2560 0

Splošne toksikološke informacije

CCl4 (tetra-klor-metan) se v industriji pogosto uporablja kot topilo za olja, za čiščenje oblačil v vsakdanjem življenju in v industrijskih razmerah.

Oralna zastrupitev je običajno posledica zlorabe tega zdravila za zastrupitev. Vdihavanje se zastrupi na delovnem mestu, kadar se ne upoštevajo varnostni ukrepi, v vsakdanjem življenju - pri čiščenju oblačil v majhnih, slabo prezračevanih prostorih. Smrtnost v primeru oralne zastrupitve je približno 30%, pri vdihavanju - 15-20%. Smrtonosni odmerek je 20-40 ml. Smrtonosna koncentracija je 50 mg / l z vdihavanjem v 1 uri.

CCl4 spada med klorove derivate metana. Je brezbarvna tekočina z aromatičnim vonjem, zelo topna v maščobah.

CCl4 vstopi v telo skozi prebavila, dihala in kožo. Pri peroralnem jemanju se približno 30% zdravila v prvi uri absorbira v želodcu, ostalo je v tanko črevo... Hitrejša absorpcija je opazna, če se jemlje z alkoholom in maščobami. Najvišjo koncentracijo CCl4 v krvi opazimo v 2-4 urah in po 6 urah večina prehaja v maščobno tkivo, jetra, možgane.

V primeru zastrupitve z zastrupitvijo s CCl4 se zgoraj omenjeni toksično-kinetični procesi pojavijo 2-3 krat hitreje. Presnova CCl4 se pojavi v membranah endoplazmatskega retikuluma jeter s sodelovanjem citokroma - P450. Posledično nastajajo prosti radikali, med katerimi ima CCl3 visoko aktivnost.

Izločanje CCl4 iz telesa poteka skozi nespremenjene dihalne poti (do 50-60%), pa tudi skozi ledvice in črevesje.

CCl4 ima manj izrazit narkotični učinek na centralni živčni sistem kot EDC in povzroča poškodbe parenhimskih organov - jeter in ledvic. Presnovne transformacije CC14 so osnova za njegovo hepatotoksično delovanje. Prosti radikali delujejo na funkcionalne skupine proteinov, znotrajcelične membrane in encime. Delujejo kot pobudniki reakcij peroksidacije nenasičenih maščobnih kislin v membranah, za njih je značilen zaviralni učinek na biosintezo beljakovin, povzročajo disociacijo polisomov, ribosomov in uničenje RNK.

Pri patogenezi toksičnih okvar ledvic imajo glavno vlogo neposredni hepatotoksični in nefrotoksični učinki CC14 in njegovih presnovkov.

Klinična slika zastrupitve

Simptomi akutne zastrupitve z usti se pojavijo v prvih 3 urah.Z alkoholno zastrupitvijo lahko začetne manifestacije zastrupitve izbrišemo. Večina zgodnji sindrom - toksična encefalopatija, ki se kaže v glavobolu, slabem počutju, ataksiji, splošni šibkosti, letargiji in včasih psihomotorični agitaciji. V hujših primerih se razvije koma.

V zgodnjem obdobju zastrupitve so motnje v delovanju kardiovaskularnega sistema izrazite le pri hudi zastrupitvi z razvojem kome in potekajo kot eksotoksični šok.

Zgodnji znak zastrupitve je sindrom akutnega gastroenteritisa, za katerega so značilne slabost, ponavljajoče se bruhanje žolča, pogosto tekoče blato in krče v trebuhu.

2-3. Dan se praviloma razvijejo klinični znaki toksična distrofija jeter: povečanje njene velikosti, občutljivost na palpacijo, jetrna kolika različne intenzivnosti, rumenkasta beločnica in kožo... Pogosto se razvije hemoragični sindrom, ki se kaže s krvavitvami pod veznico, krvavitvijo iz nosu in prebavil. Izid toksične distrofije jeter je lahko akutna jetrna odpoved ledvic s hepatitisom, jetrno komo.

Po navedbah biokemijske raziskave krvi, s hudo okvaro jeter že prvi dan se aktivnost znotrajceličnih encimov znatno poveča: FMFA, LDH5, LDH4, na 2-3 dan - SDH, LDH, MDG3-4 in nespecifični encimi. Od 5. do 6. dne se začne njihovo postopno zmanjševanje in normalizacija do konca 4. tedna. Značilno je povečanje vsebnosti bilirubina, predvsem neposrednega.

Študija radioizotopov že prvi dan razkriva kršitev hemodinamike, absorpcije in izločanja jeter. S toksično distrofijo jeter zmerno vsi kazalci se normalizirajo do 30. do 40. dne, s hudo toksično distrofijo - po 1,5-2 letih (36% bolnikov).

Motnje v sistemu strjevanja krvi se prvi dan kažejo z zvišanjem ravni fibrinogena v krvi in \u200b\u200bfibrinolitične aktivnosti.

V nasprotju z zastrupitvijo z EDC imajo vsi bolniki z zastrupitvijo s CC14 različno stopnjo ledvične disfunkcije, pri 85% se razvije akutna ledvična odpoved (UN) z oligoanurijo (na 2-7. Dan), azotemija.

V obdobju oligoanurije se pogosto opazi vztrajni hipertenzivni sindrom (povečan krvni pritisk do 200 / 100-220 / 140 mm Hg), izrazita hiperhidracija (zabuhlost obraza, edem okončin, "vodna pljuča", hidrotoraks, ascites), ki jo pogosto spremlja motorično vznemirjenje z izgubo zavesti, akutna srčno-žilna odpoved (kolaps) ...

Vsi glavni kazalci ledvične funkcije se spremenijo: vsebnost kreatinina se poveča, glomerulna filtracija se zmanjša, zavira se tubularna reabsorpcija in zmanjša ledvični pretok v plazmi. Okrevanje ledvične funkcije se začne v 3–6 tednih, vendar glomerulna filtracija, indeks koncentracije kreatinina in tubularna reabsorpcija vode ostanejo močno zmanjšani, vendar v nekaj mesecih niso popolnoma obnovljeni.

Za vdihavanje zastrupitve s CCl4 so značilne enake klinične manifestacije, ki se razvijajo počasneje. V zvezi s tem v večini primerov v zgodnje obdobje te zastrupitve ostanejo dolgo neprepoznane. Pitje alkohola prispeva k hujšemu poteku zastrupitve z vdihavanjem.

1-2 dni po vdihavanju CCl4 klinična slika zastrupitev je lahko podobna gripi. Pojavijo se slabo počutje, mrzlica, zvišanje telesne temperature na 37-39 ° C, nato se pridružijo prebavne motnje. Znaki toksične distrofije jeter so opaženi na 2. do 5. dan. So manj izrazite kot pri oralni zastrupitvi ustrezne resnosti.

Akutna odpoved jeter se razvije od 3. do 7. dne. V klinični sliki prevladuje pojav hude prekomerne hidracije ("zastrupitev z vodo"). Funkcije jeter in ledvic se obnovijo hitreje kot pri zastrupitvi z usti.

Diferencialna diagnoza za oralno zastrupitev s CC14 se opravi z zastrupitvijo z bledo krastačo v Ljubljani začetno obdobje inhalacijska zastrupitev - z akutno nalezljiva bolezen dihalne ali prebavne narave, kasneje pa z razvojem zlatenice, z Botkinovo boleznijo in drugimi vnetnimi boleznimi jeter in ledvic.

Laboratorijska diagnostika se izvaja s plinsko-tekočinsko kromatografijo. Strupena koncentracija CCl4 v krvi je približno 50 μg / ml, smrtna - približno 150 μg / ml.

Patomorfološki pregled razkrije hudo okvaro jeter v obliki masivne centrilobularne nekroze (pri zastrupitvi z vdihavanjem so nekrotične spremembe manj izrazite) in pigmentarne ciroze. Spremembe v ledvicah se kažejo na sliki izločevalne nefroze, hidropične degeneracije epitelija zvitih tubulov. Pod epikardom, endokardom, pleuro, sluznico prebavil je več krvavitev.

Celovito zdravljenje vključuje: 1) metode razstrupljanja telesa (glej dikloroetan); 2) specifična terapija (na 1-2. Dan) z uporabo antioksidantov: 30-50% raztopina vitamina E (a-tokoferol) 1-2 ml 4-krat na dan, 10 ml 5-10% raztopine unitiola 4-krat na dan intramuskularno na dan, 40-60 ml 10% raztopine kalcijevega tetacina na 500 ml 5-10% raztopine glukoze intravensko.

E. A. Lužnikov, G. N. Suhodolova

Ogljikov tetraklorid (ogljikov tetraklorid) je brezbarvna tekočina, ki z lahkoto upari sladkast vonjki spominja na vonj po kloroformu. Ob stiku s plamenom ali vročimi predmeti se razgradi s tvorbo fosgena (slednji nastane tudi, če cigareto kadimo v zraku, kjer je ogljikov tetraklorid).

Uporablja se v industriji gume, barv in lakov kot topilo za smole, gumo, pri proizvodnji freonov, gasilnih aparatov (ne uporablja se pri požarih v majhnih zaprtih prostorih zaradi možne tvorbe fosgena) itd. MPC - 20 mg / m3,

Prihaja skozi dihalni sistem, prebavila (nenamerni vnos), nepoškodovana koža. Pljuča ga izločijo nespremenjenega (izdihan zrak ima vonj ogljikovega tetraklorida). Šibko zdravilo. Ima dolgoročne posledice. Povzroča hude distrofične spremembe v parenhimskih organih, razvoj jetrno-ledvičnega sindroma. Draži in vpliva na pljuča.

Simptomi

Akutna zastrupitev

V blažjih primerih glavobol, omotica, šibkost, pijanost, slabost, bruhanje, kašelj, draženje zgornjega dela dihala, konjunktivitis. Kasnejši razvoj zastrupitve se pojavi v 12-36 urah po stiku s strupom. Če so izpostavljeni visokim koncentracijam, so pritožbe enake, vendar bolj izrazite. Poškodbe jeter in ledvic. V urinu - beljakovine, jeklenke, kri, žolčni pigmenti. Poškodba organa vida, edem optičnih živcev. Bronhopneumonija. Pljučni edem. Miokardna distrofija. Možna pozna manifestacija zastrupitve - 2-8 dni po stiku s strupom: težko dihanje, cianoza, hipertenzija, oligurija, nato anurija, uremična koma... Akutna rumena atrofija jeter. Akutna psihoza, ostro vznemirjenje do nereda, ki lahko traja en dan. Krči. Izguba zavesti. V prihodnosti - paraliza in motnje občutljivosti. Okrevanje je počasnejše. Možni so recidivi, poslabšanja. Smrt lahko nastopi v različnih časih - po 2-12 dneh.

Do hude zastrupitve pride, če zaužijemo tudi majhne količine (30-50 ml). Neustavljivo bruhanje krvi, zlatenica. Huda toksična nefritis, hipertenzija, bradikardija, konvulzije, bronhopnevmonija. Toksični pljučni edem, akutni miokarditis, uremična koma, smrt. Posledica akutne zastrupitve, vnetja, nekroze trebušne slinavke, akutne rumene atrofije jeter, nefritisa, poškodbe optični živec, akutna psihoza, peptični ulkus (dvanajstnik).

Kronična zastrupitev

Glavobol, omotica, zaspanost ali nespečnost, parestezija v okončinah, bolečine v različnih delih telesa (zlasti v križu), pekoče oči, slabost, bruhanje, driska. Zmanjšana spolna sposobnost. Hujšanje.

Dizurični pojavi, rinofaringitis, gingivitis, spastični pojavi v črevesju in dvanajstniku, akutne bolečine v zgornjem ali spodnjem delu trebuha, povečana jetra. Motnje občutljivosti, hoje, včasih motnje vida. Možna je atrofija vidnega živca.

Nekatere duševne motnje - izguba spomina, vztrajnost, depresija. Preobčutljivost za nikotin, odpor do alkohola. Dermatitis, urtikarija, ekcem.

Prva pomoč in zdravljenje

Žrtev odpeljite v toplo prezračeno sobo oz svež zrak; mir, toplina, črna kava. Kisik, ogljik, pomirjevala; 20 ml 40% raztopine glukoze s 500 mg askorbinska kislina intravensko. Za zmanjšanje zastrupitve in preprečevanje odpovedi jeter in ledvic - obilno dajanje tekočine: 5-10% raztopina glukoze intravensko z askorbinsko kislino 500 mg (do 2 litra kapljično); uvod izotonična raztopina natrijev klorid do 2 litra na dan, subkutano 5-10 enot insulina.

spadajo v skupino kloriranih ogljikovodikov, ki se pogosto uporabljajo kot topila v številnih panogah, v vsakdanjem življenju za lepljenje plastičnih izdelkov, čiščenje oblačil itd. Strupeni učinek teh snovi je povezan z narkotičnimi učinki na živčni sistem, ostre distrofične spremembe v jetrih in ledvicah. Najbolj toksičen je dikloroetan. Smrtonosni odmerek pri peroralnem jemanju je 20 ml. Zastrupitev je mogoča, ko strup vstopi v telo, skozi dihala in kožo.

Obstajajo štirje vodilni klinični sindromi:

Toksična okvara osrednjega živčevja se kaže v zgodnji zmenki po zastrupitvi v obliki omotice, nestabilnosti hoje, izrazite psihomotorične vznemirjenosti. V hudih primerih se razvije koma, katere pogost zaplet je odpoved dihanja po vrsti mehanske zadušitve (bronhoreja, umik jezika, obilno slinjenje).

Sindrom akutni gastritis in gastroenteritis, pri katerem se ponavlja bruhanje s precejšnjo primesjo žolča, v hudih primerih pogosto tekoče blato, luščeno s specifičnim vonjem.

Sindrom akutne srčno-žilne insuficience se kaže v stalnem padcu krvnega tlaka brez pulza v perifernih arterijah in ga običajno opazimo v ozadju psihomotorične vznemirjenosti ali kome. V nekaterih primerih pred padcem krvnega tlaka pride do kratkotrajnega zvišanja in ostre tahikardije. Razvoj srčno-žilne odpovedi je značilen za zastrupitev z dikloroetanom in je prognostično slab dejavnik, saj se običajno konča s smrtjo v prvih 3 dneh.

Sindrom akutnega toksičnega hepatitisa s simptomi jetrne in ledvične odpovedi. Toksični hepatitis se pri večini bolnikov razvije 2-3 dni po zastrupitvi. Glavne klinične manifestacije so povečanje jeter, spastična bolečina v predelu jeter, porumenelost beločnic in kože. Ledvična disfunkcija se kaže v razvoju albuminurije v različnih stopnjah. Pri nekaterih bolnikih se v prvem tednu po zastrupitvi pojavi akutna ledvična odpoved (azotemija, uremija), kar je bolj značilno za zastrupitev z ogljikovim tetrakloridom.

Inhalacijska zastrupitev z dikloroetanom in ogljikovim tetrakloridom lahko da resno klinično sliko; pod delovanjem hlapov ogljikovega tetraklorida se pogosto razvije odpoved jeter in ledvic. Vzroki smrti: zgodnji - odpoved srca in ožilja, odpoved jeter (1-3 dni) in pozna koma, uremija.

Prva pomoč in zdravljenje

med komo so popolnoma enaki kot pri zastrupitvi z alkoholom, saj gre v obeh primerih za globoko anestezijo z okvarjenim dihanjem, krvnim obtokom in acidozo ("zakisljevanje krvi"). Poškodbe ledvic zdravimo na enak način kot podobne motnje pri zastrupitvi z antifrizom (glejte Zastrupitev z alkoholom in njegovimi nadomestki). Za obnovitev delovanja jeter so predpisani vitamini skupine B, C, glukokortikoidi, insulin z glukozo, zdravljenje poteka v bolnišnici v pozni zmenki po zastrupitvi.

Poglej tudi:

Aceton
Uporablja se kot topilo pri proizvodnji različnih lakov, umetne svile, filma itd. Šibek narkotični strup, ki prizadene vse dele centralnega živčnega sistema. V telo prodre skozi dihala, prebavne organe (ob zaužitju). Simptomi: klinična slika je podobna zastrupitvi z alkoholom. Vendar koma ne doseže velike globine ...

Terpentin
Topilo za lake, barve, surovine za proizvodnjo kafre, terpiniola itd. Strupene lastnosti so povezane z narkotičnim učinkom na centralni živčni sistem in lokalnim kauteriznim učinkom. Smrtonosni odmerek je 100 ml. Simptomi: ostre bolečine vzdolž požiralnika in v trebuhu, bruhanje s krvjo, tekoče blato, pogoste potrebe po uriniranju, huda šibkost, omotica ...

Pozor! Medicinska enciklopedija je na spletnem mestu na voljo samo v informativne namene in ni vodilo za samozdravljenje.

• Vertebra.Ru ni odgovoren za možne posledice iz uporabe informacij v tem oddelku. Zdravljenje mora predpisati zdravnik!
• Vse, kar lahko kupite pri nas, si lahko ogledate na tej povezavi v spletni trgovini. Prosimo, ne kličite nas glede nakupa izdelkov, ki niso na voljo v spletni trgovini.

4-KLORIDNI OGLJIK (ogljikov tetraklorid; sopomenka freon 10) - najpreprostejša spojina ogljika s klorom, CCl 4, najmočnejši hepatotropni strup. Ogljikov tetraklorid se uporablja za proizvodnjo freonov (freonov) v organski sintezi v laboratorijskih in industrijskih pogojih kot sredstvo za gašenje požara za kemično čiščenje in druge namene. Ogljikov tetraklorid je zaradi visoke toksičnosti razvrščen med industrijske strupe (glej Industrijski strupi). V eksperimentalni medicini se ogljikov tetraklorid uporablja za modeliranje geiatopatij pri živalih (glej cirozo jeter, patogeneza).

Ogljikov tetraklorid je težka brezbarvna tekočina, tališče je - 22,96 °, vrelišče 76,75 °, relativna gostota pri 20 ° - [d] 4 20 - enako 1,595, topnost v vodi 0,08%, mešljivo z večino organskih topil. Ogljikov tetraklorid daje azeotropne mešanice (glej) z vodo, metanolom in nekaterimi drugimi tekočinami, raztopi veliko organska snov, vključno z maščobami (glej), voski (glej), smolami itd. Pri normalnih temperaturah je ogljikov tetraklorid kemično precej inerten, pri temperaturah nad 500 ° pa se oksidira s tvorbo fosgena (glej. Dušilna sredstva). Mokri ogljikov tetraklorid korodira kovine (železo, aluminij), razgradi se na ogljikov dioksid CO 2 in vodikov klorid HCl; stik ogljikovega tetraklorida z alkalijskimi kovinami ni dopusten (možna je eksplozija). Ogljikov tetraklorid reagira z žveplovim anhidridom (oleumom) v skladu z enačbo:

CCl 4 + 2SO 3 -\u003e COCl 2 + S 2 o 5 Cl 2;

ta reakcija se uporablja za laboratorijsko proizvodnjo fosgena. Kot tetraklorid C (OH) 4 orto-ogljikove kisline se ogljikov tetraklorid pretvori v orto-ogljikove etre:

z olefini vstopi v reakcijo telomerizacije (verižna reakcija nenasičenih organskih spojin v prisotnosti nosilnih snovi z nastankom mešanice homologov z nizko molekulsko maso), ki se uporablja v industrijski organski sintezi. V tehnologiji ogljikov tetraklorid dobimo s kloriranjem ogljikovodikov (glej) ali njihovih klorovih derivatov ter ogljikovega disulfida in drugimi metodami.

Mehanizem specifičnega hepatotoksičnega delovanja ogljikovega tetraklorida je razložen z vplivom prostih radikalov (glej Prosti radikali):

Nastali prosti radikali lahko neposredno poškodujejo encimske sisteme, kot je sistem citokroma P-450 v jetrih (glej citokrome). Lahko ima tudi prooksidativni učinek, to je sproži verižno reakcijo (glej. Verižne reakcije) lipidna peroksidacija (glej Peroksidi), ki vodi v strukturno in funkcionalno prestrukturiranje biološke membrane (glej. Biološke membrane) se njihova prepustnost za ione H +, K +, Na +, Ca2 + poveča, čemur sledi prostorsko ločevanje oksidativnih verig. Nazadnje se citoplazmatske membrane porušijo s sproščanjem proteolitičnih encimov in celica (hepatocit) odmre, kar se klinično kaže s sindromom citolize (glej. Odpoved jeter).

Ogljikov tetraklorid kot poklicna nevarnost

Poklicna zastrupitev z ogljikovim tetrakloridom je možna z zaužitjem hlapov strupa skozi dihala, zaužitjem ogljikovega tetraklorida ali s podaljšanim stikom s kožo.

Kronična zastrupitev za ogljikov tetraklorid so značilne okvare spomina, zaspanost, inertnost in druge manifestacije začetna stopnja hepatogena encefalopatija (glej), srčne motnje in dizurične motnje. Jetra so povečana in boleča, motena je gibljivost črevesja in peristaltika, opaženi so krči različnih oddelkov. Zgodnji objektivni simptomi kronične zastrupitve z ogljikovim tetrakloridom štejejo za pozitivno reakcijo Van den Berga (glej Van den Bergova reakcija), zlatenico (glej) v latentni ali eksplicitni obliki, zmanjšanje koncentracije kalcija (glej) v krvi, povečanje vsebnosti urobilina (glej) in urobilinogen, hiperbilirubiemija (glej), limfocitoza. V krvnem serumu je opaziti povečanje aktivnosti določenih aminotransferaz (glej) in drugih encimov (glej), predvsem mikrosomskih, opazili so hiperferremijo in hipoprotrombinemijo. Trpi sintetična funkcija jeter - motena je sinteza glukuronidov (glej); bilirubin (glej) in beljakovine v krvnem serumu. Pod delovanjem ogljikovega tetraklorida na kožo se lahko pojavi dermatitis (glej), včasih tudi ekcem (glej).

Akutno zastrupitev z ogljikovim tetrakloridom spremlja močan glavobol, omotica, zmedenost ali izguba zavesti. V hujših primerih se odpoved jeter hitro razvije (glej) in žrtve lahko umrejo s simptomi jetrne kome (glej). Včasih je akutna zastrupitev z ogljikovim tetrakloridom v naravi encefalomielitis (glej), cerebelarna distrofija (glej. Cerebellum), periferni nevritis (glej), opomba epileptiformne konvulzije (glej). S počasi razvijajočo se zastrupitvijo klinične manifestacije pridružijo se simptomi nadaljnje poškodbe jeter in ledvic, bruhanje, driska, huda zlatenica. Jetra so povečana in boleča, opažena je oligurija, v urinu najdemo beljakovine, eritrocite, jeklenke. V krvi se koncentracija preostalega dušika poveča (glej preostali dušik), vsebnost kloridov se zmanjša, vsebnost beljakovin kalcija in sirotke pa se še naprej zmanjšuje.

Poškodbe jeter so v naravi maščobne hepatoze (glej): opomba maščobna infiltracija, centrilobularna nekroza, krvavitve in levkocitna infiltracija parenhima je možen razvoj akutne masivne nekroze.

Prva pomoč in nujna terapija

Žrtev je treba odpeljati v toplo prezračeno sobo ali na svež zrak, zagotoviti počitek, toploto in vdihavanje navlaženega kisika. Intravensko injiciramo 20 ml 40% raztopine glukoze s 500 mg askorbinske kisline, po kapljicah - 0,5 - 1 liter 10-15% raztopine glukoze; intramuskularno - 40-50 mg vitamina B1 in 2 ml 30% raztopine vitamina E (tokoferol acetat) 3-4 krat, 10 ml 5% raztopine unitiola 4-krat na dan, lipoična kislina do 750-1000 mg na dan, subkutano - 5-10 ie insulina. Dober učinek daje diatermijo ledvičnemu območju, glede na indikacije so predpisani srčni dejavniki (korazol, kordiamin).

V hudih primerih zastrupitve se uporablja hemodializa (glej). Glede na indikacije, če ni pljučnega edema, povzroči umetno dihanje (glej), adrenalin je absolutno kontraindiciran! V primeru oralne zastrupitve je treba takoj vbrizgati približno 150-200 ml vazelina oz ricinusovo olje, naredite izpiranje želodca (glejte), dajte fiziološko raztopino. Sicer pa zgoraj naštete dejavnosti. Žrtev je treba nujno hospitalizirati.

Nadaljnje zdravljenje pri akutni zastrupitvi z ogljikovim tetrakloridom, tako kot pri kronični zastrupitvi, je simptomatsko.

Preizkus delovne sposobnosti

Vprašanja preverjanja delovne sposobnosti, zdravstvene in delovne rehabilitacije v primeru zastrupitve z ogljikovim tetrakloridom so rešena ob upoštevanju resnosti klinični simptomi zastrupitve in higienske značilnosti delovnih pogojev. Po akutni in kronični zastrupitvi so žrtve za celotno zdravljenje premeščene na drugo delovno mesto. Pri ugotavljanju preobčutljivosti za ogljikov tetraklorid ali pri hudi zastrupitvi s prisotnostjo preostali učinki zastrupitve (razvoj kroničnega hepatitisa, ciroze jeter, okvare ledvic), žrtvo odstranijo z dela z ogljikovim tetrakloridom in zagotovijo racionalno zaposlitev

Preprečevanje zastrupitve z ogljikovim tetrakloridom

Preprečevanje zastrupitve z ogljikovim tetrakloridom sestoji iz mehanizacije in avtomatizacije ročno delo v ustreznih panogah, tesnilna oprema, izboljšanje prezračevanja (glej), higienska standardizacija surovin. Velik pomen uporablja sredstva individualna zaščita dihalni in kožni organi (glejte Plinske maske, Posebna oblačila). Potrebni so predhodni in redni zdravniški pregledi (glej zdravniški pregled).

Najvišja dovoljena koncentracija ogljikovega tetraklorida v zraku delovnega območja je 20 mg / m3, v zraku naseljenih območij 4 mg / m3 (največ enkratno) in 0,7 mg / m3 (povprečno dnevno), v vodi rezervoarjev za gospodinjstvo, pitno ter za kulturno in gospodinjsko uporabo 0, 3 mg / l.

Forenzični ogljikov tetraklorid

V sodni medicini je smrtna zastrupitev z ogljikovim tetrakloridom precej redka, predvsem zaradi nepazljivega ravnanja z njo doma ali v službi ali zaradi napačne uporabe ogljikovega tetraklorida namesto alkoholnih pijač. Smrtonosni odmerek ogljikovega tetraklorida v primeru oralne zastrupitve je od 20 do 50 ml.

Morfološke spremembe, odkrite pri obdukciji pri tistih, ki so umrli zaradi zastrupitve z ogljikovim tetrakloridom, so odvisne od poti vnosa strupa v telo in pričakovane življenjske dobe žrtve po zaužitju strupa. V primeru zastrupitve z vdihavanjem, ki hitro privede do smrti, se določi le ostra množica notranjih organov, toksični edemi in akutni emfizem pljuč, manjša krvavitev v možganski snovi. Pri peroralnem zaužitju ogljikovega tetraklorida v telo in smrti nekaj dni po vstopu strupa v telo, značilnem ikteričnem obarvanju kože in beločnic, majhnih pikčastih in večjih krvavitvah pod možganskimi ovojnicami in v možganih, pa tudi v miokardu, ledvicah, želodcu, črevesju ... Žarišča nekroze v trebušni slinavki, akutne razjede želodca in dvanajstnika, hude poškodbe jeter - razkrije se močno povečanje (do 2500 g) s sliko maščobne hepatoze. Opažene so distrofične spremembe v ledvicah do nekrotične nefroze, v lumenih ledvičnih tubulov se pokažejo rozetni kristali oksalatov.

V forenzični kemijski študiji se ogljikov tetraklorid pridobiva iz biološkega materiala s parno destilacijo. Prisotnost ogljikovega tetraklorida v nastalem destilatu ugotovimo z reakcijo izločanja klora pri segrevanju s kavstično alkalijo (ion Cl zaznamo z reakcijo s srebrovim nitratom), reakcijo tvorbe izonitrila pri segrevanju z anilinom in kavstično lužino, videz rožnate obarvanosti, ko destilat segrevamo z resorkalilom in kavstičnim alkalijem plinske kromatografske raziskave (glej. Kromatografija).

Strokovno mnenje o zastrupitvi z ogljikovim tetrakloridom kot vzrokom smrti temelji na kumulativni oceni rezultatov pregleda trupla, forenzičnih kemijskih in histoloških študijah.

Bibliografija: Berezhnoy R. V. Forenzično medicinski pregled zastrupitve s tehničnimi tekočinami, str. 104, M., 1977; Škodljive snovi v industriji, ur. N. V. Lazarev in E. N. Levina, letnik 1, str. 198, L., 1976; Nujna oskrba za akutno zastrupitev, ur. S. N. Golikova, str. 99, 210, M., 1977; Vodnik sodno medicinski pregled zastrupitev, ur. R. V. Berežni itd., Str. 341, M., 1980; Sanotskiy I.V. in Ulanova I.P.Merila nevarnosti v higieni in toksikologiji pri ocenjevanju nevarnosti kemične spojine, od. 162, M., 1975; Shvaikova M. D. Toksikološka kemija, str. 78, M., 1975.

A. F. Rubtsov (sodišče), A. I. Tochilkin (biokemija), I. Ulanova (gig.).

Ogljikov tetraklorid našel svojo široko uporabo v usnjarski, lakarski in gumarski industriji, kot topilo za maščobe, vosek, smole, olja, gumo, gumo, za razmaščevanje kovinskih izdelkov. Poleg tega se pogosto uporablja pri proizvodnji gasilnih aparatov itd.

Ogljikov tetraklorid - brezbarvna, prozorna tekočina, ki lahko izhlapi in ima sladkast vonj, ki spominja na vonj kloroforma. Je šibko zdravilo. V telo lahko vstopi skozi zgornja dihala, nepoškodovano kožo in redkeje skozi prebavila (če ga slučajno vzamemo). Izloči se skozi pljuča nespremenjen. Ob vstopu v telo ima prevladujoč učinek na centralni živčni sistem in parenhimske organe - jetra, ledvice. Ima tudi dražilni učinek.

Klinika za zastrupitve z ogljikovim tetrakloridom

V blagih primerih akutne zastrupitve praviloma pride do draženja sluznice zgornjih dihal, konjunktive. Posledica tega je nenaden kašelj, vneto grlo, solzenje. Vse to spremljajo glavobol, omotica, splošna šibkost, slabost in bruhanje. Vdihavanje visokih koncentracij ogljikovega tetraklorida lahko privede do akutne hude zastrupitve (v primeru nesreče). V tem primeru žrtev razvije ostro težko sapo, cianozo, dvig temperature na 39 - 40 ° C. Poznejši razvoj zastrupitve opazimo 12 do 36 ur po stiku s strupom. Bruhanje, driska, bolečina v različnih delov telo, v desnem hipohondriju. V prihodnosti se pojavi močno vznemirjenje, občutek strahu, halucinacije, tonični in klonični krči, izguba zavesti. Opisani so primeri razvoja toksičnega pljučnega edema, toksične zlatenice (akutna rumena atrofija jeter), poškodb ledvic in srca ter motenj vida. Okrevanje je počasno.

Nenamerno zaužitje ogljikovega tetraklorida (tudi v majhnih količinah) lahko povzroči hudo zastrupitev. Po 2 - 4 urah po zaužitju strupa se pojavijo neomajno bruhanje žolča, pogosto tekoče blato, krče v trebuhu. Vse to spremljajo glavoboli, slabo počutje, letargija. 2. in 3. dan se lahko razvijejo klinični znaki toksičnega hepatitisa - jetra se povečajo, pri palpaciji so boleča, razkrije se rumenkastost beločnic in kože. Možni hudi toksični nefritis, anurija, hipertenzija, toksični pljučni edem, uremična koma.

Kronična zastrupitev z ogljikovim tetrakloridom razvija postopoma. Pojavijo se glavoboli, omotica, nespečnost, slabost, bruhanje, vznemirjeno blato in povečano uriniranje. Poleg tega pride do draženja sluznice žrela, veznice, hripavosti. V izrazitejših primerih se velikost jeter poveča, palpacija postane boleča, njene funkcije so oslabljene, možna je ciroza jeter in poškodbe ledvic. Kot preventivni ukrep je potrebno izvesti tesnjenje in mehanizacijo proizvodnih procesov, kot ogljik ne uporabljajte ogljikovega tetraklorida. Pri uporabi gasilnih aparatov v majhnih zaprtih prostorih obvezno nosite plinsko masko.

Nujna oskrba.Ponesrečenca odstranite z nevarnega območja na svež zrak, odstranite z oblačil. Ko se dihanje ustavi, izvedite umetno prezračevanje pljuč, vdihavanje ogljika izmenjujte vsakih 15 minut z vdihavanjem kisika. Uvedite 1% raztopino lobelina - 1 ml, cititona - 1 ml. Predpišite močan čaj, kavo, zdravila za srce (kofein 10% - 1 ml, kafra 20% - 1 ml, kordiamin - 2 ml). Intravensko se vbrizga 20 ml 40% raztopine glukoze s 500 mg askorbinske kisline. Vitamin K, fiziološka raztopina do 2 litra na dan. V primeru znakov pljučnega edema je potrebno odvajanje krvi od 300 do 350 ml, v prihodnosti pa zdravljenje v bolnišnici (podaljšan počitek v postelji). Ob prisotnosti hepatitisa je treba žolčnik izpirati z raztopino magnezijevega sulfata - s pomočjo dvanajstnične intubacije. Prehrana mora vsebovati ogljikove hidrate, skuto, vitamine, kalcij.

Nenamerno zaužitje zahteva takojšnjo odstranitev strupena snov od telesa. Prikaže izpiranje želodca s 10-15 litri vode, čemur sledi vnos 100-200 ml vazelinsko olje ali 30-50 g fiziološke raztopine. Preostali del terapije je naveden zgoraj.

Pri zdravljenju kolapsa so adrenalin, maščobe, alkohol absolutno kontraindicirani. Žrtev potrebuje hospitalizacijo. V prvih 24 urah po zastrupitvi je indicirana peritonealna dializa.

Nujna oskrba pri poklicni zastrupitvi, Artamonova V. G., 1981