La cicatrización de heridas es un proceso dinámico que consta de tres etapas superpuestas: inflamación, formación de tejido de granulación y maduración o remodelación de la piel. La contribución de cada una de estas etapas al proceso de curación depende de la profundidad de la lesión.

Heridas superficiales. Las heridas superficiales afectan la epidermis y las capas superiores de la dermis. Apéndices de la piel (folículos pilosos, sudor y glándulas sebáceas) se conservan. Se expresan ligeramente trombosis, inflamación y formación de tejido de granulación. La curación de heridas superficiales se basa en la epitelización gracias a los apéndices cutáneos conservados y la epidermis marginal, lo que finalmente conduce a una restauración completa y rápida de la piel con cicatrices invisibles o sin ellas. Es posible que quede hiper o hipopigmentación en el lugar de la herida.

Heridas profundas. Un paso necesario en la curación de heridas profundas es la formación de un coágulo de sangre para detener el sangrado de vasos relativamente grandes en las capas profundas de la dermis. La inflamación y la formación de tejido de granulación son pasos importantes en la curación, junto con la tensión de la piel, que acerca los bordes de la herida para promover la epitelización. Dado que los apéndices de la piel están dañados, la epitelización de las heridas profundas se produce sólo debido a la epidermis marginal y el tejido perdido se reemplaza por tejido cicatricial.

Para comprender la patogénesis de las cicatrices, es necesario saber cómo se produce normalmente la cicatrización de las heridas.

Etapa de inflamación

Lo primero que ocurre cuando una herida cicatriza es la formación de un hematoma. Esto asegura el cese del sangrado de los vasos dañados y la creación de una barrera que evita que los microorganismos entren en la herida. El trombo es una matriz temporal hacia la que migran las células inflamatorias. Cuando se destruyen las plaquetas, se liberan muchos factores de crecimiento, incluido. factor de crecimiento transformante (TGF-β1), factor de crecimiento epidérmico, factor de crecimiento similar a la insulina tipo 1 (IGF-1) y factor de crecimiento derivado de plaquetas, que atraen células inflamatorias, promueven la síntesis de matriz extracelular y el brote vascular.

Otras moléculas de señalización, como los productos de fibrinólisis, atraen neutrófilos y monocitos a la herida. Estas células provienen del torrente sanguíneo por diapédesis a través del endotelio de los capilares adyacentes a la herida. La función principal de los neutrófilos es la fagocitosis y la destrucción de microorganismos dentro de las células. Además, los neutrófilos producen mediadores inflamatorios, bajo cuya influencia los queratinocitos y macrófagos pueden activarse ya en esta etapa de curación.

Al final de la reacción inflamatoria aguda (después de 1-2 días), los monocitos que migraron del torrente sanguíneo se convierten en macrófagos y destruyen los microorganismos restantes y las células muertas. Estos macrófagos también sirven como fuente de factores de crecimiento y mediadores inflamatorios, en particular factor de crecimiento derivado de plaquetas, que atraen a los fibroblastos al sitio de la lesión.

Etapa de proliferación

El tejido de granulación fresco es muy rico en vasos sanguíneos y células. Dado que la epitelización por sí sola no es suficiente para curar heridas profundas, la proliferación de fibroblastos en las zonas de la dermis adyacentes a la herida comienza ya en sus primeras etapas. Los fibroblastos migran hacia la herida y recubren una matriz extracelular que consta de fibrina, fibronectina, vitronectina y glucosaminoglucanos. El tejido de granulación fresco tiene una alta proporción de colágeno tipo III con respecto al colágeno tipo I.

En respuesta a la acción de los factores de crecimiento en la herida, comienza la proliferación de queratinocitos y fibroblastos. A medida que se forman granulaciones y aparece un exceso de matriz de colágeno, el número de células disminuye por apoptosis. Se desconoce qué desencadena la apoptosis. Bajo la influencia de sustancias que estimulan la angiogénesis, que sirven como inductores del factor de crecimiento endotelial, TGF-β1, angiotropina y trombospondina, los vasos comienzan a crecer hacia la matriz extracelular.

Los miofibroblastos ayudan a acercar los bordes de las heridas grandes, lo que reduce la cantidad de tejido de granulación necesaria para llenar la cavidad de la herida y reduce el área de epitelización. Gracias a las proteínas contráctiles actina y desmina, los fibroblastos también ayudan a acercar los bordes de la herida. La tensión mecánica que se produce después de cerrar los bordes de la herida señala el cese de la tensión.

La epitelización comienza unas pocas horas después de la aparición de la herida. Los queratinocitos migratorios activan el activador del plasminógeno tisular y la uroquinasa y aumentan el número de receptores de uroquinasa, lo que a su vez promueve la fibrinólisis, un paso importante necesario para la migración de los queratinocitos. Para atravesar la matriz temporal formada por el trombo, los queratinocitos forman receptores adicionales de fibronectina y colágeno. La migración de los queratinocitos y la epitelización se ve facilitada por la tensión de los bordes de la herida.

Etapa de maduración y reestructuración (curación completa)

En la etapa de reestructuración, las enzimas tisulares eliminan el exceso de colágeno y la matriz temporal y las células inflamatorias abandonan la herida. Cuando la cicatriz madura surge un equilibrio entre los procesos de destrucción de la matriz temporal y la síntesis de colágeno.

Por un lado, los fibroblastos sintetizan colágeno, proteínas contráctiles y matriz extracelular, por otro lado, los fibroblastos, mastocitos, células endoteliales y macrófagos secretan una serie de enzimas (metaloproteinasas de la matriz) necesarias para la destrucción y reestructuración. El equilibrio entre estas proteinasas y sus inhibidores tisulares juega un papel importante en la reparación de los tejidos dañados.

Los interferones producidos por los linfocitos T (interferón-γ), los leucocitos (interferón-α) y los fibroblastos (interferón-β) previenen el desarrollo de fibrosis y suprimen la síntesis de colágeno y fibronectina por parte de los fibroblastos.

El proceso de reestructuración dura de 6 a 12 meses, pero puede durar años. La fuerza y ​​elasticidad de una cicatriz suele ser sólo del 70 al 80% de la de la piel intacta, lo que hace que las cicatrices sean más susceptibles a traumatismos repetidos.

Factores que influyen en la cicatrización de heridas y la formación de cicatrices.

Edad. A diferencia de los adultos, las heridas en la piel del feto sanan rápidamente y sin dejar cicatrices. El mecanismo de curación sin cicatrices no está claro, pero se sabe que la inflamación es leve, hay una gran cantidad de ácido hialurónico en el contenido de la herida y las fibras de colágeno están dispuestas en un orden determinado.

El cuerpo fetal es significativamente diferente del cuerpo adulto. La principal diferencia está en las características de la oxigenación de los tejidos: el contenido de oxígeno en ellos permanece relativamente bajo durante todo el período. desarrollo intrauterino. La inflamación de las heridas fetales es leve debido a la neutropenia. como el sistema inmunitario En el feto, la reacción inflamatoria se vuelve más pronunciada y pueden formarse cicatrices en el lugar de las heridas.

La piel del feto está constantemente bañada en líquido amniótico cálido y estéril, que contiene muchos factores de crecimiento. Pero esto por sí solo no explica la curación sin cicatrices. En experimentos con fetos de cordero, aislar la herida del líquido amniótico con un apósito de silicona no impidió la curación sin cicatrices; por otro lado, la piel adulta injertada en el feto curó con formación de cicatrices, a pesar del contacto con el líquido amniótico.

El alto contenido de ácido hialurónico en la matriz extracelular aumenta la movilidad celular, potencia su proliferación y, por tanto, la restauración de la zona dañada. Esto nos permite considerar al ácido hialurónico como el factor principal para una curación sin cicatrices. En las heridas fetales se encontró una glicoproteína ausente en las heridas de adultos. Esta glicoproteína estimula la síntesis de ácido hialurónico. Además, se supone que su presencia prolongada en las heridas de los frutos favorece el depósito ordenado de colágeno durante su cicatrización. Cuando se trataron con ácido hialurónico, la membrana timpánica perforada de las ratas no solo se recuperó más rápido que en los animales de control, sino que también hubo menos tejido cicatricial en el lugar del daño y las fibras de colágeno se dispusieron de manera ordenada.

La epitelización rápida de las heridas en el feto puede deberse a la acumulación temprana de fibronectina y tenascina en el contenido de la herida. Los fibroblastos fetales y adultos son diferentes. Los fibroblastos fetales al comienzo del desarrollo fetal producen más colágeno de tipo III y IV, mientras que los fibroblastos adultos producen principalmente colágeno de tipo I. Además, los fibroblastos fetales son capaces de proliferar y sintetizar colágeno simultáneamente, mientras que en el adulto la proliferación de fibroblastos precede a la síntesis de colágeno. Así, en los adultos, durante la cicatrización de las heridas, la aparición de depósitos de colágeno se retrasa algo, lo que conduce a la formación de cicatrices. La tensión de la piel no influye en la curación sin cicatrices, porque Las heridas fetales prácticamente carecen de miofibroblastos.

La inflamación juega un papel clave en la restauración del tejido dañado y la formación de cicatrices. En el feto, en ausencia de inflamación, las heridas cicatrizan sin dejar cicatrices. Se cree que la cicatrización de las heridas disminuye con la edad. A medida que el cuerpo envejece, su respuesta inflamatoria disminuye debido al debilitamiento de la función de los macrófagos y los linfocitos T, la pérdida de reactividad y movilidad de los fibroblastos, una disminución en el número y otras distribuciones de los factores de crecimiento y sus receptores, incl. Receptor de TGF-β. Todo esto puede explicar la diferencia en la velocidad y calidad de la cicatrización de heridas en diferentes edades.

Aunque las heridas en las personas mayores sanan más lentamente, la calidad de las cicatrices mejora, lo que puede deberse a una disminución en el nivel de transformación. factor de crecimiento(TGF-β) en piel dañada. También es posible que en las heridas de personas mayores aparezcan fibroblastos del subtipo fetal, lo que provoca la cicatrización de las heridas como en el feto. La disminución de los niveles de hormonas, particularmente de estrógeno, durante la menopausia también puede contribuir a una cicatrización más lenta de las heridas y a una reducción de las cicatrices.

Estrógenos. Los estudios in vitro han demostrado que las hormonas sexuales influyen en etapas importantes de la cicatrización de heridas, como la inflamación y la proliferación. Los estrógenos regulan la producción de isoformas de TGF-β y la formación de sus receptores, lo que desempeña un papel importante en el desarrollo de la fibrosis y la formación de cicatrices. Ud. mujeres sanas En la posmenopausia, la cicatrización de las heridas se ralentiza, pero la calidad de las cicatrices aumenta, lo que se asocia con una disminución de los niveles de TGF-β1 en las heridas.

En el contexto de la terapia de reemplazo hormonal, las heridas comienzan a sanar más rápido, lo que sugiere una regulación directa o indirecta de la curación por parte de las hormonas sexuales. Los estudios han demostrado que en las mujeres menopáusicas se recomienda la terapia de reemplazo hormonal durante 3 meses. Acelera la epitelización y la deposición de colágeno en las heridas.

La presencia de receptores de estrógenos en la superficie de los fibroblastos indica la posibilidad de una regulación directa de la función de estas células por parte de los estrógenos. Además, los estrógenos aumentan los niveles de TFP-β1 in vitro.

Estos datos sugieren la participación de los estrógenos en la regulación de la producción de fibroblastos cutáneos y de TGF-β1. Finalmente, se ha observado que la administración sistémica de antagonistas de estrógenos inhibe la cicatrización de heridas en humanos. Un estudio preliminar de cicatrices en mujeres que sufrieron heridas mientras recibían el antagonista de estrógenos tamoxifeno mostró que estas cicatrices eran mejor calidad que las cicatrices dejadas después de la curación de las mismas heridas en mujeres que no recibieron tamoxifeno.

Herencia. Hay evidencia de la existencia factor hereditario, que afecta el proceso de cicatrización de heridas al activar cicatrices anormales (patológicas), lo que conduce a la aparición de cicatrices hipertróficas y queloides. Se han informado patrones de herencia de cicatrices queloides tanto autosómicos dominantes como autosómicos recesivos. A menudo, también se observan cicatrices queloides en familiares del paciente con cicatrices similares. Además, la prevalencia de cicatrices queloides es significativamente mayor entre las poblaciones de piel oscura, alcanzando entre el 4,5% y el 16% en africanos e hispanos. La frecuencia de cicatrices queloides es elevada en portadores de HLA-β14 y HLA-BW16, en personas con grupo sanguíneo A (II) y en quienes padecen el síndrome de Rubinstein-Taybi.

El proceso de la herida, o proceso de curación, son los cambios que se producen en la herida y las reacciones asociadas de todo el organismo.

Las reacciones generales del cuerpo tienen dos etapas:

• el primero dura de 1 a 4 días después de la lesión. Durante este período, los procesos vitales se intensifican: aumento de la temperatura corporal, debilidad, disminución del rendimiento. El análisis de sangre muestra leucocitosis con un desplazamiento hacia la izquierda, aparecen proteínas en la orina. Con una pérdida de sangre significativa, la cantidad de glóbulos rojos, hemoglobina y hematocrito disminuye;
• el segundo comienza entre el día 4 y 5, cuando los signos de inflamación e intoxicación cesan, el dolor cede, la temperatura corporal disminuye y la pruebas de laboratorio sangre, orina.

El proceso de herida se lleva a cabo en una secuencia determinada y tiene tres fases:

• Fase I: fase de inflamación (días 1-5);
• Fase II - fase de regeneración (día 6-14);
• Fase III: fase de cicatrización y epitelización (de 15 días a 6 meses).

Fase inflamatoria Tiene dos periodos: cambios vasculares y limpieza de la herida del tejido necrótico.

1. El período de cambios vasculares: como resultado del daño a los vasos sanguíneos y procesos bioquímicos complejos en el área dañada, se altera la microcirculación, se produce exudación de plasma y linfa y los elementos formados (leucocitos, linfocitos, macrófagos) emergen del lecho vascular. Se desarrolla edema, se produce infiltración de leucocitos en los tejidos, es decir, se crean las condiciones para limpiar la herida.
2. El período de limpieza de la herida del tejido necrótico es la necrólisis. En los tejidos que rodean la herida aparecen elementos formados que fagocitan masas necróticas, secretan enzimas proteolíticas y eliminan toxinas, productos de degradación de proteínas y microbios de la herida con exudado inflamatorio. Como resultado, la herida se limpia de tejido necrótico, se alivian los síntomas de inflamación y comienza la siguiente fase del proceso de la herida.

Fase de regeneración Comienza el sexto día después de la lesión y se caracteriza por el desarrollo de procesos regenerativos restaurativos. En la herida hay un crecimiento intensivo de nuevos vasos sanguíneos y vasos linfáticos, mejora la circulación sanguínea, disminuye la hipoxia y, gradualmente, hacia el día 14, la reacción inflamatoria cede. Se forman nuevos vasos en la herida, el tejido de granulación madura, lo que ayuda a eliminar el defecto del tejido.

Fase de cicatrización y epitelización. comienza el día 15. Durante este período, gradualmente, comenzando desde los bordes de la herida, el epitelio cierra el defecto, al mismo tiempo que madura el tejido conectivo y se forma una cicatriz. Su formación final finaliza a los 6 meses o más tarde, dependiendo de la estructura del tejido. En los tejidos de estructura simple (epitelio que recubre, tejido conectivo), la cicatrización se produce más rápido que en los tejidos de estructura compleja (nervioso, parenquimatoso, muscular).

El patrón de cicatrización de heridas en tres fases es universal para todo tipo de heridas. Sin embargo, existen factores que influyen en la velocidad del proceso de la herida:

• edad del paciente;
• gordura y peso corporal;
• infección secundaria;
• intensidad del suministro de sangre en el área dañada;
• estado de equilibrio hídrico y electrolítico;
• estado de inmunidad;
• enfermedades crónicas concomitantes;
• tomando medicamentos antiinflamatorios.

Debido a las características anatómicas y fisiológicas del cuerpo en infancia Los procesos de curación de heridas avanzan más rápido y más favorablemente que en las personas mayores.

En pacientes debilitados y deshidratados con caquexia grave, la cicatrización de las heridas es difícil, ya que curso normal El proceso de enrollado requiere material plástico y reservas de energía. Los procesos de regeneración se ralentizan en pacientes obesos con exceso de tejido subcutáneo, ya que tiene un riego sanguíneo deficiente.

Si la herida supura, el período de curación se prolonga y el proceso de curación empeora.

En pacientes con inmunidad debilitada (enfermedades infecciosas previas, infectados por el VIH), las fases del proceso de la herida se ralentizan significativamente.

El estado del suministro de sangre en el área de la lesión afecta la tasa de curación. Así, las heridas en la cara, la cabeza y las manos sanan mucho más rápido que, por ejemplo, en los pies.

Enfermedades crónicas del sistema cardiovascular y sistemas respiratorios provisión de influencia nutrientes tejidos locales y el cuerpo en su conjunto. Interrumpen la producción de proteínas, carbohidratos y el suministro normal de oxígeno a órganos y tejidos, lo que conduce a trastornos metabólicos en todo el cuerpo y esto ralentiza los procesos de reparación.

En personas que sufren diabetes mellitus, se observan trastornos circulatorios, el metabolismo de los carbohidratos se ve afectado, la inmunidad se ve afectada, todo esto tiene un impacto mala influencia sobre la cicatrización de heridas, ralentiza el tratamiento del proceso de la herida. La ingesta de medicamentos antiinflamatorios esteroides y no esteroides también interfiere con la tasa de curación de las heridas.

V. Dmitrieva, A. Koshelev, A. Teplova

"El proceso de cicatrización de heridas" y otros artículos de la sección

Período de curación temprana(las primeras 12 horas después de la herida) se caracteriza principalmente por la presencia de un coágulo de sangre en la superficie de la herida y la inicial fenómenos reactivos de naturaleza inflamatoria (infiltrado de leucocitos alrededor de los vasos, en los espacios intercelulares, en el coágulo de fibrina; infiltración de células redondas de elementos celulares mononucleares de los espacios perivasculares y bordes de la herida).

Clínicamente, la reacción inflamatoria aún no se expresa durante este período.

Período degenerativo-inflamatorio.(aproximadamente 5 a 8 días) se caracteriza por cambios necróticos en los tejidos dañados, hinchazón inflamatoria de los bordes de la herida, fagocitosis activa y formación de exudado purulento. Paralelamente, la herida se limpia gradualmente de los productos de degeneración y necrosis, una disminución del infiltrado de leucocitos polimorfonucleares y la proliferación de grandes células mononucleares (poliblastos).

Clínicamente, este período se caracteriza por el desarrollo de un cuadro de inflamación con todas sus manifestaciones típicas: dolor, hiperemia, linfangitis y linfadenitis regional, local y aumento general temperatura, secreción purulenta.

Período regenerativo de cicatrización de heridas.(duración aproximada - 30 días) se divide en 3 fases.

Primera fase caracterizado por el desarrollo de vasos recién formados, la liberación de la herida del tejido necrótico y la formación de tejido de granulación. Aumenta la actividad fagocítica en la herida y la leucocitosis sanguínea. La cantidad de microorganismos en la herida disminuye, su virulencia disminuye. Clínicamente, la secreción purulenta de la herida se reduce y también se normaliza. Estado general enfermo.

Segunda fase Se caracteriza por una mayor atenuación de la reacción inflamatoria y el desarrollo de procesos regenerativos: madura el tejido de granulación, llena la herida y se forma tejido conectivo fibroso. Progresivamente disminuye el número de bacterias en la herida, disminuye el número de leucocitos y aparecen células diferenciadas como los fibroblastos. Clínicamente, en esta fase se elimina la hinchazón de los bordes de la herida y comienza la epitelización.

Tercera fase(final) se acompaña de llenar toda la cavidad de la herida con un regenerado compuesto por jóvenes tejido conectivo. Clínicamente se observa una ligera secreción purulenta, se produce una rápida disminución del tamaño de la herida debido al endurecimiento de los bordes y la epitelización del defecto de la herida.

Cabe señalar que la división de los procesos de curación de heridas en determinados períodos es en gran medida arbitraria, ya que no se suceden estrictamente, sino que se desarrollan en paralelo. Sin embargo, en diferentes etapas prevalecen. ciertos procesos. La velocidad y la integridad de la curación de las heridas purulentas están influenciadas por las condiciones locales en el foco purulento y el estado general del cuerpo, que puede ser favorable o desfavorable.

De condiciones locales que promueven la curación acelerada de heridas., podemos llamar buen suministro de sangre, inervación preservada. Por lo tanto, las heridas en la cara y el cuero cabelludo sanan más rápido debido a un buen suministro de sangre (sin embargo, el proceso purulento es más peligroso debido a las características estructurales del tejido subcutáneo y las colaterales venosas). Por el contrario, la cicatrización de las heridas se ralentiza por factores locales como aplastamiento y separación de tejidos, presencia de bolsas, secuestro de tejidos blandos, cuerpos extraños, focos purulentos cercanos, así como infecciones adicionales de la herida.

El estado general del cuerpo de un niño está determinado por el funcionamiento normal de sus órganos y sistemas, así como por la edad. En los niños bien desarrollados y físicamente fuertes, la cicatrización de las heridas se produce más rápidamente. Las enfermedades infecciosas agudas y las enfermedades crónicas debilitantes (hipotrofia, raquitismo, diabetes, deficiencia de vitaminas, etc.) ralentizan los procesos reparativos. En los bebés, y especialmente en los recién nacidos, los procesos de curación se prolongan, lo que se explica por una menor resistencia a las infecciones y una escasez de material plástico.

Tratamiento. De forma ambulatoria, se tratan heridas menores que, por regla general, no van acompañadas de síntomas generales.

Principios de tratamiento herida purulenta están de acuerdo con la doctrina de los procesos de curación de heridas. Las medidas terapéuticas deben contribuir al rápido progreso del proceso natural, por lo tanto, al elaborar un plan de tratamiento, es necesario tener en cuenta el período del proceso de la herida y prever medidas locales y generales que mejoren las condiciones de regeneración. Estas actividades son algo diferentes. diferentes periodos cicatrización de la herida.

EN período temprano tratamiento Las heridas de las heridas, en esencia, se reducen a la prevención de la supuración.

En el período degenerativo-inflamatorio. Cuando predomina la actividad microbiana activa y la fusión de células y tejidos muertos, es importante suprimir la actividad de los microorganismos y promover una rápida limpieza de las heridas.

Estos objetivos se cumplen mediante:

1) terapia antibacteriana y aumento de las defensas del organismo;
2) aumento de la hiperemia y exudación en la herida, así como la creación de una salida confiable del contenido de la herida;
3) descanso del órgano enfermo y tratamiento cuidadoso de los tejidos.

Entre agentes antibacterianos Los antibióticos son los más utilizados. Debido a la aparición de formas de microbios resistentes a la penicilina, se da preferencia a los antibióticos de amplio espectro, cuya elección se guía por la sensibilidad de la flora aislada de la herida. Los antibióticos se utilizan en forma de irrigación o punción de la superficie afectada con una solución de uno u otro fármaco con novocaína. Otros métodos antibacterianos incluyen el método Vishnevsky, ampliamente conocido por los cirujanos y que se basa en el uso de un apósito de pomada y un bloque de novocaína. Cuando una herida se infecta con Pseudomonas aeruginosa, se utiliza una solución de ácido bórico al 3%. Junto con la terapia con antibióticos, se presta atención a aumentar las defensas del organismo.

Un factor importante que acelera la limpieza de heridas., es un aumento, intensificación de la corriente del contenido de la herida. Esto se logra mediante el uso de vendajes con solución hipertónica cloruro de sodio (5 - 10%), sulfato de magnesio (25%), azúcar de uva (20 - 25%). Al aumentar la hiperemia y la exudación en la herida, los apósitos hipertónicos, debido al efecto osmótico, promueven simultáneamente el flujo de secreción de la herida hacia el apósito. La evacuación sin obstáculos del exudado se consigue mediante drenaje. Para los niños solemos utilizar tiras finas de guantes de goma. El uso de un campo eléctrico de alta frecuencia (UHF) promueve el rechazo del tejido necrótico y acelera la reabsorción del infiltrado. Los procedimientos se llevan a cabo diariamente hasta que la herida se limpie en dosis oligotérmicas y de baja temperatura durante 5 a 10 minutos, 7 a 8 veces en total.

El descanso se crea para el órgano enfermo mediante la inmovilización. Tampoco se deben realizar vendajes diarios frecuentes, a menos que los intereses del método lo requieran (por ejemplo, la presencia de drenaje que deba ser monitoreado o eliminado).

Durante el período regenerativo, cuando cede la reacción inflamatoria, la virulencia de la infección se debilita, se desarrollan granulaciones y la lucha contra el agente infeccioso ya no es tan importante como en el período anterior.

Las medidas de tratamiento deben tener como objetivo crear condiciones óptimas para procesos de recuperación. Este objetivo se cumple mediante:

1) protección de la herida contra daños;
2) el uso de medios que mejoren el proceso de regeneración.

Las granulaciones que llenan la herida sirven como una barrera protectora que evita la penetración de microbios en el ambiente interno del cuerpo y la secreción de la herida tiene propiedades bactericidas. Sin embargo, las células y vasos del tejido de granulación son fácilmente vulnerables. Un ligero efecto mecánico o químico los daña y abre las puertas de entrada a las infecciones. Por tanto, se protege la herida con un vendaje y se inmoviliza el órgano dañado (esto último se aplica principalmente a la mano y el pie). Durante el período regenerativo, no se pueden utilizar apósitos hipertónicos y antisépticos, que también dañan las granulaciones. Damos gran importancia a los cambios de apósito poco frecuentes (una vez cada 4-5 días).

Para acelerar y estimular los procesos de curación. Se han propuesto muchas soluciones. Mencionaremos sólo aquellos que encuentran mayor aplicación en Tratamiento ambulatorio herida infectada. En la primera fase del período regenerativo, medios muy valiosos que tienen un efecto beneficioso sobre la curación son el ungüento Vishnevsky, el bálsamo Shostakovsky, los hemoderivados (sangre total, plasma, suero), así como la irradiación ultravioleta, que estimula el crecimiento de las granulaciones. Durante el proceso de tratamiento, es necesario utilizar estimulantes con prudencia, porque el crecimiento excesivo de granulaciones retrasa la epitelización de la superficie de la herida. El exceso de granulación se elimina tratando la superficie con una solución de nitrato de plata (lapis) al 5% o mecánicamente.

Cuando aparece tejido de granulación normal en la segunda y tercera fase del período regenerativo, lo mejor son los apósitos con ungüento indiferente ( grasa de pescado, aceite de vaselina, etc.). Cuando se retrasa la epitelización, se acelera la cicatrización de la herida acercando sus bordes con una tira de esparadrapo.

Además de los métodos enumerados anteriormente, el complejo de medidas de tratamiento también puede incluir metodos quirurgicos(uniendo los bordes de la herida con suturas). En el período inflamatorio degenerativo, las suturas están contraindicadas, pero después de limpiar la herida y eliminar el proceso inflamatorio, pueden surgir indicaciones para la aplicación de suturas secundarias (en particular, después de la supuración de la herida quirúrgica). Una sutura colocada sobre una herida granulada con bordes móviles, no fijos y sin cicatrices (de 8 a 10 días después de la lesión) se denomina sutura temprana. costura secundaria, y se aplica a una herida granulada con desarrollo de tejido cicatricial después de la escisión de sus bordes y fondo (después de 20 días o más), con una sutura secundaria tardía. Una sutura secundaria temprana es más eficaz.

En niños, heridas mayores de 5x5 cm, Localizados en la cabeza, en algunos casos no son propensos a la autocuración. En tales casos, se utiliza un injerto de piel (en el hospital).

En los recién nacidos y los lactantes, las heridas en la cabeza (heridas en pinza, después de la extracción del feto con vacío, incisión con un cefalohematoma infectado) a menudo se complican con osteomielitis de contacto de los huesos de la calota. Durante el tratamiento de este tipo de heridas, especialmente con una curación prolongada, es necesaria la monitorización con rayos X. El paciente es enviado rápidamente al hospital. Después de la osteomielitis, a veces quedan grandes defectos en la bóveda craneal, que representan una amenaza para la vida del niño cuando comienza a caminar y se golpea la cabeza. Se requieren vendajes protectores.

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Fases de cicatrización de heridas y formación de cicatrices.

Las cicatrices se producen debido a Tratamiento quirúrgico, cualquier lesión, así como después de daños térmicos, químicos y por radiación en la piel, a veces después de infecciones. ellos componen problema serio para cirujanos y pacientes, ya que permanecen de por vida y crean importantes defectos cosméticos y a veces causan deterioro funcional en forma de movilidad articular limitada.

El proceso de herida es un proceso de cicatrización de heridas que comienza inmediatamente después del daño tisular e incluye tres fases principales: inflamatoria, fase de formación de tejido de granulación, fase de epitelización y organización de cicatrices.

1. Fase inflamatoria (o exudativa).
Comienza desde el momento de la lesión y dura entre 5 y 7 días.
La principal respuesta del cuerpo ante una lesión es detener el sangrado. Durante las primeras horas después de la lesión, se liberan biológicamente de los tejidos dañados. sustancias activas, que provocan vasoconstricción y activación de factores de coagulación sanguínea. Un coágulo de sangre fresco detiene el sangrado y crea las condiciones para una mayor cicatrización de la herida. Una vez que cesa el sangrado, se desarrolla una reacción inflamatoria. En esta etapa, se produce una cascada de reacciones celulares complejas destinadas a implementar el mecanismo de inflamación. Al mismo tiempo, las plaquetas liberan citocinas (factores de interacción intercelular) que atraen leucocitos y fibroblastos a la herida y también estimulan la división celular y la síntesis de colágeno. Los leucocitos acumulados en la herida fagocitan cuerpos extraños y bacterias. Después de 24 horas, aparecen macrófagos en la herida. No solo realizan fagocitosis, sino que también secretan factores quimiotácticos y de crecimiento. Los factores de crecimiento estimulan el desarrollo del epitelio cutáneo y del endotelio vascular y la síntesis de colágeno. Durante esta fase, el defecto de la herida se llena con tejido nuevo, que desempeña un papel importante en la cicatrización de la herida. Se desarrolla el llamado tejido de granulación, en cuya construcción los fibroblastos desempeñan un papel decisivo. Muy a menudo, al final de esta fase, se retiran las suturas de la herida postoperatoria (en los días 5 a 7). Si hay tensión en la zona de sutura, ésta puede separarse, ya que los bordes de la herida están conectados por tejido de granulación y no por cicatriz. Para evitar esto, la tensión debe ser mínima o eliminada.

Tipo de herida el primer día después de la cirugía.

2. Proliferación (fase de formación del tejido de granulación)
Si el curso del proceso de la herida es favorable, esta fase comienza el séptimo día y dura en promedio hasta 4 semanas. Durante esta fase, el defecto de la herida sigue rellenándose con tejido de granulación, en cuya construcción los fibroblastos desempeñan un papel decisivo. Son responsables tanto de la producción de colágeno como de la sustancia básica del espacio extracelular. Posteriormente madura el tejido de granulación, que está formado por tejido conectivo, nuevos capilares que brotan y células inflamatorias. Para el crecimiento vascular y la maduración del colágeno, es necesario que la herida tenga citocinas, un contenido suficiente de oxígeno, zinc, hierro y vitamina C. Cuando la membrana de granulación está lista, las células epiteliales se depositan sobre ella y cierran la herida. Al final de esta etapa, los bordes de la herida ya están conectados por una cicatriz joven y frágil, que aún sigue siendo relativamente fácil de extender y claramente visible gracias a gran cantidad vasos contenidos en él.
La cicatriz en este momento tiene un color rojo brillante.

3. Formación y organización de la cicatriz.
Esta fase comienza alrededor de la cuarta semana y dura aproximadamente 1 año. A partir de la cuarta semana, la cantidad de elementos celulares y vasos en el tejido cicatricial disminuye significativamente. Se produce una transformación de una cicatriz más brillante y notoria en una cicatriz menos brillante y por tanto menos notoria. Finalmente, la herida se llena de tejido conectivo y epitelio. El crecimiento del colágeno continúa: el delicado colágeno primario es reemplazado por uno más áspero y fuerte. Como resultado, se forma una cicatriz, cuya fuerza es del 70 al 80% de la fuerza de la piel.
Al final de esta fase, debido a la contracción de las células del músculo liso, los bordes de la herida se acercan.

Una herida implica una lesión en la que la piel, músculos, tendones, órganos internos, huesos. Por lo general, la curación se produce en varias etapas, pero no todo el mundo sabe qué es la granulación de la herida.

El proceso de cicatrización de heridas incluye las etapas de inflamación, granulación y epitelización. Además, la curación puede ser por intención primaria y secundaria, así como también debajo de la costra. La rapidez con la que se recuperará la víctima depende de la complejidad de la lesión y de cómo se desarrollan todas las fases.

Etapas de la cicatrización de heridas.

Al sanar, cualquier herida pasa por varias etapas:

1. Inflamación. La primera reacción del cuerpo ante una herida es producir sustancias que coagulan la sangre. Se forman coágulos de sangre que bloquean los vasos sanguíneos. Previenen el desarrollo de hemorragias graves. Además, se producen reacciones celulares que conducen a un proceso inflamatorio, comienza a crecer tejido nuevo: granulación, que es imposible sin la participación de los fibroblastos. En los casos en que el tratamiento de una herida requiere suturas, se retiran después de una semana, pero si hay tensión debajo de la sutura, esto puede provocar la divergencia de los bordes de la herida. Esto sucede porque se ha formado una cicatriz en los bordes de la herida, no una granulación. La etapa inflamatoria dura una media de 5 a 7 días.
2. Granulación heridas. Si el proceso de cicatrización es favorable, una semana después de la herida comienza la etapa de granulación de la herida. En el transcurso de un mes, el área dañada continúa llenándose de tejido de granulación en maduración, que incluye células inflamatorias, tejido conectivo y vasos recién formados. Una granulación exitosa es imposible sin citoquinas y suficiente oxígeno. Hacia el final de esta fase, crecen nuevas células epiteliales en el tejido de granulación y los bordes de la herida quedan conectados por una cicatriz de color rojo brillante.

El tejido de granulación tiene diferente tipo dependiendo de la etapa de su desarrollo. El tejido normal inicialmente parece un tejido de grano blando, cubierto con una capa turbia de color gris verdoso, es jugoso y rico en vasos de paredes delgadas, por lo que sangra fácilmente. En períodos posteriores, el tejido se vuelve más pálido, más denso, la granularidad desaparece y se convierte en una cicatriz blanquecina densa.

El tejido de granulación consta de seis capas que gradualmente se transforman entre sí:

• capa superficial leucocitaria-necrótica
• capa superficial de asas vasculares
• capa de vasos verticales
• capa de maduración
• capa de fibroblastos horizontales
• capa fibrosa

1. epitelización. Esta etapa de curación comienza inmediatamente después de que se completa la granulación. Esta fase dura casi un año. El epitelio y el tejido conectivo llenan completamente el espacio dañado. La cicatriz se vuelve más clara porque contiene muchos menos vasos que inicialmente. Como resultado, la herida cicatrizada queda cubierta por una cicatriz, cuya fuerza es aproximadamente del 85% en comparación con la piel sana.

Todas estas etapas de la curación de heridas son muy individuales, su duración depende de muchos factores, incluido el estado general del paciente y el cuidado de la lesión.

El papel de la etapa de granulación.

Los leucocitos desempeñarán un papel importante en la granulación de las heridas.

Así, la granulación de heridas es un proceso complejo en el que participan los siguientes tipos de células:

• leucocitos;
• mastocitos;
• plasmacitos;
• histiocitos;
• fibroblastos.

Los fibroblastos desempeñan un papel especial, que suministran colágeno después de que la granulación llega a los bordes de la herida. En presencia de hematomas extensos, con una gran acumulación de exudado o necrotización del tejido en la zona de la herida, se ralentiza el proceso de movimiento de los fibroblastos hacia los bordes del daño, lo que aumenta el tiempo necesario para la curación.

¡Importante! La actividad de los fibroblastos más pronunciada se observa el sexto día después de la formación del daño. Y el proceso de granulación continúa durante un mes.

Las granulaciones son un tejido temporal que, después de realizar su función, sufre una regresión y es reemplazado por tejido cicatricial. La base morfológica de la granulación son los glóbulos de los vasos recién formados. El tejido en crecimiento en el proceso de curación del daño envuelve estos vasos y aumenta de volumen. Externamente, la granulación parece una delicada tela rosa.

Las granulaciones formadas durante el proceso de curación también cumplen una función sanitaria, separando los tejidos no viables. Estas áreas isquémicas de tejido, a medida que la herida cicatriza, se autorregulan mediante lisis. Cuando se trata una herida quirúrgicamente, el tejido no viable se elimina mecánicamente.

Cuidado de heridas durante las primeras etapas de curación.

La solución óptima para una rápida restauración del tejido dañado es el uso regular de apósitos. La desinfección aquí se realiza con soluciones de permanganato de potasio y peróxido de hidrógeno. Estas sustancias se aplican tibias sobre una gasa. A continuación, la herida se empapa cuidadosamente, evitando tocar la herida con las manos; esto puede provocar el desarrollo de infecciones.

Tratamiento de zonas lesionadas en fase de granulación.

El tejido de granulación tiene una estructura delicada y suelta. Puede dañarse fácilmente si lo toca sin cuidado o si cambia el vendaje sin cuidado. Al tratar una herida, se debe tener el mayor cuidado posible.

No está permitido limpiar la superficie del área dañada con algodones o hisopos.

Solo está permitido irrigar la herida con soluciones bactericidas tibias.

Existen varios tipos de tratamiento para el tejido lesionado:

• Fisioterapéutico;
• Medicamento;
• Tratamiento en casa;

Al elegir un método de tratamiento, es necesario tener en cuenta la naturaleza de la herida, así como las características de su curación.

Método de tratamiento fisioterapéutico.

Entre los métodos específicos para acelerar la regeneración, cabe destacar el siguiente método: irradiación ultravioleta. Cuando se usa, la superficie del área dañada se limpia de microflora patógena y los procesos de regeneración se aceleran significativamente. Este método será especialmente relevante para tejido granulado flácido y de formación lenta.

Indicaciones para el uso de irradiación:

• Infección en la herida;
• Secreción purulenta copiosa;
• Inmunidad debilitada y, como resultado, alteración de los mecanismos de reparación;

Sin embargo, también se utilizan otros métodos de tratamiento para acelerar la curación del daño. La mayoría de las veces recurren a métodos medicinales para tratar la superficie de la herida.

Uso de medicamentos en la etapa de granulación.

Seleccionado correctamente medicamento Promueve una epitelización más rápida de la herida. Como regla general, para la hipergranulación, los médicos recomiendan usar medicamentos en forma de gel. Mientras que si la superficie de la zona dañada se seca demasiado rápido, se utilizan ungüentos.

Básico medicamentos, utilizado en la etapa de granulación

Uno de los medicamentos más populares recetados en esta etapa es Solcoseryl. Granulación de suturas, curación de zonas dañadas tras quemaduras y otras lesiones. piel acompañado de la aparición de cicatrices antiestéticas. Solcoseryl promueve la formación de tejido conectivo más uniforme, que luce mucho más natural.

Tratamiento domiciliario de heridas en fase de granulación.

En presencia de una lesión simple, en la que solo se ven afectadas las capas superficiales externas del epitelio, se puede recurrir a la restauración. métodos populares tratamiento. Buena decisión Aquí se aplica la aplicación de vendas de gasa empapadas en aceite de hierba de San Juan.

El método presentado promueve la rápida finalización de la fase de granulación y la renovación activa del tejido. Para preparar el remedio anterior, basta con tomar aproximadamente 300 ml de hierba. aceite refinado y unos 30-40 gramos de hierba de San Juan seca. Después de mezclar los ingredientes, la composición se debe hervir a fuego lento durante aproximadamente una hora. La masa enfriada debe filtrarse a través de una gasa. Luego se puede utilizar para aplicar vendajes.

Las heridas en la etapa de granulación también se pueden curar con resina de pino. Este último se toma en forma pura, enjuagado con agua y, si es necesario, ablandado a fuego lento. Después de dicha preparación, la sustancia se aplica al área dañada del tejido y se fija con una venda.

Opciones para un mayor desarrollo de la etapa de granulación.

Si la primera y segunda etapa de curación de la herida transcurrieron sin complicaciones, gradualmente el área dañada se cubre completamente con tejido cicatricial denso y el proceso de regeneración se completa con éxito.

Sin embargo, a veces los mecanismos de reparación de tejidos fallan. Por ejemplo, se produce necrosis en las zonas adyacentes a la herida.

Esta condición es extremadamente peligrosa para el paciente y requiere una intervención quirúrgica inmediata.

Se realiza una necroectomía, una operación para eliminar el tejido muerto. Si la herida está infectada con microflora patógena, el proceso de curación puede llevar mucho tiempo. Los antibióticos se utilizan para restaurar la regeneración normal de los tejidos. .

La etapa de granulación en la curación de un área dañada es un complejo mecanismo de adaptación destinado a separar rápidamente el entorno interno del cuerpo de las influencias externas desfavorables. Asegura la formación de nuevas capas de tejido para reemplazar las dañadas. Gracias a la etapa de granulación se restablece el trofismo de la zona lesionada y se asegura la protección de otros tejidos más profundos.

Intervención quirúrgica

Cuando los procesos de granulación se retrasan, se pueden formar tractos de heridas profundas, en las que hay una acumulación de fugas purulentas. En tales casos, es difícil limpiar la herida debido al uso de ungüentos y geles. La eliminación de complicaciones desagradables se produce con mayor frecuencia mediante cirugía. En este caso, el especialista hace una incisión, elimina las acumulaciones purulentas, desinfecta la herida y luego aplica contraaperturas.

Finalmente

Entonces lo descubrimos, granulación de heridas: ¿qué es? Como muestra la práctica, una de las condiciones determinantes para acelerar el proceso de curación es el tratamiento diferenciado. La selección correcta también es importante. medicamentos. Todo esto contribuye a la rápida granulación de la zona dañada y a la formación de tejido nuevo y sano.