Proces koagulácie krvi sa vyskytuje s účasťou. Krvná koagulácia: Čo je to, a čo ovplyvňuje koaguláciu krvi? Vonkajšia cesta z koagulácie krvi

Jedným z prejavov ochrannej funkcie krvi je jeho schopnosť koagulovať. Krvná koagulácia (Hemokoagulácia) je ochranný mechanizmus Telo zameralo na zachovanie krvi v vaskulárnom systéme. V prípade porušenia tohto mechanizmu môže aj mierne poškodenie plavidla viesť k významným strate krvi.

Prvá teória koagulácie krvi bola navrhnutá A. SCHMIDT (1863-1864). Jeho hlavné ustanovenia sú základom súčasnej výrazne rozšírenej myšlienky mechanizmu z koagulácie krvi.

Hemostatická reakcia sa zúčastňuje: tkanina obklopujúca plavidlo; stena plavidla; , Faktory z koagulácie krvi; Všetky krvné bunky, ale najmä krvné doštičky. Dôležitou úlohou pri zrážávaní krvi patrí k fyziologicky účinným látkam, ktoré môžu byť rozdelené do troch skupín:

Povzbudzujúca koagulácia krvi;

Prevencia zrážania krvi;

Prispievať k resorpcii výsledného trombu.

Všetky tieto látky sú obsiahnuté v plazmových a jednotných prvkoch, ako aj v tkanivách tela a najmä v vaskulárnej stene.

Podľa moderných myšlienok, proces koagulácie krvi prebieha v 5 fázach, z ktorých 3 sú hlavné, a 2 sú ďalšie. V procese koagulácie krvi sa mnohé faktory zúčastňujú, z ktorých 13 sú v krvnej plazme a nazývajú sa plazmové faktory. Sú označené rímskymi číslami (I-XIII). Iné 12 faktorov sú v jednotných prvkoch krvi (najmä doštičky, takže sa nazývajú doštičku) av tkanivách. Oni sú označené arabskými číslami (1-12). Množstvo poškodenia plavidla a stupeň účasti jednotlivých faktorov určujú dva hlavné hemostázy mechanizmus vaskulárne alebo koagulačné.

Mechanizmus hemostázy voči trombocytovi. Tento mechanizmus poskytuje homeostázu v najčastejšie zranených malých plavidlách (mikrocirkulátoroch) s nízkym obsahom arteriálny tlak. Pozostáva z niekoľkých po sebe nasledujúcich etáp.

1. Krátkodobý kŕč Poškodené plavidlá vznikajúce pod vplyvom vazokonstriktorov uvoľnených z krvných doštičiek (adrenalín, norepinens, serotonín).

2. Priľnavosť (držanie) krvné doštičky na povrch rany, ktorý sa vyskytuje v dôsledku zmeny miesta poškodenia negatívneho elektrického náboja vnútornej steny nádoby na pozitívne. Krvné doštičky nesúce na jeho povrchu negatívny poplatok, držať sa zranenej oblasti. Priľnavosť doštičiek je dokončená za 3-10 sekúnd.

3. Reverzibilná agregácia (Bugging) krvné doštičky na mieste poškodenia. Začína takmer súčasne s adhéziou a je spôsobená uvoľňovaním steny poškodenej nádoby, z doštičiek a erytrocytov biologicky účinných látok (ATP, ADP). Výsledkom je, že voľný korok doštičiek sa tvorený, cez ktorý prechádza krvné plazmy.

4. Ireverzibilná agregácia Krvné doštičky, v ktorých doštičky strácajú štruktúru a spájajú sa do homogénnej hmotnosti, vytvárajúcu zástrčku, nepreniknuteľnú pre krvnú plazmu. Táto reakcia: vyskytuje sa pod pôsobením trombínu, ktorý ničí membránu doštičiek, čo vedie k výstupu z nich z fyziologicky účinných látok: serotonínu, histamínu, enzýmov a faktory z koagulácie krvi. Ich výber prispieva k sekundárnemu spazmu plavidiel. Uvoľňovanie faktora 3 spôsobuje vytvorenie prolrombinázy krvných doštičiek, t.j. zaradenie mechanizmu koagulačnej hemostázy. Na agregátoch doštičiek nie je vytvorené veľký počet Fibrínové nite, v ktorých sietí sú oneskorené jednotné prvky.

5. Zatvorenie krvnej tkaniny krvných doštičiek, t. e. Tesnenie a upevnenie korku doštičiek v poškodenej nádobe v dôsledku fibrínových priadzí a hemostázy na tomto konci. Ale vo veľkých plavidlách, trombóbnocitantárny trombus, je krehký, nevydrží vysoký krvný tlak a vymytý. Preto vo veľkých plavidlách na základe krvnej tkaniny krvných doštičiek sa vytvorí trvatívnejší fibrínová trombóza, na vytvorenie vytvorenia enzymatického koagulačného mechanizmu.

Koagulačný mechanizmus hemostázy. Tento mechanizmus prebieha počas zranenia veľkých ciev a tokov cez sériu po sebe nasledujúcich fáz.

Prvú fázu. Najkomplexnejšia a predĺžená fáza je tvorba protrombináza. Vytvoria sa trhlina a krvná protisbináza.

Vzdelanie protegid tkaniny Začína sa tkanina tromboplastín (fosfolipidy), ktoré sú fragmenty bunkové membrány a plavidlo a okolité tkaniny vytvorené počas poškodenia. Plazmové faktory IV, V, VII, X sa podieľajú na tvorbe tkanivovej prombinázy. Táto fáza trvá 5-10 s.

Krv protrombinza Je vytvorený pomalší ako Tombochetián a erytrocytarický tromboplastín sa uvoľňujú pri zničení krvných doštičiek a červených krviniek. Počiatočná reakcia je aktivácia faktora XII, ktorá sa uskutočňuje počas jeho kontaktu s kolagénovými vláknami vystavenými počas poškodenia nádoby. Potom faktor XII pomocou aktivovaného Kallikreinom a Kinine aktivuje faktor XI, ktorý s ním tvorí komplex. Na fosfolipidoch zničených krvných doštičiek a červených krviniek je ukončená tvorba komplexného faktora XII + faktora XI. V budúcnosti sa reakcia tvorby krvného protekombinázy pokračuje na fosfolipidovej matrici. Pod vplyvom faktora XI je aktivovaný faktor IX, ktorý reaguje s faktorom IV (ióny vápnika) a VIII, ktoré tvoria komplex vápnika. Je adsorbovaný na fosfolipidoch a potom aktivuje faktor X. Tento faktor na fosfolipidoch je tvorený komplexným faktorom X + faktorom V + faktorom IV a dokončí tvorbu krvnej protilácie. Tvorba krvnej protrombinázy trvá 5-10 minút.

Druhá fáza. Tvorba prolrombinázy označuje začiatok druhej fázy koagulácie krvi - tvorba trombínu od promkrínu. Protrombináz adsorbovaný Proteluberín a otočí ho do trombínu na jeho povrchu. Tento proces pokračuje s účasťou faktorov IV, V, X, ako aj faktorov 1 a 2 doštičky. Druhá fáza trvá 2-5 s.

Tretia fáza. V tretej fáze sa vytvorí formácia (transformácia) nerozpustného fibrínu z fibrinogénu. Táto fáza pokračuje do troch etáp. V prvej fáze sa účinok peptidov vyskytuje pod vplyvom trombínu, čo vedie k tvorbe želé-podobne fibrínový monomér. Potom, s účasťou iónov vápnika, je z neho vytvorený rozpustný fibrínový polymér. V tretej fáze, pričom účasť faktora XIII a fibrinázy tkanív, krvných doštičiek a erytrocytov nastáva tvorba konečného (nerozpustného) fibrínového polyméru. Fibrináza súčasne tvorí silné peptidové väzby medzi susednými fibrínovými polymérmi molekulami, ktoré všeobecne zvyšujú jeho silu a rezistenciu na fibrinolýzu. V tejto fibrínovej sieti sú jednotné prvky oneskorené, krvné zrazeniny (krvná zrazenina) sa vytvárajú, čo znižuje alebo úplne zastaví stratu krvi.

Po nejakom čase po vytvorení zrazeniny sa trombus začne tesniť, a sérum je z toho stlačené. Tento proces sa nazýva zatvorenie hodín. Vychádza z účasti koláčov doštičiek (trombostenín) a iónov vápnika. Výsledkom je, že retrakcia trombu zatvára poškodenú nádobu a prináša okraj rany.

Zároveň sa postupné enzymatické rozpúšťanie tvarovaného fibrínu začína retrakciou partiu - fibrinolýza, V dôsledku čoho bol obnovený absorbovaný vzostup banda. Štiepenie fibrínu sa vyskytuje pod vplyvom plazmina (fibrinolysín), ktorý sa nachádza v krvnej plazme vo forme plazminogénu profrovaného, \u200b\u200baktivovaný aktivátormi plazminogénu plazminy a tkanivov. To prelomí fibrínové peptidové spoje, ako výsledok, ktorého fibrín sa rozpúšťa.

Zatvorenie krvného zrazeniny a fibrinolýzy sa izoluje ako ďalšia fáza koagulácie krvi.

Porušenie procesu koagulácie krvi sa vyskytuje s nedostatkom alebo neprítomnosťou akéhokoľvek faktora, ktorý sa zúčastňuje homeostáza. Takže napríklad je známe dedičné ochorenie. hemofília, ktorý sa nachádza len u mužov a je charakterizovaný častým a dlhým krvácaním. Toto ochorenie je spôsobené deficitom faktorov VIII a IX, ktoré sa nazývajú antimifilné.

Krvná koagulácia môže prúdiť pod vplyvom faktorov urýchľujúcich a spomaľovať tento proces.

Faktory urýchľujúci proces koagulácie krvi:

Zničenie jednotných prvkov krvných a tkanivových buniek (výstup faktorov zapojených do koagulácie krvi sa zvyšuje:

Ióny vápnika (podieľať sa na všetkých základných fázach koagulácie krvi);

Trombín;

Vitamín K (zapojený do syntézy prombrínu);

Teplo (koagulácia krvi je enzymatický proces);

Adrenalín.

Faktory, ktoré spomaľujú koaguláciu krvi:

Eliminácia mechanické poškodenie jednotné prvky krvi (parafinančné dela a nádrže na užívanie darcovskej krvi);

Citrát sodný (precipituje ióny vápnika);

Heparín;

Hirudín;

Zníženie teploty;

Plazmín.

Antosed mechanizmy. V normálne podmienky Krv v plavidlách je vždy v tekutom stave, hoci podmienky na tvorbu intravaskulárnych trombov existujú neustále. Udržiavanie kvapalného stavu krvi zabezpečuje princíp samoregulácie s tvorbou zodpovedajúceho funkčného systému. Hlavné zariadenia reakcií tohto funkčného systému sú rezanie antúzie. V súčasnosti je obvyklé prideliť dva antozlové systémy - prvý a druhý.

Prvý antozlový systém (PPS) vykonáva citrátový kurča v cirkulujúcej krvi za podmienok jeho pomalého vzdelávania a v malých množstvách. Neutralizácia trombínu sa uskutočňuje týmito antikoagulancimi, ktoré sú neustále v krvi, a preto PPS pracuje neustále. Tieto látky zahŕňajú:

fibrín, ktorá adsorbovaná časť trombínu;

antitrombín(Sú známe 4 typy antitrombín), bránia transformácii protrombínu v trombínu;

Heparín -blokuje prechodnú fázu v trombíne a fibrinogénu vo fibrínoch a tiež spomaľuje prvú fázu koagulácie krvi;

lýzy (deštrukcia fibrínu), ktoré majú aktivitu antitrombínu, inhibujú tvorbu prolrombinázy;

retiko-endotelové bunky Trombín krvného plazmy sa absorbuje.

S rýchlym rastúcim rastom avalanche podobného počtu trombínu v krvi PP nemôžu zabrániť tvorbe intravaskulárneho trombu. V tomto prípade vstupuje druhý antospretický systém (UPU), ktorý zabezpečuje udržiavanie kvapalného stavu krvi v plavidlách reflex-humorálnyv nasledujúcej schéme. Osporný nárast koncentrácie trombínu v cirkulujúcej krvi vedie k podráždeniu vaskulárnych chemoreceptorov. Puzlivosť z nich prichádzajú do obrovského jadra retikulárnej tvorby podlhovastého mozgu a potom na efunkčných dráhach k retušnému endotelovému systému (pečeň, pľúca atď.). Krv sa rozlišuje vo veľkých množstvách heparínu a látok, ktoré vykonávajú a stimulujú fibrinolýzu (napríklad aktivátory plazminogénu).

Heparín inhibuje prvé tri fázy koagulácie krvi, komunikuje s látkami, ktoré sa zúčastňujú na koagulácii krvi. Komplexy s trombínom, fibrinogénom, adrenalínom, serotonínom, fibrinogénom, adrenalínom, serotonínom, faktorom XIII a iné majú antikoagulačnú aktivitu a lytický účinok na nestabilizovaný fibrín.

V dôsledku toho sa udržiavanie krvi v kvapalnom stave uskutočňuje v dôsledku pôsobenia PPP a UPU.

Regulácia koagulácie krvi. Regulácia koagulácie krvi sa uskutočňuje s pomocou neuro-humorálnych mechanizmov. Excitácia sympativého oddelenia vegetatívneho nervového systému, ku ktorej sa vyskytuje počas strachu, bolesť, pod stresovými štátmi, vedie k výraznému zrýchleniu koagulácie krvi, ktorá sa nazýva hypercoagulation. Hlavná úloha v tomto mechanizme patrí Adrenalín a Noraderenlin. Adrenalín spúšťa množstvo plazmových a tkanivových reakcií.

Po prvé, uvoľňovanie z vaskulárnej steny tromboplastínu, ktorá sa rýchlo zmení na tkanivovú promocinázu.

Po druhé, adrenalín aktivuje faktor XII, ktorý je iniciátorom tvorby krvného protilát.

Po tretie, adrenalín aktivuje tkanivové lipázy, ktoré rozdeľujú tuky, a tým zvyšuje obsah mastných kyselín v krvi s tromboplastickou aktivitou.

Po štvrté, adrenalín zvyšuje uvoľňovanie fosfolipidov z jednotných krvných prvkov, najmä z červených krviniek.

Podráždenie putovací nerv Alebo zavedenie acetylcholínu vedie k uvoľňovaniu látok z nádob na steny podobné tým, ktoré sú pridelené podľa účinku adrenalínu. V dôsledku toho sa v procese evolúcie vytvorili iba jedna ochranná a adaptívna reakcia v hemocoagulačnom systéme - hypercoagulemia, zameraná na urgentné ukončenie krvácania. Identita gemokoagulačných posunov pri dráždivá sympatických a parasympatických oddelení vegetatívneho nervového systému naznačuje, že primárna hypokoagulácia neexistuje, je vždy sekundárna a vyvíja po primárnej hyperkoagulácii ako výsledok (dôsledok) spotreby časti krvi koagulačné faktory.

Zrýchlenie hemokladenia spôsobuje amplifikáciu fibrinolýzy, ktorá zaisťuje rozdelenie prebytku fibrín. Aktivácia fibrinolýzy je pozorovaná vo fyzickej práci, emóciách, bolestivým podráždením.

Koagulácia krvi je ovplyvnená najvyššími úsekami CNS, vrátane kôry veľkých hemisfér mozgu, ktorá je potvrdená možnosťou zmeny hemokolácie podmienečne reflexívne. Realizuje svoje vplyvy prostredníctvom vegetatívneho nervový systém a endokrinné žľazy, ktoré majú vazoaktívny účinok. Puzlivosť z centrálneho nervového systému prichádzajú na hematopoetické orgány, na orgány, ktoré ukladajú krv a spôsobujú zvýšenie krvnej zásuvky z pečene, sleziny, aktivácie plazmatických faktorov. To vedie k rýchlemu tvorbe propagácie. Potom sú zahrnuté humorálne mechanizmy, ktoré podporujú a pokračujú v aktivácii koagulačného systému a zároveň znižujú akcie antozlí. Hodnota podmienečne reflexnej hyperkoagulácie pozostáva zjavne pri príprave tela na ochranu pred krvmi.

Koagulačný systém je súčasťou rozsiahlejšieho systému - systém regulácie jednotky krvi a koloidov (balenia), ktorý udržiava stálosť vnútorného prostredia tela a jeho agregovaný stav na úrovni, ktorá je potrebná pre normálny život Zabezpečenie udržiavania kvapalného stavu krvi, obnovenie vlastností nádob na stenách, ktoré sa menia aj s ich normálnou prevádzkou.

Spôsob koagulácie krvi je implementovaný viacstupňou interakcie na fosfolipidových membránach ("matrice") plazmatických proteínov, nazývaných faktory z koagulácie krvi (faktory z koagulácie krvi označujú rímskymi číslami; ak idú do aktivovanej formy, písmeno " A ") sa pridá k číslu faktora. Tieto faktory zahŕňajú špičky, ktoré otáčajú po aktivácii na proteolytické enzýmy; proteíny, ktoré nemajú enzýmové vlastnosti, ale nevyhnutné na upevnenie membrán a interakcie enzýmových faktorov (faktory VIII a V); Hlavným substrátom systému prúdiaceho krvi (SSC) je fibrinogén (faktor I), proteíny z koagulovania krvi alebo fyziologické primárne antikoagulancie; Komponenty netherless (najdôležitejšie z nich sú ióny vápnika). Rollingový systém krvi na rôznych úrovniach úzko súvisí s bunkovými hemostázami, v ktorom sú zahrnuté endoteli krvných ciev, krvných doštičiek, erytrocytov, makrofágov; Plazmové enzýmové systémy, ako je kallikrein-kinín, fibrinolytická, komplement a imunitný systém.

Je zvyčajné rozlišovať medzi tromi stupňami z koagulácie krvi.

Prvé štádium(Počiatočné, alebo Launcher) trvá, pretože aktivácia faktorov XII (Hageman Faktor) a (alebo) VII na vytvorenie prolrombinálneho komplexu pozostávajúceho z faktorov HA a VA, faktor krvných doštičiek 3, ktorý je fosfolipid (3 pF), a ióny vápnika.

Druhá fázazahŕňa transformáciu protromínu (faktor II) na aktívny enzým trombínu (faktor IIA) pod vplyvom prolrombinálneho komplexu.

V tretej fázeproteolytický účinok trombínu na fibrinogénu so sekvenčnou tvorbou fibrínových monomérov, fibrín-oligomérov (alebo rozpustné fibrín-monomérne komplexy) a fibrín-polyméru, ako aj aktiváciou faktora trombínu XIII, po ktorom nasleduje stabilizácia fibrínového polyméru. Niektorí výskumníci v konečnej fáze sa uvoľňujú dvoma fázami: enzymatickou, v ktorom trombín sa z fibrinogénovej molekuly postupne peptidy A a B, v dôsledku toho tvoria fibrín-monoméry so štyrmi voľnými väzbami (označované ako des-A2v2 Fibrínové monoméry) a neenzým Polymerizácia fibrínu-monomérov v fibrín-oligoméry rozpustených v plazme, potom v polyméroch (fibrínové vlákna) tvoriace spojku alebo trombus.

Najťažšie je prvá etapa koagulácie krvi, v ktorej sú podľa tradície obvykle rozlíšené - vonkajšie a interné. Externý mechanizmus je spojený s prijímaním na krv z tkanív a tkanivových tromboplastiky buniek (komplex apoproteínu III s fosfolipidovou zložkou) a aktiváciou faktora VII. Interný koagulačný mechanizmus sa spúšťa univerzálny aktivátor všetkých plazmových proteolytických systémov - faktor XII. Vonkajšie a vnútorné mechanizmy sú funkčne prepojené aktivačným účinkom faktora XIIA v komplexe s kallikreinom a kalkreinom a vysokou molekulovou hmotnosťou Kininogen (ICD) na faktor VII; Vzájomný aktivačný vplyv faktora XII a IX; Retrográdny aktivácia pôsobenia HA a v menšej miere IIA na faktor VII (nasledovaný jeho rozdelením a deaktivovaním). Faktor VII teda môže byť aktivovaný rôznymi mechanizmami - tkanivový tromboplastín, XIIA, IXA, HA a IIA Faktory, takže, ako aj faktory HA a IIA, majú jeden z uzlových miest v schéme koagulácie krvi.

Dôležitým znakom východiskových faktorov koagulácie krvi (faktory XII a VII) je, že môžu byť aktivované ako enzým, t.j. V dôsledku proteolýzy, takže neopenmen - faktor XII je v kontakte s povrchom kolagénu a cudzinca, katecholamíny, kyselina sialová, faktor VII - s FACHYPHYPIDES (čo určuje jej dlhodobú čiastočnú aktiváciu s niektorými hyperlipidemidmi a ischemickým ochorením srdca s vysokou trombogénne riziko).

V patologických podmienkach môžu ďalšie alebo alternatívne mechanizmy obsahovať ďalšie alebo alternatívne mechanizmy v aktivácii SCC okrem opísaného bázického mechanizmu. Ďalšie mechanizmy sú spojené s tvorbou čiastočne aktivovaných koagulačných faktorov, ako aj niektoré nové (afty-forming) aktivátory tohto procesu v aktivovaných bunkách makrofágového systému alebo v malígne znovuzrodených bunkách (rakovinové a melanómové aktivátory, koagulant transomelocytickej leukémie , atď.) S alternatívnymi krvnými mechanizmami môžu byť ochladené pod vplyvom cudzinca (exogénne) koagulázy - bakteriálne (napríklad stafilocoagulaz), koagulázy obsiahnuté v porazových jedov a ďalších.

Jedným z najdôležitejších procesov vyskytujúcich sa v našom tele je sekanie krvi. Schéma bude opísaná nižšie (aj pre zrozumiteľnosť a obrázky. A keďže ide o komplexný proces, stojí za to brať to podrobne.

Ako sa všetko stane?

Určený proces je teda zodpovedný za zastavenie krvácania, ku ktorému došlo z dôvodu poškodenia konkrétnej zložky organizmu vaskulárneho systému.

Ak hovoríme v jednoduchom jazyku, potom sa dajú rozlíšiť tri fázy. Prvá je aktivácia. Po poškodení nádoby začínajú po sebe nasledujúce reakcie, ktoré v konečnom dôsledku vedú k tvorbe takzvanej propatibinázy. Toto je komplexný komplex pozostávajúci z V a X, je vytvorený na fosfolipidovom povrchu membrán doštičiek.

Druhá fáza - koagulácia. V tomto štádiu je fibrín vytvorený z fibrinogénu - proteín s vysokou molekulovou hmotnosťou, ktorá je základom trombu, ktorej výskyt a znamená koaguláciu krvi. Nižšie uvedená schéma je jednoznačne preukázaná touto fázou.

A konečne, tretia etapa. Znamená to tvorba fibrínovej banda, ktorá sa vyznačuje hustou štruktúrou. Mimochodom, bol to spôsob, ako umývanie a sušenie, že je možné získať "materiál", ktorý sa potom použije na prípravu sterilných fólií a špongie na zastavenie krvácania spôsobené rozpadom malých ciev v chirurgických operáciách.

O reakciách

Nad schéma bol krátko opísanom, bol vyvinutý v roku 1905 koagulátorom menom Paul Oscar Moravitz. A nestratí svoj význam tak ďaleko.

Ale od roku 1905, v oblasti chápania krvi sa zmenšuje ako komplexný proces, veľa sa zmenilo. Vďaka pokroku, samozrejme. Vedci boli schopní otvoriť desiatky nových reakcií a proteínov, ktoré sa zúčastňujú na tomto procese. A teraz je kaskádová schéma koagulácie krvi je častejšia. Vďaka jej, vnímaniu a pochopeniu takéhoto komplexného procesu sa stáva trochu zrozumiteľnejší.

Ako je možné vidieť na obrázku uvedenom nižšie, ktorý je doslova "demontovaný tehálmi". Zohľadňuje sa vnútorný a externý systém - krv a tkanivo. Pre každú charakteristiku nastane určitá deformácia v dôsledku poškodenia. V krvnom systéme sa poškodí na vaskulárne steny, kolagén, proteázy (delitačné enzýmy) a katecholamínov (mediátory molekuly). Poškodenie buniek sa pozorovalo v tkanive, v dôsledku ktorého vyjde tromboplastín. Ktorý je základným stimulátorom procesu navíjania (inak nazývaný koagulácia). Ide priamo do krvi. To je jeho "cesta", ale má obranný charakter. Koniec koncov, je to tromboplastín, ktorý spúšťa proces navíjania. Po jeho uvoľnení začína implementácia vyššie uvedených troch fáz.

Čas

A to, čo je o koagulácii krvi, schéma bola užitočná. Teraz by som chcel trochu hovoriť o čase.

Celý proces trvá maximálne 7 minút. Prvá fáza trvá päť až sedem. Počas tejto doby sa vytvorí protromine. Táto látka je komplexná rôznorodosť proteínovej štruktúry, ktorá je zodpovedná za priebeh procesu chladiča a schopnosť krvi kondenzácii. Ktorý používa náš organizmus na účely trombu. Zatvára poškodené miesto, vďaka ktorému sa krvácanie zastaví. To všetko trvá 5-7 minút. Druhé a tretie fázy sa vyskytujú oveľa rýchlejšie. 2-5 sekúnd. Pretože tieto fázy koagulácie krvi (schéma je uvedená vyššie) ovplyvňujú procesy, ktoré sa vyskytujú všade. Takže miesto poškodenia je priamo.

Protromine, zase, je vytvorený v pečeni. A čas je potrebný na jeho syntéze. Ako rýchlo sa vyrába dostatočné množstvo protcrubínu, závisí od množstva vitamínu K obsiahnutého v tele. Ak chýba, krvácanie bude ťažké zastaviť. A to je vážny problém. Vzhľadom k tomu, nedostatok vitamínu K označuje porušenie syntézy protecrínu. A toto je zárez, ktorý sa musí liečiť.

Stabilizácia syntézy

No, všeobecná schéma koagulácie krvi je jasná - teraz by mala byť malá pozornosť venovaná téme, pokiaľ ide o to, čo je potrebné urobiť na obnovenie požadovaného množstva vitamínu K v tele.

Začať s - k jedlu. Najväčšie množstvo vitamínu K je obsiahnuté v zelenom čaji - 959 μg na 100 g! Trikrát viac ako v čiernej farbe. Preto stojí za to aktívne piť. Nenechajte sa zanedbávať so zeleninou - špenát, biela kapusta, paradajky, zelený hrášok, cibuľa.

V mäse je tiež obsiahnutý vitamín K, ale nie vo všetkom - len v teľaboch, hovädzích pečeni, baránka. Ale najmenej zo všetkého sa nachádza ako súčasť cesnaku, hrozienka, mlieka, jabĺk a hrozna.

Avšak, ak je situácia závažná, potom bude ťažké pomôcť rôzne menu. Typicky lekári dôrazne odporúčajú kombinovať ich diétu s drogami, zaregistrovali sa. S liečbou by sa nemali oneskoriť. Je potrebné postupovať čo najskôr, aby sa normalizoval mechanizmus koagulácie krvi. Diagram liečby je predpísaná priamo lekárom, a je tiež povinný upozorniť, že sa môže stať, ak by sa odporúčania mali zanedbávať. A následky môžu byť dysfunkciou pečene, trombohmoorgického syndrómu, nádorových ochorení a poškodenia kmeňových buniek kostnej drene.

Schéma schmidt.

Na konci tímu XIX storočia žili slávny fyziológ a lekár lekárskych vied. Jeho meno bolo Alexander Alexandrovich Schmidt. Žil 63 rokov a väčšina času venovaná štúdiu problémov hematológie. Ale obzvlášť starostlivo študoval tému koagulácie krvi. Podarilo sa mu založiť enzymatickú povahu tohto procesu, v dôsledku toho vedca navrhol teoretické vysvetlenie pre neho. Ktorý jasne zobrazuje schému koagulácie krvi uvedený nižšie.

Po prvé, poškodená nádoba sa znižuje. Potom je na mieste defektu vytvorená voľná, primárna zástrčka doštičiek. Potom sa posilní. Výsledkom je, že červený trombus (inak označovaný ako krvné zrazeniny). Potom sa čiastočne alebo úplne rozpustí.

Počas tohto procesu sa prejavujú určité koagulačné faktory. Systém, v jeho zavádzaní, ich tiež zobrazuje. Sú označené arabskými číslami. A všetci sú 13. A každý musí povedať.

Faktory

Plná schéma z koagulácie krvi je nemožná bez výpuste. No, začnite stáť od prvého.

Faktor I je bezfarebný fibrinogénny proteín. Syntetizované v pečeni rozpustenej v plaza. Faktor II - protrombín, ktorý už bol uvedený vyššie. Jeho jedinečná schopnosť spočíva v väzbe iónov vápnika. A následne sa rozdelenie tejto látky vytvorila koherentný enzým.

Faktor III je lipoproteín, hrobový timboplastín. Vyrába sa volaním fosfolipidov, cholesterolu a viac triacylglyceridov.

Nasledujúci faktor IV sú ióny CA2 +. Veľmi, ktorý sa viaže pod vplyvom bezfarebného proteínu. Zapojujú sa do mnohých komplexných procesov, okrem otáčania, napríklad v sekrécii neurotransmiterov.

Faktor V je globulin. Ktorý je tiež vytvorený v pečeni. Je nevyhnutné, aby väzbové kortikosteroidy (hormonálne látky) a ich prepravu. Faktor VI existoval určitý čas, ale potom sa rozhodlo odstrániť z klasifikácie. Keďže vedci zistite - zahŕňa faktor V.

Klasifikácia sa však nezmenila. Preto faktor VII sleduje V. Vrátane hovno, s účasťou, ktorej sa vytvorí tkanivová promóza (prvá fáza).

Faktor VIII je proteín exprimovaný v jednom reťazci. Známy, ako antihemofilný globulín A. Je to preto, že jeho nedostatočné takéto zriedkavé dedičné ochorenie sa vyvíja ako hemofília. Faktor IX je "súvisiaci" predtým spomenuté. Pretože ide o antihemilný globulín V. faktor X - priamo globulín, syntetizovaný v pečeni.

A konečne, posledné tri body. Toto je rozsentálny faktor, hageman a stabilizácia fibrínu. V agregácii ovplyvňujú tvorbu intermolekulárnych väzieb a normálne fungovanie takéhoto procesu ako koagulácia krvi.

Schmidt schéma zahŕňa všetky tieto faktory. A stačí sa s nimi zoznámiť, aby ste pochopili, ako je opísaný proces komplikovaný a multivárid.

Antikovaný systém

Táto koncepcia by sa mala poznamenať aj pozornosť. Nad vrchným systémom koagulácie krvi bol opísaný systém tiež jasne demonštruje priebeh tohto procesu. Takto tzv. "Antikonizácia" sa však uskutočňuje.

Ak chcete začať, rád by som si všimol, že počas evolúcie vedci vyriešili dve úplne opačné úlohy. Snažili sa zistiť, ako sa telo uspeje, aby sa zabránilo prúdeniu krvi z poškodených ciev, a zároveň ho udržať v tekutom stave v celoch? Riešenie druhej úlohy bola detekcia antospretlického systému.

Je to určitý súbor plazmových proteínov, ktoré sú schopné znížiť rýchlosť. chemické reakcie. To znamená, že inhibuje.

A v tomto procese sa Antithrombin III zúčastňuje. Jeho hlavnou funkciou je kontrolovať prácu niektorých faktorov, ktoré zahŕňajú schému koagulácie krvi. Je dôležité objasniť: neupravuje tvorbu trombu, ale eliminuje zbytočné enzýmy, ktoré spadli do krvného obehu z miesta, kde sa vytvára. Na čo je to potrebné? Aby sa zabránilo šíreniu otáčania na časti krvného obehu, ktoré boli poškodené.

Dýchací prvok

Hovoriť o tom, čo je systém koagulácie krvi (ktorých schéma je uvedená vyššie), nie je možné všimnúť si pozornosť látku ako heparínu. Je to síra obsahujúci kyslý glykozaminoglykanican (jeden z typov polysacharidov).

Toto je priamy antikoagulant. Látka, ktorá prispieva k útlaku aktivity výsledného systému. Bol to heparín, ktorý zabraňuje procesu tvorby trombu. Ako sa to stane? Heparín jednoducho znižuje aktivitu trombínu v krvi. Toto je však prírodná látka. A je to prospešné. Ak zadáte tento antikoagulant do tela, môžete prispieť k aktivácii antitrombín III a lipoproteinlipázy (enzýmy, ktoré sú hlavnými zdrojmi energie pre bunky).

Takže heparín sa často používa na liečbu trombotických stavov. Iba jedna z jeho molekuly môže aktivovať veľké množstvo antitrombín III. V súlade s tým, heparín môže byť považovaný za katalyzátor - od činnosti tento prípad Je to naozaj podobné efektu spôsobeného nimi.

Existujú aj iné látky s rovnakou činnosťou, ktoré sú obsiahnuté, napríklad, α2-makroglobulín. Prispieva k rozdeleniu trombu, ovplyvňuje proces fibrinolýzy, vykonáva funkciu transportu pre 2-ióny a niektoré proteíny. A tiež inhibuje látky zapojené do procesu navíjania.

Pozorované zmeny

Existuje ďalšia nuancia, ktorá nepreukazuje tradičnú schému koagulácie krvi. Fyziológia nášho organizmu je taká, že mnohé procesy znamenajú nielen chemické zmeny. Ale aj fyzické. Ak by sme mohli pozorovať predbežný pohľad, uvidia, že forma krvných doštičiek v procese sa mení. Otočia sa na zaoblené bunky s charakteristickým zahusťovacím procesom, ktoré sú potrebné na intenzívnu implementáciu agregácie - zjednotenie prvkov do jedného celku.

Ale to nie je všetko. Z doštičiek, rôzne látky - katecholamíny, serotonín atď. Sa odlišujú od krvných doštičiek. Vzhľadom k tomu, lúmeny plavidiel, ktorý sa ukázal byť poškodený, zužuje. Vzhľadom na to, čo dochádza k funkčnej ischémii. Krvné zásobovanie v poškodenom mieste sa znižuje. A teda sa vyliatie postupne tiež zmenšuje na minimum. To dáva doštičky možnosť zablokovať poškodené miesta. Na úkor ich zahusťovacích procesov, ako keby "pripojené" na okrajy kolagénových vlákien, ktoré sú na okrajoch rany. To končí prvá, najdlhšia aktivačná fáza. Vyplní sa tvorbou trombínu. Potom, niekoľko ďalších sekúnd z koagulačnej a retrakčnej fázy. A posledná etapa je obnovenie normálneho krvného obehu. A má veľký význam. Keďže celé hojenie rán je nemožné bez dobrej dodávky krvi.

Dobre vedieť

No, asi tak slovami a vyzerá ako zjednodušená schéma z koagulácie krvi. Existuje však niekoľko viac nuansy, že by som rád poznamenal pozornosť.

Hemofília. Už sa uvádza vyššie. Toto je veľmi nebezpečné ochorenie. Akékoľvek krvácanie osoby, ktorá trpí, je ťažká. Choroba je dedičná, vyvíja v dôsledku vád proteínov zapojených do procesu dokončenia. Môžete ho nájsť dosť jednoduché - s najmenším strihom, človek stratí veľa krvi. A stráviť veľa času na zastavenie. A s obzvlášť ťažkými formami môže krvácanie začať bez dôvodov. Ľudia trpiacich hemophilia môžu čoskoro postihnúť. Od častých krvácaní v svalové tkaniny (obyčajné hematomy) av kĺboch \u200b\u200bnie sú nezvyčajné. Je to liečené? S ťažkosťami. Osoba by mala v literálnom zmysle slova zaobchádzať s jeho telom, ako krehké plavidlo a vždy byť elegantné. Ak sa deje krvácanie - je potrebné urýchlene zadať čerstvú krv darcu, ktorá obsahuje faktor XVIII.

Typicky tieto ochorenia trpia mužmi. A ženy pôsobia ako nosiče génu hemophilia. Zaujímavé je, že britská kráľovná Viktória bola taká. Jeden z jej synov, choroba prešla. Čo ostatné dva neznáme. Odvtedy sa hemophilia, mimochodom, sa často nazýva kráľovská choroba.

Ale existujú aj sadzby. To znamená, že ak je pozorované, potom osoba tiež nemusí byť menej elegantná. Zvýšené zrážanie hovoria o vysoké riziko tvorby intravaskulárnej trombusovej. Ktoré upchávajú celé plavidlá. Dôsledok sa môže často stať trombophlebitmi, sprevádzaný zápalom venóznych stien. Ale táto chyba je liečená jednoduchšou. Mimochodom, nadobudne sa.

Prekvapivo, koľko sa deje v ľudskom tele, keď elementálne odrezal papierový list. Stále môžete hovoriť o zvláštností krvi, jeho otáčania a procesoch, ktoré sú sprevádzané. Ale celý je najlepší zaujímavé informácie, ako aj jasne preukazujú svoje systémy, ktoré sú uvedené vyššie. S zvyškom, ak je to žiaduce, možno nájsť individuálne.

• 1.ROL Fyziológia v dialektickom a materialistickom chápaní podstaty života. Komunikačná fyziológia s inými vedami.
• 2. Úvod Etapy vývoja fyziológie. Vlastnosti moderného obdobia rozvoja fyziológie.
• 3. Analytické a systémové prístupy k štúdiu funkcií tela. Role I.M. Sechenova a I.P. Pavlova pri vytváraní materialistických základov fyziológie.
• 4. Domáce formy regulácie fyziologických funkcií (mechanické, humorálne, nervové).
• 7. Moderné myšlienky o procese excitácie. Miestna a množiteľská excitácia. Potenciál činnosti a jeho fázu. Pomer fáz excitability s fázami potenciálu pôsobenia.
• 8. Zákaz podráždenia excitabilných tkanív. DC Efekt na excitabilné tkaniny.
• 9. Fyziologické vlastnosti kostrového svalu. Silu a prácu svalov.
• 11. Moderná teória svalovej redukcie a relaxácie.
• 12.Funkčné charakteristiky neexportných (hladkých) svalov.
• 13. Proliferácia vzrušenia na non-ammovinových a myelínových nervových vláknach. Charakteristiky ich vzrušiteľnosti a nehnuteľnosti. LABILITA, Paraborita a jeho fázy (N.E. Vveensky).
• 14.Mehhanizmus Vzhľad excitácie v receptoroch. Potenciál receptora a generátora.
• 15. Zariadenie, klasifikácia a funkčné vlastnosti synapsu. Vlastnosti prenosu excitácie v Sinaps CNS. Vzrušujúce synapsy a ich mechanizmy médií, VSP.
• 16. Funkčné lepenie buniek.
• 17.Feflexic princíp nariadenia (p. Descartes, G. Prokhaska), jeho vývoj v dielach I.M. SECHENOVA, I.P. Pavlova, P.K. Atokhina.
• 18. Hlavné zásady a znaky šírenia vzrušenia v centrálnom nervovom systéme. Všeobecné zásady koordinačných činností centrálneho nervového systému.
• 19.Things v CNS (I.M. Sechenov), jeho typy a úlohu. Moderná myšlienka centrálnych brzdných mechanizmov. Brzdové synapsy a ich mediátory. Iónové mechanizmy TPSP.
• 21.ROL CM v procesoch regulácie činnosti ODA a vegetatívnych funkcií tela. Charakteristické pre chrbtice. Princípy dverí miechy. Klinicky dôležité reflexy chrbtice.
• 22. TEPNUTIE MOŽNOSTI A BROKU, ich účasť na procese samoregulácie funkcií.
• 23. Fyziológia stredného mozgu, jeho reflexná činnosť a účasť na procese samoregulácie funkcií.
• 24. \\ t Úloha stredného a podlhovastého mozgu v regulácii svalového tónu.
• 25.statické a statické reflexy (r. Magnus). Samoregulačné mechanizmy na udržanie rovnováhy tela.
• 26. Fyziológia cerebellum, jeho vplyv na motorové a vegetatívne funkcie tela.
• 27.Ticary formovanie mozgového kmeňa. Zostupne a vzostupné vplyvy retikulárnej tvorby mozgového kmeňa. Účasť retikulárnej formácie pri vytváraní integrity tela.
• 28. TALAMUS. Funkčné charakteristiky a vlastnosti jadrových skupín Talamunu.
• 29.gipotalamus. Charakteristiky hlavných jadrových skupín. Účasť hypotalamu v regulácii vegetatívnych funkcií a pri vytváraní emócií a motivácie.
• 30. BIMIMBIC MAGE SYSTEM. Jeho úlohu pri tvorbe biologickej motivácie a emócií.
• 31.ROL bazálne jadrá pri tvorbe svalového tónu a komplexných motorických činov.
• 32. Moderná myšlienka lokalizácie funkcií v kôre veľkých hemisfér. Dynamická lokalizácia funkcií.
• 35. hypofýzy, jeho funkčné vzťahy s hypotalamusom a účasťou na regulácii činností endokrinných orgánov.
• 36. Hormóny štítnej žľazy a paniky a ich biologickú úlohu.
• 37.Nendocrine pankreasu a jej úloha pri regulácii metabolizmu.
• 38. Fyziológia nadobličiek. Úloha hormónov kortexu a brainostabs nadobličiek v regulácii funkcií tela.
• 39. Sex žľazy. Pánske a ženské pohlavné hormóny, ich fyziologická úloha pri tvorbe pohlavia a regulácie procesov reprodukcie. Endokrinný znak placenty.
• 40. Faktory, ktoré tvoria sexuálne správanie. Úloha biologických a sociálnych faktorov pri tvorbe sexuálneho správania.
• 41. Epiphyse fyziológia. Fyziológia vidlice žľazy.
• 42. Koncepcia krvného systému. Vlastnosti a krvná funkcia. Hlavné fyziologické konštanty krvi a mechanizmy ich údržby.
• 43. Elektrolytová kompozícia krvnej plazmy. Osmotický krvný plazmový tlak. Funkčný systém zabezpečujúci stálosť osmotického krvného tlaku.
• 44. Funkčný systém podporujúci stálosť krvi KC
• 45. Krvné plazmatické proteíny, ich vlastnosti a funkčný význam. Onkotický krvný tlak a jeho úloha.
• 46. \u200b\u200bCharakteristiky jednotných prvkov krvi (erytrocyty, leukocyty, krvné doštičky) a ich úloha v tele.
• 47. Typy hemoglobínu a jej zlúčenín, ich fyziologický význam.
• 48. Humorálna a nervová regulácia erytrohy a leukopoease.
• 49. Koncepcia hemostázy. Proces koagulácie krvi, jeho fáze. Faktory urýchľujúce a spomaľujú koaguláciu krvi.
• 50. Rezanie a antúzovanie krvného systému, ako hlavné zložky funkčného systému na udržanie kvapalného stavu krvi.
• 51. Krvné skupiny. Faktor resh. Pravidlá transfúzie krvi.
• 53. Tlak v pleurálnej dutine, jej pôvode a úlohe v mechanizme vonkajšieho dýchania a zmenu rôznych fáz respiračného cyklu.
• 64. Potravinová motivácia. Fyziologické základy hladu a saturácie.
• 65.Ppysteria, jeho význam. Funkcie tráviaceho traktu. Typy štiepenia v závislosti od pôvodu a lokalizácie hydrolýzy.
• 66. Zásady regulácie tráviaceho systému. Úloha reflexných, humorálnych a miestnych regulačných mechanizmov. Hormóny nárazy, ich klasifikácia.
• 67. Štiepenie v ústnej dutine: Kompozícia a fyziologická úloha slín. A jej reguláciu.
• 68. Samoregulácia zákona o žuvanie. Prehltnutie, jeho fázy, samoregulácia tohto zákona. Funkčné vlastnosti pažeráka.
• 70. Druhy redukcie žalúdka. Neurohumorálna regulácia pohybu žalúdka.
• 71. vzdať sa aktivity pankreasu. Zloženie a vlastnosti pankreasu šťavy. Adaptívna povaha sekrécie pankreasu na typy potravín a potravín.
• 72. Úloha pečene v trávení. Nariadenie o tvorbe žlče, zdôrazňujúc ho v dvanástniku.
• 73. Zloženie a vlastnosti črevnej šťavy. Reguláciu sekrécie črevnej šťavy.
• 74. Závesná a membrána Hydrolýza potravinárskych látok v rôznych oddeleniach tenkého čreva. Motorická aktivita tenkého čreva a jej regulácie.
• 75. Vlastnosti trávenia v hrubom čreve.
• 76. Sacie látok v rôznych oddeleniach tráviaceho traktu. Typy a mechanizmy nasávania látok prostredníctvom biologických membrán.
• 77. Koncept metabolizmu v tele. Procesy asimilácie a odierania látok. Plastová a energetická úloha živín.
• 78. Výmena a špecifická syntéza v tele tukov, sacharidov, proteínov. Samoregulačný mechanizmus výmeny živín.
• 79. Hodnota minerálov, mikroúlementov a vitamínov v tele. Samoregulačný charakter zabezpečenia vody a minerálnej rovnováhy.
• 80. Hlavná výmena. Faktory ovplyvňujúce veľkosť hlavnej výmeny. Hodnota určovania veľkosti hlavnej výmeny za kliniku.
• 81. Energetická bilancia tela. Výmenu práce. Úžitkové náklady na energiu podľa rôznych druhov práce.
• 82. Fyziologické štandardy výživy, v závislosti od veku, typu práce a stavu tela. Vlastnosti výživy v podmienkach severu.
• 84. Teplota tela je človek a jeho každodenné oscilácie. Teplota rôznych častí kože a vnútorných orgánov. Prenos tepla. Spôsoby, ako obnoviť teplo a reguláciu.
• 87. obličky. Tvorbu primárneho moču. Jeho počet a zloženie. Filtračné vzory.
• 88. Tvorba konečného moču. Charakteristika procesu reabsorpcie rôznych látok v tubuloch a slučke nefronu. Procesy sekrécie a vylučovania v renálnych tubuloch.
• 89. Regulácia činností obličiek. Úlohu nervových a humorálnych faktorov.
• 90. Zloženie, vlastnosti, objem konečného moču. Proces močenia, jej nariadenie.
• 91. Selektívna funkcia kože, pľúc a zväzku.
• 92. Hodnota krvného obehu pre telo. Cirkulácia ako zložka rôznych funkčných systémov, ktoré určujú hemostázu.
• 96. heterometrická a homometrická regulácia srdcovej aktivity. Zákon o srdci (Hangling E.H.) a moderné doplnky k nemu.
• 97. Hormonálna regulácia aktivity srdca.
• 98. Charakteristiky účinkov parazytických a sympatických nervových vlákien a ich mediátorov na aktivitu srdca. Reflexné polia a ich hodnota v regulácii srdcovej aktivity.
• 99. Hlavné zákony hemodynamiky a ich použitie na vysvetlenie prietoku krvi prostredníctvom plavidiel. Funkčná štruktúra rôznych oddelení cievneho lôžka.
• 101. Lineárna a odmerná rýchlosť prietoku krvi v rôznych častiach krvného obehu a stanovené faktory.
• 102. arteriálne a žiarovky, ich pôvod. Analýza phigmogramu a hlebogramu.
• 104. lymfový systém. Tvorba limpy, jej mechanizmy. Funkcie lymfy a vlastností regulácie lymfatickej tvorby a lymfotožcie.
• 2) Intraigan plexusy poschodí a malých, dodávaných ventilov, lymfatických ciev;
• 3) Extraganizované vybité lymfatické nádoby prúdiace do hlavných lymfatických kmeňov prerušené v ich lýtických uzlinách;
• 4) Hlavné lymfatické tekutiny - hrudné a pravé lymfatické, tečúc do veľkých žíl krku.
• 105. Funkčné vlastnosti štruktúry, funkcií a regulácie plavidiel pľúc, srdiečok a iných orgánov.
• 106. Reflexná regulácia tónu plavidla. Vasomotor Center, jeho účinné vplyvy. Affecent vplyvy na vazomotorické centrum. Humorálne vplyvy na vaskulárne centrum.
• 107. Vyučovanie I.P. Pavlova na analyzátoroch. Oddelenie analyzátorov receptora. Klasifikácia, funkčné vlastnosti receptorov. Funkčná LIBILITA (P.G. SINYAKIN).
• 109. Charakteristiky vizuálneho analyzátora. Receptorové prístroje. Fotochemické procesy v sietnici pod akciou svetla.
• 110. Vnímanie farby (M.V. Lomonosov, Gelmgolts, I.P. Lazarev). Základné formy porušenia farebného videnia. Moderná myšlienka vnímania farieb.
• 111. Fyziologické mechanizmy Ubytovanie oko. Prispôsobenie vizuálneho analyzátora, jeho mechanizmy. Úloha účinných vplyvov.
• 112. vodivé a kortikálne oddelenia vizuálneho analyzátora. Vytvorenie vizuálneho obrazu. Úloha pravej a ľavej hemisféry v vizuálnom vnímaní.
• 114. Vlastnosti vodiča a kortikálne oddelenia sluchového analyzátora. Teória vnímania zvuku (Gelmagolz, Bekheshi).
• 116. Analyzátor motora, jeho úloha vnímania a hodnotenia pozície tela vo vesmíre a tvorbe pohybov.
• 117. hmatový analyzátor. Klasifikácia hmatových receptorov, vlastností ich štruktúry a funkcie.
• 119. Fyziologické charakteristiky čuchového analyzátora. Klasifikácia pachov, mechanizmus ich vnímania.
• 120. Fyziologické charakteristiky analyzátora chuti. Mechanizmus na generovanie receptorového potenciálu pod pôsobením chutných dráždivých látok rôznych modalít.
• 121. Úloha interceptivného analyzátora pri udržiavaní stálosti vnútorného prostredia tela, jeho štruktúry. Klasifikácia interoreceptorov, vlastností ich fungovania.
• 122. Vrodené formy správania (bezpodmienečné reflexy a inštinkty), ich klasifikácia a hodnota pre adaptívnu činnosť.
• 124. Brzdový fenomén vo vyššej nervovej aktivite. Typy brzdenia. Moderná myšlienka brzdového mechanizmu.
• 125. Analytické a syntetické aktivity Cortex veľkých hemisfér. Dynamický stereotyp, jeho fyziologická podstata, hodnota pre učenie a získavanie pracovných zručností.
• 126. Architektúra holistického správania v oblasti správania, pokiaľ ide o teóriu funkčného systému PK. Atokhina.
• 128. Vyučovanie PK ANOKHIN na funkčné systémy a samoregulácia funkcií. Nodálne mechanizmy funkčného systému.
• 129. Motivácia. Klasifikácia motivácií, mechanizmy ich výskytu. Potreby.
• 130. Pamäť. Pamäťové mechanizmy. Teória pamäte.
• 131. Vyučovanie I.P. Pavlova na typy vyššej nervovej aktivity, ich klasifikácie a charakteristiky. Vyučovanie i.p. Pavlova o signalizačných systémoch I a II.
• 132. Fyziologické mechanizmy spánku. Fázy spánku. Teória spánku.
• 133. Vlastnosti vnímania u ľudí. Pozornosť. Hodnota práce i.p. Pavlova a A.A. Ukhtomsky pochopiť fyziologické mechanizmy pozornosti. Fyziologické korelátory.
• 137. Myslenie. Vedomie. Fyziologické prístupy k štúdiu procesu myslenia. Komponenty:

konzistencia stena (endotel);

jednotné prvky krvi (doštičky, leukocyty, erytrocyty);

plazmové enzýmové systémy (systém koagulácie krvi, fibrinolýzny systém, systém Klekrein-Kinine);

nariadenie mechanizmy.

Funkcie hemostázy systému:

Udržiavajú krv v vaskulárnom lôžku v kvapalnom stave.

Zastavte krvácanie.

Podmienky medzi-mosadze a intercelulárne interakcie.

Opsononic - čistenie krvného obehu od produktov fagocytózy ne-bodu bodu.

Odpravedlnenie - Healing Poškodenie a obnova integrity a životaschopnosti cievy a tkaniny. OMENOVANÉ TWO hemostáza mechanizmu:

vaskulárny trombocyt (mikropročný);

koagulačné (koagulácia krvi).

Plná hemostatická funkcia tela je možná, na základe úzkej interakcie týchto dvoch mechanizmov.

Mechanizmus hemostázy voči trombocytovi Poskytuje zastavenie krvácania v najmenších plavidlách, kde je nízky krvný tlak a malý lúmeny plavidiel. Zastavenia krvácania sa môže vyskytnúť na nákladoch:

zníženie plavidiel;

tvorba krvných doštičiek;

kombinácie oboch.

Vaskulárny trombocystary mechanizmus poskytuje zastavenie krvácania v dôsledku schopnosti endotelu syntetizovať a prideliť na BAV guľôčku, meniť lúmenu ciev, ako aj funkciu lepiacej agregácie doštičiek. Zmena lúmenu plavidiel sa vyskytuje v dôsledku zníženia hladkých svalových prvkov stien nádob tak reflexu aj humorálnu. Krvné doštičky majú schopnosť priľnavosť (schopnosť priľnúť k cudzejmu povrchu) a agregácii (schopnosť lepiť sa navzájom). To prispieva k tvorbe korku doštičiek a uvádza proces koagulácie krvi.

Zastavenie krvácania v dôsledku vaskulárneho mechanizmu krvného doštitu hemostázy je nasledovné: Počas zranenia je kŕč plavidiel v dôsledku redukčného redukcie (krátkodobý primárny spazmus) a účinky biologicky účinných látok na stene plavidiel (serotonín, adrenalín , norepinenalín), ktoré sa uvoľňujú z krvných doštičiek a poškodeného tkaniva. Tento kŕč je sekundárny a dlhší. Súčasne, tvorba korku krvných doštičiek, ktorá uzatvára lúmenu poškodenej nádoby. Jeho formácia je založená na schopnosti krvných doštičiek priľnavosť a agregáciu. Krvné doštičky sa ľahko zničia a rozlišujú biologicky Účinné látky a faktory trombocytov. Prispievajú k plavidlám spazmu a spustia proces koagulácie krvi, v dôsledku čoho je vytvorený nerozpustný fibrínový proteín. Fibrínové vlákna sú hrobsticks a tvorená fibrín-trombocytárska štruktúra - Kork doštičiek. Špeciálny proteín sa odlišuje od krvných doštičiek - trombosteínu, pod vplyvom, ktorý sa zníži korok doštičiek a tvorí trombocystary trombus. Trombus pevne zatvára klírens plavidla a krvácanie.

Koagulačný mechanizmus hemostázy Poskytuje krvácanie do väčších plavidiel (svalové plavidlá). Zastavenie krvácania sa vykonáva koaguláciou krvnej hemokoagulácie. Spôsob koagulácie krvi spočíva v prechode rozpustného proteínu fibrinogénnej krvnej plazmy v nerozpustnom fibrínovej proteíne. Krv z kvapalného stavu ide do študijného tvaru, vytvorí sa zrazenina, ktorá uzatvára klírens nádoby. Bunda sa skladá z fibrínu a axiálne rovnomerných prvkov krvných krviniek. Spojka pripojená k stene nádoby sa nazýva trombus, je podrobený ďalším zatiahnutím (redukcii) a fibrinolýzou (rozpúšťanie). Faktory koagulácie krvi sa zúčastňujú zrážania krvi. Sú obsiahnuté v krvnej plazme, tvarovaných prvkoch, tkanivách.

2. Sekanie krvi - Toto je komplikovaná enzymatická, reťazová (kaskáda), maticový proces, ktorého podstata spočíva v prechode rozpustného fibrinogénnu proteínu do nerozpustného fibrínového proteínu. Proces sa nazýva kaskáda, pretože počas koagulácie existuje konzistentná aktivácia reťazca krvných koagulačných faktorov. Spôsob je matica, pretože aktivácia činidiel hemokoagulácie nastáva na matrici. Matrica slúži fosfolipidové membrány zničených krvných doštičiek a fragmentov tkanivových buniek.

   Proces koagulácie krvi sa vyskytuje v troch fáza.

   Podstataprvá fáza Skladá sa v aktivácii X-faktora koagulácie krvi a tvorby promotibar. Protrombiaz je komplexný komplex pozostávajúci z aktívneho X-faktora krvnej plazmy, aktívnej krvnej plazmy V-faktor a tretí faktor krvných doštičiek. Aktivácia X-faktora sa vyskytuje dvoma spôsobmi. Divízia je založená na zdroji matice, na ktorých dochádza kaskáda enzymatických procesov. S externým aktivačným mechanizmom je zdrojom matríc tkanivový tromboplastín (fosfolipidové fragmenty bunkových membrán poškodených tkanív), s vnútornými nahými kolagénovými vláknami, fosfolipidovými fragmentmi bunkových membrán z rovnomerných krvných prvkov.

   Podstatadruhá fáza - tvorba aktívneho proteolytického enzýmového trombínu z inaktívneho prekurzora prostromínu pod vplyvom prolrombinázy. Pre túto fázu sú potrebné ióny.

   Podstatatretia fáza - prechod rozpustného proteínu fibrinogénnej krvnej plazmy v nerozpustnom fibrín. Táto fáza sa uskutočňuje tri 3 stupne.

   1. Proloolitic. Tromubin má aktivitu esstrusu a prestávky fibrinogénu za vzniku fibrinymónov. Katalyzátorom tejto fázy je ióny CA, II a IX protrombínové faktory.

   2. fyzikálno-chemická alebo polymerizácia, stupeň. Je založený na spontánnom procese sebahodnotenia, čo vedie k agregácii fibrínových monomérov, čo je založené na "bočnej strane" alebo "koniec konečného" princípu. Samostatná montáž sa vykonáva formovaním pozdĺžnych a priečnych väzieb medzi fibrínmoméry s tvorbou fibrín-polymérov (fibrín-S) fibrín-S vláknami, ktoré sú ľahko lyzované nielen pod vplyvom plazmínu, ale aj komplexných zlúčenín, ktoré nemajú fibrinolytické činnosť.

   3. Enzymatické. Stabilizácia fibrínu sa vyskytuje v prítomnosti aktívneho faktora krvného plazmy XIII. Fibrin-S ide do fibrín-I (nerozpustný fibrín). Fibrin-I je pripojený k vaskulárnej stene, vytvára sieť, kde sú rovnomerné prvky krvi (červené krvinky) zmätené a vytvorí sa červená krvná zrazenina, ktorá uzatvára lúmenu poškodenej nádoby. V budúcnosti existuje reprodukcia krvného hrobu - fibrínové nite znížené, trombus je zhutnený, znižuje veľkosť, sérum je stlačené z enzýmu trombím. Pod vplyvom trombínu sa fibrinogén opäť znovu objaví do fibrínu, vďaka tomu sa trombus zvýši veľkosť, čo prispieva k najlepšej zastávke krvácania. Proces retrakcie trombu je podporovaný trombostenínmi - kontraktívnym proteínom krvných platní a fibrinogénom krvnej plazmy. Postupom času sa trombus podrobí fibrinolýze (alebo rozpúšťaniu). Zrýchlenie procesov zrážania krvi sa nazýva hypercoagulácia a spomalenie je hypokoagulácia.

Krvná skľučovadlo alebo hemokoagulácia - Ide o biologický systém na výrobu v tekutine spojivové tkanivo Fibrínové siete, ktoré sú polymerizáciou, tvoria základ krvnej tkaniny, zatiaľ čo kvapalina stráca plynulosť na žilách, získava typ chatovej konzistencie.

Funkcia krvi:

• dopravy (preprava plynov a základných látok);
• ochranné (prevencie mikroorganizmov vstupu);
• regulačná (konštantná telesná teplota).

Rezanie je ochranná funkcia. W. zdravých ľudí Ak je malé plavidlo poškodené, pomáha rýchlo zastaviť akékoľvek krvácanie a prenikanie bolestivých mikróbov. Toto sa nazýva primárna hemostáza, ktorá spôsobuje zúženie malých ciev a blokujúcich krvné doštičky. Trombo vykonáva úlohu zapečatenia partie v krvnej zrážanke.

Niekoľko mechanizmov primárnej hemostázy s tvorbou trombocitantnej trubice:

1. Včasné periférne kŕče (Angiospapis);
2. Úloha tvorby krídla doštičiek vykonáva priľnavosť (upevnenie na povrch) a agregáciu (lepenie) doštičky. Prečítajte si viac o Tom, prečítajte si tu.
3. Tesnenie alebo redukcia banda nazývanej zatiahnutá.

Sekundárna hemostáza je rozdelená do niekoľkých fázových procesov:

1. PROTROGGING.
   • Dočasná rýchlosť valcovania bielych 5-7 minút;
2. Trombinizácia.
   • Obdobie draslík-kefalínu 30-45 sekúnd;
   • Dvanásty faktor Hageman, 30-225%;
   • Ôsmy antihemofilný faktor, 50-220%;
   • Deviate antihemofilný faktor, 90-110%;
   • Jedenásty antihemofilný faktor, 70-120%;
   • Index protomainov, 70-110%.
3. Fibrinetsis.
   • Fibrinogén A 1,7-3-3,5 g / l;
   • Fibrinogén;
   • Vzorka etanolu;
   • Protamin test.

Čas koagulácie krvi je normálny dochádza v 5-7 minútach, počas dedičného ochorenia sa koagulácia nevykoná.

Definícia a ukazovatele koagulácie krvi

Proces príjmu krvi sa nazýva koagulácia (trombocytová lepenie). Narušenie koagulácie vedie k rôznym patologickým stavom (infarkt, trombóza, hypercoagulácia).

Indikátory výpočtu a ich normy zahŕňajú:

• Dočasné krvácanie, najviac dôležitým ukazovateľomnormálne od dvoch do štyroch minút;
• Fibrinogén - proteín označujúci možný zápal;
• Agregácia (lepenie) krvné doštičky;
• Adhézia (pripevnenie k povrchu) doštičky;
• Čas chladiča je určený tvorbou krvnej zrazeniny s cudzím povrchom. Norma od dvoch do piatich minút;
• Protrombínové obdobie sa vzťahuje na diagnózu dedičného ochorenia. U dospelých je normou 11-15 sekúnd, deti majú 13-17 sekúnd;
• Trombínové obdobie určuje pracovný stav koagulácie.

Analýza, príprava

Koagulagram (z Lat. Coagulatio "Zmena", z gréčtiny. Gamma "obraz") alebo hemostasiogram - celková analýza potrebná na vykonanie štúdie pri chorobách imunitného systému, kŕčových žíl, hepatitídy, cukrovky, ako aj prevádzkového času počas tehotenstva .

Krv z venózneho plavidla, ráno a nevyhnutne na prázdny žalúdok. Je zakázané piť pred prechodom na analýzu za deň, alebo dokonca dva. Fajčenie bude musieť byť vylúčené za štyri hodiny. Zobratá sa krv v malej trubici, zatiaľ čo látka sa tam pridá pre kondenzované kvapaliny.

Pre dôležité parametre:

• Selektívne testy pre výskum a výsledky ukazujúce normu:
  • PTV - Protrombínový čas, 11-16 sekúnd;
  • Register pH - protrombín, 80-120%;
  • MN - medzinárodný normalizovaný vzťah, 0,8-1.2 jednotky.
• ACTV (Aktivovaný čiastočný tromboplastinet čas) - vykonajte skúšku pre vnútorné cesty krvácania, 21-35 sekúnd:
  • Trombín čas - TV, vzhľad trombusu označuje prítomnosť fibrínu v krvi, 14-21 sekúnd.

Nezávislé parametre:

Dodávka analýzy pre gravitáciu počas tehotenstva je povinná štúdia, pretože niektoré tehotenstvo môže ísť dobre a v iných s patologickými komplikáciami. S prvým mesiacom tehotenstva môže existovať nízka zrážanosť krvi a pred všeobecným postupom, naopak, prejav vysokého povlakovateľnosti.

Čo postihuje zrážanie krvi?

Aby nemali trombotické vzdelávanie, je potrebné vedieť, čo ovplyvňuje zrýchlenie a spomalenie koagulácie krvi.

Aby sa zabránilo nebezpečenstvu ľudského tela, je najlepšie vyriešiť koagulačný proces, pretože hemostáza dysfunkcia v akýchkoľvek etapách vedie k hojnému krvácaniu alebo trombotickej tvorbe. A je to nebezpečné.

Znížená koagulácia krvi je smrteľná primárne vnútorná krvácanie. Ženy môžu počas menštruačného cyklu identifikovať zníženú koaguláciu.

Príčiny ovplyvňujúce vývoj rôznych patologických javov:

1. Genetická dysfunkcia;
2. Onkológia v neskorších štádiách;
3. Nedostatok vápnika a vitamínu K;
4. Cirhóza pečene.

Priebeh liečby menuje hematológ. Ak chudobná koagulácia spôsobila liečbu liekom, je potrebné vylúčiť všetko lieky alebo ich nahradiť vhodnejším, že nespôsobí komplikácie

Kvôli zvýšenej zrážanlivosti krvi sa vyskytujú žily, cievy a artérie. Vzhľadom na obstarávanie tepien môže zapaľovanie orgánov začať, hrobka klastra, blokáda je životne dôležité dôležité artérie alebo srdcia. To všetko môže viesť k smrti.

Známky zlomenej koagulácie:

• Infekcie;
• Nízka kapacita;
• Ateroskleróza;
• Dehydratácia.
• Genetické faktory;
• Diabetes;
• Problém;
• Obdobie tehotenstva;
• Autoimunitné ochorenie;
• Stresujúce situácie;
• Onkológia;
• Arteriálna hypertenzia.

Znížiť spotrebu krvi nevyhnutná normaLekár vypúšťa pacienta antikoagulant.

Úplný kurz prijímania je sledovaný odborníkom:

• Priradiť začiatočný kurz Heparína po liečbe aspirínom. Malá dávka Aspirín sa pripisuje dedičnému ochoreniu z malých rokov.
• Analýza nad operáciou o zrážanlivosti krvi - to sa robí na odstránenie všetkých druhov ťažkých komplikácií;
  Tehotné a pacienti s sťažnosťami sú predpísané analýzu pre dodávku krvi pre diagnostiku. Starší ľudia trpia väčšinou z koagulácie krvi;
• Ak pri štúdiu krvi Odhalili ste dysfunkciu koagulácie, musíte sa poradiť s lekárom pre absolvovanie požadované analýzy Nájsť príčinu porušenia.

Normálne ukazovatele u žien podľa veku

V závislosti od toho, ktorý analýza prešla, menštruačné obdobie, lieky atď.:

• V žene od 40 rokov A nad normou krvných doštičiek je odlišný. V rámci normy berú dáta 180-380 tisíc / μl;
• Vo veku 15-18 rokov Tento indikátor je 180-340 tisíc / μl, od 18 do 40 rokov sa rovná 180-380 tisíc / μl, vo veku 40-50 rokov, vo veku 40-50 rokov, krvný indikátor krvných doštičiek dosiahne 180-360 tisíc / μl a v 50-60 rokov Norma ukazuje 180-320 tisíc / μl;
• Typy ukazovateľovOdmietnuté z normy 180-380 tisíc / μl sú pathologické značky. Je pravda, že v niektorých situáciách je prípustná kvantitatívne zníženie platní.

Priemerný objem krvných doštičiek je určený koaguláciou a všeobecným krvným testom.

Spätná väzba od našich čitateľov!

Hemostáza v krvi sa zvyšuje na nasledujúcich funkciách:

Prítomnosť patológií so zníženým indikátorom:

• Dedičnosť;
• Leukémia;
• Oi syndróm, štvrtá etapa;
• Cirhóza;
• Prekročenie dávky liekov;
• Nedostatok vitamínov a vápnika;
• Hemolytická anémia.

Predpísať hlavne aspirín na prevenciu, ale mal by si spomenúť vedľajšie účinky a kontraindikácie, pretože určitá dávka, malé alebo veľké, je predpísané pre každú osobu. Pred použitím si pozrite pokyny - toto sa vyhnete ďalším komplikáciám. Dodržujte dávku, ktorú potrebujete správne, inak môže byť účinok trochu.

Koagulagram je dôležitou analýzou pre ženy, pomáha určiť poruchy a zabrániť im. Norma potrebná pre každú ženu odhaľuje špecialistu. Napriek výsledku testu sa zohľadňujú aj iné analýzy a históriu choroby pacienta a ďalších.

Ak sa včas obrátite k lekárovi, potom môžete zabrániť srdcovo-cievne ochorenia A možno dôsledky prispievajúce k fatálnemu výsledku.

• Čaj je výhodne zelený;
• Produkty s vitamínom K;
• Vikasol - liečba drogami;
• Hemostatické lieky, ako je statín alebo apricín;
• Hemostatické hemostatické sponge;
• Divík je figurína - obsahuje vitamín C, K.

Ľudové lieky pomôžu zvýšiť zrážanie krvi.

Mala by byť zahrnutá do diétnych produktov mliečnych pôvodov, ktoré obsahujú vápnik, kyselinu listovú, aminokyselinu:

• Chata Syrové výrobky;
• Syry;
• Kefir.

Tiež prispievať k rýchlej eliminácii chudobných rýb a mäsových výrobkov.

Možné komplikácie, následky

• Kvôli zvýšenej zrážanlivosti krvi Osoba môže mať problémy so srdcom. Následne spôsobujú ťažké ochorenia, ako napríklad ischémia srdca, infarkt myokardu alebo mŕtvica. Ak sa vám nestaráte o svoje zdravie na dlhú dobu, fatálne rozšírenie je skvelé.
• Ďalšie odmietnutie liečby vedie k tvorbe trombu. So zápalom venózneho trombu, vývoj trombophlebitídy, vzhľad ťažkej bolesti, opuchu a začervenania pokožky.
• Keď trombo tvorba v plavidlách je tubuva zúžená Nedostatočná dodávka krvi do niektorých tkanínových miest v dôsledku ich poškodenia. Krvný obeh prestane v tkaninách, ktoré sú zle dodávané krvou a v súvislosti s tým sa prejavuje ischemická choroba.
• Nebezpečný fenomén v prípadeKeď bunky bez krvného obehu v niektorých jednotlivých lokalitách začínajú zomrieť av budúcnosti viesť k nefunkčným orgánom. Bunky mozgu a srdca sú ovplyvnené primárne. Ťažké dôsledky môžu prilákať trombu.
• Najviac tehotných žien Hovorí, že sú náchylné na koaguláciu, a preto sú vymenovaní v priebehu liečby, pretože následky vedú k predčasným pôrodom, zlým vývojom alebo smrti plodu.
• S daným ochorením Osoba si už dlho nevšimne trombózu. Ak zranenia, fyzická námaha, robia nesprávne drogy, náhle vstať dolné končatinyVšetky tieto faktory ovplyvňujú hrobku trombu. Vyvíja sa pľúca tromboembolizmus.
• Najčastejšie krvácanie dochádza V žalúdku a črevách, ktoré prispievajú k prejavu vredov. Vnútorný pacient krvácania okamžite si nevšimne. Skôr sme hovorili o tom, ako