Patologiczne typy Biot Kushaulyulya Biota Kussaulya. Patologiczne rodzaje oddychania (Tahipne, Bradypna, Adea, Kussmouul, Biot, Chein Stokes). Rodzaje patologicznych oddychania

Wiele chorób narządy wewnętrzne A obrażenia mają bezpośredni wpływ na funkcję oddychania zewnętrznego, w wyniku której patologia układu oddechowego rozwija się w osobie określonego typu. Procesy te często nie są związane z patologią płuc. Niektóre z nich potwierdzają główną diagnozę, inni wymagają pilnych opieka medyczna.

Aby zrozumieć mechanizmy rozwoju typów patologicznych, musisz wiedzieć o funkcji zewnętrznego oddychania. Jest to kompleks reakcji i mechanizmów występujących w płucach, zapewniając odpowiednią kompozycję tlenu krwi.

Ze względu na to, zapewniając narządy z niezbędną mocą. Ważne jest, aby to było przeznaczone arteria krwi. Właściwe zewnętrzne oddychanie zależy od:

Właściwa ilość gazu krwi jest utrzymywana przez niektóre mechanizmy:

• wystarczająca wymiana gazu w płucach;
• penetracja gazów przez ścianę pęcherzyki;
• wolny krążenie krwi w płucach;
• procesy regulacyjne.

Naruszenie któregokolwiek z tych przedmiotów ludzie czują niewydolność oddychania.

Istnieje kilka czynników zmiany:

1. Naruszenie wymiany gazowej w płucach.
2. Zmniejszony transport tlenu przez membranę zębodołową-kapilarną.
3. Naruszenia w przepływie krwi płucnej.
4. Patologia w systemie regulacji układu oddechowego.

Różnorodny patologiczne formy Oddychanie występuje tylko w tym drugim przypadku! Istnieje zmiana w środku oddechowym i strukturami wpływającymi na to. Warunek ten jest drugorzędny i jest naturalnym przebiegem choroby lub jego komplikacje.

Rodzaje patologicznego oddychania zewnętrznego są podzielone na kilka gatunków, z których każdy ma własne cechy i pewne przyczyny rozwoju. Następnie opisujemy główną formę oddychania patologicznego.

Rodzaje terminalu oddychania patologicznego

Przed śmiercią mężczyzny na etapie agonii znajduje się oddychanie końcowe. Nazywana jest również śmiercią. Takie patologiczne oddychanie obejmuje następujące znaki:

Przyczyny rozwoju:

• paraliż Bulbarze Centrum Oddechowego;
• asphyxia B. etap terminalu;
• głęboka obecność noworodków.

Niemożność pomocy w rozwoju wzajemnego oddychania jest podyktowana faktem, że neurony ośrodka oddechowego stają się odporne na bodźce zewnętrzne. Konsekwencją rozwoju tej opcji jest Śmierć kliniczna cierpliwy.

Oddychanie Kussmaulyuly odnosi się również do wariantów terminalowych patologii układu oddechowego, którym towarzyszy zmiana na jego głębokość.

Główne przyczyny rozwoju służy:

• mellitus ciężkich cukrzycy z rozwojem ketoacidazy;
• chroniczny niewydolność nerek Etap IV (terminal), wraz z salą moczową;
• zespół ACETION: indomiteble Vomomiting u dzieci, hipertermia, zatrucie alkoholu metylowego, wymawiane zaburzenia czynności wątroby sekretorycznej.

Zaproponuje oddech KussMaula:

• konwulsyjne głośne oddechy;
• tymczasowe przystanki oddechowe;
• wydech jest skomplikowany, ale dławik nie jest.

W mechanizmie jego rozwoju główną rolę odgrywa naruszenie działalności centrum oddechowego. Niektórzy naukowcy uważają to za etap pośredni przed śmiercią pacjenta, po czym rozwija się oddychanie.

Takie procesy towarzyszą charakterystyczny obraz kliniczny:

• ostry spadek ciśnienia;
• zaburzenia tętna;
• brak świadomości;
• skurcze.

Takie oddychanie patologiczne wskazuje niezwykle poważny stan. Resuscytacja jest możliwa. Algorytm go jest wybierany indywidualnie, w zależności od przyczyn rozwoju.

Trzeci rodzaj odmiany terminalu jest bezdechowym oddychaniem. Czynniki przyczyniające się do rozwoju tej opcji można rozważyć:

• uszkodzenie karty i mózgu;
• przedawkowanie środków uspokajających;
• przewlekła anemia;
• botulizm;
• zapalenie opon mózgowych;
• udar niedokrwienny w towarzystwie zmiany pnia w mózgu.

W ten sposób rozwój takiego rodzaju oddychania patologicznego jest uszkodzenie centrum oddechowego.

Manifestuje się następującymi znakami:

• długi konwulsyjny oddech;
• mało przerywanego wydechu.

Leczenie i zapobieganie rozwojowi oddychania oddechu mają na celu najszybsze przywrócenie centrum oddechowego w zależności od głównej choroby. Terminowy apel o kwalifikowaną pomoc medyczną jest kluczem do pomyślnego powrotu do zdrowia.

Okresowe oddychanie.

Pierwszym typem tej grupy jest oddech Chein-Stokes. Przyczyny jego rozwoju to:

Oddychanie Cheyne-Stokes rozwija się z uciskiem centrum oddechowego i wyraża się w następujących zmianach:

• częstotliwość ruchów oddechowych;
• dostępność bezdechu;
• stopniowy wzrost oddychania powierzchni w głębokości do maksimum do 5-7 oddechu;
• jego spadek towarzyszy przystanek;
• cykliczność ruchów oddechowych.

Jeśli oddech Chein-Stokes rozwija się podczas snu w zdrowej osobie, a kiedy obudzimy się, nie wykrywa się, jest to opcja dla normy.

Konieczne jest jego traktowanie w innych przypadkach, ponieważ objawy zwiększają czas bezdechu (zatrzymanie czasu) wzrasta. W przypadku braku terapii choroby podstawowej może wystąpić nagła śmierć pacjenta.

Oddychanie rowerowe często nazywane jest meninic. Przyczyną jej rozwoju jest zapalenie skorup mózgu (najczęściej z gruźlicą).

Może również rozwijać się z następującymi sytuacjami:

• nowotwory w podłużnym mózgu;
• miażdżyca tętnic;
• skok krwotoczny;
• ropnie mózgu.

Mechanizm rozwoju takiego patologicznego oddychania wiąże się z uciskiem funkcji ośrodka oddechowego. Oddychanie jednocześnie ma tendencję do alternatywy następujących procesów:

• rytmiczne ruchy oddechowe, normalna amplituda;
• długie przerwy między nimi - do ½ minuty.

Bicyt Rozwój oddechowy wskazuje na porażkę ośrodka oddechowego i nasilenia choroby podstawowej. Dzięki terminowej pomocy medycznej możliwa jest odzyskanie pacjenta.

Wielu naukowców uważa oddech lloku jako początek oddechu Chein-Stokesa. Wyeliminuj takie typy:

• fala;
• oddysokowany florowanie spożywcze.

Pierwszy charakteryzuje się stopniowym wzrostem głębokości ruchów dróg oddechowych, a następnie zmniejszenie przez 10 cykli. Proces jest powtarzany bez pośredniego przystanku oddechowego. Patologiczny rodzaj flagowca grokowego powstaje z silnym uciskiem centrów mózgu i naruszenia synchroniczności skurczów mięśni. Wizualnie jest oznaczony:

• górna część klatki piersiowej jest rozszerzona i znajduje się na etapie inhalacji;
• niższa trzecia - na etapie wydechu;
• membrana jest zmniejszona.

Przyczyny rozwoju w obu przypadkach są takie same jak w oddychaniu Chein-Stokes, z występowaniem patologicznego typu spożywczych, pacjenci mają niekorzystną prognozę.

Neurogenna hiperwentylacja i bezdech

W zwyczajne życie Zdrowa osoba ma również patologiczne typy oddychania. Najczęściej występuje najczęściej hiperwetronizacja neurogenna, która objawia się częstym i głębokim rytmem. Przyczyny jego rozwoju służą na stres, podniecenie, obciążenia emocjonalne. W takich przypadkach oddychanie jest odruchami i przechodzi, bez powodowania szkody zdrowia.

W przypadku uszkodzenia struktur średniej mózgu (guza, obrażenia, krwotok), pojawienie się hiperwentylacji neurogennej wskazuje na zaangażowanie centrów inhalacji i wydechowych w procesie. Z czasem zidentyfikowanej patologii prognoza jest pozytywna.

Ten rodzaj patologicznego oddychania charakteryzuje się tymczasowym przystankiem. Istnieje kilka opcji. Te syndromki występują w patologii narządów oddechowych i innych systemów. Powody służą:

Najczęstszą opcją jest zespół bezdechu nocnego. Zagrożenie życia stanowi ponad 5 ataków za godzinę. Charakteryzuje się tym opcją z głośnym chaotycznym chrapaniem, który zmienia się z zatrzymaniem braku oddychania (jak najwięcej do 2 minut). W przypadku braku leczenia towarzyszy pewne zdjęcie kliniczne:

• senność;
• szybka wytrzymałość;
• bezsenność;
• zmniejszona wydajność;
• drażliwość;
• naruszenie pamięci;
• pogorszenie przepływu choroby przewlekłe (szczególnie sercowo-naczyniowy).

Środki zapobiegawcze obejmują racjonalne traktowanie i obserwację od specjalisty głównej patologii. Terapia bezdechowa obejmuje:

Leczenie nie istnieje!

Rodzaje oddychania patologicznego wskazują na naruszenie struktur mózgu. Specyficzna profilaktyka. Oni nie istnieją. Cały kompleks terapeutyczny jest skierowany do terapii choroby podstawowej i ulgi państw, groźne życie cierpliwy.

Normalne oddychanie zdrowej osoby (pęcherzykowej) charakteryzuje się rytmicznymi ruchami dróg oddechowych, z przewagą inhalacji nad wydechami. Z pewnymi chorobami może być zakłócany przez zmianę częstotliwości i głębokości oddechu i wydechu. Oddychanie Biot i Kussmouul należą do takich rodzajów naruszeń. Patologiczne oddychanie jest ważny objawposiadanie własnej indywidualnej patogenezy. W jego fundamencie możesz przyjąć diagnozę ołowiu pacjenta i rozpocząć natychmiastowe leczenie.

Mechanizm wentylacji lekkiej zdrowej osoby opiera się na powiązanym dziele wielu systemów. Centralnym ogniwem oddechu jest podłużny mózg. Jest w tym, że znajduje się centrum oddechowe, co reguluje procesy inhalacji i wydechu. Prostająca część centrum jest odpowiedzialna za dostosowanie inhalacji, grzbietowej i bocznej - wydechu.

Stymulacja któregokolwiek z części prowadzi do wzrostu jednego z procesów. Władze wentylacyjne są lekkie, membrana, a także duże mięśnie piersi i międzypostalnicze. Związek między nimi a centrum oddechowym występuje przez nerwów nerwu membranowego i nerwów międzyrostowych. Impulsy wchodzące do nich zapewniają ruchy wentylacyjne płuc.

Objaw biotyczny jest patologicznym rodzajem oddechu, który charakteryzuje się okresem szybkich ruchów oddechowych i okres bezdechu (pełny przystanek oddechowy) z dalszym powtórzeniem cyklu. Taka syndrom nazywał się biotem na cześć francuskiego lekarza.

Powody

Każda patologia ma swoje powody. Wynika to z osobliwości patogenezy, określając głębokość ruchów dróg oddechowych i ich unikalna cyklowość, która znajduje odzwierciedlenie w grafice iglicy.

Przyczyną rozwinięcia objawów biotycznej jest celem pobudliwości centrum oddechowego. Dzieje się tak w następujących państwach:

• niedotlenienie;
• zatrucie;
• zmiana mózgu (organiczna, zakaźna, traumatyczna).

Przyczyną niedotlenienia może być obecność miażdżycy tętnic mózgu. W ta sprawa Istnieje zwężenie ich światła, co pogarsza napływ tlenu do mózgu, powodując zmniejszenie pobudliwości centrum oddechowego.

DO choroba zakaźna, która jest przyczyną objawów bioty, obejmuje zapalenie mózgu - proces wpływa na podłużnego mózgu, wpływając na centrum oddechowe, naruszające procesy wzbudzenia i hamowania w nim.

Ropsy, krwotoki i guzy mózgu powodują ściskanie wszystkich struktur CNS, co prowadzi również do pogorszenia funkcjonowania podłużnego mózgu.

Patogeneza

Rozporządzenie oddechowe opiera się na zasadzie opinii. Chemoreceptory naprawiają częściowe ciśnienie gazów krwi, porównują je z należnymi wartościami i przesyłanie informacji do centrum oddechowego, gdzie stymulacja niezbędnych struktur już występuje. Dla warunki uderzeniowe, niedotlenienie i organiczne choroby mózgu ze względu na zmianę podłużnego mózgu, wzrost progu niedojrzałego ośrodka oddechowego występuje. Normalne stężenie CO2 we krwi nie ma na niego właściwego wpływu, co prowadzi do bezdechu tymczasowego.

Dalszy wzrost częściowego ciśnienia CO2, osiągając znaczne wartości, podnieca podłużny mózg, który służy jako impuls do wznowienia ruchów oddechowych. Po normalizacji CO2 cały cykl powtarza się, tworząc biotomię bioty.

Biot oddychanie na spirogramie:

Objaw Kussmoulu jest jednym z rodzajów oddychania patologicznego, który charakteryzuje się głębokim słysze oddech, skrócenie cykli oddechowych i wzrost czasu między ruchami oddechowymi.

Po raz pierwszy to zjawisko zostało opisane w 1874 r. Przez niemieckiego lekarza KussMaul podczas prezentacji pacjenta cukrzyca pierwszy typ.

Powody

Ten typ patologiczny można nazwać hiperwentylacją, która powstaje na tle długoterminowego organizmu hipoksyjnego. Jej P. richinami może być następującymi chorobami:

• uszkodzenie karty i mózgu;
• neuroinfekcja;
• organiczne zmiany mózgu;
• śpiączka na cukrzycę;
• udar mózgu.

Oddychanie Kussmouly jest niekorzystnym znakiem prognostycznym. Jego pojawienie się mówi o ciężkim naruszeniu procesów wzbudzenia i hamowania w środku system nerwowy. W rodzinie hipoglikemicznej oddychanie KussMaul jest oznaką terminalu fazy kwasicy (zaburzona metabolizm węglowodanów z wzmocnioną tworzeniem korpusów ketonowych i zmniejszenie wodorowęglanów krwi).

Patogeneza

Najczęściej objaw KussMydyuly rozwija się u pacjentów z cukrzycą, gdy zasady diety i recepcji nie są przestrzegane leki. W tym przypadku mechanizm rozwoju rozpoczyna się u pacjentów z ketocidozą cukrzycową (rodzaj kwasicy metabolicznej). Stan ten charakteryzuje się wzrostem poziomu glukozy, co zwiększa tworzenie kwasów ketonowych, które zmniejszają pH krwi.

W celu usunięcia nadmiaru CO2 z organizmu, a tym samym zwiększył alkaliczność krwi, rozwój konkurencji alkalozy dróg oddechowych - ruchy oddechowe pacjentów nabywają częstą i powierzchowną postać. Jako postęp postępu kwasicy pacjent zwiększy amplitudę ruchów oddechowych wraz z ich głębokością. Odszkodowanie w tym przypadku nie nastąpi, ponieważ eliminacja CO2 z ciała nie rozwiąże głównej przyczyny kwasicy. Przemywanie krwi CO2 z jednoczesnym zmniejszeniem wodorowęglanów doprowadzi do niekontrolowanych głębokich oddechów i skracanie cykli oddechowych - zespół Kussmouul.

Oddech Kussmoule na spirogramie:

Wniosek

Objawy Kussmoulul i Biot - patologiczne typy oddychania bardzo chory pacjenci.. Pierwsze ostrzega o etapie terminali i jest podstawą do wykluczenia kwasicy cukrzycowej u pacjentów z cukrzycą mellitusową, podczas gdy ten ostatni rozwija się z zakaźnymi i organicznymi zmianami mózgu.

Główne ruchy oddechowe

Badania oddechowe

Oddech - To jest podstawowe proces życiazapewnienie ciągłego wstępu ciało tlenowe,

wybór dwutlenku węgla i pary wodnej.

Ruch oddechowy - Jest to wycieczka na klatkę piersiową dla jednego oddechu i wydechu.

Ø Ortopnoe.- duszność w pozycji leżącej.

Ø Rozwiać - Trudność oddychająca podczas pleutritów, bolesna, pneumothorax.

Ø Uduszenie - ostro wyraźny duszność, wraz z poczuciem braku powietrza i ograniczeń w klatce piersiowej.

Ø Astma- Zaobserwowano nagle pojawiły się atak na uduszenie astma oskrzelowa, z astmą sercową.

Ø Zamartwica- Jest to zatrzymanie oddychania ze względu na zaprzestanie przepływu tlenu.

Karta interdyscyplinarna.

Wzór dróg oddechowy znacznie zmienia się, gdy funkcja struktur mózgu zaangażowana w rozporządzenie procesu układu oddechowego, a także w warunkach niedotlenienia, hiperkapinia i gdy są łączone (rys. 24).

Figa. 24. Różne formy oddechowe są normalne (/, 2, 3) i patologia(4, 5, 6. 7) (Według V.Efimowa i V.Safonov ze zmianami).

Istnieje kilka rodzajów oddychania patologicznego.

Hasing lub Terminal rzadki oddychanie, który objawia się drgawki. Występuje z ostrym niedotlenieniem mózgu lub w okresie agonii.

Atthantic oddech, tj. Nierówny, chaotyczny, nieregularny oddech. Obserwuje się, zachowując neurony oddechowe podłużnego mózgu, ale z naruszeniem komunikacji z neuronami oddechowymi w Varoliov mostu.

Oddychanie małżeńskie. Apneizis. - naruszenie procesu przesunięcia w wydechu: Długi oddech, krótki wydech i ponownie wdychaj.

Oddychanie jak Chein -stox: Stopniowo zwiększając amplitudę ruchów dróg oddechowych, to idzie na nie, a po tym, jak wstaje (bezdech) stopniowo rośnie. Występuje z naruszeniem działania neuronów układu oddechowego podłużnego mózgu, często obserwuje się podczas snu, a także w zaczepach.

BIOT oddechowy objawia się w fakcie, że istnieją długotrwałe przerwy między normalnymi cyklami oddechowymi "wydechem oddechu. Takie oddychanie rozwija się w uszkodzeniu neuronów oddechowych mostu barolicznego, ale może pojawić się w warunkach górskich podczas snu w okresie adaptacji.

Dzięki skali oddechowej APRA pacjent nie jest w stanie dowolnie zmienić rytmu i głębokości oddychania, ale zwykły wzór oddechowy nie jest zakłócany. Obserwuje się to, gdy neurony akcji czołowych mózgu są uszkodzone.

Z hiperwentylacją neurogenną, oddychanie jest częste i głębokie. Występuje podczas stresu, pracy fizycznej, a także naruszeń struktur średniej mózgu.

Wszystkie rodzaje wzorów dróg oddechowych, w tym patologicznych, występują przy zmianie działania neuronów oddechowych podłużnego mózgu i mostu barlikowego. Wraz z tym wtórne zmiany dróg oddechowych mogą się rozwijać, związane z różną patologią lub ekspozycją na organizm ekstremalnych czynników środowiskowych. Na przykład stagnacja krwi w małym krągu krążeniowym, małym nadciśnieniem chłodnym lub amnezją powoduje oddychanie (Tahipne).Oddychanie typu Cheene-Stokes często rozwija się w niewydolności serca. Kwasica metaboliczna, jako reguła, przyczyny bradypnae.

Funkcje wymiany negatywów ścieżki powietrza i płuc

Ścieżki powietrzne: jama nosowa, Nasopharynk, krtań, tchawica, oskrzela oprócz transmisji gazowej wykonać szereg innych funkcji. Występują one ocieplenie, nawilżanie, oczyszczanie powietrza, regulacja jego objętościze względu na zdolność małych oskrzeli do zmiany ich odprawy, a także recepcji przyprawai bodźwiątek.

Komórki średniej błony śluzowej wnęki nosowej są rzucane przez 24 godziny do 500 - 600 ml. Ten sekret bierze udział w usunięciu dróg oddechowych cząstek obcych i przyczynia się do nawilżania powietrza wdychanego. Membrana śluzowa tchawicy i oskrzeli produkuje dzień do 100-150ml. Ich wydalanie odbywa się przez kamerę i bronchi półkalek. Każda komórka nabłonka ostrości ma około 200: s, co sprawia, że \u200b\u200bskoordynowane ruchy oscylacyjne o częstotliwości 800-1000 V 1 minuty. Największą częstotliwość oscylacji celiacji obserwuje się w temperaturze 37 ° C, zmniejszenie temperatury powoduje ucisk ich aktywności silnika. Wdychanie dymu tytoniowego i innych leków gazowych i substancje toksyczne powodują hamowanie aktywności nabłonka ostrości.

Membrana śluzowa tchawicy podkreśla takie biologicznie zajęcia,jako peptydy, serotonina, dopamina, norpinefryna. Alveoocyty pierwszej kolejności wytwarzają środek stabilizujący środek powierzchniowo czynny Środek powierzchniowo czynny, O.który został wymieniony powyżej. Zmniejszenie produkcji środków powierzchniowo czynnych prowadzi do atelectazu. - plapuj ściany zębodawym i wyłącz określony płat z gazy z wymiany gazu. Takie naruszenia układu oddechowego występują, gdy zmiana mikrokrążenia i odżywiania światła, palenia, zapalenia i obrzęku, z hiperoksią, długotrwałym stosowaniem anestezy rozpuszczalnej w tłuszczach, długotrwałej sztucznej wentylacji płuc i wdychania czystego tlenu. Zaburzenia funkcji wydzielniczej gruczołów oskrzeli i M-cholinoreceptorów mięśni oskrzeli prowadzą oskrzelazwiązane ze wzrostem tonu muskulatury bronchi i aktywnego uwalniania płynnej wydzielania oskrzeli oskrzeli, co sprawia, że \u200b\u200bwlot powietrza w płucach. W przypadku podrażnienia (β-adrenerceceptorów, na przykład adrenalinę, a nie norrentowany, interakcji z nieobecną z a-adreneceptorów oskrzeli w mięśniach, istnieje spadek tonu oskrzeli i ich ekspansji.

Lekka występ funkcja filtracyjna i ochronna.Cząsteczki pyłowe z pęcherzyków pęcherzyków pęcherzyków pęcherzyków pęcherzyków, mikroorganizmy i wirusy. Ślus oskrzelowy zawiera również lizozym, interferon, proteazę, immunoglobulinę i inne składniki. Płuca są nie tylko mechaniczną krwią oczyszczającą z zniszczonego komórek, fibryny i innych cząstek, ale także metabolizację ich z systemem enzymatycznym.

Tkanina płucna akceptuje udział w Lipid.i wymiana białka,syntezy fosfolipidów i gliceryny i utlenianie ich lipoprotezy emulgowano tłuszcze, kwasy tłuszczowe i glicerydy do dwutlenku węgla z podświetleniem duża liczba Energia. Światło syntezy białek, które są częścią środka powierzchniowo czynnego.

W płucach są syntetyzowane substancje związane z do koagulacji (tromboplastin)i systemy Antoslude (Heparyn).Heparyna, rozpuszczenie skrzepów krwi, promuje swobodną krążenie krwi w płucach.

Płuca biorą udział wymiana soli wodnej,usuwanie 500 ml wody dziennie. Jednocześnie płuca mogą wchłonąć wodę, która pochodzi z pęcherzyków do kapilarów płucnych. Wraz z wodą płuca są zdolne do przekazywania dużych substancji masy cząsteczkowej, na przykład leki, które są wprowadzane bezpośrednio do światła w postaci aerozoli lub cieczy przez rurkę intubacji.

W płucach są poddawane biotransformacja, inaktywacja, de-toksykacja, rozszczepienie enzymatyczne i koncentracjaróżne biologicznie. substancje czynne i preparaty narkotykowe, które są następnie pochodzące z ciała. Tak więc w płucach są inaktywacja: acetylocholina, norepinerenaline, serotonina, bradykin, prostaglandyny E 1, MI. 2 F. Angiotenzyna zbadana jest w płucach w Angiotensyna II.

Numer biletu 59.

Zmiana częstotliwości i rytmu oddychania. Oddech Cheenecast, Biot, Kussmoul. Patogeneza. Wartość diagnostyczna.

Porażka mózgu często prowadzi do naruszeń rytmu oddechowego. Cechy wynikającego z tego patologicznego rytmu oddechowego mogą przyczyniać się do diagnozy miejscowej, a czasem określenie charakteru głównego procesu patologicznego w mózgu.

Oddech Kussmoul. (Wielki oddech) - Patologiczne oddychanie, charakteryzujące się jednolitych rzadkich regularnych cykli oddechowych: głęboki hałaśliwy oddech i wzmocnione wydech. Zwykle jest to obserwowany w kwasice metabolicznej z powodu niekontrolowanego przepływu cukrzycy lub przewlekłej niewydolności nerek u pacjentów w poważnym stanie z powodu dysfunkcji departamentu mózgu podwzgórza, w szczególności podczas śpiączki na cukrzycę. Ten rodzaj oddychania został opisany przez niemieckiego lekarza A. KussMaul (1822-1902).

Cheyne-Stokes. - okresowe oddychanie, w których fazy hiperwentylacji są alternatywne (hiperpnee) i bezdech. Ruchy dróg oddechowych po kolejnym 10-20-sekundy bezdechu mają wzrastające, a po osiągnięciu maksymalnego zakresu - malejącej amplitudy, podczas gdy faza hiperwentylacji jest zwykle dłuższa niż faza bezdechu. W przypadku oddychania Chein-Stokes, czułość ośrodka dróg oddechowych do zawartości C02 jest zawsze zwiększona, średnia odpowiedź wentylacji na C02 wynosi około 3 razy wyższa niż norma, duża objętość oddychania jest na ogół zawsze zwiększona, hiperwentylacja i Alkaloza gazu są stale zauważone. Oddech Chein-Stokes jest zwykle spowodowany naruszeniem kontroli neurogennej nad aktem oddychania w związku z patologią rodzimą wewnątrzraczową. Mogą występować niedotlenienie, spowalniając przepływ krwi i stagnacyjne zjawiska w płucach podczas patologii serca. F. Plum i in. (1961) udowodnił pierwotne pochodzenie neurogenne oddychanie Cheyne-Stokes. Krótko, oddech Chein-Stokes można zaobserwować w zdrowiu, ale przytłaczający okresowości oddechowej jest zawsze konsekwencją poważnej patologii mózgu prowadzącej do zmniejszenia efektu regulacyjnego przednim mózgu w procesie układu oddechowego. Oddychanie Cheyne-Stokes jest możliwe, gdy dwustronna porażka głębokich działów big Hemispheres., w zespole pseudobulbar, w szczególności z dwustronnym zawałem mózgu, z patologią w regionie ściegowym, w beczce mózgu powyżej poziomu górnej części mostu, może być konsekwencją niedokrwiennych lub traumatycznych uszkodzeń tych struktur, zaburzeń metabolicznych , hipoksia mózgu ze względu na niewydolność serca, urzędzie i dr w przypadku samodzielnych guzów, nagły rozwój oddychania Chein-Stokes może być jednym ze znaków początkuj rozpoczęcia obecności transtantorial. Okresowe oddychanie przypominające oddech Chein-Stokes, ale z skróconymi cyklami, może istnieć konsekwencja wyraźnego nadciśnienia wewnątrzczaszkowego, zbliżająca się do poziomu presji tętniczej perfuzji w mózgu, z nowotworami i innymi objętymi procesami patologicznymi w tylnej skórze czaszki, jak tak samo jak krwotok w móżdżku. Okresowe oddychanie z hiperwentylacją, na przemian z bezdechem, może być również konsekwencją zniszczenia petedredRedlar mózgu trzonu. Ten rodzaj oddychania został opisany przez szkockich lekarzy: w 1818 J. Cheyne (1777-1836) i nieco później - W. Stokes (1804-1878).

Oddychanie Biotovskaya. - forma okresowego oddychania charakteryzująca się przemiennym szybkim jednolitym rytmicznym ruchami oddechowymi o długotrwałym (do 30 s lub więcej) przerwy (bezdech).

Obserwuje się w organicznych uszkodzeń mózgu, zaburzeń krążenia, ciężkich zachodzących, wstrząsów i innych warunków patologicznych, wraz z głębokim hipoksylem zobowiązanego mózgu, w szczególności centrum oddechowe zlokalizowane w nim. Ta forma oddechowa została opisana przez francuskiego lekarza S. BIOT (urodzony w 1878 r.) W ciężkiej formie zapalenia opon mózgowych.

3 - Chaine Stokes Oddychanie; cztery - oddychanie biotów; 5 - Oddech Kussmoulu.

Zespół nefomiczny: definicja, patogeneza, przyczyny, kliniczne i diagnoza.

Zespół Nefild jest klinicznym kompleksem objawów laboratoryjnych, dla których scharakteryzowano ciężką białkomourę (ponad 3,0-3,5 g / dzień lub 50 mg na 1 kg masy ciała dziennie), hipoproteinemia (mniej niż 60 g / l), hipoalbuginia (mniej niż 60 g / l), hipoalbuginia (mniej niż 30 g / l) g / l), obrzęk, hiperlipidemia (hipercholesterolemia i hiperitryglicedemia), cholesterururia.

Syndrom nefrytu (NA) rozwija się podczas angażowania proces patologiczny Struktury klastrowe.

Najczęstsze choroby w towarzystwie NA:

przewlekłe zapalenie kłębuszków

nefropatja cukrzycowa

zatrucie truciznami nefrotoksycznymi i substancjami leczniczymi

amyloidoza nerki

nefropatia kobiety w ciąży

powikłania systemowych chorób tkanek łączących

Wiodącym linkiem patogenezy na jest uszkodzenie filtra kłębuszkowegoCo powoduje utratę białka z moczem. Początkowo białko z najmniejszą masą cząsteczkową jest utracone przez uszkodzony filtr - albumina (selektywne proteinuria.). Utrata białka powoduje spadek zawartości krwi (hypoproteinemia) i spadek przetkniętego ciśnienia osocza, co przyczynia się do trankomunikacji wody w tkance, pojawienie się obrzęku. Zmniejszenie objętości krwi cyrkulacyjnej (BCC), stymuluje wzrost wytwarzania hormonu przeciwdediurycznego i aktywności systemu reniny-angiotensyny i aldosteronu. Mechanizm aktywacji hormonalnej ma na celu zwiększenie reabsorpcji wody do utrzymania BCC. Ponieważ filtr glomeruralny pozostaje uszkodzony, nasila tylko dalszą wydajność płynu w tkance ze wzrostem stopnia obrzęku. Zmniejszenie onkotycznego ciśnienia krwi stymuluje białka i syntezę lipidów w wątrobie, te ostatnie prowadzi do hiperlipidemia., Oraz w wyniku cholesterurii.

Główne objawy laboratoryjne Zgromadzenia Narodowego (proteinuria, hipoalbuminemia, hiperlipidemia, cholesterururia) również obejmują:

Dąb: niedokrwistość hipochromiczna ze względu na straty z przeniesieniem moczu, wzmocnione wydalanie z erytropoetynami moczowymi, słabą absorpcję żelaza w przewodzie pokarmowym; Wzrost ESP do 50-60 mm h. Formuła Leukocytów nie przechodzi specjalne zmiany.

W analiza biochemiczna Krew zmniejsza zawartość wapnia, żelaza, kobaltu, cynku, ze względu na naruszenie metabolizmu metabolizmu wapnia witaminy D i fosforu;

Koagulogramy: Hyperagregacja płytek krwi, redukcja właściwości antykoagulantów krwi.

OAM: Reakcja jest częściej alkaliczna z powodu zmian elektrolitów. Względna gęstość moczu do przywiązania CPN jest zazwyczaj wysoka. Kiedy zapalenie kłębowiska występuje czerwoną komórkę krwi. Leukocyturia jest możliwa, która jest pośredniczona przez białkomocz i nie ma połączenia z zakaźnym charakterem.

Paxysmal tachykardia (komorowe i superspute): kryteria EKG.

Paxysmal tachykardia - ataki na kalectwo prawego rytmu o częstotliwości 140 do 220 na minutę. Źródłem jest heterotopowy paliwo wzbudzenia w atrycji lub komorach. Klinicznie manifestowany przez zaburzenie hemodynamiczne (słabość, zawroty głowy, duszność (osłabienia, zawroty głowy, duszność w spoczynku, niedociśnienie, upadek lub wstrząs arrchytowany) jest możliwy. Atak przechodzi nagle, spontanicznie lub pod wpływem próbek Vagati (Waltasalvy, masaż szyjki szyjnej sinusa). Na EKG w tachykardii zawodowej - prawy rytm, zdeformowane zęby p, wąski kompleks QRS (do 0,1 sekundy). Z komorami - prawidłowy rytm, brak komputera, kompleks QRS jest szerszy niż 0,1 sekundy, z niezgodnymi zębami.