Lipid metabolizması, karmaşık bir fizyolojik süreç olan insan vücudundaki yağların metabolizmasının yanı sıra tüm vücudun hücrelerinde meydana gelen bir biyokimyasal reaksiyonlar zinciridir.

Kolesterol ve trigliserit moleküllerinin kan dolaşımında hareket edebilmesi için kan dolaşımında taşıyıcı olan protein moleküllerine yapışırlar.

Nötr lipidlerin yardımıyla safra asitleri ve steroid tipi hormonlar sentezlenir ve nötr lipid molekülleri zarın her hücresine enerji verir.

Düşük moleküler yoğunluklu proteinlere bağlanan lipitler, vasküler zarlarda bir lipit noktası şeklinde biriktirilir, ardından ondan bir aterosklerotik plak oluşumu gelir.

lipoprotein bileşimi

Lipoprotein (lipoprotein) bir molekülden oluşur:

• Esterleşmiş kolesterol formu;
• Esterleşmemiş kolesterol formu;
• Trigliserit molekülleri;
• Protein ve fosfolipid molekülleri.

Lipoprotein moleküllerinin bileşimindeki proteinlerin (proteinlerin) bileşenleri:

• Apoliprotein (apoliprotein);
• Apoprotein (apoprotein).

Tüm yağ metabolizması süreci iki tür metabolik sürece ayrılır:

• Endojen yağ metabolizması;
• Eksojen lipid metabolizması.

Vücuda gıda ile giren kolesterol molekülleri ile lipit metabolizması meydana gelirse, bu ekzojen bir metabolik yoldur. Lipidlerin kaynağı karaciğer hücreleri tarafından sentezleri ise, bu endojen bir metabolik yoldur.

Her fraksiyonun belirli işlevleri yerine getirdiği birkaç lipoprotein fraksiyonu vardır:

• Şilomikron molekülleri (HM);
• Çok düşük moleküler yoğunluklu lipoproteinler (VLDL);
• Düşük moleküler yoğunluklu lipoproteinler (LDL);
• Ortalama moleküler yoğunluklu lipoproteinler (LPSP);
• Yüksek moleküler yoğunluklu lipoproteinler (HDL);
• Trigliserit (TG) molekülleri.

Lipoprotein fraksiyonları arasındaki metabolik süreç birbirine bağlıdır.

Kolesterol ve trigliserit moleküllerine ihtiyaç vardır:

• Hemostaz sisteminin işleyişi için;
• Vücuttaki tüm hücrelerin zarlarının oluşumu için;
• Endokrin organlar tarafından hormon üretimi için;
• Safra asitlerinin üretimi için.

Lipoprotein moleküllerinin işlevleri

Bir lipoprotein molekülünün yapısı, aşağıdakileri içeren bir çekirdekten oluşur:

• Esterleşmiş CS molekülleri;
• Trigliserit molekülleri;
• Çekirdeği 2 katman halinde kaplayan fosfolipitler;
• Apoliprotein molekülleri.

Lipoprotein molekülü, tüm bileşenlerin yüzdesi bakımından birbirinden farklıdır.

Lipoproteinler, moleküldeki bileşenlerin varlığından farklıdır:

• Büyüklüğüne;
• Yoğunluğa göre;
• Özelliklerine göre.

Kan plazmasındaki yağ metabolizması ve lipid fraksiyonu göstergeleri:

lipoprotein	kolesterol içeriği	apoliprotein molekülleri	moleküler yoğunluk mililitre başına gram ölçü birimi	molekül çapı
şilomikron (HM)	TG	· A-l;	1.950'den az	800,0 - 5000,0
		· A-11;
		A-IV;
		B48;
		· C-1;
		· C-11;
		· C-IIL.
artık şilomikron molekülü (HM)	TG + eter XC	B48;	1.0060'dan az	500.0'dan fazla
		E.
VLDL	TG	· C-1;	1.0060'dan az	300,0 - 800,0
		· C-11;
		· C-IIL;
		B-100;
		E.
LPSP	kolesterol esteri + TG	· C-1;	1.0060'dan 1.0190'a	250,0 - 3500,0
		· C-11;
		· C-IIL;
		B-100;
		E
LDL	TG ve eter XC	B-100	1.0190 ila 1.0630	180,0 - 280,0
HDL	TG + kolesterol esteri	· A-l;	1.0630'dan 1.210'a	50,0 - 120,0
		· A-11;
		A-IV;
		· C-1;
		· C-11;
		· C-111.

Lipid metabolizmasının ihlali

Lipoproteinlerin metabolizmasındaki bozukluklar, insan vücudundaki yağların sentezi ve parçalanmasının ihlalidir. Lipid metabolizmasındaki bu anormallikler herhangi bir kişide ortaya çıkabilir.

Çoğu zaman, neden, vücudun lipid birikimine genetik yatkınlığının yanı sıra, yüksek miktarda kolesterol içeren yağlı yiyecekler içeren sağlıksız bir diyet olabilir.

Endokrin sistem patolojisi ve sindirim sistemi ve bağırsak patolojisi önemli bir rol oynar.

Lipid metabolizması bozukluklarının nedenleri

Bu patoloji genellikle vücut sistemlerindeki patolojik bozuklukların bir sonucu olarak gelişir, ancak vücut tarafından kolesterol birikiminin kalıtsal bir etiyolojisi vardır:

• Kalıtsal genetik şilomikronemi;
• Konjenital genetik hiperkolesterolemi;
• Kalıtsal genetik dis-beta-lipoproteinemi;
• Kombine tip hiperlipidemi;
• Endojen hiperlipidemi;
• Kalıtsal genetik hipertrigliseremi.

Ayrıca, lipid metabolizmasındaki bozukluklar şunlar olabilir:

• Birincil etiyoloji, bir çocukta kusurlu bir gen nedeniyle kalıtsal konjenital hiperkolesterolemi ile temsil edilir. Bir çocuk, bir ebeveynden (homozigot patoloji) veya her iki ebeveynden (heterozigot hiperlipidemi) anormal bir gen alabilir;
• Yağ metabolizmasındaki bozuklukların ikincil etiyolojisi endokrin sistemin çalışmasındaki rahatsızlıklardan, karaciğer ve böbrek hücrelerinin yanlış çalışmasından kaynaklanan;
• Kolesterol fraksiyonları arasındaki denge arasındaki tutarsızlığın beslenme nedenleri, menüde kolesterol içeren hayvansal kökenli ürünlerin baskın olduğu kötü beslenmeden hastalara gelir.

Yanlış beslenme

Lipid metabolizması bozukluklarının ikincil nedenleri

Sekonder hiperkolesterolemi, hastanın vücudundaki mevcut patolojiler temelinde gelişir:

• Sistemik ateroskleroz. Bu patoloji, birincil hiperkolesterolemi temelinde ve ayrıca hayvansal yağların baskın olduğu yetersiz beslenmeden gelişebilir;
• Bağımlılıklar - nikotin ve alkol bağımlılığı. Kronik kullanım, vücuttaki tüm kolesterolün %50'sini sentezleyen karaciğer hücrelerinin işlevselliğini etkiler ve kronik nikotin bağımlılığı, kolesterol plaklarının birikebileceği arter zarlarının zayıflamasına yol açar;
• Diabetes mellitusta lipid metabolizması bozulur;
• Karaciğer hücre yetmezliğinin kronik aşamasında;
• Pankreas patolojisi ile - pankreatit;
• Hipertiroidizm ile;
• endokrin organların bozulmuş işlevselliği ile ilişkili hastalıklar;
• Vücutta Whipple sendromunun gelişmesiyle birlikte;
• Organlarda radyasyon hastalığı ve malign onkolojik neoplazmalar;
• 1. aşamada karaciğer hücrelerinin biliyer sirozu gelişimi;
• Tiroid bezinin işlevselliğindeki anormallikler;
• Patoloji hipotiroidizm veya hipertiroidizm;
• Birçok ilacın kendi kendine ilaç olarak kullanılması, sadece lipid metabolizmasının ihlaline yol açmaz, aynı zamanda vücutta onarılamaz süreçleri de tetikleyebilir.

Lipid metabolizmasında bozuklukları provoke eden faktörler

Yağ metabolizmasındaki bozukluklar için risk faktörleri şunları içerir:

• İnsan cinsiyeti. Erkekler yağ metabolizması bozukluklarına daha duyarlıdır. Kadın vücudu, üreme yıllarında seks hormonları tarafından lipid birikiminden korunur. Menopozun başlamasıyla birlikte, kadınlar ayrıca hiperlipidemiye ve sistemik ateroskleroz gelişimine ve kalp organının patolojilerine eğilimlidir;
• Hastanın yaşı. Erkekler - 40 - 45 yıl sonra, klimakterik sendrom ve menopoz gelişimi sırasında 50 yıl sonra kadınlar;
• Bir kadında hamilelik, kolesterol indeksinde bir artış, kadın vücudundaki doğal biyolojik süreçlerden kaynaklanmaktadır;
• hipodinamik;
• Menüde maksimum miktarda kolesterol içeren gıdaların bulunduğu yanlış beslenme;
• Yüksek tansiyon indeksi - hipertansiyon;
• Fazla kilolu - obezite;
• Cushing'in patolojisi;
• Kalıtım.

Lipid metabolizmasında patolojik değişikliklere yol açan ilaçlar

Birçok ilaç dislipidemi patolojisinin başlangıcını tetikler. Hasta, ilaçların vücut üzerindeki tam etkisini ve ilaçların birbirleriyle etkileşimini bilmediğinde, kendi kendine ilaç tedavisi bu patolojinin gelişimini ağırlaştırabilir.

Yanlış kullanım ve dozaj, kandaki kolesterol moleküllerinin artmasına neden olur.

Kan plazmasındaki lipoprotein konsantrasyonunu etkileyen ilaç tablosu:

ilacın veya farmakolojik ilaç grubunun adı	LDL indeksinde artış	artan trigliserit indeksi	HDL indeksinde azalma
tiyazid tipi diüretikler	+
siklosporin ilacı	+
ilaç Amiodaron	+
rosiglitazon ilacı	+
safra sekestranları		+
proteinazı inhibe eden ilaç grubu		+
ilaçlar retinoidler		+
glukokortikoid grubu		+
anabolik steroid ilaçlar grubu		+
sirolimus ilacı		+
beta blokerler		+	+
progestin grubu			+
androjen grubu			+

Hormon replasman tedavisi kullanıldığında, ilaçların bir parçası olarak kandaki HDL moleküllerini azaltan östrojen hormonu ve progesteron hormonu.

Ayrıca kandaki yüksek moleküler ağırlıklı kolesterolü, oral kontraseptif ilaçları azaltır.

Uzun süreli tedavi ile diğer ilaçlar lipid metabolizmasında değişikliklere yol açar ve ayrıca karaciğer hücrelerinin işlevselliğini bozabilir.

Lipid metabolizmasındaki değişiklik belirtileri

Birincil etiyolojinin (genetik) ve ikincil etiyolojinin (edinilmiş) hiperkolesterolemi gelişiminin belirtileri, hastanın vücudunda çok sayıda değişikliğe neden olur.

Birçok semptom, yalnızca enstrümantal ve laboratuvar yöntemleriyle yapılan bir tanı çalışmasıyla tespit edilebilir, ancak görsel olarak ve palpasyon yöntemini kullanırken tespit edilebilen tezahür semptomları da vardır:

• Hastanın vücudunda ksantomlar oluşur;
• Göz kapaklarında ve ciltte ksantolazma oluşumu;
• Tendon ve eklemlerdeki ksantomlar;
• Göz kesilerinin köşelerinde kolesterol birikintilerinin görünümü;
• Vücut ağırlığı artar;
• Dalakta ve hepatik organda bir artış var;
• Nefroz gelişiminin açık belirtileri teşhis edilir;
• Endokrin sistem patolojisinin genelleştirilmiş semptomları oluşur.

Bu semptomatoloji, lipid metabolizmasının ihlal edildiğini ve kandaki kolesterol indeksinde bir artış olduğunu gösterir.

Lipid metabolizmasında, kan plazmasındaki lipidlerde bir azalmaya doğru bir değişiklik ile, aşağıdaki semptomlar ifade edilir:

• Vücudun ağırlığı ve hacmi azalır, bu da vücudun tamamen tükenmesine yol açabilir - anoreksi;
• Saç derisinden saç dökülmesi;
• yarma ve kırılgan tırnaklar;
• Ciltte egzama ve yaralar;
• Ciltte inflamatuar süreçler;
• Kuru cilt ve epidermisin pul pul dökülmesi;
• nefroz patolojisi;
• Kadınlarda adet döngüsünün ihlali;
• Kadın kısırlığı.

Lipid metabolizmasındaki değişikliklerin belirtileri bir çocuğun vücudunda ve bir yetişkinin vücudunda aynıdır.

Çocuklar genellikle kandaki kolesterol indeksinde bir artış veya lipit konsantrasyonunda bir azalmanın dış belirtilerini gösterir ve yetişkin bir vücutta, patoloji ilerledikçe dış belirtiler ortaya çıkar.

teşhis

Doğru tanıyı koymak için doktor hastayı incelemeli ve ayrıca hastayı kan bileşiminin laboratuvar teşhisine yönlendirmelidir. Sadece çalışmanın tüm sonuçlarının toplamında, lipid metabolizmasındaki değişikliklerin doğru bir şekilde teşhis edilmesi mümkündür.

Birincil tanı yöntemi, ilk hasta randevusunda doktor tarafından gerçekleştirilir:

• Hastanın görsel muayenesi;
• Ailesel kalıtsal hiperkolesterolemiyi tanımlamak için sadece hastanın kendisinin değil, aynı zamanda genetik akrabaların patolojisinin incelenmesi;
• Anamnez toplamak. Hastanın beslenmesine, yaşam tarzına ve bağımlılıklarına özellikle dikkat edilir;
• Hepatosplenomegali patolojisini tanımlamaya yardımcı olacak peritonun ön duvarının palpasyon yönteminin uygulanması;
• Doktor kan basıncı indeksini ölçer;
• Lipid metabolizmasındaki değişikliklerin başlangıcını belirleyebilmek için hastanın patoloji gelişiminin başlangıcı hakkında eksiksiz bir anketi.

Lipid metabolizmasındaki bozuklukların laboratuvar teşhisi, aşağıdaki yönteme göre gerçekleştirilir:

• Kan bileşiminin genel analizi;
• Plazma kanının bileşiminin biyokimyası;
• Genel idrar analizi;
• Lipid spektrum yöntemi ile laboratuvar kan testi - lipogramlar;
• Kan bileşiminin immünolojik analizi;
• Vücuttaki hormonların indeksini belirlemek için kan;
• Kusurlu ve anormal genlerin genetik olarak tanımlanması üzerine araştırmalar.

Yağ metabolizması bozuklukları için araçsal teşhis yöntemleri:

• Karaciğer ve böbrek organ hücrelerinin ultrasonu (ultrason muayenesi);
• Lipid metabolizmasına dahil olan iç organların BT'si (bilgisayarlı tomografi);
• İç organların ve kan dolaşımının MRG'si (manyetik rezonans görüntüleme).

Kolesterol metabolizması nasıl restore edilir ve iyileştirilir?

Yağ metabolizması ihlalinin düzeltilmesi, yaşam tarzının ve beslenmenin gözden geçirilmesiyle başlar.

Teşhis yapıldıktan sonraki ilk adım, hemen şunları yapmalısınız:

• Mevcut bağımlılıklardan vazgeç;
• Aktivitenizi artırın, bisiklete binmeye başlayabilir veya egzersiz yapmak için havuza gidebilirsiniz. 20 - 30 dakikalık bir egzersiz bisikleti seansı iyidir, ancak açık havada bisiklete binmek tercih edilir;
• Vücut ağırlığının sürekli kontrolü ve obezite ile mücadele;
• Diyet yemeği.

Liposentezi ihlal eden diyet şunları yapabilir:

• Hastada lipid ve karbonhidrat metabolizmasını geri yükleyin;
• Kalp organının işini kurmak;
• Serebral damarlarda kan mikrosirkülasyonunu geri yükleyin;
• Tüm organizmanın metabolizmasının normalleşmesi;
• Kötü kolesterol seviyesini %20'ye kadar azaltın;
• Büyük arterlerde kolesterol plaklarının oluşumunu önleyin.

Beslenme yoluyla lipid metabolizmasını geri yükleme

Kandaki lipidlerin ve lipid benzeri bileşiklerin metabolizmasını ihlal eden diyet beslenmesi, başlangıçta ateroskleroz gelişiminin ve kalp organı hastalıklarının önlenmesidir.

Diyet sadece ilaç dışı tedavinin bağımsız bir parçası olarak değil, aynı zamanda ilaçlarla ilaç tedavisi kompleksinin bir bileşeni olarak da hareket eder.

Yağ metabolizmasını normalleştirmek için doğru beslenme ilkesi:

• Kolesterol içeren gıdaların alımını sınırlayın. Hayvansal yağ içeren diyet gıdalarından hariç tutun - kırmızı etler, yağlı süt ürünleri, yumurtalar;
• Küçük porsiyonlarda yemek, ancak günde en az 5-6 kez;
• Günlük diyetinize lif açısından zengin yiyecekleri ekleyin - taze meyveler ve meyveler, taze ve haşlanmış ve haşlanmış sebzeler, ayrıca tahıllar ve baklagiller. Taze sebze ve meyveler vücudu bütün bir vitamin kompleksi ile doldurur;
• Haftada 4 defaya kadar deniz balığı yiyin;
• Omega-3 çoklu doymamış yağ asitleri içeren bitkisel yağların pişirilmesinde günlük kullanım - zeytin, susam ve keten tohumu yağı;
• Sadece az yağlı et çeşitlerini kullanın ve kümes hayvanlarını derisiz pişirin ve yiyin;
• Fermente süt ürünleri %0 yağ olmalıdır;
• Günlük menüye fındık ve tohum ekleyin;
• Gelişmiş içme. Günde en az 2000.0 mililitre temiz su için.

En az 2 litre temiz su için

İlaçların yardımıyla bozulmuş lipid metabolizmasının düzeltilmesi, kandaki toplam kolesterol indeksini normalleştirmenin yanı sıra lipoprotein fraksiyonlarının dengesini geri kazanmada en iyi sonucu verir.

Lipoprotein metabolizmasını eski haline getirmek için kullanılan ilaçlar:

uyuşturucu grubu	LDL molekülleri	trigliserit molekülleri	HDL molekülleri	tedavi edici etki
statin grubu	%20,0 - %55,0 azalma	%15,0 - %35,0 azalma	artış %3,0 - %15,0	ateroskleroz tedavisinde ve ayrıca serebral inme ve miyokard enfarktüsünün gelişiminin birincil ve ikincil önlenmesinde iyi bir terapötik etki gösterir.
lif grubu	%5,0 - %20,0 düşüş	%20,0 - %50,0 azalma	%5,0 artış - %20,0	kolesterolü kullanımı için karaciğer hücrelerine geri vererek HDL moleküllerinin taşıma özelliklerini arttırmak. Fibratlar anti-inflamatuar özelliklere sahiptir.
safra sekestranları	%10,0 - %25,0 azalma	%1,0 - %10,0 düşüş	%3,0 - % 5,0 artış	kandaki trigliseritlerde önemli bir artış ile iyi ilaç etkisi. İlacın sindirim sistemi organları tarafından toleransında dezavantajlar vardır.
Niasin ilacı	%15,0 - %25,0 azalma	%20,0 - %50,0 azalma	artış %15,0 %35,0	HDL indeksini artırmak ve ayrıca lipoprotein A indeksini etkili bir şekilde azaltmak için en etkili ilaç.
				İlaç, pozitif terapi dinamikleri ile aterosklerozun önlenmesi ve tedavisinde kendini kanıtlamıştır.
ezetimib ilacı	%15,0 - %20,0 düşüş	%1,0 - %10,0 düşüş	artış %1,0 - %5,0	statin grubu ilaçlarla birlikte kullanıldığında terapötik bir etkiye sahiptir. İlaç, lipit moleküllerinin bağırsaklardan emilimini engeller.
balık yağı - Omega-3	%3.0 - 5.0'lık bir artış;	%30,0 ​​- %40,0 azalma	hiçbir değişiklik görünmüyor	bu ilaçlar hipertrigliseridemi ve hiperkolesterolemi tedavisinde kullanılır.

Halk ilaçları yardımıyla

Lipit metabolizması bozukluğunu şifalı bitkiler ve şifalı bitkilerle ancak doktorunuza danıştıktan sonra tedavi etmek mümkündür.

Lipoprotein metabolizmasını geri kazanmada etkili bitkiler:

• Muz yaprakları ve kökleri;
• Helichrysum çiçekleri;
• at kuyruğu yaprakları;
• Papatya ve nergis salkımları;
• knotweed ve St. John's wort yaprakları;
• Alıç yaprakları ve meyveleri;
• çilek ve kartopu bitkilerinin yaprak ve meyveleri;
• Karahindiba kökleri ve yaprakları.

Geleneksel tıp tarifleri:

• 5 yemek kaşığı çilek çiçeği alın ve 1000.0 mililitre kaynar su ile buğulayın. 2 saat ısrar edin. Günde 3 kez 70.0 - 100.0 miligram alın. Bu infüzyon, karaciğer ve pankreas hücrelerinin işleyişini eski haline getirir;
• Her sabah ve her akşam 1 çay kaşığı ezilmiş keten tohumu tüketin. 100.0 - 150.0 mililitre su veya yağsız süt ile içmeniz gerekir;
içeriğe

yaşam için tahmin

Yaşamın prognozu her hasta için bireyseldir, çünkü her birinde lipid metabolizmasındaki bir başarısızlık kendi etiyolojisine sahiptir.

Vücuttaki metabolik süreçlerde bir başarısızlık zamanında teşhis edilirse, prognoz olumludur.

>> Yağların asimilasyonu, metabolizmanın düzenlenmesi

İnsan vücudundaki yağların (lipidlerin) metabolizması

İnsan vücudundaki yağ (lipit) metabolizması üç aşamadan oluşur.

1. Mide ve bağırsaklardaki yağların sindirimi ve emilimi

2. Vücuttaki yağların ara metabolizması

3. Yağların ve metabolizmalarının ürünlerinin vücuttan tahsisi.

Yağlar, büyük bir organik bileşik grubunun parçasıdır - lipitler, bu nedenle "yağ metabolizması" ve "lipit metabolizması" kavramı eşanlamlıdır.

Bir yetişkinin vücudu günde yaklaşık 70 gram hayvansal ve bitkisel yağ alır. Tükürük karşılık gelen enzimleri içermediğinden ağız boşluğunda lipoliz oluşmaz. Yağların bileşenlerine (gliserin, yağ asitleri) kısmen parçalanması midede başlar, ancak bu süreç aşağıdaki nedenlerden dolayı yavaştır:

1.Bir yetişkinin mide suyunda, yağların parçalanması için enzimin (lipaz) aktivitesi çok düşüktür,

2. Midedeki asit-baz dengesi bu enzimin çalışması için uygun değildir,

3. Midede yağların emülsifikasyonu (küçük damlacıklara ayrılma) için hiçbir koşul yoktur ve lipaz, yağları yalnızca bir yağ emülsiyonunun parçası olarak aktif olarak parçalar.

Bu nedenle, bir yetişkinde, yağın çoğu, önemli değişiklikler olmadan mideden geçer.

Çocuklardaki yetişkinlerden farklı olarak midedeki yağın parçalanması çok daha aktiftir.

Diyet lipidlerinin ana kısmı, pankreas suyunun etkisi altında ince bağırsağın üst kısmında parçalanır.

Yağların başarılı bir şekilde parçalanması, önce küçük damlacıklar halinde parçalanırsa mümkündür. Bu, duodenuma safra ile giren safra asitlerinin etkisi altında gerçekleşir. Emülsifikasyonun bir sonucu olarak, yağların yüzeyi keskin bir şekilde artar, bu da lipaz ile etkileşimlerini kolaylaştırır.

Yağların ve diğer lipidlerin emilimi ince bağırsakta gerçekleşir. Yağların parçalanma ürünleri ile birlikte yağda çözünen asitler (A, D, E, K) vücuda girer.

Belirli bir organizmaya özgü yağların sentezi, bağırsak duvarı hücrelerinde meydana gelir. Gelecekte, yeni oluşturulan yağlar lenf sistemine ve ardından kana girer. Kan plazmasındaki maksimum yağ içeriği, yağlı bir yemek yedikten 4 ila 6 saat sonra ortaya çıkar. 10 - 12 saat sonra yağ konsantrasyonu normale döner.

Karaciğer yağ metabolizmasında aktif rol alır. Karaciğerde yeni oluşan yağların bir kısmı vücudun yaşamı için gerekli olan enerji oluşumu ile oksitlenir. Yağın diğer kısmı ise ulaşıma uygun bir forma dönüştürülerek kan dolaşımına girer. Böylece günde 25 ila 50 gram arasında yağ transfer edilir. Vücudun hemen kullanmadığı yağlar, kan dolaşımıyla birlikte yağ hücrelerine girer ve burada yedek olarak depolanır. Bu bileşikler oruç, egzersiz vb. sırasında kullanılabilir.

Yağlar vücudumuz için önemli bir enerji kaynağıdır. Kısa süreli ve ani eforla önce kaslarda bulunan glikojenin enerjisi kullanılır. Vücuttaki yük durmazsa, yağların parçalanması başlar.

Bu nedenle, fiziksel aktivite yardımı ile fazla kilolardan kurtulmak istiyorsanız, bu yüklerin en az 30 - 40 dakika boyunca yeterince uzun olması gerektiği sonucuna varmak gerekir.

Yağ metabolizması karbonhidrat metabolizması ile çok yakından ilişkilidir. Vücutta fazla karbonhidrat olduğunda, yağların metabolizması yavaşlar ve iş sadece yeni yağların sentezlenmesi ve yedeklenmesi yönünde ilerler. Yiyeceklerde karbonhidrat eksikliği ile, tam tersine, yağ rezervinden yağların parçalanması aktive edilir. Bu nedenle, kilo kaybı için gıdaların sadece yağ tüketimini değil aynı zamanda karbonhidratları da sınırlaması (makul sınırlar içinde) gerektiği sonucuna varabiliriz.

Yemekle birlikte yediğimiz yağların çoğu vücudumuz tarafından kullanılır veya yedekte kalır. Normal bir durumda vücudumuzdan yağın sadece %5'i alınır, bu yağ ve ter bezlerinin yardımıyla yapılır.

Yağ metabolizmasının düzenlenmesi

Vücuttaki yağ metabolizmasının düzenlenmesi merkezi sinir sisteminin rehberliğinde gerçekleşir. Duygularımızın yağ metabolizması üzerinde çok güçlü bir etkisi vardır. Çeşitli güçlü duyguların etkisi altında, vücuttaki yağ metabolizmasını aktive eden veya yavaşlatan maddeler kan dolaşımına girer. Bu sebeplerden dolayı kişi sakin bir şuur halinde yemek almalıdır.

Yağ metabolizmasının ihlali, yiyeceklerde düzenli olarak A ve B vitaminleri eksikliği ile ortaya çıkabilir.

İnsan vücudundaki yağın fizikokimyasal özellikleri, gıda ile sağlanan yağın türüne bağlıdır. Örneğin, bir kişinin ana yağ kaynağı bitkisel yağlar (mısır, zeytin, ayçiçeği) ise vücuttaki yağlar daha sıvı kıvamda olacaktır. İnsan gıdalarında hayvansal kaynaklı yağlar (koyun eti, domuz yağı) baskınsa, vücutta hayvansal yağa daha çok benzeyen (yüksek erime noktasına sahip katı kıvam) yağlar birikecektir. Bu gerçeğin deneysel doğrulaması var.

Trans yağ asitleri vücuttan nasıl atılır?

Modern insanın karşılaştığı en önemli görevlerden biri, düşük kaliteli günlük beslenme "sayesinde" biriken toksin ve zehirlerin kendi vücudunu nasıl temizleyeceğidir. Trans yağlar, günlük yiyeceklerle bol miktarda sağlanan ve zamanla iç organların çalışmasını güçlü bir şekilde engelleyen vücudun kirlenmesinde önemli bir rol oynar.

Temel olarak trans yağ asitleri, hücrelerin kendilerini yenileme yeteneği nedeniyle vücuttan atılır. Bazı hücreler ölür, yerlerine yenileri gelir. Vücutta zarları trans yağ asitlerinden oluşan hücreler varsa, bunlar öldükten sonra, zarları yüksek kaliteli yağ asitlerinden oluşan yeni hücreler ortaya çıkabilir. Bu, bir kişi trans yağ asitleri içeren yiyecekleri diyetten çıkardıysa olur.

Hücre zarlarınıza mümkün olduğunca az trans yağ asidi almak için günlük tükettiğiniz omega-3 yağ asidi miktarını artırmanız gerekir. Bu tür sıvı ve katı yağları içeren yiyecekleri tüketerek, beyin ve sinir sisteminin işleyişi üzerinde olumlu etkisi olacak sinir hücrelerinin zarlarının doğru yapısını elde edebilirsiniz.

Isıl işlem sırasında yağların tahriş edici ve zararlı maddelerin oluşumu ile ayrışabileceği unutulmamalıdır. Yağların aşırı ısınması onların besinsel ve biyolojik değerlerini azaltır.

Yararlı bilgiler içeren ek makaleler

Bir insan ne için yağa ihtiyaç duyar?

Gıdalardaki yağ eksikliği insan sağlığını önemli ölçüde baltalar ve eğer diyette sağlıklı yağlar varsa, kişi fiziksel ve zihinsel performansı artırarak hayatını çok daha kolay hale getirir.

Obezite türlerinin tanımı ve bu hastalığı tedavi etme yöntemleri

Obezite son zamanlarda dünya nüfusu arasında giderek yaygınlaşmakta ve bu hastalık uzun süreli ve sistemik tedavi gerektirmektedir.

Lipid metabolizma bozukluğu, karaciğer ve yağ dokusunda meydana gelen vücuttaki yağların üretim ve parçalanma sürecinin bir bozukluğudur. Bu bozukluğa herkes sahip olabilir. Böyle bir hastalığın gelişmesinin en yaygın nedeni genetik yatkınlık ve sağlıksız beslenmedir. Ayrıca gastroenterolojik hastalıklar da oluşumunda önemli rol oynamaktadır.

Böyle bir bozukluğun oldukça spesifik bir semptomatolojisi vardır, yani karaciğer ve dalak büyümesi, hızlı kilo alımı ve cilt yüzeyinde ksantom oluşumu.

Doğru teşhis, kanın bileşiminde bir değişiklik gösterecek olan laboratuvar verileri temelinde ve ayrıca objektif bir fizik muayene sırasında elde edilen bilgiler yardımıyla yapılabilir.

Diyetin ana odak noktası olduğu konservatif yöntemlerle böyle bir metabolik bozukluğu tedavi etmek gelenekseldir.

etiyoloji

Benzer bir hastalık, çeşitli patolojik süreçlerin seyri sırasında sıklıkla gelişir. Lipitler, karaciğer tarafından sentezlenen veya yiyeceklerle birlikte insan vücuduna giren yağlardır. Böyle bir süreç çok sayıda önemli işlevi yerine getirir ve içindeki herhangi bir başarısızlık, oldukça fazla sayıda rahatsızlığın gelişmesine yol açabilir.

İhlalin nedenleri hem birincil hem de ikincil olabilir. Predispozan faktörlerin ilk kategorisi, lipidlerin üretiminden ve kullanımından sorumlu olan, belirli genlerde tek veya çoklu anormalliklerin meydana geldiği kalıtsal ve genetik kaynaklardır. İkincil nitelikteki provokatörlere, irrasyonel bir yaşam tarzı ve bir dizi patolojinin seyri neden olur.

Böylece, ikinci grup nedenler temsil edilebilir:

Ek olarak, klinisyenler yağ metabolizması bozukluklarına en duyarlı olan birkaç risk faktörü grubunu tanımlar. Bunlar şunları içerir:

• cinsiyet - vakaların ezici çoğunluğunda, erkeklerde böyle bir patoloji teşhis edilir;
• yaş kategorisi - menopoz sonrası kadınlar buraya dahil edilmelidir;
• çocuğu taşıma süresi;
• hareketsiz ve sağlıksız bir yaşam tarzı sürdürmek;
• yanlış beslenme;
• aşırı vücut ağırlığının varlığı;
• önceden teşhis edilmiş insan karaciğeri veya böbrek patolojileri;
• sızıntı veya endokrin rahatsızlıkları;
• kalıtsal faktörler.

sınıflandırma

Tıp alanında, bu tür rahatsızlıkların birkaç türü vardır, bunlardan ilki onu gelişim mekanizmasına bağlı olarak böler:

• lipid metabolizmasının birincil veya doğuştan bozukluğu- bu, patolojinin herhangi bir hastalığın seyri ile ilişkili olmadığı, ancak kalıtsal olduğu anlamına gelir. Kusurlu gen bir ebeveynden, daha az sıklıkla iki ebeveynden elde edilebilir;
• ikincil- lipid metabolizması bozuklukları genellikle endokrin hastalıklarında ve ayrıca gastrointestinal sistem, karaciğer veya böbrek hastalıklarında gelişir;
• beslenme- Bir kişinin çok miktarda hayvansal yağ yemesi nedeniyle oluşur.

Lipitlerin yükseldiği seviyeye göre, bu tür lipit metabolizması bozuklukları vardır:

• saf veya izole hiperkolesterolemi- kan kolesterol seviyelerinde bir artış ile karakterize;
• karışık veya kombine hiperlipidemi- aynı zamanda, laboratuvar teşhisi sırasında, hem kolesterol hem de trigliseritlerin artan içeriği tespit edilir.

Ayrı olarak, en nadir çeşitliliği vurgulamaya değer - hipokolesterolemi... Karaciğer hasarı gelişimine katkıda bulunur.

Modern araştırma yöntemleri, hastalığın aşağıdaki türlerini ayırt etmeyi mümkün kılmıştır:

• kalıtsal hiperkilomikronemi;
• konjenital hiperkolesterolemi;
• kalıtsal dis-beta-lipoproteinemi;
• kombine hiperlipidemi;
• endojen hiperlipidemi;
• kalıtsal hipertrigliseridemi.

Belirtiler

Lipid metabolizmasının ikincil ve kalıtsal bozuklukları, insan vücudunda çok sayıda değişikliğe yol açar, bu nedenle hastalığın varlığı yalnızca laboratuvar tanı muayenelerinden sonra tespit edilebilen hem dış hem de iç klinik belirtilere sahiptir.

Hastalık aşağıdaki en belirgin semptomlara sahiptir:

• ksantom oluşumu ve ciltte ve ayrıca tendonlarda herhangi bir lokalizasyon. Birinci grup neoplazmalar, kolestrol içeren ve ayak ve avuç içi, sırt ve göğüs, omuzlar ve yüzün derisini etkileyen nodüllerdir. İkinci kategori de kolesterolden oluşur, ancak sarı bir tonu vardır ve cildin diğer bölgelerinde oluşur;
• gözlerin köşelerinde yağ birikintilerinin görünümü;
• artan vücut kitle indeksi;
• - bu, karaciğer ve dalağın büyüdüğü bir durumdur;
• nefroz ve endokrin hastalıklarının karakteristik belirtilerinin ortaya çıkması;
• artan kan tonu göstergeleri.

Lipid metabolizması bozukluklarının yukarıdaki klinik belirtileri, lipid düzeylerinde bir artış ile ortaya çıkar. Eksikliği durumunda, semptomlar sunulabilir:

• aşırı yorgunluk derecesine kadar vücut ağırlığında azalma;
• tırnak plakalarının saç dökülmesi ve delaminasyonu;
• diğer inflamatuar cilt lezyonlarının görünümü;
• nefroz;
• kadınlarda adet döngüsü ve üreme fonksiyonlarının ihlali.

Yukarıdaki semptomların tümünü hem yetişkinlere hem de çocuklara başvurmanız önerilir.

teşhis

Doğru tanı koymak için, klinisyenin çok çeşitli laboratuvar testlerinin verilerine aşina olması gerekir, ancak bunları reçete etmeden önce doktor bağımsız olarak birkaç manipülasyonu kendi başına yapmalıdır.

Böylece, birincil tanı amaçlanmaktadır:

• patoloji kalıtsal olabileceğinden, sadece hastayı değil, aynı zamanda yakın ailesini de hastalığın geçmişinin incelenmesi;
• bir kişinin yaşam öyküsünün toplanması - bu, yaşam tarzı ve beslenme ile ilgili bilgileri içermelidir;
• kapsamlı bir fizik muayene yapmak - cildin durumunu değerlendirmek, hepatosplenomegali gösterecek ön karın duvarının palpasyonu ve ayrıca kan basıncını ölçmek için;
• semptomların ilk ortaya çıkışını ve şiddetini belirlemek için hastanın ayrıntılı bir incelemesi gereklidir.

Bozulmuş lipid metabolizmasının laboratuvar teşhisi şunları içerir:

• genel klinik kan testi;
• kan biyokimyası;
• genel idrar analizi;
• lipidogram - trigliseritlerin, "iyi" ve "kötü" kolesterolün yanı sıra aterojenite katsayısını gösterir;
• immünolojik kan testi;
• hormonlar için bir kan testi;
• kusurlu genleri tanımlamayı amaçlayan genetik araştırma.

BT ve ultrason, MRI ve radyografi şeklinde enstrümantal teşhis, klinisyenin komplikasyonların gelişimi hakkında şüpheleri olduğu durumlarda endikedir.

Tedavi

Konservatif tedavi yöntemlerini kullanarak lipid metabolizmasının ihlalini ortadan kaldırmak mümkündür, yani:

• ilaçsız yöntemler;
• ilaç almak;
• koruyucu bir diyete bağlılık;
• geleneksel tıp tariflerinin kullanımı.

İlaç dışı tedaviler şunları içerir:

• vücut ağırlığının normalleşmesi;
• fiziksel egzersizlerin performansı - yüklerin hacmi ve modu her hasta için ayrı ayrı seçilir;
• bağımlılıklardan vazgeçmek.

Böyle bir metabolik bozukluğu olan bir diyet aşağıdaki kurallara dayanmaktadır:

• menüyü vitaminler ve diyet lifi ile zenginleştirmek;
• hayvansal yağ tüketimini en aza indirmek;
• lif açısından zengin çok fazla sebze ve meyve yemek;
• yağlı etleri yağlı balıklarla değiştirmek;
• kolza tohumu, keten tohumu, fındık veya kenevir yağı yemeklerini soslamak için kullanın.

İlaçlarla tedavi aşağıdakileri almayı amaçlamaktadır:

• statinler;
• bağırsakta kolesterol emilim inhibitörleri - böyle bir maddenin emilimini önlemek için;
• safra asidi sekestranları, safra asitlerini bağlamayı amaçlayan bir grup ilaçtır;
• çoklu doymamış yağ asitleri Omega-3 - trigliserit seviyelerini azaltmak için.

Ek olarak, halk ilaçları ile tedaviye izin verilir, ancak yalnızca bir klinisyene önceden danışıldıktan sonra. En etkili olanı, aşağıdakilere dayanarak hazırlanan kaynatmalardır:

• muz ve atkuyruğu;
• papatya ve knotweed;
• alıç ve hypericum;
• huş tomurcukları ve ölümsüz;
• kartopu yaprağı ve çilek;
• ivan çayı ve civanperçemi;
• karahindiba kökleri ve yaprakları.

Gerekirse, kanın bileşimini hastanın vücudu dışında değiştirmekten oluşan ekstrakorporeal tedavi yöntemleri kullanılır. Bunun için özel cihazlar kullanılır. Bu tür bir tedaviye, pozisyondaki kadınlar ve yirmi kilogramdan daha ağır olan çocuklar için izin verilir. En sık kullanılan:

• lipoproteinlerin immünosorpsiyonu;
• kademeli plazma filtrasyonu;
• plazmasorpsiyon;
• hemosorpsiyon.

Olası komplikasyonlar

Metabolik sendromda lipid metabolizmasının ihlali aşağıdaki sonuçlara yol açabilir:

• kalp ve beyin damarlarını, bağırsak ve böbrek arterlerini, alt ekstremiteleri ve aortayı etkileyebilen ateroskleroz;
• kan damarlarının lümeninin darlığı;
• kan pıhtıları ve emboli oluşumu;
• damarın yırtılması.

Önleme ve prognoz

Yağ metabolizması ihlali geliştirme olasılığını azaltmak için, belirli önleyici tedbirler yoktur, bu nedenle insanlara genel önerilere uymaları tavsiye edilir:

• sağlıklı ve aktif bir yaşam tarzı sürdürmek;
• gelişmenin önlenmesi;
• doğru ve dengeli beslenme - hayvansal yağlar ve tuz oranı düşük bir diyet uygulamak en iyisidir. Yiyecekler lif ve vitaminlerle güçlendirilmelidir;
• duygusal stresin dışlanması;
• arteriyel hipertansiyon ve ikincil metabolik bozukluklara yol açan diğer rahatsızlıklara karşı zamanında mücadele;
• tıbbi bir tesiste düzenli tam muayene.

Prognoz, her hasta için ayrı olacaktır, çünkü birkaç faktöre bağlıdır - kandaki lipidlerin seviyesi, aterosklerotik süreçlerin gelişme hızı, aterosklerozun lokalizasyonu. Bununla birlikte, sonuç genellikle olumludur ve komplikasyonlar nadirdir.

Makaledeki her şey tıbbi açıdan doğru mu?

Yalnızca kanıtlanmış tıbbi bilginiz varsa yanıtlayın

İnsan vücudunun lipidleri, canlı bir hücrede hem yapı hem de işlev açısından önemli ölçüde farklılık gösteren bileşikleri içerir. Fonksiyon açısından en önemli lipid grupları şunlardır:

1) Triaçilgliseroller (TAG'ler) önemli bir enerji kaynağıdır. Besin maddeleri arasında en besleyici olanlarıdır. Bir kişinin günlük enerji ihtiyacının yaklaşık %35'i TAG tarafından karşılanır. Kalp, karaciğer gibi bazı organlarda ihtiyaç duyulan enerjinin yarısından fazlası TAG tarafından sağlanır.

2) Fosfolipidler ve glikolipidler, hücre zarlarının en önemli bileşenleridir. Ayrıca, bazı fosfolipidler özel işlevleri yerine getirir: a) dipalmitoilesitin, akciğer yüzey aktif maddesinin ana unsurudur. Prematüre bebeklerde olmaması solunum bozukluklarına yol açabilir; b) Fosfatidilinositol, ikincil hormonal aracıların bir öncüsüdür; c) Doğası gereği bir alkil fosfolipid olan trombosit aktive edici faktör bronşiyal astım, iskemik kalp hastalığı ve diğer hastalıkların patogenezinde önemli rol oynar.

3) Steroidler. Kolesterol, hücre zarlarının bir parçasıdır ve ayrıca safra asitleri, steroid hormonları, vitamin D 3'ün öncüsü olarak hizmet eder.

4) Prostaglandinler ve lökotrienler, vücutta düzenleyici işlevleri yerine getiren araşidonik asit türevleridir.

Yağ asidi metabolizması

Vücut için yağ asitlerinin kaynağı, gıda lipidlerinin yanı sıra karbonhidratlardan yağ asitlerinin sentezidir. Yağ asitlerinin kullanımı üç yönde gerçekleşir: 1) enerji oluşumu ile СО 2 ve Н 2 О'ye oksidasyon, 2) yağ dokusunda TAG şeklinde birikme, 3) kompleks lipidlerin sentezi.

Hücrelerdeki serbest yağ asitlerinin tüm dönüşümleri, açil-CoA oluşumu ile başlar. Bu reaksiyon, dış mitokondriyal membranda lokalize olan açil-CoA sentetazları tarafından katalize edilir:

R-COOH + CoA + ATP → açil-CoA + AMP + H 4 P 2 O 7

Bu durum dikkate alındığında, yağ asitlerinin dönüşümünün ana yolları aşağıdaki gibi gösterilebilir:

Çift sayıda karbon atomlu yağ asitlerinin oksidasyonu

Yağ asitlerinin oksidasyonu mitokondriyal matriste meydana gelir. Ancak sitoplazmada oluşan açil-CoA, iç mitokondriyal membrana nüfuz edemez. Bu nedenle, asil gruplarının taşınması özel bir taşıyıcı - karnitin (vitamin benzeri bir madde olarak kabul edilir) ve iki enzim - karnitin asiltransferaz I (CAT 1) ve CAT 2 kullanılarak gerçekleştirilir. gruplar, asil-karnitin kompleksi oluşumu ile açil-CoA'dan karnitine aktarılır:

Açil-CoA + karnitin → açil-karnitin + CoA

Oluşan açil-karnitin, CAT 2 enziminin katılımıyla iç mitokondriyal membrandan ve iç mitokondriyal membranın iç kısmından penetre olur, açil grubu asil-karnitin'den intramitokondriyal CoA'ya asil- oluşumu ile aktarılır. CoA:

asil-karnitin + CoA → Asil-CoA + karnitin

Serbest kalan karnitin, asil gruplarının yeni bir taşıma döngüsüne girer ve yağ asidi kalıntıları, yağ asitlerinin β-oksidasyonu adı verilen bir döngüde oksidasyona uğrar.

Yağ asitlerinin oksidasyon süreci, yağ asidinin karboksil ucundan iki karbonlu parçaların ardışık olarak bölünmesinden oluşur. Her iki karbonlu parça, 4 enzimatik reaksiyon döngüsünde parçalanır:

Ortaya çıkan ürünlerin kaderi: asetil-CoA sitrik asit döngüsüne girer, FADH 2 ve NADH · H + protonları ve elektronları solunum zincirine aktarır ve ortaya çıkan açil-CoA, aynı 4 reaksiyondan oluşan yeni bir oksidasyon döngüsüne girer. . Bu işlemin tekrar tekrar tekrarlanması, yağ asidinin asetil-CoA'ya tamamen parçalanmasına yol açar.

Yağ asitlerinin enerji değerinin hesaplanması

örnek olarak palmitik asit kullanarak(Ç16).

8 asetil-CoA molekülü oluşturmak üzere palmitik asidi oksitlemek için 7 oksidasyon döngüsü gerekir. Oksidasyon döngülerinin sayısı aşağıdaki formül kullanılarak hesaplanır:

n = C / 2 - 1,

burada C, karbon atomlarının sayısıdır.

Böylece palmitik asidin tam oksidasyonu sonucunda 8 asetil-CoA molekülü ve 7 FADH 2 ve NADH · H+ molekülü oluşur. Her asetil-CoA molekülü 12 ATP molekülü, FADH 2 - 2 ATP molekülü ve NADH · H + - 3 ATP molekülü verir. Özetle ve şunu elde ederiz: 8 · 12 + 7 · (2 ​​​​+ 3) = 96 + 35 = 131. Yağ asidi aktivasyonu aşamasında harcanan 2 ATP molekülünü çıkardıktan sonra, toplam verim - 129 ATP molekülünü elde ederiz.

Yağ asidi oksidasyonunun önemi

Yağ asitlerinin β-oksidasyon yoluyla kullanımı birçok dokuda gerçekleşir. Bu enerji kaynağının rolü, özellikle uzun süreli fiziksel çalışma sırasında kalp kasında ve iskelet kaslarında büyüktür.

Tek sayıda karbon atomlu yağ asitlerinin oksidasyonu

Tek sayıda karbon atomuna sahip yağ asitleri, insan vücuduna bitkisel gıdalarla küçük miktarlarda girer. Çift sayıda "C" atomuna sahip yağ asitleri ile aynı sırayla oksitlenirler, yani. yağ asidinin karboksil ucundan bikarbon parçalarının bölünmesiyle. Bu durumda, β-oksidasyonunun son aşamasında propionil-CoA oluşur. Ek olarak, dallanmış yan radikallerle (valin, izolösin, treonin) amino asitlerin katabolizması sırasında propionil-CoA oluşur. Propionil-CoA'nın kendi metabolik yolu vardır:

İlk olarak propionil-CoA karboksilazın katılımı ile propionil-CoA'nın karboksilasyonu, metilmalonil-CoA oluşumu ile gerçekleşir. Daha sonra metilmalonil-CoA-mutazın etkisi altında metilmalonil-CoA, sitrik asit döngüsünün bir metaboliti olan süksinil-CoA'ya dönüştürülür. Metilmalonil-CoA mutazın koenzimi, B 12 vitamininin koenzim formlarından biri olan deoksiadenosilkobalamindir. B 12 vitamini eksikliği ile bu reaksiyon yavaşlar ve idrarla büyük miktarlarda propiyonik ve metilmalonik asit atılır.

Keton cisimlerinin sentezi ve kullanımı

Asetil-CoA, karbonhidratların ve lipidlerin oksidasyonunun dengelendiği koşullar altında sitrat döngüsüne dahil edilir, çünkü Yağ asitlerinin oksidasyonu sırasında oluşan asetil-CoA'nın CLA'ya dahil edilmesi, esas olarak karbonhidrat metabolizmasının bir ürünü olan oksaloasetatın mevcudiyetine bağlıdır.

Lipid yıkımının hakim olduğu koşullar altında (diabetes mellitus, açlık, karbonhidratsız diyet), oluşan asetil-CoA, keton vücut sentezi yoluna girer.

Serbest asetoasetat, β-hidroksibutirata tersinir bir reaksiyonda indirgenir veya kendiliğinden veya enzimatik olarak asetona dekarboksilatlanır.

Aseton vücut tarafından enerji kaynağı olarak kullanılmaz ve vücuttan idrar, ter ve solunan hava ile atılır. Asetoasetat ve β-hidroksibutirat normalde yakıt olarak işlev görür ve önemli enerji kaynaklarıdır.

Karaciğerde 3-ketoasil-CoA-transferaz olmaması nedeniyle, karaciğerin kendisi asetoasetatı bir enerji kaynağı olarak kullanamaz ve onu diğer organlara besler. Bu nedenle, asetoasetat, asetil kalıntılarının suda çözünür bir taşıma şekli olarak düşünülebilir.

Yağ asidi biyosentezi

Yağ asitlerinin sentezi bir dizi özelliğe sahiptir:

Oksidasyonun aksine sentez sitozolde lokalizedir.

Palmitik asit molekülünün yedi (sekizden) bikarbon parçasının hemen öncüsü, asetil-CoA'dan oluşturulan malonil-CoA'dır.

Asetil-CoA, tohum olarak sentez reaksiyonlarında doğrudan kullanılır.

Yağ asidi sentezinin ara işlemlerini eski haline getirmek için NADPHH + kullanılır.

Malonil-CoA'dan yağ asidi sentezinin tüm aşamaları, insan lipidlerindeki ana yağ asidi palmitik asit olduğundan, yağ asidi sentaz veya palmitat sentaz yüzeyinde meydana gelen döngüsel bir süreçtir.

Malonil-CoA, sitozolde asetil-CoA'dan oluşur. Asetil-CoA, sırayla, mitokondriden gelen ve ATP-sitrat liyaz enzimi kullanılarak sitoplazmada parçalanan sitrattan oluşur:

Sitrat + ATP + CoA → asetil-CoA + oksaloasetat + ADP + H 3 PO 4

Elde edilen asetil-CoA, asetil-CoA karboksilaz enzimi tarafından karboksillenir:

A
setil-CoA karboksilaz düzenleyici bir enzimdir. Bu enzim tarafından katalize edilen reaksiyon, yağ asitlerinin tüm biyosentez sürecinin hızını belirleyen sınırlayıcı adımdır. Asetil CoA karboksilaz, sitrat tarafından aktive edilir ve uzun zincirli asil CoA tarafından inhibe edilir.

Sonraki reaksiyonlar palmitat sentazın yüzeyinde gerçekleşir. Memeli palmitat sentaz, her biri 7 aktif bölgeye sahip 2 özdeş polipeptit zincirinden ve büyüyen yağ asidi zincirini bir aktif bölgeden diğerine aktaran bir açil transfer proteininden oluşan çok işlevli bir enzimdir. Proteinlerin her birinin SH grupları içeren 2 bağlanma yeri vardır. Bu nedenle, bu kompleks kısaca belirtilmiştir:

Fosforillenmiş pantotenik asit (fosfopantethein) içeren açil transfer proteini (ACP), proteinlerin her birinin merkezinde yer alır. Fosfopanteteinin sonunda bir –SH grubu bulunur. İlk aşamada, asetil tortusu sisteinin SH-grubuna aktarılır ve malonil tortusu, 4'-fosfopantetein palmitat sentazın SH-grubuna (asiltransferaz aktivitesi) transfer edilir (reaksiyonlar 1 ve 2).

Ayrıca, reaksiyon 3'te asetil tortusu, malonil tortusunun karboksil grubunun yerine transfer edilir; karboksil grubu CO2 şeklinde parçalanır. Ardından, 3-karbonil grubunun indirgenmesi sırayla gerçekleşir (reaksiyon 4), - (2) ve - (3) karbon atomları arasında bir çift bağ oluşumu ile suyun ortadan kaldırılması (reaksiyon 5) ve indirgeme gerçekleşir. çift ​​bağ (reaksiyon 6). Sonuç olarak, pantotenik asit (butiril-E) yoluyla enzimle birleştirilen dört karbonlu bir asit kalıntısı elde edilir. Ayrıca, yeni molekül malonil-CoA, fosfopanteteinin SH-grubu ile etkileşime girerken, doymuş açil tortusu, sisteinin serbest SH-grubuna transfer edilir.

1. Asetilin asetil-CoA'dan sentaza transferi.

2. Malonil'in malonil-CoA'dan sentaza transferi.

3. asetilin malonil ile yoğunlaştırılması ve elde edilen ürünün dekarboksilasyonu aşaması.

4. ilk toparlanmanın tepkisi

5.dehidrasyon reaksiyonu

6. ikinci iyileşmenin tepkisi

Bundan sonra, butiril grubu bir HS grubundan diğerine aktarılır ve boş yere yeni bir malonil tortusu verilir. Sentez döngüsü tekrarlanır. Bu tür 7 döngüden sonra nihai ürün oluşur - palmitik asit. Zincir oluşturma süreci burada sona erer ve daha sonra bir hidrolitik enzimin etkisi altında palmitik asit molekülü sentaz molekülünden ayrılır.

Doymamış yağ asitlerinin sentezi

Bir yağ asidi molekülünde çift bağ oluşumu, açil-CoA desatüraz tarafından katalize edilen bir oksidasyon reaksiyonunun bir sonucu olarak meydana gelir. Reaksiyon şemaya göre ilerler:

palmitoil-CoA + NADPH · H + + O 2 → palmitoleil-CoA + NADP + + H 2 O

İnsan dokularında, bir yağ asidi molekülünün Δ 9 pozisyonunda bir çift bağ kolayca oluşurken, Δ 9 çift bağı ile yağ asidinin metil ucu arasında bir çift bağ oluşumu imkansızdır. Bu nedenle, bir kişi linoleik asit (C 18 Δ 9.12) ve α-linolenik asit (C 18 Δ 9.12, 15) sentezleyemez. Bu çoklu doymamış yağ asitleri vücutta araşidonik asit sentezinde öncü olarak kullanılır (C 20 Δ 5,8,11,14), bu nedenle gıda ile sağlanmalıdır. Bu çoklu doymamış yağ asitlerine esansiyel yağ asitleri denir. Araşidonik asit, sırayla, prostaglandinler, lökotrienler ve tromboksanların sentezinde bir öncü görevi görür.

Karaciğerde yağ asitlerinin oksidasyonu ve sentezinin düzenlenmesi

Karaciğer, yağ asitlerinin hem sentezi hem de parçalanması için oldukça aktif enzimatik sistemlerdir. Ancak, bu süreçler uzay ve zaman olarak ayrılmıştır. Yağ asitlerinin oksidasyonu mitokondride, sentez ise hücrenin sitozolünde gerçekleşir. Zaman içinde ayrılma, enzimlerin allosterik aktivasyonu ve inhibisyonundan oluşan düzenleyici mekanizmaların etkisiyle sağlanır.

Yağ asitleri ve yağların en yüksek sentez oranı, karbonhidratlı yiyeceklerin alınmasından sonra gözlenir. Bu koşullar altında, karaciğer hücrelerine büyük miktarda glikoz girer, glikoz (glikoliz sırasında) genellikle oksaloasetata dönüştürülen piruvata oksitlenir:

piruvat + CO2 -oksaloasetat

piruvat asetil-CoA

CLK'ya giren bu bileşikler sitrata dönüştürülür. Fazla sitrat, yağ asitlerinin sentezinde anahtar bir enzim olan asetil-CoA karboksilazını aktive ettiği hücrenin sitozolüne girer. Öte yandan sitrat, sitoplazmik asetil-CoA'nın bir öncüsüdür. Bu, malonil-CoA konsantrasyonunda bir artışa ve yağ asitlerinin sentezinin başlamasına yol açar. Malonil-CoA, karnitin açiltransferaz I'i inhibe eder, bunun sonucunda asil gruplarının mitokondriye taşınması durur ve bu nedenle oksidasyonları durur. Böylece, yağ asitlerinin sentezi açıldığında, çürümeleri otomatik olarak kapatılır. Aksine, oksaloasetat konsantrasyonunun azaldığı dönemde sitratın sitozole akışı zayıflar ve yağ asitlerinin sentezi durur. Malonil-CoA konsantrasyonundaki bir azalma, oksidasyonun başladığı mitokondride asil kalıntılarının yolunu açar. Bu mekanizma, karbonhidratların birincil kullanımını sağlar: karaciğer, karbonhidratlar olduğunda vücuttaki yağları korur ve hatta yeniler ve ancak bunlar tükendiğinde yağ kullanımı başlar.

Triaçilgliserol metabolizması

Doğal yağlar, yağ asidi bileşimlerinde farklılık gösteren TAG'lerin bir karışımıdır. İnsan TAG birçok doymamış yağ asidi içerir, bu nedenle insan yağının erime noktası (10-15 o C) düşüktür ve hücrelerde sıvı haldedir.

Yağların sindirimi

Yağlar, temel insan besin gruplarından biridir. Onlar için günlük gereksinim 50-100 g'dır.

Bir yetişkinde, lipit sindirimi için koşullar, yalnızca uygun bir ortamın olduğu ve enzimin - pankreatik lipaz ve emülgatörler - safra asitlerinin girdiği üst bağırsakta mevcuttur. Pankreatik lipaz, bağırsağa reaktif bir biçimde girer - bir prolipaz şeklinde. Aktivasyon, safra asitlerinin ve başka bir pankreas suyu proteini olan kolipazın katılımıyla gerçekleşir. İkincisi, prolipaz ile 2: 1 molar oranında birleşir. Sonuç olarak, lipaz aktif hale gelir ve tripsin etkisine karşı dirençli hale gelir.

Aktif lipaz, - ve 1-konumlarındaki ester bağlarının hidrolizini katalize ederek -MAG oluşumuna ve iki yağ asidinin salınmasına neden olur. Lipaza ek olarak, pankreas suyu, asilin MAG pozisyonundan MAG pozisyonuna intramoleküler transferini katalize eden bir enzim olan monogliserit izomeraz içerir. Ve pozisyondaki eter bağı, pankreas lipazının etkisine duyarlıdır.

Sindirim ürünlerinin emilimi

TAG'nin ana kısmı, lipaz tarafından -MAG ve yağ asitlerine bölündükten sonra emilir. Emilim, bağırsak mukozasının hücrelerine nüfuz eden MAG ve yağ asitleri ile miseller oluşturan safra asitlerinin katılımıyla gerçekleşir. Buradan safra asitleri kan dolaşımına girer ve onunla birlikte karaciğere girer ve safra oluşumuna yeniden katılır. Safra asitlerinin karaciğerden bağırsağa ve tersi hepatoenterik dolaşımı, nispeten küçük bir toplam safra asidi havuzu ile büyük miktarlarda MAG ve yağ asitlerinin (100 veya daha fazla g / güne kadar) emilimini sağlamak için son derece önemlidir ( 2.8-3.5 gr). Normalde, safra asitlerinin sadece küçük bir kısmı (günde 0,5 g'a kadar) emilmez ve dışkıyla atılmaz. Safra oluşumu veya safra atılımı bozulursa, yağların sindirimi ve hidroliz ürünlerinin emilimi için koşullar bozulur ve bunların önemli bir kısmı dışkıyla atılır. Bu duruma steatore denir. Aynı zamanda, yağda çözünen vitaminler de emilmez, bu da hipovitaminoz gelişimine yol açar.

Bağırsak hücrelerinde yağların yeniden sentezi

Bağırsak hücrelerindeki lipid sindirim ürünlerinin çoğu tekrar TAG'a dönüştürülür. Yağ asitleri asil-CoA'yı oluşturur, daha sonra asil kalıntıları asiltransferazların katılımıyla MAG'ye aktarılır.

Karbonhidratlardan yağların oluşumu

Gıda ile sağlanan karbonhidratların bir kısmı vücutta yağlara dönüştürülür. Glikoz, yağ asitlerinin sentezlendiği asetil-CoA'nın kaynağıdır. İndirgeme reaksiyonları için gerekli olan NADPHH+, glikozun pentoz fosfat yolunda oksidasyonu ile oluşur ve bir glikoliz metaboliti olan dihidroksiaseton fosfatın indirgenmesi ile gliserol-3-fosfat elde edilir.

Yağ dokusunda gliserol kinaz bulunmadığından, bu gliserol-3-fosfat oluşum yolu, adipositlerde tek yoldur. Böylece yağların sentezi için gerekli tüm bileşenler glikozdan oluşur. Gliserol-3-fosfat ve açil-CoA'dan TAG sentezi aşağıdaki şemaya göre ilerler:

Yağların karbonhidratlardan sentezi en aktif olarak karaciğerde ve daha az aktif olarak yağ dokusunda meydana gelir.

İnsan vücudunda yağ nasıl oluşur?

İnsan vücudu, sadece yiyeceklerdeki yağlardan değil, aynı zamanda karbonhidrat ve proteinlerden de lipit veya trigliserit oluşturabilir. Gelen yiyeceklerden gelen yağlar gastrointestinal sisteme girer, ince bağırsakta emilir, bir dönüşüm sürecinden geçer ve yağ asitlerine ve gliserine parçalanır. Karaciğerde sentezlenen içsel, endojen yağlar da salgılanır. Yağ asitleri, bir tür organizma "yakıtı" olan büyük miktarda enerji kaynağıdır.

Kan dolaşımına emilirler ve özel taşıma formlarının yardımıyla - lipoproteinler, şilomikronlar, çeşitli organ ve dokulara taşınırlar. Yağ asitleri tekrar trigliseritlerin, yağın sentezi için kullanılabilir ve fazlalıkları durumunda karaciğerde ve yağ dokusu - adiposit hücrelerinde depolanabilirler. İnsanlar için rahatsızlık yaratan ve aşırı deri altı yağ birikintileri ve aşırı kilo ile kendini gösteren, büyük miktarda trigliserit kaynağı olan adipositlerdir. Yağ birikintileri karbonhidratlardan da oluşabilir.

İnsülin hormonu yardımıyla kan dolaşımına giren fruktoz olan glikoz, karaciğerde ve hücrelerde trigliserit şeklinde depolanabilmektedir. Gıda ile alınan proteinler ayrıca bir dizi dönüşümle trigliseritlere dönüşebilir: amino asitlere bölünmüş proteinler kan dolaşımına emilir, karaciğere nüfuz eder, glikoza dönüştürülür ve insülinin etkisi altında yağ hücrelerinde depolanan trigliseritlere dönüşür. . Bu, insan vücudundaki lipid oluşum sürecinin çok basitleştirilmiş bir temsilidir.

2 Vücuttaki lipidlerin işlevleri

Yağın insan vücudundaki rolü fazla tahmin edilemez. Onlar:

• vücuttaki ana enerji kaynağı;
• hücre zarları, organeller, bir dizi hormon ve enzim için yapı malzemesi;
• iç organlar için koruyucu "yastık".

Yağ hücreleri ısıyı düzenler, vücudun enfeksiyona karşı direncini arttırır, hormon benzeri maddeler - sitokinler salgılar ve ayrıca metabolik süreçleri düzenler.

3 Yağlar nasıl harcanır?

"Yedek olarak" depolanan trigliseritler, adipositleri terk edebilir ve onlara yetersiz enerji sağlandığında veya zarları oluşturmak için yapısal malzeme gerektiğinde hücrelerin ihtiyaçları için kullanılabilir. Lipolitik etkiye sahip vücut hormonları - adrenalin, glukagon, somatotropin, kortizol, tiroid hormonları, adipositlere bir sinyal gönderir - lipoliz veya lipoliz oluşur.

Hormonlardan "talimatlar" alan trigliseritler, yağ asitlerine ve gliserine parçalanır. Yağ asitleri, taşıyıcılar - lipoproteinler vasıtasıyla kana taşınır. Kandaki lipoproteinler, lipoproteinleri parçalayan ve daha fazla oksidasyon ve kullanım için yağ asitlerini alan hücre reseptörleri ile etkileşime girer: zarlar oluşturmak veya enerji üretmek. Lipoliz, stres, aşırı fiziksel efor sırasında aktive edilebilir.

4 Lipid metabolizması neden bozulur?

Dislipidemi veya lipit metabolizması bozukluğu, çeşitli nedenlerle kandaki lipit içeriğinde bir değişiklik (artış veya azalma) veya patolojik lipoproteinlerin görünümündeki bir durumdur. Durum, sentezdeki patolojik süreçlerden, yağların parçalanmasından veya kandan yetersiz şekilde uzaklaştırılmasından kaynaklanır. Lipid metabolizmasındaki arızalar kanda aşırı yağlara neden olabilir - hiperlipidemi.

Araştırma verilerine göre, bu durum yetişkin nüfusun %40'ı için tipiktir ve çocuklukta bile ortaya çıkar.

Lipid metabolizmasının ihlali, lipidlerin alımı ve kullanımında patolojik dengesizlik süreçlerini tetikleyen bir dizi faktör tarafından tetiklenebilir. Risk faktörleri şunları içerir:

• hipodinamik veya yerleşik yaşam tarzı,
• sigara içmek,
• alkol kötüye kullanımı
• tiroid hormonlarının artan aktivitesi,
• kilolu
• lipidlerin metabolik bozukluklarını provoke eden hastalıklar.

5 Birincil lipid metabolizması bozuklukları

Tüm lipid metabolizması bozuklukları birincil ve ikincil olarak sınıflandırılır. Birincil olanlar genetik kusurlardan kaynaklanır ve doğada kalıtsaldır. Lipid metabolizmasında çeşitli birincil bozukluklar vardır, en yaygın olanı ailesel hiperkolesterolemidir. Bu duruma, belirli lipoproteinlere bağlanan reseptörlerin işlevi olan sentezi kodlayan gendeki bir kusur neden olur. Birkaç patoloji formu vardır (homo- ve heterozigot), hastalığın kalıtsal doğası, doğum anından itibaren yüksek kolesterol seviyeleri, aterosklerozun erken gelişimi ve iskemik kalp hastalığı ile birleşirler.

Bir doktor, aşağıdaki durumlarda bir hastada kalıtsal dislipoproteinemiden şüphelenebilir:

• erken miyokard enfarktüsü;
• genç yaşta aterosklerotik süreç tarafından önemli vasküler hasar;
• genç yaşta yakın akrabalarda iskemik kalp hastalığı, kardiyovasküler kazaların insidansı hakkında mevcut veriler.

6 Lipid metabolizmasının ikincil bozuklukları

Bu lipid metabolizması bozuklukları, bazı ilaçların kullanımının yanı sıra birçok hastalığın sonucu olarak gelişir.

Yüksek kan lipidlerinin nedenleri:

• şeker hastalığı,
• obezite,
• hipotiroidizm,
• ilaç almak: progesteron, tiyazidler, östrojenler, glukokortikoidler,
• kronik böbrek yetmezliği,
• stres.

Lipid içeriğindeki azalmanın nedenleri:

• malabsorpsiyon sendromu,
• düşük, yetersiz beslenme,
• tüberküloz,
• Kronik karaciğer hastalığı
• AIDS.

Tip 2 diyabette sekonder kaynaklı dislipidemi çok yaygındır. Her zaman ateroskleroz eşlik eder - üzerlerinde aşırı kolesterol ve diğer lipid fraksiyonlarının "plaklarının" birikmesiyle kan damarlarının duvarlarında bir değişiklik. Diabetes mellituslu hastalar arasında en sık ölüm nedeni aterosklerotik bozuklukların neden olduğu koroner arter hastalığıdır.

7 Yüksek kan lipidlerinin sonuçları

Aşırı "yağlı" kan, vücut için 1 numaralı düşmandır. Aşırı miktarda lipit fraksiyonu ve kullanımlarındaki kusurlar, kaçınılmaz olarak, aterosklerotik plakların oluşumuyla birlikte "tüm fazlalığın" vasküler duvarda birikmesine neden olur. Lipid metabolik bozuklukları ateroskleroz gelişimine yol açar, bu da bu tür hastalarda koroner kalp hastalığı, felç ve kalp ritmi bozuklukları geliştirme riskinin birçok kez arttığı anlamına gelir.

Lipid metabolizması bozukluklarını gösteren 8 işaret

Deneyimli bir doktor muayene sırasında bir hastada dislipidemiden şüphelenebilir. Mevcut koşu ihlallerini gösteren dış işaretler:

• çoklu sarımsı oluşumlar - gövde, karın, alın derisi üzerinde bulunan ksantomlar ve ayrıca ksantolazma - göz kapaklarında sarı lekeler;
• erkeklerde baş ve göğüste saçların erken ağarması görülebilir;
• irisin kenarındaki buzlu halka.

Tüm dış belirtiler, lipid metabolizmasının ihlalinin göreceli bir göstergesidir ve bunu doğrulamak için, doktorun varsayımlarını doğrulamak için bir laboratuvar ve enstrümantal çalışmalar kompleksi gereklidir.

9 Lipid metabolizması bozukluklarının teşhisi

Dislipidemiyi tespit etmek için aşağıdakileri içeren bir tarama programı vardır:

• genel kan analizi, idrar,
• BAC: toplam kolesterol, TG, LDL kolesterol, VLDL, HDL, ASAT, ALAT, bilirubin, protein, protein fraksiyonları, üre, alkalin fosfataz tayini,
• kan şekerinin belirlenmesi ve yükselme eğilimi varsa - glikoz toleransı için bir test,
• karın çevresinin belirlenmesi, Quetelet indeksi,
• tansiyon ölçümü,
• Fundus damarlarının incelenmesi,
• ekoCG,
• OGK'nın radyografisi.

Bu, lipid metabolizması bozuklukları durumunda, doktorun takdirine bağlı olarak genişletilebilecek ve tamamlanabilecek çalışmaların genel bir listesidir.

10 Lipid metabolizması bozukluklarının tedavisi

Sekonder dislipidemilerin tedavisi, her şeyden önce, lipid metabolizması bozukluğuna neden olan altta yatan hastalığı ortadan kaldırmayı amaçlar. Diabetes mellitusta glikoz seviyelerinin düzeltilmesi, obezitede vücut ağırlığının normalleştirilmesi, malabsorbsiyonun ve gastrointestinal sistemin tedavisi, lipid metabolizmasını iyileştirmeyi garanti eder. Lipid metabolizması bozuklukları durumunda risk faktörlerinin ortadan kaldırılması ve lipid düşürücü diyet, iyileşme yolundaki en önemli kısımdır.

Hastalar sigara içmeyi unutmalı, alkol almayı bırakmalı, aktif bir yaşam tarzı sürmeli ve fiziksel hareketsizlikle mücadele etmelidir. Yiyecekler PUFA ile güçlendirilmeli (sıvı bitkisel yağlar, balık, deniz ürünleri içerir), yağların ve doymuş yağ içeren yiyeceklerin (tereyağı, yumurta, krema, hayvansal yağ) toplam alımı azaltılmalıdır. Lipid metabolizması bozuklukları için ilaç tedavisi, endike olduğunda statinler, fibratlar, nikotinik asit, safra asidi sekestranlarının alınmasını içerir.

T1sovCwX-Z0? Rel = 0'ın YouTube kimliği geçersiz.