Prikaz kronične obstruktivne pljučne bolezni. Pljučni sindromi. Kronična obstruktivna pljučna bolezen. Bronhialna astma. Etiologija poslabšanj KOPB

Opis predstavitve Kronična obstruktivna pljučna bolezen na diapozitivih

Kronična obstruktivna pljučna bolezen (KOPB) Morbus pulmonum obstructivus chronicus Kronična obstruktivna pljučna bolezen (KOPB)

KOPB je samostojna nozološka oblika z ustreznimi stopnjami, pri čemer ima vsaka stopnja svoje funkcionalne, klinične in morfološke značilnosti. KOPB natančneje odraža bistvo patologije, pri kateri se dihalni del pljuč spremeni v večji meri kot bronhiji. KOPB povzroči vnetni odziv (različen od astme), ki obstaja ne glede na resnost bolezni. Patogenetski procesi pri KOPB: obstrukcija dihalnih poti - CB (poškodba velikih-srednjih bronhijev); bronhiolitis (napredujoče vnetje in fibroza malih, hrustančnih bronhijev z njihovo obstrukcijo in omejitvijo pretoka zraka) pljučni emfizem (EL) - uničenje sten pljučnih mešičkov in njihovih pritrdišč na stene končne bronhiole. zunajpljučne spremembe (osteoporoza, anemija, miopatija itd.) KOPB je zapletena s postopnim in stalnim: zmanjšana bronhialna prehodnost, povečana zračnost pljuč; naraščajoča kronična odpoved dihanja(CDN) in nastanek kronične pljučne bolezni (CPC).

Shema KOPB BA – popolnoma reverzibilna bronhialna obstrukcija! Bolniki s CB in EL brez obstrukcije niso vključeni v KOPB! 1. CB + EL z obstrukcijo, običajno se pojavita skupaj. 2. bolniki z astmo + simptomi kronične bolezni (astmatična oblika KOPB). 3. 4. bolniki s CB + EL + BA in z nepopolno reverzibilnostjo obstrukcije.

Etiologija KOPB (dejavniki tveganja) Eksogeni (vodilni): 1. Dolgotrajno in intenzivno kajenje (specifična teža > 90%). 2. Onesnaženost zraka z agresivnimi, škodljivimi industrijskimi onesnaževalci. 3. Povzročitelji okužb. Endogeni: 4. hudo pomanjkanje α 1 -antitripsina: bronhialna hiperreaktivnost; starost > 45 let; pogoste oz kronične bolezni ENT organi; pogoste akutne okužbe dihal, akutni bronhitis, pljučnica; genetsko pogojene okvare cilij, alveolarnih makrofagov, kvalitativne spremembe bronhialne sluzi; družinska nagnjenost k kroničnemu bronhopulmonalne bolezni(KOPB se ne deduje!); nizka stopnjaživljenje, slaba prehrana; dolgotrajna zloraba alkohola. Dejavniki 1, 2, 3, 4 so brezpogojni pri razvoju KOPB, drugi pa verjetni. Dejavniki predispozicije za razvoj KOPB so običajno kombinirani (v čisti obliki so redki).

Glavne sestavine patofiziologije KOPB: vnetje dihalnih poti (odlaganje nevtrofilcev v njih - "glavna celica"), s sproščanjem velikega števila protivnetnih citokinov; motnje mukociliarnega transporta, obstrukcija dihalnih poti, strukturne spremembe v njih (remodeliranje) s poškodbo pljučnega parenhima, sistemski učinki (disfunkcija endokrinih in skeletnih mišic, anemija, osteoporoza, hujšanje). 2 glavna procesa kompleksnega mehanizma vnetja pri KOPB: oslabljena bronhialna obstrukcija; razvoj centrilobularne EL.

Med razvojem KOPB okužba dihal ni glavni vzrok za njen nastanek. Pogojno lahko ločimo dve obdobji razvoja bolezni: začetno - neinfekcijsko (v patogenezi prevladujejo eksogeni dejavniki tveganja - pod vplivom onesnaževal se pri nagnjenih posameznikih razvijejo spremembe v strukturi dihalnih poti, pljučnem tkivu, reologiji sputuma). in lokalna zaščita bronhijev) in pozne infekcijske: zaradi poslabšanja bronhialnega očistka (zmanjšana naravna odpornost bronhijev) se vnetni proces razširi na distalne bronhije (okužba v njih nenehno "tili", zlasti na območjih nastanka sekundarne bronhiektazije).

Mehanizmi obstrukcije pri KOPB: Reverzibilni: vnetni edem (infiltracija) bronhialne sluznice in submukoze; obstrukcija zaradi odvečne sluzi; bronhospazem. Kasneje (med razvojem bolezni) se reverzibilna komponenta izgubi in nastane ireverzibilna obstrukcija zaradi: ekspiratornega kolapsa malih, hrustančnih bronhijev pri izdihu zaradi sočasne EL; stenoza, deformacija in obliteracija bronhialnega lumena; fibroplastične spremembe v bronhialni steni.

4 stopnje razvoja KOPB: 1. stopnja. Situacija ogroženosti bolezni: izpostavljenost ekso- in/ali endogeni AH pri zdravi osebi, kar lahko povzroči "vrzeli" v lokalni zaščiti dihalnih poti. 2. stopnja. Stanje pred boleznijo - pojavijo se simptomi patološki proces v različnih variantah: običajen kadilski kašelj; kašelj zaradi izpostavljenosti dražilnim aerosolom; kašelj zaradi oslabljene drenažne in kalorične funkcije nosu; nelagodje pri dihanju (bronhospazem) ob stiku z dražilnimi aerosoli in pri spremembi temperature okolja; dolgotrajen ali ponavljajoč se potek akutnega bronhitisa. 3. stopnja (pri 40-50 letih). Obsežna klinika KOPB s triado simptomov: kašelj in izpljunek (prekomerno nastajanje bronhialnega izločka), kratka sapa (zaradi napredujoče obstrukcije malih bronhijev in prenapihnjenosti pljuč med poslabšanjem). Verjetno se lahko KOPB začne že v otroštvu (v ozadju občasnih okužb, pasivne izpostavljenosti tobačnemu dimu). Postopni razvoj KOPB in vse večje kompenzacijske sposobnosti mladega telesa prispevajo k temu, da se klinični simptomi pojavijo po 40 letih. 4. stopnja. Razvoj zapletov KOPB zaradi okužbe (sekundarna pljučnica, pljučni absces, traheobronhialna diskinezija) in razvoj bolezni - bronhitis pnevmoskleroza, PH in kronična pljučna hipertenzija z aritmijami, pnevmotoraks, patološka nočna apneja, huda DN (glede na hitrost). razvoja delimo na - ARF, ki se pojavi v nekaj urah med poslabšanjem in CHF, ki se razvija več let), hemoptiza, CHF, PE (odkrije sekcijsko pri tretjini bolnikov s KOPB), pnevmotoraks ali atelektazo režnja.

Klasifikacija CB (ICD-10) J. 41. Enostavna, mukopurulentna (poškodba velikih bronhijev in odsotnost kratkega dihanja). J. 42. Ni označena kot CB (bronhitis, traheitis, traheobronhitis) izključena: CB, KOPB, emfizem-bronhitis, enostavna in mukopurulentna CB). J. 43. Primarni pljučni emfizem izključen: zaradi vdihavanja kemične snovi, plini, dim; kompenzacijski, intersticijski proti ozadju COB: travmatični, emfizem, bronhitis. J. 44. KOPB (poškodba malih bronhijev in prevladujoča kratka sapa) - KOPB + EL, astma s stalno obstrukcijo bronhijev. Izključeno: BA z reverzibilno bronhialno obstrukcijo, bronhiektazije, CB (J. 41), EL (J. 43).

Klinične manifestacije KOPB so različne, prvi simptomi so trdovratna kratka sapa s FN (»stigma« bolezni) in kašelj, drugi znaki (na primer piskajoče dihanje ali bolečine v prsih) pa se pojavijo kasneje, ko bolezen napreduje. Pri KOPB so precej izraziti klinični simptomi - zasoplost in piskajoče dihanje (ki se z napredovanjem poslabša), kašelj (pogosto neproduktiven), podaljšan izdih, bolečina v prsni koš(povzročeno z ishemijo medrebrnih mišic; včasih povezano z ishemično boleznijo srca ali bronhogenim rakom), hujšanje, otekanje gležnjev, pogosto "zimski bronhitis", invalidnost s poslabšanjem kakovosti življenja. Simptomi KOPB so epizodni in se poslabšajo med poslabšanjem (produktivni kašelj, kratka sapa in piskajoče dihanje se povečajo).

Poslabšanje KOPB je akutno, občasno pomembno poslabšanje stanja (≥ 3 dni), ki se prilega stabilnemu poteku bolezni in spremljajo: povečano vnetje dihalnih poti, obstrukcija (FEV 1 se zmanjša za >20 % običajne ravni) in simptomi - zasoplost (včasih se pojavi v mirovanju), povečanje volumna in gnojnosti izločenega izpljunka (po Antonisenu prisotnost 3 od teh znakov kaže na hudo poslabšanje, 2 pa na zmerno poslabšanje), kot tudi povečan kašelj, zmanjšana zmogljivost podnevi, povišana telesna temperatura (brez očitnega razloga), povečanje RR ali srčnega utripa za >20 % začetne ravni in potreba po spremembi običajnega režima zdravljenja. Pogosto opazimo vročino, manifestacije akutnih respiratornih virusnih okužb in pojav otekanja gležnjev. Hitrost padanja FEV 1 je v korelaciji s pogostostjo poslabšanj na leto – bolniki z večjim številom poslabšanj so imeli večjo stopnjo padanja FEV 1 (in slabšo kakovost življenja). Vrste poslabšanj KOPB: enostavne (starost bolnika 4-krat na leto in FEV 1 > 50 %) in zapletene (starost bolnika > 60 let, sočasne bolezni, pogostost poslabšanj > 4 r/g, FEV 1<50%, применялись ГКС и АБ в последние 3 мес); легкое, средней степени тяжести (лечится в стационаре), тяжелое (признаки ОДН р. О 2 25/мин) и рецидивирующее (утяжеление симптоматики в течение 14 дней, несмотря на проводимое лечение); инфекционно-зависимое (до 80% случаев) и неинфекционное. В трети случаев обострение вызвано респираторными вирусами.

Razvrstitev KOPB (»GOLD«, 2003) glede na resnost Značilnosti stopnje I – blaga FEV 1 / FVC<70%; O ФВ 1 ≥ 80%; хронический кашель и продукция мокроты обычно, но не всегда; м. б. одышка при ФН; больной может не замечать, что функция легких у него нарушена II — средне-тя желая ОФВ 1 /ФЖЕЛ<70%; 50%≤ O ФВ 1 <80%; хронический кашель и продукция мокроты — обычно (они многие годы предшествуют обструкции бронхов); симптомы прогрессируют; больные обращаются за медицинской помощью из-за типичной одышки при ФН и обострений III – тяжелая ОФВ 1 /ФЖЕЛ<70%; 30%≥ O ФВ 1 <50%; хронический кашель и продукция мокроты обычно; нарастают одышка (ограничивающая дневную активность), цианоз и число обострений; снижается качество жизни IV — крайне тяжелая ОФВ 1 /ФЖЕЛ<70%; O ФВ 1 <30% или <50% в сочетании с хронической ДН (одышка и цианоз в покое) и/или ХСН по ПЖ типу. Качество жизни резко ухудшено. Обострения могут быть опасными для жизни.

Diagnoza CB 1. Anamneza (+ natančno upoštevanje dejavnikov tveganja). 2. Klinika (verifikacija bronhialne obstrukcije, prisotnost EL in vizing med izdihom). Diagnozo KOPB postavimo klinično in anamnestično. Pomemben sestavni del diagnoze je pokazatelj napredovanja bolezni in zmanjšanja telesne funkcije). Dispneja napreduje (sčasoma se poslabša), vztraja (opaženo vsak dan), poslabša se med vadbo ali okužbo dihal 3. Laboratorijski podatki: spirometrija (↓FEV 1 + testi z bronhodilatatorji) za preverjanje bronhialne obstrukcije; krvni test (levkocitoza, povečanje ESR in HB za izključitev pogoste anemije); nivo a 1 -antiproteaza; plini arterijske krvi (ugotavljanje hipoksemije - pa. O 2< 60 мм рт. ст.) иногда пульсоксиметрия; анализ мокроты; рентгенологическое обследование грудной клетки (рентгенологический диагноз ХОБЛ не ставят!); ЭКГ и Эхо. КГ; Бронхоскопия (характер и степень выраженности эндобронхита)

Diferencialno diagnozo KOPB opravimo s skupino bolezni, ki jih spremljata kašelj z izpljunkom in težko dihanje: astma (KOPB in astmo lahko kombiniramo! KOPB je pogosteje povezana z astmo); bronhialni rak; pnevmokonioze; bronhiektazije; difuzni obliteracijski bronhiolitis; cistična fibroza; pljučna tuberkuloza; gastroezofagealna refluksna bolezen; CHF s hudo disfunkcijo LV.

Cilji zdravljenja KOPB so preprečiti nadaljnje poslabšanje bronhopulmonalne funkcije in simptomov; zmanjšanje stopnje napredovanja difuzne poškodbe bronhijev; povečanje TfN; zmanjšanje pogostosti poslabšanj KOPB in podaljšanje remisij; Preprečevanje in zdravljenje zapletov, če se pojavijo; izboljšanje kakovosti življenja in zmanjšanje umrljivosti. 2 stopnji terapije: taktično - aktivno zdravljenje poslabšanja; strateška - kasnejša dolgotrajna bazična, vzdrževalna terapija s fizikalno rehabilitacijo, do doseganja stabilne remisije. Zdravljenje KOPB je kompleksno: izločanje (ali zmanjšanje učinka) RF (snovi, ki dražijo bronhije); uporaba bronhodilatatorjev, AB in GCS (za zmanjšanje vnetja); imunomodulatorji in cepljenje; korekcija CDN (dolgotrajna terapija s kisikom); rehabilitacija (vključno s treningom dihalnih mišic).

3 skupine bronhodilatatorjev - osnovna terapija KOPB: antiholinergiki (zdravila 1. linije); Iβ 2 -AG kratko- in dolgo delujoč; teofilini. Cilj zdravljenja je preprečiti poslabšanja, vrniti bronhialni lumen na prvotno raven in povečati FEV 1. Zdravljenje KOPB je podobno kot pri astmi, vendar ni stopenjskega zmanjševanja zdravljenja, saj se počutje izboljša, kot pri astmi. Pri KOPB je večji učinek antiholinergikov (predvsem delujejo na velike bronhije) in manjši učinek uporabe Iβ 2 -AG (pretežno delujejo na male bronhije) kot pri BA.

Predpisani: aerosol tiotropijev bromid (TB) (dolgodelujoč - 1 r / dan skozi inhalator zjutraj, bronhodilatacijski učinek je odvisen od odmerka in traja 24 ur) ali ipratropijev bromid (IB) z distančnikom (kratkodelujoč). 1-2 vpiha 3-4 r/dan;< 12 вдохов/сут). Лучше назначать бронхолитик в небулайзере, повышающем на 40% доставку аэрозоля в дыхательные пути (особенно при тяжелом ХОБЛ с утомлением дыхательных мышц). (+) ТБ и ИБ (по сравнению с Иβ 2 -АГ): больше терапевтический коридор и период действия ~ 5 -6 ч (хотя начинают действовать медленнее, через 30 мин), сохранение активности при многолетнем приеме, нет кардиотоксического действия. ТБ и ИБ — высокоэффективны у пожилых больных (особенно тех, кто плохо переносит Иβ 2 -АГ) для длительной и многолетней терапии ХОБЛ (к ним не развивается тахифилаксия). При средней тяжести ХОБЛ назначают постоянно бронходилататоры длительного действия (ТБ). Более сильный аэрозольный бронходилятатор — беродуал (комбинация фенотерола с ИБ), 1 -2 ингаляции, 3 -4 р/сут.

Selektivni Iβ 2 -AG (fenaterol, salbutamol, terbutalin) stimulirajo β-adrenergične receptorje (njihova največja gostota je določena na ravni majhnih in srednjih bronhijev) in sproščajo gladke mišice bronhijev; zmanjšati hiperreaktivnost dihalnih poti, izločanje mediatorjev iz mastocitov, nastajanje izločkov v bronhih in otekanje njihove sluznice; pospešijo MCT in ublažijo bolnikove simptome (zmanjšajo težko dihanje zaradi bronhospazma). V nasprotju z astmo je pri KOPB epizodna kratka sapa povezana s telesno funkcijo. Večina bolnikov s KOPB potrebuje stalno zdravljenje z bronhodilatatorji, zato je uporaba kratkodelujočih Iβ 2 -AG nezadovoljiva - pogosto jih je treba inhalirati in hitro se razvije odvisnost od njih (tahifilaksija). Iβ 2 -AGs nimajo pravega protivnetnega delovanja in ne vplivajo na proizvodnjo sluzi. Predpisani so "na zahtevo", tudi z distančnikom, v majhnih odmerkih (3-4 r / dan), pri katerih so zelo redki kardiotoksični učinki (močno povečanje potrebe miokarda po kisiku, tahikardija, aritmije), hipokalemija in tresenje rok. . Učinek Iβ 2 -AG je hiter (po 4-8 minutah), trajanje pa je 3-6 ur.Večji odmerki imajo večji učinek. Izbira bronhodilatatorja se opravi po oceni njegovega učinka na FEV 1 - po 15 minutah naj bi prišlo do povečanja za >20 % od začetne ravni (v tem primeru se šteje, da je test pozitiven). Če je reverzibilnost obstrukcije dokazana (običajno jo odkrijejo pri tretjini bolnikov s KOPB), je predpisovanje Iβ 2 -AG upravičeno. Bronhodilatatorje predpisujemo bolnikom s KOPB vsaj 7 dni. Za redno zdravljenje KOPB se običajno uporabljajo učinkovitejši dolgodelujoči Iβ 2 -AG (salmeterol, formoterol, 1 vpih 2-krat na dan), ki zagotavljajo bronhokonstrikcijo skozi ves dan in dolgoročno zmanjšajo pogostost poslabšanj bolezen.

Indikacije za jemanje GCS so obstojna bronhialna obstrukcija (FEV 13-krat v zadnjih 3 g), slabo nadzorovana z jemanjem največjih odmerkov bronhodilatatorjev, pozitiven odziv na GCS (povečanje FEV 1> 15% začetne ravni), epizode hude bronhialna obstrukcija v zgodovini. Na začetku so predpisani ICS z distančnikom (so manj učinkoviti od peroralnih oblik): Ingacort, bekotid, budezonid, flutikazon - 1 vpih 3-4 krat / dan (največji odmerek 800 mcg). Trajanje zdravljenja od 2 tednov do 10 mesecev. Ko nastopi (+) učinek, se odmerek postopoma zmanjšuje. ICS v tako majhnih odmerkih skoraj nima stranskih učinkov. V bolnišnici je GCS (30-40 mg prednizolona) predpisan vsem bolnikom (iv ali peroralno) s hudim poslabšanjem, če ni kontraindikacij, 10 dni. Celostni pristop k zdravljenju KOPB je zagotovljen z dolgotrajnim dajanjem kombinirane aerosolne terapije s salmeterolom (dolgodelujoči Iβ 2 -AG, 2-krat na dan, 50 mcg) s flutikazonom (ICS 500 mcg, 2-krat na dan) ali seretid (salmeterol + beklametazon) ali Symbicort (formoterol + budezonid). Po uporabi celotnega arzenala zdravil uporabimo peroralne kortikosteroide v kratkem poskusnem ciklusu: prednizolon prvih 7–14 dni po 20–40 mg/dan, nato odmerek hitro zmanjšamo na 10 mg in po 2 tednih kortikosteroidi so "izginili". To omogoča identifikacijo bolnikov s pomembno astmatično komponento, pospešitev okrevanja po poslabšanju in vzdrževanje nizke stopnje simptomov pri pomembnem deležu bolnikov.

Zdravljenje bolnikov z zdravili glede na resnost KOPB (GOLD) Stopnja Zdravljenje I. Blaga Odprava učinkov neugodnih dejavnikov tveganja; letno cepljenje (proti gripi in pnevmokoku); M-antiholinergiki, kratkodelujoči Iβ 2 -AG po potrebi (»ni simptomov - ni zdravil«, če so, jih kontrolirajte) II. Zmerna + redna uporaba enega ali več dolgodelujočih bronhodilatatorjev (M-antiholinergikov, Iβ 2 -AG kratkih ali dolgodelujočih, dolgodelujočih teofilinov); pljučna rehabilitacija III. Huda + ICS za ponavljajoča se poslabšanja; zdravljenje poslabšanj IV. Zelo huda + dolgotrajna terapija s kisikom za simptome kronične odpovedi ledvic; odločanje o resekciji pljuč ali presaditvi pljuč

AB terapija poslabšanja KOPB Enostavno poslabšanje: ≤ 4 poslabšanja na leto, brez spremljajočih bolezni, FEV 1 >50 % Zapleteno poslabšanje Starost >65 let, >4 poslabšanja/g, prisotnost resnih kroničnih spremljajočih bolezni (CHF, sladkorna bolezen, jetrna patologija). ali ledvic), FEV 1 4 r/g ali nedavni (zadnji 3 meseci) predpis AB; kronična "bronhialna sepsa", dolgotrajna uporaba kortikosteroidov, hud potek s FEV 1<30%; выделение сине-гнойной палочки во время предшествующих обострений или ее носительство АБ при пока-заниях: орально амоксициллин, доксициклин. Альтернатива – амоксиклав, кла-ритромицин, рес-пираторные ФХ, К АБ часто отмечается резистентность. АБ выбора: орально амоксиклав или респираторные ФХ. Парентерально – амоксиклав, Цеф2 -3 п, респираторные ФХ АБ: ФХ с антисинегнойной активностью (ципрофло-ксацин, левофлоксацин) или β-лактамы с антисинегнойной активностью ±Ам. Г

Kronična obstruktivna pljučna bolezen (KOPB) je skupni pojem, ki vključuje kronične bolezni dihal s primarno prizadetostjo. distalni odseki dihalni trakt z delno reverzibilno bronhialno obstrukcijo, za katero je značilno napredovanje in naraščajoča kronična respiratorna odpoved. Ta definicija vključuje kronični obstruktivni bronhitis, emfizem in hude oblike bronhialne astme. DEFINICIJA KOPB

Stopnja 0: kronični kašelj in nastajanje izpljunka, spirometrični odčitki so normalni, težko dihanje le pri zelo intenzivnem naporu. Stopnja I: Blaga KOPB FEV 1/FVC 80 %. Obstruktivne motnje - FEV 1 / FVC 80%. Zasoplost pri hitri hoji ali rahlem vzpenjanju Stopnja II: KOPB zmerne resnosti (50 %

Pritožbe: Kašelj je najzgodnejši simptom bolezni. V prvih fazah bolezni se pojavlja sporadično, kasneje pa vsakodnevno; sputum; Zasoplost se spreminja od občutka pomanjkanja zraka med normalno telesno aktivnostjo do hude odpovedi dihanja in sčasoma postane izrazitejša.»cianotični edem«»cianotični edem«cianotik ima periferni edem kot manifestacijo srčnega popuščanja. Pri njihovem pregledu se odkrijejo znaki kroničnega bronhitisa in "pljučnega srca". Zasoplost je nepomembna, glavne manifestacije poslabšanja bolezni so kašelj z gnojnim izpljunkom, cianoza in znaki hiperkapnije (glavobol, tesnoba, tremor, zmedenost govora itd.) "Rožnati napihovalci" "Rožnati napihovalci" ne izgledajo cianotični, imajo nizko prehrano. Pri pregledu prevladujejo znaki pljučnega emfizema. Kašelj je blag, glavna težava pa je zasoplost pri naporu. Delo dihalnih mišic se znatno poveča. Spremembe plinske sestave arterijske krvi so minimalne. Bolnik običajno diha plitvo. Izdih se izvaja skozi napol zaprte ustnice ("napihnjeno" dihanje). Bolniki s KOPB pogosto sedijo s trupom, upognjenim naprej, z rokami naslonjeni na kolena, na koži katerih se oblikujejo trofične spremembe.

Glede na klinične znake ločimo dve glavni fazi KOPB: stabilno in poslabšanje bolezni. Stanje velja za stabilno, če je napredovanje bolezni mogoče ugotoviti le z dolgotrajnim spremljanjem bolnika in se resnost simptomov v tednih ali celo mesecih bistveno ne spremeni. Poslabšanje je poslabšanje bolnikovega stanja, ki se kaže v povečanju simptomov in funkcionalnih motenj in traja najmanj 5 dni. Poslabšanja se lahko začnejo postopoma, postopoma ali pa jih zaznamuje hitro poslabšanje bolnikovega stanja z razvojem akutne odpovedi dihal in desnega prekata. FAZE KOPB

V osnovnem zdravljenju KOPB ima glavno vlogo inhalacijska farmakoterapija, ki uporablja predvsem tri skupine sodobna zdravila antiholinergiki (antiholinergični bronhodilatatorji), (dolgodelujoči beta2-agonisti in inhalacijski glukokortikosteroidi (GCS). Zdravljenje naj se začne z monoterapijo z antiholinergikom ali dolgodelujočim beta2-agonistom. antiholinergiki beta2-agonisti inhalacijski glukokortikosteroidi z antiholinergičnim beta2 agonistom OSNOVNO ZDRAVLJENJE

dr. Izredni profesor Bulieva N.B. Oddelek za terapijo IKBFU

Diapozitiv 2: Kronična obstruktivna pljučna bolezen (KOPB)

je bolezen, ki jo je mogoče preprečiti in zdraviti, za katero je značilna vztrajna omejitev pretoka zraka, ki je običajno progresivna in povezana s povečanim kroničnim vnetnim odzivom pljuč na patogene delce ali pline.

Diapozitiv 3

Diapozitiv 4

Kronična obstruktivna pljučna bolezen (KOPB) ostaja eden najpomembnejših zdravstvenih problemov. Po podatkih, ki sta jih objavili Svetovna banka in Svetovna zdravstvena organizacija (WHO), naj bi leta 2020 postala 5. največji vzrok bolezni na svetu.

Diapozitiv 5

Da bi pritegnili večjo pozornost k problematiki KOPB, njenemu zdravljenju in preprečevanju, je leta 1998 iniciativna skupina znanstvenikov ustanovila Globalno pobudo za kronično obstruktivno pljučno bolezen (GOLD). Najpomembnejši cilji GOLD vključujejo povečanje znanja o KOPB in pomoč milijonom ljudi, ki trpijo za to boleznijo in prezgodaj umrejo zaradi KOPB ali njenih zapletov.

Diapozitiv 6

Mehanizmi, na katerih temelji omejitev pretoka zraka pri KOPB Bolezen malih bronhijev Uničenje parenhima Vnetje bronhijev Izguba alveolarnega Preoblikovanje bronhialnih nastavkov Blokada bronhialnega lumna Zmanjšanje elastičnosti Povečana odpornost na prepih dihalnih poti Omejitev pretoka zraka

Diapozitiv 7

Diapozitiv 8

Diapozitiv 9: Dejavniki tveganja

Kajenje Poklicne nevarnosti, kot so organski in anorganski prah ter kemična sredstva in hlapi, Onesnaženost zraka v zaprtih prostorih zaradi zgorevanja bioorganskih goriv za kuhanje in ogrevanje v slabo prezračevanih stanovanjskih prostorih

Diapozitiv 10

Huda okužba dihal v otroštvu lahko povzroči zmanjšano delovanje pljuč in pogostejše respiratorne simptome v odrasli dobi

Diapozitiv 11

Diapozitiv 12

Diapozitiv 13

Diapozitiv 14

Ključne značilnosti, ki kažejo na diagnozo KOPB, je treba posumiti na KOPB in opraviti spirometrijo, če je pri posamezniku, starejšem od 40 let, prisotna katera od naslednjih značilnosti. Ti znaki sami po sebi niso diagnostični, vendar prisotnost več znakov poveča verjetnost diagnoze KOPB. Dispneja je progresivna (sčasoma se poslabša). Običajno se poslabša s telesno aktivnostjo. Vztrajen. Kronični kašelj. Lahko se pojavi občasno in je lahko kontraproduktivno. Kronično izcedek Vsak primer kroničnega izločanja izpljunka lahko povzroči izpljunek. kažejo na KOPB. Zgodovina izpostavljenosti dejavnikom tveganja. Kajenje tobaka (vključno s priljubljenimi lokalnimi mešanicami), dim iz kuhinje in ogrevanja doma Profesionalni onesnaževalci prahu in kemikalije. Družinska anamneza KOPB

Diapozitiv 15: Simptomi

Dispneja je najpomembnejši simptom KOPB in je glavni vzrok invalidnosti in težav, povezanih z boleznijo. V tipičnih primerih bolniki s KOPB oteženo dihanje opisujejo kot občutek povečanega napora pri dihanju, težo, pomanjkanje zraka in zadušitev.

Diapozitiv 16

Kašelj: kronični kašelj je pogosto prvi simptom KOPB in ga bolniki pogosto podcenjujejo, saj velja za pričakovano posledico kajenja in/ali izpostavljenosti dejavnikom. okolju. Sprva je kašelj lahko občasen, kasneje pa je prisoten vsak dan, pogosto ves dan. Pri KOPB je lahko kronični kašelj neproduktiven.

Diapozitiv 17

Vzroki kroničnega kašlja Intratorakalna KOPB BA Pljučni rak Tuberkuloza Bronhiektazija Odpoved levega prekata Intersticijske pljučne bolezni Cistična fibroza Idiopatski kašelj Ekstratorakalni Kronični alergijski rinitis Kašelj kot posledica patologije zgornjih dihalnih poti Gastroezofagealni refluks Zdravljenje z zdravili (na primer zaviralci ACE)

Diapozitiv 18

Nastajanje izpljunka: Bolniki s KOPB običajno proizvajajo majhne količine viskoznega izpljunka po vrsti kašlja. Redno nastajanje sputuma 3 mesece. ali več dve zaporedni leti (ob odsotnosti drugih razlogov, ki bi lahko pojasnili ta pojav) služi kot epidemiološka opredelitev kroničnega bronhitisa. Izločanje velikih količin sputuma lahko kaže na prisotnost bronhiektazije. Gnojna narava sputuma odraža povečanje ravni vnetnih mediatorjev; pojav gnojnega sputuma lahko kaže na razvoj poslabšanja.

Diapozitiv 19

Piskajoče dihanje in tiščanje v prsnem košu: Ti simptomi so pri KOPB razmeroma redki in se lahko razlikujejo od dneva do dneva, pa tudi v enem dnevu. V laringealnem predelu se lahko pojavijo oddaljeni hropi, ki jih običajno ne spremljajo patološki avskultatorni pojavi. Po drugi strani pa je v nekaterih primerih mogoče slišati široko razširjeno suho piskanje pri vdihu ali izdihu.

Slide 20: Dodatni simptomi za hudo bolezen

Utrujenost, izguba teže in anoreksija so pogoste težave pri bolnikih s hudo do izjemno hudo KOPB. Omedlevica zaradi kašlja (sinkopa) se pojavi kot posledica hitrega povečanja intratorakalnega tlaka med napadi kašlja. Otekanje gležnjev je lahko edini znak cor pulmonale. Simptomi depresije in/ali anksioznosti zaslužijo posebna vprašanja med zgodovino, saj so takšni simptomi pogosti pri KOPB in so povezani s povečanim tveganjem za poslabšanje in poslabšanje bolnikovih izidov.

Slide 21: Diagnostika

Fizični pregled je pomemben del spremljanja bolnika. Fizični znaki omejitve pretoka zraka so običajno odsotni, dokler se ne razvije pomembna okvara pljučne funkcije.

Slide 22: Spirometrija

Najbolj ponovljiva in dostopna metoda za merjenje omejitve pretoka zraka. Pri spirometriji je potrebno izmeriti volumen izdihanega zraka pri forsiranem izdihu od točke največjega vdiha (forsirana vitalna kapaciteta, FVC) in volumen zraka, izdihanega v 1 sekundi med forsiranim izdihom (forsirani ekspiratorni volumen v 1 sekundi, FEV1), izračunati pa morate tudi razmerje med tema dvema indikatorjema (FEV1/FVC (mejna vrednost je razmerje 0,7).

Diapozitiv 23

Spirometrija normalen FEV1=4L FVC=5L FEV1/FVC=0,8 Spirometrija – obstruktivna bolezen FEV1=1,8L FVC=3,2L FEV1/FVC=0,56

Diapozitiv 24: Klasifikacija resnosti omejitve pretoka zraka pri KOPB

Pri bolnikih s FEV1/FVC<0,70: GOLD 1: Легкая ОФВ1 ≥80% от должного GOLD 2: Средней тяжести 50% ≤ ОФВ1 < 80% от должного GOLD 3: Тяжелая 30% ≤ ОФВ1 < 50% от должного GOLD 4: Крайне тяжелая ОФВ1 <30% от должного

Slide 25: Dodatne raziskave

Diagnostika sevanja. Rentgenska slika prsnega koša ni v pomoč pri diagnosticiranju KOPB, vendar je pomembna pri izključitvi alternativnih diagnoz in prepoznavanju pomembnih sočasnih bolezni. Radiološke spremembe, povezane s KOPB, vključujejo znake hiperinflacije, povečano prosojnost pljuč in hitro izginotje žilnega vzorca. Računalniška tomografija (CT) prsnega koša v rutinski praksi ni priporočljiva.

Diapozitiv 26

Pljučni volumni in difuzijska kapaciteta (pletizmografija ali merjenje pljučnega volumna z metodo redčenja s helijem): ocenjuje se resnost KOPB, vendar ni odločilna za izbiro taktike zdravljenja. Merjenje difuzijske zmogljivosti pljuč za ogljikov monoksid (DLCO) zagotavlja informacije o funkcionalnem prispevku emfizema h KOPB in je pogosto koristno pri ocenjevanju bolnikov z dispnejo, ki ni sorazmerna z resnostjo omejitve pretoka zraka.

Diapozitiv 27

Oksimetrija in plinske študije arterijske krvi. S pulzno oksimetrijo lahko ocenimo stopnjo nasičenosti hemoglobina s kisikom v arterijski krvi (saturacija) in potrebo po dodatni terapiji s kisikom. Pulzno oksimetrijo je treba opraviti pri vseh stabilnih bolnikih s FEV1<35% от должного или с клиническими признаками развития дыхательной или правожелудочковой сердечной недостаточности. Если периферийная сатурация по данным пульсоксиметрии составляет <92%, надо провести исследование газов артериальной крови.

Diapozitiv 28

Presejanje pomanjkanja α1-antitripsina. WHO priporoča, da bolnike s KOPB, ki živijo na območjih z visoko incidenco pomanjkanja α1-antitripsina, pregledajo za prisotnost te genetske motnje.

Diapozitiv 29

Obremenitveni testi. Objektivno izmerjeno zmanjšanje tolerance obremenitve glede na velikost zmanjšanja največje razdalje, ki jo pacient premaga z običajnim tempom ali med laboratorijskim testiranjem z naraščajočo obremenitvijo, je informativen pokazatelj poslabšanja bolnikovega zdravja in napovedni dejavnik.

Diapozitiv 30

Kompleksne lestvice. Metoda BODE (indeks telesne mase, obstrukcija, dispneja, telesna vadba) zagotavlja kombiniran rezultat, ki napove nadaljnje preživetje bolje kot kateri koli od zgoraj navedenih kazalcev, vzetih ločeno.

Slide 31: Diferencialna diagnoza KOPB

Diagnoza Domnevni znaki KOPB Začnejo se v srednjih letih. Simptomi napredujejo počasi. Zgodovina kajenja tobaka ali izpostavljenosti drugim vrstam dima. Bronhialna astma Začne se v mladosti (pogosto v otroštvu). Simptomi se iz dneva v dan zelo razlikujejo. Simptomi so hujši ponoči in zgodaj zjutraj. Obstajajo tudi alergije, rinitis in/ali ekcem. Družinska anamneza astme.

Diapozitiv 32

Kongestivno srčno popuščanje Rentgenska slika prsnega koša kaže povečanje srca in pljučni edem. Preizkusi pljučne funkcije razkrijejo volumetrično omejitev in ne bronhialno obstrukcijo. Bronhiektazije Obilno izločanje gnojnega izpljunka. Običajno v kombinaciji z bakterijsko okužbo. Rentgensko slikanje prsnega koša/CT razkrije dilatacijo bronhijev in zadebelitev bronhialne stene. Tuberkuloza se začne v kateri koli starosti. Na rentgenskem slikanju prsnega koša opazimo pljučni infiltrat. Mikrobiološka potrditev. Visoka lokalna razširjenost tuberkuloze. Bronhiolitis obliterans Pojavi se v mladosti pri nekadilcih. V preteklosti je lahko revmatoidni artritis ali akutna izpostavljenost škodljivim plinom. Opaženi po presaditvi pljuč ali kostnega mozga. Ekspiratorna CT preiskava razkrije območja z zmanjšano gostoto.

Diapozitiv 33

Difuzni panbronhiolitis Pojavi se predvsem pri bolnikih azijskega porekla. Večina bolnikov je moških nekadilcev. Skoraj vsi trpijo za kroničnim sinusitisom. Rentgenska slika prsnega koša in CT z visoko ločljivostjo razkrivata difuzne majhne centrilobularne nodularne motnosti in hiperinflacijo.

Diapozitiv 34

Slide 35: IZBIRA ZDRAVLJENJA

KLJUČNE TOČKE Opustitev kajenja je zelo pomembna za bolnike, ki kadijo. Farmakoterapija in nikotinsko nadomestno zdravljenje bistveno povečata uspešnost opuščanja kajenja. Ustrezna farmakoterapija lahko zmanjša resnost simptomi KOPB zmanjšajo pogostost in resnost poslabšanj ter izboljšajo splošno zdravje in toleranco za vadbo.

Diapozitiv 36

3. Trenutno nobeno od zdravil za zdravljenje KOPB nima bistvenega vpliva na upad pljučne funkcije. 4. Režim farmakoterapije je treba izbrati individualno v vsakem posameznem primeru, odvisno od resnosti simptomov, tveganja zapletov, razpoložljivosti zdravil in odziva bolnika na zdravljenje.

Diapozitiv 37

5. Vsakemu bolniku s KOPB je treba ponuditi cepljenje proti gripi in pnevmokokni bolezni; najbolj učinkoviti so pri starejših bolnikih in bolnikih s hudimi oblikami bolezni ali s sočasno srčno patologijo. 6. Vsem bolnikom, ki imajo težko dihanje pri hoji po ravni podlagi z običajnim tempom, je treba ponuditi rehabilitacijo za izboljšanje simptomov, kakovosti življenja ter vsakodnevnega fizičnega in čustvenega delovanja v vsakdanjem življenju.

Diapozitiv 38

Diapozitiv 39

Diapozitiv 40

Program zdravljenja v petih korakih ponuja strateški načrt, ki je uporaben za izvajalce zdravstvenih storitev, ki želijo pomagati svojim pacientom pri opuščanju kajenja.

Slide 41: Hiter vodnik za pomoč bolnikom, ki želijo opustiti kajenje

1. VPRAŠAJTE: Med vsakim obiskom sistematično identificirajte vse kadilce tobaka. Izvedite prakso zdravstvene oskrbe, ki zagotavlja, da je VSAK pacient ob VSAKEM zdravstvenem obisku intervjuvan o svojem statusu kajenja tobaka in dokumentiran. 2. PRIPOROČITE: Močno spodbujajte vse kadilce tobaka, naj opustijo kajenje. Na jasen, vztrajen in oseben način prepričajte vsakega kadilca tobaka, naj opusti kajenje.

Diapozitiv 42

3. OCENITE: Ugotovite svojo željo, da bi poskusili opustiti kajenje. Vsakega kadilca vprašajte, ali želi v tem trenutku (na primer v naslednjih 30 dneh) poskusiti opustiti kajenje. 4. POMOČITE: Pomagajte bolniku opustiti kajenje. Pomagajte pacientu ustvariti načrt opuščanja kajenja; zagotoviti praktične nasvete; zagotoviti socialno podporo v procesu zdravljenja, pomagati pacientu pridobiti socialno podporo po zdravljenju; Priporočite uporabo preizkušene farmakoterapije, razen v posebnih okoliščinah; Pacientu zagotovite dodatne materiale. 5. ORGANIZIRAJTE: Ustvarite urnik stikov po zdravljenju. Načrtujte obiske ali telefonske stike za spremljanje bolnikovega napredka po zdravljenju.

Diapozitiv 43: Cilji zdravljenja stabilne KOPB

Zmanjšati simptome Povečati toleranco na simptome telesne dejavnosti Izboljšati zdravstveno stanje

Diapozitiv 44

Slide 45: Dozirne oblike in odmerki zdravil za KOPB

Zdravilo Trajanje delovanja, h β 2 - agonisti Kratko delujoči Fenoterol 4–6 Levalbuterol 6–8 Salbutamol (albuterol) 4–6 Terbutalin 4–6

Diapozitiv 46

Dolgodelujoči formoterol 12 Arformoterol 12 Indakaterol 24 Antiholinergična zdravila Kratkodelujoči ipratropijev bromid 6-8 Oksitropijev bromid 7-9 Dolgodelujoči tiotropij 24

Diapozitiv 47

Kombinacija kratkodelujočih β2Kagonistov in antiholinergičnih zdravil v enem inhalatorju Fenoterol / ipratropij 6-8 Salbutamol / ipratropij 6-8 Metilksantini Aminofilin Do 24 ur Teofilin (počasno sproščanje) Do 24 ur Inhalacijski kortikosteroidi Beklometazon Budezonid

Diapozitiv 48

Kombinacija dolgodelujočih β2-agonistov in kortikosteroidov v enem inhalatorju Formoterol / budezonid Salmeterol / flutikazon Sistemski kortikosteroidi Prednizon Metilprednizolon Zaviralci fosfodiesteraze 4 Roflumilast 24h

Diapozitiv 49

Bolniki v skupini A imajo blage simptome bolezni in majhno tveganje za poslabšanje. Ni posebnih podatkov o učinkovitosti farmakoterapije pri bolnikih s FEV1 >80 % predvidenega (GOLD 1). Bolniki skupine B imajo bolj razvito klinično sliko bolezni, vendar tveganje za poslabšanje ostaja majhno.

Diapozitiv 50

Bolniki v skupini C imajo redke simptome bolezni, vendar veliko tveganje za poslabšanje. Bolniki v skupini D imajo razvito klinično sliko bolezni in veliko tveganje za poslabšanja.

Slide 51: Začetna taktika zdravljenja KOPB z zdravili

Skupina bolnikov Terapija prve izbire Terapija druge izbire Alternativa A Kratkodelujoči antiholinergik na zahtevo ali kratkodelujoči agonist β2 na zahtevo Dolgodelujoči antiholinergik ali dolgodelujoči agonist β2 ali kratkodelujoči antiholinergik ali kratkodelujoči agonist β2 Teofilin B Dolgo -delujoči antiholinergik ali dolgodelujoči agonist β2 Dolgodelujoče udobno antiholinergično zdravilo in dolgodelujoči agonist β2 Kratkodelujoči agonist β2 in/ali kratkodelujoče antiholinergično zdravilo Teofilin

Diapozitiv 52

C Inhalacijski GCS + dolgodelujoči agonist β2 ali dolgodelujoče antiholinergično zdravilo Dolgodelujoče antiholinergično zdravilo in dolgodelujoči agonist β2 Zaviralec fosfodiesteraze-4 Kratkodelujoči agonist β2 in/ali kratkodelujoče antiholinergično zdravilo Teofilin D Inhalacijski GCS + dolgodelujoč delujoči agonist β2 ali dolgodelujoče aktivno antiholinergično zdravilo Inhalacijski GCS in dolgodelujoče antiholinergično zdravilo ali inhalacijski kortikosteroidi + dolgodelujoči agonist β2 in karbocistein Kratkodelujoči agonist β2 in/ali kratkodelujoče antiholinergično zdravilo Teofilin

Diapozitiv 53

dolgodelujoče antiholinergično zdravilo in dolgodelujoče antiholinergično zdravilo ali inhalacijski kortikosteroidi + dolgodelujoči β2-agonist in zaviralec fosfodiesteraze-4 ali dolgodelujoče antiholinergično zdravilo in dolgodelujoči β2-agonist ali dolgodelujoče antiholinergično zdravilo in zaviralec fosfodiesteraze-4

Slide 54: ZDRAVLJENJE POSLABŠANJ

Poslabšanje KOPB je akutno stanje, za katerega je značilno poslabšanje bolnikovih dihalnih simptomov, ki presegajo običajna dnevna nihanja, zaradi česar je potrebna sprememba trenutne terapije. Poslabšanja KOPB lahko sproži več dejavnikov. Najpogostejši vzroki za poslabšanje so virusne okužbe zgornjih dihalnih poti in okužba traheobronhialnega drevesa.

Diapozitiv 55

Diagnoza poslabšanja se postavi izključno na podlagi bolnikovih pritožb o akutnem poslabšanju simptomov (kratka sapa v mirovanju, kašelj in/ali nastajanje izpljunka), ki presegajo običajna dnevna nihanja. Cilj zdravljenja poslabšanj KOPB je zmanjšati vpliv trenutnega poslabšanja in preprečiti razvoj poslabšanj v prihodnosti.

Diapozitiv 56

Za zdravljenje poslabšanj KOPB so bronhodilatatorji izbire običajno kratkodelujoči inhalacijski β2-agonisti, s kratkodelujočimi antiholinergiki ali brez njih. Uporaba sistemskih kortikosteroidov in antibiotikov lahko pospeši okrevanje, izboljša pljučno funkcijo (FEV1), zmanjša arterijsko hipoksemijo (PaO2), zmanjša tveganje za zgodnje recidive in neželene izide zdravljenja ter skrajša čas bivanja v bolnišnici.

Diapozitiv 57

Poslabšanja KOPB je pogosto mogoče preprečiti. Terapevtski posegi, ki zmanjšajo število poslabšanj in hospitalizacij so: opustitev kajenja, cepljenje proti gripi in pnevmokokni bolezni, seznanjenost s terapijo, vključno z inhalacijsko tehniko, zdravljenje z dolgodelujočimi inhalacijskimi bronhodilatatorji z ali brez inhalacijskih kortikosteroidov ter zdravljenje s fosfodiesterazo. zaviralec - 4.

Slide 58: Možne indikacije za hospitalizacijo za oceno ali zdravljenje poslabšanj KOPB

Znatno povečanje intenzivnosti simptomov, kot je nenaden razvoj kratkega dihanja v mirovanju Hude oblike KOPB Pojav novih kliničnih manifestacij (na primer cianoza, periferni edem) Nezmožnost obvladovanja poslabšanja s prvotno uporabljenimi zdravili

Diapozitiv 59

Resne sočasne bolezni (npr. srčno popuščanje ali nedavne aritmije) Pogosta poslabšanja Starejša starost Neustrezna oskrba na domu

Slide 60: Raziskovalne metode za oceno resnosti poslabšanja

Pulzna oksimetrija (za uravnavanje dodatne terapije s kisikom). Rentgen prsnega koša (za izključitev alternativnih diagnoz). EKG (za diagnosticiranje sočasnih srčnih patologij). Popolna krvna slika (lahko razkrije policitemijo (hematokrit >55 %), anemijo ali levkocitozo).

Diapozitiv 61

Prisotnost gnojnega sputuma med poslabšanjem je zadosten razlog za začetek empirične antibakterijske terapije. Najpogostejši povzročitelji med poslabšanji KOPB so Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae in Moraxella catarrhalis.Spirometrija se v času poslabšanja odsvetuje, ker je lahko težko izvedljiva in meritve niso dovolj natančne.

Slide 65: Kriteriji za odpust iz bolnišnice

Bolnik lahko jemlje dolgodelujoče bronhodilatatorje (agoniste β2 in/ali antiholinergična zdravila) v kombinaciji z inhalacijskimi kortikosteroidi ali brez njih; Kratkodelujoče inhalacijske agoniste β2 ne smete jemati pogosteje kot vsake 4 ure; Sposobnost bolnika, da se samostojno premika po sobi;

Diapozitiv 66

Bolnik je sposoben jesti in lahko spi brez pogostega prebujanja zaradi kratkega dihanja; Klinična stabilnost stanja čez dan; Stabilne vrednosti plinov v arterijski krvi 12–24 ur; Pacient (ali izvajalec domače oskrbe) popolnoma razume pravilen režim zdravljenja; Rešena so vprašanja nadaljnjega spremljanja pacienta (na primer obiski pacienta s strani medicinske sestre, oskrba s kisikom in hrano); Bolnik, družina in zdravnik so prepričani, da lahko bolnik uspešno obvladuje vsakdanje življenje.

Diapozitiv 2

Pojavilo se 20. novembra 2006. Prva popolna revizija dokumenta GOLD Splošna struktura 2001-05 shranjeno Vključuje podatke iz novih z dokazi podprtih študij Novo poglavje o primarni oskrbi 27. februarja 2017 2 SSMU, Oddelek za poliklinično terapijo

Diapozitiv 3

Globalna strategija za diagnosticiranje, zdravljenje in preprečevanje KOPB

Definicija, klasifikacija Poškodbe zaradi KOPB Dejavniki tveganja Patogeneza, patofiziologija Zdravljenje Priporočila za primarno zdravstvo 27.02.2017 3 SSMU, Katedra za poliklinično terapijo

Diapozitiv 4

Epidemiologija KOPB

Prevalenca KOPB v svetu pri moških je 9,3 na 1000, pri ženskah - 7,3 na 1000 prebivalcev.Le 25% primerov bolezni se odkrije v zgodnjih fazah.Uradni podatki Ministrstva za zdravje Ruske federacije - približno 2,4 milijonov bolnikov s KOPB v Rusiji (po epidemioloških študijah - več kot 16 milijonov ljudi) KOPB je edina najpogostejša bolezen, za katero umrljivost še naprej narašča Umrljivost zaradi KOPB je eden glavnih vzrokov v strukturi umrljivosti v starejših starostnih skupinah - od 2,3 do 41,4 na 100.000 prebivalcev (odvisno od kajenja) 27.02.2017 4 SSMU, Oddelek za poliklinično terapijo

Diapozitiv 5

KOPB je bolezen, za katero je značilna omejitev pretoka zraka, ki ni popolnoma reverzibilna. Omejitev pretoka zraka je progresivna in povezana s patološkim vnetnim odzivom pljuč na delovanje vdihanih patogenih delcev ali plinov GOLD (Globalna strategija: diagnosticiranje, zdravljenje in preprečevanje kronične obstruktivne pljučne bolezni, 2003) 27.02.2017 5 SSMU, Oddelek za poliklinično terapijo

Diapozitiv 6

KOPB

Kronična vnetna bolezen Pojavlja se pri ljudeh, starejših od 35 let, pod vplivom različnih dejavnikov okoljske agresije (dejavniki tveganja), med katerimi je glavni kajenje Pojavi se s pretežno poškodbo distalnih delov dihalnih poti in pljučnega parenhima, tvorbo emfizema Značilna je delno reverzibilna in ireverzibilna omejitev pretoka zraka Povzročena z vnetno reakcijo, ki se razlikuje od vnetja pri astmi in obstaja ne glede na resnost bolezni 27.02.2017 6 SSMU, Oddelek za poliklinično terapijo

Diapozitiv 7

Razvija se pri nagnjenih posameznikih, kaže se kot kašelj, nastajanje izpljunka in naraščajoča kratka sapa, ima stalno napredujočo naravo z izidom v kronični respiratorni odpovedi in cor pulmonale. Delno reverzibilna omejitev pretoka zraka, povezana s prisotnostjo bronhiektazij, cistične fibroze, posttuberkulozne fibroze in astme, je izključena iz koncepta KOPB. 27.02.2017 7 SSMU, Oddelek za poliklinično terapijo

Diapozitiv 8

Opredelitev KOPB (2006)

Kronična obstruktivna pljučna bolezen (KOPB) je bolezen, ki jo je mogoče preprečiti in zdraviti, spremljajo pa jo zunajpljučne manifestacije, ki povečujejo resnost bolezni. Zanj je značilna omejitev pretoka zraka, ki ni popolnoma reverzibilna. Omejitev pretoka zraka je običajno progresivna in je povezana z vnetnim odzivom pljuč na patogene delce ali pline. 27.02.2017 8 SSMU, Oddelek za poliklinično terapijo

Diapozitiv 9

ICD-10

J 44.0 Kronična obstruktivna pljučna bolezen z akutno okužbo spodnjih dihal J 44.1 Kronična obstruktivna pljučna bolezen z poslabšanjem, neopredeljena J 44.8 Druga opredeljena kronična obstruktivna pljučna bolezen J 44.9 Kronična obstruktivna pljučna bolezen, neopredeljena 27. 2. 2017 9 SSMU, Oddelek poliklinične terapije

Diapozitiv 10

Primer izjave o diagnozi (Priročnik o osnovnem zdravstvenem varstvu)

Nozologija – KOPB Resnost (stopnja bolezni): blaga (stopnja I), zmerna (stopnja II), huda (stopnja III), izjemno huda (stopnja IV) Klinična oblika (za hudo bolezen): bronhitis, emfizematozni, mešani (emfizematozni- bronhitis) Faza poteka: poslabšanje, umirjanje poslabšanja, stabilen potek. Določite 2 vrsti poteka: s pogostimi poslabšanji (3 ali več poslabšanj na leto), z redkimi poslabšanji Zapleti: CDN, ARF v ozadju kronične, pnevmotoraks, pljučnica, trombembolija, v prisotnosti bronhiektazij, navedite njihovo lokacijo, cor pulmonale , stopnja cirkulatorne odpovedi. Če je možna kombinacija z astmo (v 10%), navedite njeno podrobno diagnozo. Navedite indeks kadilca (v enotah “paket/leta”) PRIMER: huda KOPB, oblika bronhitisa, faza poslabšanja, 3. stopnja DN. . CHL, HF 2. stopnje. 27.02.2017 10 SSMU, Oddelek za poliklinično terapijo

Diapozitiv 11

Mehanizmi, na katerih temelji bronhialna obstrukcija pri KOPB

Vnetje Bolezen malih bronhijev Destrukcija parenhima Omejitev hitrosti pretoka zraka 27.02.2017 11 SSMU, Katedra za poliklinično terapijo

Diapozitiv 12

Patomorfološke spremembe

Kronično vnetje in strukturne spremembe se razvijejo v proksimalnem in distalnem delu bronhijev, parenhima in pljučnih žil. Za vnetje pri KOPB je značilno povečanje števila nevtrofilcev (lumen dihalnih poti), makrofagov (lumen in stena bronhijev, parenhim) in limfocitov CD8+ (stena in parenhim bronhijev). Vnetje se razlikuje od vnetja pri astmi. 27.02.2017 12 SSMU, Oddelek za poliklinično terapijo

Diapozitiv 13

Bronhialna astma in KOPB

Bronhialna astma Senzibilizirajoče sredstvo Vnetje dihalnih poti, značilno za BA CD4+ T-limfociti Eozinofili KOPB Patogeni povzročitelj Vnetje dihalnih poti, značilno za KOPB CD8+ T-limfociti Makrofagi, nevtrofilci Omejitev Popolna hitrost zraka Popolnoma reverzibilen tok Ireverzibilen 27.02.2017 13 SSMU , Oddelek za poliklinično terapijo

Diapozitiv 14

KOPB in bronhialna astma

Vnetje pri KOPB in astmi je različno, kar vodi do različnih patomorfoloških sprememb, kliničnih simptomov in pristopov k zdravljenju. Pri hudih oblikah astme in KOPB lahko vnetje pridobi podobne značilnosti, dolgotrajna astma pa ima lahko znake ireverzibilne obstrukcije. KOPB in astmo lahko kombiniramo pri enem bolniku. Še posebej pri kadilskem bolniku z astmo. 27.02.2017 14 SSMU, Oddelek za poliklinično terapijo

Diapozitiv 15

Pomembni sistemski učinki Izguba teže, prehranske motnje Disfunkcija skeletnih mišic Povečano tveganje za nastanek: miokardnega infarkta, angine pektoris osteoporoze Okužbe dihal depresija sladkorna bolezen Pljučni rak KOPB in sorodne bolezni 27.02.2017 15 SSMU, Oddelek za poliklinično terapijo

Diapozitiv 16

Dejavniki tveganja za KOPB

27.02.2017 16 SSMU, Oddelek za poliklinično terapijo

Diapozitiv 17

Ocena zgodovine kajenja

ICI - indeks kadilca - potencial za razvoj KOPB = število pokajenih cigaret na dan X število mesecev v letu, ko oseba kadi ICI > 120 - “težak kadilec” Skupno število zavojev/let = število pokajenih zavojev cigaret na dan X število let kajenje 10 škatlic/leto - tveganje za nastanek KOPB več kot 25 škatlic/leto - hud kadilec KOPB se razvije pri približno 15 % kadilcev in približno 7 % nekdanjih kadilcev 27. 2. 2017 17 SSMU, Oddelek za Poliklinična terapija

Diapozitiv 18

Spremembe v delovanju pljuč glede na starost in kadilske izkušnje

27.02.2017 18 SSMU, Oddelek za poliklinično terapijo

Diapozitiv 19

Najvišja stopnja kajenja: za dečke - do 10 let, za deklice - 13 - 14 let. Razširjenost kajenja med mestnimi mladostniki, starimi od 15 do 17 let: za fante - 39,1%, za dekleta - 27,5%. Glede na raziskavo študentov SSMU (18 – 23 let), približno 30% anketirancev kadi. 27.02.2017 19 SSMU, Oddelek za poliklinično terapijo

Diapozitiv 20

Fagerstromov test za določanje odvisnosti od nikotina

1. Koliko časa po tem, ko se zbudite, prižgete prvo cigareto? Več kot 60 minut (0 točk) 31-60 minut (1 točka) 6-30 minut (2 točki) Manj kot 5 minut (3 točke) 2. Težko se uprete kajenju v prostorih, kjer je kajenje prepovedano, npr. , na sestanku, na letalu, v filmu itd.? Ne (0 točk) Da (1 točka) 3. Kateri cigareti se najtežje odpoveste? Od prvega zjutraj (1 točka) Od katerega koli drugega (0 točk) 27.02.2017 20 SSMU, Katedra za poliklinično terapijo

Diapozitiv 21

4. Koliko cigaret pokadite na dan? 10 ali manj (0 točk) 11-20 (1 točka) 21-30 (2 točki) 31 ali več (3 točke) 5. Ali kadite pogosteje v zgodnjih jutranjih urah kot v drugih obdobjih dneva? Ne (0 točk) Da (1 točka) 6. Ali kadite, tudi če ste bolni in morate večino dneva preležati v postelji? Ne (0 točk) Da (1 točka) Fagerstromov test za ugotavljanje odvisnosti od nikotina 27.02.2017 21 SSMU, Katedra za poliklinično terapijo

Diapozitiv 22

0-3 točke - Verjetno vam bo uspelo opustiti kajenje brez uporabe zdravil. Ne odlašajte s tem korakom na jutri! 4-6 točk – Vašo odvisnost od nikotina lahko ocenite kot povprečno. Ko ste zbrali vso svojo moč volje, ste povsem sposobni opustiti kajenje. 7-10 točk – Imate visoko stopnjo odvisnosti od nikotina. Vi in vaš zdravnik morate razmisliti o uporabi zdravil, ki vam bodo pomagala pri opuščanju kajenja. Vsekakor pa si zapomnite: kajenje lahko opusti vsak! Fagerstromov test za ugotavljanje odvisnosti od nikotina 27.02.2017 22 SSMU, Katedra za poliklinično terapijo

Diapozitiv 23

KOPB in vsakdanje življenje

Pljučna disfunkcija Invalidnost 27.02.2017 23 SSMU, Oddelek za poliklinično terapijo

Diapozitiv 24

Pogled na KOPB

"Zmanjkuje mi zraka." "Včasih sem hodil do trgovine 5-7 minut, zdaj pa 10-20: ustavim se, da zajamem sapo." "Zdaj moram počivati po vsakem stopnišču, ko pridem v svoje nadstropje." "Ne morem niti hoditi s svojim psom - ko hodim, sem zadihana." "Ne morem normalno dihati, zapustiti hišo je velik problem." itd. 27.02.2017 24 SSMU, Oddelek za poliklinično terapijo

Diapozitiv 25

Spiralno napredovanje dispneje

Značilno je, da bolniki zavestno ali nezavedno spremenijo svoje življenje na načine, ki zmanjšajo simptome zasoplosti. 27.02.2017 25 SSMU, Oddelek za poliklinično terapijo

Diapozitiv 26

Obstrukcija pri KOPB

Kronična bronhialna obstrukcija - registrirana vsaj 3-krat v enem letu, kljub terapiji. Edinstvena značilnost KOPB je znižanje FEV1/FVC po bronhodilatatorju

Diapozitiv 27

Spirometrija za diagnozo in razvrstitev resnosti KOPB

27.02.2017 27 SSMU, Oddelek za poliklinično terapijo

Diapozitiv 28

stopnja I: blaga stopnja II: zmerna stopnja III: huda stopnja IV: zelo huda kronična DN FEV1/FVC 80 % predvidenega FEV1/FVC

Diapozitiv 29

Nova različica globalne pobude o kronični obstruktivni pljučni bolezni (revizija december 2006)

Spremembe v klasifikaciji KOPB: KOPB stadij 0, tveganje za nastanek KOPB, ki je bilo prisotno v različici 2001, je odstranjeno. Stopnja 0 po različici iz leta 2001 je ustrezala kroničnemu kašlju s tvorbo sputuma z normalno spirometrijo. V najnovejši različici je stopnja 0 izključena, saj ni dokazov, da bi bolniki s kroničnim kašljem nujno razvili KOPB stopnje 1. 27. 2. 2017 29 SSMU, Katedra za poliklinično terapijo

Diapozitiv 30

Prvič je bila oblikovana definicija poslabšanja KOPB: Poslabšanje KOPB je del naravnega poteka bolezni, za katerega je značilna sprememba v resnosti zasoplosti, kašlja in izločanja izpljunka v primerjavi z izhodiščem in presegajo običajno variabilnost simptomov. Poslabšanje ima akuten začetek in povzroči, da je treba bolniku spremeniti dnevno terapijo KOPB. Indikacije za uporabo ICS pri KOPB so omejene Indikacije za uporabo ICS so oblikovane takole: FEV1

Diapozitiv 33

Glavni znaki za sum na diagnozo KOPB

Če je prisoten kateri od naslednjih znakov, je treba posumiti na KOPB in opraviti spirometrijo. Ti znaki sami po sebi niso diagnostični, vendar prisotnost več znakov poveča verjetnost diagnoze KOPB. Spirometrija je potrebna za postavitev diagnoze KOPB. 27.02.2017 33 SSMU, Oddelek za poliklinično terapijo

Diapozitiv 34

Diagnoza KOPB

Simptomi: kašelj izpljunek zasoplost Dejavniki tveganja kajenje poklicne nevarnosti onesnaženost okolja onesnaženost okolja Spirometrija 27.02.2017 34 SSMU, Oddelek za poliklinično terapijo

Diapozitiv 35

Vprašalnik GOLD za presejanje bolnikov s KOPB

1. Ali večino dni kašljate večkrat na dan? 2. Ali večino dni izkašljujete sluz? 3. Ali občutite težko dihanje hitreje kot ljudje vaših let? 4. Ste starejši od 40 let? 5. Ali trenutno kadite ali ste že kadili? Če ste trikrat ali več odgovorili z "da", se posvetujte z zdravnikom! 27.02.2017 35 SSMU, Oddelek za poliklinično terapijo

Diapozitiv 36

Klinične oblike KOPB (srednje in hude)

27.02.2017 36 SSMU, Oddelek za poliklinično terapijo

Diapozitiv 37

Klinične oblike KOPB (z zmernimi in hudimi primeri) 27.02.2017 37 SSMU, Oddelek za poliklinično terapijo

Diapozitiv 38

Dihalna odpoved je nezmožnost dihalnega sistema, da zagotovi normalno plinsko sestavo arterijske krvi; patološki sindrom, pri katerem je delna kisikova napetost arterijske krvi (PaO2) manjša od 60 mm Hg. Art ali nasičenost s kisikom manj kot 88 % v kombinaciji (ali brez) PaCO2 več kot 45 mm Hg. Umetnost. 27.02.2017 38 SSMU, Oddelek za poliklinično terapijo

Diapozitiv 39

Sindrom obstruktivne apneje-hipopneje (OSAHS)

Apneja v spanju je potencialno smrtno nevarna respiratorna motnja, opredeljena kot obdobje asfiksije med spanjem, ki vodi v razvoj čezmerne dnevne zaspanosti, hemodinamskih motenj in srčne nestabilnosti. Kombinacija KOPB in OSAHS prispeva k hitremu napredovanju bolezni in obstrukciji dihalnih poti, kar vodi v zgodnjo invalidnost in krajšo pričakovano življenjsko dobo. Prisotnost OSAHS je značilna za bolnike z bronhitisnim tipom hude KOPB. Neinvazivno prezračevanje z masko preprečuje razvoj nočnih dihalnih naprav in zmanjšuje umrljivost. 27.02.2017 39 SSMU, Oddelek za poliklinično terapijo

Diapozitiv 40

Diagnostična merila za OSAHS

Simptomi: čezmerna dnevna zaspanost, šibkost, zmanjšanje zmogljivosti in kakovosti življenja. Glasno nočno smrčanje ali obdobja kratke sape, "blažilec dihanja" med spanjem. Nesreče pri delu in doma (prometne nesreče), katerih vzrok je bila dnevna zaspanost. Označevalci: Povečana telesna teža (ITM > 29 kg/m2). Povečana velikost vratu (velikost ovratnice) - moški >43 cm, ženske >40 cm Hipertenzija (BP > 140/90 mHg) ali pljučna hipertenzija ali cor pulmonale. Kombinacija 2 simptomov + 2 markerjev nam omogoča sum na prisotnost respiratorne motnje. Objektivno preverjanje – polisomnografija. 27.02.2017 40 SSMU, Oddelek za poliklinično terapijo

Diapozitiv 41

6-minutni test hoje

Hodite po merjenem hodniku v lastnem tempu, poskušajte premagati največjo razdaljo v 6 minutah.Pred začetkom in na koncu testa se ocenijo zasoplost po Borgovi lestvici (od 0 do 10), srčni utrip, frekvenca dihanja in SaO2. Hoja se ustavi, če se pojavi zelo huda zasoplost, bolečina v prsih, omotica, bolečina v nogah in znižanje SaO2 na 80-86%. Izmeri se razdalja, prevožena v 6 minutah v metrih (6MWD) in se primerja z ustreznim kazalnikom 6MWD (i) Pravi indikator za moške: 6MWD (i) = 7,57 x višina - 5,02 x starost - 1,76 x teža - 309 ali = 1140 – 5,61 x BMI – 6,94 x starost Spodnja meja normale = pravilna 6MWD (i) – 153 m Ustrezen indikator za ženske: 6MWD (i)=2,11 x višina – 2,29 x teža – 5,78 x starost + 667 ali =1017 – 6,24 x ITM – 5,83 x starost Spodnja meja normale = pravilno 6MWD (i) – 139 m 27.02.2017 41 SSMU, Katedra za poliklinično terapijo

Diapozitiv 42

SCORE lestvica za ocenjevanje resnosti stanja bolnika s KOPB (Symptoms Chronic Obstruction Resting Nutrition Endurance - B. Celli, 2000) Izračun seštevka točk za 4 indikatorje (maksimalni seštevek 10 točk)

27.02.2017 42 SSMU, Oddelek za poliklinično terapijo

Diapozitiv 43

Načrt obveznega pregleda za KOPB:

1. CBC + trombociti (eritrocitoza - sekundarna, anemija - izključitev tumorja; trombocitoza - tumor, paraneoplastični sindrom, visoke levkocitoze ni, premik p.i. - redko: pljučnica, gnojni bronhitis, ESR -1-2, z poslabšanjem 12-13 mm / uro); povečanje fibrinogena – tumor. Anemija lahko povzroči težko dihanje ali ga poveča. Policitemični sindrom – povečano število rdečih krvničk, visoka raven HB (>160 g/l za ženske in 180 za moške), nizek ESR, hematokrit >47 % za ženske in >52 % za moške. Nizek albumin - zmanjšan prehranski status (slaba prognoza) 2. Splošna analiza urina (amiloidoza - gnojni obstruktivni bronhitis ali PEB) 3. Splošna analiza izpljunka - ni zelo informativna, potrebna je citologija (omogoča med drugim identifikacijo atipičnih celic) 4 Peak flowmetrija 5. Spirometrija + bronhodilatatorski test (letno): stopnja resnosti, razlika. diagnoza astma, letna dinamika: znižanje FEV1 za 50 ml na leto - hitro napredovanje 27.02.2017 43 SSMU, Oddelek za poliklinično terapijo

Diapozitiv 44

Načrt obveznega pregleda za KOPB

6. Rentgen ali fluorografija - enkrat letno (izključite druge vzroke kašlja s sputumom). HRCT - diagnostika emfizema 7. EKG (znaki cor pulmonale, diferencialna diagnoza) 8. EchoCG (cor pulmonale), reografija pljučne arterije - neinformativna 9. FBS - ni potrebna (bronhitis - heterogena), sum na raka 10. ACG - pri hudem poslabšanju. Krvni plini - pri FEV1

Diapozitiv 45

Shema ambulantnega opazovanja bolnika s KOPB pri lokalnem terapevtu

I. stopnja: klinični pregled, spirometrija s testom 1x letno, posvet s pulmologom (za potrditev diagnoze), če ni učinka zdravljenja v 7-14 dneh.Pri poslabšanju KOPB - CBC, RTG pljuč. II. stopnja: enako III. stopnja: klinični pregled 2x letno, spirometrija 1x letno; CBC in RTG prsnega koša, EKG – enkrat letno. Posvet s pulmologom - v primeru poslabšanja, napredovanja DN, za potrditev DD, za določitev trajne invalidnosti IV.

Diapozitiv 46

Kdo je on, bolnik s KOPB?

Kadilec srednjih ali starejših let Težko dihanje Ima kroničen kašelj z izpljunkom, zlasti zjutraj Toži zaradi rednih poslabšanj bronhitisa Ima delno reverzibilno obstrukcijo 27.02.2017 46 SSMU, Oddelek za poliklinično terapijo

Diapozitiv 47

Diferencialna diagnoza KOPB

BA (pri 10% bolnikov s KOPB - kombinacija BA in KOPB) Srčno popuščanje (EhoCG - zmanjšan LVEF, dilatacija srca) Bronhiektazije (CT - dilatacija bronhijev, zadebelitev njihovih sten) Tuberkuloza Obliterativni bronhiolitis (razvoj v mladostniki brez povezave s kajenjem stik s hlapi in dimom CT - žarišča zmanjšane gostote pri izdihu M. revmatoidni artritis) 27.02.2017 47 SSMU Oddelek za poliklinično terapijo.

Diapozitiv 48

27.02.2017 48 SSMU, Oddelek za poliklinično terapijo

Diapozitiv 49

Cilji sodobnega zdravljenja KOPB

Izboljšana pljučna funkcija; Simptomatski nadzor; Povečanje tolerance na telesno aktivnost; Izboljšanje kakovosti življenja; Preprečevanje in zdravljenje poslabšanj; Preprečevanje in zdravljenje zapletov; Preprečevanje napredovanja KOPB; Zmanjšanje umrljivosti; Zmanjšanje neželenih učinkov terapije. 27.02.2017 49 SSMU, Oddelek za poliklinično terapijo

Diapozitiv 50

Prenehanje kajenja je edina metoda, ki vam omogoča upočasnitev napredovanja bronhialne obstrukcije 3 programi zdravljenja odvisnosti od tobaka: kratki (1-3 mesece), dolgoročni (6-12 mesecev) in zmanjšanje intenzivnosti kajenja; Zdravila ni indicirano za bolnike, ki pokadijo manj kot 10 cigaret na dan. 27.02.2017 50 SSMU, Oddelek za poliklinično terapijo

Diapozitiv 51

Obstaja močna povezava med pogostostjo pogovorov zdravstvenih delavcev o zasvojenosti s tobakom in njihovo učinkovitostjo. Obstajajo 3 vrste dela s pacienti - praktični nasveti, socialna podpora tako pogosto kot zdravljenje in socialna podpora izven programa zdravljenja. Obstaja 5 vrst učinkovitih zdravila prva linija: bupropion SR, žvečilni gumi, inhalator, pršilo za nos in nikotinski obliž. Bolnikom jih je treba predpisati, če ni kontraindikacij. Zdravljenje odvisnosti od tobaka je pomembnejše od uporabe drugih metod terapije. Ne obstaja zdravljenje z zdravili ki lahko upočasni poslabšanje pljučne funkciječe bolnik še naprej kadi. 27.02.2017 51 SSMU, Oddelek za poliklinično terapijo

Diapozitiv 52

Zdravila prve izbire za ljudi, ki pokadijo 10 ali več cigaret na dan

Žvečilni gumi z nikotinom Obliž z nikotinom Intranazalni aerosol z nikotinom Nikotinski inhalator 27.02.2017 52 SSMU, Katedra za poliklinično terapijo

Diapozitiv 53

Žvečilni gumi z nikotinom

2 ali 4 mg, 4-15 gumijev na dan od 7-12 tednov do 6 mesecev. Postopno zmanjšanje nikotina na 2-4 mg/dan na dan. Počasi žvečite 20-30 minut. Po 15 žvečilnih gibih ga položimo za lice in po izginotju mravljinčenja nadaljujemo z žvečenjem. Absorpcija v glavnem okolju - pred uporabo žvečilnega gumija ne pijte čaja, kave ali pomarančnega soka. 27.02.2017 53 SSMU, Oddelek za poliklinično terapijo

Diapozitiv 54

Nikotinski inhalator

6-16 vložkov na dan Trajanje - do 6 mesecev Pred in med uporabo inhalatorja ne smete jesti in piti Stranski učinki: lokalno draženje ustne votline 27.02.2017 54 SSMU, Katedra za poliklinično terapijo

Diapozitiv 55

Nikotinski obliž (7,14,21 mg)

Vsako jutro se na suh del kože brez dlak nalepi nov obliž. Spreminjanje pritrdilnih mest zmanjša draženje kože.Potek zdravljenja je 8 tednov. Učinkovitost obliža se poveča v kombinaciji z bupropionom. 27.02.2017 55 SSMU, Oddelek za poliklinično terapijo

Diapozitiv 56

Kontraindikacije za nikotinsko nadomestno zdravljenje

Nestabilna angina Miokardni infarkt (manj kot 2 tedna) Epizodično kajenje Hude aritmije Nedavni cerebrovaskularni inzult Erozivne motnje prebavil Nosečnost Starost pod 18 let in nad 65 let 27.02.2017 56 SSMU, Oddelek za poliklinično terapijo

Diapozitiv 57

Spremljanje bolnika s KOPB

Spirometrija Teža Prehranska podpora bolniku s KOPB (beljakovine, mešanice AA - med obroki ali popoln nadomestek v kombinaciji z anaboličnimi steroidi: povečanje telesne teže za 3-4 kg zmanjša zasoplost) 27.02.2017 57 SSMU, Oddelek za polikliniko. Terapija

Diapozitiv 58

Terapevtski ukrepi

1. Usposabljanje 2. Opustitev kajenja 3. Bronhodilatatorna terapija - osnova 27.02.2017 58 SSMU, Katedra za poliklinično terapijo

Diapozitiv 59

Zdravljenje KOPB glede na resnost (GOLD-2003)

27.02.2017 59 SSMU, Oddelek za poliklinično terapijo

Diapozitiv 61

Inhalacijski kortikosteroidi/dolgodelujoči beta 2-agonisti 27.02.2017 61 SSMU, Katedra za poliklinično terapijo

Diapozitiv 62

Cepljenje

Da bi preprečili poslabšanje KOPB med epidemičnimi izbruhi gripe, je priporočljivo uporabljati cepiva, ki vsebujejo mrtve ali inaktivirane viruse, ki se dajejo enkrat v oktobru - prvi polovici novembra letno (zmanjša resnost in umrljivost pri bolnikih s KOPB za 50%). Pnevmokokno cepivo (23 virulentnih serotipov) - podatki o njegovi učinkovitosti pri KOPB so nezadostni, vendar so bolniki s KOPB med tistimi z visokim tveganjem za razvoj pnevmokokne okužbe in so vključeni v ciljno skupino za cepljenje 27. 2. 2017 62 SSMU, Odd. Poliklinična terapija

Diapozitiv 63

1. Obseg zdravljenja se povečuje z večanjem resnosti bolezni. Njegovo zmanjšanje pri KOPB, za razliko od astme, običajno ni mogoče. 2. Zdravljenje z zdravili se uporablja za preprečevanje in zmanjšanje resnosti simptomov, zapletov, pogostosti in resnosti poslabšanj, povečanje tolerance za obremenitev in izboljšanje kakovosti bolnikovega življenja. 3. Nobeno od razpoložljivih zdravil ne vpliva na hitrost zmanjšanja bronhialne obstrukcije, ki je znak KOPB 27.02.2017 63 SSMU, Katedra za poliklinično terapijo

Diapozitiv 64

4. Bronhodilatatorji so osrednjega pomena pri zdravljenju KOPB. Zmanjšajo resnost reverzibilne komponente bronhialne obstrukcije. Ta sredstva se uporabljajo na zahtevo ali redno. 5. ICS so indicirani za hudo in izjemno hudo KOPB (s FEV1 manj kot 50 % predvidenih in pogostih (običajno več kot 3 v zadnjih 3 letih ali 1-2 poslabšanja v 1 letu) poslabšanj, za zdravljenje katerih so potrebni peroralni steroidi. in antibiotiki Ta zdravila se predpisujejo, če ni učinka pravilno izbrane bronhodilatatorne terapije 27.02.2017 64 SSMU, Katedra za poliklinično terapijo

Diapozitiv 65

Načela zdravljenja stabilne KOPB

6. Kombinirano zdravljenje z ICS in dolgodelujočimi β2-adrenergičnimi agonisti ima pomemben dodaten učinek na pljučno funkcijo in klinične simptome KOPB v primerjavi z monoterapijo z vsakim zdravilom. Največji učinek na pogostnost poslabšanj in kakovost življenja je bil dosežen pri bolnikih s KOPB s FEV1 manj kot 50 % predvidenega. Ta zdravila se po možnosti predpisujejo kot inhalator, ki vsebuje njihove fiksne kombinacije (formoterol/budezonid=symbicort, salmeterol/flutikazonpropionat=seretid). 27.02.2017 65 SSMU, Oddelek za poliklinično terapijo

Diapozitiv 66

Načela zdravljenja stabilne KOPB

7. Dolgotrajna uporaba GCS v tabletah ni priporočljiva zaradi nevarnosti sistemskih stranskih učinkov. 8. Na vseh stopnjah KOPB so programi telesne vadbe zelo učinkoviti, saj povečujejo toleranco za vadbo in zmanjšujejo resnost zasoplosti in utrujenosti. 9. Dolgotrajno dajanje kisika (več kot 15 ur na dan) bolnikom z DN poveča njihovo preživetje. 27.02.2017 66 SSMU, Oddelek za poliklinično terapijo

Diapozitiv 67

Načela bronhodilatacijskega zdravljenja KOPB

1. Prednostni način dajanja bronhodilatatorjev je inhalacija. 2. Izbira med b2-adrenergičnimi agonisti, antiholinergiki, teofilinom je odvisna od njihove razpoložljivosti, individualne občutljivosti bolnikov na njihovo delovanje in odsotnosti stranskih učinkov. Pri II-IV KOPB in pri starejših bolnikih s sočasnimi boleznimi srca in ožilja (bolezen koronarnih arterij, srčni utrip, hipertenzija itd.), so antiholinergiki prednostni kot zdravila prve izbire. Kratkodelujoči agonisti beta2 niso priporočljivi kot monoterapija za redno uporabo. 3. Metilksantini so učinkoviti pri KOPB, vendar jih zaradi možnosti razvoja stranskih učinkov uvrščamo med zdravila druge izbire. Le dolgodelujoči teofilini pozitivno vplivajo na potek KOPB. 27.02.2017 67 SSMU, Oddelek za poliklinično terapijo

Diapozitiv 68

4. Redno zdravljenje z dolgodelujočimi bronhodilatatorji (tiopropijev bromid = Spiriva, salmeterol = Serevent, formoterol = Oxis, Foradil) je indicirano za zmerno, hudo in izjemno hudo KOPB 5. Kombinacija več bronhodilatatorjev (npr. antiholinergikov in kratkotrajnih delujoči β2-adrenergični agonisti ali dolgodelujoči, antiholinergiki in teofilini, b2-adrenergični agonisti in teofilini) lahko povečajo učinkovitost in zmanjšajo verjetnost neželenih učinkov v primerjavi z monoterapijo z enim zdravilom. 6. Zdravljenje z nebulatorjem z bronhodilatatorji se izvaja za III in IV stopnjo KOPB. 27.02.2017 68 SSMU, Oddelek za poliklinično terapijo

Diapozitiv 69

Ascoril

Hitro, že prvi dan, lajša mokri kašelj zaradi hkratnega redčenja sputuma, zmanjšanja njegove adhezije na steno bronhijev in širjenja bronhijev - bromheksin redči sputum; – Guaifenesin zmanjša adhezijo sluzi; – Salbutamol širi bronhije. 27.02.2017 69 SSMU, Oddelek za poliklinično terapijo

Diapozitiv 70

Režim zdravljenja glede na stadij KOPB (GOLD, 2003, z dodatki)

Vse stopnje: Odprava dejavnikov tveganja Letno cepljenje s cepivom proti gripi Inhalacija po potrebi enega izmed: Atrovent 40 mcg, Berodual - 2 odmerka, Berotec - 200-400 mcg, salbutamol 200-400 mcg Stopnje II, III in IV (vendar ne v fazi I) Redne inhalacije (Atrovent 40 mcg 4-krat na dan ali Spiriva 18 mcg enkrat na dan ± Serevent 50 mcg dvakrat na dan ali formoterol 12 mcg dvakrat na dan) ± peroralni teofilin 0,2-0,3 g dvakrat na dan ali Berodual 2 odmerki 4-krat na dan ali Serevent 50 mcg 2-krat na dan ali formoterol 12 mcg 2-krat na dan ± teofilin 0,2-0,3 g 2-krat na dan Rehabilitacijski ukrepi 27.02.2017 70 SSMU, Katedra za poliklinično terapijo

Diapozitiv 71

Stopnji III in IV (vendar ne stopnji I in II) Redne inhalacije (beklometazon 1000-1500 mcg/dan ali budezonid 800-1600 mcg/dan ali flutikazon 500-1000 mcg/dan ali seretid 50/250 mcg (1-2 odmerka 2 krat na dan) (ali Symbicort 4,5/160 mcg (2-4 odmerki 2-krat na dan) z enoletnimi ali pogostejšimi poslabšanji v zadnjih 3 letih in pozitivnim funkcionalnim odzivom (učinkovitost ocenimo po 6-12 tednih z bronhodilatacijskim testom ) Rehabilitacijski ukrepi 27.02.2017 71 SSMU, Oddelek za poliklinično terapijo

Diapozitiv 72

Inhalacijska terapija za KOPB

27.02.2017 72 SSMU, Oddelek za poliklinično terapijo

Diapozitiv 73

Značilnosti inhalacijskih antiholinergikov

27.02.2017 73 SSMU, Oddelek za poliklinično terapijo

Diapozitiv 74

Značilnosti inhalacijskih antiholinergičnih zdravil 27.02.2017 74 SSMU, Katedra za poliklinično terapijo

Diapozitiv 75

Značilnosti glavnih inhalacijskih bronhodilatatorjev za zdravljenje stabilne KOPB

27.02.2017 75 SSMU, Oddelek za poliklinično terapijo

Diapozitiv 76

Značilnosti glavnih inhalacijskih bronhodilatatorjev za zdravljenje stabilne KOPB 27.02.2017 76 SSMU, Katedra za poliklinično terapijo

Diapozitiv 77

Glukokortikoidi

Kratki tečaji (10-14 dni) 30-40 mg tečaji sistemskih steroidov - za zdravljenje poslabšanja KOPB (z anamnezo razjed, erozij, NK - IV 2-krat na dan) ICS - nimajo učinka na progresivno zmanjšanje bronhialne prehodnosti pri bolnikih s KOPB Predpisano, če je FEV1 nižji od 50% in so pogosta poslabšanja. Odmerki so srednji in visoki. Flixotide 1000 mcg/dan lahko izboljša kakovost življenja bolnikov in zmanjša pogostost poslabšanj hude in izjemno hude KOPB. Kombinirano zdravljenje z ICS in dolgodelujočimi β2-adrenergičnimi agonisti (flutikazonpropionat/salmeterol = seretid 500/50 mcg, 1 ing dvakrat na dan in budezonid/formoterol = symbicort 160/4,5 mg, 2 ing dvakrat na dan) je učinkovito pri bolnikih s KOPB hud in izjemno hud potek. Dolgotrajna 12-mesečna uporaba izboljša bronhialno prehodnost, zmanjša resnost simptomov, potrebo po bronhodilatatorjih, pogostost zmernih in hudih poslabšanj ter izboljša kakovost življenja bolnikov v primerjavi z monoterapijo z ICS in dolgodelujočimi β2-adrenergiki. agonisti. 27.02.2017 77 SSMU, Oddelek za poliklinično terapijo

Diapozitiv 78

Mukolitiki (mukokinetiki, mukoregulatorji)

Priporočljivo za bolnike s KOPB, ki imajo kašelj in viskozen izpljunek. Ambroksol - 150 mg/dan 12 mesecev - zmanjša pogostost poslabšanj pri nekaterih bolnikih z zmerno hudo KOPB, ki imajo hude klinične simptome, poveča penetracijo a/b v traheobronhialna sekrecija Fluimucil - 600-1200 mg/dan 3-6 mesecev – zmanjša hiperinflacijo pljuč in pogostost poslabšanj KOPB pri bolnikih, ki ne prejemajo ICS. Antioksidativno delovanje 27.02.2017 78 SSMU, Katedra za poliklinično terapijo

Diapozitiv 79

Terapija s kisikom

DN je vodilni vzrok smrti pri bolnikih s KOPB. Terapija s kisikom je patogenetsko utemeljena metoda zdravljenja. Edino zdravljenje, ki zmanjša umrljivost. Indikacije za dolgotrajno zdravljenje s kisikom pri bolnikih z izjemno hudo KOPB (s FEV1 manj kot 30 % predvidenega ali manj kot 1,5 l) 1. PaO2 manj kot 55 % predvidenega, SaO2 pod 88 % s hiperkapnijo ali brez 2. PaO2 55 -60% od normale, SaO2 89% ob prisotnosti pljučne hipertenzije, perifernega edema, povezanega z dekompenzacijo cor pulmonale ali policitemije (hematokrit več kot 55%) 27.02.2017 79 SSMU, Oddelek za poliklinično terapijo

Diapozitiv 80

Dolgotrajna terapija s kisikom - vsaj 15 ur na dan, pretok plina - 1-2 l / min (do 4 l / min). Viri kisika so jeklenke s stisnjenim plinom, koncentratorji kisika in jeklenke s tekočim kisikom. Dovajanje kisika - z uporabo mask, nosnih kanil (mešanica kisika in zraka s 30-40% O2). Terapije s kisikom ne smemo nikoli predpisati bolnikom, ki še naprej kadijo ali trpijo za alkoholizmom. Pred predpisovanjem se prepričajte, da so izčrpane možnosti zdravljenja z zdravili. 27.02.2017 80 SSMU, Oddelek za poliklinično terapijo

Diapozitiv 81

Rehabilitacija

Rehabilitacija je multidisciplinarni program individualne oskrbe bolnikov s KOPB, ki je namenjen izboljšanju njihove telesne, socialne prilagoditve in avtonomije. Rehabilitacijske komponente: 1. Fizična vadba (hoja, povečanje vzdržljivosti in moči, kolesarski ergometer, dviganje uteži 0,2-1,4 kg) – 6-minutni step test. 8 tednov, 10-45 min, 1-5 krat na teden. 2. Izobraževanje pacientov (energijsko varčne tehnologije - kako pravilno dihati, kašljati, umivati). 3. Psihoterapija. 4. Racionalna prehrana (z visoko umrljivostjo sta povezana zmanjšanje telesne teže za več kot 10 % v 6 mesecih ali več kot 5 % v zadnjem mesecu in predvsem izguba mišične mase pri bolnikih s KOPB): visokokalorična dieta z visoka vsebnost beljakovin in odmerjena telesna aktivnost, ki ima anabolični učinek. Skupine pacientov po 6-8 ljudi s sodelovanjem specialistov različnih profilov 6-8 tednov, 3x/teden 27.02.2017 81 SSMU, Oddelek za poliklinično terapijo

Diapozitiv 82

Operacija

1. Bulektomija (bulozni pljučni emfizem z velikimi bulami, ki povzročajo težko dihanje, hemoptizo, pljučne okužbe in bolečine v prsnem košu) - zmanjšanje kratkega dihanja in izboljšanje pljučne funkcije. 2. Operacije za zmanjšanje volumna pljuč - eksperimentalna paliativa, ni priporočljiva za široko uporabo 3. Transplantacija pljuč (FEV1 manj kot 25% predvidenega, PaCO2 več kot 55% in progresivna pljučna hipertenzija). Težave: izbira pljuč darovalca, pooperativni zapleti(smrtnost v ZDA je 10-15%), visoki stroški (110-200 tisoč dolarjev). 27.02.2017 82 SSMU, Oddelek za poliklinično terapijo

Diapozitiv 83

Zdravljenje pljučne hipertenzije in cor pulmonale

CHL – spremembe v desnem prekatu (hipertrofija, dilatacija in disfunkcija) kot posledica pljučne hipertenzije, ki se je razvila kot posledica niza pljučne bolezni, ki ni povezana s primarno lezijo ali prirojeno srčno boleznijo. To so zapleti hude in izjemno hude KOPB 1. Optimalna terapija za KOPB 2. Dolgotrajno zdravljenje s kisikom (več kot 15 ur) 3. Diuretiki (ob edemih) 4. Digoksin (samo pri atrijski fibrilaciji in sočasni bolezni levega prekata). odpoved, saj srčni glikozidi ne vplivajo na kontraktilnost in iztisni delež desnega prekata) Sporno: vazodilatatorji (nitrati, antagonisti Ca, zaviralci ACE) - poslabšanje oksigenacije krvi in arterijska hipotenzija. Toda antagoniste Ca (nifedipin SR 30-240 mg/dan in diltiazem SR 120-720 mg/dan) lahko uporabimo pri bolnikih s hudo pljučno hipertenzijo, kadar bronhodilatatorji in kisikova terapija niso dovolj učinkoviti. 27.02.2017 83 SSMU, Oddelek za poliklinično terapijo

Diapozitiv 84

Vzroki za poslabšanje KOPB

Primarno: Okužbe traheobronhialnega drevesa (pogosto virusne) Atmosferski onesnaževalci Sekundarna Pljučnica Srčno popuščanje, aritmije PE Spontani pnevmotoraks Nenadzorovana terapija s kisikom Zdravila (hipnotiki, pomirjevala, diuretiki itd.) Presnovne motnje (DM, elektrolitsko neravnovesje itd.) 27.02. /2017 84 SSMU, Katedra za poliklinično terapijo

Diapozitiv 85

Nizek prehranski status Druge bolezni (krvavitve iz prebavil itd.) Končni stadij bolezni (utrujenost dihalnih mišic itd.) Dejavniki tveganja za ponavljajoča se poslabšanja KOPB: nizek FEV1, povečana potreba po bronhodilatatorjih in kortikosteroidih, predhodna poslabšanja KOPB (več kot 3 zadnji 2 leti), predhodno antibakterijsko zdravljenje (predvsem z ampicilinom), sočasne bolezni (SRC, kronična odpoved ledvic in jeter) Vzroki za poslabšanje KOPB 27.02.2017 85 SSMU, Katedra za poliklinično terapijo

Diapozitiv 86

Etiologija poslabšanj KOPB

Haemophilu Haemophilus influenzae – 13-46 % Moraxellaсatarrhalis – 9-20 % Streptococcus pneumoniae – 7-26 % Zapleteno poslabšanje KOPB: Gr (-) enterobakterije P. aeroginosa, odporna na penicilin S. pneumoniae, sevi H. influenzae, ki proizvajajo β-laktamazo In splošno: aerobne bakterije – 45 % virusi – 30 % “atipične” bakterije – 5 % neinfekcijski vzroki – 20 % 27.02.2017 86 SSMU, Katedra za poliklinično terapijo

Diapozitiv 87

Vrste poslabšanja KOPB

Poslabšanje je poslabšanje bolnikovega stanja 2 ali več zaporednih dni, ki se pojavi akutno in ga spremlja povečan kašelj, povečanje količine izločanja izpljunka in / ali sprememba njegove barve ter pojav / povečanje kratkega dihanja. Klasična merila N.R.Anthonisena: Pojav ali okrepitev težkega dihanja Povečan volumen izpljunka Povečana gnojnost izpljunka Tip I: prisotnost vseh 3 znakov Tip II: prisotnost 2 znakov Tip III: prisotnost 1 znaka 27.02.2017 87 SSMU, Oddelek za poliklinično terapijo

Diapozitiv 88

Enostavno (nezapleteno) poslabšanje KOPB: Redka poslabšanja (manj kot 4 na leto) Pojavijo se pri bolnikih, mlajših od 65 let Brez resnih sočasnih bolezni FEV1>50 % predvidenih vrednosti Zapleteno poslabšanje KOPB: Starost ≥65 let in/ali FEV1

Diapozitiv 89

Resnost poslabšanja:

Blaga – olajša se z intenziviranjem bronhodilatatorne terapije, ne zahteva hospitalizacije bolnika Zmerna – potreba po zdravljenju v bolnišnici Huda – spremljajo jo simptomi ARF (PaO2 45 mm Hg, RR>25, disfunkcija dihalnih mišic) Ponovitev poslabšanja KOPB – vztrajanje ali poslabšanje simptomov poslabšanja KOPB v naslednjih 14 dneh po njenem nastopu kljub terapiji 27.02.2017 89 SSMU, Katedra za poliklinično terapijo

Diapozitiv 90

Taktika zdravljenja bolnikov z poslabšanjem KOPB v ambulanti

Standard laboratorijskega nadzora in instrumentalnega spremljanja: 1. KBC 2. Rtg prsnega koša 3. Splošna analiza sputuma 4. Bakterioskopska preiskava sputuma 5. Bakteriološke raziskave sputum (glede na indikacije) 6. EKG 7. Spirometrija 8. Peakflowmetrija 27.02.2017 90 SSMU, Katedra za poliklinično terapijo

Diapozitiv 91

Zdravljenje poslabšanj

Inhalacijski bronhodilatatorji (zlasti kratkodelujoči β2-agonisti z ali brez AChE) (Dokaz A). Sistemski kortikosteroidi (Dokaz A). Antibiotiki po indikacijah (Dokaz B). Neinvazivna mehanska ventilacija (Dokaz A). 27.02.2017 91 SSMU, Oddelek za poliklinično terapijo

Diapozitiv 92

Algoritem terapije

1. Bronhodilatatorji – povečanje pogostosti in/ali odmerka uporabljenega bronhodilatatorja. Če jih prej niste uporabljali, dodajte antiholinergična zdravila. Prednost imajo kombinirani bronhodilatatorji - Berodual. Če ni mogoče uporabiti inhalacijskih oblik ali če jih ni dovolj učinkovita uporaba bronhodilatatorji in glukokortikoidi - možno je predpisati pripravke teofilina 2. GCS - za FEV1

Diapozitiv 93

Indikacije za hospitalizacijo bolnikov z poslabšanjem KOPB v bolnišnici

Znatno Znatno povečanje intenzivnosti simptomov (na primer nenaden razvoj kratke sape v mirovanju) Poslabšanje pri bolniku s hudo KOPB Pojav novih simptomov (cianoza, periferni edem) Brez izboljšanja simptomov kot odgovor na začetno zdravljenje poslabšanja Novo aritmije Diagnostične težave Starejša starost Nezadostna sredstva za zdravljenje na domu 27.02.2017 93 SSMU, Oddelek za poliklinično terapijo

Diapozitiv 94

Terapija z zdravili za poslabšanje KOPB

Bronhodilatatorji kisika preko nebulatorja: Atrovent 0,5 mg (40 kapljic) v intervalih od 2 do 4-6 ur, salbutamol 2,5 mg (Berotec 1 mg = 20 kapljic) v intervalih od 30 minut do 4-6 ur, Berodual 2,0 ml ( 40 kapljic) v intervalih od 2 do 4-6 ur GCS: IV v prvih 48 urah ali peroralno: metilprednizolon 40-80 mg ali hidrokortizon 100-200 mg vsakih 6 ur, prednizolon 30-40 mg / dan peroralno, budezonid 2 mg vsakih 6-12 ur z nebulatorjem (ne več kot 2 tedna) Eufillin IV: udarni odmerek 5 mg / kg 30 minut, nato vzdrževalni odmerek - 0,4-0,5 mg / kg / h Antibakterijsko zdravljenje Heparin subkutano (5000 tisoč enot 2-3 krat na dan, enoksaparin 40 mg 1-krat na dan) Zdravljenje spremljajočih bolezni Neinvazivna ventilacija Invazivna ventilacija 27.02.2017 94 SSMU, Katedra za poliklinično terapijo

Kriteriji za odpust bolnikov z poslabšanjem KOPB iz bolnišnice

Potreba po inhalacijskih bronhodilatatorjih ne več kot vsake 4 ure. Bolnikova sposobnost samostojnega gibanja po prostoru. Bolnik lahko jede in spi, ne da bi se pogosto zbujal zaradi kratke sape. Klinična stabilnost 24 ur. Stabilne vrednosti plinov v arterijski krvi 24 ur. ure Pacient v celoti razume pravilen režim jemanja zdravil Rešena so bila vprašanja nadaljnjega spremljanja pacienta 27.02.2017 100 SSMU, Oddelek za poliklinično terapijo

Ogled vseh diapozitivov

Kronična obstruktivna pljučna bolezen (KOPB) je samostojna bolezen, za katero je značilna delno ireverzibilna omejitev pretoka zraka v dihalnih poteh. Omejitev pretoka zraka je običajno progresivna in je posledica nenormalnega vnetnega odziva pljučnega tkiva na draženje zaradi različnih patogenih delcev in plinov. Patološki proces se začne v bronhialni sluznici: kot odgovor na vpliv zunanjega patogeni dejavniki pride do spremembe v delovanju sekretornega aparata (hipersekrecija sluzi, spremembe v bronhialnem izločku), pride do okužbe in kaskade reakcij, ki vodijo do poškodbe bronhijev, bronhiolov in sosednjih alveolov. Kršitev razmerja proteolitičnih encimov in antiproteaz, okvare antioksidativne obrambe pljuč poslabšajo poškodbo.

KOPB üKronična vnetna bolezen üNastane pri ljudeh, starejših od 35 let, pod vplivom različnih dejavnikov okoljske agresije (dejavniki tveganja), med katerimi je glavni kajenje tobaka üPoteka s primarno poškodbo distalnih delov dihalnih poti in pljučnega parenhima, nastanek emfizema üZnačilna je delno reverzibilna in ireverzibilna omejitev hitrosti pretoka zraka ü Razvije se pri nagnjenih posameznikih, kaže se kot kašelj, nastajanje izpljunka in naraščajoča kratka sapa, ima stalno progresivno naravo z izidom v kronični respiratorni odpovedi in cor pulmonale. 3

Etiologija Evropsko respiratorno združenje podaja naslednjo klasifikacijo dejavnikov tveganja glede na njihov pomen: Dejavniki tveganja za KOPB Verjetnost pomembnosti dejavnikov Zunanji dejavniki Notranji dejavniki Ugotovljeno Kajenje Pomanjkanje α 1 -antitripsina Poklicna tveganja (kadmij, silicij) Visoka onesnaženost zunanjega zraka (SO 2, NO 2, O 3) Poklicna tveganja Nizek socialno-ekonomski status Pasivno kajenje v otroštvu Prezgodnji porod Visoka stopnja Ig. E Bronhialna hiperreaktivnost Družinska narava bolezni Možna adenovirusna okužba Pomanjkanje vitamina C Genetska predispozicija(krvna skupina A(II), odsotnost Ig. A)

Poklicni dejavniki Kajenje Glavni dejavnik tveganja (80-90 % primerov) je kajenje. Stopnja umrljivosti zaradi KOPB je najvišja med kadilci, pri katerih se hitreje pojavi obstrukcija dihalnih poti in zasoplost. Vendar opažamo primere nastanka in napredovanja KOPB tudi pri nekadilcih. Zasoplost se pri kadilcih pojavi pri približno 40 letih, pri nekadilcih pa 13-15 let kasneje. Najbolj škodljiva poklicna dejavnika sta prah, ki vsebuje kadmij in silicij. Rudarska industrija je na prvem mestu v razvoju KOPB. Poklici z visokim tveganjem: rudarji, gradbeniki v stiku s cementom, delavci v metalurški (zaradi hlapov staljenih kovin) in industriji celuloze in papirja, železničarji, delavci, ki se ukvarjajo s predelavo žita in bombaža. Dedna nagnjenost Vlogo dednosti potrjuje dejstvo, da za KOPB ne zbolijo vsi dolgoletni kadilci. Najbolj raziskan genetski dejavnik tveganja je redko dedno pomanjkanje α 1 -antitripsina (A 1 AT), ki zavira serinske proteinaze v sistemskem obtoku. V ZDA so pri bolnikih s KOPB odkrili prirojeno pomanjkanje A 1 AT v manj kot 1% primerov.

Patogeneza V patogenezi KOPB imajo največjo vlogo naslednji procesi: vnetni proces, neravnovesje proteinaz in antiproteinaz v pljučih, oksidativni stres. Kronično vnetje prizadene vse dele dihalnih poti, parenhim in krvne žile pljuč. Sčasoma vnetni proces uniči pljuča in povzroči nepopravljive patološke spremembe. Neravnovesja encimov in oksidativni stres so lahko posledica vnetja, okoljskih ali genetskih dejavnikov

Vnetne celice Pri KOPB se poveča število nevtrofilcev, makrofagov in T-limfocitov, predvsem CD 8+. Nevtrofilci. Povečano število aktiviranih nevtrofilcev se odkrije v sputumu in bronhoalveolarnem izpiranju. Kadilci brez KOPB imajo tudi izpljunčno nevtrofilijo. Pri pregledu induciranega sputuma ugotovimo povečano koncentracijo mieloperoksidaze in lipokaina humanih nevtrofilcev, kar kaže na aktivacijo nevtrofilcev. Med poslabšanjem se poveča tudi število nevtrofilcev v bronhoalveolarnem izpiranju. Nevtrofilci izločajo proteinaze: nevtrofilno elastazo, nevtrofilni katepsin G in nevtrofilno proteinazo-3. Makrofage najdemo v velikih in majhnih bronhih, pljučnem parenhimu, pa tudi na mestih uničenja alveolarne stene med razvojem emfizema, ki se odkrije z histološki pregled sputum in izpiranje, bronhialna biopsija in študija induciranega sputuma. Makrofagi izločajo faktor tumorske nekroze α (TNF-α), interlevkin 8 (IL-8), levkotrien B 4 (LTB 4), ki spodbuja kemotakso nevtrofilcev. T-limfociti. Celice CD 8+, najdene v bronhialni biopsiji, izločajo perforin in granzim. B in TNF-α, ta sredstva povzročijo citolizo in apoptozo alveolarnih epitelijskih celic.

Eozinofili. Raven eozinofilnega kationskega peptida in eozinofilne peroksidaze v induciranem sputumu bolnikov s KOPB se poveča. To kaže na možnost njihove prisotnosti. To morda ni povezano z eozinofilijo - povečanje aktivnosti nevtrofilne elastaze lahko povzroči degranulacijo eozinofilcev, če je njihovo število normalno. Epitelne celice. Vpliv onesnaževal zraka, kot so dušikov dioksid (NO 2), ozon (O 3), dizelski izpušni plini na nosne in bronhialne epitelijske celice vodi do sinteze in sproščanja vnetnih mediatorjev (eikozanoidov, citokinov, adhezijske molekule itd.). ). Obstaja motnja v regulaciji delovanja adhezijskih molekul E-selektina s strani epitelijskih celic, ki so odgovorne za vključevanje nevtrofilcev v proces. Hkrati izločanje kulture bronhialnih epitelijskih celic, pridobljenih od bolnikov s KOPB v poskusu, proizvede manjše količine vnetnih mediatorjev (TNF-α ali IL-8) kot podobne kulture nekadilcev ali kadilcev, vendar brez KOPB.

Vnetni mediatorji Najpomembnejšo vlogo pri KOPB imajo faktor tumorske nekroze α (TNF-α), interlevkin 8 (IL-8), levkotrien B 4 (LTB 4). Sposobni so uničiti strukturo pljuč in vzdrževati nevtrofilno vnetje. Poškodba, ki jo povzročajo, dodatno spodbuja vnetje s sproščanjem kemotaktičnih peptidov iz zunajceličnega matriksa. LTV 4 je močan faktor kemotaksije nevtrofilcev. Njegova vsebnost v sputumu bolnikov s KOPB je povečana. Proizvodnja LTV 4 se pripisuje alveolarnim makrofagom. IL-8 je vključen v selektivno pridobivanje nevtrofilcev in ga verjetno sintetizirajo makrofagi, nevtrofilci in epitelne celice. Prisoten v visokih koncentracijah v induciranem sputumu in izpiranju bolnikov s KOPB. TNF-α aktivira jedrski faktor-k. B transkripcijski faktor (NF-k. B), ki nato aktivira gen IL-8 epitelijskih celic in makrofagov. TNF-α je odkrit v visokih koncentracijah v sputumu, pa tudi v bronhialnih biopsijah bolnikov s KOPB. Pri bolnikih s hudo izgubo telesne teže je povečana raven serumskega TNF-α, kar kaže na možno sodelovanje dejavnika pri razvoju kaheksije].

Pri vnetju KOPB sodelujejo tudi drugi povzročitelji. Spodaj je nekaj izmed njih: Mediator Okrajšava Funkcija Testni material Makrofagni kemotaktični protein-1 MCP-1 Privabljanje monocitov, rekrutiranje makrofagov Bronhoalveolarna lavaža Bolniki kadilci KOPB, nekadilci, kadilci Makrofagni vnetni protein-1β MIP-1β Privabljanje limfocitov monociti , T-Bronho alveolarni izpiranje Bolniki kadilci KOPB, Nekadilci, kadilci, nekdanji kadilci Makrofagni vnetni protein-1α MIP-1α Privabljanje limfocitov monociti, T- Bolniki kadilci KOPB, granulocitno-makrofagni kolonije stimulirajoči faktor GMCSF Spodbuja aktivnost nevtrofilcev , eozinofilcev, monocitov in makrofagov Bronhoalveolarna lavaža Bolniki X OBL , vsebnost se poveča med poslabšanjem Transformacijski rastni faktor-β TGF-β Zavira aktivnost naravnih celic ubijalk, zmanjša proliferacijo B- in T-limfocitov Ekspresija v epitelijskih celicah, eozinofilci, fibroblasti Bolniki kadilci KOPB, Endotelin-1 ET-1 Zoži krvne žile Povzročen Bolniki s KOPB, Ekspresija v epitelnih celicah B katera skupina ima povečano vsebnost v proučevanem materialu v kontrolni skupini Nekdanji kadilci Nekadilci, nekdanji kadilci

Potek patološkega procesa Patofiziološke spremembe pri KOPB vključujejo naslednje patološke spremembe: sistemske manifestacije motenj izmenjave plinov, pljučno hipertenzijo, ciliarno disfunkcijo, bronhialno obstrukcijo, destrukcijo parenhima in pljučni emfizem, hipersekrecijo sluzi.

Bronhialna obstrukcija Hipersekrecija sluzi je posledica stimulacije izločevalnih žlez in vrčastih celic z levkotrieni, proteinazami in nevropeptidi. Disfunkcija cilij. Ciliiran epitelij je podvržen skvamozni metaplaziji, kar vodi do motenega mukociliarnega očistka (moteno evakuacijo sputuma iz pljuč). Ti začetni znaki KOPB lahko vztrajajo več let brez napredovanja. Bronhialna obstrukcija, ki ustreza stopnjam KOPB od 1 do 4, je ireverzibilne narave s prisotnostjo majhne reverzibilne komponente. Ločimo naslednje vzroke za bronhialno obstrukcijo: ireverzibilne: preoblikovanje in fibroza dihalnih poti, izguba elastičnega vleka pljuč zaradi uničenja alveolov, uničenje alveolarne podpore lumnu malih dihalnih poti; Reverzibilno: kopičenje vnetnih celic, sluzi in plazemskega eksudata v bronhih, krčenje gladkih mišic bronhijev, dinamična hiperinflacija med vadbo. Obstrukcija pri KOPB nastane predvsem na ravni malih in majhnih bronhijev. Zaradi velikega števila majhnih bronhijev, ko se ti zožijo, se skupni upor spodnjih delov dihalnih poti približno podvoji. Lahko nastanejo krči gladkih mišic bronhijev, vnetje in hipersekrecija sluzi majhen del obstrukcija, reverzibilna z zdravljenjem. Vnetje in eksudacija sta še posebej pomembna med poslabšanjem

Pljučna hiperinflacija (PHI) je povečanje zračnosti pljučnega tkiva, nastanek in povečanje »zračne blazine« v pljučih. Glede na vzrok nastanka ga delimo na dve vrsti: statični LGI: zaradi nepopolnega praznjenja pljučnih mešičkov ob izdihu zaradi zmanjšanja elastičnega vleka pljuč dinamični LGI: zaradi skrajšanja časa izdiha pod pogoji izrazite omejitve ekspiratornega pretoka zraka S patofiziološkega vidika je LGI prilagoditveni mehanizem, saj vodi do zmanjšanja upora v dihalnih poteh, izboljšane porazdelitve zraka in povečanja minutne ventilacije v mirovanju. Vendar LGI vodi do naslednjega škodljive posledice: Šibkost dihalnih mišic. Diafragma se skrajša in splošči, zaradi česar so njene kontrakcije neučinkovite. Omejevanje povečanja dihalne prostornine med telesno aktivnostjo. U zdravi ljudje Med vadbo se minutni volumen dihanja poveča zaradi povečanja frekvence in globine dihanja. Pri bolnikih s KOPB se poveča pljučna hiperinflacija med vadbo, saj povečanje frekvence dihanja pri KOPB povzroči skrajšanje izdiha in tudi večina zrak se zadržuje v alveolah. Povečanje "zračne blazine" ne omogoča bistvenega povečanja globine dihanja. Hiperkapnija med vadbo. Zaradi zmanjšanja razmerja TLC proti VC zaradi zmanjšanja VC zaradi LHI pride do povečanja Pa. CO 2 v arterijski krvi.

Emfizem Uničenje parenhima povzroči zmanjšanje elastičnega vleka pljuč, zato je neposredno povezano z omejevanjem hitrosti pretoka zraka in povečanjem zračnega upora v pljučih. Majhni bronhiji, ki izgubijo povezavo z alveoli, ki so bili prej v zravnanem stanju, se zrušijo in prenehajo biti prehodni. Motnje izmenjave plinov Obstrukcija dihalnih poti, destrukcija parenhima in motnje pljučnega krvnega pretoka zmanjšajo sposobnost pljuč za izmenjavo plinov, kar vodi najprej do hipoksemije in nato do hiperkapnije. Korelacija med vrednostmi pljučne funkcije in nivoji plinov v arterijski krvi je šibka, vendar se pomembne spremembe v sestavi plinov v krvi redko pojavijo pri FEV 1, večjem od 1 L. V začetnih fazah se hipoksemija pojavi le med telesno aktivnostjo, z napredovanjem bolezni pa tudi v mirovanju. Pljučna hipertenzija Pljučna hipertenzija se razvije v IV. stadiju - izjemno hud potek KOPB, s hipoksemijo (Pa. O 2 manj kot 8 kPa ali 60 mm Hg) in pogosto tudi hiperkapnijo. To je glavna stvar srčno-žilni zaplet KOPB je povezana s slabo prognozo. Običajno je pri bolnikih s hudo KOPB tlak v pljučni arteriji v mirovanju zmerno povišan, čeprav se lahko poveča z vadbo. Zaplet napreduje počasi, tudi brez zdravljenja. Zoženje pljučnih žil in zadebelitev žilne stene zaradi preoblikovanja sta povezana z razvojem pljučne hipertenzije pljučne arterije, uničenje pljučnih kapilar pri emfizemu, kar dodatno poveča pritisk, potreben za prehod krvi skozi pljuča. Do vazokonstrikcije lahko pride zaradi hipoksije, ki povzroči krčenje gladkih mišic pljučnih arterij, motenj mehanizmov od endotelija odvisne vazodilatacije (zmanjšana proizvodnja NO) in patološkega izločanja vazokonstriktorskih peptidov (kot je ET-1, produkt vnetne celice). Žilno preoblikovanje je eden glavnih vzrokov za nastanek pljučne hipertenzije, ki pa nastane zaradi sproščanja rastnih faktorjev ali zaradi mehanske obremenitve pri hipoksični vazokonstrikciji.

Cor pulmonale Pljučna hipertenzija je opredeljena kot »hipertrofija desnega prekata, ki je posledica bolezni, ki vplivajo na delovanje in/ali strukturo pljuč, razen tistih pljučnih bolezni, ki so posledica bolezni, ki prizadenejo predvsem levo stran srca, kot npr. prirojene bolezni srca." Prevalenca in potek pljučnega srca pri KOPB sta še vedno nejasna. Pljučna hipertenzija in zmanjšanje žilnega korita zaradi emfizema povzroči hipertrofijo desnega prekata in njegovo odpoved le pri nekaterih bolnikih. Sistemske manifestacije Pri KOPB obstaja sistemsko vnetje in disfunkcija skeletnih mišic. Sistemsko vnetje se kaže s prisotnostjo sistemskega oksidativnega stresa, povečanimi koncentracijami citokinov v obtoku in aktivacijo vnetnih celic. Manifestacija disfunkcije skeletnih mišic je izguba mišične mase in različne bioenergetske motnje. Te manifestacije vodijo do omejitev fizične zmogljivosti bolnika, zmanjšajo raven zdravja, poslabšajo prognozo bolezni

Patomorfologija Temelji na vnetnem procesu, ki prizadene vse strukture pljučnega tkiva: bronhije, bronhiole, alveole, pljučne žile. Za morfološke spremembe so značilni epitelijska metaplazija, odmrtje epitelijskih migetalk, hipertrofija submukoznih žlez, ki izločajo sluz, in proliferacija gladkih mišic v steni dihalnih poti. Vse to vodi do hipersekrecije sluzi, pojava sputuma in motenj drenažne funkcije bronhijev. Zožitev bronhijev se pojavi kot posledica fibroze. Za poškodbo pljučnega parenhima je značilen razvoj centrilobularnega emfizema, spremembe v alveolarno-kapilarni membrani in oslabljena difuzijska sposobnost, kar vodi v razvoj hipoksemije. Disfunkcija dihalnih mišic in alveolarna hipoventilacija vodita do kronične hiperkapnije, vazospazma, preoblikovanja pljučnih arterij z zadebelitvijo žilne stene in zmanjšanjem svetline krvnih žil. Pljučna hipertenzija in poškodbe žil vodijo do nastanka cor pulmonale. Progresivne morfološke spremembe v pljučih in povezane kršitve dihalne funkcije vodijo v razvoj kašlja, hipersekrecije izpljunka, respiratorne odpovedi

Klinična slika Kašelj je najzgodnejši simptom bolezni. Bolniki ga pogosto podcenjujejo, saj ga pričakujejo s kajenjem in izpostavljenostjo onesnaževalcem. V prvih fazah bolezni se pojavlja občasno, kasneje pa se pojavlja vsak dan, občasno - pojavlja se samo ponoči. Izven poslabšanja kašelj praviloma ne spremlja izpljunek. Včasih ob prisotnosti spirometričnih znakov bronhialne obstrukcije kašlja ni. Zasoplost se pojavi približno 10 let pozneje kot kašelj in jo najprej opazimo le pri večji in intenzivni telesni dejavnosti, stopnjuje pa se z okužbe dihal. Dispneja je pogosto mešanega tipa, ekspiratorna dispneja je manj pogosta. V poznejših fazah se zasoplost giblje od občutka pomanjkanja zraka med normalno telesno aktivnostjo do hude odpovedi dihanja in sčasoma postane hujša. Je pogost razlog za obisk zdravnika, izpljunek je razmeroma zgodnji simptom bolezni. V začetnih fazah se sprošča v majhnih količinah, običajno zjutraj, in je sluzaste narave. Gnojen, obilen izpljunek je znak poslabšanja bolezni.

Klinične oblike (v zmernih in hudih primerih) Znaki KOPB Tip A (emfizematozni) »rožnati napihnjenci« Panacinarni emfizem Tip B (bronhitis) »modri napihovalci« Centroacinarni emfizem Videz Asteniki, roza-siva polt, mrzli udi Pikniki, difuzna cianoza, topli udi Prvi simptomi Zasoplost Kašelj Piskajoče dihanje v pljučih Odsoten Značilnost Sputum Redko sluzav Obilne, gnojne okužbe bronhijev Občasni Pogosto Toleranca za vadbo Močno zmanjšana V manjši meri zmanjšana Cor pulmonale In starost, pri končne faze, smrt v starosti V srednji in starosti pogosto zgodnejša dekompenzacija 21

Cilji zdravljenja KOPB so preprečiti napredovanje bolezni, zmanjšati resnost klinični simptomi, - doseganje boljše tolerance na telesno aktivnost, - izboljšanje kakovosti življenja bolnikov, - preprečevanje zapletov in poslabšanj, - zmanjšanje umrljivosti. Glavne smeri zdravljenja KOPB so 1) zmanjšanje vpliva škodljivih okoljskih dejavnikov (vključno s prenehanjem kajenja), 2) izobraževanje bolnikov, 3) zdravljenje z zdravili, 4) zdravljenje brez zdravil(kisikova terapija, rehabilitacija itd.). Pri bolnikih s KOPB v remisiji in poslabšanju se uporabljajo različne kombinacije teh metod.

Osnovno zdravljenje KOPB Glavno vlogo ima inhalacijska farmakoterapija z uporabo predvsem treh skupin sodobnih zdravil - antiholinergikov (antiholinergičnih bronhodilatatorjev), - dolgodelujočih β2-agonistov, - inhalacijskih glukokortikosteroidov (ICS). Zdravljenje je treba začeti z monoterapijo z antiholinergikom ali dolgodelujočim agonistom β2. 1) Antiholinergično zdravilo - ipratropijev bromid (Atrovent), sproščen v obliki aerosolnega inhalatorja z odmerjenim odmerkom (1 enkratni odmerek - 20 mcg) ali inhalatorja s suhim praškom (1 enkratni odmerek - 40 mcg). Zdravilo je predpisano 40 mcg 4-krat na dan. Zdravilo ne povzroča tahikardije ali drugih motenj srčnega ritma. Pri uporabi se zmanjša tvorba sluzi in normalizirajo reološke lastnosti bronhialnih izločkov. Trajanje uporabe: - za stopnjo KOPB I - najmanj 3-4 tedne, - za stopnje II-III - več mesecev, včasih - nenehno. Odmerek se izbere individualno, učinek pa se oceni po 3-4 tednih od začetka uporabe na podlagi rezultatov spirografije skozi čas. Trenutno se uporablja novo zdravilo z dolgotrajnim delovanjem - tiotropijev bromid

2) β 2 -agonisti s podaljšanim delovanjem - salmeterol in formoterol. Uporablja se od druge stopnje KOPB kot monoterapija ali v kombinaciji z antiholinergikom. Posledica njegovega delovanja je zmanjšanje stopnje nevtrofilnega vnetja, zmanjšanje otekanja bronhialne sluznice, zmanjšanje prepustnosti kapilar, zmanjšanje sproščanja vnetnih mediatorjev in izboljšanje mukociliarnega očistka. Salmeterol se dobro kombinira z metilksantini, pa tudi z ICS. Novo zdravilo za zdravljenje KOPB je roflumilast (Daxas), ki ga je po priporočilih GINA priporočljivo jemati v kombinaciji z dolgodelujočimi antiholinergiki v III.

Postopna shema za simptomatsko zdravljenje KOPB Stopnja I b 2 -agonisti, če je potrebno Stopnja II Stopnja IV Ipratropijev bromid + + + b 2 -agonisti, če je potrebno Teofilin Kortikosteroidi + + b 2 -agonisti, če je potrebno Teofilin + b 2 -agonisti

zdravila Zdravljenje KOPB Bronhodilatatorji: β2-adrenergični agonisti, antiholinergiki in teofilin. Načela bronhodilatacijskega zdravljenja KOPB: - Prednostna pot dajanja je inhalacija. - Spremembe pljučne funkcije po kratkotrajni uporabi zdravil niso pokazatelj njihove učinkovitosti. - Izbira med bronhodilatatorji je odvisna od njihove razpoložljivosti, individualne občutljivosti bolnikov na njihovo delovanje in odsotnosti stranskih učinkov. Pri starejših bolnikih s sočasnimi boleznimi srca in ožilja imajo prednost antiholinergiki. - Ksantini so učinkoviti pri KOPB, vendar jih zaradi možnosti razvoja stranskih učinkov uvrščamo med zdravila »druge linije«. Pri njihovem predpisovanju je priporočljivo meriti koncentracijo teofilina v krvi. - Kombinacija več bronhodilatatorjev (na primer antiholinergikov in β 2 adrenergičnih agonistov, antiholinergikov in teofilinov) lahko poveča učinkovitost in zmanjša verjetnost neželenih učinkov.

Glukokortikoidi. Za zdravljenje poslabšanj KOPB se uporabljajo kratki (10–14-dnevni) tečaji sistemskih steroidov. Dolgotrajna uporaba teh zdravil ni priporočljiva zaradi nevarnosti neželenih učinkov (miopatija, osteoporoza ipd.). Visoki odmerki (npr. flutikazonpropionat 1000 mcg/dan) izboljšajo kakovost življenja bolnikov in zmanjšajo pogostost poslabšanj hude in izjemno hude KOPB. IN Zadnje čase pridobljeni novi podatki o učinkovitosti kombinirana zdravila(flutikazonpropionat/salmeterol 500/50 mcg, 1 vdih 2-krat na dan in budezonid/formoterol 160/4, 5 mcg, 2 vdiha 2-krat na dan, budezonid/salbutamol 100/200 mcg 2 vdiha 2-krat na dan) pri bolnikih KOPB hudega in izjemno hudega poteka. Dolgotrajno (12 mesecev) jemanje kombiniranih zdravil: - izboljša bronhialno prehodnost, - zmanjša resnost simptomov, - zmanjša potrebo po bronhodilatatorjih, - zmanjša pogostost zmernih in hudih poslabšanj.

Antibiotiki. Navedeni so za zdravljenje infekcijskih poslabšanj bolezni, neposredno vplivajo na trajanje odprave simptomov KOPB, nekateri pa pomagajo podaljšati interval med recidivi. Pri manjšem deležu bolnikov z viskoznim izpljunkom lahko uporabimo mukolitike (mukokinetike, mukoregulatorje) (ambroksol, karbocistein, jodove pripravke itd.). Široka uporaba teh zdravil pri bolnikih s KOPB ni priporočljiva. Antioksidanti. N-acetilcistein, ki ima antioksidativno in mukolitično delovanje, lahko zmanjša trajanje in pogostost poslabšanj KOPB. To zdravilo se lahko uporablja pri bolnikih dolgo časa (3–6 mesecev) v odmerku 600 mg/dan. Imunoregulatorji (imunostimulansi, imunomodulatorji). Redna uporaba teh zdravil ni priporočljiva. Možni kandidati za nadomestno zdravljenje so bolniki z genetsko pogojenim pomanjkanjem α 1 -antitripsina, ki razvijejo KOPB v mladosti (do 40 let).

Zdravljenje brez zdravil KOPB Terapija s kisikom Cilj je povečati delno napetost kisika (Pa. O 2) v arterijski krvi na vsaj 60 mm Hg. Umetnost. ali nasičenost (Sa. O 2) na vsaj 90 % v mirovanju, med telesno aktivnostjo in med spanjem. Pri stabilni KOPB je boljša neprekinjena dolgotrajna terapija s kisikom. Dokazano je, da poveča preživetje bolnikov s KOPB, zmanjša resnost zasoplosti, zmanjša pogostost epizod hipoksemije med spanjem, poveča toleranco za obremenitev, kakovost življenja in nevropsihološki status bolnikov. Indikacije za dolgotrajno zdravljenje s kisikom pri bolnikih z izjemno hudo KOPB (s FEV 1

Rehabilitacija je program individualizirane oskrbe bolnikov s KOPB, namenjen izboljšanju njihove telesne, socialne prilagoditve in avtonomije. Njegove komponente so telesna vadba, izobraževanje bolnikov, psihoterapija in uravnotežena prehrana. V zadnjih letih se veliko pozornosti namenja racionalna prehrana, saj je izguba telesne teže (> 10 % v 6 mesecih ali > 5 % v zadnjem mesecu) in zlasti izguba mišične mase pri bolnikih s KOPB povezana z visoko smrtnostjo. Takim bolnikom je treba priporočiti visokokalorično dieto z visoko vsebnostjo beljakovin in odmerjeno telesno aktivnost, ki ima anabolični učinek. Vloga kirurškega zdravljenja kirurško zdravljenje pri bolnikih s KOPB je trenutno predmet raziskav. Trenutno se razpravlja o možnostih uporabe bulektomije, operacije zmanjšanja volumna pljuč in presaditve pljuč.