1.4.3.3. Povzročitelji mikobakterioze.
Številne vrste mikobakterij lahko povzročijo oportunistične bolezni pri ljudeh oz mikobakterioza. Problem mikobakterioze se je močno poslabšal zaradi globalnega širjenja okužbe s HIV. Ko je celična imunost zatrta, postanejo mikobakterije eden vodilnih oportunističnih patogenov.
Povzročitelji so zelo razširjeni v okolju in jih najdemo v vodi in zemlji. Izločajo se iz telesa ljudi, toplokrvnih in hladnokrvnih živali.
Najpogosteje bolezni povzroča tesno povezana skupina mikobakterij, ki jih uvrščamo med M.avium (M.avium kompleksen oz MAC).
Neodvisne vrste mikobakterioze so povezane z okužbo M. kansasii, M.ulcerans, M. skrofulaceum, M.chelonae, M.fortuitum.
Kompleksno M.avium vključuje več podvrst. Med njimi je istoimenska podvrsta M.avium subsp.. avium, pa tudi podvrste M.hominissius, M.silvaticum, M.paratuberkuloza. Mejijo na genetsko podobno vrsto M.intracellulare.
M.avium je povzročitelj tuberkuloze pri pticah, lahko pa okuži tudi ljudi. Okužba se običajno prenaša kapljično po zraku, redkeje s hrano.
Pri bolnikih z okužbo s HIV v fazi aidsa povzroči bakterija generalizirano okvaro dihal in prebavila. Pri 25-30% bolnikov z okužbo s HIV med dolgotrajnim potekom bolezni opazimo hudo mikobakteriozo.
tudi M.avium lahko povzroči cervikalni limfadenitis pri otrocih in pljučno patologijo pri odraslih.
Patogen za človeka M.avium predlagano, da se razvrsti kot podvrsta M.hominissius.
Podvrsta M.paratuberkuloza povzroča hipertrofični enteritis pri govedu. Sumi se, da je vpleten v razvoj Crohnove bolezni pri ljudeh.
Podvrsta M.sylvaticum je vzrok tuberkuloze pri golobih grivarjih.
Pogled M.intracellulare je bil prvič izoliran od bolne osebe. Kasneje so ga odkrili pri živalih, pa tudi na predmetih okolju kjer bakterije tvorijo biofilme. Pri ljudeh lahko povzroči hudo pljučno bolezen in lahko prizadene posameznike brez imunske pomanjkljivosti.
Tudi druge mikobakterije lahko povzročijo pljučne lezije. Med njimi najdejo M. kansasii, M.simiae, M. skrofulaceum. Poleg pljučnih okužb, M. skrofulaceum pogosto povzroča cervikalni limfadenitis pri otrocih.
M.ulcerans je povzročitelj razjede Buruli - lezije kože, podkožnega tkiva s prehodom na kostno tkivo, ki ga spremljata nekroza in razjede. Bolezen najdemo pri prebivalcih tropske Afrike, Avstralije in Latinske Amerike. Patogen izloča lipidni toksin - mikolakton kar prispeva k razvoju bolezni.
Hitro rastoče vrste, ki so patogene za ljudi, vključujejo: M.fortuitum in M.chelonae. Lahko povzročijo okužbe ran, abscese po injiciranju, razjede roženice in pljučne lezije.
Laboratorijska diagnoza mikobakterioze vključuje mikroskopijo klinični material z barvanjem bakterij po Ziehl-Neelsenu, ki mu sledi njihova izolacija v čisti kulturi.
Najsodobnejše so genetske metode za identifikacijo patogenov mikobakterioze.
Za zdravljenje okužb, ki jih povzroča kompleks M.avium predpisujejo makrolidne antibiotike in rifabutin, ker so povzročitelji odporni na zdravila proti tuberkulozi prve izbire.
Pri lokalnih mikobakterijskih procesih (limfadenitis, razjede) se skupaj z antibiotično terapijo uporablja kirurško zdravljenje.
14.4. Patogene aktinomicete
Prvi opis aktinomikoze pri ljudeh je opisal W. Langenbeck leta 1845, patogen je bil izoliran v čisti kulturi leta 1887 K. Hartz in leta 1888 M. Afanasyev.
Razvrstitev
Te bakterije spadajo v red Actinomycetales, družina Actinomycetaceae, družina Actinomyces. Rod vključuje več kot 30 vrst, med njimi A. izraelii,A.gerencseriae, A. naeslundii, A.viskoznost,A. bovis in še veliko več itd.
Glede na morfološko organizacijo so aktinomicete podobne glivam (ime " actinomyces" izhaja iz dveh besed: actisžarek in myces- gobe), vendar je njihov genetski aparat predstavljen z nukleoidom.
Morfologija
Aktinomicete so lahko predstavljene z ravnimi ali ukrivljenimi palicami, ki pogosto tvorijo filamente. Imajo razvejen neseptiran substrat ali zračni micelij s trosi. So nepremični in se razmnožujejo s trosi, brstenjem in drobljenjem. Nekatere aktinomicete lahko tvorijo polisaharidno kapsulo okoli filamentov micelija.
Gram-pozitivne, obstajajo kislinsko odporne in kislinsko občutljive različice.V prizadetih tkivih tvorijo Druz(prepleten micelij).
Kulturne lastnosti
Med aktinomicetami so fakultativni in striktni anaerobi, pri čemer so slednji pogosteje patogeni. Aktinomicete za svojo rast potrebujejo CO 2 . Optimalna temperatura rasti je 35-37 0 C. Rast je počasna, od 7 do 14 dni. Lahko disociirajo v R- in S-oblike in proizvedejo gladke in pajkom podobne kolonije.
Dobro rastejo na krvnem agarju, serumskem agarju in Sabouraudovem gojišču. Na krvnem agarju številne vrste povzročijo hemolizo; na drugih trdnih gojiščih so mlade kolonije ploščate in jih je enostavno odstraniti z agarja; zrele kulture so lahko grudaste, drobljive in tesneje vezane na gojišče.
Aktinomicete imajo pogosto pigmente različnih barv (rdeče, vijolične, zelene).
Biokemijske lastnosti
Biokemične lastnosti so spremenljive in se med vrstami razlikujejo. Aktinomicete imajo saharolitično in proteolitično aktivnost. Najbolj virulentni patogeni so striktni anaerobi.
Antigenska struktura
Imajo specifičen antigen celične stene. Glede na antigensko strukturo delimo aktinomicete v 5 seroloških skupin (A, B, D, E, F).
Distribucija in ekologija
Aktinomicete so del normalne anaerobne mikroflore ustne votline, prebavilih, nožnici, veliko jih je v stromi zobnega kamna, kriptah tonzil, žlez slinavk, v konkrementih (kamnih) žolčnih in sečnih poti. Naravno se sproščajo v okolje, kjer se lahko razmnožujejo pri temperaturah od 3-7 0 C do 40 0 C in obstanejo dolgo časa. V naravi jih najdemo na vseh geografskih širinah.
Te bakterije igrajo pomembno vlogo v ekologiji tal, saj povzročajo razgradnjo rastlinskih ostankov, lignina in hitina. Med aktinomicetami so sevi, ki proizvajajo antibiotike, bakteriocine in vitamine.
Odpornost
Aktinomicete so odporni mikroorganizmi, neobčutljivi na sušenje, zamrzovanje in odmrzovanje. Antiseptiki delujejo na njih v visokih koncentracijah, pa tudi na kulturah spor.
Značilnosti bolezni
Za aktinomicete kot predstavnike normalne mikroflore je na splošno značilna nizka virulentnost.
Vendar pa lahko mnogi od njih spodbudijo vnetne procese različnih lokalizacij, predvsem v ustni votlini in maksilofacialnem območju. V večini primerov gre za nespecifične mešane okužbe, ki jih povzročajo različne vrste patogenov.
Sodeluje pri razvoju parodontalnih bolezni A. izraelii,A.gerencseriae, A. naeslundii, A.viskoznost, A. odontolyticus.
V nekaterih primerih lahko aktinomicete povzročijo urogenitalne okužbe, zlasti pri ženskah, ki uporabljajo intrauterine kontraceptive. Možne okužbe organov trebušna votlina po operaciji ali poškodbi.
Specifična okužba oz aktinomikoza je kronična granulomatozna gnojna lezija različnih sistemov in organov, za katero je značilna infiltracija tkiva, ki ji sledi gnojenje in možna tvorba fistul.
Glavni povzročitelji človeške aktinomikoze so A. izraelii, manj pogosto A. naeslundii, A. viscosus, A. meyeri.
Bolezen se lahko razvije kot posledica eksogene in endogene okužbe, pogosto kot posledica avtoinfekcije v ozadju imunske pomanjkljivosti, travme in gnojno-vnetnih lezij.
Vir okužbe– okužene osebe ali živali.
Prenosne poti– zračni, kontaktni, manj pogosto prebavni.
Vhodna vrata– kožo in sluznice. Razvoj okužbe je povezan s kršitvijo celovitosti pokrivnih tkiv.
Patogen se širi hematogeno in limfogeno. V tkivih nastanejo aktinomicete Druz, okoli njih se nabirajo levkociti, nastane granulacijsko tkivo, v katerem je veliko plazmatk, epitelioidnih celic in fibroblastov. V središču druze pride do nekroze celic in razpada tkiva. Lahko pride do sekundarnih okužb zaradi piogenih kokov. Ko aktinomicete metastazirajo v možgane ali mediastinum, se bolezen pogosto konča s smrtjo (slika 16).
Glede na lokacijo jih je več klinične oblike bolezni: cervikofacialni, torakalni, abdominalni itd.
Potek bolezni poslabšajo imunske pomanjkljivosti, avtoimunske reakcije in hipertiroidizem.
Imuniteta
Pri aktinomikozi se imunost ne razvije. Protitelesa ne opravljajo zaščitne funkcije.
Laboratorijska diagnostika
Material za raziskovanje: gnoj iz fistul, sputum, kadverski material itd.
Bakterioskopska metoda. Pripravi se pripravek "zdrobljene kapljice", ki emulgira material na 10-20%. Lahko pripravite brise in jih obarvate po Romanovsky-Giemsi. Najdemo druze ali niti tankega neseptiranega nerazvejanega micelija.
Bakteriološka metoda. Material se nacepi na krvni agar, serumski agar, Sabouraudov medij ali možgansko srčno juho. Pridelki se inkubirajo 1-2 tedna v aerobnih in anaerobnih pogojih. Identifikacija se izvaja ob upoštevanju kulturnih, biokemičnih in antigenskih lastnosti.
Alergijska metoda. HCT se določi v kožnem testu z aktinolizatom.
Serološka metoda. V seznanjenih serumih se v ELISA, RSK, RPGA odkrije povečanje titra protiteles.
Zdravljenje
Patogeni ostanejo občutljivi na penicilin, lahko uporabimo doksiciklin ali sulfonamide. Trajanje jemanja zdravil je najmanj 4-6 tednov. Tudi rabljeno kirurške metode- izrez prizadetega tkiva.
Preprečevanje Bolezen je le nespecifična.
14.5. listerija
Leta 1924 je E. Murray izoliral iz krvi laboratorijskih živali nova vrsta grampozitivne paličice, ki so bile imenovane Bakterijamonocytogenes. Leta 1929 je A. Nifeldt izoliral podobnega patogena pri osebi s tonzilitisom in visoko monocitozo. Leta 1940 je bil na predlog J. Pearyja imenovan rod patogena listerija, bolezen pa so poimenovali »listerioza«.
Razvrstitev
Patogeni pripadajo družini Listeriaceae, družina listerija. Rod vključuje 6 vrst, med njimi L. monocytogenes, L. ivanovii, L. murrayi itd. Vrsta vrste je L. monocytogenes, katerih predstavniki so izolirani od ljudi in živali in lahko pri njih povzročajo bolezni.
Morfologija
Listerije so majhne gram-pozitivne paličice ali kokobakterije. Nimajo trosov, kapsul in so peritrihični (tvorijo 1-5 flagel). Mobilnost je največja pri 20-28 o C. V brisih so lahko razporejeni naključno, pod kotom drug na drugega, v verigah ali vzporednih vrstah.
Kulturne lastnosti
Patogene gojimo pri 35-37 o C na krvnem agarju, čokoladnem agarju, triptikazni sojini juhi in agarju, tioglikolatnem gojišču. Lahko raste več nizke temperature. Inkubacija traja 5-7 dni z dnevnim spremljanjem rasti.
Na krvnem agarju tvorijo majhne (do 1 mm) prosojne kolonije, ki dajejo ozke cone β-hemolize. Ko rastejo na večini gojišč, so kolonije podobne kapljicam rose.
Za izboljšanje izolacijskih pogojev se uporabljajo selektivna gojišča z antiseptiki in antibiotiki (akriflavin, polimiksin, nalidiksična kislina).
Bakterije lahko disociirajo v S- in R-oblike. S-oblike so majhne, okrogle, rahlo izbočene, prosojne kolonije; R-oblike so grobe, grobozrnate kolonije z nazobčanimi robovi.
Na tekočih gojiščih Listeria proizvede enakomerno motnost, ki ji sledi tvorba usedline.
Biokemijske lastnosti
Spadajo med fakultativne anaerobe. Patogeni so pozitivni na katalazo.
Saharolitična aktivnost je izrazita. Razgradijo glukozo in maltozo do kisline ter počasi fermentirajo saharozo, glicerin in laktozo. Manitol in škrob se ne razgradita.
Ne tvorijo indola in vodikovega sulfida in ne reducirajo nitratov v nitrite.
Antigenska struktura
Listeria ima somatski, toplotno stabilen O-antigen in flagelarni, toplotno labilen H-antigen. Znanih je 13 različnih serovarjev.
Dejavniki patogenosti
Mikrobna adhezini in teihojske kisline so odgovorni za adsorpcijo patogena na celice. Vodilni adhezin je protein internalin.
Glavni toksin listerije je hemolizin oz O-listeriolizin. Poškoduje celične membrane ( toksin, ki tvori pore) in zagotavlja sproščanje listerije iz fagosomov med fagocitozo. Encimi imajo podoben učinek fosfolipaze.
Površinski proteinActA povzroči polimerizacijo aktina v prizadetih celicah, kar določa znotrajcelično mobilnost listerij in njihovo medcelično širjenje.
O-listeriolizin, fosfolipaze in protein ActA so kodirani z geni otok kromosomske patogenosti listerija.
Mikrobna sideroforji oskrbi patogene z železovimi ioni.
Glikolipidni analog endotoksin spodbuja vnetje.
Odpornost
Patogeni imajo znatno odpornost. Dolgo časa ostanejo v zemlji in odpadni vodi ter se lahko razmnožujejo v iztrebkih in organskih rastlinskih ostankih. V primerjavi z drugimi bakterijami brez spor je Listeria odporna na segrevanje, sušenje in zmrzovanje.
Patogeneza in značilnosti bolezni
Listerioza- To zoonoze bolezen, ki jo spremlja okvara imunskega in živčni sistem z vpletenostjo notranjih organov in kasnejšo septikemijo.
Listerioza je bolezen z naravno osredotočenostjo. Rezervoar patogena v naravi so številne vrste glodalcev.
Viri okužbe lahko je veliko domačih in divjih živali, ptic (skupaj več kot 50 vrst).
Prenosne poti bolezni - oseba se najpogosteje okuži po prehranski poti z vodo in živilskimi proizvodi, okuženimi s patogenom, redkeje po kapljicah v zraku in kontaktnih poteh med rezanjem mesa, predelavo kož in celo prenosljivo s klopi in drugimi krvosesnimi členonožci.
Možna je vertikalna pot okužbe od bolne matere, tveganje za okužbo ploda med nosečnostjo se poveča za več kot 10-krat.
Infektivni odmerek pri občutljivih osebah je majhna (manj kot 1000 mikroorganizmov).
Inkubacijska doba lahko traja od nekaj dni do 2-3 tednov.
Bakterije vstopajo v človeško telo skozi dihalne poti, prebavila, sluznico žrela, oči in skozi poškodovano kožo.
Listerioza je znotrajcelična okužba. Mikrobni adhezini zagotavljajo tesno pritrditev patogena na epitelij. Membranski receptorji za internalina listerije so celične molekule- kadherini. Vezava internalina povzroči zajemanje in fagocitozo listerije s strani epitelijskih celic, makrofagov in monocitov ter nevtrofilcev.
Ko Listeria vstopi v celice, z uporabo uniči membrano fagosoma O-listeriolizin in vstopijo v citoplazmo fagocitov. To preprečuje prebavo bakterij.
Pri 37 o C bakterije v celicah človeškega telesa izgubijo svojo mobilnost. Vendar listerija beljakovineActA polimerizira intracelularni aktin, kar povzroči nastanek aktinskih filamentov. Filamenti se pritrdijo na pol mikrobne celice. Oblikovana "aktinski komet"(ali "propeler"), ki zagotavlja znotrajcelično gibljivost listerije.
Prizadete epitelne celice tvorijo membranske izrastke oz filopodi, preko katerega Listeria okuži sosednje celice.
Kot posledica okužbe makrofagov, monocitov, nevtrofilcev se bakterije razširijo po telesu, prodrejo v kri in limfo. Lahko prizadenejo tonzile, jetra, vranico, pljuča, nadledvične žleze in centralni živčni sistem.
Klinične manifestacije bolezni so zelo raznolike. Pojavi se vročina. Lokalna oblika listerioze se pojavi kot gastroenteritis.
Bolj pogosto angino-septična oblika, manj pogosto živčni, okuloglandularni. Označeno pljučnica, meningitis.
Listerioza pri nosečnicah pogosto povzroči smrt ploda, spontani splav in spontani splav. Izkušnje novorojenčkov septično-granulomatozna obliko bolezni ali listerijski meningitis.
Napoved bolezni je običajno ugodna, vendar s podrobno klinično sliko bolezni smrtnost ostaja zelo visoka - 25-30%. Pri listerijski septikemiji stopnja umrljivosti presega 50%, pri meningitisu - več kot 70%.
Imuniteta
Imuniteta je celične narave in v manjši meri humoralna. Domneva se, da ima večina odrasle populacije limfocite senzibilizirane na povzročitelja.
Po bolezni nastane dolgoživi klon spominskih celic, ki zagotavlja trajno imunost.
Laboratorijska diagnostika
Material odvisno od stopnje in oblike bolezni. Pregledajo sluz iz žrela, punktat povečanih bezgavk, kri, likvor, pri novorojenčkih pa popkovnično kri. V primeru smrti ploda se pregleda sekcijski material.
Preliminarno diagnozo nekaterih oblik listerioze je mogoče vzpostaviti z bakterioskopija plodovnica ali cerebrospinalna tekočina z obarvanjem po Gramu.
Bakteriološka metoda. Testni material se nacepi na glukozno-jetrno ali glukozno-glicerolno juho. Kultivirajte pri 37 0 C do tri tedne. Enodnevne kolonije z območji hemolize pregledamo pod mikroskopom. Nato se subkulturirajo na glukozno-krvni agar ali drugo trdno gojišče.
Izolirano kulturo prepoznamo po morfoloških, kulturnih, tinktorialnih, biokemičnih in antigenskih lastnostih v reakciji aglutinacije. Možna je uporaba sistemov za avtomatsko biokemijsko identifikacijo patogenov.
Ključne značilnosti, uporabljene za razlikovanje L.monocytogenes iz drugih vrst listerije
|
L.monocytogenes |
L.ivanovii |
L.seeligeri |
L.innocua |
L.welshimeri |
L.siv |
|
|
Fermentacija manitola Fermentacija ksiloze Fermentacija ramnoze | ||||||
|
Beta hemoliza | ||||||
|
CAMP test Povečana hemoliza v bližini možganske kapi: Rhodococcus equi zlati stafilokok | ||||||
|
Hidroliza lecitina brez ogljika Hidroliza lecitina s premogom | ||||||
|
Patogenost za ljudi |
manjka |
|||||
Serološka metoda uporablja se od drugega tedna bolezni v dinamiki. Izvedejo RSC, aglutinacijski test, ELISA ali indirektni RIF.
Hitra diagnostika. Za identifikacijo antigena v testnem materialu se uporablja RIF. Za določitev nukleinskih kislin povzročitelja lahko uporabimo verižno reakcijo s polimerazo (PCR).
Manj pogosto uporabljena biološki vzorec na belih miših. Po poginu miši iz notranjih organov trupel vzamemo protokolarne kulture, kulturo izoliramo in identificiramo.
Zdravljenje
Patogen je odporen na cefalosporine, zmerno odporen na fluorokinolone. Zdravljenje poteka z benzilpenicilinom ali amoksicilinom, možna je kombinacija z makrolidi. Pri alergijah na β-laktame uporabljamo kotrimoksazol in doksiciklin.
Preprečevanje samo nespecifična. Gre za niz sanitarnih in veterinarskih ukrepov, ki se izvajajo na živinorejskih farmah in v klavnicah. V žariščih se izvaja deratizacija in uničenje potepuških mačk in psov. Na območjih, neugodnih za listeriozo, so mlečni izdelki podvrženi obvezni toplotni obdelavi.
Rod Mycobacterium.
Mikobakterije so kislinsko odporne, negibljive, gram-pozitivne, paličaste (ravne ali ukrivljene) bakterije, ki lahko tvorijo nitaste in micelijske strukture. Zanje je značilna visoka vsebnost lipidov in voskov v celičnih stenah, kar zagotavlja odpornost na alkohole, kisline, alkalije, razkužila, sušenje in izpostavljenost sončni svetlobi, slaba obarvanost z barvili, visoka hidrofobnost in patogenost.
Skupaj z kislinska odpornost, pomembna značilnost mikobakterij je počasna rast na hranilnih gojiščih, zlasti mikobakterije tuberkuloze. Druga značilnost mikobakterij je tvorba pigmentov, nekatere vrste tvorijo pigment v temi.
Med patogenimi mikobakterijami je glavni povzročitelj tuberkuloze pri ljudeh M.tuberculosis (Kochov bacil), M.bovis je povzročitelj tuberkuloze pri govedu in M.leprae je povzročitelj gobavosti. Bolezni pri ljudeh lahko povzroči tudi M.avium, povzročitelj ptičje tuberkuloze in še okoli 20 drugih potencialno patogenih vrst, ki lahko povzročijo atipične oblike lezij pri ljudeh (mikobakterioze).
Mycobacterium tuberculosis (Kochov bacil).
Morfološke lastnosti tipično za mikobakterije. To so tanke ravne ali rahlo ukrivljene paličice z zrnatimi tvorbami v citoplazmi, lahko se pojavijo kokoidne strukture in L-oblike. Kislinsko stabilen (visoka vsebnost lipidov in mikolne kisline v celični steni). V citoplazmi imajo kislinsko labilna zrnca (Much zrnca). Gram-pozitiven, slabo obarvan z anilinskimi barvili, Ziehl - Nielsen pobarvani so svetlo rdeče.
Kulturne lastnosti. Rastejo v aerobnih in po izbiri anaerobnih pogojih. Rastejo zelo počasi - v nekaj tednih. Mikobakterije potrebujejo beljakovine in glicerol, rastne dejavnike. Najpogosteje uporabljena gosta jajčna gojišča so Levenstein-Jensen, Finn II, sintetična in polsintetična tekoča gojišča.
Na trdnih gojiščih opazimo rast 15-40 dni v obliki suhe, nagubane kremne barve (R-oblika), kolonije po videzu spominjajo cvetača. V tekočih medijih opazimo rast v obliki površinskega filma.
Kochov bacil je v zunanjem okolju stabilen in v posušenih biosubstratih vztraja do nekaj tednov.
Dejavniki patogenosti. Patogene lastnosti bacila tuberkuloze in biološke reakcije, s katerimi se makroorganizem odzove na vnos patogena, so povezane z značilnostmi njegove kemične sestave, visoko vsebnostjo lipidov in njihovo sestavo (prisotnost maščobnih kislin - ftioidni, mikolični, tuberkulostearični itd., fosfatidi in druge frakcije).
Glavni dejavnik je strupeni glikolipid - “faktor kabla”, ki jih je zlahka zaznati pri gojenju v tekočem mediju. Zagotavlja neposredno bližino mikobakterij v obliki pletenic, vezic in vrvic. Faktor kabla ima toksični učinek na tkivu in tudi blokira oksidativno fosforilacijo v mitohondrijih makrofagov (ščiti pred fagocitozo). Z kemična sestava mikobakterije so povezane še z dvema pomembnima lastnostma:
- zmožnost povzročitve izrazitega HNZ reakcija, odkrito s pomočjo tuberkulinskega testa - "tuberkulinskega tipa HNZ".
Antigenska struktura. Mycobacterium tuberculosis ima zapleten in mozaičen nabor antigenov. Antigensko je M. tuberculosis najbolj podobna M. bovis in M. microti. Obstajajo navzkrižno reagirajoči antigeni s korinebakterijami in aktimomicetami. Antigenske lastnosti se praktično ne uporabljajo za identifikacijo mikobakterij.
Epidemiologija. Glavni poti okužbe so kapljice v zraku in prah v zraku. Glavni vir okužbe je oseba s tuberkulozo. Posebno vlogo ima prenaseljenost prebivališča, v Rusiji pa so najpomembnejši prostori za pridržanje, begunska taborišča, osebe brez stalnega prebivališča in druge socialno ogrožene skupine prebivalstva. V razmeroma majhnem odstotku primerov je tuberkuloza posledica okužbe živali (običajno z mlekom) z M.bovis.
Patogenetske značilnosti.
Tekom življenja pride človek večkrat v stik z Mycobacterium tuberculosis, vendar tuberkuloza patološki proces Ne razvijejo se vsi okuženi ljudje. To je odvisno od številnih dejavnikov, predvsem pa od odpornosti telesa.
Najpogosteje pride do okužbe skozi dihala. Mikobakterije, ki vstopijo v telo, ujamejo alveolarni in pljučni makrofagi. Lahko se razvije na mestu stika primarni afekt (bronhopnevmonično žarišče). Nato se povzročitelj prenese v regionalne bezgavke, kar povzroči vnetno reakcijo - limfangitis in limfadenitis. Primarni afekt, limfangitis in limfadenitis - primarni kompleks (primarno žarišče tuberkuloze), za katero je značilna tvorba granulomov v obliki tuberkul vzdolž limfnega trakta in vozlov ( tuberkuloza ali tuberkuloza).
Nastanek granulomov je celični odziv DTH na številne kemične sestavine mikobakterij. V središču granuloma, v žarišču nekroze (kazeoznega razpada), so mikobakterije. Lezijo obkrožajo velikanske večjedrne Pirogov-Langhansove celice, obdane so z epitelioidnimi celicami in na periferiji - limfociti, plazemske in mononuklearne celice.
Posledice primarne lezije:
- z zadostnim uporom organizma se razmnoževanje povzročitelja v granulomih ustavi, žarišče se obda z vezivnotkivno kapsulo in poapne (odlagajo se kalcijeve soli). Ta proces je določen s formacijo nesterilna infekcijska imunost na povzročitelja tuberkuloze. Nesterilnost - sposobnost mikobakterij, da dolgo vztrajajo v primarnem žarišču in čakajo na krilih (včasih po več desetletjih);
- z nezadostnim uporom- povečan kazeozni razpad žarišča, kazeozna pljučnica, huda primarna pljučna poraba in generalizirana tuberkuloza (diseminirana ali miliarna tuberkuloza z granulomi v različnih organih).
Sekundarna tuberkuloza. Sekundarni tuberkulozni proces - reaktivacija patogena zaradi oslabitve odpornosti opazimo pod stresom, prehranskimi motnjami in pri starejših. V pljučih se pojavijo žarišča kazeoznega razpada z nastankom votlin, poškodbami bronhijev in majhnih krvnih žil.
Imuniteta. Osnova nesterilne kužne in vakcinalne imunosti pri tuberkulozi je celična imunost v obliki zapoznele preobčutljivosti (DTH), ki jo posredujejo limfociti T in makrofagi. Limfociti T s sodelovanjem beljakovin glavnega sistema histokompatibilnosti razreda I prepoznajo celice, okužene z Mycobacterium tuberculosis, jih napadejo in uničijo. Protibakterijska protitelesa se vežejo na različne antigene patogen, tvorijo krožeče imunske komplekse (CIC) in spodbujajo njihovo odstranitev iz telesa.
Alergijska transformacija (HRT) na bacil tuberkuloze kaže na nastanek pridobljene imunosti in jo je mogoče odkriti s tuberkulinskim testom. Ta test je precej specifičen. Tuberkulin Old Koch je koncentriran filtrat steriliziranih komponent mikobakterij. Prečiščeni pripravek PPD (Kochov novi tuberkulin, ki vsebuje tuberkuloproteine) se uporablja predvsem za uprizoritev. intradermalni Mantoux test. Ta vzorec se uporablja za izbiro posameznikov, ki so predmet revakcinacije. Pozitivnega rezultata Mantouxovega testa ni mogoče šteti za obvezen znak aktivni proces(to je pravzaprav indikator HRT), negativen pa ne pomeni vedno njegove odsotnosti (anergija, imunska pomanjkljivost).
Imunoprofilaksa vključuje intradermalno injiciranje oslabljenega seva B. bovis, znanega kot bacil Calmette-Gérin (BCG). V Rusiji se cepljenje izvaja za novorojenčke (5-7 dni življenja), revakcinacija - pri starosti 7-12-17-22 let in več z negativnim Mantouxovim testom (tj. Odsotnost celičnega nesterilnega = cepiva). ali infekcijska imunost – HNZ).
Laboratorijska diagnostika. Uporabljajo mikroskopske, bakteriološke, biološke, alergološke, serološke in molekularne - genetske metode.
Mikroskopska diagnostika vključuje mikroskopiranje nativnega materiala, uporabo akumulacijskih metod in luminiscentno diagnostiko. Mikroskopija nativnega patološkega materiala(sputum, izcedek iz fistule, voda za izpiranje bronhijev, urin) v brisih, obarvanih po Ziehl-Neelsenu, omogoča identifikacijo rdečih kislinsko obstojnih bacilov s koncentracijo mikobakterij najmanj nekaj sto tisoč/ml. Metode varčevanja(npr. flotacija) povečajo občutljivost mikroskopije na nekaj tisoč mikrobnih teles/ml. Fluorescenčna mikroskopija z uporabo akridin oranžne ali auramina - rodamina - najbolj občutljiva in učinkovita metoda bakterioskopija, občutljivost - 500-1000 mikobakterij / ml. Omogoča identifikacijo mikobakterij s spremenjenimi kulturnimi in tinktorialnimi lastnostmi.
Bakteriološka metoda(inokulacija na hranilnih gojiščih) omogoča dokazovanje mikobakterij v koncentraciji 200-300/ml. Najbolj učinkovit je pred ali na začetku zdravljenja, na koncu zdravljenja pa je slabši od luminiscentne metode. Pomanjkljivost je trajanje pridobivanja rezultatov - od 2 do 12 tednov. Prednost je sposobnost ocene virulence kulture, določitev občutljivosti na zdravila. Razvite so bile metode pospešene izolacije. Po Priceovi metodi material položimo na predmetno stekelce, obdelamo z žveplovo kislino, speremo s fiziološko raztopino in dodamo hranilnemu mediju s citrirano krvjo. Steklo odstranimo po 3-4 dneh in obarvamo po Ziehl-Nielsenu.
Zlati standard - biološki vzorec na morskih prašičkih, omogoča določanje do 10 mikobakterij na ml. Širjenje odpornih in modificiranih mikobakterij je zmanjšalo občutljivost metode. Metoda zahteva skladnost s strogimi pogoji in se uporablja v velikih specializiranih laboratorijih.
Alergološke metode- to so široko uporabljeni kožni testi s tuberkulinom in in vitro alergijske diagnostične metode (RTML, PPN - indikator poškodbe nevtrofilcev itd.).
Serološke metode so številni (RSK, RA, RPGA), vendar se zaradi pomanjkanja specifičnosti malo uporabljajo.
Najbolj popoln genetske metode, se v praktičnih laboratorijih še ne uporabljajo dovolj.
Med metode za identifikacijo mikobakterij Dva pristopa imata največjo praktično vrednost:
Metode za razlikovanje M.tuberculosis in M.bovis od drugih mikobakterij;
Metode za razlikovanje M. tuberculosis in M. bovis.
Obstaja več metod za razlikovanje dveh glavnih vrst mikobakterij od ostalih. Od teh je najenostavnejša in najbolj dostopna ocena rasti na jajčnem gojišču, ki vsebuje salicilni natrij v koncentracijah 0,5 in 1,0 mg/ml. Na teh gojiščih za razliko od drugih mikobakterij M. tuberculosis in M. bovis ne rasteta.
Za razlikovanje M. tuberculosis od vseh drugih vrst mikobakterij, vključno z M. bovis, uporabite test niacina(določanje nikotinske kisline, ki jo sintetizira M. tuberculosis v velikih količinah, zaznano z uporabo cianidnih ali tiocianatnih spojin s svetlo rumeno barvo). Mycobacterium tuberculosis kaže tudi pozitiven test za zmanjšanje nitratov. Upošteva se hitrost rasti in narava tvorbe pigmenta. Citokemične metode se uporabljajo za identifikacijo faktorja vrvice (virulenca) z močjo vezi barvil - nevtralno rdeče ali Nilsko modro, ko je obdelano z alkalijo.
To vrsto mikobakterij so identificirali pri 60 vrstah sesalcev. Epidemično nevarnost za ljudi predstavljajo govedo in redkeje kamele, koze, ovce, prašiči, psi in mačke. Bolne živali izločajo mikobakterije z mlekom, izpljunkom in iztrebki. Človek se okuži ob skrbi za bolne živali ali pri uživanju surovega mleka in mlečnih izdelkov (povzročitelj lahko v siru in maslu preživi več kot 200 dni). Ta povzročitelj predstavlja do 5% primerov tuberkuloze (velik delež tuberkuloze govejega tipa je v Jakutiji in na drugih ozemljih z visoko incidenco tuberkuloze pri živalih).
Mycobacterium gobavost je povzročitelj gobavosti (gobavosti) - generalizirane kronične okužbe s pretežno poškodbo derivatov ektoderma (pokrovnih tkiv in perifernega živčnega sistema).
Kulturne lastnosti. Zelo slabo se gojijo na hranilnih medijih. Glavna diagnostična metoda je bakterioskopija. Razlikovanje od Mycobacterium tuberculosis lahko izvedemo v biološkem testu na belih miših (M.leprae zanje ni patogen).
Epidemiologija. Bolezen je rahlo nalezljiva. Pomembni sta genetska predispozicija in individualna odpornost na okužbo. Okužba se pojavi s stikom - gospodinjstvom in zrakom - s kapljanjem. Bolnike hranijo v kolonijah gobavcev (glavni način preprečevanja je izolacija).
Klinične in patogenetske značilnosti. Inkubacijska doba je zelo dolga (od 4-6 let). Obstajajo tuberkuloidne (bolj benigne) in lepromatozne (težje) oblike.
Zdravljenje dolgoročno, včasih vseživljenjsko. Glavna zdravila so sulfoni, zdravila izbire so dapson, rifampicin, klofazimin.
Predavanje št. 6. Družina Enterobacteriaceae. Rod Salmonella.
splošne značilnosti družina enterobakterij.
Bakterije te družine so najpogostejši povzročitelji črevesne okužbe. Združuje jih število skupne značilnosti. To so kratke, nesporne paličice z zaobljenimi konci, gibljive (peritrihi) ali nepremične, nekatere imajo kapsule. Aerobi ali fakultativni anaerobi. Značilno je negativno barvanje po Gramu. Dobro rastejo na običajnih hranilnih gojiščih z mesnim ekstraktom. Na večini trdnih gojišč tvorijo enterobakterije okrogle, konveksne, sijoče S- (gladke) kolonije, pa tudi ploščate, neravne in zrnate R- (hrapave) oblike, pogosto zaradi izgube kapsule. Zanje je značilna fermentacija glukoze (in drugih ogljikovih hidratov) s tvorbo kisline in plina. Glede na laktozo jih delimo na laktozno fermentirajoče in laktozno nefermentirajoče. Katalaza je pozitivna, reducira nitrate v nitrite.
Družina Enterobacteriaceae vključuje več kot 20 rodov, ki združujejo več kot 100 vrst bakterij, ki živijo v tleh, na rastlinah in so del mikrobnih biocenoz črevesja živali in ljudi. Za človeka so najpomembnejši rodovi Escherichia, Salmonella, Shigella, Yersinia, Proteus, Klebsiella itd.. Za razlikovanje med rodovi se uporabljajo predvsem biokemične značilnosti, za razvrščanje znotraj rodov in vrst pa preučevanje antigenske strukture (O-, H- in K-antigeni).
O-antigen ki ga predstavljajo lipopolisaharidi (LPS) zunanje membrane. Sevi brez antigena O tvorijo kolonije R in so običajno avirulentni.
H-antigen - termolabilne beljakovine najdemo le pri gibljivih vrstah (ki nosijo bičke).
K-antigen- termostabilni polisaharidi kapsule in zunanje ovojnice.
V patogenezi lezij, ki jih povzročajo enterobakterije, so pomembni LPS (endotoksin, ki se sprošča ob uničenju bakterij), različni enterotoksini, faktorji invazivnosti in adhezije (flagele ipd.) ter encimi patogenosti.
Rod Salmonella.
Salmonele so velika skupina enterobakterij, med katerimi so povzročitelji različni serotipi tifus, paratifusi A, B in C ter najpogostejše toksične okužbe s hrano - salmoneloza. Glede na patogenost za človeka salmonele delimo na patogene za človeka - antroponoze (povzročitelji trebušnega tifusa in paratifusa A in B) in patogene za človeka in živali - zoonoze (povzročitelji salmoneloze). Kljub bistvenim razlikam med salmonelo v antigenskih značilnostih, biokemičnih lastnostih in boleznih, ki jih povzročajo, po sodobni, a premalo priročni in popolni klasifikaciji ločimo dve vrsti - S.bongori in S.enteritica. Slednjo delimo na podvrste, med katerimi sta najpomembnejši podvrsti choleraesuis in salamae. Podvrsta choleraesuis vsebuje največji delež znanih serovarjev salmonele (približno 1400 od približno 2400).
Morfologija. Ravne gramnegativne palice velikosti 2-4 x 0,5 µm. Gibljiv zaradi prisotnosti peritrihialnih flagel.
Kulturne in biokemijske lastnosti. Fakultativni anaerobi dobro rastejo na preprostih hranilnih medijih. Optimalni pH - 7,2-7,4, temperatura - +37. Presnova – oksidativna in fermentacijska. Salmonella fermentira glukozo in druge ogljikove hidrate, da proizvede kislino in plin (serotip Salmonella typhi ne povzroča nastajanja plinov). Običajno laktoza (na gojiščih s tem ogljikovim hidratom - brezbarvne kolonije) in saharoza ne fermentirata. Oksidaza je negativna, katalaza pozitivna. Voges-Proskauerjeva reakcija je negativna.
Salmonele glede na njihove biokemične (encimske) lastnosti delimo v štiri skupine. Značilni znaki salmonele - nastajanje vodikovega sulfida, pomanjkanje proizvodnje indola in aerobne aktivnosti. Za izolacijo se uporabljajo diferencialno diagnostična gojišča (bizmut-sulfitni agar, Endo, Ploskirev, SS agar) in obogatitvena gojišča (selenitna juha, žolčna juha, gojišče Rappoport). S-oblike tvorijo majhne (od 1 do 4 mm) prozorne kolonije (na mediju Endo - rožnate, na mediju Ploskirev - brezbarvne, na bizmutovem - sulfitnem agarju - črne, s kovinskim leskom). V tekočem mediju dajejo S-oblike enakomerno motnost, R-oblike pa usedlino.
Antigenska struktura. Izoliramo O-, H- in K-antigene. V skupino K-antigenov spadajo Vi-antigeni (virulentni antigeni). Zaradi svoje bolj površinske lokacije (kot O-antigeni) lahko Vi-antigen prepreči aglutinacijo kultur salmonele z O-specifičnim serumom (zaščita). Za razlikovanje salmonele se uporablja shema (serološka klasifikacija). Kaufmann-White.
Glede na zgradbo O-antigenov salmonele delimo na O-skupine(67 seroloških skupin), od katerih vsaka vključuje serološke vrste, ki se razlikujejo po strukturi H-antigenov. Pripadnost salmonele določenemu serovarju se ugotovi s preučevanjem antigenske strukture v skladu s Kaufmann-Whiteovo shemo. Primeri: serotip S.paratyphi A spada v seroskupino A, S.paratyphi B sodi v seroskupino B, S.paratyphi C spada v skupino C, S.typhi spada v seroskupino D.
Dejavniki patogenosti.
1. Faktorji adhezije in kolonizacije.
3.Endotoksin (LPS).
4. Toplotno labilni in toplotno stabilni enterotoksini.
5. Citotoksini.
6. Virulenčni plazmidi in R-plazmidi so bistveni.
7. Vi - antigen zavira delovanje serumskih in fagocitnih baktericidnih faktorjev.
Glavni dejavniki patogenosti salmonele so njihova sposobnost prodiranja v makrofage in razmnoževanja v limfoidnih tvorbah same sluznice. Tanko črevo(Peyerjevi lisi, solitarni folikli), kot tudi proizvodnja endotoksina.
Patogeneza lezij. razlike klinične oblike bolezni, ki jih povzroča salmonela, je odvisno od virulence in odmerka povzročitelja ter stanja imunski sistem telo. Običajni odmerek, ki povzroči klinične manifestacije, je 10 6 - 10 9 bakterij, pri imunskih pomanjkljivostih, hipoklorhidriji in drugih boleznih prebavil zadostuje manjši odmerek.
Razlikujemo naslednje glavne oblike okužbe s salmonelo:
prebavila;
Generalizirana (tifusu podobna in septikopiemična različica);
Nosilstvo bakterij (akutno, kronično, prehodno).
Pomembne patogenetske značilnosti infekcijskega procesa, ki ga povzročajo serotipi S.typhi, S.paratyphi A, B, so osnova za razvrstitev tifusnih paratifusnih bolezni v samostojno nozološko skupino. Vsaka faza patogeneze ustreza kliničnemu obdobju bolezni in lastni taktiki laboratorijskega pregleda. Glavne faze - vnos patogena (ustreza inkubacijska doba), primarna lokalizacija patogena (prodromalno obdobje), bakteriemija (prvi teden bolezni), sekundarna lokalizacija salmonele (višina bolezni - 2-3 tedne), izločevalno-alergična (rekonvalescenca - 4 tedne bolezni) .
Salmonele, ki vstopajo skozi usta, z endocitozo vstopijo v epitelijske celice dvanajstnika in tankega črevesa. Z lahkoto prodrejo v epitelne celice, vendar se tukaj ne razmnožujejo, ampak prehajajo in se razmnožujejo v limfnem aparatu tankega črevesa. Salmonele se razmnožujejo pretežno v lamini proprii (primarna lokalizacija), kar spremlja lokalna vnetna reakcija sluznice, vtok tekočine v lezijo in razvoj diarejnega sindroma (gastroenteritis). Enterotoksini povečajo raven cikličnega adenomonofosfata (cAMP), povečajo se raven histamina in drugih biološko aktivnih snovi ter prepustnost žil. Opazimo motnje vode in elektrolitov, razvijeta se hipoksija in acidoza, ki poslabšata patološki proces s prevlado vaskularnih motenj. Nekatere salmonele se uničijo s sproščanjem endotoksina in pride do senzibilizacije (HRT) limfnega aparata tankega črevesa.
Iz sluznice lahko salmonele preidejo v limfo in nato v krvni obtok ter povzročijo bakteriemijo. Je v večini primerov prehodne narave, saj Salmonelo odstranijo fagociti.
Za razliko od drugih salmonel lahko povzročitelji tifusa in paratifusa, ki prodrejo v krvni obtok, preživijo in se razmnožujejo v fagocitih. Lahko se razmnožujejo v mezenteričnih bezgavkah, jetrih in vranici ter povzročijo generalizacijo procesa. Po smrti fagocitov salmonela ponovno vstopi v kri. V tem primeru Vi-antigen zavira baktericidne dejavnike.
Ko salmonele odmrejo, se sprošča endotoksin, ki zavira delovanje centralnega živčnega sistema (tifus - iz grškega typhos - megla, zmedenost) in povzroča dolgotrajno vročino. Delovanje endotoksina lahko povzroči miokarditis, miokardno distrofijo ter infekcijski in toksični šok.
Kot posledica bakteriemije pride do generalizirane okužbe žolčnika, ledvic, jeter, kostnega mozga in trde možganske ovojnice (sekundarna lokalizacija salmonele). Pride do sekundarne invazije črevesnega epitelija, zlasti Peyerjevih zaplat. V steni, občutljivi na salmonelo, alergijsko vnetje z nastankom glavnega nevarnega zapleta - tifusnih razjed. Dolgotrajno prenašanje salmonele so opazili pri žolčnik s sproščanjem povzročitelja v blatu, pielonefritisom, krvavitvijo in črevesno perforacijo, ko so prizadeti Peyerjevi lisi. Nato se pojavi postinfekcijska imunost, izločanje patogena in celjenje razjed ali nastanek bakterijskega nosilca (v Zahodni Sibiriji, pogosto v ozadju kronične opisthorchiasis).
Povzročitelji salmoneloze so drugi serotipi salmonele, ki so patogeni za ljudi in živali (S.typhimurium, S.enteritidis, S.heldelberg, S. newport in drugi). Patogeneza salmoneloze temelji na delovanju samega patogena (njegova interakcija s telesom gostitelja) in endotoksinom, ki se kopičijo v prehrambeni izdelki, okužen s salmonelo. V klasični različici je toksikoinfekcija s salmonelo gastroenteritis. Ko pa se črevesna limfna bariera poruši, se lahko razvijejo generalizirane in zunajčrevesne oblike salmoneloze (meningitis, plevritis, endokarditis, artritis, abscesi jeter in vranice, pielonefritis itd.). Povečanje generaliziranih in ekstraintestinalnih oblik salmoneloze je povezano s povečanjem števila stanj imunske pomanjkljivosti, kar je še posebej pomembno pri okužbi s HIV.
Poseben problem predstavljajo bolnišnični sevi salmonel (običajno posamezni fagi S.typhimurium), ki povzročajo izbruhe bolnišničnih okužb predvsem pri novorojenčkih in oslabelih otrocih. Prenašajo se predvsem kontaktno in gospodinjsko z bolnimi otroki in bakterijonosilci, so zelo invazivni, pogosto povzročajo bakteriemijo in sepso. Za epidemične seve je značilna večkratna odpornost na zdravila (R-plazmidi), visoka odpornost, tudi na visoke temperature.
Epidemiološke značilnosti. Zanj je značilna široka porazdelitev. Glavni rezervoarji salmonel so ljudje (povzročitelji trebušnega tifusa in paratifusa A) in različne živali (drugi serotipi salmonel). Glavni povzročitelji so polipatogeni. Glavni vir okužbe so meso in mlečni izdelki, jajca, perutnina in ribji izdelki. Glavne poti prenosa so hrana in voda, manj pogosto - stik. Zanj je značilno izjemno veliko število rezervoarjev in možnih virov okužbe. Primarnega pomena so domače živali in ptice.
Laboratorijska diagnostika. Glavna metoda je bakteriološka. Na podlagi patogeneze optimalen čas bakteriološke raziskave pri gastrointestinalnih oblikah so to prvi dnevi, pri generaliziranih oblikah pa konec drugega - začetek tretjega tedna bolezni. Pri pregledu različnih materialov (blato, kri, urin, žolč, bruhanje, ostanki hrane) je največja pogostnost pozitivnih rezultatov opazna pri študiji blata; za povzročitelja tifusa in paratifusa - kri (heokultura).
Raziskave se izvajajo po standardni shemi. Testni material se nacepi na gosta diferencialno diagnostična gojišča - visoko selektivna (bizmutov sulfitni agar, briljantno zeleni agar), srednje selektivna (Ploskirevov medij, šibko alkalni agar), nizko selektivna (Endo in Levin agar) in v obogatitvenih gojiščih. Medij Rapoport se uporablja za hemokulturo. Na bizmut-sulfitnem agarju pridobijo kolonije salmonele črno (redko zelenkasto) barvo.Zrasle kolonije subkulturiramo na gojišča za primarno (Russellov medij) in biokemijsko (vodikov sulfid, sečnina, glukoza, laktoza) identifikacijo. Za predhodno identifikacijo se uporablja fag O1-salmonele, na katerega je občutljivih do 98% salmonel.
Za identifikacijo kultur pri RA se uporabljajo polivalentni in monovalentni O-, H- in Vi-antiserumi. Najprej se uporabijo polivalentni adsorbirani O- in H-serumi, nato pa ustrezni monovalentni O- in H-serumi. Za identifikacijo povzročiteljev tifusa in paratifusa se uporabljajo protitelesa proti antigenu O2 (S.paratyphi A), O4 (S.paratyphi B), O9 (S.typhi). Če kultura ni aglutinirana z O-serumom, jo je treba pregledati z Vi-serumom. Za hitro odkrivanje salmonele se uporabljajo polivalentni luminescentni serumi.
Serološki testi se izvajajo za diagnozo, pa tudi za odkrivanje in diferenciacijo različne oblike nosilci. RA (Widalova reakcija) uporabljamo z O- in H-diagnostikumi ter RPGA z uporabo polivalentnih eritrocitnih diagnostikumov, ki vsebujejo polisaharidne antigene seroloških skupin A, B, C, D in E ter Vi-antigen.
Zdravljenje- antibiotiki (kloramfenikol itd.). Pogosto se identificirajo sevi, odporni na antibiotike. Treba je določiti odpornost izoliranih kultur na antibiotike.
Specifična preventiva lahko uporabljamo predvsem proti trebušnemu tifusu. Uporablja se kemično sorbirano monocepivo proti tifusu. Trenutno se cepljenje uporablja predvsem za epidemične indikacije.
Pred nekaj milijardami let so se na Zemljo naselila drobna živa bitja - bakterije. Oni za dolgo časa vladal na planetu, vendar je pojav rastlin in živali motil življenjsko aktivnost mikroorganizmov. Treba je pokloniti "otrokom", ki so se uspeli prilagoditi novim razmeram. Mikroorganizmi, ki so se naselili v hrani, v človeškem telesu, v vodi in zraku, so vzpostavili zelo močan stik s človekom. Kakšne posledice lahko ljudje pričakujejo od interakcije z njimi?
Nutricionisti sestavljajo tabele pravilne prehrane, kjer navajajo razmerje med beljakovinami, maščobami, kalorijami in ogljikovimi hidrati v že pripravljenih jedeh. Obstaja pa še ena komponenta, ki tam ni omenjena. To je prisotnost koristnih bakterij.
Človeško debelo črevo vsebuje mikroorganizme, ki aktivno sodelujejo v procesu prebave. Normalna mikroflora pomaga krepiti imunski sistem in poveča vitalno aktivnost. Toda napake v njegovem delovanju vodijo do dejstva, da oseba postane brez obrambe pred virusi in toksini.
Male zagovornike telesa lahko podprete z uživanjem živil, ki vsebujejo probiotike. So maksimalno prilagojeni potrebam človeškega telesa, kjer izvajajo aktivno higiensko dejavnost. Kaj zdrava živila vključiti v prehrano?.jpg" alt="probiotiki in prebiotiki" width="300" height="178" srcset="" data-srcset="https://probakterii.ru/wp-content/uploads/2015/08/bakterii-v-produktah3-300x178..jpg 451w" sizes="(max-width: 300px) 100vw, 300px">!}
Pestra izbira
data-lazy-type="image" data-src="https://probakterii.ru/wp-content/uploads/2015/08/bakterii-v-produktah-300x205.jpg" alt=" fermentirano zelje" width="300" height="205" srcset="" data-srcset="https://probakterii.ru/wp-content/uploads/2015/08/bakterii-v-produktah-300x205..jpg 400w" sizes="(max-width: 300px) 100vw, 300px">!}- tablete;
- praški;
- kapsule;
- suspenzije.
Zelo pomembna sestavina v prehrani
Posebej se je treba osredotočiti na prednosti izdelkov z mlečno kislino. Zaradi prisotnosti mlečne kisline v njem nevtralizira gnilobne bacile, ki želijo škodovati človeškemu telesu. Nemogoče je preceniti vlogo mlečnokislinskih izdelkov pri ohranjanju zdravja. So zelo lahko prebavljive, ščitijo črevesne stene pred vdorom okužb, spodbujajo razgradnjo ogljikovih hidratov in sintezo vitaminov.
Mlečnokislinski izdelki so pravo odrešenje za ljudi, ki trpijo zaradi intolerance na polnomastno mleko. Zahvaljujoč bifidobakterijam se laktoza in mlečni sladkor odlično prebavita.
Vključeno fermentirani mlečni izdelki vsebovana vitalno pomembne elemente napajanje:
- maščobe;
- amino kisline;
- vitamini;
- beljakovine;
- ogljikovi hidrati;
- kalcij.
Med pripravo mlečnih izdelkov se sintetizirajo biološko aktivne snovi ki preprečujejo nastanek malignih tumorjev.
Blagodejne učinke mlečnih in fermentiranih mlečnih izdelkov lahko občutimo le ob rednem uživanju. Pravilna prehrana naj vključuje mlečne izdelke večkrat na teden. Telo jih dobro absorbira v kombinaciji z žitnimi jedmi, ki vsebujejo ogljikove hidrate.
Kako pridejo patogeni mikrobi v hrano?
Hrenovka ali pokvarjena klobasa, kupljena na ulični stojnici, lahko povzroči zastrupitev s hrano, ki jo spremljajo naslednji simptomi:
- bruhanje, slabost;
- mrzlica;
- motnje blata;
- omotica;
- šibkost;
- bolečina v trebuhu.
Povzročitelji tako hudih bolezni so bakterije. Najdemo jih v surovem mesu, na površini sadja in zelenjave. Polizdelki se pogosto pokvarijo, če so kršena pravila skladiščenja.
Hrana se lahko kontaminira v gostinskih obratih, če si delavci po uporabi stranišča ne umijejo rok. Tudi razstavljene jedi so v nevarnosti, da se pokvarijo. Navsezadnje lahko obiskovalci kihajo ali kašljajo, medtem ko izbirajo hrano.
Glodalci, ptice in domače živali pogosto postanejo nosilci bolezni. Ko pridejo v stik s človeško hrano, jo lahko kontaminirajo.
Na površini miz, rezalnih desk in nožev se zelo hitro razmnožujejo patogene bakterije, ki povzročajo zastrupitve. Med kuhanjem na kuhinjski opremi ostanejo drobtine, ki so odlično gojišče za mikrobe, ki povzročajo kvarjenje hrane.
Zaščitite se
Idealni pogoji za rast bakterij so:
- vlaga – zahtevan pogoj za življenje;
- toplota - dobro se razvija pri sobni temperaturi;
- čas – število se podvoji vsakih 20 minut.
Hrana, ki je dalj časa na sobni temperaturi, je idealno okolje za hranjenje in razmnoževanje mikrobov. Segrete jedi lahko brez škode za zdravje zaužijemo v 2 urah, pogrevanje pa ni priporočljivo.
Pokvarjenost mlečnih izdelkov kaže grenak okus in povečano nastajanje plinov. Če so pravila shranjevanja kršena, gnitni mikrobi aktivno delajo na razgradnji beljakovin. Ne uživajte pokvarjenih izdelkov, še posebej pa ne tvegajte, da bi jih dali otrokom.
Da bi se zaščitili pred resnimi boleznimi, hranite surova in pripravljena živila ločeno v hladilniku. Ne pozabite, da je treba hrano shranjevati v posebnih posodah s pokrovom. Če takšnih posod ni, lahko pripravljene jedi preprosto pokrijete s filmom za hrano.
Pred pripravo hrane si obvezno umijte roke. Delovne površine in opremo obdelajte s posebnim razkužilne raztopine ali vrelo vodo..jpg" alt=" umivanje rok" width="300" height="199" srcset="" data-srcset="https://probakterii.ru/wp-content/uploads/2015/08/istochnik-bakterij4-300x199..jpg 746w" sizes="(max-width: 300px) 100vw, 300px">!}
Hrano je treba odmrzniti, dokler ni popolnoma odmrznjena. V nasprotnem primeru ne bodo podvrženi popolni toplotni obdelavi. To pomeni, da se lahko patogene bakterije nemoteno razmnožujejo.
Ostanke hrane lahko hranite največ dva dni. In samo v hladilniku. Pri pripravi solat jim je strogo prepovedano dodajati včerajšnji presežek.
Izbiramo modro
Pri izbiri fermentiranih mlečnih izdelkov v trgovini natančno preučite etiketo. Vsebuje informacije o količini maščob, ogljikovih hidratov, beljakovin in vitaminov.
Bodite pozorni na rok uporabnosti: če se izdelek ne pokvari več kot dva dni, potem najverjetneje ne vsebuje živih bakterij.
Izberite naravne izdelke iz polnomastnega mleka, namesto rastlinskih maščob in škroba, ki škodujejo telesu. Seveda vsebuje tudi maščobe in ogljikove hidrate, vendar tam zagotovo ni koristnih mikroorganizmov.
Interakcija z bakterijami v Vsakdanje življenje lahko človeku prinese veliko koristi ali nepopravljivo škodo. Zato nikoli ne smete popustiti. Naj vas ne zamika, da bi jedli kremne torte, ki jih prodajajo kar na ulici v žgoči vročini. sončni žarki. Raje pojdite v trgovino in kupite živi jogurt (pred jedjo si le umijte roke!). In potem se vam bo telo zagotovo zahvalilo z odličnim zdravjem in aktivnim življenjem.
Mikroorganizmi. Na koncih paličic so običajno vidni vključki v obliki kroglic in zrnc. Pogosto se oblikujejo verige bakterij, včasih razvejane. Značilna lastnost mikobakterij je odpornost na kislino, alkohol in alkalije (glej kislinsko odporne bakterije), povezana s kopičenjem vosku podobnih snovi v celici in posebno strukturo celične membrane. Mikobakterije gojimo na obogatenih trdnih gojiščih z dodatkom jajc, mleka, krompirja in na tekočih sintetičnih gojiščih z dodatkom albumina. Mikobakterije vključujejo povzročitelje tuberkuloze,.
Po Bergeyju (D. Bergey, 1957) patogeni predstavniki mikobakterij vključujejo sedem vrst: M. tuberculosis hominis, M. tub. bovis, M. tub. avium, M. microti, M. para tuberculosis, M. leprae hominis, M. lep. murij. IN Zadnje čase Patogena skupina mikobakterij vključuje 8. vrsto - M. ulcerans. Mikobakterije te vrste rastejo pri temperaturah, ki niso višje od 33 °, so bile izolirane iz ulcerativnih lezij spodnjih okončin ljudi in eksperimentalno povzročajo kožne lezije pri miših in podganah. Posebno potencialno patogeno skupino sestavljajo mikobakterije, izolirane iz kožnih lezij ljudi, goveda, hladnokrvnih živali - rib, kač itd., ter iz zemlje. Glavni predstavniki skupine - M. fortuitum, M. marinum, M. thamnopheos, M. platypoecilus - rastejo pri temperaturi 10-20-25 °; ni patogen za prašiče, zajce, miši.
Pravi saprofiti so morfološko in tinktorsko podobni patogenim mikobakterijam, vendar so bolj polimorfni, relativno odporni na kisline in šibko odporni na alkalije in alkohol. Hitro rastejo na navadnih in posebnih gojiščih pri temperaturi 10-20°. Glavni predstavniki saprofitov: M. phlei (Timothy grass grass) - raste pri temperaturi 28-52° v obliki mehke sivkaste oz. rumena barva, ki tvori gube med staranjem; M. smegmatis - polimorfne, relativno kratke palice, rastejo 2-4 dni na vseh medijih pri temperaturi 28-45 ° v obliki sočne, oljnate kremaste prevleke, včasih suhe. Obe vrsti nista patogeni za poskusne živali.
Posebno heterogeno skupino sestavljajo tako imenovane atipične oziroma nenormalne, nerazvrščene mikobakterije. Njihova narava in pomen v človeški patologiji nista natančno pojasnjena. Relativno redko jih izoliramo iz materiala ljudi, obolelih za tuberkulozo ali klinično podobnimi boleznimi ("mikobakterioza" pljuč, plevre, bezgavk, sklepov itd.). Začasno je bila sprejeta delitev "anonimnih" mikobakterij v 4 skupine: 1) fotokromogene mikobakterije (tip Kansas); njihove kulture, običajno brez pigmenta, ko rastejo v temi, tudi ob kratki izpostavljenosti svetlobi, pridobijo limonino rumeno barvo; 2) skotokromogene mikobakterije - kulture oranžna barva pri rasti v temi; 3) nefotokromogene, nepigmentirane mikobakterije - sivkaste, bledo rumene, ne proizvajajo pigmenta, ko so izpostavljene svetlobi; 4) hitro raste pri sobni temperaturi. Na trdnem mediju tvorijo atipične mikobakterije gladko, fino nagubano, pogosto mastno prevleko; na tekočem mediju rastejo na dnu v obliki kosmičev, na površini medija pa v obliki tankega oljnatega filma. Celice atipičnih mikobakterij so polimorfne, rastejo na različnih hranilnih substratih pri temperaturi 20-37-38 ° C in ne tvorijo "snopov". Večina sevov ni niti patogenih niti virulentnih za morski prašički in zajci, nekateri, zlasti fotokromogeni, so virulentni v znatnih odmerkih za bele miši, če jih dajemo intravensko (0,5-1 mg) in za zlate hrčke, če jih dajemo intraperitonealno (1-10 mg). Odporen na kisline; obarvana rdeče po Ziehl-Neelsenu. Imajo izrazito aktivnost katalaze, večinoma so predvsem odporni na takšna zdravila proti tuberkulozi (glej), kot so tubazid, natrijev para-aminosalicilat. Tuberkulinske reakcije pri ljudeh in poskusnih živalih, ki trpijo zaradi "mikobakterioze", niso dosledne.
Mycobacterium tuberculosis - glej Tuberkuloza.
Mikobakterije.
V rodu Mycobacterium družine Mycobacteriaceae vključeno kislinsko in alkoholno odporen aerobni negibni grampozitivni ravno ali ukrivljeno paličaste bakterije. Včasih tvorijo nitaste ali micelijske strukture. Zanj je značilna visoka vsebnost lipidov in voskov (do 60%). Pozitiven na katalazo in arilsulfatazo, odporen na lizocim. Rastejo počasi ali zelo počasi.
Mikobakterije so zelo razširjene v okolju – vodi, zemlji, rastlinah in živalih.
Na podlagi patogenosti se razlikujejo patogeni, ki povzročajo določene bolezni ( 5 skupin - M. Tuberculosis, M. leprae, M.bovis, M. Miccroti, M. Lepraemurium) in atipične mikobakterije.
Patogene mikobakterije.
Mycobacterium Tuberkuloza (Kochova palica). Povzročitelj tuberkuloze pri ljudeh je kronična nalezljiva bolezen, za katero so značilne poškodbe dihal, kosti, sklepov, kože, sečil in nekaterih drugih organov. Bolezen je znana že od antičnih časov. Pljučno obliko tuberkuloze so opisali že stari avtorji (Artej iz Kapadokije, Hipokrat itd.), vendar je stari avtorji niso obravnavali kot okužbo, Ibn Sina jo je imel za dedno bolezen. Fracastoro je prvi neposredno opozoril na njegovo nalezljivost, Silvius pa je opozoril na povezavo pljučnih tuberkulozov z uživanjem. Različne klinične manifestacije tuberkuloze so privedle do številnih napačnih idej: de Laaeneck je pljučne tuberkuloze pripisal malignim novotvorbam, Virchow ni povezal kazeozne nekroze s tuberkuloznim procesom. Rast mest, gneča prebivalstva in nizek sanitarni življenjski standard so privedli do tega, da so v 18. in 19. st. tuberkuloza je pobirala obilno letino med različnimi sloji prebivalstva: spomnimo se samo Mozarta, Chopina, Nekrasova, Čehova in drugih.
Nalezljivo naravo bolezni je dokazal Wilmain (1865), najpomembnejša stopnja v proučevanju in izboljšanju ukrepov za boj proti tuberkulozi pa je bilo Kochovo kratko poročilo na sestanku Berlinskega fiziološkega društva 24. marca 1882 o etiologiji tuberkuloze. tuberkuloze, v katerem je orisal glavne postulate-merila za oceno patogenosti katerega koli mikroorganizma.
Epidemiologija. Rezervoar za shranjevanje Mycobacterium Tuberkuloza - bolna oseba, glavna pot okužbe je aerogena, manj pogosto skozi kožo in sluznico. V redkih primerih je možna transplacentalna okužba ploda.
A) Prodiranje mikobakterij ne povzroči vedno razvoja patološkega procesa, posebno vlogo igrajo neugodni življenjski in delovni pogoji. Trenutno se povečuje obolevnost, ki je povezana z očitnim zmanjšanjem življenjskega standarda prebivalstva in spremljajočim neravnovesjem v prehrani na eni strani, "aktivnost" patogena pa se povečuje, očitno zaradi izpodrivanje naravnih konkurentov zaradi uporabe protimikrobnih sredstev.
b) Nič manj pomembna nista "staranje" prebivalstva po svetu in naraščanje števila ljudi s kroničnimi boleznimi, ki jih spremlja oslabljena imunost.
V) posebno vlogo pri okužbi Mycobacterium Tuberkuloza Prenaseljenost prebivalstva igra vlogo: v Ruski federaciji obstajajo centri za pripor, begunska taborišča in "brezdomci".
Morfologija in tinktorialne lastnosti.
Tanke, ravne ali rahlo ukrivljene palice, ki merijo 1-10 * 0,2-0,6 µm, z rahlo ukrivljenimi konci, vsebujejo zrnate tvorbe v citoplazmi. Morfologija se razlikuje glede na starost kulture in pogoje gojenja - pri mladih kulturah so palice daljše, pri starih pa se nagibajo k preprostemu razvejanju. Včasih nastanejo kokoidne strukture in L- obrazci, ohranjanje nalezljivosti, pa tudi filtrirne oblike.
Gibljivi, ne tvorijo spor, nimajo kapsul, vendar imajo mikrokapsulo, ločeno od celične stene z osmiofobno cono. Kislinsko odporen ki je posledica visoke vsebnosti lipidov in mikolne kisline v celični steni, tvorijo pa tudi kislinsko stabilna zrnca, sestavljena pretežno iz metafosfata ( veliko zrn), ki se nahajajo prosto ali v citoplazmi paličic.
Gram-pozitivna, anilinska barvila so slabo zaznavna, po Ziehl-Neelsenu so obarvana svetlo rdeče, po Muh-Weissu - vijolično (jodofilnost).
Kulturne lastnosti. aerobi, vendar lahko rastejo v fakultativno anaerobnih pogojih, 5-10 % vsebnost CO2 spodbuja hitrejšo rast. Razmnožujejo se z delitvijo, proces poteka zelo počasi, v povprečju v 14-18 urah. Temperaturni optimum 37-38 stopinj C, pH 7,0-7,2
(raste med 4,5–8,0).
Za rast zahteva prisotnost beljakovinskega substrata in glicerola ter ogljika, klora, fosforja, dušika, rastnih faktorjev (biotin, nikotinska kislina, riboflavin) in ionov (Mg, K, Na, Fe).
Za gojenje se uporabljajo gosta jajčna gojišča (Lewinstein-Jensen, Petragnani, Doce), sintetična in polsintetična tekoča gojišča (Sotonovo gojišče). V tekočih medijih opazimo rast 5-7 dni v obliki suhega, nagubanega filma (R - oblika), ki se dviga do robov epruvete; medij ostane prozoren. V mediju, ki vsebuje detergent (Tween-80), povzročijo enakomerno rast po vsej debelini medija. V tekočem mediju in med znotrajceličnim razvojem je značilnost faktor kabla ( trehaloza-6,6-dimikolat), ki povzroča konvergenco bakterijskih celic v mikrokolonije, njihovo rast v obliki serpentinastih pletenic in je povezana z virulentnostjo patogena. Na trdnih gojiščih opazimo rast 14-40 dni v obliki suhe, nagubane kremne prevleke; kolonije z dvignjenim središčem, ki spominja na cvetačo, so drobljive, slabo navlažene z vodo in imajo prijeten vonj. Kulture je težko odstraniti iz medija in pri prebadanju počijo. Pod vplivom antibakterijskih zdravil lahko disociirajo in tvorijo mehke, vlažne S-kolonije ali rastejo v obliki gladkih ali pigmentiranih kolonij. Posebnost Mycobacterium Tuberkuloza - sposobnost sintetiziranja znatne količine nikotinske kisline (niacin), ki se uporablja za njeno diferencialno diagnozo z drugimi mikobakterijami (niacinski test), eden od pogojev je potreba po inokulaciji na Levinstein-Jensenovo gojišče, ki ne vsebuje malahitnega zelenega. ) Ker barvilo reagira z uporabljenimi reagenti). Na medijih z žolčem tvori sivkasto, mastno prevleko, ki jo tvorijo podolgovate razvejane palice.
Kochova palica Je precej odporen na različne vplive, v mleku odmre po 15-20 minutah pri temperaturi 60 stopinj C, pri podobni temperaturi se obdrži v izpljunku do ene ure, pri prekuhavanju pa pogine po 5 minutah. Neposredna sončna svetloba ubije Kochovo palico v 45-55 minutah, razpršena svetloba - v 8-10 dneh. Posušeno se dobro ohranja (do nekaj tednov). Običajna kemična razkužila so relativno neučinkovita, 5% raztopina fenola ubije Mycobacterium Tuberkuloza šele po 5-6 urah lahko patogen tudi hitro razvije odpornost na številna protibakterijska sredstva.
Patogeneza lezij in klinične manifestacije.
A) Najpogosteje pride do okužbe z vdihavanjem aerosola, ki vsebuje mikobakterije, ali z uživanjem okuženih izdelkov (možna je penetracija skozi kožo in sluznico). Inhalirane mikobakterije fagocitirajo alveolarne in pljučne makrofage in jih prenašajo v regionalne bezgavke; fagocitne reakcije so nepopolne in povzročitelj preživi v citoplazmi makrofagov. Sposobnost zmanjšanja aktivnosti fagocitov določajo sulfatidi, ki povečajo toksični učinek kordovnega faktorja in zavirajo fagosomsko-lizosomsko fuzijo. Vnetni odziv običajno ni izražen, kar je v veliki meri pogojeno s sposobnostjo kordovnega faktorja, da zavira migracijo polimorfonuklearnih fagocitov. Na mestu penetracije se lahko razvije primarni učinek. V dinamiki se vzdolž regionalnih bezgavk in vozlov oblikuje primarni kompleks, za katerega je značilen razvoj granulomov v obliki tuberkulozov (torej tuberkuloza, oz tuberkuloza).
nastanek granulomov nima značilnih lastnosti in je celična reakcija DTH. Preobčutljivost telesa je posledica delovanja številnih produktov mikobakterij, znanih kot stari Kochov tuberkulin, ki kaže lokalne in sistemske učinke. V določeni meri nastanek granulomov spodbujajo nastajanje mlečne kisline, nizek pH in visoka koncentracija CO2. V središču vsakega tuberkula je območje siraste nekroze, kjer se nahaja Kochov bacil. Območje nekroze je obdano z epitelioidnimi in Pirogov-Langhansovimi velikanskimi celicami. Središče je obdano z epitelioidnimi celicami, po obodu pa so limfociti, plazmatke in mononuklearne celice, primarno žarišče najpogosteje opazimo v pljučih (Ghonovo žarišče). Pri granulomih se razmnoževanje povzročitelja običajno upočasni ali popolnoma ustavi.
Precej značilno" obdobje latentnega mikrobizma"- stanje, v katerem infiltrirane mikobakterije ne povzročajo razvoja vnetnih reakcij in se prosto širijo po telesu.
V večini primerov se primarne lezije popolnoma zacelijo
razgradnja vsebine, njena kalcifikacija in fibroza
parenhim.
Klinične manifestacije so običajno odsotne ali so podobne gripi podobnemu sindromu; včasih je mogoče rentgensko odkriti primarno žarišče ali povečane bronhopulmonalne bezgavke.
Za primarno tuberkulozo je značilna visoka občutljivost tkiv na metabolite mikobakterij, kar prispeva k njihovi senzibilizaciji med celjenjem afekta. povečana občutljivost izgine in resnost imunskih reakcij se poveča. Vendar pa je v teh pogojih možno, da se povzročitelj razširi iz primarnih žarišč in tvori presejalna žarišča; običajno so lokalizirana v pljučih, ledvicah, genitalijah in kosteh.
b) Ko je imuniteta telesa oslabljena, lezije postanejo bolj aktivne in napredujejo z razvojem sekundarnega procesa. Določen prispevek k patogenezi je senzibilizacija telesa, ki povzroča različne toksično-alergijske reakcije pri bolniku.
reaktivacija se pojavi 20-25 let po začetni okužbi. Običajno ga izzovejo stres, prehranske motnje in splošna oslabelost telesa. V pljučih, bronhih in majhnih žilah nastanejo votline, iz katerih se aktivno izkašljujejo nekrotične skutne mase, ki vsebujejo znatne količine patogena.
Klinično se reaktivna tuberkuloza kaže s kašljem, pogostimi hemoptizami, hujšanjem, obilnim nočnim potenjem in kronično nizko telesno temperaturo.
V) V bolj redkih primerih, pri oslabljenih mladostnikih in odraslih, pa tudi pri bolnikih z imunsko pomanjkljivostjo, opazimo razširjena (miliarna) tuberkuloza, za katero je značilna tvorba granulomov v različnih organih.
do razvoja generaliziranih lezij pogosto pride potem, ko vsebina granuloma prodre v krvni obtok.
Splošne manifestacije so podobne tistim pri sekundarni tuberkulozi, vendar jih pogosto spremljajo lezije možganov in njihovih membran, napoved te oblike je najbolj neugodna.
Raznolikost oblik je oteževala njegovo klasifikacijo.
Trenutno klinična klasifikacija opredeljuje tri glavne oblike:
Zastrupitev s tuberkulozo pri otrocih in mladostnikih.
Tuberkuloza dihalnega sistema, vključno s primarnim kompleksom, poškodbe notranjih bezgavk, poprsnice, zgornjih dihalnih poti, žariščna, infiltrativna, kavernozna, fibrozno-kavernozna, ciroza pljučna tuberkuloza, tuberkuloza itd.
Tuberkuloza drugih organov in sistemov, vključno z lezijami možganskih ovojnic, oči, sklepov in kosti, črevesja in peritoneja, kože in podkožnega tkiva. Organi genitourinarnega sistema itd.
Laboratorijska diagnostika.
Vključuje metode, vključene v obvezni diagnostični minimum, in dodatne raziskovalne metode.
A). V primeru bolezni – mikroskopija patološkega materiala(sputum, izcedek iz fistule, urin, izpiralna voda iz bronhijev) v brisih, obarvanih po Ziehl-Neelsenu, lahko zaznamo rdeče kislinsko obstojne bacile (v zadnjih letih je bila uvedena metoda Murahashi-Yoshida, ki omogoča razlikovanje mrtvih od živih bakterije).
kadar je vsebnost patogena nepomembna, uporabimo akumulacijsko metodo Ulengut - material zmešamo z enakim ali dvojnim volumnom NaCl in NaOH, pretresemo in inkubiramo 30 minut pri temperaturi 21 stopinj C. Nato s centrifugiranjem odstranimo celični detritus in tuje bakterije, usedlino nevtraliziramo s 30% raztopino ocetne kisline ter pripravimo brise in jih obarvamo z Ztlu-Neelsen ali Kinyon.
Učinkovitejša je flotacijska metoda - materialu dodamo raztopino NaOH, destilata, ksilena (benzena) in močno pretresemo, nastala pena priplava in zajame mikobakterije, jo odsesamo in pripravimo brise.
Kvantitativna ocena populacije mikobakterij po metodi Haffka-Steenken (štetje bakterij na kalibriranih steklih v določenih vidnih poljih) ima določeno vrednost pri oceni resnosti procesa, učinkovitosti zdravljenja in prognoze bolezni.
Najučinkovitejša je bakterioskopska metoda fluorescenčna mikroskopija, Ker barvanje s fluorokromom (na primer auramin-rodamin) omogoča odkrivanje celo majhne količine mikobakterij (obarvane belo-rumeno), pa tudi oblike s spremenjenimi kulturnimi in tinktorialnimi lastnostmi.
B) Osamitev povzročitelja. Pred setvijo lahko testni material obdelamo po Ulengutu ali Sumiyoshiju (15-20% raztopina HCl ali H2SO4), testne vzorce centrifugiramo, speremo s fiziološko raztopino in inokuliramo, temeljito vtremo na trdna hranilna gojišča (običajno Levinstein-Jensen) . Zaradi poenostavitve lahko vzorce obdelamo z različnimi antibiotiki, ki zavirajo rast kontaminacijske flore.
Pomanjkljivost metode je trajanje pridobivanja rezultatov - od 2 do 12 tednov.
Prednost je možnost pridobitve čiste kulture, ki omogoča njeno identifikacijo, oceno virulentnih lastnosti in določitev občutljivosti na zdravila.
Razvite so bile pospešene metode za izolacijo povzročitelja (Price), material položimo na stekelce, obdelamo s H2SO4, speremo s fiziološko raztopino in dodamo v hranilni medij, dopolnjen s citrirano krvjo. Steklo odstranimo po 3-4 dneh in obarvamo po Ziehl-Neelsenu.
- "zlati standard" - pri diagnozi tuberkuloze - biološki test na morskih prašičkih, okužen subkutano ali intraperitonealno z 1 ml materiala, pridobljenega od bolnika. Pri živalih se po 1-2 mesecih razvije generalizirana okužba s smrtnim izidom, vendar se s tuberkulinsko preiskavo bolezen prepozna prej - po 3-4 tednih, limfadenitis pa že po 5-10 dneh. Odstavki jih vsebujejo veliko število bakterije. Vendar pa je pojav odpornih in spremenjenih mikobakterij zmanjšal občutljivost tega testa. Za povečanje se uporablja intratestikularna okužba ali pa se imunost živali zavira z uvedbo glukokortikoidov.
