Больная ___________________________ 72 года
Диагноз направившего учреждения: МКБ, хр. пиелонефрит единственной левой почки.
Диагноз при поступлении: хронический пиелонефрит латентное течение "ХПН III-IV"
Паспортные данные
Ф.И.О.: _________________________________
Возраст: 72 года
Место жительства: ___________________________
Место работы: инвалид II группы
Дата поступления в больницу: 16.06.08 10-00
Время курации: 27. 06 .08
Гр. крови: III, Rh “+“
Клинический диагноз: хр. пиелонефрит единственной левой почки латентное течение "ХПН III-IV"
Жалобы
На момент осмотра жалобы на слабость, головокружение, незначительные периодические боли в левой поясничной области.
morbi
Считает себя больной с 1989 года, когда удалили правую почку по поводу м к б. После этого через 18 лет диагностирован хронический пиелонефрит единственной левой почки. Ежегодно лечится в стационаре, принимает кетотеррол. Страдает длительное время гипертонической болезнью. Направлена на курс стероидного лечения. Госпитализирована в урологическое отделение в плановом порядке.
На момент поступления предъявляла жалобы на слабость, сухость во рту, подташнивание, сухость кожи, запоры, слабый аппетит, периодическую боль в левой поясничной области. Был поставлен диагноз: хронический пиелонефрит единственной левой почки латентное течение, хроническая почечная недостаточность 3-4.
vitae
Родилась 09 января 1936 года. Была третьим ребёнком в семье. Росла и развивалась нормально, в умственном и физическом развитии от сверстников не отставала. Получила неполное среднее образование. В 1952 году поступила в техникум. Затем всю жизнь проработала радистом. Наследственный анамнез не отягощен. В 1985 году удалена матка с придатками, 1989 год - нефрэктомия правой почки. Травмы - перелом левой кисти в 2007г.
Эпидемический анамнез: туберкулёз, болезнь Боткина, венерические заболевания отрицает. Из перенесенных заболеваний отмечает простудные верхних дыхательных путей. Вредные привычки отрицает. Аллергологический анамнез: данных на пищевую и медикаментозную аллергию не выявлено. Гемотрансфузий не проводилось.
praesens communis
Общий осмотр: Общее состояние средней тяжести, сознание ясное, положение больного активное, телосложение больного пропорциональное, конституция нормостеническая, походка тяжелая, осанка прямая, рост 165 см, вес 83 кг, температура тела нормальная (36,6 о С).
Исследование отдельных частей тела:
· Цвет бледный, без депигментаций;
· Эластичность кожи снижена;
· Истончение кожи или уплотнения не обнаруживаются, кератодермия отсутствует;
· Влажность кожи умеренная;
· Сыпи не выявлено.
Ногти
· Форма округлая;
· Ломкость и поперечная исчерченность не наблюдается.
Подкожная клетчатка
· Развитие подкожно-жирового слоя чрезмерное (толщина складки в подключичной области 3,5 см);
· Место наибольшего отложения жира на животе;
· Отеков нет.
Лимфатические узлы
· Пальпируются единичные подчелюстные лимфоузлы справа и слева, размерами с просяное зерно, округлой формы, эластической консистенции, безболезненные, подвижные, не спаянные с кожей и окружающей клетчаткой; изъязвлений и свищей нет;
Затылочные, шейные, над- и подключичные, локтевые, биципитальные, подмышечные, подколенные, паховые лимфоузлы не пальпируются.
Подкожные вены
· Малозаметны. Тромбов и тромбофлебита не выявлено.
Голова
· Форма овальная. Окружность головы 57 см;
· Положение головы прямое;
· Дрожание и качание (симптом Мюссе) отрицательный.
Шея
· Искривление - не искривлена;
· Пальпация щитовидной железы - не увеличена, равномерной пластичной консистенции, безболезненная.
Лицо
· Выражение лица спокойное;
· Глазная щель умеренно расширенная;
· Веки бледного цвета, не отечные; дрожание, ксантелазмы, ячмени, дерматомиозиновые очки отсутствуют;
· Глазное яблоко: западения и выпячивания нет;
· Конъюнктива бледно-розового цвета, влажная, без подконъюнктивальных кровоизлияний;
· Склеры бледные с голубоватым оттенком;
· Форма зрачков круглая, реакция на свет содружественная;
· Симптомы: Греффе, Штельвага, Мебиуса отрицательные;
· Нос курносый; изъязвлений кончиков носа нет, крылья носа в акте дыхания не участвуют;
· Губы: углы рта симметричны, расщелин губ нет, рот приоткрыт, цвет губ цианотичный; высыпаний, трещин нет, губы влажные;
· Полость рта: запаха изо рта нет; наличие афт, пигментаций, пятен Бельского-Филатова-Коплика, кровоизлияний, телеангиоэктаз на слизистой полости рта нет, цвет слизистой твердого неба бледно-розовый;
· Десны: гиперемированы, рыхлые, при дотрагивании кровоточат, каймы нет;
· Зубы вставные, обилие твердых зубных отложений на нижних резцах с оральной поверхности
К - коронка; Л - литой зуб; П - пломба; О - отсутствует
· Язык: больная высовывает язык свободно, дрожания языка нет, цвет языка бледно-розовый, с опечатками зубов, частично обложен белым налетом, трещин и язвочек нет;
· Миндалины правильной формы, не выступают из-за дужек, бледно-розового цвета; налета, гнойных пробок, язвочек нет.
Исследование опорно-двигательного аппарата:
Осмотр
· Припухлости, деформации и дефигурации суставов нет;
· Окраска кожи над суставами не изменена;
· Мышцы развиты соответственно возрасту; атрофии, гипертрофии мышц нет;
· Деформации суставов и искривления костей нет.
Поверхностная пальпация
· Кожная температура над поверхность сустава не изменена;
· Объем активных и пассивных движений во всех плоскостях сохранен;
· Суставные шумы отсутствуют.
Глубокая пальпация
· Наличие выпота в полости сустава и уплотнение синовиальной оболочки при бимануальной не выявлено;
· Наличий «суставных мышей» не выявлено;
· Двупальцевая бимануальная пальпация безболезненная;
· Симптом флюктуации отрицательный; симптом переднего и заднего «выдвижного ящика», симптом Кушелевского отрицательные;
· Мышечный тонус без патологических изменений.
Перкуссия
· При поколачивании костей болезненности нет.
Исследование органов дыхания:
Осмотр грудой клетки
Форма грудной клетки не изменена, без искривлений, симметричная, экскурсия обеих сторон грудной клетки при дыхании равномерная, тип дыхания смешанный, ЧДД 18, ритм дыхания правильный, затруднения носового дыхания нет;
· Экскурсия грудной клетки 5 см
Пальпация грудной клетки
· Грудная клетка резистентна, безболезненна при пальпации;
· Ощущения трения плевры при пальпации нет.
Сравнительная перкуссия легких
· При сравнительной перкуссии легких ясный перкуторный звук в 9 парных точках.
Топографическая перкуссия
Нижние границы
Подвижность нижнего легочного края
Аускультация легких
· Дыхание справа и слева везикулярное,
· Побочные дыхательные шумы: сухие, влажные, мелкопузырчатые хрипы не выслушиваются, крепитация и шума трения плевры не т.
· Бронхофония проводится одинаково во всех парных точках.
Исследование органов кровообращения
Осмотр области сердца и сосудов
· Дефигурации в области сердца нет; верхушечный и сердечный толчок визуально не определяется; систолического втяжения в
области верхушечного толчка не определяется; пульсации во втором и четвертом межреберьях слева нет;
· Пульсации во внесердечной области: «пляска каротид» пульсация шейных вен в яремных ямках, эпигастральной пульсации не обнаружено; пульс Квинке отрицательный;
Пальпация области сердца
· Верхушечный толчок пальпируется в пятом межреберье по среднеключичной линии, разлитой, резистентный, высокий; систолическое и диастолическое дрожание (симптом «кошачьего мурлыканья») отсутствует; пульс 84 в мин., синхронный на обеих руках, пульс равномерный, регулярный.
Перкуссия
· Границы относительной и абсолютной тупости сердца
· Длинник и поперечник сердца по Курлову 13 и 11 см соотв.
· Перкуссия сосудистого пучка во II м/р 5 см;
· Сердце митральной конфигурации;
Аускультация сердца и сосудов
· Тоны сердца приглушены, ослабление I тона на верхушке сердца; акцент II тона над аортой; незначительная тахикардия;
· Раздвоение, расщепление, появление дополнительных шумов (ритм галопа, ритм перепела) не выслушивается;
Внутрисердечные шумы
· Убывающий систолический шум на верхушке
Внесердечные шумы
· Шум трения перикарда и плевроперикардиальный не выслушивается; сосудистые шумы не выслушиваются
· АД на правой руке 140/90; АД на левой руке 140/90; АД на правом бедре 140/90; АД на левом бедре 145/95
Исследования органов брюшной полости:
Осмотр живота
· Живот округлой формы, симметричный, участвует в акте дыхания; перистальтическое и антиперистальтическое движения визуально не определяются; подкожные венозные анастамозы на передней брюшной стенке не развиты; окружность живота 96 см.
Пальпация живота
· При поверхностной пальпации живот безболезненный; напряжения брюшной стенки нет. Грыжевых отверстий в области пупочного кольца и по белой линии живота не обнаружено. Симптом Щеткина-Блюмберга отрицательный; опухолевых образований не обнаружено;
· При глубокой пальпации сигмовидная кишка в левой подвздошной области в виде гладкого плотного цилиндра, диаметром 2 см, длинной 4-5 см, безболезненная не урчащая, подвижная. Слепая, восходящие отделы толстой кишки, червеобразный отросток не пальпируются. Нижняя граница желудка методом «шума плеска» не определяются. Аускультофрикцией и аускультоперкуссией граница желудка определяется на 3,5см выше пупка справа и слева от срединной линии;
· Поперечно-ободочная, желудок и поджелудочная железа не пальпируются. При пальпации печени край закруглен, печеночная поверхность ровная, мягкой, эластической консистенции; желчный пузырь не пальпируется. Симптом Курвуазье, Френикус феномен, симптом Образцова-Мерфи отрицательные. Селезенка не пальпируются.
Перкуссия живота
· При перкуссии выявляется тимпанический перкуторный звук. Симптом Менделя отрицательный; свободной жидкости в брюшной полости не выявлено.
· Границы печени по Курлову 9*8*7 см; симптом Ортнера, Василенко, Захарьина отрицательные;
· Размеры селезенки по Курлову 5*7 см.
Аускультация живота
· Над брюшной полостью прослушивается перистальтика кишечника. Шума трения брюшины нет. Систолический шум над аортой, над почечными артериями не выслушивается.
Исследование органов мочевыделения
Осмотр
· Покраснения, припухлости, отечности в поясничной области не наблюдается, выпячиваний над лобком нет. Имеется рубец в правой поясничной области.
Пальпация
· В горизонтальном и вертикальном положении почки не пальпируются. При пальпации в надлобковой области очагов уплотнения не выявлено; пальпация безболезненная.
Перкуссия
· Симптом Пастернатского отрицательный;
· Перкуторно мочевой пузырь не определяется.
Status localis
Поясничная область симметричная, без видимых вдавлений и деформаций. Пальпация области левой почки безболезненна, левая почка не пальпируется. Пальпация области правой почки безболезнена, справа послеоперционный рубец. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Болезненности по ходу мочеточников нет. Наружные половые органы сформированы по женскому типу, соответствуют возрасту.
Мочевой пузырь: выпячиваний над лобковой областью нет, при пальпации безболезненный.
Федеральное агентство по здравоохранению и социальному развитию
ГОУ ВПО
Алтайский государственный медицинский университет
Кафедра педиатрии №1 с курсом детских инфекций
Зав. ка федрой: профессор Выходцева Г.И.
Препод аватель: ассистент Любимова А.П.
Куратор: студентка 561 группы ЖуравлеваА.Ю.
Клиническая история болезни Боль н ой : ____________________________Клинический диагноз : Хроническая почечная недостаточность III ст. на фоне дисплазии. Осложнение : анемия средней степени тяжести Барнаул-200 8 Паспортные данные : Ф.И.О.: Мать _________________38 лет, ИП «Половских»- кондитерОтец ______________40 лет, ОАО «Алтай-Кокс», слесарьВозраст: 17 летДата рождения: 03.05. 1998 г.Место жительства : ___________________________Место учебы : ПТУ-41Да та поступления в больницу: 26.08.08. г.Время курации: с 5 сентября 2008 года по 12 сентября 2008г.Клинический диагноз: Хроническая почечная недостаточность IIIст. на фоне дисплазии.Осложнение: анемия средней степени тяжестиЖалобы: при поступлении: на повышенную утомляемость;на момент курации: жалоб не предъявляет.Anamnesis morbi: Болеет в течении 16 лет, когда в первые в 6 месяцев поставили диагноз двусторонняя гипоплазии почек. Был направлен в Детскую краевую больницу, где проводилось лечение. До трёх лет обследовался регулярно в плановом порядке. С 3-12 лет к доктору не обращались. В 2003 году был направлен на обследования в Детскую краевую больницу в связи с изменениями в анализах. И до настоящего времени обследуется планово каждый год. В течении заболевания самочувствие было удовлетворительным без жалоб., Р было в норме, отеков не было. Сейчас находится в Детской Краевой больнице на плановом лечении, ждёт очереди на гемодиализ.Вывод: На основании того, что заболевание длится уже около 16 лет, можно сделать вывод, что характер заболевания хронический.Характер симптомов говорит о прогрессирующем течении заболевания.Anamnesis vitae Ребенок от 2 беременности, протекавшей на фоне анемии. Роды в срок, доношенным плодом. Масса при рождении 3300 грамм, длина 52 см. Рос и развивался соответственно возрасту. Привит по календарю. Перенесенные заболевания ОРВИ часто, ветряная оспа, краснуха, энтеробиоз, хр.тонзилит, вторичный гиперпаратиреоз, хр.рецидивирующий синовиит левого коленного сустава, носительство хламидийной инфекции. Гемотрансфузии не проводилось. Аллергические реакции не отмечает. Контакта с инфекционными больными не было. Наследственность не отягощена.Status praesents communis: Общее состояние больного средней степени тяжести. Самочувствие не страдает. На осмотр реагирует адекватно. Кожные покровы бледно-розовые, чистые, сухие, тургор сохранен. Пастозность век. Подкожная жировая клетчатка развита слабо, распределена равномерно. Периферические лимфатические узлы не пальпируются. Видимые слизистые чистые, влажные, розовые. В ротоглотке слизистая розовая, миндалины увеличены(I cтепень), налетов нет. Дыхание через нос свободное, над легкими дыхание везикулярное, хрипов нет. Перкуторно ясный легочной звук. Тоны сердца ритмичные, ясные. Живот мягкий, безболезненный. Стул оформленный. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Мочеиспускание безболезненное.Варикозных расширений, уплотнений по ходу вен и болезненности нет.Органы пищеварения : осмотр: язык влажный, обложен белым налетом у корня. Слизистая полости рта розового цвета, без изменений, язв, трещин и эрозий нет. Зев не гиперемирован, миндалины не увеличены. Акт глотания не нарушен.Живот округлый, не увеличен в объеме, симметричный, участвует в акте дыхания. Видимых перистальтических движений нет. Подкожных венозных анастомозов по типу «голова медузы» не обнаружено.При поверхностной пальпации живот мягкий, безболезненный, температура на симметричных участках одинаковая, сухой, брюшные мышцы расслабленны. Патологических образований, расхождения мышц по белой линии живота, синдрома раздражения брюшины нет.Глубокая методическая пальпация по Образцову - Стражеско: сигмовидная кишка - в левой подвздошной области, эластичная, безболезненная, плотная, подвижная, диаметром 3 см, не урчит;нисходящая ободочная кишка - в левой части мезогастрия, эластичная, безболезненная, умеренно плотной консистенции, подвижная, диаметром 3 см, не урчит;слепая кишка - в правой подвздошной области, эластичная, безболезненная, плотная, диаметром 4 см, урчит при пальпации. Червеобразный отросток не пальпируется;восходящая ободочная кишка - в правой части мезогастрия, эластичная, безболезненная, диаметром 3 см, умеренно плотной консистенции, подвижная, не урчит;поперечная ободочная кишка - в околопупочной области, эластичная, безболезненная, диаметром 3 см, не урчит, умеренно плотной консистенции, подвижная;нижний край желудка - по обе стороны от средней линии тела на 3 см выше пупка, подвижный, безболезненный, поверхность гладкая;печень - под правой реберной дугой по среднеключичной линии, не выступает за край реберной дуги. Край печени ровный, острый, поверхность плотная, гладкая, при пальпации безболезненная;Размеры печени по Курлову: по среднеключичной линии - 9см;по срединной линии тела - 8 см;по краю левой реберной дуги - 7 см.селезёнка - при пальпации по Сали размер 8х9 см, поверхность гладкая, безболезненная, умеренно плотной консистенции.Наличие свободной жидкости в брюшной полости пальпаторно и перкуторно не определяется.Органы мочевыделения : припухлости, отека и гиперемии в почечной области нет. Незначительный отёк в периорбитальной области. Почки в 5 положениях (стоя, лежа, на правом и на левом боку, коленно-локтевом положении) с правой и левой сторон не определяются. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Болезненности по ходу мочеточников нет. Мочевой пузырь не пальпируется. Со стороны половых органов патологии не выявлено.Нервная и эндокринная системы : Сознание ясное, речь внятная, поведение адекватное, настроение хорошее, хорошо ориентируется в пространстве и времени, координация сохранена, на контакт идёт хорошо. Тремор конечностей отсутствует. Сухожильные и кожные рефлексы вызываются легко, живые, без особенностей. Болевая, тактильная, температурная чувствительность не нарушена. Зрачки круглой формы, средних размеров. Реакция на свет прямая, живая, содружественная, Аккамадация и конвергенция не нарушена. Движения глазных яблок в полном объеме.Щитовидная железа не увеличена. При пальпации безболезненна, мягко-эластичной консистенции. Симптомов гипертиреоза нет. Вторичные половые признаки развит по женскому типу. Молочные железы одинакового размера, уплотнений и опухолевых образований не выявлено. Увеличение размеров языка, носа, челюстей, ушных раковин, кистей рук, стоп не обнаружено.Физическое развитие:Разность между фактическим ростом и должным 180-182=-2, показатель роста средний. Разность между фактической массой и должной 55-65=10, гипотрофия I степени. Разность окружности груди81-84=- 3см/3=-1, показатель средний. Разность окружности головы54-57,2=-3,2см/0,6см=5,3.Заключение по Воронцову: гипотрфия I степени. Физическое развитие среднее, дисгармоничное, пропорциональное.План дополнительных методов исследования : Лабораторные исследования: 1. Общий анализ крови (лейкоцитарная формула, Нb, СОЭ, Lei, Э);2. Биохимический анализ крови (билирубин, ?- липопротеиды, сахар, диастаза, тимоловая проба, мочевина, К, Nа, протромбиновая активность, фибриноген, общий белок, силовая проба, креатинин, трансаминазы: АлАТ, АсАТ);3. Общий анализ мочи (белок, Lei, эпителиальные клетки);4. Биохимический анализ мочи (общий белок, липиды, К, Nа, Са, Р, мочевина, креатинин, билирубин, титуруемые кислоты);5. Исследование мочи по Зимницкому, по Нечипоренко;Функциональные исследования: 1. УЗИ внутренних органов;2. Дуплексное исследование сосудов почек3. ЭкгРезультаты дополнительных методов исследования: Лабораторные исследования: 1. Общий анализ крови от 27 .0 8 .0 8 Гемоглобин 85 г/лЭритроциты 2,8x10??/лСОЭ 24 мм/чЛейкоциты 4,2х 109/лЗаключение: в общем анализе крови наблюдается снижение уровня гемоглобина, снижение уровня эритроцитов, соответствующий анемии средней степени тяжести. Увеличение СОЭ, эозинофилия.2. Биохимический анализ крови от 27 . 08 .0 8 : Натрий сыворотки 142 ммоль/лКалий сыворотки 3,9 ммоль/лФибриноген 3250Мочевина 19,03 ммоль/лКреатинин 439,6 мкмоль/лАПТВ 35 сек.К 5,3Na 14Заключение: В биохимическом анализе крови отмечается незначительное повышение фибриногена, повышенное содержание мочевины и креатинина.3. Общий анализ мочи 05 .0 9.08 : Плотность: 1007Цвет: соломенно-желтыйПрозрачность: полнаяРеакция: кислаяБелок: 2,97 г/лСахар отрЛейкоциты: 2-3 в поле зренияЭритроциты: большое количествоСоли оксалаты +Эпителий единичныйЗаключение: Гематурия, оксалатурия, признаков воспаления нет..4. Биохимический анализ мочи от 4.09.08 .: Сут. кол-во мочи 1800млС мин. диурезом 1,25млКреатинин крови 476,7 мкмоль/лКреатинин мочи 3,21 ммоль/лРеасорбция воды 85,6%Заключение: креатининурия, креатининемия.5. Исследование мочи по З и мницкому 0 4 . 09.08 .Количество | Плотность | Общее количество | ||
дневной диурез 325,0 | ||||
ночной диурез 465,0 | ||||
Это внезапно возникшее и быстро прогрессирующее нарушение почечных функций, проявляющееся олигоанурией, азотемией, нарушениями водно-электролитного баланса.
Возникновение болезни Острая почечная недостаточность
Причины, вызывающие острую почечную недостаточность, многообразны. Е. М. Тареев выделяет следующие группы причин: 1) шоковая почка, 2) токсическая почка, 3) острая инфекционная почка, 4) сосудистая обструкция, 5) обструкция мочевых путей.
К развитию шоковой почки могут привести травматический шок, электротравмы, ожоги, массивная кровопотеря, синдром раздавливания с размозжением мышц, операционный шок, переливание несовместимой крови, токсикоз беременности, инфаркт миокарда, истощающая рвота. Токсическая почка возникает при отравлении солями тяжелых металлов, в первую очередь солями ртути, органическими ядами (четырех-хлористый углерод, дихлорэтан, уксусная кислота, метиловый спирт и др.), некоторыми лекарственными препаратами (барбитураты, хинин, пахикарпин), ядами растительного и животного происхождения (змеиный, грибной яд и яд насекомых).
Острая инфекционная почка возникает при сепсисе различного происхождения, в первую очередь при анаэробном, и у больных с септическими абортами. Острая почечная недостаточность может возникнуть и при тромбозах и эмболиях почечных артерий, при узелковом периартериите, остром диффузном гломерулонефрите и остром пиелонефрите. Наконец, этот синдром может быть обусловлен механическими препятствиями к оттоку мочи при почечнокаменной болезни, сдавлении мочеточников.
Течение болезни Острая почечная недостаточность
Учитывая многообразие причин, приводящих к развитию острой почечной недостаточности, вряд ли можно свести ее развитие к какому-либо одному механизму. Наиболее важное значение имеет ишемический фактор.
При значительном снижении работы сердца, уменьшении ударного объема крови вследствие кровопотери, потери значительного количества жидкости или патологическом перераспределении крови при шоке и коллапсе резко падает почечный кровоток. Нарушение почечного кровообращения неизбежно приводит к снижению фильтрации и нарушению других функций почек. В ряде случаев уменьшение объема циркулирующей крови возникает за счет уменьшения объема плазмы.
Важным механизмом нарушения почечного кровообращения при различных видах шока является спазм почечных сосудов вследствие нейро-гуморальных воздействий на сосуды почек ги-стамина и серотонина, освобождающихся при шоке или разрушении клеток и тканей крови при патологических состояниях.
Конечным механизмом ишемии почек является аноксия почечной ткани, к которой последняя очень чувствительна. Однако уменьшение почечного кровотока не является непосредственной причиной олигоанурии. При хронических заболеваниях почек резкое уменьшение почечного кровотока и фильтрации не дает уменьшение диуреза. Поэтому падением почечного кровотока и резким уменьшением фильтрации объяснить олигоанурию трудно. По-видимому, фильтрат почти полностью реабсорбируется в поврежденных канальцах. Вследствие повреждения базаль-ной мембраны канальцев клубочковый фильтрат может непосредственно контактировать с интерстицием почек и легко всасываться обратно в кровь и лимфу.
Другим важным фактором являются нефро-токсины. Различные нефротропные яды нарушают ферментативные процессы в почечной ткани, а повреждая лизосомальные мембраны клеток, могут приводить к некрозу. По современным представлениям, закупорку канальцев не следует рассматривать как причину нарушения функции почек, а скорее как следствие олигоанурии, хотя эта закупорка может быть дополнительным фактором, ухудшающим течение острой почечной недостаточности.
Патологическая анатомия
Макроскопически при острой почечной недостаточности почки увеличены, дряблы, корковый слой набухший, рисунок коры утрачивает четкость. Основой пато-морфологических изменений при острой почечной недостаточности является поражение канальцев, в первую очередь тубулонекроз и тубу-лорексис, а также отек интерстициальной ткани почек. Для токсической почки более характерен тубулонекроз, для шоковой — повреждение базальной мембраны канальцев с фрагментацией основной мембраны, обозначаемые как тубуло-рексис. В эпителии канальцев отмечаются набухание цитоплазмы, зернистая, вакуольная, реже жировая дистрофия. При электронно-микроскопическом исследовании отмечаются набухание, отек и распад митохондрий. Морфологические изменения при острой почечной недостаточности претерпевают быструю динамику. Некротизиро-ванный эпителий слущивается и отторгается, отек интерстициальной ткани уменьшается и начинается регенерация эпителия вдоль сохранившейся основной мембраны. Однако там, где произошел разрыв базальной мембраны, полного восстановления нефрона не происходит. Следствием перенесенного процесса оказывается очаговый фиброз нефрона.
Симптомы болезни Острая почечная недостаточность
В течении острой почечной недостаточности выделяют четыре периода или стадии: 1) шоковый, 2) олигоанурии, 3) восстановления диуреза с фазой начального диуреза и фазой полиурии и, наконец, 4) период восстановления. В первом периоде наиболее ярко выражены симптомы основного заболевания, приведшего к острой почечной недостаточности и шоку. Отмечается тахикардия, снижение артериального давления, которое, однако, может быть преходящим. В периоде олигоанурии уменьшается или совсем прекращается мочеобразование. Это сопровождается постепенным нарастанием всех компонентов остаточного азота крови, фенола и других экскретируемых продуктов обмена.
Иногда в начале этого периода самочувствие больных на некоторое время улучшается, несмотря на отсутствие мочи. Постепенно они начинают жаловаться на слабость, потерю аппетита, головную боль. Появляются тошнота, рвота. При прогрессировании заболевания при дыхании определяют запах аммиака.
Расстройства центральной нервной системы многообразны. Чаще всего наблюдается апатия, но иногда больной может быть возбужден, плохая ориентировка в обстановке, спутанность сознания. Нередко отмечаются гип ер рефлексия и судорожные припадки.
В тех случаях, когда острая почечная недостаточность являлась следствием сепсиса, можно отметить герпетические высыпания вокруг рта и носа. Характер кожных изменений при острой почечной недостаточности, развившейся вследствие аллергических реакций, может быть разнообразный: фиксированная эритема, уртикарная сыпь, токсикодермия. Пульс превышает 100 ударов в минуту. Границы сердца расширяются. Особенно демонстративно расширение сердца определяется на рентгенограммах. Над верхушкой сердца прослушивается систолический шум, обнаруживаются акцент II тона, ритм галопа. Систолическое артериальное давление у части больных бывает повышенным. Иногда отмечается снижение диастолического давления, у некоторых больных — до нуля. Отмечаются нарушения ритма и проводимости: экстрасистолия атриовентрикулярная и внутрижелудочковая блокада, связанные в основном с нарушениями
электролитного обмена и ацидозом. Может отмечаться фибринозный перикардит с шумом трения перикарда, болями в области сердца, изменениями электрокардиограммы. Интересно, что симптомы перикардита усиливаются после гемодиализа.
Тошнота и рвота, потеря аппетита наблюдаются почти у всех больных. Реже встречаются поносы и мелена. Особенно часто явления со стороны органов пищеварения отмечаются при геморрагической лихорадке с почечным синдромом. Возникновение желудочно-кишечных поражений связано в первую очередь с развитием выделительного гастрита и энтероколита, которые носят эрозивный характер. Однако часть симптомов обусловлена глубокими нарушениями электролитного баланса. В легкихразвивается интерстициальный отек, в основе которого лежит повышенная проницаемость альвеолярных капилляров. Отек легких клинически плохо распознается и диагностируется главным образом с помощью рентгенограммы грудной клетки. При этом обнаруживается двустороннее, симметричное, с нечеткими контурами затемнение в прикорневой зоне.
Преобладающий клинический признак в этой стадии — олигоанурия. Количество суточной мочи колеблется от 20 до 300 мл при плотности 1003—1008. Моча мутная, темно-бурого цвета либо кровянистая. Осадок большой, содержит много эритроцитов, лейкоцитов, глыбки пропитанных гемином цилиндров. В моче много белка. Выделение мочевины и креатинина с мочой уменьшено. В крови отмечаются высокий лейкоцитоз, выраженный сдвиг лейкоцитарной формулы, анемия, увеличение СОЭ.
Анемия при острой почечной недостаточности развивается постоянно. Наиболее выражена анемия в тех случаях, когда острой почечной недостаточности предшествует внутрисосудистый гемолиз. Анемия, нарастая в период олигурии, достигает максимума в начальной фазе восстановления диуреза и упорно продолжается в период выздоровления.
Развиваются выраженные нарушения гомео-стаза. Содержание остаточного азота возрастает с 14—26 до 140—260 ммоль/л (с 20—40 до 200— 400 мг%). Азот мочевины повышается в большей степени, чем остаточный азот в целом. Уровень креатинина нарастает более быстрыми темпами, чем мочевина, особенно у больных с массивными поражениями мышЦ. Содержание аммиака в крови также резко увеличивается, особенно при сочетанной почечно-печеночной недостаточности. Концентрации мочевой кислоты и индоксина возрастают не столь значительно. Развивается метаболический ацидоз, как правило, некомпенсированный. Для острой почечной недо
статочности характерна гиперкалиемия и гипер-магниемия, проявляющаяся электрокардиографически высоким зубцом Т, уменьшением или исчезновением зубца U, нарушением атриовентрику-лярной и внутрижелудочковой проводимости. Высокий уровень калия объясняют появлением таких патологических нейромускулярных симптомов, как повышение возбудимости мышц, гиперрефлексия и даже параличи.
Однако в некоторых случаях острой почечной недостаточности, при повторной рвоте, профуз-ных поносах, наоборот, наблюдается избыточное выведение калия и развитие гипокалиемии со слабостью, снижением рефлексов, вздутием живота вследствие пареза кишечника. При этом на электрокардиограмме отмечается снижение сегмента ST, снижение вольтажа зубца Т, высокий зубец Q. Значительно удлиняется интервал S—Т.
В период олигоанурии, как правило, наблюдается гипергидратация со снижением показателя гематокрита. *
Повреждение печени при острой почечной недостаточности наблюдается почти постоянно. Клинически поражения печени проявляются иктерич-ностью склер и желтушностью кожных покровов.
Анурия или олигурия обычно продолжается 5—10 сут, но в некоторых случаях — 30 и более дней. Понятно, что в последнем случае для поддержания жизни больного требуются методы ак-тивной=.терапии почечной недостаточности.
Увеличение диуреза может начаться через несколько суток после олигурии и происходит постепенно. Сначала количество мочи превышает 500 мл, а затем, постепенно увеличиваясь, составляет более 2000 мл/сут. С этого времени начинается третий период острой почечной недостаточности.
В этом периоде клиническое улучшение развивается не сразу, а иногда состояние больных может ухудшаться. В начале диуретического периода может возрастать уровень азотемии, увеличиваться гиперкалиемия. Концентрационная способность почек остается низкой. Больной во время полиурии худеет. Период полиурии длится обычно 4—6 дней. У больных улучшается аппетит, исчезают патологические изменения со стороны нервной системы и системы кровообращения.
Условно принято считать, что период выздоровления начинается с того дня заболевания, когда уровень остаточного азота или мочевины становится нормальным. Он продолжается 3—6— 22 мес, в течение которых не только полностью восстанавливается гомеостаз, но и постепенно повышается фильтрация, концентрационная способность почек, канальцевая секреция.
Однако в течение 1—2 лет могут сохраняться признаки функциональной недостаточности отдельных органов и систем (сердце, печень и др.).
Острая почечная недостаточность, если не приводит к летальному исходу, заканчивается постепенным выздоровлением без тенденции к развитию хронического заболевания почек.
Через 6 мес более чем у половины больных восстанавливается полностью трудоспособность, хотя у некоторой части больных к этому времени трудоспособность остается ограниченной, и они признаются инвалидами III группы. Во многом трудоспособность больных зависит от основного заболевания, вызвавшего острую почечную недостаточность
Лечение болезни Острая почечная недостаточность
Меры, направленные на снижение действия нефротоксинов и предотвращающие цир-куляторные нарушения, уменьшают повреждение канальцев. Раннее удаление яда из организма, назначение специфических антидотов и применение средств, предотвращающих и устраняющих нарушения циркуляции, являются и мерами профилактики острой почечной недостаточности.
В тех случаях, когда имеется опасность развития острой почечной недостаточности, в целях ее профилактики можно вводить внутривенно ман-нитол в 10% растворе из расчета 1 г на 1 кг массы больных. Он улучшает почечный кровоток, повышает клубочковую фильтрацию и действует как осмотический диуретик. В стадии же олигурии применение маннитола малоэффективно и нецелесообразно.
Следует отметить, что этиологическое лечение острой почечной недостаточности в большинстве случаев эффективно лишь на ранних стадиях заболевания. Больные с острой почечной недостаточностью обязательно госпитализируются. Необходим тщательный уход за полостью рта, кожей и слизистыми. В обычных случаях количество вводимой жидкости не должно превышать 600—700 мл/сут. При полиурии необходимо полностью восполнять потери жидкости и электролитов.
Назначение больших количеств жидкости больному в период олигурии и анурии в надежде стимулировать диурез и уменьшить концентрацию азотистых шлаков не дает результатов. Оно усиливает гипергидратацию, снижает эффективное осмотическое давление плазмы и усиливает водную «интоксикацию».
В начальном периоде заболевания наиболее действенным лечебным средством является обменное переливание крови. С его помощью извлекается часть недиализируемого гемоглобина плазмы, кровяное русло пополняется эритроцитами, устраняется анемия. Если нет возможности выполнить обменное переливание крови, следует произвести гемотрансфузию, цель которой заключается в устранении анемии и восстановлении объема циркулирующей крови.
Проводятся мероприятия по борьбе с шоком и кровопотерей. В тех случаях, когда имеется картина шока и возмещение кровопотери не устраняет гипотензию, показано применение кортикосте-роидов (внутривенно 30—60 мг преднизолона или 100 мг гидрокортизона). Однако целесообразность такой терапии ограничена самым начальным периодом заболевания.
Если имеется инфекция, необходимо лечение антибиотиками, к которым чувствительна выделенная флора, но нередко антибиотики применяются и с профилактической целью. Нельзя, однако, забывать, что большинство антибиотиков выводится почками, что заставляет уменьшить дозировки и частоту введения антибиотиков. Такие антибиотики, как стрептомицин, мономи-цин, неомицин, лучше при острой почечной недостаточности не применять в связи с их нефро-токсичностью.
В связи с опасностью инфицирования мочевых путей необходимо обратить внимание на то, что введение постоянного катетера, особенно у мужчин, с целью точного контролирования диуреза опасно из-за развития уретрита, простатита и цистита с последующим пиелонефритом.
В течение первых трех периодов заболевания белок полностью исключается из рациона больного. Можно давать больным сливки, сметану, сиропы. При порных диспепсических расстройствах больной питается парентерально.
Для борьбы с ацидозом применяют 5% раствор бикарбоната натрия из первоначального расчета 0,5—1 мл на 1 кг массы под контролем определения показателей кислотно-щелочного равновесия.
Для коррекции белкового катаболизма вводят анаболические стероидные гормоны: метил ан-дростендиол, неробол, ретаболил.
Эффективно внутривенное вливание гипертонических растворов 40% глюкозы (до 100 мл/сут). Одновременно применяют инсулин из расчета 1 единица на 3—4 г глюкозы.
Показаны длительные промывания желудка с целью вымывания азотистых шлаков; это избавляет больных от неукротимой тошноты и рвоты. Необходимо парентеральное введение солей кальция, особенно при развитии судорожных приступов.
Острая почечная недостаточность , не поддающаяся консервативному лечению, служит показанием для проведения гемодиализа с помощью искусственной почки или перитонеального диализа. В первые дни развития олигоанурии применение гемодиализа нецелесообразно, так как в значительной части случаев консервативное лечение позволяет добиться восстановления функции почек. Гемодиализ показан при уровне креатинина крови выше 114 ммоль/л (15 мг%"), мочевины выше 49 ммоль/л (300 мг%), остаточного азота выше 113—140 ммоль/л (160—200 мг%), калия 6,5 ммоль/л. Показания к гемодиализу должны оцениваться лишь в совокупности с клинической картиной. Противопоказаниями к гемодиализу является септический процесс, острые тромбоэмболии, инфаркт миокарда, желудочно-кишечные кровотечения, тяжелая сердечная и печеночная недостаточность.
Вопрос о санаторно-курортном лечении решается в каждом случае индивидуально и не ранее чем через 6 мес после выписки из стационара.
Показаны курорты Байрам-Али, Бухары, Южного берега Крыма.
2015-04-19 08:22
23-ого марта 2015 -ого года Альфия с ее мужой Сергей приехал в нашу кликини на лечение Китайкой медицины. Альфия приезжала из Новосибирска Россиии. Она вспомнила о своей истории болезни и принимавшем лечении и нам сказала, что 5 лет назад ей поставили диагноз хронического гломерулонефрита. После диагнозирования она принимала активное лечение и множественные лекарства. Всегда лечилась по предписаниям врача, но состояние постепенно ухудшается и уремия еще поступила. Врачи ее обидели...
Ее лечающий врач Ли Чжэн подробнее спросили о истории болезни больной и узнал об следующем:
Первая госпитализация:
В 2010-ом году однажды у Альфия отек в ногах и в тоже время головая боль, головокружение, чувство стеснения в груди, одышка и другие симптомы. Анализы показывали, что давление 200/120 мм рт.ст, протеинурия +++, и скрытая гематурия ++, креатинин в крови 180 ммоль/л. Местные врача поставили диагноз с ХБП (хроническая болезнь почек) и назначили Моксонидин, Метилдопа и Гидрохлоротиазид. Эти 3 лекарства снижают давление, то есть местные врача опытали лечить ХБП путем контролирования давления. В этом ХПН на декомпенсированнной степени.
Вторая госпитализация:
После выписания из больницы Альфия всегда регулярно принимала лекарства но отек в нижних конечностях был, креатинин повышался до 250 ммоль/л. В 2012-ом году состояние резки ухудшалось и Альфия второй раз лежела в больнице. Тогда давление было 220/120 мм рт.ст, гемоглобин до 98 г/л, протеинурия +++, скрытая гематурия ++, креатинин 400 ммоль/л. Тогда гипертония и анемия были. Еще дополняли Амлодипин и инъекция эритропоэтинов.
Третья госпитализация:
После второго выписания Альфия еще принимала лекарства, давление было 140-180/90-100 мм рт.ст, эффекты лечения не так были идеальные, креатинин был более 600 ммоль/л. Однажды в 2014-ом году одышка сильная возникала и начиналась третья госпитализация. Давление было 230/110, креатинин кличал до 800, и еще была Ишемическая болезнь сердца, ишемия миокарда и других заболеваний. И тогда диализ начинался, 3 раза в неделю.
Альфия не поняла, почему за 5 лет она никогда не переставала лечение, но состояние еще постепенно ухудшалось?
У нас Альфия получала программое лечение:
Болезнь почек вызвана накаплением множественных вредных веществ в крови. С кровообращением разные отходы и токсины увеличивают нагрузки на почки и накапляются в почках, вызывает повреждения почек. И поэтому надо очистить кровь от отходов и токсинов из крови и почек.
Проводилась Терапия на загрязнение крови, клизма, Микро-китайская медицина Осмотерапия, лечебные ванны для ног и другие.
Через 21 дней Альфия с удовлетварением вернулась домой.
История развития настоящей болезни. Перенесенные заболевания в течении жизни больного. Общее состояние пациента. Результаты лабораторно-инструментальных исследований. Клинический диагноз и его обоснование. Критерии хронической болезни почек. План лечения.
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Министерство здравоохранения и социального развития Российской Федерации
ГОУ ВПО "Казанский государственный медицинский университет"
Кафедра госпитальной терапии с курсом эндокринологии
История болезни
Терминальная почечная недостаточность. Хроническая болезнь почек 5-й стадии - исход нефропатии смешанного генеза (ишемический + гипертонический нефроангиосклероз)
Казань - 2015 г.
I. Общие сведения
Ф.И.О. А. Р. М.
Возраст: 69 лет
Дата поступления в клинику: 12.02.16
II. Жалобы
Жалобы при поступлении:
Основные: общая слабость, повышенная утомляемость, отеки на ногах, одышка. хроническая почка диагноз исследование
III. Anamnesis morbi
В 2014 году пациент находился в хирургическом отделении РКБ с диагнозом: левостороння паховая грыжа. При обследовании было выявлена анемия средней степени. При плановом УЗИ почек было выявлено признаки почечной недостаточности. В биохимическом анализе крови выявлено повышение креатинина и мочевины. Был направлен в нефрологическое отделение РКБ, где выставлен диагноз ТПН, ХБП 5 степени. Больной переведен на гемодиализ.
IV. Anamnesis vitae
Перенесенные заболевания: в 12 лет перенес двухстороннее воспаление почек; в 20 лет перенес воспаление легких, осложненное сухим плевритом.
Аллергический анамнез не оттягощен.
Наследственный анамнез: у матери больного сахарный диабет, у отца язвенная болезнь желудка.
Гемотрансфузии отрицает.
Венерологические заболевания отрицает.
Злоупотреблял алкоголем, курил в течении 20 лет. На данный момент не употребляет алкоголь и не курит.
V. Status praesens objectives
Общее состояние тяжелое по основному заболеванию. Самочувствие удовлетворительное. Положение активное, сознание ясное, выражение лица спокойное, поведение обычное, конституция астеническая.
Кожные покровы и слизистые оболочки . Кожные покровы бледные, сухие. Видимые слизистые (ротовая полость, полость носа, конъюнктивы) бледно-розового цвета, без энантем, изъязвлений, кровоточивости.
Дыхательная система . Голос не изменён, дыхание через нос свободное. Дыхание ритмичное, 23 дыхательных движений в минуту. Форма грудной клетки правильная, ход рёбер косой, западения и выбухания межрёберных промежутков нет, участие в акте дыхания обеих половин грудной клетки симметричное. Одышки на момент осмотра нет. Задняя стенка глотки и миндалин розового цвета, без высыпаний, изъязвлений.
При пальпации: грудная клетка эластичная, безболезненная. При перкуссии: на симметричных участках над всей площадью проекции лёгких выслушивается ясный легочной звук.
Аускультация лёгких: Дыхание везикулярное, хрипов нет.
Сердечно - сосудистая система. Визуально развитие верхней и нижней половин тела пропорционально. При осмотре области сердца грудная клетка не деформирована. Видимых пульсаций сосудов нет. Сердечный толчок, эпигастральная пульсация визуально не определяется. Форма пальцев обычная, капиллярный пульс отсутствует. Венозная сеть не выражена.
Пальпаторно: При пальпации сердечной области верхушечный толчок в V межреберье на 1 см кнаружи от l. Mediaclavicularis sinistra, локализованный, умеренной силы, высоты, площадью 1*1 см 2 . При перемене положения тела характер верхушечного толчка не изменяется. Симптом "кошачьего мурлыкания" отрицательный. Артериальный пульс на обеих aa.radialis одинаковый, симметричный, ритмичный, 100 уд. в мин., умеренного наполнения, напряжения, нормальной величины.
Мочевыделительная система . Кожные покровы бледные, пастозности и отеков не выявлено. Пальпаторно отёки поясничной области, крестца, голеней не определяются. Область почек визуально не изменена, при пальпации безболезненна.
План обследования:
Общий анализ крови.
Общий анализ мочи.
Биохимический анализ крови:
Альбумин
Билирубин
Холестерин
Креатинин
Мочевина
Общий белок
Электролиты.
Электрокардиография.
Эхокардиография.
Ультразвуковое исследование органов брюшной полости и почек.
Консультация офтальмолога.
Результаты лабораторно-инструментальных исследований:
Общий анализ крови от 03.03.16 г.
WBC - 7,7 * 10 9 /л (N=6,0-9,8*10 9 /л)
RBC - 2,46 * 10 12 /л (N=3,5-4,4*10 12 /л)
PLT - 198 * 10 9 /л (N=180-400*10 9 /л)
HGB - 83г/л (N=114-134г/л).
Лейкоцитарная формула: э - 3,б - 1, п/я - 1, с/я - 40, лимф - 28, мон-7, СОЭ-53 мм/ч.
Заключение: анемия. Ускорение СОЭ, что может свидетельствовать о наличии какого-либо воспалительного процесса.
Общий анализ мочи от 03.03.16 г.
Цвет: соломенно-желтый
Прозрачность - прозрачная.
Удельный вес - 1003
Реакция - щелочная
Белок - нет
Эпител. кл. - ----
Лейкоциты - единичные в п.з.
Эритроциты - -----
Соли - мочев. к-ты в незнач. кол-ве.
Заключение: гипостенурия - может быть результатом нарушения концентрационной функции почек, либо как результат обильного питьевого режима. Наличие мочевой кислоты говорит о нарушении обменных процессов.
Биохимический анализ крови от 03.03.16
Альбумин 35.4 g/L 35.0-60.0 g/L
ALT 11 U/L 0-42 U/L
AST 19 U/L 5-37 U/L
Билирубин 4.3 umol/L 3.4-20.5 umol/L
Холестерин 6.48 mmol/L 3.11-5.20 mmol/L
Креатинин 487 mkmol/L 28.0-60.0 mkmol/L
Глюкоза 4.7 mmol/L 3.5-6.0 mmol/L
Общий белок 61.9 g/L 60.0-80.0 g/L
Мочевина 8.8 mmol/L 1.70-7.50 mmol/L
Калий 5,5 mmol/L 3.50-5.0 mmol/L
Натрий 137 mmol/L 135-145 mmol/L
Кальций 1.19 mmol/L 1.15-1.27mmol/L
Хлор 100 mmol/L 97-115 mmol/L
Заключение: Гиперхолестеринемия. Повышенный уровень креатинина и мочевины, что говорит о выраженном нарушении фильтрационной и реабсорбционной функции почек. Гиперкалиемия.
Расчет СКФ по MDRD (Креатинин 487, возраст 69, вес 65): 11 мл/мин/1,73 кв. м.
Проба по Нечипоренко от 15.02.16
Белок ------
Эритроциты 500 (2000-4000)
Лейкоциты 500 (4000-6000)
Заключение: без патологии.
УЗИ бр. полости и почек от 26.09.13.
ПЕЧЕНЬ: уменьшена, печеночный край тупой, границы четкие. Под печенью визуализируется жидкость в значительном количестве 100 мм.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ: признаки цирроза печени. Жидкость в брюшной полости.
ПОЧКИ: расположены в типичном месте, форма не изменена, контуры ровные, размер 78*33, паренхима 9мм. Дифференцировка слоев затруднена. Чашечно-лоханочная система - структура грубая, тяжистая. В проекции ЧЛС визуализируются мелкие гиперэхогенные структуры диаметром до 2-3 мм. Паренхима почек плотная, плохо дифференцируется.
МОЧЕВОЙ ПУЗЫРЬ: пустой.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ:
ПЛЕВРАЛЬНАЯ ПОЛОСТЬ: Справа - визуализируется жидкость, толщиной 10 мм, задний синус. Слева - визуализируется жидкость, толщиной 12 мм, задний синус.
Электрокардиограмма от 29.02 .1 6 .
Заключение: ритм синусовый, ЧСС 98 уд/мин. ЭОС - нормальное положение. Амплитудные признаки гипертрофии левого предсердия. Гипертрофия левого желудочка.
Эхокардиограмма от 1 7.0 2 .1 6 .
Заключение: Признаки гипертрофии левого предсердия и левого желудочка.
Осмотр офтальмолога от 28.09.13.
Окружающие ткани и придатки глаз видимо не изменены. Движения глаз в полном объёме. Передний отрезок глаз не изменён. Оптические среды прозрачные. Глазное дно: ДЗН розовые, границы четкие, сосуды не изменены, макулярная область не изменена, периферия - без особенностей.
Заключение: на глазном дне патологии не выявлено.
Клинический диагноз и его обоснование:
Основной: Терминальная почечная недостаточность. Хроническая болезнь почек 5 - исход нефропатии смешанного генеза (ишемический+гипертонический нефроангиосклероз)
Сопутствующий: Атеросклеротическое поражение аорты, створок аортального клапаны, магистральных артерий. Кардиогенный цирроз печени. Артериальная гипертензия 3 степень, риск высокий, ХСН 2В, ФК 3, легочная гипертензия.
Данный диагноз поставлен на основании:
Жалоб: общая слабость, повышенная утомляемость, отеки на нижних конечностях, головная боль;
Анамнеза заболевания: В 2012 года больной находился в хирургическом отделении РКБ с диагнозом: Левосторонняя паховая грыжа. При плановом УЗИ почек были выявлены признаки терминального поражения почек. В биохимическом анализе крови выявлено повышение креатинина и мочевины. Был направлен в нефрологическое отделение РКБ, где выставлен диагноз ХБП 5 степени - исход нефропатии смешанного генеза (ишемического+гипертонического нефроангиосклероза). Повторная госпитализация в отделение нефрологии в феврале 2014 года:
мочевина 9,0 ммоль/л, креатинин 490 ммоль/л., анемия, после чего принято решение о переводе больного на гемодиализ. В течении 2-х лет больной находится на гемодиализе.
Данных лабораторных показателей: в ОАК анемия (HGB - 83г/л (N=114-134г/л)). В биохимическом анализе: Гиперхолестеринемия. Повышенный уровень креатинина (487 ммоль/л) и мочевины (8,8 ммоль/л), что говорит о выраженном нарушении фильтрационной и реабсорбционной функции почек.
СКФ=11 мл/мин/1,73 кв.м (MDRD). Показатель соответствует ХБП 5 степени.
Данных инструментальных методов исследования:
УЗИ почек: признаки терминальной почечной недостаточности.
УЗИ печени: признаки цирроза печени.
ЭКГ: ритм синусовый, ЧСС 98 уд/мин. ЭОС - нормальное положение. Амплитудные признаки гипертрофии левого предсердия.
ЭХОКГ: признаки гипертрофии левого предсердия и левого желудочка.
Дифференциальный диагноз: Хроническую болезнь почек следует дифференцировать с острой почечной недостаточностью.
Критерием ХБП являются:
1) Протеинурия;
2) Стойкие изменения в осадке мочи (эритроцитурия, лейкоцитурия, цилиндрурия);
3) Изменения почек при визуализирующих методах исследования (изменения размеров почек);
4) Изменения состава крови и мочи (изменения сывороточной и мочевой концентрации электролитов, изменения КОС);
5) Стойкое снижение скорости клубочковой фильтрации менее 60 мл/мин/1,73 кв. м;
6) Патоморфологические изменения в ткани почек, выявленные при прижизненной нефробиопсии (склеротические изменения почек, изменения мембран);
7) Артериальная гипертензия (стойкая, высокая);
8) На ЭКГ признаки гипертрофии левого желудочка в сочетании с изменениями, вызванные электролитными нарушениями.
Критерием ОП Н являются :
1) Внезапное снижение мочеотделения ниже 500 мл/сут в течение 24 часов после воздействия этиотропного фактора.
2) Низкий удельный вес мочи при выраженной олигурии.
3) Нарастание уровня остаточного азота в плазме крови с соответствующей клиникой со стороны центральной нервной системы.
4) Артериальная гипертензия наблюдается редко.
5) На ЭКГ признаки электролитных нарушений.
В пользу ХБП при её дифференциальной диагностике с острой почечной недостаточностью свидетельствует:
1. Данные о заболевании почек в анамнезе. Пациент переболел пиелонефритом в детском возрасте (постепенное развитие).
2. Артериальная гипертензия с гипертрофией левого желудочка. У пациента по данным ЭКГ и ЭХОКГ имеются признаки гипертрофии левых отделов сердца (имеются морфологические изменения).
3. Уменьшение размеров почек по данным УЗИ (78*33 у пациента, при норме 100*50).
4. Бесцветный цвет мочи.
Лечение:
1. ИАПФ: эналаприл 2,5 мг *2 р/день.
2. Антиагреганты: ацетилсалициловая кислота 125 мг на ночь.
3. Почечная заместительная терапия (гемодиализ).
Размещено на Allbest.ru
...Подобные документы
Стадии и причины возникновения хронической болезни почек, ее лабораторная диагностика и клинические синдромы. Методы лечения хронической почечной недостаточности (ХПН). История развития гемодиализа и трансплантации почек, показания к их применению.
презентация , добавлен 02.02.2014
Особенности диагностики гипертонической болезни. Жалобы больного на момент поступления. История заболевания и жизни больного. Функциональное состояние организма. Данные объективного обследования. Обоснование клинического диагноза, план лечения больного.
история болезни , добавлен 23.05.2014
История болезни пациента с хроническим гломерулонефритом. Жалобы на момент поступления. Анамнез жизни и заболевания. Аллергологический анамнез. Общее состояние больного и предварительный диагноз. Результаты лабораторно-инструментальных исследований.
презентация , добавлен 03.03.2016
Симптомы больного, жалобы, анамнез жизни, перенесенные заболевания. Результаты осмотра пациента, исследование всех его систем, лабораторные исследования. Клинический диагноз гипертонической болезни, анализ синдрома артериальной гипертензии. План лечения.
история болезни , добавлен 30.04.2014
Основные причины возникновения поликистозной болезни почек. Характеристика пищеварительной и сердечно-сосудистой систем больного. Состояние жизненноважных органов и систем. Данные лабораторных и инструментальных исследований. Способы лечения заболевания.
история болезни , добавлен 17.04.2012
Анализ жалоб больного, история настоящего заболевания и жизни пациента. Результаты осмотра больного, состояние основных систем органов. Диагноз, его обоснование и план дополнительного обследования. Особенности способов лечения мочекаменной болезни.
история болезни , добавлен 24.12.2010
Жалобы больного и история развития настоящего заболевания. Анализ состояния больного, осмотр систем органов. План лабораторно-инструментальных обследований и результаты анализов. Обоснование клинического диагноза. План лечения и его обоснование.
история болезни , добавлен 20.01.2012
Обоснование диагноза гипертонической болезни и атеросклероза коронарных артерий на основании результатов обследования основных органов и систем больного, лабораторно-инструментальных данных. План терапевтического лечения, выбор лекарственных препаратов.
история болезни , добавлен 05.11.2014
Анамнез жизни и болезни пациента. Объективное исследование органов и систем. Оценка нервно-психического развития. Результаты лабораторного обследования. Дифференциальный и клинический диагноз лейкоза и его обоснование диагноз. План лечения заболевания.
история болезни , добавлен 16.03.2015
Жалобы больного и анамнез заболевания. Осмотр и определение симптомов Данные лабораторных и инструментальных методов исследования. Основное заболевание: хроническая почечная недостаточность, обоснование диагноза. Обнаружение сопутствующих нарушений.
