Pierwotna jaskra otwartego kąta. Jaskra otwartego kąta Jaskra pierwotna otwartego kąta 1 a

Jaskra to ciężka choroba przewlekła, w której obserwuje się podwyższone ciśnienie w oku. Jeśli nie zostanie on zredukowany w czasie do następuje zanik nerwów. W wyniku tego dochodzi do nieodwracalnej ślepoty.

Ważny: Choroba może pojawić się w każdym wieku, ale .

Przeczytaj więcej o przebiegu choroby, jej przyczynach i rodzajach.

Etapy jaskry

Istnieje kilka stadiów tej choroby.

I. Stopień pierwszy charakteryzuje się spadkiem ostrości wzroku i jego pola o 20 proc.

II. W drugim stopniu sytuacja staje się dwukrotnie bardziej skomplikowana.

III. Jaskra trzeciego stopnia jest uważana za niebezpieczną, ponieważ na tym etapie zanik nerwu wzrokowego.

IV. Jeśli chodzi o czwarty stopień, wzrok jest całkowicie nieobecny (ślepota).

Przyjrzyjmy się każdemu z nich.

1 stopień

Najczęściej występuje jaskra pierwszego stopnia lekka forma choroba, której towarzyszy zwiększone ciśnienie w oku. W tym przypadku można to zaobserwować silny ból w okolicy gałki ocznej i zawroty głowy. Możliwy postęp pogorszenia funkcji wzrokowych, zwężenie pola widzenia.

Jaskra pierwotna rozwija się stopniowo, są rzadkie. Atakowi towarzyszy rozszerzenie źrenicy, w wyniku czego zmniejsza się ostrość wzroku.

Wczesna diagnoza i wczesne leczenie są prawidłowe podjęte decyzje aby zachować zdrowie. Początkowo przydzielony w razie potrzeby stosuje się leczenie laserowe lub zabieg chirurgiczny.

Aby zmniejszyć wydzielanie płyn wewnątrzgałkowy i poprawę jego odpływu . W takim przypadku tryb kroplowy zostaje zachowany.

Można również wykonywać operacje mikrochirurgiczne, podczas których tworzy się sztuczną ścieżkę odpływu płynu wewnątrzgałkowego.

NA na tym etapie bardzo ważne jest przestrzeganie wszystkich zaleceń - a wtedy możesz sobie poradzić .

2 stopień

Na tym etapie wzrok znacznie się pogarsza i osoba nie może żyć w zwykłym rytmie. Diagnoza jest dość prosta, czego nie można powiedzieć o pierwszym etapie.

Leczenie można przeprowadzić wg indywidualny schemat jaką może mieć ta choroba różne rodzaje. Najczęściej jaskrę drugiego stopnia leczy się laserem lub operacyjnie.

Podczas leczenia konieczne jest:

zmniejszyć ciśnienie wewnątrzgałkowe;
poprawić dopływ krwi do nerwu wewnętrznego;
normalizować metabolizm w tkankach oka.

Lekarze często przepisują leki o łącznym działaniu. Środki ludowe mają również dużą moc, ich stosowanie należy omówić z lekarzem. Powodem jest to, że niektóre leki mogą być ze sobą niezgodne.

Istnieje wiele rodzajów leków stosowanych w leczeniu jaskry. Musisz także dobrze jeść, podążaj codzienny reżim, lub telewizji, porzuć złe nawyki i unikaj stresujących sytuacji.

3 stopień

W przypadku rozpoznania jaskry w stadium 3 leczenie jest obowiązkowe. W przeciwnym razie osoba może całkowicie stracić wzrok. Może to być leczenie zachowawcze, metoda operacyjna I . Tylko połączenie tych metod może uratować wzrok i przywrócić ciśnienie krwi.

Leczenie chirurgiczne obejmuje różnorodne metody mikrochirurgii. NA wczesne stadia przeprowadza się leczenie laserem. W ten sposób można otworzyć kąt wypływu i odblokować naczynka.

Ważny: Przy takiej diagnozie należy natychmiast zastosować się do zaleceń lekarza i poddać się kompleksowemu leczeniu.

Najczęstszym jest kształt otwartego kąta choroby. Cierpi na nią około 80% pacjentów.

Trudność polega na tym, że może wystąpić bezobjawowo. Dlatego diagnozę stawia się na późnym etapie. Czasami pozostaje nieuleczalna, ale można monitorować jej postęp.

4 stopień

W przypadku rozpoznania jaskry 4. stopnia rokowanie może być rozczarowujące. Wynika to z faktu, że dana osoba nie ma już wzroku. Światło może być już postrzegane przy nieprawidłowej korekcji. Nerw wzrokowy zwykle całkowicie zanika.

Na czwartym etapie należy zadbać o to, aby dana osoba nie cierpiała z powodu ataków. Objawiają się pękającym bólem oka, który może rozprzestrzeniać się po całej głowie.

W niektórych zaawansowanych przypadkach oko jest usuwane. Martwego włókna nerwowego nie można już ożywić, więc lekarze nie będą w stanie przywrócić wzroku. Celem jest jedynie zmniejszenie ciśnienia wewnątrzgałkowego.

Pacjenci nie powinni podnosić ciężkich przedmiotów ani nadmiernie się obciążać fizycznie. Należy również ograniczyć przebywanie w ciemnych pomieszczeniach. Niepokoje emocjonalne w życiu takich ludzi powinny być całkowicie nieobecne.

Im wcześniej choroba zostanie wykryta, tym łatwiej sobie z nią poradzić. Zawsze należy monitorować swój stan zdrowia, a w przypadku odczuwania bólu lub innych negatywnych wrażeń należy zwrócić się o pomoc do lekarza.

Na pierwszym miejscu jest konsultacja z lekarzem

Jakie mogą wystąpić powikłania?

Powikłania mogą wystąpić tylko wtedy, gdy leczenie nie zostanie podjęte w odpowiednim czasie. Należy rozumieć, że nieodwracalne są:

zmniejszona ostrość wzroku;
zmniejszenie pola widzenia z aby zróżnicować stopnie wyrazistość;
ślepota.

Jeśli pacjent nie zwleka z leczeniem i wszystko jest pod kontrolą lekarzy, choroba nie doprowadzi do poważnych konsekwencji.

Rokowanie w przypadku jaskry dowolnego stopnia jest rozczarowujące, ale nie ma co się poddawać. Nowoczesna medycyna był w stanie osiągnąć doskonały sukces w leczeniu tej choroby. Po leczeniu i w trakcie Należy przestrzegać wszystkich zasad zaleconych przez lekarza.

Ważne jest, aby wiedzieć, czym jaskra otwartego kąta różni się od jaskry zamkniętego kąta, ponieważ od tego zależy możliwość szybkiego wykrycia objawów, wczesne rozpoznanie choroby, a co za tym idzie, terminowe i odpowiednie leczenie. Ponieważ jaskry nie można całkowicie wyleczyć, właściwa reakcja może pomóc spowolnić postęp choroby i uniknąć nieodwracalnych konsekwencji, takich jak całkowita utrata wzroku.

Istnieją pewne czynniki, zarówno wewnętrzne, jak i zewnętrzne, które zwiększają ryzyko tej choroby.

Jakiego rodzaju są to choroby?

Jaskra - Nazwa zwyczajowa na różne choroby oczu, które charakteryzują się wysokim ciśnieniem wewnątrz gałki ocznej, stopniowym niszczeniem nerw wzrokowy i w konsekwencji upośledzenie wzroku, zaburzenia pola widzenia i ślepota. Istnieje kilka postaci jaskry:

Wpisz swoje ciśnienie

Przesuń suwaki

kąt otwarty;
kąt zamknięty;
ostry kąt;
mieszany.

Charakteryzuje się okresowymi atakami zwiększonego ciśnienia wewnątrz gałki ocznej. Występuje dość rzadko, charakteryzuje się wyraźnymi objawami i okresowymi ostrymi atakami. Kąt otwarty występuje znacznie częściej niż inne typy tej choroby - w około 70% przypadków. Ma charakter przewlekły, rozwija się stopniowo, występuje w obu oczach, długi czas jest bezobjawowy. Ostra postać kątowa występuje w mniej niż 10% przypadków i jest jedyną postacią tej choroby, która jest całkowicie uleczalna. Mieszane łączy patogenezę, etiologię i objawy różnych postaci.

Przyczyny i objawy

Dokładne przyczyny jaskry nie są znane. Istnieją znaczne różnice między czynnikami wywołującymi rozwój jaskry z zamkniętym i otwartym kątem przesączania. Najnowsza forma Choroba jest trudniejsza do zdiagnozowania, ponieważ przez długi czas przebiega bezobjawowo. Przeciwnie, kąt zamknięty ma wyraźny obraz kliniczny, ale często jest mylona z innymi chorobami.

Jaskra
Formularz	Powoduje	Objawy	Grupy ryzyka
Otwarty kąt	Dziedziczność, cukrzyca długotrwałe stosowanie kortykosteroidów, zmiany sklerotyczne w naczyniach krwionośnych, osteochondroza szyjna, budowa anatomiczna oka, otyłość, miażdżyca, wczesna prezbiopia, niedociśnienie tętnicze, zaburzenia metaboliczne, zespół dyspersji pigmentu, krótkowzroczność, stres.	Niewyraźne widzenie, łzawienie, ból łuków brwiowych, obrzęk i zaczerwienienie oczu, utrata widzenia bocznego, nudności, niewyraźne obiekty, zmniejszenie ostrości wzroku, zmęczenie oczu, ból głowy, zwężenie pola widzenia, ślepota.	Płeć żeńska, wiek po 45 latach.
Zamknięty kąt	Zmiany funkcjonalne, obciążenie nerwowe, wymiary jamy oka, nadwzroczność, predyspozycje anatomiczne, zmiany związane z wiekiem, cechy strukturalne oczu, dziedziczność, urazy i uszkodzenie mechaniczne, chroniczne zmęczenie oczu, przyjmowanie środków uspokajających.	Ostry ból oka, łzawienie, bradykardia, niewyraźne widzenie, silny ból głowy, obrzęk powiek, jasne kręgi podczas patrzenia na światło, zaczerwienienie oka, nudności, brak reakcji na światło, wymioty, niewyraźne widzenie, ból serca lub Jama brzuszna, ogólne złe samopoczucie, rozszerzone źrenice, nagła ślepota.	Wiek średni i starszy, płeć żeńska.

Różnice między jaskrą zamkniętego i ostrego kąta

W przypadku jaskry z otwartym kątem dostęp do naturalnego systemu drenażowego jest otwarty, ale w drugim przypadku wręcz przeciwnie, ciśnienie wzrasta.

Jaskra zamkniętego i otwartego kąta różnią się znacznie. Główne cechy kształtu otwartego kąta:

bardziej powszechne;
ciśnienie wewnątrzgałkowe wzrasta z powodu braku niezbędnego wypływu;
powolny, przewlekły przebieg;
brak objawów przez długi czas.

Główne cechy kształtu zamkniętego kąta:

dość rzadkie;
bolesny przebieg;
ostry i znaczny wzrost ciśnienia wewnątrz gałki ocznej, któremu towarzyszą ciężkie objawy;
ataki ostre lub podostre.

Główną różnicą w stosunku do kąta zamkniętego jest konieczność zapewnienia opieka medyczna. Postać otwartego kąta można leczyć przez długi czas w domu, okresowo obserwując lekarza i dostosowując terapię. Forma o zamkniętym kącie wymaga większej uwagi ze względu na stres fizyczny lub emocjonalny, a także odbiór duża ilość wody, czasami powodują ostry atak jaskry u pacjentów. Stan ten charakteryzuje się ciężkim przebiegiem i wymaga natychmiastowej hospitalizacji, ponieważ z powodu przedwczesnej lub nieprawidłowo udzielonej opieki medycznej osoba może w ciągu kilku dni całkowicie i nieodwracalnie oślepnąć.

Witamy, drodzy czytelnicy! Dziś porozmawiamy o problemie, który niepokoi pacjentów, którzy słyszeli diagnozę jaskry. Dowiesz się o pierwszych objawach choroby i jej rozwoju. Im wcześniej choroba zostanie wykryta, tym skuteczniejsze będzie leczenie.

Większość ludzi nie przywiązuje dużej wagi do pogarszającego się wzroku i zaburzonego postrzegania kolorów, wierząc, że są to naturalne zmiany związane z wiekiem lub konsekwencjami zmęczenia i znużenia. Jest to całkowicie daremne, ponieważ możliwe jest, że dana osoba zaczęła już rozwijać jaskrę otwartego kąta pierwszego stopnia. Podstawowe objawy choroby są trudne do wykrycia. Jest mało prawdopodobne, aby było to możliwe samodzielnie. Tylko lekarz może zdiagnozować chorobę.

Jaskra jest uważana za ciężką chorobę przewlekłą. Chorobie towarzyszy zwiększone ciśnienie wewnątrz oka. Zjawisko to może prowadzić do atrofii nerwów. Jeśli leczenie nie zostanie rozpoczęte na czas, może wystąpić nieodwracalna utrata wzroku.

Pierwszy etap charakteryzuje się zmniejszoną ostrością wzroku. Pole widzenia zmniejsza się o 20 procent. Ten etap jest uważany za najłatwiejszy. Bez tego rozpoznanie go może być dość trudne specjalne badanie. Oprócz podwyższonego ciśnienia krwi pacjent może odczuwać ból w okolicy gałki ocznej, zawroty głowy i ciemnienie oczu.

Rozwój choroby w początkowej fazie jest stopniowy. Ataki nie zdarzają się często. Podczas ataku źrenica rozszerza się, kontury obiektów stają się rozmyte, a w oczach pojawia się ból.

Jakie przyczyny mogą powodować chorobę?

Medycyna nazywa jedną z głównych przyczyn rozwoju jaskry wysokie ciśnienie krwi wewnątrz oka. Zmiana wskaźnika powoduje brak równowagi między tworzeniem się płynu wewnątrzgałkowego a jego odpływem.

Wzrost ciśnienia może wystąpić z powodu zmian związanych z wiekiem, zaburzeń pracy Tarczyca, rozwojowe i choroby neurologiczne. Czynnik dziedziczności odgrywa ważną rolę.

Jaskra może być wywołana przez inne czynniki choroby oczu– zaćma, zapalenie tęczówki i ciała rzęskowego, zapalenie siatkówki, a także stres, złe nawyki i nie tylko leki.

Jakie są rodzaje jaskry?

W zależności od czasu trwania choroby najczęstszą jest jaskra, która rozwija się po 35 latach. Występują również rzadkie postacie choroby. U dzieci w wieku poniżej 3 lat choroba może być wrodzona; rozwija się w wieku od 3 do 10 lat infantylny wygląd, od 11 roku życia typ choroby nazywany jest młodzieńczym.

Ważny! Jaskra pierwszego stopnia może mieć charakter otwartego lub zamkniętego kąta.

Pierwszy typ jest najczęstszy. Dziewięciu na dziesięciu pacjentów cierpi na tę postać. Na objawy pierwotne wielu nie może nawet zrozumieć, co to jest - objawy objawiają się w sposób dorozumiany. Choroba postępuje stopniowo.

Jaskra wąskiego kąta I stopnia występuje rzadziej, jest bolesna, szybko zwęża się kąt widzenia i towarzyszy mu znaczna utrata ostrości wzroku.

Jakim objawom towarzyszy jaskra pierwszego stopnia?

Objawy kliniczne charakteryzujące pierwszy etap to:

przejaw płaczliwości;
rano oczy są zakryte zasłoną;
w ciemności ostrość wzroku maleje;
oczy stają się „ciężkie”.

Objawy te są sygnałem organizmu, że wizyty u okulisty nie można odkładać na później. Pierwotna jaskra otwartego kąta nie daje wyraźnych objawów pogorszenia widzenia.

W jaki sposób przeprowadzana jest diagnoza?

Kluczowym parametrem diagnostycznym jest pomiar ciśnienia. Wykonuje się go za pomocą tonometrii i elastotonometrii. Lekarz przepisuje codzienną kontrolę IOP w połączeniu z badaniem dna oka, pomiarem pola widzenia i kąta komory przedniej. Nerw wzrokowy i granice lejka naczyniowego bada się za pomocą oftalmoskopii.

Zdarzają się przypadki, że przy wszystkich objawach ciśnienie wewnątrzgałkowe pozostaje normalne. Następnie zostaje postawiona diagnoza – jaskra z otwartym kątem przesączania stopnia 1a.

Jak traktować?

Prowadzone jest leczenie etapu pierwotnego lokalne narkotyki. Ten krople do oczu, które okulista dobiera indywidualnie w każdym przypadku. Stosowaniu leków towarzyszy okresowy ból w okolicy brwiowej i możliwe podrażnienie gałki ocznej.

Lekarz dobiera także leki według indywidualnie. Ich przyjmowanie może powodować nudności, skurcze żołądka, bóle głowy i dezorientację.

Ważny! Pacjenci powinni wiedzieć, że choroby nie można wyleczyć, a jedynie spowolnić.

Badanie przeprowadza się co sześć miesięcy. Jeśli nie zaobserwowano dodatniej dynamiki, jest to zalecane interwencja chirurgiczna. Okulistyka chirurgiczna oferuje irydektomię – praktykuje się wymianę soczewki.

Wiadomości z badań medycznych napawają optymizmem pacjentów – pojawiają się nowe leki i techniki, które pozwalają zahamować postęp choroby i utrzymać ją w pierwszym stadium.

Łączy się koncepcja „jaskry pierwotnej otwartego kąta”. duża grupa choroby oczu o różnej etiologii, które charakteryzują się:

otwarty kąt komory przedniej oka (ACA),
wzrost IOP powyżej poziomu tolerowanego przez nerw wzrokowy,
rozwój jaskrowej neuropatii wzrokowej z późniejszym zanikiem (z wykopaniem) głowy nerwu wzrokowego,
występowanie typowych wad pola widzenia.

Za tolerancyjny poziom napięcia oftalmotonicznego dla nerwu wzrokowego uważa się poziom IOP, który, jak się oczekuje, zapewni pacjentowi najniższy wskaźnik progresji jaskry w przewidywanym okresie życia.

Światowe statystyki zachorowalności populacji wskazują na wzrost zachorowalności na POAG: według szacunków WHO w 2010 roku liczba chorych na jaskrę wynosiła około 60 milionów, a do 2020 roku osiągnie prawie 80 milionów osób.

W Rosji jaskra zajmuje pierwsze miejsce w nozologicznej strukturze przyczyn niepełnosprawności spowodowanej okulistyką, a jej częstość występowania stale rośnie: od 0,7 (1997) do 2,2 osób (2005) na 10 000 dorosłych. Za lata 1994-2002. Analiza monitoringowa przeprowadzona w 27 obwodach Federacji Rosyjskiej wykazała wzrost zachorowalności na jaskrę średnio z 3,1 do 4,7 osób na 1000 mieszkańców.

Pierwotna jaskra otwartego kąta (POAG, jaskra prosta) to jaskra prosta przewlekła, zwykle obustronna, ale nie zawsze symetryczna, jest chorobą neurodegeneracyjną i prowadzi do nieodwracalnej utraty funkcji wzroku. Ciśnienie w oku powoli wzrasta, a rogówka dostosowuje się do tego bez wypukłości. Dlatego najczęściej choroba pozostaje niezauważona.

POAG jest chorobą neurodegeneracyjną charakteryzującą się postępującą neuropatią nerwu wzrokowego i specyficznymi zmianami w funkcjonowaniu wzroku, na które wpływa szereg czynników, z których za wiodący uważa się zwiększone ciśnienie wewnątrzgałkowe (IOP). Dlatego też normalizacja poziomu napięcia ocznego odgrywa wiodącą rolę w zmniejszaniu ryzyka rozwoju i/lub progresji choroby.

Chociaż istnieje wiele dowodów na to, że stres oksydacyjny odgrywa ważną rolę w patogenezie różnych typów jaskry, badania poziomu witamin we krwi pacjentów z jaskrą są niejednoznaczne i nie korelują z wynikami dotyczącymi wpływu spożycia witamin z dietą na jaskrę. Co więcej, badania dotyczące związku pomiędzy spożyciem witamin w diecie i występowaniem jaskry są nieliczne. Wydaje się jednak, że spożycie witaminy A ma działanie ochronne przed jaskrą. Witamina C może również mieć porównywalny wpływ na jaskrę.

Czynniki ryzyka

Wiek - POAG diagnozuje się zwykle po 65. roku życia. Rozpoznanie jaskry w wieku 40 lat nie jest typowe.
Wyścig - Rzetelnie ustalono, że u osób o czarnej skórze jaskra pierwotna otwartego kąta rozwija się wcześniej i jest bardziej agresywna niż u osób o białej skórze.
Historia rodziny i dziedziczność - POAG jest często dziedziczona wieloczynnikowo. Ciśnienie wewnątrzgałkowe, łatwość odpływu cieczy wodnistej i wielkość tarczy wzrokowej są uwarunkowane genetycznie. Krewni pierwszego stopnia są narażeni na ryzyko rozwoju jaskry pierwotnej otwartego kąta, ale stopień ryzyka nie jest znany, ponieważ choroba rozwija się w starszym wieku i wymaga długotrwałej obserwacji w celu potwierdzenia faktu dziedziczenia. Zakłada się warunkowe ryzyko rozwoju choroby u rodzeństwa (do 10%) i potomstwa (do 4%).
Krótkowzroczność - Pacjenci z krótkowzrocznością są bardziej podatni na szkodliwe skutki wyższy poziom zapalenie oczne.
Choroby siatkówki - Niedrożność żyły środkowej siatkówki często wiąże się z długotrwałą jaskrą pierwotną otwartego kąta. Jaskra pierwotna otwartego kąta występuje u około 5% pacjentów z odwarstwieniem siatkówki i u 3% pacjentów z barwnikowym zwyrodnieniem siatkówki.
Czynnikami ryzyka są także duży stosunek średnicy wykopu do średnicy główki nerwu wzrokowego (E/D > 0,5) oraz okołobrodawkowa strefa b. Strefa b to nierówny, często niepełny pierścień powstały w wyniku retrakcji nabłonka barwnikowego i zaniku naczyniówki okołobrodawkowej.

Etiologia

Aspekty genetyczne

Z rozwojem POAG wiąże się 14 loci (GLC1A-GLC1N). W większości przypadków molekularny mechanizm asocjacji jest nieznany. Najczęściej badanymi genami są MYOC, OPTN i WDR36.

Gen MYOC (miocilina, locus GLC1A, 1q23-q25) koduje miocylinę, białko macierzy międzykomórkowej (ECM) o nieznanej funkcji, które ulega ekspresji w głowie nerwu wzrokowego. Gen MYOC, wcześniej znany jako TIGR (reakcja na glukokortykoid indukowany siateczką beleczkową), był pierwszym genem związanym z jaskrą z otwartym kątem przesączania u młodych i dorosłych. Mutacje w tym genie prowadzą do objawów klinicznych. Patogennym działaniem zmutowanej miocyliny jest niezdolność białka do zwinięcia się w prawidłową strukturę trzeciorzędową. Zmutowane formy miocyliny tworzą agregaty w retikulum endoplazmatycznym (ciała Russella) i cytoplazmie (agresomy), powodują depolaryzację błon mitochondrialnych, zmniejszają produkcję ATP, wzmagają wytwarzanie rodników tlenowych i aktywują apoptozę, dzięki działaniu antyadhezyjnemu zakłócają strukturę siateczki beleczkowej MCM, co prowadzi do niedrożności drogi odpływu płynu wewnątrzgałkowego, nadciśnienia wewnątrzgałkowego i jaskry. Nadekspresja miocyliny w siatce beleczkowania przez glukokortykoid deksametazon może powodować defekt strukturalny w siatce beleczkowania, który uszkadza nerw wzrokowy. Obecnie znanych jest około 80 mutacji genu MYOC. Na przykład mutacja 1348A/T (zastąpienie asparaginy-450 tyrozyną) jest odpowiedzialna za 8% ciężkiej jaskry młodzieńczej z niepełną penetracją i 3-4% POAG we wczesnym wieku dorosłym. U 80% nosicieli mutacji rozwija się jaskra lub zwiększone ciśnienie wewnątrzgałkowe. Nosiciele tej mutacji wymagają intensywnej strategii terapeutycznej i stałego monitorowania.

Mutacje genu OPTN (optineuryna, locus GLC1E, 10p15-14) są powiązane z hiper-, hipo- i normotensyjnymi postaciami POAG. Optineuryna wspomaga przeżycie komórek, chroni komórki przed uszkodzeniami oksydacyjnymi i apoptozą poprzez blokowanie uwalniania cytochromu C z mitochondriów. Gen OPTN ulega aktywacji w odpowiedzi na przedłużony wzrost ciśnienia wewnątrzgałkowego i długotrwałe stosowanie deksametazonu, co wskazuje na jego ochronną rolę w siatce beleczkowej. Za obraz kliniczny typowy dla POAG odpowiadają mutacje OPTN 1274A/G (K322Q), 603T/A (M98K) i 1944G/A (R545Q). Najczęstsza mutacja w genie OPTN 458G/A (E50K) u chorych na jaskrę koduje zastąpienie kwasu glutaminowego w pozycji 50 lizyną w cząsteczce optineuryny, co zakłóca transport tego białka do jądra, prowadzi do stresu oksydacyjnego i apoptozę komórek zwojowych siatkówki i nadaje cięższy fenotyp jaskrze z hipotensją. Nadekspresja OPTN w komórkach siateczki beleczkowej zwiększa czas obrotu mRNA MYOC, tj. Optineuryna może brać udział w patogenezie jaskry poprzez kontrolowanie stabilności mRNA miocyliny. Inny mechanizm patofizjologiczny związany jest ze splicingiem alternatywnym, w wyniku którego gen OPTN wytwarza trzy izoformy optineuryny. Brak równowagi w ich ekspresji może prowadzić do jaskry. W rosyjskiej populacji chorych na jaskrę wykryto polimorfizmy MYOC 1102C/T, 855G/T, 975G/A, 1041T/C, 1193A/G oraz OPTN 433G/A, 603T/A.

Gen WDR36 (domena 36 powtórzeń WD-40, locus GLC1G, 5q22.1-q32) jest powiązany z hiper- i normotensyjnym POAG u dorosłych pacjentów. Nazwa genu odzwierciedla obecność 36 powtórzeń dipeptydowych WD (tryptofan i asparagina) w kodowanej przez niego cząsteczce. Gen WDR36 ulega ekspresji w soczewce, tęczówce, twardówce, mięśniu rzęskowym, ciele rzęskowym, siatkówce i nerwie wzrokowym. WDR36 to wielofunkcyjne białko biorące udział w przetwarzaniu rybosomalnego RNA, zapewniające przeżycie komórek podczas rozwoju mózgu, oczu i jelit. Sugeruje się, że WDR36 bierze udział w aktywacji limfocytów T, które biorą udział w zwyrodnieniu nerwu wzrokowego związanym z jaskrą. Mutacje WDR36 N355S, A449T, R529Q i D658G zidentyfikowano u pacjentów z POAG z wysokim i niskim IOP. Mutacja 1973A/G (D658G), substytucja asparaginianu-658 glicyną, związana z większą liczbą nawrotów, zlokalizowana jest w domenie cyt cd1 (cytochrom hem cd1), która jest częścią dwufunkcyjnego enzymu o działaniu oksydazy cytochromowej. Może to wyjaśniać, dlaczego mutacje genu WDR36, choć nie są bezpośrednią przyczyną jaskry, wiążą się z cięższym przebiegiem jaskry (ciężkim zwyrodnieniem nerwu wzrokowego), tj. WDR36 jest genem modyfikującym.

Zgodnie z ogólnie przyjętym punktem widzenia jaskra pierwotna otwartego kąta jest chorobą wieloczynnikową o działaniu progowym i występuje w przypadkach, gdy kombinacja niekorzystnych czynników przekracza określony próg wymagany do włączenia mechanizmy patofizjologiczne choroby.

Aspekty anatomiczne

Aby zrozumieć patofizjologię oka, ważne jest zbadanie cech ilościowych (tzw. endofenotyp). Endofenotypy związane z POAG obejmują nie tylko IOP, ale także CCT (central corneal grubość – grubość rogówki w strefie centralnej), wielkość i konfigurację nerwu wzrokowego, w szczególności VVR (stosunek wymiarów pionowych rogówki zagłębienie/krążek) i powierzchnią głowy nerwu wzrokowego, które są cechami strukturalnymi POAG. Istnieje biologiczny związek pomiędzy grubością rogówki a właściwościami tkanek zaangażowanych w patogenezę jaskry, takich jak blaszka sitowa i siatka beleczkowa. Niski CCT jest uważany za ważny czynnik ryzyka podwyższonego IOP i POAG. Geny FBN1 (fibrylina-1) i PAX6 (sparowane pole 6) są powiązane z nieprawidłowym CCT w chorobach oczu. Gen FBN1 koduje glikoproteinę włókien międzykomórkowych, składnik strukturalny błony podstawnej, która ulega ekspresji w różnych tkankach, w tym w rogówce.

Czynniki anatomiczne obejmują również słaby rozwój ostrogi twardówki i mięśnia rzęskowego, tylne przyczepienie włókien tego mięśnia do twardówki, przednie położenie kanału Schlemma i mały kąt jego nachylenia do komory przedniej. W oczach z takimi cechy anatomiczne mechanizm „mięsień rzęskowy – ostroga twardówkowa – beleczka”, który rozciąga siatkę beleczkową i utrzymuje kanał Schlemma w stanie otwartym, jest nieskuteczny. Ponadto u pacjentów z jaskrą z otwartym kątem kanały wylotowe często rozpoczynają się w zatoce przedniej, co prowadzi do obniżenia ciśnienia w przedniej części kanału Schlemma i ułatwia wystąpienie blokady zarówno zatoki, jak i jej ujścia.

Kolejny czynnik związany jest z zespoleniami żył ciała rzęskowego ze splotem żylnym śródtwardówkowym, którego fizjologiczną rolą jest utrzymanie ciśnienia w zatoce twardówkowej w pobliżu IOP. Przy przednim położeniu zatoki, charakterystycznym dla jaskry z otwartym kątem, zespolenia ulegają wydłużeniu, co nie może nie wpływać na ich skuteczność.

Im większy rozmiar głowy nerwu wzrokowego, tym bardziej jest ona wrażliwa na szkodliwe skutki zwiększonego IOP związanego ze zwiększonym wykopem. Czynniki genetyczne wpływają zarówno na ciśnienie wewnątrzgałkowe, jak i na wrażliwość nerwu wzrokowego na jego zmiany. Powiększenie powierzchni tarczy nerwu wzrokowego może zwiększać ryzyko POAG w połączeniu z czynnikami ryzyka kontrolującymi SVR. Zmienność powierzchni głowy nerwu wzrokowego i SVR jako czynnik ryzyka POAG związana jest z genem ATOH7 (miejsce rs1900004, S/T), kompleksem genów SIX1/SIX6 (locus 14q22-23, miejsce rs10483727, S/T ), gen CDKN2B (locus 9p21, miejsce rs1063192, A/G). Gen ATOH7 koduje białko Math5, które bierze udział w histogenezie zwoju siatkówki.

Rola zmian dystroficznych. Rolę wieku w etiologii jaskry można wytłumaczyć zmianami dystroficznymi w aparacie beleczkowym, tęczówce i ciele rzęskowym. W starszym wieku warstwa przykanalikowa pogrubia się, pojawiają się w niej złogi materiału pozakomórkowego, zwężają się szczeliny międzybeleczkowe i kanał Schlemma, a w siatce beleczkowej odkładają się ziarna pigmentu, produkty rozpadu tkanek i cząsteczki pseudozłuszczające.

Zmiany związane z wiekiem tkanka łączna w konsekwencji przepona beleczkowa również polega na zmniejszeniu jej elastyczności i pojawieniu się wiotkości. Związane z wiekiem zmiany dystroficzne w przedniej części naczyniówki obejmują ogniskowy lub rozlany zanik zrębu i nabłonka barwnikowego tęczówki i ciała rzęskowego, zmiany zanikowe mięśnia rzęskowego. Zmiany dystroficzne w naczyniówce prowadzą do zmniejszenia skuteczności mechanizmów zabezpieczających kanał Schlemma przed zapadnięciem się.

Zaburzenia naczyniowe, endokrynologiczne i metaboliczne wpływają na występowanie jaskry, gdyż zmieniają nasilenie i częstość występowania zmian dystroficznych. Z tej koncepcji wynika co następuje:

im bardziej wyraźne są zmiany dystroficzne w obszarze drenażu oka, tym mniejszy stopień predyspozycji anatomicznych jest niezbędny do wystąpienia jaskry i odwrotnie;
Jaskra rozwija się wcześniej i jest cięższa w tych oczach, w których bardziej widoczne są predyspozycje anatomiczne i pierwotne zmiany dystroficzne.

Pierwotna jaskra otwartego kąta jest chorobą wieloczynnikową o działaniu progowym i występuje w przypadkach, gdy splot niekorzystnych czynników przekracza pewien próg niezbędny do uruchomienia patofizjologicznych mechanizmów choroby.

Glukokortykoidy i jaskra otwartego kąta. Ustalono, że glikokortykosteroidy wpływają na poziom IOP i hydrodynamikę oka. U pacjentów z jaskrą pierwotną otwartego kąta odpowiedź IOP na test glukokortykoidowy jest często zwiększona. Mechanizm działania glukokortykoidów na IOP polega na postępującym pogorszeniu odpływu cieczy wodnistej z oka. Pod wpływem glukokortykoidów wzrasta zawartość glikozaminoglikanów w beleczkach, co najwyraźniej wynika ze zmniejszenia uwalniania enzymów katabolicznych z lizosomów goniocytów. W rezultacie przepuszczalność przepony beleczkowej nieznacznie maleje, a różnica ciśnień w komorze przedniej i zatoce twardówkowej wzrasta. W oczach predysponowanych anatomicznie, szczególnie jeśli wcześniej przepuszczalność beleczek była zmniejszona, dochodzi do czynnościowego bloku zatokowego, co prowadzi do wzrostu IOP.

Rola dziedziczności, innych chorób i środowiska zewnętrznego. Opisano zarówno dominujący, jak i recesywny typ dziedziczenia, ale w większości przypadków dominuje wielogenowe przenoszenie choroby.

Wielu badaczy zauważa, że jaskra otwartego kąta częściej występuje u pacjentów z miażdżycą, nadciśnieniem tętniczym, przełomami hipotensyjnymi, cukrzycą, a także zespołem Cushinga oraz u osób z zaburzeniami gospodarki lipidowej, białkowej i niektórych innych typów metabolizmu.

Pierwotna jaskra otwartego kąta znacznie częściej łączy się z krótkowzrocznością niż z innymi rodzajami refrakcji oka. W przypadku emmetropii z krótkowzrocznością łatwość wypływu w oczach jest mniejsza, a IOP jest wyższe niż wartość średnia. Wysoka częstość występowania jaskry otwartego kąta u osób z krótkowzrocznością może być związana z charakterystycznym przednim położeniem kanału Schlemma i osłabieniem mięśnia rzęskowego.

Ponadto odnotowano pewne różnice rasowe w częstości występowania jaskry i jej przebiegu. Tak więc u ludzi rasy Negroid jaskra otwartego kąta występuje częściej w młodszym wieku niż u rasy kaukaskiej; u obu ras jaskrę z otwartym kątem obserwuje się znacznie częściej niż jaskrę z zamkniętym kątem. Jednocześnie rasa mongoloidalna charakteryzuje się przewagą kąta otwartego nad kątem otwartym.

Dużą wagę przywiązuje się do przyspieszenia apoptozy komórek zwojowych siatkówki i utraty aksonów w jej warstwie włókien nerwowych pod wpływem czynników ryzyka, z których głównym jest zwiększone IOP.

Klasyfikacja

Podział ciągłego procesu jaskry na 4 etapy jest warunkowy. W tym przypadku brany jest pod uwagę stan pola widzenia i tarczy wzrokowej.

Etap I (początkowy) - granice pola widzenia są normalne, ale są drobne zmiany w paracentralnych obszarach pola widzenia. Wykop tarczy optycznej jest rozszerzony, ale nie sięga krawędzi tarczy.
Stopień II (rozwinięty) - wyraźne zmiany pola widzenia w okolicy przyśrodkowej w połączeniu z jego zwężeniem o więcej niż 10° w górnym i/lub dolnym odcinku nosa, zagłębienie tarczy wzrokowej jest poszerzone, ale nie sięga do krawędzi krążka i ma charakter marginalny.
Stopień III (daleko zaawansowany) – granica pola widzenia jest koncentrycznie zwężona i w jednym lub kilku segmentach znajduje się w odległości mniejszej niż 15° od punktu fiksacji; brzeżne zagłębienie tarczy wzrokowej jest poszerzone, ale nie sięga krawędzi dysku.
Etap IV (terminalny) - całkowita utrata wzroku lub zachowanie percepcji światła przy nieprawidłowej projekcji. Czasami w sektorze skroniowym zachowana jest mała wyspa pola widzenia

Poziom ciśnienia wewnątrzgałkowego

Podczas diagnozy stosuje się następujące gradacje poziomu IOP -

A - IOP w normalnych wartościach (P 0<22 мм. рт. ст.)
B - umiarkowanie zwiększone IOP (P 0<33 мм. рт. ст.)
C - wysokie IOP (P 0 >32 mm Hg)

Dynamika procesu jaskrowego Rozróżnia się jaskrę ustabilizowaną i nieustabilizowaną. W pierwszym przypadku podczas długotrwałej obserwacji pacjenta (co najmniej 6 miesięcy) nie stwierdza się pogorszenia stanu pola widzenia i tarczy wzrokowej, w drugim takie zmiany rejestruje się podczas powtarzanych badań.

Oceniając dynamikę procesu jaskrowego, bierze się pod uwagę również poziom IOP i jego zgodność z ciśnieniem docelowym. Rozpoznanie „nieustabilizowanej jaskry” można postawić, jeśli zwężenie pola widzenia w danym okresie obserwacji wynosi 10° i więcej w poszczególnych promieniach w początkowej fazie choroby, 5-10° w pozostałych stadiach oraz 2-3° w tunelu (do 10° od punktu fiksacji) w polu widzenia. Pojawienie się rowka brzeżnego tam, gdzie go wcześniej nie było, wyraźne poszerzenie i pogłębienie istniejącego wcześniej wykopu jaskrowego, ubytki w wiązkach aksonów komórek zwojowych siatkówki wskazują na nieustabilizowany proces jaskrowy.

Patogeneza

Według współczesnych koncepcji zaburzenie właściwości strukturalnych i biomechanicznych twardówki w obszarze głowy nerwu wzrokowego i błony rogówkowo-twardówkowej oka jako całości może odgrywać znaczącą rolę w patogenezie POAG.

Rozważa się centralne ogniwo w patogenezie pierwotnej jaskry otwartego kąta funkcjonalna blokada (zapadnięcie) zatoki twardówki , które następuje w wyniku przemieszczenia beleczki na zewnątrz do światła kanału Schlemma. Blokada funkcjonalna kanału Schlemma w jaskrze otwartego kąta może wynikać ze zmniejszenia przepuszczalności aparatu beleczkowego, jego niewystarczającej sztywności oraz nieskuteczności mechanizmu mięśnia rzęskowego – ostrogi twardówkowej – beleczki.

Przyjmuje się, że rozwojowi POAG towarzyszy patologiczne przyspieszenie naturalnych procesów gerontologicznych zmian w elastyczności i jędrności błon oka. Z kolei zwiększona sztywność twardówki, przy braku stabilnej normalizacji IOP, może predysponować do progresji procesu jaskrowego.

Łańcuch etiologiczny i patogenetyczny pierwotnej jaskry otwartego kąta jest następujący.

Powiązania genetyczne.
Ogólne zmiany.
Pierwotne lokalne zmiany funkcjonalne i dystroficzne.
Naruszenie hydrostatyki i hydrodynamiki oka.
Zwiększone IOP.
Wtórne zaburzenia naczyniowe, dystrofia i zmiany dystroficzne w tkankach.
Jaskra neuropatia wzrokowa.

W występowaniu jaskry pierwotnej ważną rolę odgrywa dziedziczność. Świadczą o tym wyniki ankiety przeprowadzonej wśród najbliższych krewnych pacjentów chorych na jaskrę, a także taka sama częstość występowania jaskry w krajach o różnym klimacie i warunkach życia, na obszarach miejskich i wiejskich oraz w różnych segmentach populacji.

Wpływy genetyczne powodujące występowanie jaskry pierwotnej mają najwyraźniej złożony charakter i nie można ich sprowadzić do działania pojedynczego genu. Określają intensywność zmian związanych z wiekiem w organizmie, miejscową reakcję oka na zmiany związane z wiekiem oraz cechy anatomiczne obszaru drenażowego oka i tarczy wzrokowej.

Zmiany ogólne (naczyniowe, endokrynologiczne, metaboliczne, immunologiczne) wpływają na regulację ciśnienia wewnątrzgałkowego, procesy homeostazy, nasilenie zaburzeń związanych z wiekiem w różnych strukturach oka, przede wszystkim w jego narządzie drenażowym, a także na tolerancję nerwu wzrokowego na zwiększone IOP.

Pierwotne zmiany dystroficzne poprzedzają wystąpienie jaskry i nie są związane z wpływem zwiększonego IOP na oko. Należą do nich związane z wiekiem i patologiczne (z chorobami ogólnymi, pseudoeksfoliacją i innymi procesami) zmiany w przeponie beleczkowej, prowadzące do zmniejszenia jej przepuszczalności i elastyczności.
Miejscowe zaburzenia czynnościowe obejmują zmiany w hemodynamice, wahania szybkości tworzenia cieczy wodnistej i osłabienie napięcia mięśnia rzęskowego. Lokalne zaburzenia czynnościowe i troficzne stwarzają warunki do rozwoju blokad beleczkowych i kanalikowych, które zakłócają krążenie cieczy wodnistej w oku.
Mechaniczne powiązania w patogenezie jaskry pierwotnej rozpoczynają się od postępującego zaburzenia równowagi hydrostatycznej. Na pewnym etapie prowadzi to do pogorszenia odpływu cieczy wodnistej, co skutkuje wzrostem IOP. Jaskra rozwija się dopiero od tego momentu. Istotną rolę w jego występowaniu odgrywają uwarunkowane genetycznie cechy budowy oka, które sprzyjają powstaniu blokady czynnościowej zatoki twardówkowej.

Wysokie IOP i zaburzenie relacji między tkankami oka (docisk beleczki do zewnętrznej ściany kanału Schlemma) są przyczyną wtórnych zaburzeń krążeniowych i troficznych. Na proces jaskry pierwotnej, wywołany blokadą czynnościową układu drenażowego oka, zasadniczo nakłada się jaskra wtórna, związana z destrukcyjnymi zmianami w strefie drenażu twardówki.

Rozwój jaskrowego zaniku nerwu wzrokowego wiąże się ze wzrostem ciśnienia wewnątrzgałkowego powyżej indywidualnego poziomu tolerancji. Ważną cechą jaskrowego zaniku tarczy wzrokowej jest powolny rozwój tego procesu, zwykle trwający kilka lat. W tym przypadku zanik tarczy wzrokowej nie rozpoczyna się natychmiast po wzroście ciśnienia do wartości progowej, ale po długim okresie utajonym, liczonym w miesiącach i latach.

Patogeneza jaskry, niezależnie od jej rodzaju, obejmuje dwa mechanizmy, rozdzielone w przestrzeni i częściowo w czasie.

Jeden z nich działa na przednią część oka i ostatecznie prowadzi do wzrostu IOP.
Inny mechanizm (w tylnej części oka) powoduje zanik nerwu wzrokowego.

Istnieją sprzeczne poglądy na temat związku między tymi mechanizmami patofizjologicznymi a kolejnością ich rozwoju. Według jednej opinii proces jaskrowy rozpoczyna się w przedniej części oka, a zmiany w nerwie wzrokowym rozwijają się w wyniku działania na niego zwiększonego IOP. Zatem mechanizm patofizjologiczny wywołany zmianami w przedniej części oka poprzedza mechanizm rozwoju procesów patologicznych w tylnej części oka. W tym przypadku zwiększone IOP służy jako ostatnie ogniwo w łańcuchu patogenetycznym mechanizmu przedniego i pierwsze, wyzwalające ogniwo mechanizmu tylnego.

Jednocześnie czasami możliwe jest pierwotne uszkodzenie tarczy wzrokowej, najwyraźniej spowodowane zaburzeniami hemodynamicznymi.

Obraz kliniczny

Pierwotna jaskra otwartego kąta przebiega bezobjawowo do czasu wykrycia zmian w widzeniu peryferyjnym. Uszkodzenie następuje stopniowo, a obszar fiksacji wzroku zostaje zaangażowany w ten proces w późniejszym terminie. Chociaż choroba prawie zawsze rozwija się obustronnie, często obserwuje się asymetrię, dlatego u pacjentów najczęściej występują zmiany w polu widzenia w jednym oku, w mniejszym stopniu w drugim oku. Nawet bardzo uważni pacjenci mogą nie zauważyć wyraźnych zmian obwodowych, a wczesne wady można wykryć jedynie przypadkowo.

Skargi pacjenta. Subiektywne objawy choroby są albo całkowicie nieobecne, albo łagodne. Około 15% pacjentów z jaskrą otwartego kąta skarży się na pojawianie się tęczowych kółek podczas patrzenia na światło i niewyraźne widzenie. Podobnie jak w przypadku PACG, objawy te pojawiają się w okresie podwyższonego ciśnienia krwi. Jednocześnie Kodeks postępowania karnego pozostaje otwarty przez cały czas.

Niektórzy pacjenci z jaskrą pierwotną otwartego kąta skarżą się na ból oka, łuku brwiowego i głowy. Jeśli ból łączy się z pojawieniem się tęczowych kół, często błędnie stawia się diagnozę PAAG.

Inne dolegliwości to nieodpowiednie do wieku osłabienie akomodacji, migotanie przed oczami i uczucie napięcia w oku.

Przednia część oka. Podczas badania przedniej części oka często wykrywa się zmiany naczyniowe i troficzne. Zmiany w mikronaczyniach spojówki obejmują nierównomierne zwężenie tętniczek i poszerzenie żył, powstawanie mikrotętniaków, zwiększoną przepuszczalność naczyń włosowatych, występowanie małych krwotoków i pojawienie się ziarnistego przepływu krwi.

SM. Remizov opisał „objaw kobry”, który można zaobserwować w każdej postaci jaskry. Jego istota polega na tym, że przednia tętnica rzęskowa przed wejściem do emisariuszy rozszerza się, przypominając z wyglądu głowę kobry. Interesujące są dane dotyczące stanu żył wodnych w oczach z jaskrą otwartego kąta. Żyły wodne występują w tej chorobie rzadziej niż w oczach zdrowych; są węższe, przepływ w nich płynu jest wolniejszy, a średnia liczba żył w jednym oku jest mniejsza.

R. Tornquist i A. Broaden (1958) stwierdzili, że głębokość komory przedniej u pacjentów z jaskrą otwartego kąta wynosi średnio 2,42 mm, a u osób zdrowych jest o 0,25 mm większa. VA Machekhin (1974) stwierdził zwiększenie osi przednio-tylnej oka o 0,3-0,4 mm w fazie rozwiniętej i zaawansowanej oraz o 0,66 mm w fazie końcowej, co jest związane z rozciąganiem błon tylnej części oka i przemieszczenie przepony oka do przodu.

Zmiany troficzne w tęczówce charakteryzują się rozlanym zanikiem strefy źrenic w połączeniu z zniszczeniem granicy barwnikowej i wnikaniem ziaren pigmentu do zrębu. W późniejszych stadiach choroby irydoangiografia fluorescencyjna wykrywa strefy niedokrwienne w tęczówce, a także zmiany w średnicy naczyń krwionośnych i mikrotętniaki. Wyrostki ciała rzęskowego stają się cieńsze, skrócone, a ich prawidłowa lokalizacja zostaje zakłócona. Z powodu zniszczenia nabłonka barwnikowego procesy „łysieją”. Znacznie częściej niż u zdrowych osób w tym samym wieku, w szczytach wyrostków, a czasami pomiędzy nimi, widoczne są złogi pseudozłuszczające, mające postać szarawo-białych, luźnych filmów. Pseudoeksfoliacja obejmuje również włókna obręczy rzęskowej.

Kąt komory przedniej. Kodeks postępowania karnego jest zawsze otwarty. Częściej jednak obserwowano wąskie kąty (23%) niż w grupie kontrolnej (9,5%). Wydaje się, że u chorych na jaskrę z otwartym kątem przesączania występuje tendencja do zmniejszania głębokości komory przedniej i zawężania jej kąta. Zmiany te odpowiadają normalnym zmianom związanym z wiekiem, ale są wyrażone, przynajmniej u niektórych pacjentów, nieco bardziej niż w oczach zdrowych i mniej niż w oczach z PACG.

Wiadomo, że przezroczystość beleczki zmniejsza się wraz z wiekiem U pacjentów z jaskrą otwartego kąta zmętnienie i pogrubienie aparatu beleczkowego są bardziej widoczne niż u zdrowych osób w tym samym wieku.

Gonioskopowo stwardnienie beleczkowe objawia się słabo rozpoznawalnymi konturami kanału Schlemma: tylna krawędź odcinka optycznego nie jest widoczna, beleczka ma wygląd ścięgna lub porcelany. Egzogenna pigmentacja beleczki w oczach z jaskrą jest obserwowana znacznie częściej i jest bardziej wyraźna. Stopień pigmentacji UPC wzrasta wraz z rozwojem jaskry otwartego kąta.

Hydrodynamika oka. IOP u pacjentów z jaskrą z otwartym kątem stopniowo wzrasta i osiąga maksimum w zaawansowanym lub całkowitym stadium choroby. Amplituda dobowych wahań jest zwiększona u około połowy pacjentów. Jaskra otwartego kąta charakteryzuje się stopniowym wzrostem oporu wobec odpływu cieczy wodnistej z oka.

Pogorszenie odpływu płynu z oka poprzedza wzrost IOP. Choroba rozpoczyna się po zmniejszeniu współczynnika łatwości odpływu około 2 razy (do 0,10-0,15 mm 3 / min na 1 mm Hg). W miarę postępu procesu zmniejsza się współczynnik łatwości odpływu i minimalna objętość cieczy wodnistej.

Tylna część oka. Zmiany w siatkówce polegają na wygładzeniu i ścieńczeniu warstwy włókien nerwowych w strefie okołobrodawkowej, zauważalnym podczas oftalmoskopii w świetle wolnym od czerwieni, a szczególnie podczas fotografowania dna oka z niebieskim filtrem. Bardziej zauważalne są łukowate defekty pasmowe rozciągające się od tarczy wzrokowej do strefy paracentralnej. Takie wady, charakterystyczne dla jaskry, są również ważne w diagnostyce.

Jaskrowy zanik nerwu wzrokowego rozpoczyna się od bladości dna wykopu fizjologicznego i jego rozszerzenia. Następnie następuje „przełom” wykopu do krawędzi nerwu wzrokowego, często w kierunku dolno-skroniowym. Czasami na tarczy wzrokowej lub w jej pobliżu pojawiają się pojedyncze krwotoki pasmowe, które znikają po kilku tygodniach. W późnym stadium jaskry pierwotnej otwartego kąta zagłębienie staje się całkowite i głębokie. Tarcza wzrokowa zanika prawie całkowicie, a na jej miejscu widoczna jest blaszka sitowa twardówki. Zanik wpływa nie tylko na nerw wzrokowy, ale także na otaczającą go część naczyniówki. W oftalmoskopii wokół tarczy wzrokowej widoczny jest biały, żółtawy lub różowy pierścień - halo jaskra.

Dynamika obwodowego i centralnego pola widzenia. Jaskra charakteryzuje się zarówno rozproszonymi, jak i ogniskowymi zmianami w polu widzenia. Zmiany rozproszone, wskazujące na zmniejszenie wrażliwości na światło, w początkowej fazie choroby są słabo wyrażone, mało specyficzne i nie są wykorzystywane we wczesnej diagnostyce jaskry.

Ogniskowe zmiany pola widzenia (mroczki) mogą być względne lub bezwzględne. W początkowej fazie choroby lokalizują się w paracentralnej części pola, do 25° od punktu fiksacji, szczególnie często w strefie Bjerrum (15-20° od punktu fiksacji). Później następuje pojawienie się kroku nosowego na izoptrach i zwężenie pola widzenia po stronie nosowej. W rzadkich przypadkach, we wczesnych stadiach jaskry, wady występują również na obrzeżach skroniowej połowy pola widzenia.

Poniższe są typowe Wady centralnego pola widzenia:

mroczek łukowaty, łączący się z plamką ślepą i sięgający południka 45° powyżej lub 50° poniżej;
mroczki przyśrodkowe przekraczające 5°; wypukłość nosa większa niż 10°.

Przebieg pierwotnej jaskry otwartego kąta

Jaskra pierwotna otwartego kąta występuje niezauważona przez pacjenta i rozwija się powoli, szczególnie w początkowej fazie choroby. Przybliżony czas trwania łącznie etapów przedjaskrowego i początkowego wynosi 1-5 lat. Liczby te można uznać jedynie za średnie, ponieważ u niektórych pacjentów proces jaskry przebiega łagodnie i może nigdy nie wyjść z fazy utajonej, u innych w ciągu 3-5 lat choroba przechodzi przez wszystkie etapy, aż do całkowitej ślepoty.

Jaskra pseudoeksfoliacyjna

Ten typ jaskry wiąże się z zespołem pseudoeksfoliacji. Zespół ten u chorych na jaskrę jako pierwszy zauważył J. Lindbergh (1917). Zespół pseudoeksfoliacji jest chorobą ogólnoustrojową występującą w wieku przedstarczym i starczym, charakteryzującą się gromadzeniem specyficznego materiału pozakomórkowego w tkankach oka i niektórych innych narządach.

W większości przypadków objawy zespołu pseudoeksfoliacji pojawiają się najpierw tylko w jednym oku. Proces ten może pozostać jednostronny przez całe życie, jednak częściej po kilku miesiącach lub latach dotyczy także drugiego oka. U osób z zespołem pseudoeksfoliacji jaskra występuje 20 razy częściej niż w populacji ogólnej w tym samym wieku. Około połowa wszystkich pacjentów z jaskrą otwartego kąta wykazuje objawy zespołu pseudoeksfoliacji. Jaskra występująca w przypadku zespołu rzekomozłuszczającego nazywa się torebkową, złuszczającą lub pseudozłuszczającą.

Objawy kliniczne zespołu pseudoeksfoliacji charakteryzują się powoli postępującym niszczeniem nabłonka barwnikowego tęczówki, głównie w strefie źrenic. Złogi ziaren pigmentu pojawiają się w zrębie tęczówki, na śródbłonku rogówki, na przedniej torebce soczewki, w strukturach aparatu beleczkowego oka i UPC.

Podczas biomikroskopii na krawędzi źrenicy stwierdza się szaro-białe łuski przypominające łupież, a także charakterystyczne złogi na przedniej torebce soczewki, pasie rzęskowym, wyrostkach ciała rzęskowego, śródbłonku rogówki, w strukturach UPC i na przedniej błonie CT.
W miarę rozwoju procesu patologicznego rozwija się zwężenie źrenicy, osłabienie jej reakcji na światło i wkraplanie leków powodujących rozszerzenie źrenic; czasami tworzą się tylne zrosty i/lub goniosynechie.
Waskulopatia występuje w naczyniach spojówki i tęczówki, objawiając się nierównym światłem naczyń krwionośnych, zamknięciem części łożyska naczyniowego, neowaskularyzacją tęczówki i zwiększoną przepuszczalnością naczyń.

Pogarsza się odpływ cieczy wodnistej z oka przez system drenażowy, wzrasta IOP i rozwija się przewlekła jaskra otwartego (rzadziej zamkniętego) kąta.

Najbardziej wyraźnym objawem klinicznym zespołu pseudoeksfoliacji są złogi małych, szarawych łusek, przypominających łupież, wzdłuż krawędzi źrenicy z jednoczesnym częściowym lub całkowitym zanikiem granicy barwnikowej. Szczególnie charakterystyczne są osady na przedniej torebce soczewki. Podczas badania soczewki z wąską źrenicą można nie wykryć złogów pseudozłuszczających. Przy szerokiej źrenicy i colobomie tęczówki, w środkowej części przedniej torebki soczewki można zobaczyć bardzo cienkie złogi, wyglądające jak matowy dysk o szarawym odcieniu z falistymi krawędziami.

Zespół pseudoeksfoliacji i jaskra są uważane za jedne z najważniejszych czynników ryzyka rozwoju nadciśnienia ocznego i przewlekłej jaskry z otwartym kątem przesączania. Zespół ten 10-krotnie przekracza ryzyko rozwoju jaskry oczu bez zespołu pseudoeksfoliacji. W niektórych przypadkach zespół pseudoeksfoliacji powoduje również PAOG.

Jaskra barwnikowa

Należy dokonać rozróżnienia między zespołem dyspersji pigmentu a jaskrą barwnikową. Pierwsza charakteryzuje się postępującą depigmentacją warstwy neuroektodermalnej tęczówki i rozproszeniem pigmentu na strukturach przedniego odcinka oka. Jaskra barwnikowa występuje u niektórych pacjentów z zespołem dyspersji pigmentu. Częstość występowania jaskry barwnikowej wynosi 1,1–1,5% wszystkich przypadków jaskry.

Jaskrę barwnikową po raz pierwszy opisał S. Sugar (1940). Jak wykazały kolejne badania, na choroby zapadają głównie mężczyźni (77-90%), wiek chorych waha się od 15 do 68 lat: średni wiek mężczyzn wynosi 34 lata, kobiet – 49 lat. Wśród pacjentów dominują krótkowzroczność, ale mogą występować emmetropy i hypermetropy. Zwykle dotyczy to obu oczu. Patogeneza jaskry tylko częściowo jest związana z zespołem dyspersji pigmentu. U wielu pacjentów z tym zespołem jaskra nie rozwija się, a IOP pozostaje na prawidłowym poziomie. Jednak jaskra barwnikowa i jaskra prosta otwartego kąta często występują w tej samej rodzinie. U niektórych pacjentów z jaskrą barwnikową wykazano zmiany charakterystyczne dla goniodysgenezy.

Mechanizm rozwoju zespołu dyspersji pigmentu badał O. Campbell (1979). Doszedł do wniosku, że w tym zespole występują warunki tarcia pomiędzy tylną powierzchnią tęczówki w strefie jej środkowego obwodu a wiązkami włókien strefowych przy zmianie szerokości źrenicy. Warunki te obejmują przednie położenie włókien strefowych, znaczną głębokość komory przedniej i tylne cofnięcie obwodu tęczówki.

Klinicznie choroba objawia się jaskrą otwartego kąta. W przeciwieństwie do zwykłej jaskry otwartego kąta z jaskrą barwnikową, częstym subiektywnym objawem są opalizujące kręgi wokół źródła światła, powstałe w wyniku obfitych osadów pyłu pigmentowego na tylnej powierzchni rogówki, dzięki czemu są one stale odnotowywane na każdym poziomie IOP. Niektórzy pacjenci doświadczają krótkotrwałych kryzysów, charakteryzujących się gwałtownym wzrostem IOP, pojawieniem się zawiesiny granulek pigmentu w wilgoci komory przedniej, niewyraźnym widzeniem i nasileniem zjawiska tęczowych kręgów. Takie kryzysy mogą być spowodowane uwolnieniem dużej liczby cząstek pigmentu podczas nagłego rozszerzenia źrenicy, czasami podczas intensywnej pracy fizycznej. Nie należy ich mylić z atakami PAOG.

Jaskra barwnikowa występuje głównie u osób młodych i w średnim wieku; charakteryzuje się głęboką komorą przednią i jaskrą otwartą. Granulki pigmentu osadzają się na paśmie rzęskowym, na obwodzie soczewki i na tęczówce. Złogi pigmentu na tylnej powierzchni rogówki zwykle przyjmują postać wrzeciona Krukenberga. Ten ostatni jest umieszczony pionowo, ma długość 1-6 mm i szerokość do 3 mm. Tworzenie się wrzeciona jest związane z prądami płynu termicznego w komorze przedniej. Szczególnie wyraźne jest osadzanie się granulek pigmentu w CPC. Tworzą ciągły pierścień, całkowicie pokrywający tkankę beleczkową. Należy zauważyć, że osadzanie się dużej ilości pigmentu w UPC można wykryć na długo przed wzrostem IOP.

Diagnostyka

Oznaki

Zwiększony poziom IOP. Ten obiektywny wskaźnik może mieć zarówno niepewne, jak i bardzo ważne znaczenie w diagnostyce pierwotnej jaskry otwartego kąta. Około 2% całej populacji w wieku powyżej 40 lat ma poziom ciśnienia wewnątrzgałkowego > 24 mmHg. Sztuka. i 7% - >21 mmHg. Sztuka. Jednak tylko u 1% z nich występują jaskrowe zmiany w polu widzenia. Wskaźnik ten nie ma charakteru informacyjnego u pacjentów z prawidłowym ciśnieniem wewnątrzgałkowym (<22 мм рт. ст.), когда также развиваются характерные изменения зрительного нерва и полей зрения.
Dzienne wahania IOP w promieniu 5 mm Hg. Sztuka. występuje zwykle w około 30% przypadków. W pierwotnej jaskrze otwartego kąta wahania ciśnienia wewnątrzgałkowego zwiększają się i są wykrywane u około 90% pacjentów. Z tego powodu wartość IOP wynosi 21 mm Hg. Sztuka. lub mniej w pojedynczym pomiarze nie zawsze wyklucza rozpoznanie pierwotnej jaskry otwartego kąta. Jeżeli wartość napięcia ocznego w pojedynczym pomiarze wynosi >21 mm Hg. Art., istnieje podejrzenie jaskry pierwotnej otwartego kąta. Aby wykryć codzienne wahania ciśnienia wewnątrzgałkowego, konieczne jest monitorowanie stanu ocznego inny czas dni. Asymetria IOP w oczach innych > 5 mm Hg. Sztuka. można uznać za podejrzenie jaskry, a oczy z wyższym IOP są bardziej narażone na udział w procesie patologicznym.
Zmiany nerwu wzrokowego. Jaskrę pierwotną otwartego kąta rozpoznaje się często po wykryciu charakterystycznych zmian w nerwach wzrokowych lub asymetrii w obrazie oftalmoskopowym.
Zmiany w polach widzenia- charakterystyczne jest ich zwężenie.
Gonioskopowo otwarty CCP jest określony

Badanie:

Ostrość widzenia
Tonografia (spadek współczynnika łatwości wypływu do 0,1–0,2 mm 3 /min na 1 mm Hg).
Biomikroskopia - W przedniej części oka ujawniają się oznaki zmian mikronaczyniowych w spojówce i nadtwardówce (nierównomierne zwężenie tętniczek, poszerzenie żył, powstawanie mikrotętniaków, drobne krwotoki, ziarnisty przepływ krwi, objaw kobry, rozlany zanik strefy źrenicowej tęczówki i zniszczenie granicy barwnikowej).
Tonometria - poziom IOP jest powyżej normy statystycznej w jednym lub obu oczach, różnica IOP między lewym i prawym okiem jest większa niż 5 mm Hg, różnica między IOP porannym i wieczornym jest większa niż 5 mm Hg. Wskazane jest wykonywanie tonometrii w różnych pozycjach pacjenta (siedzącej i leżącej).
Pachymetria
Gonioskopia oba oczy - zagęszczenie strefy beleczkowej, pigmentacja egzogenna, wypełnienie kanału Schlemma krwią.
Oftalmoskopia - Ścienienie i wygładzanie warstwy włókien nerwowych w strefie okołobrodawkowej, rozwój jaskrowej neuropatii nerwu wzrokowego – pogłębianie i poszerzenie zagłębienia tarczy wzrokowej, bladość tarczy wzrokowej, krwotoki pasmowe na lub w pobliżu tarczy wzrokowej.
Rozmiar poszczególnych dysków jest bardzo zróżnicowany w populacji, przy czym zazwyczaj są to duże dyski większy rozmiar wykopaliska fizjologiczne. Stosunek wykopu do dysku różni się w zależności od indywidualnego rozmiaru dysku.
Aby przybliżyć rozmiar tarczy optycznej w stosunku do średniego rozmiaru, można zastosować w przybliżeniu równy jej rozmiar małej plamki świetlnej bezpośredniego oftalmoskopu.
Dokumentowanie stanu dysku optycznego , najlepiej przy użyciu kolorowej stereofotografii dna oka
Perymetria - mroczki paracentralne względne lub bezwzględne Bjerrum, zwężenie obwodowych granic pola widzenia, głównie w górnym i/lub dolnym odcinku nosa.

Diagnostyka różnicowa

Diagnostykę różnicową przeprowadza się z jaskrą normotensyjną i nadciśnieniem ocznym.

Jaskra normalnego ciśnienia charakteryzuje się typowymi dla jaskry zmianami w polu widzenia, jaskrową neuropatią nerwu wzrokowego tarczy nerwu wzrokowego z zagłębieniem, ciśnieniem wewnątrzgałkowym w granicach normy oraz otwartym kątem komory przedniej.

Nadciśnienie oczne objawia się podwyższonym IOP bez zmian w polu widzenia i tarczy wzrokowej.

Leczenie

Osiągnij redukcję IOP o 20–30% wartości początkowej. Im większe uszkodzenie nerwu wzrokowego, tym niższy docelowy poziom ciśnienia.
W większości przypadków to wystarczy farmakoterapia.
Trabekuloplastyka laserem argonowym może być akceptowalną alternatywą dla leczenia farmakologicznego.

Leki przeciwjaskrowe w postaci kropli do oczu reprezentowane są przez różne grupy leków, reprezentowane przez trzy główne typy (zgodnie z mechanizmem działania hipotensyjnego):

Środki zmniejszające wytwarzanie płynu wewnątrzgałkowego (adrenoblokery, inhibitory anhydrazy węglanowej) - na przykład Timolol, Betoptik i Trusopt.
Leki poprawiające odpływ płynu wewnątrzgałkowego z gałki ocznej (miotyki, lantanoprost) - Pilokarpina, Xalatan, Travatan.
Połączone leki o podwójnym działaniu. Należą do nich Fotil (timolol + pilokarpina) i Proxophilin.

Leczenie laserem pozwala na kontrolę IOP bez leczenia farmakologicznego przez 2 lata u mniej niż 50% pacjentów, tj. efekt jest tymczasowy. Pozwala to jednak opóźnić rozpoczęcie stałego schematu leki z ich skutki uboczne i zmniejszyć subiektywne podejście pacjentów do terapia lekowa(pacjenci nie przyjmują od 18 do 35% przepisanych leków).

Przeprowadzanie leczenie laserowe może być akceptowalny u pacjentów, u których leczenie farmakologiczne nie jest możliwe, lub jako uzupełnienie schematu leczenia przeciwnadciśnieniowego u pacjentów tolerujących leczenie farmakologiczne.

Pomimo oczywistych sukcesów leków i korekcja laserowa ophtalmotonus, ogólnie przyjmuje się, że najskuteczniejszym sposobem leczenia POAG jest leczenie chirurgiczne. W niektórych przypadkach może być metodą pierwszego wyboru zaraz po postawieniu diagnozy.

Głównymi metodami leczenia chirurgicznego POAG są nadal operacje filtrowe. W oparciu o sposób tworzenia dróg odpływowych umownie dzieli się je na dwa kierunki: interwencje perforujące i nieperforujące.

Klasycznym przykładem operacji przetokowej na całym świecie jest sinustrabekulektomia (STE) z jej licznymi modyfikacjami, a techniką niepenetrującą jest sinusotomia, niepenetrująca głęboka sklerektomia (NPDS), a za granicą – wiskokanalostomia. Liczne badania krajowe i zagraniczne wykazały zarówno pozytywne, jak i strony negatywne oba kierunki.

Zaletami zabiegów perforacyjnych jest przede wszystkim wysoki efekt hipotensyjny, który można osiągnąć niezależnie od etapu procesu jaskrowego. Utrzymująca się normalizacja bólu gałki ocznej bez stosowania leków hipotensyjnych w różnych okresach obserwacji dotyczy od 57 do 88% wszystkich operowanych pacjentów. Wadami są rozwój poważnych wewnątrz- i powikłania pooperacyjne(hyphemy, zapadnięcie komory przedniej, odwarstwienie rzęskowo-naczyniówkowe (CD), zapalenie wnętrza gałki ocznej, zaćma indukowana i zagrożenie utrzymującym się niedociśnieniem) związane z tworzeniem się otworu makroprzetokowego, agresywnym otwarciem gałki ocznej i brakiem możliwości dozowania objętości interwencji, a także aktywację nadmiernych blizn w okolicy zabiegowej.

Operacje niepenetrujące w porównaniu z operacjami przetokowymi charakteryzują się większym profilem bezpieczeństwa, który wyraża się niemal całkowitym brakiem powikłań śród- i minimalną liczbą powikłań pooperacyjnych. Wadami nieperforujących zabiegów przeciwjaskrowych są: krótki czas trwania efektu hipotensyjnego ze względu na szybkie bliznowacenie w obszarze nowo powstałych dróg odpływu, zwłaszcza w zaawansowanych stadiach POAG, co potwierdzają badania duża liczba modyfikacje, powszechne zastosowanie na początku okres pooperacyjny laser descemetogoniopunktura (LDG), aktywne stosowanie drenaży i cytostatyków, a także trudności techniczne, które nie gwarantują dokładności wykonania nawet przez doświadczonych chirurgów.

Chirurgia laserowa i postępowanie pooperacyjne po trabekuloplastyce laserem argonowym

Zaplanuj przed i po zabiegu laserowym:

świadoma zgoda
co najmniej jedno badanie przedoperacyjne przez chirurga laserowego
co najmniej jeden pomiar IOP w czasie od 30 do 120 minut po zabiegu
badanie 2 tygodnie po zabiegu
badanie 4–8 tygodni po zabiegu

Postępowanie chirurgiczne i pooperacyjne po operacji przetoki

Zaplanuj przed i po leczeniu operacyjnym:

świadoma zgoda
co najmniej jedno badanie przedoperacyjne przez chirurga
obserwacja w pierwszej dobie (12–36 godzin po zabiegu) i co najmniej raz od 2 do 10 doby po zabiegu
w przypadku braku powikłań – 2–5 wizyt w ciągu 6 tygodni od zabiegu
aplikacja lokalna kortykosteroidy w okresie pooperacyjnym przy braku przeciwwskazań
częstsze wizyty u pacjentów z komorą przednią płaską lub szczelinową, w zależności od potrzeb lub w przypadku powikłań.

W ostatniej dekadzie, dzięki wprowadzeniu innowacyjnych technologii w chirurgii POAG, wyłonił się nowy kierunek, jakim jest mikroinwazyjna chirurgia jaskry (MIGS), zajmująca pozycję pośrednią pomiędzy operacjami przetokowymi a nieperforującymi i łącząca zalety obu technik. Nowoczesne interwencje mikroinwazyjne wykonywane są głównie przy użyciu specjalnych urządzeń lub minidrenów i charakteryzują się następującymi cechami:

atraumatyczny (minimalizacja objętości interwencji, zmienność dostępu lokalnego, w tym „ab interno”),
bezpieczeństwo,
niewielka liczba powikłań śród- i pooperacyjnych,
silne działanie hipotensyjne zarówno we wczesnej, jak i długoterminowej obserwacji, niezależnie od stadium procesu jaskrowego,
krótki warunki rehabilitacji,
możliwość wykonywania zabiegów w trybie ambulatoryjnym jako element przeciwjaskrowy w połączeniu z fakoemulsyfikacją zaćmy.

Jednakże analiza danych literaturowych wykazała, że otwarte pozostaje pytanie o selektywne podejście w wyborze tej lub innej mikroinwazyjnej metody chirurgicznego leczenia jaskry, w zależności od stadium i stopnia zaawansowania jaskry.

Niezależnie od rodzaju wykonywanej interwencji przeciwjaskrowej, jedna z najczęściej wspólne powody Niepowodzeniem leczenia chirurgicznego POAG jest nadmierne bliznowacenie nowo powstałych dróg odpływu we wczesnych stadiach pooperacyjnych, dlatego bardzo istotna jest ocena ich stanu. Według współczesnych koncepcji zaburzenie właściwości strukturalnych i biomechanicznych twardówki w obszarze głowy nerwu wzrokowego i błony rogówkowo-twardówkowej oka jako całości może odgrywać znaczącą rolę w patogenezie POAG.

Preferowaną metodą leczenia pacjentów z PES, zaćmą i OAG jest jednoczesna mikroinwazyjna, niepenetrująca sklerektomia głęboka i fakoemulsyfikacja zaćmy z wszczepieniem elastycznej soczewki IOL komory tylnej. Utrzymujący się spadek IOP u pacjentów po jednoczesnym zastosowaniu MNGSE + FEC + IOL podczas obserwacji pooperacyjnej od roku do trzech lat, brak jego dobowych wahań, przyczynia się do stabilizacji procesu jaskrowego, wczesnej, szybkiej i pełna renowacja funkcje wizualne. Etapowa operacja OAG i zaćmy oczu z objawami PES wydłuża okres rehabilitacji pacjentów do dwóch lat, w 63,3% przypadków powoduje trwałą utratę działania hipotensyjnego, wymagającą dodatkowej interwencji przeciwnadciśnieniowej i prowadzi do pogorszenia stopnia zaawansowania choroby proces jaskrowy u co czwartego pacjenta. Skojarzone leczenie chirurgiczne zaćmy i jaskry z zastosowaniem MNGSE + FEC + IOL u pacjentów z PES to bezpieczna, skuteczna, mało traumatyczna interwencja, która jednocześnie poprawia wyniki optyczne i funkcjonalne.

to przewlekła patologia oka z tendencją do postępu, charakteryzująca się podwyższonym ciśnieniem wewnątrzgałkowym i uszkodzeniem nerwu wzrokowego. Objawy kliniczne obejmują zmniejszenie ostrości wzroku i akomodacji, bolesne doznania. Głównymi metodami diagnostycznymi są tonometria, gonioskopia, optyczna tomografia koherentna, perymetria i oftalmoskopia. Elementami kompleksowego leczenia jaskry otwartego kąta są metody chirurgii laserowej, interwencje chirurgiczne (sinusotrabekulektomia, sklerektomia) i leczenie zachowawcze.

Informacje ogólne

Leczenie jaskry otwartego kąta

Pierwszym krokiem w leczeniu etiotropowym jaskry otwartego kąta jest leczenie hipotensyjne. W tym celu przepisuje się leki poprawiające odpływ płynu wewnątrzgałkowego z grupy prostaglandyn (latanoprost, trawoprost) i M-cholinomimetyki (chlorowodorek pilokarpiny). W celu ograniczenia wytwarzania płynu wewnątrzgałkowego skuteczne jest podawanie blokerów adrenergicznych (tymolol, proksodolol), inhibitorów anhydrazy węglanowej (diakarb) i agonistów alfa-2 (brymonidyna). Diuretyki osmotyczne (mannitol) pomagają obniżyć IOP. W terapii neuroprotekcyjnej stosuje się preparaty witaminowe i flawonoidy (alfa-tokoferol, kwas gamma-aminomasłowy), blokery kanałów wapniowych (nifedypina) i nieenzymatyczne przeciwutleniacze (bursztynian etylometylohydroksypirydyny).

Metody leczenia laserowego mają ograniczone wskazania w jaskrze otwartego kąta. Irydektomia laserowa jest wskazana w przypadku wąskiego kąta rogówkowo-twardówkowego. Trabekuloplastykę laserową stosuje się tylko wtedy, gdy skuteczność jest niska leczenie zachowawcze. Interwencja chirurgiczna w jaskrze otwartego kąta polega na wykonaniu sinustrabekulektomii, która jest operacją niepenetrującą.

Przez pierwsze 10 dni po zabiegu należy unikać spożywania słonych i marynowanych potraw oraz napojów alkoholowych. Pacjenci powinni unikać przedostawania się wody do pola operacyjnego i nie powinni pocierać oczu. W tym okresie zaleca się spanie na stronie przeciwnej do rany operacyjnej i ograniczenie aktywności fizycznej. Pod koniec okresu rehabilitacji konieczne jest poddanie się badaniu okulistycznemu 2 razy w roku.

Prognozowanie i zapobieganie jaskrze otwartego kąta

Nowoczesne metody okulistyczne nie mogą zapewnić całkowitego wyzdrowienia pacjentów z jaskrą, ale konieczne jest leczenie, ponieważ patologia ta charakteryzuje się postępującym przebiegiem i etapy końcowe Choroba prowadzi do nieodwracalnej utraty wzroku. Rokowanie w przypadku jaskry we wczesnych stadiach jest korzystne dla życia i wydajności. Podstawą ustalenia grupy osób niepełnosprawnych jest gwałtowny spadek ostrość widzenia.

Zapobieganie POAG sprowadza się do regularnych badań przez okulistę pacjentów po 40. roku życia, a także wszystkich osób z grupy ryzyka. Każdy pacjent, u którego zdiagnozowano jaskrę, musi zgłosić się do przychodni i raz na 2-3 miesiące odwiedzać okulistę.