Skład komórkowy błony śluzowej jelita cienkiego. Struktura czynności wydzielniczej. Struktura kosmków jelitowych

Zgodnie z cechami morfofunkcjonalnymi jelito dzieli się na cienkie i grube odcinki.

Jelito cienkie(jelito tenue) znajduje się pomiędzy żołądkiem a jelitem ślepym. Długość jelita cienkiego wynosi 4-5 m, średnica około 5 cm, składa się z trzech odcinków: dwunastnicy, jelita czczego i jelita krętego. W jelicie cienkim chemicznie przetwarzane są wszelkiego rodzaju składniki odżywcze – białka, tłuszcze i węglowodany. W trawieniu białek biorą udział enzymy enterokinaza, kinazeogen i trypsyna, które rozkładają proste białka; Erepsyna, która rozkłada peptydy na aminokwasy, nukleaza trawi złożone białka nukleoproteiny. Węglowodany trawione są przez amylazę, maltazę, sukrazę, laktazę i fosfatazę, a tłuszcze przez lipazę. W jelicie cienkim zachodzi proces wchłaniania produktów rozkładu białek, tłuszczów i węglowodanów do krwioobiegu i naczynia limfatyczne. Jelito pełni funkcję mechaniczną (ewakuacyjną) – wypycha cząsteczki pokarmu (chyme) w kierunku jelita grubego. Jelito cienkie charakteryzuje się także funkcją endokrynną spełnianą przez specjalne komórki wydzielnicze i polega na wytwarzaniu substancji biologicznie czynnych – serotoniny, histaminy, motyliny, sekretyny, enteroglukogonu, cholecystokininy, pankreozyminy, gastryny.

Ściana jelita cienkiego składa się z czterech błon: śluzowej (tunica mucosa), podśluzówkowej (tunica submcosa), mięśniowej (tunica muscleis), surowiczej (tunica surowicza).

Błona śluzowa reprezentowany przez nabłonek (jednowarstwowy o cylindrycznym obramowaniu), blaszkę właściwą (luźna włóknista tkanka łączna), blaszkę mięśniową (gładką Komórki mięśniowe). Cechą ulgi błony śluzowej jelita cienkiego jest obecność okrągłych fałdów, kosmków i krypt.

Okrągłe fałdy utworzony przez błonę śluzową i warstwę podśluzową.

Kosmki jelitowe to palcowaty wyrostek błony śluzowej o wysokości 5-1,5 mm, skierowany do światła jelita cienkiego. Kosmek opiera się na tkance łącznej blaszki właściwej, w której znajdują się pojedyncze gładkie miocyty. Powierzchnia kosmków pokryta jest jednowarstwowym nabłonkiem cylindrycznym, w którym wyróżnia się trzy typy komórek: komórki nabłonka kolumnowego, komórki kubkowe i endokrynocyty jelitowe.

Kolumnowe komórki nabłonkowe kosmków(lepitheliocyti kolumnowe) stanowią większość warstwy nabłonkowej kosmków. Są to wysokie, cylindryczne ogniwa o średnicy 25 mikronów. Na powierzchni wierzchołkowej mają mikrokosmki, które pod mikroskopem świetlnym wyglądają jak prążkowana granica. Wysokość mikrokosmków wynosi około 1 µm, średnica – 0,1 µm. Obecność kosmków w jelicie cienkim, a także mikrokosmków komórek kolumnowych, powierzchnia absorpcyjna błony śluzowej jelita cienkiego zwiększa się kilkadziesiąt razy. Kolumnowe komórki nabłonkowe mają owalne jądro, dobrze rozwiniętą siateczkę śródplazmatyczną i lizosomy. W wierzchołkowej części komórki znajdują się tonofilamenty (warstwa końcowa), przy udziale których tworzą się płytki końcowe i połączenia ścisłe, nieprzepuszczalne dla substancji ze światła jelita cienkiego.

Kolumnowe komórki nabłonkowe kosmków są głównym elementem funkcjonalnym procesów trawienia i wchłaniania w jelicie cienkim. Mikrokosmki tych komórek adsorbują na swojej powierzchni enzymy i wraz z nimi rozkładają substancje spożywcze. Proces ten nazywany jest trawieniem ciemieniowym, w przeciwieństwie do trawienia jamowego i wewnątrzkomórkowego, które zachodzi w świetle jelita. Na powierzchni mikrokosmków znajduje się glikokaliks, reprezentowany przez lipoproteiny i glikozaminoglikany. Produkty rozkładu białek i węglowodanów - aminokwasy i monosacharydy - są transportowane z wierzchołkowej powierzchni komórki na powierzchnię podstawną, skąd przedostają się przez błonę podstawną do naczyń włosowatych podstawy tkanki łącznej kosmków. Ta droga wchłaniania jest charakterystyczna także dla wody, soli mineralnych i rozpuszczonych w niej witamin. Tłuszcze są wchłaniane albo poprzez fagocytozę zemulgowanych kropelek tłuszczu przez komórki nabłonka kolumnowego, albo przez absorpcję gliceryny i kwasów tłuszczowych, a następnie resyntezę obojętnego tłuszczu w cytoplazmie komórki. Lipidy dostają się do naczyń włosowatych limfatycznych przez podstawową powierzchnię plazmalemy kolumnowych komórek nabłonkowych.

Egzokrynocyty kubkowe(exocrinocyti caliciformes) to jednokomórkowe gruczoły wytwarzające wydzielinę śluzową. W rozszerzonej części wierzchołkowej komórka gromadzi wydzielinę, a w zwężonej części podstawnej znajduje się jądro, retikulum endoplazmatyczne i aparat Goldkiego. Komórki kubkowe znajdują się pojedynczo na powierzchni kosmków, otoczone kolumnowymi komórkami nabłonkowymi. Wydzielanie komórek kubkowych służy do nawilżenia powierzchni błony śluzowej jelit i w ten sposób wspomaga ruch cząstek pokarmu.

Endokrynocyty(endocrinocyti dastrointestinales) są rozproszone pojedynczo wśród kolumnowych komórek nabłonkowych z granicą. Wśród endokrynocytów jelita cienkiego wyróżnia się komórki EC, A, S, I, G, D. Produktem ich syntetycznego działania jest szereg substancji biologicznie czynnych, które mają miejscowy wpływ na wydzielanie, wchłanianie i motorykę jelit.

Krypty jelitowe- są to kanalikowe zagłębienia nabłonka w blaszce właściwej błony śluzowej jelit. Wejście do krypty otwiera się pomiędzy podstawami sąsiednich kosmków. Głębokość krypt wynosi 0,3-0,5 mm, średnica około 0,07 mm. W jelicie cienkim znajduje się około 150 milionów krypt, które wraz z kosmkami znacznie zwiększają funkcjonalnie czynną powierzchnię jelita cienkiego. Wśród komórek nabłonkowych krypt, oprócz komórek kolumnowych z brzegiem, komórek kubkowych i endokrynocytów, występują także komórki nabłonkowe kolumnowe bez granicy i egzokrynocyty z kwasochłonnymi ziarnistościami (komórki Panetha).

Egzokrynocyty z ziarnistościami kwasochłonnymi lub komórki Panetha (endocrinocyti cumgranulis acidophilis) są zlokalizowane w grupach w pobliżu dna krypt. Komórki mają kształt pryzmatyczny, w części wierzchołkowej znajdują się duże kwasochłonne granulki wydzielnicze. Jądro, siateczka śródplazmatyczna i kompleks Golgiego zostają przesunięte do podstawnej części komórki. Cytoplazma komórek Panetha barwi się zasadochłonnie. Komórki Panetha wydzielają dipeptydazy (erepsynę), które rozkładają dipeptydy na aminokwasy, a także wytwarzają enzymy neutralizujące kwas solny, który przedostaje się do jelita cienkiego z cząstkami pożywienia.

Kolumnowe komórki nabłonkowe bez granicy lub niezróżnicowane komórki nabłonkowe (endocrinocyti nondilferentitati) to słabo zróżnicowane komórki, które są źródłem fizjologicznej regeneracji nabłonka krypt i kosmków jelita cienkiego. Strukturalnie przypominają komórki graniczne, ale na ich wierzchołkowej powierzchni nie ma mikrokosmków.

Własny rekord Błona śluzowa jelita cienkiego zbudowana jest głównie z luźnej włóknistej tkanki łącznej, w której znajdują się elementy siateczkowej tkanki łącznej. W blaszce właściwej skupiska limfocytów tworzą pojedyncze (samotne) pęcherzyki, a także zgrupowane pęcherzyki limfatyczne. Duże skupiska pęcherzyków przenikają przez płytkę mięśniową błony śluzowej do błony podśluzowej jelita.

Płyta mięśniowa Błona śluzowa składa się z dwóch warstw gładkich miocytów - wewnętrznej okrężnej i zewnętrznej podłużnej.

PodśluzówkaŚciany jelita cienkiego zbudowane są z luźnej włóknistej tkanki łącznej, która zawiera dużą liczbę naczyń krwionośnych i limfatycznych oraz splotów nerwowych. W dwunastnicy, w błonie podśluzowej, znajdują się końcowe odcinki wydzielnicze gruczołów dwunastnicy (Brunera). W strukturze są to złożone, rozgałęzione gruczoły rurkowe z wydzielaniem białka śluzowo-białkowego. Końcowe odcinki gruczołów składają się z mukocytów, komórek Panetha i endokrynocytów (komórek S). Przewody wydalnicze uchodzą do światła jelita u podstawy krypt lub pomiędzy sąsiednimi kosmkami. Kanały wydalnicze zbudowane są z sześciennych mukocytów, które na powierzchni błony śluzowej są zastąpione komórkami kolumnowymi z granicą. Wydzielina dwunastnicy chroni błonę śluzową dwunastnicy Szkodliwe efekty sok żołądkowy. Dipeptydazy – produkty dwunastnicy – rozkładają dipeptydy na aminokwasy, amylaza rozkłada węglowodany. Ponadto wydzielanie gruczołów dwunastnicy bierze udział w neutralizacji kwaśnych związków soku żołądkowego.

Muskularny Jelito cienkie składa się z dwóch warstw gładkich miocytów: wewnętrznej skośnej okrężnej i zewnętrznej skośnej podłużnej. Pomiędzy nimi znajdują się warstwy luźnej włóknistej tkanki łącznej, bogatej w sploty nerwowo-naczyniowe. Funkcja błony mięśniowej: mieszanie i promowanie produktów trawienia (chymu).

Serosa Jelito cienkie składa się z luźnej włóknistej tkanki łącznej, która jest pokryta międzybłonkiem. Pokrywa jelito cienkie ze wszystkich stron, z wyjątkiem dwunastnicy, która tylko z przodu jest pokryta otrzewną, a w pozostałych częściach posiada błonę tkanki łącznej.

Okrężnica(jelito crassum) odcinek przewodu pokarmowego, który zapewnia powstawanie i przepływ kału. Produkty przemiany materii, sole metali ciężkich i inne są uwalniane do światła jelita grubego. Flora bakteryjna jelita grubego wytwarza witaminy B i K, a także zapewnia trawienie błonnika.

Anatomicznie w jelicie grubym wyróżnia się następujące odcinki: kątnica, wyrostek robaczkowy, okrężnica (jej część wstępująca, poprzeczna i zstępująca), esica i odbytnica. Długość okrężnicy wynosi 1,2-1,5 m, średnica 10 mm. W ścianie jelita grubego znajdują się cztery błony: śluzowa, podśluzówkowa, mięśniowa i zewnętrzna - surowicza lub przydanka.

Błona śluzowa Okrężnicę zbudowano z jednowarstwowego nabłonka pryzmatycznego, blaszki właściwej tkanki łącznej i blaszki mięśniowej. Odciążenie błony śluzowej okrężnicy zależy od obecności dużej liczby okrągłych fałdów, krypt i braku kosmków. Okrągłe fałdy powstają na wewnętrznej powierzchni jelita z błony śluzowej i błony podśluzowej. Są umieszczone poprzecznie i mają kształt półksiężyca. Większość komórek nabłonkowych jelita grubego jest reprezentowana przez komórki kubkowe, mniej jest komórek kolumnowych z prążkowaną granicą i endokrynocytami. U podstawy krypt znajdują się komórki niezróżnicowane. Komórki te nie różnią się znacząco od podobnych komórek jelita cienkiego. Śluz pokrywa nabłonek i sprzyja przesuwaniu się i tworzeniu kału.

W blaszce właściwej błony śluzowej występują znaczne nagromadzenia limfocytów, które tworzą duże pojedyncze pęcherzyki limfatyczne, które mogą przenikać przez blaszkę mięśniową błony śluzowej i łączyć się z podobnymi formacjami błony podśluzowej. Nagromadzenia zdysocjowanych limfocytów i pęcherzyków limfatycznych ściany przewodu pokarmowego są uważane za analog kaletki (kaletki) Fabriciusa u ptaków, odpowiedzialnej za dojrzewanie i nabywanie kompetencji immunologicznych przez limfocyty B.

Szczególnie dużo pęcherzyków limfatycznych znajduje się w ścianie wyrostka robaczkowego. Nabłonek błony śluzowej wyrostka robaczkowego jest jednowarstwowy, pryzmatyczny, naciekany limfocytami, z niewielką zawartością komórek kubkowych. Zawiera komórki Panetha i endokrynocyty jelitowe. Endokrynocyty wyrostka robaczkowego syntetyzują większość serotoniny i melatoniny w organizmie. Blaszka właściwa błony śluzowej bez ostrej granicy (z powodu słabego rozwoju błony śluzowej mięśniowej) przechodzi do błony podśluzowej. W blaszce właściwej i podśluzowej występują liczne, duże, miejscowo zlewające się skupiska tkanki limfatycznej. Dodatek robakowaty pełni funkcję ochronną, nagromadzenia limfoidalne są częścią obwodowych części układu odpornościowego znajdującej się w nim tkanki

Płytka mięśniowa błony śluzowej okrężnicy składa się z dwóch warstw gładkich miocytów: wewnętrznej okrężnej i zewnętrznej skośno-podłużnej.

Podśluzówka Okrężnicę tworzy luźna włóknista tkanka łączna, w której gromadzą się komórki tłuszczowe, a także znaczna liczba pęcherzyków limfatycznych. Błona podśluzowa zawiera splot nerwowo-naczyniowy.

Warstwa mięśniowa okrężnicy składa się z dwóch warstw gładkich miocytów: wewnętrznej okrężnej i zewnętrznej podłużnej, pomiędzy nimi znajdują się warstwy luźnej włóknistej tkanki łącznej. W okrężnicy zewnętrzna warstwa gładkich miocytów nie jest ciągła, ale tworzy trzy podłużne wstęgi. Skrócenie poszczególnych odcinków wewnętrznej warstwy komórek mięśni gładkich przyczynia się do powstawania fałdów poprzecznych ściany jelita grubego.

Zewnętrzna wyściółka większości jelita grubego jest surowicza, w ogonowej części odbytnicy – przydanka.

Odbytnica- ma wiele cech strukturalnych. Rozróżnia część górną (miedniczą) i dolną (odbytową), które są oddzielone od siebie poprzecznymi fałdami.

Błona śluzowa górnej części odbytnicy pokryta jest jednowarstwowym nabłonkiem sześciennym, który tworzy głębokie krypty.

Błonę śluzową części odbytowej odbytnicy tworzą trzy strefy o różnej budowie: kolumnowa, pośrednia i skórna.

Strefę kolumnową pokrywa nabłonek warstwowy sześcienny, strefę pośrednią nabłonek wielowarstwowy płaski nierogowacący, a strefę skóry nabłonkiem warstwowym płaskim keratynizującym.

Blaszka właściwa strefy kolumnowej tworzy 10-12 fałd podłużnych, zawiera luki krwi, pojedyncze pęcherzyki limfatyczne, podstawy: szczątkowe gruczoły odbytu. Blaszka właściwa i strefa są bogate we włókna elastyczne, znajduje się tu galaretka łojowa i są zdysocjowane limfocyty. W blaszce właściwej odbytnicy, w jej części skórnej, pojawiają się mieszki włosowe, końcowe odcinki apokrynowych gruczołów potowych i gruczoły łojowe.

Płytka mięśniowa błony śluzowej odbytnicy jest utworzona przez wewnętrzne okrągłe i zewnętrzne podłużne warstwy gładkich miocytów.

Błonę podśluzową odbytnicy tworzy luźna włóknista tkanka łączna, w której zlokalizowane są nerwy i sploty naczyniówkowe.

Warstwa mięśniowa odbytnicy jest utworzona przez wewnętrzne, okrągłe, zewnętrzne, podłużne warstwy gładkich miocytów. Warstwa mięśniowa tworzy dwa zwieracze, które odgrywają ważną rolę w procesie defekacji. Zwieracz wewnętrzny odbytnicy powstaje w wyniku pogrubienia gładkich miocytów wewnętrznej warstwy warstwy mięśniowej, zwieracz zewnętrzny jest utworzony przez wiązki włókien tkanki mięśniowej prążkowanej.

Górna część odbytnicy jest zewnętrznie pokryta błoną surowiczą, część odbytowa pokryta jest błoną przydankową.

Rak jelita cienkiego jest nowotworem złośliwym komórki tkanki jelitowej.

Guzy jelita cienkiego są rzadkie i stanowią 1% wszystkich nowotworów jelita. Długość pętlowego jelita cienkiego sięga 4,5 m. Składa się z jelit: dwunastnicy, jelita czczego i jelita krętego. W każdym z tych składników, w sprzyjających warunkach, rak jelita cienkiego może zdegenerować się z normalnej komórki.

Nowotwór złośliwy jelita cienkiego

Brak wyraźnych specyficznych objawów pierwotnych zmusza pacjentów do szukania pomocy u lekarza w późniejszych stadiach choroby. W tym przypadku rozpoczynają się przerzuty, w wyniku których rozwija się wtórny rak jelit.

Przerzuty docierają do regionalnych węzłów chłonnych i innych odległych części jelita, dlatego mogą rozwinąć się następujące nowotwory:

Przyczyny raka jelita cienkiego

Nie odkryto jeszcze konkretnych, bezpośrednich przyczyn raka jelita cienkiego. Należy zawsze zwracać uwagę na przewlekłą enzymatyczną lub zapalną chorobę jelit; objawy nowotworu mogą ukrywać się za objawami chorobowymi, takimi jak zapalenie uchyłków, niespecyficzne wrzodziejące zapalenie okrężnicy, zapalenie jelit, choroba Leśniowskiego-Crohna, wrzód dwunastnicy. Często guz rozwija się na tle polipów gruczolakowatych, które są podatne na zwyrodnienie w onkogenne.

Dwunastnica jest często dotknięta z powodu drażniącego działania żółci. Początkowa część jelita cienkiego powstaje dzięki sokowi trzustki i aktywnemu kontaktowi z substancjami rakotwórczymi z żywności, smażonych potraw, alkoholu i nikotyny.

Pierwsze objawy i oznaki raka jelita cienkiego u mężczyzn i kobiet

Jeśli podejrzewa się raka dwunastnicy, pierwsze objawy będą podobne wrzód trawiennyżołądka i dwunastnicy i będzie objawiać się niechęcią do jedzenia, tępym bólem w okolicy nadbrzusza przy naświetlaniu pleców. W późnym stadium raka dwunastnicy występują objawy związane ze słabą drożnością dróg żółciowych i jelit na skutek wzrostu guza. Pacjent będzie cierpiał na niekończące się nudności i wymioty, wzdęcia i objawy żółtaczki.

Jelito czcze i jelito kręte jako pierwsze sygnalizują raka lokalne znaki i ogólne zaburzenia dyspeptyczne:

nudności i wymioty;
wzdęcia;
ból jelit;
skurcze w pępku i/lub nadbrzuszu;
częste luźne stolce ze śluzem.

Udowodniono, że objawy i objawy raka jelita cienkiego występują częściej u mężczyzn niż u kobiet. Fakt ten wiąże się ze stylem życia mężczyzn, odżywianiem i nadużywaniem szkodliwych nawyków: alkoholu, palenia i narkotyków. Ponadto rozwija się rak jelita cienkiego, którego objawy objawiają się nieco inaczej ze względu na odmienną budowę układu moczowo-płciowego.

Bardzo często w przypadku raka piersi, szyjki macicy i jajnika u kobiet pojawiają się objawy raka jelit. W przypadku przerzutów nowotworowych prostata, w jądrach mogą pojawić się objawy raka jelita grubego u mężczyzn. Jeśli guz uciska sąsiednie narządy, prowadzi to do rozwoju zapalenia trzustki, żółtaczki, wodobrzusza i niedokrwienia jelit.

Rak jelita cienkiego: objawy i objawy

Guz rośnie, więc objawy onkologii w jelicie cienkim nasilają się:

drożność jelit jest upośledzona;
pojawia się wyraźna lub ukryta utrata krwi jelitowej;
rozwija się perforacja ściany jelita;
zawartość dostaje się do jamy otrzewnej i zaczyna się zapalenie otrzewnej;
zatrucie (zatrucie) organizmu wzrasta z powodu rozpadu komórek nowotworowych, pojawiają się wrzody i przetoki jelitowe;
wzrasta niedobór żelaza;
funkcje trzustki i wątroby są upośledzone.

Rak nie ma tożsamości płciowej, dlatego objawy raka jelita grubego u kobiet i mężczyzn są w dużej mierze takie same: narastające osłabienie, utrata masy ciała, złe samopoczucie, anemia oraz szybkie i niewyjaśnione zmęczenie, nerwowość, anoreksja, trudności w wypróżnianiu, któremu towarzyszy ból, swędzenie , częste wezwania.

Klasyfikacja stadiów raka jelita cienkiego. Rodzaje i typy raka jelita cienkiego

Według klasyfikacji histologicznej formacje onkologiczne jelita cienkiego to:

rak gruczołowy- rozwija się z tkanka gruczołowa obok brodawki większej dwunastnicy. Guz jest owrzodzony i pokryty puszystą powierzchnią;
rakowiak– rozwija się w dowolnej części jelita, najczęściej w wyrostku robaczkowym. Rzadziej - w jelicie krętym, bardzo rzadko - w odbytnicy. Struktura jest podobna do nabłonkowej postaci raka.
chłoniak– rzadki nowotwór (18%), łączący mięsaka limfatycznego i limfogranulomatozę (choroba Hodgkina);
mięśniakomięsak gładkokomórkowy– przez ścianę otrzewnej można wyczuć duży guz o średnicy powyżej 5 cm. Guz tworzy niedrożność jelit, perforacja ściany.

Chłoniak jelita cienkiego może być pierwotny lub wtórny. W przypadku potwierdzenia pierwotnego chłoniaka jelita cienkiego objawy charakteryzują się brakiem powiększenia wątroby i śledziony, powiększonymi węzłami chłonnymi, zmianami w badaniu RTG mostka, tomografii komputerowej, krwi i szpiku kostnym. Jeśli guz jest duży, zaobserwowane zostaną zaburzenia wchłaniania pokarmu.

Jeśli węzły chłonne zaotrzewnowe i krezkowe rozprzestrzeniają komórki nowotworowe, w jelicie cienkim tworzy się wtórny chłoniak. Rodzaje raka jelita cienkiego obejmują komórki pierścieniowe sygnetowe, niezróżnicowane i niesklasyfikowane. Forma wzrostu – egzofityczna i endofityczna.

Etapy raka jelita cienkiego:

Rak jelita cienkiego w I stopniu zaawansowania – guz w obrębie ścian jelita cienkiego, bez przerzutów;
II stopień raka jelita cienkiego – guz wykracza poza ścianę jelita, zaczyna naciekać inne narządy, nie ma przerzutów;
III stopień raka jelita cienkiego – przerzuty do najbliższych węzłów chłonnych, kiełkowanie do innych narządów, brak przerzutów odległych;
rak jelita cienkiego stadium 4 – przerzuty do narządów odległych (wątroba, płuca, kości itp.).

Diagnostyka raka jelita cienkiego

Jak rozpoznać raka jelita grubego we wczesnym stadium? Od tego zależy, jakie leczenie zostanie zastosowane, stan pacjenta i rokowania dotyczące przeżycia.

Diagnostykę raka jelita cienkiego przeprowadza się za pomocą popularnych metod:

badanie rentgenowskie;
fibrogastroskopia;
angiografia naczyń jamy otrzewnej;
laparoskopia;
kolonoskopia;
CT i MRI;
badanie biopsyjne: określenie rodzaju komórek i stopnia ich złośliwości;
elektrogastroenterografia: wykrywa zaburzenia motoryki jelita cienkiego charakterystyczne dla nowotworu.

Jak rozpoznać raka jelit, którego objawy nie objawiają się niczym konkretnym? W tym okresie bardzo ważne jest potwierdzenie lub odrzucenie podejrzenia nowotworu, ponieważ im szybciej rozpocznie się leczenie, tym łatwiej pacjentowi zniesie jego etapy, tym większa szansa na pozytywny wynik. Kiedy pojawią się objawy, proces onkologiczny można uznać za zaawansowany, a moment wczesnego leczenia zostanie przeoczony.

Ważny! Wczesne objawy obejmują stan „młody”, który powinien zaalarmować każdą osobę - jest to niechęć do pracy lub wykonywania obowiązków domowych z powodu zwiększonego osłabienia i zmęczenia. Skóra stać się blady i „przezroczysty”. Pacjent stale ma uczucie ciężkości w żołądku, w ogóle nie ma ochoty na jedzenie. Następnie pojawiają się zaburzenia dyspeptyczne: nudności, wymioty, ból i zgaga nawet z wody.

Podczas wizyty u lekarza natychmiast przepisuje się i bada badanie krwi na raka okrężnicy. Ogólne podstawowe badanie krwi może ujawnić niedokrwistość, stan pacjenta i obecność stanu zapalnego. Według poziomu ESR i hemoglobiny - problemy z wątrobą, nerkami i krwią. Skład krwi może wskazywać na niektóre choroby, w tym raka.

We krwi wykrywa się markery nowotworowe raka jelita cienkiego. Najbardziej informacyjnymi i powszechnymi markerami nowotworowymi są alfa-fetoproteina, całkowity PSA/wolny PSA, CEA, CA-15.3, CA-125, CA-19.9, CA-72.4, CYFRA-21.1, hCG i cytokeratyna.

Przykładowo, wykorzystując markery nowotworowe CA 19.9 i CEA (antygen rakowo-embrionalny), prowadzi się diagnostykę przesiewową raka jelita grubego. Jeśli zostanie określone CEA, można określić stopień zaawansowania przed operacją i monitorować pacjenta, u którego zdiagnozowano raka jelita grubego po niej. Jeśli choroba postępuje, wówczas wzrasta poziom CEA w surowicy. Chociaż może on rosnąć niezwiązany z nowotworem, w późniejszych stadiach raka jelita grubego można wykryć bez wzrostu stężenia CEA we krwi.

Diagnostyka endoskopowa i otwarta biopsja jelita to główne metody potwierdzenia onkologii jelita cienkiego.

Leczenie raka jelita cienkiego

Leczenie raka jelita cienkiego: dwunastnicy, jelita czczego i jelita krętego przeprowadza się w zależności od rodzaju nowotworu i jego stadium. Główną metodą jest resekcja jelita i usunięcie guza.

Po potwierdzeniu rozpoznania raka jelita cienkiego operacja zmniejsza objawy i wydłuża oczekiwaną długość życia. Jeśli nie ma możliwości usunięcia nowotwory złośliwe jelita cienkiego w późnym stadium lub gdy okaże się, że guz jest wrażliwy na chemioterapię, stosuje się leki zapobiegające rozwojowi komórek nowotworowych.

Po operacji paliatywnej (łagodzącej cierpienie pacjenta) stosuje się chemioterapię (polichemioterapię), ale bez radioterapii.

Po operacji dodatkowo diagnozuje się motorykę jelit za pomocą elektrogastroenterografii, aby zapobiec rozwojowi groźnego powikłania - niedowładu jelit.

Aby złagodzić stan pacjenta po operacji i chemioterapii w kompleksowa terapia wprowadzony etnonauka na raka jelit: nalewki alkoholowe, napary i wywary z ziół leczniczych, grzybów i jagód. Prawidłowe żywienie przy raku jelita zapobiega niedowładom, nudnościom i wymiotom oraz poprawia motorykę przewodu pokarmowego.

Prognozowanie i zapobieganie rakowi jelita cienkiego (jelita).

Zapobieganie rakowi jelita cienkiego polega na terminowym usuwaniu łagodnych nowotworów, polipów, stałym monitorowaniu przez specjalistów pacjentów z przewlekłymi procesami zapalnymi przewodu pokarmowego, przejściu na zdrowe odżywianie i stylu życia, porzucając złe nawyki.

Jeśli zastosowano leczenie i usunięto raka jelita, jak długo żyją ludzie? Jeżeli nie ma przerzutów regionalnych lub odległych, guz zostaje usunięty, a przeżycie w kolejnym 5-letnim okresie może wynosić 35-40%.

Wnioski! Jeżeli guz jest operacyjny, wykonuje się szeroką resekcję odcinka jelita wraz z węzłami chłonnymi i krezką w granicach zdrowej tkanki. Aby przywrócić integralność przewodu żołądkowo-jelitowego, wykonuje się enteroenteroanastomozę - jelito cienkie do jelita cienkiego lub enterokoloanastomozę - jelito cienkie do jelita grubego.

W przypadku raka dwunastnicy, w ramach dwunastnicy małej, wykonuje się wycięcie dwunastnicy, a czasami resekcję dystalną żołądka lub trzustki (pankreatoduodenektomia). W przypadku zaawansowanej onkologii jelita cienkiego wykonuje się zespolenie omijające pomiędzy pętlami, które pozostają nienaruszone. Chirurgia uzupełnione chemioterapią.

Jak przydatny był dla Ciebie ten artykuł?

Jeśli znajdziesz błąd, po prostu zaznacz go i kliknij Shift + Enter Lub Kliknij tutaj. Dziękuję bardzo!

Dziękuję za Twoją wiadomość. Wkrótce naprawimy błąd

Kolumnowe komórki nabłonkowe- najliczniejsze komórki nabłonka jelitowego, pełniące główną funkcję absorpcyjną jelita. Komórki te stanowią około 90% całkowitej liczby komórek nabłonka jelitowego. Cechą charakterystyczną ich różnicowania jest tworzenie się pasma szczoteczkowego gęsto rozmieszczonych mikrokosmków na wierzchołkowej powierzchni komórek. Długość mikrokosmków wynosi około 1 µm, średnica około 0,1 µm.

Całkowita liczba mikrokosmków na powierzchnie na komórkę jest bardzo zróżnicowana - od 500 do 3000. Mikrokosmki są pokryte na zewnątrz glikokaliksem, który adsorbuje enzymy biorące udział w trawieniu ściennym (kontaktowym). Z powodu mikrokosmków aktywna powierzchnia absorpcyjna jelita zwiększa się 30-40 razy.

Między komórkami nabłonkowymi w części wierzchołkowej dobrze rozwinięte są kontakty w postaci pasm klejących i połączeń ścisłych. Podstawowe części komórek stykają się z bocznymi powierzchniami sąsiadujących komórek poprzez interdigitalizacje i desmosomy, a podstawa komórek jest połączona z błoną podstawną za pomocą półdesmosomów. Dzięki obecności tego układu kontaktów międzykomórkowych nabłonek jelitowy pełni ważną funkcję barierową, chroniąc organizm przed wnikaniem drobnoustrojów i substancji obcych.

Egzokrynocyty kubkowe- Są to zasadniczo jednokomórkowe gruczoły śluzowe zlokalizowane pomiędzy kolumnowymi komórkami nabłonkowymi. Wytwarzają kompleksy węglowodanowo-białkowe - mucyny, które pełnią funkcję ochronną i wspomagają przepływ pokarmu w jelitach. Liczba komórek wzrasta w kierunku dalszej części jelita. Kształt komórek zmienia się w różnych fazach cyklu wydzielniczego, od pryzmatycznego do kubkowego. W cytoplazmie komórek rozwija się kompleks Golgiego i ziarnista siateczka śródplazmatyczna - centra syntezy glikozaminoglikanów i białek.

komórki Panetha, czyli egzokrynocyty z kwasochłonnymi ziarnistościami, są stale zlokalizowane w kryptach (po 6-8 komórek) jelita czczego i krętego. Ich łączna liczba wynosi około 200 milionów.W wierzchołkowej części tych komórek wykrywane są kwasochłonne granulki wydzielnicze. W cytoplazmie wykrywa się także cynk i dobrze rozwiniętą ziarnistą siateczkę śródplazmatyczną. Komórki wydzielają sekret bogaty w enzym peptydazę, lizozym itp. Uważa się, że wydzielina komórek neutralizuje kwas solny zawarty w treści jelitowej, uczestniczy w rozkładzie dipeptydów na aminokwasy i ma właściwości antybakteryjne.

Endokrynocyty(enterochromaffinocyty, komórki argentafinowe, komórki Kulchitsky'ego) - podstawowe komórki ziarniste znajdujące się na dnie krypt. Są dobrze impregnowane solami srebra i mają powinowactwo do soli chromu. Wśród komórek endokrynnych istnieje kilka typów wydzielających różne hormony: Komórki EC wytwarzają melatoninę, serotoninę i substancję P; komórki S - sekretyna; komórki ECL – enteroglukagon; komórki I - cholecystokinina; Komórki D - wytwarzają somatostatynę, VIP - wazoaktywne peptydy jelitowe. Endokrynocyty stanowią około 0,5% całkowitej liczby komórek nabłonka jelitowego.

Komórki te odnawiają się znacznie wolniej niż komórki nabłonkowe. Metodą historioautograficzną stwierdzono bardzo szybką odnowę składu komórkowego nabłonka jelitowego. Zachodzi to w ciągu 4-5 dni w dwunastnicy i nieco wolniej (5-6 dni) w jelicie krętym.

blaszka właściwa błony śluzowej Jelito cienkie składa się z luźnej włóknistej tkanki łącznej, która zawiera makrofagi, komórki plazmatyczne i limfocyty. Występują zarówno pojedyncze (pojedyncze) węzły chłonne, jak i większe skupiska tkanki limfatycznej – agregaty, czyli grupowe węzły chłonne (plamki Peyera). Nabłonek pokrywający ten ostatni ma szereg cech strukturalnych. Zawiera komórki nabłonkowe z mikrofałdami na powierzchni wierzchołkowej (komórki M). Tworzą pęcherzyki endocytotyczne z antygenem, a egzocytoza przenoszą go do przestrzeni międzykomórkowej, w której zlokalizowane są limfocyty.

Późniejszy rozwój i tworzenie komórek plazmatycznych, wytwarzanie przez nie immunoglobulin neutralizuje antygeny i mikroorganizmy w treści jelitowej. Płytka mięśniowa błony śluzowej jest reprezentowana przez tkankę mięśni gładkich.

W podśluzówce podstawa dwunastnicy Istnieją gruczoły dwunastnicze (Brunnera). Są to złożone, rozgałęzione gruczoły śluzowe. Głównym rodzajem komórek nabłonka tych gruczołów są gruczoły śluzowe. Kanały wydalnicze tych gruczołów są wyłożone komórkami granicznymi. Ponadto komórki Panetha, egzokrynocyty kubkowe i endokrynocyty znajdują się w nabłonku dwunastnicy. Wydzielanie tych gruczołów bierze udział w rozkładzie węglowodanów i neutralizacji kwasu solnego pochodzącego z żołądka, mechanicznej ochronie nabłonka.

Mięśniowa wyściółka jelita cienkiego składa się z wewnętrznej (okrągłej) i zewnętrznej (podłużnej) warstwy tkanki mięśniowej gładkiej. W dwunastnicy warstwa mięśniowa jest cienka i ze względu na pionowe położenie jelita praktycznie nie uczestniczy w perystaltyce i ruchu treści pokarmowej. Na zewnątrz jelito cienkie pokryte jest błoną surowiczą.

NAbłonek jelita cienkiego

Nabłonek (E) jelita cienkiego składa się z dwóch rodzajów komórek nabłonkowych: komórek absorpcyjnych i kubkowych, leżących na błonie podstawnej (BM). Komórki absorpcyjne i kubkowe są połączone kompleksami połączeń (JC) i wieloma bocznymi interdigitacjami (LI). Pomiędzy częściami podstawnymi często tworzą się szczeliny międzykomórkowe (IC). Chylomikrony (X, klasa lipoprotein powstających w jelicie cienkim podczas wchłaniania lipidów) mogą krążyć pomiędzy tymi szczelinami; Wnikają tu limfocyty (L). Komórki absorbujące żyją około 1,5-3,0 dni.

Komórki ssące (AC)- wysokie komórki pryzmatyczne z eliptycznym, często z wgłębieniami, jądrem (N), umiejscowionym w dolnej części korpusu komórki. Jądra, kompleks Golgiego (G) i mitochondria są dobrze rozwinięte. Ziarnista siateczka śródplazmatyczna często przechodzi w ziarnistą. Cytoplazma zawiera pewną ilość lizosomów i wolnych rybosomów.

Biegun wierzchołkowy komórki ma kształt wielokąta. Mikrokosmki (Mv) pokryte są grubą warstwą glikokaliksu (Gk), w niektórych miejscach na rysunku są one częściowo usunięte. Mikrokosmki i glikokaliks tworzą granicę szczoteczkową (BBC), co zwiększa powierzchnię wchłaniania jelitowego do 900 m2.

Komórki kubkowe (GC)- komórki bazofilne rozproszone wśród komórek chłonnych. W komórkach aktywnych jądro ma kształt miseczki i znajduje się na biegunie podstawowym komórki. Cytoplazma zawiera mitochondria, dobrze rozwinięty nadjądrowy kompleks Golgiego, kilka cystern ziarnistej retikulum endoplazmatycznego zorientowanych równolegle do siebie i wiele wolnych rybosomów.

Dwie ostatnie struktury odpowiadają za bazofilię komórek kubkowych. Z kompleksu Golgiego powstają liczne kropelki śluzu (MD), otoczone jednowarstwową błoną, wypełniające całą cytoplazmę nadjądrową i nadające komórkom kształt kielicha. Krople są uwalniane z komórek w wyniku fuzji otaczających błon z wierzchołkową plazmalemmą. Po uwolnieniu kropelek śluzu komórki kubkowe stają się niewidoczne pod mikroskopem świetlnym. Komórki kubkowe są w stanie uzupełniać cytoplazmę kropelkami śluzu podczas 2-3 cykli wydzielniczych, ponieważ ich życie trwa około 2-4 dni.

Produkty komórki kubkowe CHIC-dodatni i metachromatyczny, ponieważ składa się z glikoprotein i glikozaminoglikanów; służy do smarowania i ochrony komórek absorpcyjnych. Sieci naczyń włosowatych (Cap) i włókienek siatkowatych (RF) należących do blaszki właściwej (LP) błony śluzowej znajdują się bezpośrednio pod nabłonkową błoną podstawną (BM). Włókna siatkowe służą między innymi do mocowania cienkich, pionowo zorientowanych komórek mięśni gładkich (SMC) do błony podstawnej. Ich skurcze skracają kosmki jelitowe. W pewnej odległości od nabłonka rozpoczyna się ślepe rozszerzenie naczyń mlecznych (ML). Pomiędzy komórkami śródbłonka widoczne są liczne otwory (O), przez które chylomikrony dostają się do krążenia limfatycznego. Obserwuje się także włókna kotwiczące (AF), które łączą naczynia mleczne z siecią włókien kolagenowych.

Przez blaszkę właściwą błony śluzowej przechodzi duża liczba włókien kolagenowych (KB) i elastycznych (EF). W sieci tych włókienek znajdują się limfocyty (L), komórki plazmatyczne (PC), histiocyty (H) i granulocyty eozynofilowe (EG). Fibroblasty, fibrocyty (F) i niektóre komórki siatkowate należą do komórek stałych blaszki właściwej błony śluzowej.

WCHŁANIANIE (WCHłaniaNIE) LIPIDÓW W JELICIE CIENKIM

Zadaniem komórek absorpcyjnych jest wchłanianie składników odżywczych z jamy jelitowej. Ponieważ wchłanianie białek i polisacharydów jest trudne do wykrycia morfologicznie, opiszemy to wchłanianie lipidów.

Mechanizm wchłanianie lipidów dzieli się na enzymatyczny rozkład tłuszczów na kwasy tłuszczowe i monoglicerydy oraz wejście tych produktów do komórek chłonnych, gdzie następuje resynteza nowych kropelek lipidów – chylomikronów (X). Następnie są uwalniane do podstawnych szczelin międzykomórkowych, przechodzą przez blaszkę podstawną i dostają się do naczynia mlecznego (ML).

Chylomikrony to zemulgowane kropelki tłuszczu o mlecznej barwie, dlatego wszystkie naczynia limfatyczne jelit nazywane są mlecznymi.

Okrężnica zawiera błonę śluzową, która nie tworzy fałd, z wyjątkiem jej odcinka dalszego (odbytniczego). W tej części jelita nie ma kosmków. Gruczoły jelitowe są długie, charakteryzują się dużą liczbą komórek kubkowych i granicznych oraz małą zawartością komórek enteroendokrynnych.

Komórki kończyn- kolumnowy, z krótkimi mikrokosmkami o nieregularnym kształcie. Jelito grube jest dobrze przystosowane do pełnienia swoich głównych funkcji: wchłaniania wody, tworzenia kału i wytwarzania śluzu. Śluz to silnie nawodniony żel, który nie tylko działa jak smar na powierzchni jelita, ale także pokrywa bakterie i różne cząsteczki. Absorpcja wody następuje biernie, po aktywnym transporcie sodu przez podstawowe powierzchnie komórek nabłonkowych.

Histologia jelita grubego

Własny płyta bogaty w komórki limfoidalne i guzki, które często sięgają do błony podśluzowej. Tak silny rozwój tkanki limfatycznej (KALT) wiąże się z ogromną populacją bakterii w jelicie grubym. Warstwa mięśniowa obejmuje warstwy podłużne i okrągłe.

Ten powłoka różni się od tej w jelicie cienkim, ponieważ pęczki komórek mięśni gładkich zewnętrznej warstwy podłużnej są zebrane w trzy grube podłużne pasy – wstęgi jelitowe (łac. teniae coli). W śródotrzewnowych obszarach okrężnicy błona surowicza zawiera małe wiszące wypukłości składające się z tkanki tłuszczowej - przydatków tłuszczowych (łac. dodatki epiploicae).

Gruczoł w okrężnicy. Widoczne są otoczone i śluzowe komórki kubkowe. Należy pamiętać, że komórki kubkowe wydzielają wydzielinę i zaczynają nią wypełniać światło gruczołu. Mikrokosmki na komórkach granicznych biorą udział w procesie wchłaniania wody. Barwienie: błękit pararozanilinowo-toluidynowy.

W analny(odbytu), błona śluzowa tworzy szereg podłużnych fałd - kolumn odbytniczych Morgagni. Około 2 cm nad odbytem błona śluzowa jelit zostaje zastąpiona nabłonkiem wielowarstwowym płaskim. W tym obszarze blaszka właściwa zawiera splot utworzony przez duże żyły, które przy nadmiernym rozszerzeniu i żylakach powodują hemoroidy.

Rak jelita cienkiego: charakterystyczne objawy

Jakie są oznaki i objawy w przypadku rozpoznania raka jelita cienkiego? Jaka jest etiologia choroby i zasady leczenia?

Rak jelita cienkiego

Jelito cienkie składa się z kilku odcinków. W zależności od tego, który z nich rozwinie się, wyróżnia się:

Najczęstszym typem nowotworu jest dwunastnica.

Rak rozwija się z różnych tkanek jelitowych i może rozprzestrzeniać się na inne narządy. W zależności od tkanki, z której rozwinął się guz, wyróżnia się kilka typów histologicznych:

Chłoniak rozwijający się z tkanek bogatych w komórki odpornościowe.
Mięsak rozwijający się z mięśni gładkich zapewniających perystaltykę jelita cienkiego.
Gruczolakorak rozwijający się z komórek błony śluzowej. Jest to najczęstsza forma.

Różne typy nowotworów mają różną etiologię i objawy kliniczne sugerują różne podejścia do leczenia i rokowania.

Objawy kliniczne

W zależności od stopnia rozwoju choroby wyróżnia się kilka etapów rozwoju nowotworu, które objawiają się pewnymi objawami:

Guz rozwija się w obszarze tkanki ścian jelit. Nie ma rozprzestrzeniania się na inne narządy ani przerzutów. Na tym etapie najczęściej nie występują żadne objawy, które mogłyby budzić niepokój pacjenta.
Guz zaczyna rozprzestrzeniać się na sąsiednie narządy. Nie ma przerzutów.
Brak przerzutów w najbliższych węzłach chłonnych i narządach.
Obecność przerzutów w narządach odległych.

Pierwsze objawy choroby pojawiają się wraz z rozwojem ciężkiego zwężenia jelita lub owrzodzenia guza, które są długotrwałym bólem w okolicy nadbrzusza. Towarzyszą temu następujące objawy:

utrata masy ciała;
niedokrwistość (spadek poziomu hemoglobiny), która powoduje osłabienie i zawroty głowy;
wymioty, jeśli guz jest zlokalizowany w górnych partiach jelita czczego;
luźne stolce ze śluzem;
oznaki niedrożności jelit;
wyraźna lub ukryta utrata krwi, szczególnie często objawiająca się mięsakiem;
zwiększone stężenie bilirubiny z przerzutami do wątroby;
żółty kolor skóry;
twardówka oczu.

Przyczyny raka jelita cienkiego

Dokładne przyczyny raka jelita cienkiego nie zostały zidentyfikowane. Na podstawie badań klinicznych i danych statystycznych wiadomo, że ryzyko zachorowania jest największe w przypadkach:

w przypadkach raka jelita cienkiego obserwowanego u bezpośrednich krewnych;
w przypadku przewlekłych chorób zapalnych jelita cienkiego niszczących błonę śluzową (choroba Leśniowskiego-Crohna, celiakia);
w obecności polipów w jelitach;
w obecności raka innych narządów;
pod wpływem promieniowania;
podczas palenia tytoniu, nadużywania alkoholu, regularnego spożywania suszonej, solonej, wędzonej żywności o dużej zawartości tłuszczu zwierzęcego (tłuste mięso, smalec).

Rak jelita cienkiego występuje częściej:

w rozwijających się krajach Azji;
w czerni;
pomiędzy mężczyznami;
wśród osób powyżej 60 roku życia.

Diagnostyka i metody leczenia

Jeśli zauważysz jakiekolwiek nieprzyjemne objawy, powinieneś jak najszybciej zgłosić się do wykwalifikowanego specjalisty. W przypadku choroby nowotworowej najważniejszym warunkiem korzystnego rokowania jest wczesna diagnoza.

Metody badawcze umożliwiające rozpoznanie obecności nowotworu, stopnia jego rozwoju i rozprzestrzenienia się:

FGDS (fibrogastroduodenoskopia) to metoda instrumentalnego badania wewnętrznej powierzchni przełyku, żołądka i dwunastnicy poprzez wprowadzenie sondy przez zatoki nosowe lub usta.
Kolonoskopia to metoda instrumentalnego badania wewnętrznej powierzchni jelita grubego poprzez wprowadzenie sondy przez odbyt.
Laparoskopia to badanie lub zabieg chirurgiczny, podczas którego wykonuje się nacięcie skóry w żądanym obszarze, a następnie wprowadza się miniaturową kamerę i narzędzia chirurgiczne w okolicę brzucha.
USG ( ultrasonografia) narządy jamy brzusznej.
CT (tomografia komputerowa), MRI (rezonans magnetyczny) jelita cienkiego.
Chemia krwi.
Badanie rentgenowskie narządów klatki piersiowej.
Centigrafia tkanki kostnej.

Podczas prowadzenia takich egzaminy instrumentalne Podobnie jak FGDS, wykonuje się kolonoskopię, laparoskopię, biopsję (pobranie próbki tkanki w celu szczegółowego badania). badania laboratoryjne) do szczegółowego badania tkanek pod kątem obecności komórek nowotworowych i określenia rodzaju nowotworu.

Chirurgia jest najskuteczniejszą metodą leczenia raka jelita cienkiego. Operacja polega na usunięciu (ektomii) guza oraz zajętych tkanek i węzłów chłonnych. Sztuczną odbudowę usuniętej tkanki można również przeprowadzić na kilka sposobów:

Enteroanastomoza to chirurgiczne połączenie pętli jelitowych.
Enterokoloanastomoza to chirurgiczne połączenie pętli jelita grubego i jelita cienkiego.

Resekcja (wycięcie) jest przepisywana wyłącznie przez lekarza w przypadku braku przeciwwskazań. Rodzaj interwencji chirurgicznej zależy od stadium rozwoju choroby i stopnia jej rozprzestrzeniania się.

W zaawansowanych stadiach raka, gdy nie jest możliwa rozległa resekcja, zaleca się chirurgiczne wszczepienie zespolenia bajpasowego w zdrowym obszarze narządu.

Im wcześniejsza faza rozwoju nowotworu, usunięta zostanie tkanka patologiczna, tym korzystniejsze rokowania dla pacjenta.

Leczenie zachowawcze. Uzupełnieniem leczenia chirurgicznego raka jelita cienkiego jest chemioterapia lub radioterapia. Radioterapia polega na poddawaniu komórek nowotworowych działaniu promieniowania o wysokiej częstotliwości. Chemioterapia polega na dożylnym lub doustnym podawaniu leków do organizmu.

Wymienione procedury powodują wiele skutki uboczne w tym ogólne osłabienie i złe samopoczucie, nudności, wymioty, biegunka, bóle głowy, wypadanie włosów, zaburzenia krwiotwórcze, osłabienie, biegunka, pojawienie się owrzodzeń na błonie śluzowej Jama ustna, zakłócenie układu odpornościowego.

Ważnym warunkiem leczenia raka jelita cienkiego jest prawidłowe odżywianie, które obejmuje przestrzeganie następujących warunków:

Wykluczenie z diety żywności zawierającej tłuszcze zwierzęce.
Włączenie do diety pokarmów o wystarczającej zawartości błonnika, oleju rybnego, soi, karbinolu indolo-3.
Rzucenie alkoholu i papierosów.

W zaawansowanych przypadkach nowotworu, gdy operacja nie jest wskazana ze względu na jej nieskuteczność, można zastosować radioterapię i chemioterapię. W celu złagodzenia objawów można zastosować radioterapię.

Działania zapobiegawcze

Na wczesna diagnoza i leczenie jest możliwe całkowite wyleczenie. Rozwija się rak jelita cienkiego długi czas i nie daje przerzutów przez długi czas, ponieważ jest słabo ukrwiony, a komórki nowotworowe nie rozprzestrzeniają się tak szybko po całym organizmie.

Nawet po operacji pacjent musi poddawać się regularnym badaniom u onkologa i poddawać się niezbędnym badaniom. Konieczne jest także ścisłe monitorowanie stanu zdrowia osób zagrożonych.

Guzy te obserwuje się we wszystkich częściach jelita cienkiego;

14 % nowotwory złośliwe stanowią mięsaki. Częstość występowania mięsaków nie zależy od płci, a szczyt zachorowań przypada na szóstą–ósmą dekadę życia. Zazwyczaj guzy mezenchymalne tej lokalizacji rozwijają się u młodszych pacjentów niż nowotwór i są częstsze niż AK i rakowiaki. Częstym powikłaniem nowotworów mezenchymalnych jelita cienkiego jest wgłobienie. Rokowanie w przypadku mięsaka zależy od indeksu mitotycznego, wielkości, głębokości nacieku oraz obecności lub braku przerzutów. Przewidywana długość życia chorych na 5 lat wynosi 45% (w przypadku rakowiaka – 92%, w przypadku AK – 63%). W przypadku mięsaka jelita cienkiego rokowanie jest gorsze niż w przypadku podobnych nowotworów okrężnicy, żołądka i przełyku. Wygląd makroskopowy, budowę histologiczną i możliwości diagnostyki cytologicznej przedstawiono w rozdziale. o brzuchu.

Duże znaczenie mają nowotwory podścieliskowe przewodu pokarmowego (GIST). mięśniak gładki, mięśniakomięsak gładkokomórkowy, mięsak Kaposiego, mięsak naczynioruchowy rzadko spotykany w jelicie cienkim (obraz histologiczny i cytologiczny jest podobny do nowotworów przełyku i żołądka, patrz rozdziały IV i V). Mięśniak gładkokomórkowy jest najczęściej zlokalizowany śródściennie, duże guzy wybrzuszają się do światła, owrzodzą i krwawią.

Cechy genetyczne. W małych, szczególnie złośliwych nowotworach przewodu pokarmowego, podobnie jak w podobnych nowotworach żołądka, wykrywa się mutacje genu c-kit w eksonie 11. Stosując porównawczą hybrydyzację genomową zidentyfikowano delecje w chromosomach 14 i 22, co jest również charakterystyczne dla przewodu pokarmowego żołądka. Podstawowym kryterium rozpoznania AK jest obecność nacieku blaszki mięśniowej błony śluzowej, co w praktyce nie zawsze jest łatwe do określenia, gdyż dobrze zróżnicowana AK naśladuje gruczolaka. Z drugiej strony, w niektórych gruczolakach śluz bezkomórkowy przenika przez ścianę jelita, imitując inwazję. Jeśli ściana wyrostka robaczkowego zawiera śluz bezkomórkowy, rozpoznanie gruczolaka jest możliwe tylko wtedy, gdy płytka mięśniowa jest nienaruszona. Czasami AK jest tak bardzo zróżnicowana, że trudno zweryfikować ją jako nowotwór złośliwy. Dobrze zróżnicowany AC wyrostka robaczkowego rośnie powoli, klinicznie tworząc obraz śluzaka rzekomego otrzewnej. Większość AK wyrostka robaczkowego jest śluzowata. Jeśli występuje> 50% komórek pierścieniowych sygnetowych, guz nazywa się komórkami pierścieniowymi sygnetowymi. Guzy nieśluzowe przebiegają w taki sam sposób, jak w okrężnicy. Przerzuty w węzłach chłonnych obserwuje się późno.

Średnia długość życia 5 lat w przypadku zlokalizowanego AK wyrostka robaczkowego wynosi 95%, w przypadku torbielakogruczolakoraka śluzowego - 80%; dla odległych przerzutów tych nowotworów - odpowiednio 0% i 51%. Zaawansowany stopień zaawansowania, wysoki stopień złośliwości i guz inny niż śluzowy wiążą się ze złym rokowaniem w przypadku AK wyrostka robaczkowego. Po całkowitym usunięciu guza obserwuje się wydłużenie oczekiwanej długości życia.

Obraz histologiczny i cytologiczny AK jest podobny do obrazu podobnych guzów o innej lokalizacji.

Rzekomy śluzak otrzewnej reprezentowany przez śluz na powierzchni otrzewnej. Wyraźny obraz wynika z wysoce zróżnicowanej błony śluzowej AC (ryc. 175-182) i jest niewiele komórek, składnik komórkowy rośnie powoli, ale śluz pojawia się szybko. Guz słabo manifestuje się na powierzchni otrzewnej, natomiast duże ilości śluzu znajdują się w sieci, po prawej stronie pod przeponą, w przestrzeni nerkowej, w więzadle Treitza, w lewej części okrężnicy, w jamę miednicy. Czasami w śledzionie stwierdza się torbiele śluzowe. W takich przypadkach guz ma tendencję do pozostawania w jamie brzusznej przez wiele lat.

Większość przypadków śluzaka rzekomego otrzewnej wynika z pierwotnego raka wyrostka robaczkowego, ale czasami może rozprzestrzeniać się z jajnika, pęcherzyka żółciowego, żołądka, PTC, trzustki, jajowodów, urachusa, płuc i piersi. W przypadku śluzaka rzekomego otrzewnej utrata masy ciała, wysoki stopień złośliwości w badaniu histologicznym oraz naciekanie morfologiczne struktur leżących u podstaw choroby są czynnikami wpływającymi na niekorzystne rokowanie.

W połowie przypadków śluzaka rzekomego otrzewnej wykryto utratę heterozygotyczności w jednym lub dwóch polimorficznych loci mikrosatelitarnych, co wskazuje na monoklonalność guza. Jeśli obraz kliniczny się zgadza diagnostyka cytologiczna ustalić wiarygodnie: „pseudomyxoma”.

Rakowiak jest najczęstszym (50-75%) guzem pierwotnym wyrostka robaczkowego; -19% wszystkich rakowiaków przewodu pokarmowego zlokalizowanych jest w wyrostku robaczkowym, głównie w jego dystalnej części; Guz częściej diagnozuje się u kobiet. Rakowiaka cewkowego obserwuje się w znacznie młodszym wieku niż rakowiaka kubkowego ( średni wiek odpowiednio 29 i 53 lata). Często obserwuje się zmiany bezobjawowe (w materiale wyrostka robaczkowego odkrywa się przypadkowo pojedynczy guzek nowotworowy). Rzadko rakowiak może powodować niedrożność światła wyrostka robaczkowego, prowadząc do zapalenia wyrostka robaczkowego. Zespół rakowiaka występuje niezwykle rzadko, zawsze z przerzutami do wątroby i przestrzeni zaotrzewnowej.

Rakowiak z komórek EC wyrostka robaczkowego jest wyraźnie odgraniczonym, gęstym guzkiem, matowym, na przekroju szarawobiałym, wielkości<1 см. Опухоли >2 cm są rzadkie, najczęściej zlokalizowane na wierzchołku wyrostka robaczkowego. Rakowiak kubkowy i rakowiak-AC występują w dowolnej części wyrostka robaczkowego w postaci rozproszonego nacieku o średnicy 0,5–2,5 cm.

W większości przypadków rakowiak wyrostka robaczkowego ma korzystne rokowanie. Guzy i przerzuty często rosną powoli. Klinicznie nieczynne zmiany w wyrostku robaczkowym, które nie wrastają w naczynia krwionośne, wielkość<2 см, обычно излечивают полной местной эксцизией, в то время как размеры >2 cm, naciekanie krezki wyrostka robaczkowego i przerzuty wskazują na agresywność zmiany. Lokalizacja guza u podstawy wyrostka robaczkowego, w obrębie krawędzi nacięcia lub jelita ślepego, jest niekorzystna prognostycznie i wymaga co najmniej częściowej resekcji jelita ślepego, aby uniknąć pozostałości guza i nawrotu choroby. Częstość przerzutów regionalnych rakowiaka wyrostka robaczkowego wynosi 27%, przerzutów odległych – 8,5%. Średnia długość życia w ciągu 5 lat w przypadku miejscowego rakowiaka wyrostka robaczkowego wynosi 94%, w przypadku przerzutów regionalnych 85%, a przerzutów odległych 34%. Rakowiak kubkowy jest bardziej agresywny niż rakowiak zwykły, ale mniej agresywny niż rakowiak wyrostka robaczkowego; Przeciwnie, rakowiak rurkowy ma korzystne rokowanie.

Obraz histologiczny: Większość rakowiaków wyrostka robaczkowego to nowotwory enterochromatyny z komórek EC; Rakowiaki z komórek L i mieszane nowotwory endokrynologiczne i zewnątrzwydzielnicze są rzadkie.

Struktura rakowiaka argentafinowego wyrostka robaczkowego z komórek EC jest podobna do struktury podobnego rakowiaka jelita cienkiego (patrz wyżej). Większość nowotworów nacieka warstwę mięśniową, naczynia limfatyczne i krocze, a w 2/3 przypadków – krezkę wyrostka robaczkowego i otrzewną, rzadko jednak dają przerzuty do węzłów chłonnych i narządów odległych, w przeciwieństwie do rakowiaka jelita krętego. W rakowiakach wyrostka robaczkowego wokół gniazd komórek nowotworowych widoczne są komórki podporowe; przeciwnie, komórki podporowe nie są obecne w rakowiakach komórek EC jelita krętego i okrężnicy.

Rakowiaki komórek L wytwarzające peptydy glukagonopodobne (GLP-1 i GLP-2, glicentyna enteroglukagonu, oksyntomodulina) i PP/PYY nie są argentafiną; najczęściej mierzy 2-3 mm; charakteryzuje się strukturami rurkowymi zbudowanymi z małych cylindrycznych komórek i strukturami beleczkowatymi w postaci długich pasm (typ B); podobne rakowiaki często występują w odbytnicy.

Rakowiak kubkowy, zwykle wielkości 2–3 mm, narasta w warstwie podśluzówkowej, nacieka koncentrycznie ścianę wyrostka robaczkowego i składa się z małych, okrągłych gniazd sygnetowych komórek pierścieniowych, przypominających normalne komórki kubkowe jelit, z wyjątkiem ściśniętych jąder. Część komórek zlokalizowana jest w izolacji, widoczne są komórki Panneta z lizosomami i ogniskami przypominającymi gruczoły Brunnera. Kiedy poszczególne komórki kubkowe łączą się, tworzą się zewnątrzkomórkowe „jeziora” śluzu. Obraz jest trudny do odróżnienia od śluzowej AK, zwłaszcza z inwazją guza w ścianę i odległymi przerzutami. Istnieją guzy argentafinowe i argyrofilne. Immunohistochemicznie składnik hormonalny daje pozytywną reakcję na chromograninę A, serotoninę, enteroglukagon, somatostatynę i PP; komórki kubkowe wykazują ekspresję antygenu rakowo-płodowego. W przypadku EM w cytoplazmie tej samej komórki widoczne są gęste granulki endokrynologiczne, kropelki śluzu, a czasem oba składniki.

Rakowiak cewkowy jest często błędnie diagnozowany jako przerzuty AK, ponieważ guz jest reprezentowany przez małe, dyskretne rurki, czasami ze śluzem w świetle. Powszechne są krótkie struktury beleczkowe; Gniazda stałe są zwykle nieobecne. W izolowanych komórkach lub w małych grupach komórek często wykrywa się dodatnią reakcję argentafinową i argirofilną. W przeciwieństwie do raka charakteryzuje się nienaruszoną błoną śluzową, uporządkowaną strukturą oraz brakiem atypii komórkowej i mitoz. Guz jest dodatni pod względem chromograniny A, glukagonu, serotoniny, IgA i ujemny pod względem białka S 100. Guz zewnątrzwydzielniczy i hormonalny składa się z komórek kubkowych i struktur charakterystycznych dla rakowiaka i AK.

Cechy genetyczne: W przeciwieństwie do AK jelita grubego, w typowych rakowiakach i rakowiakach kubkowych wyrostka robaczkowego nie stwierdzono mutacji genu KRAS, w tym ostatnim przypadku mutacje TP53 stwierdzono w 25% przypadków (głównie G:C->A:T przejścia).

Diagnostyka cytologiczna: w rutynowych rozmazach rakowiaki z komórek EC i L są diagnozowane cytologicznie jako typowe rakowiaki NOS. Rakowiaka kubkowego, rakowiaka cewkowego i zewnątrzwydzielniczo-endokrynnego nie można zidentyfikować jako takich pod kątem cytologicznym. Rak drobnokomórkowy ma właściwości podobne właściwości tego guza w innych częściach przewodu żołądkowo-jelitowego.

Rzadkie nowotwory wyrostka robaczkowego: W błonie śluzowej i podśluzowej stwierdza się guz niebędący mocznikiem, a czasami nerwiak osiowy, który powoduje zatarcie światła wyrostka robaczkowego. Struktura histologiczna podobny do neuronów innych lokalizacji. W wyrostku robaczkowym rzadko stwierdza się zakażenia przewodu pokarmowego. Mięsak Kaposiego w tym narządzie może być częścią zespołu nabytego niedoboru odporności. Pierwotna PL wyrostka robaczkowego (PL Burkitta) występuje bardzo rzadko, częściej nowotwory sąsiadujących narządów rozprzestrzeniają się na wyrostek robaczkowy.

Guzy wtórne nie są typowe dla wyrostka robaczkowego: opublikowano pojedyncze przypadki przerzutów z nowotworów przewodu pokarmowego, pęcherzyka żółciowego, dróg moczowo-płciowych, piersi, płuc, grasiczaka, czerniaka. Zajęcie błony surowiczej wyrostka robaczkowego często wiąże się z rozprzestrzenianiem się przezjelitowym. Obraz cytologiczny nowotworów jest podobny do obrazu nowotworów innych narządów.

Wydzielina żołądka. Funkcja polega na wytwarzaniu soku żołądkowego przez gruczoły. Funkcja mechaniczna

txt fb2 ePub html

Ściągawki w telefonie to niezastąpiona rzecz podczas zdawania egzaminów, przygotowań testy itp. Dzięki naszemu serwisowi zyskujesz możliwość pobrania ściągawek histologicznych na swój telefon. Wszystkie ściągawki są prezentowane w popularne formaty fb2, txt, ePub, html, dostępna jest także ściągawka w wersji Java w formie wygodnej aplikacji dla telefon komórkowy, które można pobrać za symboliczną opłatą. Wystarczy pobrać ściągawki z histologii – a żaden egzamin nie będzie Ci straszny!

Jeśli potrzebujesz indywidualnego doboru lub pracy na zamówienie, skorzystaj z tego formularza.

W jelicie grubym woda jest wchłaniana z treści pokarmowej i powstaje kał. W jelicie grubym

W jelicie cienkim zachodzi także proces wchłaniania produktów rozkładu białek, tłuszczów i węglowodanów do naczyń krwionośnych i limfatycznych. Jelito cienkie pełni także funkcję mechaniczną: wypycha treść pokarmową w kierunku ogonowym.

Struktura. Ściana jelita cienkiego składa się z błony śluzowej, podśluzowej, mięśniowej i surowiczej.

Na powierzchni każdy kosmek jelitowy jest wyłożony jednowarstwowym nabłonkiem kolumnowym. W nabłonku występują trzy typy komórek: otoczone, kubkowe i endokrynne (argyrofilne).

Enterocyty z prążkowaną krawędzią stanowią większość warstwy nabłonkowej pokrywającej kosmek. Charakteryzują się wyraźną polaryzacją budowy, co odzwierciedla ich specjalizację funkcjonalną: zapewnienie wchłaniania i transportu substancji dostarczanych z pożywieniem.

Komórki kubkowe jelit są strukturą typową dla komórek śluzowych. Doświadczają cyklicznych zmian związanych z gromadzeniem się i późniejszym wydzielaniem śluzu.

Nabłonkowa wyściółka krypt jelitowych zawiera następujące typy komórek: komórki jelitowe otoczone, bezgraniczne, kubkowe, endokrynne (argirofilne) i komórki jelitowe o ziarnistości kwasofilnej (komórki Panetha).

Blaszka właściwa błony śluzowej jelita cienkiego składa się głównie z dużej liczby włókien siatkowych. Tworzą gęstą sieć w całej blaszce właściwej i zbliżając się do nabłonka, uczestniczą w tworzeniu błony podstawnej.

W błonie podśluzowej znajdują się naczynia krwionośne i sploty nerwowe.

Warstwa mięśniowa jest reprezentowana przez dwie warstwy tkanki mięśni gładkich: wewnętrzną (okrągłą) i zewnętrzną (podłużną).

Błona surowicza pokrywa jelito ze wszystkich stron, z wyjątkiem dwunastnicy. Naczynia limfatyczne jelita cienkiego są reprezentowane przez bardzo szeroko rozgałęzioną sieć. Każdy kosmek jelitowy ma centralnie położoną kapilarę limfatyczną, która ślepo kończy się na wierzchołku.

Unerwienie. Jelito cienkie jest unerwione przez nerwy współczulny i przywspółczulny.

Unerwienie doprowadzające jest realizowane przez wrażliwy splot mięśniowy, utworzony przez włókna nerwów czuciowych zwojów rdzeniowych i ich zakończeń receptorowych.

Efektywne unerwienie przywspółczulne odbywa się przez sploty nerwów mięśniowo-jelitowych i podśluzówkowych.

Struktura cienki wnętrzności. Cienki jelito(jelito tenue) – kolejny po żołądku odcinek układu trawiennego.

Cienki jelito. W cienki jelito Przetwarzaniu chemicznemu podlegają wszystkie rodzaje składników odżywczych: białka, tłuszcze i węglowodany.

Jeśli masz objawy wzdęć cienki wnętrzności konieczne jest natychmiastowe wykonanie operacji, bez czekania na pojawienie się pełnego klasycznego obrazu choroby.

Talerz jelito- kontynuacja chudego, jego pętle znajdują się w prawej dolnej części jamy brzusznej. Ostatnie pętle leżą w jamie miednicy cienki wnętrzności.

Praktycznie cienki jelito można wdrożyć w cienki, cienki za gruby i gruby za gruby. Najczęstszym typem jest wgłobienie krętniczo-kątnicze.

Tłuszcz jelito. W grubym jelito woda jest wchłaniana z treści pokarmowej i powstaje kał.

Krypty w okrężnicy jelito lepiej rozwinięty niż w cienki.

Okrężnica jelito umieszczone wokół zawiasów cienki wnętrzności, które znajdują się pośrodku dna.

Struktura okrężnicy wnętrzności. Okrężnica jelito umieszczone wokół zawiasów cienki wnętrzności, które znajdują się pośrodku dolnego piętra jamy brzusznej.

Struktura grubych i ślepych wnętrzności. Tłuszcz jelito(jelito crassum) – ciąg dalszy cienki wnętrzności; stanowi końcowy odcinek przewodu pokarmowego.

Cienki jelito(jelito tenue) – odcinek układu trawiennego następny po żołądku; zakan.

Każdego dnia w jelicie cienkim powstaje do 2 litrów wydzieliny ( sok jelitowy) o pH od 7,5 do 8,0. Źródłem wydzieliny są gruczoły błony podśluzowej dwunastnicy (gruczoły Brunnera) oraz część komórek nabłonkowych kosmków i krypt.

· Gruczoły Brunnera wydzielają śluz i wodorowęglany. Śluz wydzielany przez gruczoły Brunnera chroni ścianę dwunastnicy przed działaniem soku żołądkowego i neutralizuje kwas solny wydobywający się z żołądka.

· Komórki nabłonkowe kosmków i krypt(ryc. 22–8). Ich komórki kubkowe wydzielają śluz, a enterocyty wydzielają wodę, elektrolity i enzymy do światła jelita.

· Enzymy. Na powierzchni enterocytów w kosmkach jelita cienkiego znajdują się peptydazy(rozkładają peptydy na aminokwasy), disacharydazy sukraza, maltaza, izomaltaza i laktaza (rozkładają disacharydy na monosacharydy) oraz lipaza jelitowa(rozkłada tłuszcze obojętne na glicerol i kwasy tłuszczowe).

· Regulacja wydzielania. Wydzielanie stymulować mechaniczne i chemiczne podrażnienie błony śluzowej (odruchy miejscowe), podniecenie nerwu błędnego, hormony żołądkowo-jelitowe (zwłaszcza cholecystokinina i sekretyna). Wydzielanie jest hamowane przez wpływy układu współczulnego system nerwowy.

Funkcja wydzielnicza jelita grubego. Krypty jelita grubego wydzielają śluz i wodorowęglany. Ilość wydzieliny jest regulowana przez mechaniczne i chemiczne podrażnienie błony śluzowej oraz miejscowe odruchy jelitowego układu nerwowego. Pobudzenie włókien przywspółczulnych nerwów miednicy powoduje wzmożenie wydzielania śluzu z jednoczesną aktywacją perystaltyki jelita grubego. Silne czynniki emocjonalne mogą stymulować czynności defekacyjne z okresowym wydzielaniem śluzu bez zawartości kału („choroba niedźwiedzia”).

Trawienie jedzenia

Białka, tłuszcze i węglowodany w przewód pokarmowy zamieniają się w produkty, które można wchłonąć (trawienie, trawienie). Produkty trawienne, witaminy, minerały i woda przechodzą przez nabłonek błony śluzowej i dostają się do limfy i krwi (wchłanianie). Podstawą trawienia jest chemiczny proces hydrolizy przeprowadzany przez enzymy trawienne.

· Węglowodany. Jedzenie zawiera disacharydy(sacharoza i maltoza) oraz polisacharydy(skrobia, glikogen), a także inne organiczne związki węglowodanowe. Celuloza nie jest trawiony w przewodzie pokarmowym, ponieważ człowiek nie posiada enzymów zdolnych do jego hydrolizy.

à Jama ustna i żołądek. a-Amylaza rozkłada skrobię na disacharydową maltozę. W krótkim czasie przebywania pokarmu w jamie ustnej trawione jest nie więcej niż 5% wszystkich węglowodanów. W żołądku węglowodany są trawione przez godzinę, zanim pokarm zostanie całkowicie wymieszany z sokami żołądkowymi. W tym okresie aż 30% skrobi ulega hydrolizie do maltozy.

à Jelito cienkie. a-Amylaza soku trzustkowego uzupełnia rozkład skrobi na maltozę i inne disacharydy. Laktaza, sukraza, maltaza i a-dekstrynaza zawarte w rąbku szczoteczkowym enterocytów hydrolizują disacharydy. Maltoza rozkłada się na glukozę; laktoza - na galaktozę i glukozę; sacharoza - na fruktozę i glukozę. Powstałe monosacharydy są wchłaniane do krwi.

· Wiewiórki

à Żołądek. Pepsyna, aktywna przy pH 2,0 do 3,0, przekształca 10–20% białek w peptony i niektóre polipeptydy.

à Jelito cienkie(ryc. 22–8)

Ú Enzymy trzustkowe trypsyna i chymotrypsyna w świetle jelita Rozkładają polipeptydy na di- i tripeptydy; karboksypeptydaza odcina aminokwasy od końca karboksylowego polipeptydów. Elastaza trawi elastynę. Ogólnie wytwarzanych jest niewiele wolnych aminokwasów.

Ú Na powierzchni mikrokosmków graniczących enterocytów dwunastnicy i jelita czczego znajduje się trójwymiarowa gęsta sieć – glikokaliks, w której zlokalizowane są liczne peptydazy. To właśnie tutaj enzymy te realizują tzw trawienie ciemieniowe. Aminopolipeptydazy i dipeptydazy rozkładają polipeptydy na di- i tripeptydy oraz przekształcają di- i tripeptydy w aminokwasy. Aminokwasy, dipeptydy i tripeptydy są następnie łatwo transportowane do enterocytów przez błonę mikrokosmków.

Ú W otoczonych enterocytach znajduje się wiele peptydaz specyficznych dla wiązań między określonymi aminokwasami; w ciągu kilku minut wszystkie pozostałe di- i tripeptydy przekształcają się w pojedyncze aminokwasy. Zwykle ponad 99% produktów trawienia białek jest wchłanianych w postaci pojedynczych aminokwasów. Peptydy wchłaniają się bardzo rzadko.

Ryż. 22–8 . Kosmki i krypta jelita cienkiego. Błona śluzowa pokryta jest jednowarstwowym nabłonkiem kolumnowym. Komórki graniczne (enterocyty) biorą udział w trawieniu i wchłanianiu okładzinowym. Proteazy trzustkowe w świetle jelita cienkiego rozkładają polipeptydy pochodzące z żołądka na krótkie fragmenty peptydowe i aminokwasy, a następnie transportują je do enterocytów. W enterocytach następuje rozkład krótkich fragmentów peptydowych na aminokwasy. Enterocyty przenoszą aminokwasy do własnej warstwy błony śluzowej, skąd aminokwasy przedostają się do naczyń włosowatych krwi. Disacharydazy związane z glikokaliksem rąbka szczoteczkowego rozkładają cukry na monosacharydy (głównie glukozę, galaktozę i fruktozę), które są wchłaniane przez enterocyty, a następnie uwalniane do warstwy właściwej i przedostają się do naczyń włosowatych krwi. Produkty trawienne (z wyjątkiem trójglicerydów) po wchłonięciu przez sieć naczyń włosowatych w błonie śluzowej kierowane są do żyły wrotnej, a następnie do wątroby. Trójglicerydy w świetle przewodu pokarmowego są emulgowane przez żółć i rozkładane przez enzym lipazę trzustkową. Powstałe wolne kwasy tłuszczowe i glicerol są wchłaniane przez enterocyty, w gładkiej siateczce śródplazmatycznej, której resyntetyzowane są trójglicerydy, a w kompleksie Golgiego następuje tworzenie chylomikronów, kompleksu trójglicerydów i białek. Chylomikrony ulegają egzocytozie na bocznej powierzchni komórki, przechodzą przez błonę podstawną i dostają się do naczyń włosowatych limfatycznych. W wyniku obkurczenia SMC znajdujących się w tkance łącznej kosmków limfa przemieszcza się do splotu limfatycznego błony podśluzowej. Oprócz enterocytów nabłonek graniczny zawiera komórki kubkowe wytwarzające śluz. Ich liczba wzrasta od dwunastnicy do jelita krętego. W kryptach, zwłaszcza w rejonie ich dna, znajdują się komórki enteroendokrynne wytwarzające gastrynę, cholecystokininę, peptyd hamujący działanie żołądka, motylinę i inne hormony.

· Tłuszcze występują w żywności głównie w postaci tłuszczów obojętnych (trójglicerydów), a także fosfolipidów, cholesterolu i estrów cholesterolu. Tłuszcze neutralne występują w żywności pochodzenia zwierzęcego, w pokarmach roślinnych jest ich znacznie mniej.

à Żołądek. Lipazy rozkładają mniej niż 10% trójglicerydów.

à Jelito cienkie

Ú Trawienie tłuszczów w jelicie cienkim rozpoczyna się od przekształcenia dużych cząstek tłuszczu (kuleczek) w małe kuleczki - emulgowanie tłuszczów(Rys. 22–9A). Proces ten rozpoczyna się w żołądku pod wpływem zmieszania tłuszczów z treścią żołądkową. W dwunastnicy kwasy żółciowe i lecytyna fosfolipidowa emulgują tłuszcze do cząstek o wielkości 1 mikrona, zwiększając całkowitą powierzchnię tłuszczów 1000 razy.

Ú Lipaza trzustkowa rozkłada trójglicerydy na wolne kwasy tłuszczowe i 2-monoglicerydy i jest w stanie strawić wszystkie triglicerydy chyme w ciągu 1 minuty, jeśli są w stanie zemulgowanym. Rola lipazy jelitowej w trawieniu tłuszczów jest niewielka. Nagromadzenie monoglicerydów i kwasów tłuszczowych w miejscach trawienia tłuszczu zatrzymuje proces hydrolizy, jednak tak się nie dzieje, ponieważ micele, składające się z kilkudziesięciu cząsteczek kwasów żółciowych, usuwają monoglicerydy i kwasy tłuszczowe w momencie ich powstawania (ryc. 22). -9A). Micele cholanowe transportują monoglicerydy i kwasy tłuszczowe do mikrokosmków enterocytów, gdzie są wchłaniane.

Ú Fosfolipidy zawierają kwasy tłuszczowe. Estry cholesterolu i fosfolipidy rozkładane są przez specjalne lipazy soku trzustkowego: esteraza cholesterolowa hydrolizuje estry cholesterolu, a fosfolipaza A 2 rozkłada fosfolipidy.

Tabela 5-10.

(Z: Centers for Disease Control. Epidemie chorób przenoszonych przez żywność, podsumowanie roczne, 1982. Atlanta: Centers for Disease Control, 1986; St. ME. Epidemie chorób związanych z wodą, 1985 MMWR CDC Surveillance Summary 1988; 37 (55-2); Yamada T. ., Alpers D. H., Owyand C., Polvell D. W., Silverstein F. E., red. Textbook of Gastroenterology, wyd. 2. Filadelfia: J. B. Lippincott, 1995: 1609.)

Błona śluzowa jelita cienkiego składa się z kosmków i krypt (ryc. 5-9). Komórki kambium krypty są źródłem enterocytów i innych wyspecjalizowanych komórek nabłonkowych, które po różnicowaniu migrują wzdłuż osi krypta-kosmek. W miarę poruszania się wzdłuż kosmków komórki starzeją się i złuszczają. U ludzi migracja enterocytów trwa około 3-5 dni. Komórki kosmków są w przeważającej mierze chłonne, dlatego komórki krypt wydzielają, kiedy kosmki ulegają uszkodzeniu lub utracie, pozostałe komórki gromadzą się jedynie w kryptach, w związku z czym wydzielanie zaczyna ogólnie przeważać nad wchłanianiem, co prowadzi do rozwoju biegunki wydzielniczej.Z powodu uszkodzenia błony śluzowej wchłanianie składników odżywczych z pożywienia jest utrudnione upośledzone, więc niewchłonięte substancje powodują również biegunkę osmotyczną.Przy stanach zapalnych (niektóre infekcje, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, choroba Leśniowskiego-Crohna) enterocyty ulegają uszkodzeniu, co stymuluje wydzielanie, dodatkowo jest ono pobudzane przez takie mediatory stanu zapalnego jak prostaglandyny E1 i E2, kwasy hydroksyeikozotetraenowy i hydroksyperoksyeikozotetraenowy Niedokrwienie jelita cienkiego lub grubego, na skutek promieniowania prowadzi również do uszkodzenia i śmierci nabłonka, czemu często towarzyszy krwawy stolec (niedokrwienne lub popromienne zapalenie jelita grubego). Termin „zapalenie jelita grubego” w w tym przypadku nie jest do końca dokładne, ponieważ głównym mechanizmem uszkodzenia są tutaj zaburzenia naczyniowe, a nie stany zapalne. Przyczyny uszkodzenia błony śluzowej jelit podano w tabeli. 5-11.

Ryż. 5-9.

U podstawy każdego kosmka znajduje się od 6 do 14 krypt (mniej w odcinkach bliższych i więcej w odcinkach dalszych). W dolnych partiach krypt znajduje się 40-50 komórek o średnim czasie cyklu proliferacyjnego wynoszącym 26 godzin oraz 20-30 nieproliferujących komórek Napeta. Komórki kambialne (stałe) mają maksymalną aktywność proliferacyjną. Komórki z tego miejsca migrują zarówno w stronę kosmków, jak i w stronę podstawy krypt, do komórek Panetha. Górne części krypt zawierają proliferujące komórki, które migrują do kosmków. Z każdej krypty do podstawy kosmka zbliża się 275 komórek. Komórki migrują do czubka kosmków, gdzie następnie ulegają złuszczaniu. (Z: Yamada T., Alpcrs D.H., Owyang S., Powell D.W., Silverstein F.E., red. Textbook of Gastroenterology, wyd. 2. Filadelfia: J.B. Lippincott, 1995:562.)

Więcej na ten temat Uszkodzenia błony śluzowej (złuszczanie się komórek kosmków i stany zapalne):

Urazowe uszkodzenia błony śluzowej i tkanek miękkich jamy ustnej
Mikroflora błony śluzowej nosa w zapaleniu typu kompleksów immunologicznych
ROZDZIAŁ 3. CHOROBY BŁONY ŚLUZOWEJ I TKANKI MIĘKKIEJ JAMA USTNA: USZKODZENIA, CHOROBY AUTOIMMUNICZNE, NARKOTYKOWE ZAPALENIE JAMY USTNEJ, NOWOTWORY.

pola tekstowe

strzałka_w górę

Jelito cienkie (jelito)- narząd, w którym trwa przemiana składników odżywczych w związki rozpuszczalne. Pod wpływem enzymów znajdujących się w soku jelitowym, a także w soku trzustkowym i żółci, białka, tłuszcze i węglowodany rozkładają się odpowiednio na aminokwasy, kwasy tłuszczowe i monosacharydy.

Substancje te, podobnie jak sole i woda, wchłaniają się do naczyń krwionośnych i limfatycznych i przenoszone są do narządów i tkanek. Jelito pełni także funkcję mechaniczną, wypychając treści pokarmowe w kierunku ogonowym. Ponadto w jelicie cienkim wyspecjalizowane komórki neuroendokrynne (enteroendokrynne) wytwarzają niektóre hormony (serotoninę, histaminę, gastrynę, cholecystokininę, sekretynę i inne).

Jelito cienkie jest najdłuższą częścią przewodu pokarmowego (u żywego człowieka – do 5 m, u zwłok – 6-7 m). Zaczyna się od odźwiernika żołądka i kończy otworem krętniczo-kątniczym (ileocecal) na styku jelita cienkiego i jelita grubego. Jelito cienkie dzieli się na dwunastnicę, jelito czcze i jelito kręte. Pierwszy krótki ma 25-30 cm; około 2/5 długości pozostałej części jelita cienkiego znajduje się w jelicie czczym, a 3/5 w jelicie krętym. Szerokość światła jelita stopniowo maleje od 4-6 cm w dwunastnicy do 2,5 cm w jelicie krętym.

Budowa ściany jelita cienkiego

pola tekstowe

strzałka_w górę

Budowa ściany jelita cienkiego jest podobna we wszystkich odcinkach. Składa się z błony śluzowej, podśluzowej, mięśniowej i surowiczej.

Błona śluzowa

Błona śluzowa ma charakterystyczną ulgę z powodu makro- i mikroskopijnych formacji, charakterystycznych tylko dla jelita cienkiego. Są to fałdy okrągłe (ponad 600), kosmki i krypty.

Spiralne lub okrągłe marszczenie wystają do światła jelita nie więcej niż 1 cm Długość takich fałd wynosi od połowy do dwóch trzecich, czasem do całego obwodu ściany jelita. Kiedy jelito jest wypełnione, fałdy nie wygładzają się. W miarę przesuwania się w kierunku dalszego końca jelita wielkość fałdów zmniejsza się, a odległość między nimi wzrasta. Fałdy tworzą błona śluzowa i błona podśluzowa (patrz Atl.).

Ryż. 4.15. Kosmki i krypty jelitowe jelita cienkiego

Ryż. 4.15. Kosmki i krypty jelitowe jelita cienkiego:
A - mikroskopia skaningowa;
B i C - mikroskopia świetlna:
1 — kosmki w przekroju podłużnym;
2 - krypty;
3 - komórki kubkowe;
4 - Komórki Panetha

Pokryta jest cała powierzchnia błony śluzowej w fałdach i pomiędzy nimi kosmki jelitowe(Rys. 4.15; patrz Atl.). Ich całkowita liczba przekracza 4 miliony. Są to miniaturowe wyrostki błony śluzowej w kształcie liścia lub palca, osiągające grubość 0,1 mm i wysokość od 0,2 mm (w dwunastnicy) do 1,5 mm (w jelicie krętym). Różna jest również liczba kosmków: od 20-40 na 1 mm 2 w dwunastnicy do 18-30 na 1 mm 2 w jelicie krętym.

Każdy kosmek jest utworzony przez błonę śluzową; płytka mięśniowa błony śluzowej i podśluzowej nie wnikają w nią. Powierzchnia kosmków pokryta jest jednowarstwowym nabłonkiem kolumnowym. Składa się z komórek absorpcyjnych (enterocytów) - około 90% komórek, pomiędzy którymi przeplatają się komórki kubkowe wydzielające śluz i komórki enteroendokrynne (około 0,5% wszystkich komórek). Mikroskop elektronowy ujawnił, że powierzchnia enterocytów pokryta jest licznymi mikrokosmkami, tworzącymi obwódkę pędzelkową. Obecność mikrokosmków zwiększa powierzchnię absorpcyjną błony śluzowej jelita cienkiego do 500 m2. Powierzchnia mikrokosmków pokryta jest warstwą glikokaliksu, który zawiera enzymy hydrolityczne rozkładające węglowodany, polipeptydy i kwasy nukleinowe. Enzymy te zapewniają proces trawienia ciemieniowego. Rozłożone substancje przedostają się przez błonę do komórki i są wchłaniane. Po przemianach wewnątrzkomórkowych wchłonięte substancje uwalniane są do tkanki łącznej i przedostają się do naczyń krwionośnych i limfatycznych. Powierzchnie boczne komórki nabłonkowe są ze sobą trwale połączone za pomocą kontaktów międzykomórkowych, co zapobiega przedostawaniu się substancji ze światła jelita do podnabłonkowej tkanki łącznej. Liczba rozproszonych pojedynczych komórek kubkowych stopniowo wzrasta od dwunastnicy do jelita krętego. Wydzielany przez nie śluz zwilża powierzchnię nabłonka i wspomaga ruch cząstek pokarmu.

Podstawa kosmków składa się z luźnej tkanki łącznej własnej warstwy błony śluzowej z siatką elastycznych włókien, w której rozgałęziają się naczynia krwionośne i nerwy. W centrum kosmka przebiega naczynie limfatyczne, które ślepo kończy się na wierzchołku i łączy się ze splotem naczyń limfatycznych warstwy podśluzówkowej. Wzdłuż kosmka znajdują się komórki mięśni gładkich połączone włóknami siatkowymi z błoną podstawną nabłonka i zrębem kosmka. Podczas trawienia komórki te kurczą się, kosmki skracają się, gęstnieją, a zawartość ich naczyń krwionośnych i limfatycznych zostaje wyciśnięta i trafia do ogólnego przepływu krwi i limfy. Kiedy elementy mięśniowe się rozluźniają, kosmek prostuje się, pęcznieje i wchłania się przez nabłonek brzeżny składniki odżywcze wejść do naczyń. Wchłanianie jest najbardziej intensywne w dwunastnicy i jelicie czczym.

Pomiędzy kosmkami znajdują się rurkowate wgłębienia błony śluzowej - krypty, lub gruczoły jelitowe (ryc. 4.15; atl.). Ściany krypt tworzą różnego rodzaju komórki wydzielnicze.

U podstawy każdej krypty znajdują się komórki Packet zawierające duże granulki wydzielnicze. Zawierają zestaw enzymów i lizozym (substancję bakteriobójczą).Pomiędzy tymi komórkami znajdują się małe, słabo zróżnicowane komórki, w wyniku podziału których odnawia się nabłonek krypt i kosmków. Ustalono, że odnowa komórek nabłonka jelitowego u człowieka następuje co 5-6 dni. Nad komórkami Packet znajdują się komórki wydzielające śluz i komórki enteroendokrynne.

W sumie w jelicie cienkim znajduje się ponad 150 milionów krypt - do 10 tysięcy na 1 cm2.

W warstwie podśluzówkowej dwunastnicy znajdują się rozgałęzione kanalikowe gruczoły dwunastnicze, które wydzielają do krypt jelitowych wydzielinę śluzową, która bierze udział w neutralizacji kwasu solnego pochodzącego z żołądka. Niektóre enzymy (peptydazy, amylaza) znajdują się również w wydzielinach tych gruczołów. Największa liczba gruczołów znajduje się w proksymalnych częściach jelita, następnie stopniowo maleje i w odcinek dystalny znikają całkowicie.

W blaszce właściwej błony śluzowej znajduje się wiele włókien siatkowych, które tworzą „szkielet” kosmków. Płytka mięśniowa składa się z wewnętrznej, okrągłej i zewnętrznej, podłużnej warstwy komórek mięśni gładkich. Z warstwy wewnętrznej poszczególne komórki rozciągają się do tkanki łącznej kosmków i do błony podśluzowej. W centralnej części kosmka znajduje się ślepo zamknięta naczynka limfatyczna, często nazywana naczyniem mlecznym, oraz sieć naczyń włosowatych. Włókna nerwowe splotu Meissnera są zlokalizowane w podobny sposób.
W całym jelicie cienkim tkanka limfatyczna tworzy w błonie śluzowej małe, pojedyncze pęcherzyki o średnicy do 1–3 mm. Dodatkowo w dalszej części jelita krętego, po stronie przeciwnej do przyczepu krezki, znajdują się grupy guzków tworzących blaszki mieszkowe (plamki Peyera) (ryc. 4.16; atl.).

Ryż. 4.16. Budowa jelita cienkiego

Ryż. 4.16. Budowa jelita cienkiego:
1 - warstwa mięśniowa;
2 - krezka;
3 - błona surowicza;
4 - pojedyncze pęcherzyki;
5 - okrągłe fałdy;
6 - błona śluzowa;
7 - płytka pęcherzykowa

Są to płaskie płytki wydłużone wzdłuż jelita, osiągające kilka centymetrów długości i 1 cm szerokości. Pęcherzyki i płytki, podobnie jak ogólnie tkanka limfatyczna, odgrywają rolę ochronną. U dzieci w wieku od 3 do 15 lat znajduje się około 15 000 pojedynczych węzłów chłonnych. W starszym wieku ich liczba maleje. Liczba blaszek zmniejsza się również wraz z wiekiem od 100 lat u dzieci do 30-40 lat u dorosłych; u osób starszych prawie nigdy nie występują. W obszarze, w którym znajdują się płytki, kosmki jelitowe są zwykle nieobecne.

Podśluzówka

W błonie podśluzowej często stwierdza się nagromadzenie komórek tłuszczowych. Znajdują się tu sploty naczyniówkowe i nerwowe, a gruczoły wydzielnicze znajdują się w dwunastnicy.

Muskularny

Warstwa mięśniowa jelita cienkiego składa się z dwóch warstw tkanki mięśniowej: wewnętrznej, mocniejszej, okrągłej i zewnętrznej, podłużnej. Pomiędzy tymi warstwami znajduje się splot nerwu mięśniowego, który reguluje skurcze ściany jelita.

Aktywność motoryczną jelita cienkiego reprezentują ruchy perystaltyczne, falowe i rytmiczna segmentacja (ryc. 4.17).

Ryż. 4.17. Ruchliwość jelita cienkiego:
A - ruch wahadłowy (segmentacja rytmiczna); B - ruchy perystaltyczne

Powstają w wyniku skurczu mięśni okrężnych, rozprzestrzeniają się przez jelito od żołądka do odbytu i prowadzą do postępu i wymieszania treści pokarmowej. Obszary skurczu występują na przemian z obszarami relaksu. Częstotliwość skurczów maleje w kierunku od jelit górnych (12/min) do dolnych (8/min). Ruchy te są regulowane przez autonomiczny układ nerwowy i hormony, z których większość powstaje w samym przewodzie pokarmowym. Współczulny układ nerwowy hamuje aktywność motoryczną jelita cienkiego, a przywspółczulny ją wzmacnia. Ruchy jelit zostają zachowane po zniszczeniu nerwu błędnego i współczulnego, ale siła skurczów jest zmniejszona, co wskazuje, że skurcze te zależą od unerwienia; dotyczy to również perystaltyki. Segmentacja jest związana z mięśniami gładkimi jelit, które mogą reagować na lokalne bodźce mechaniczne i chemiczne. Jedną z takich substancji jest serotonina, która wytwarzana jest w jelitach i stymuluje jej ruch. Zatem skurcze jelita cienkiego są regulowane przez zewnętrzne połączenia nerwowe, aktywność samych mięśni gładkich oraz lokalne czynniki chemiczne i mechaniczne.

W przypadku braku przyjmowania pokarmu dominują ruchy perystaltyczne, które sprzyjają rozwojowi treści pokarmowej. Jedzenie spowalnia je – zaczynają dominować ruchy związane z mieszaniem treści jelitowej. Czas trwania i intensywność aktywności ruchowej zależy od składu i kaloryczności pożywienia i zmniejsza się w kolejności: tłuszcze - białka - węglowodany.

Serosa

Błona surowicza pokrywa jelito cienkie ze wszystkich stron, z wyjątkiem dwunastnicy, która jest pokryta otrzewną tylko z przodu.

Dwunastnica

pola tekstowe

strzałka_w górę

Dwunastnica (dwunastnica) ma kształt podkowy (patrz atl.). Początkowy odcinek jelita pokryty jest otrzewną z trzech stron, tj. zlokalizowane śródotrzewnowo. Pozostała duża część jest przymocowana do tylnej ściany brzucha i pokryta otrzewną tylko z przodu. Pozostałe ściany jelita mają błonę tkanki łącznej (przydankę).

W jelicie znajduje się część górna, zaczynająca się od odźwiernika żołądka i leżąca na poziomie pierwszego kręgu lędźwiowego, część zstępująca, która schodzi po prawej stronie wzdłuż kręgosłupa do poziomu trzeciego kręgu lędźwiowego oraz część dolna, przechodząca po lekkim zagięciu w górę, na poziomie drugiego kręgu lędźwiowego, do jelita czczego. Górna część leży pod wątrobą, przed lędźwiową częścią przepony, część zstępująca przylega do prawej nerki, znajduje się za pęcherzykiem żółciowym i poprzeczną okrężnicą, a dolna część leży w pobliżu aorty i żyły głównej dolnej , przed nim przecina go korzeń krezki jelita czczego.

Głowa trzustki znajduje się w zgięciu dwunastnicy. Przewód wydalniczy tego ostatniego wraz z przewodem żółciowym wspólnym ukośnie przenika przez ścianę zstępującej części jelita i otwiera się na wysokości błony śluzowej, zwanej brodawką większą. Bardzo często o 2 cm wyższy brodawka główna wystaje mały, na którym otwiera się przewód dodatkowy trzustki.

Dwunastnica jest połączona więzadłami z wątrobą, nerkami i okrężnicą poprzeczną. Więzadło wątrobowo-dwunastnicze obejmuje przewód żółciowy wspólny, żyłę wrotną, tętnicę wątrobową i naczynia limfatyczne wątroby. Pozostałe więzadła zawierają tętnice dostarczające krew do żołądka i krezek.

Jejunum i jelito kręte

pola tekstowe

strzałka_w górę

Jelito czcze i jelito kręte (patrz Atl.) są pokryte ze wszystkich stron błoną surowiczą (otrzewną) i są ruchomo zawieszone na tylnej ścianie brzucha na krezce. Tworzą wiele pętli, które u żywego człowieka dzięki skurczom perystaltycznym stale zmieniają swój kształt i położenie, wypełniając bardzo Jama otrzewnej.

Nie ma anatomicznej granicy pomiędzy jelitem czczym i krętym; pętle pierwszego leżą przeważnie w lewej części brzucha, a pętle drugiego zajmują jego środkową i prawą część. Przed jelitem cienkim znajduje się sieć większa. W prawej dolnej części brzucha (w dole biodrowym) jelito kręte otwiera się do początkowej części okrężnicy. Krezka zaopatruje jelita w naczynia krwionośne i nerwy.

Dopływ krwi do jelita cienkiego

pola tekstowe

strzałka_w górę

Dopływ krwi do jelita cienkiego odbywa się przez tętnice krezkowe i tętnicę wątrobową (dwunastnicę). Jelito cienkie jest unerwione przez sploty autonomicznego układu nerwowego jamy brzusznej i nerwu błędnego.