ancak kütlesi karaciğerde oluşur ve gıda ile girer. Vücut günde 1 g'a kadar kolesterol sentezler.

CS, ana taşıma şekli kanda protein-lipid misel lipoprotein kompleksleri olan hidrofobik bir bileşiktir. Yüzey tabakaları hidrofilik fosfolipid kafaları, apolipoproteinler tarafından oluşturulur, esterlenmiş kolesterol kolesterolden daha hidrofiliktir; bu nedenle, yüzeyden kolesterol esterleri lipoprotein miselinin merkezine hareket eder.

Kolesterolün büyük kısmı kan yoluyla LDL formunda karaciğerden periferik dokulara taşınır. LDL'nin apolipoproteini apo-B'dir. LDL, hücrelerin plazma zarlarındaki apo-B reseptörleri ile etkileşime girer ve endositoz tarafından onlar tarafından yakalanır. Hücrelerde salınan kolesterol, zar oluşturmak için kullanılır ve esterleştirilir. Hücre zarlarının yüzeyinden gelen CS, fosfolipidler, apo-A'dan oluşan bir misel kompleksine girer ve HDL'yi oluşturur. HDL'deki kolesterol, lesitin kolesterol açil transferaz (LCAT) tarafından esterlenir ve karaciğere girer. Karaciğerde, HDL'nin bir parçası olarak alınan kolesterol mikrozomal hidroksilasyona uğrar, safra asitlerine dönüşür. Hem safranın bir parçası olarak hem de serbest kolesterol veya esterleri şeklinde atılır.

Kolesterol seviyesinin incelenmesi, belirli bir hastalık hakkında tanısal bilgi sağlamaz, ancak lipid ve LP metabolizmasının patolojisini karakterize eder. Kolesterolün en yüksek değerleri, LP metabolizmasının genetik bozukluklarında ortaya çıkar: ailesel homo ve heterozigot hiperkolesterolemi, ailesel kombine hiperlipidemi, poligenik hiperkolesterolemi. Bir dizi hastalık ile sekonder hiperkolesterolemi gelişir: nefrotik sendrom, diabetes mellitus, hipotiroidizm, alkolizm.

Lipid ve LP metabolizmasının durumunu değerlendirmek için toplam kolesterol, TG, HDL kolesterol, VLDL kolesterol ve LDL kolesterol değerleri belirlenir.

Bu değerlerin belirlenmesi, aterojenite katsayısının (Ka) hesaplanmasını sağlar:

Ka = HC - HDL kolesterol / VLDL kolesterol,

Ve diğer göstergeler. Hesaplamalar için aşağıdaki oranları da bilmeniz gerekir:

VLDL kolesterol = TG (mmol / l) / 2.18; LDL kolesterol = TC - (HDL kolesterol + VLDL kolesterol).