Dlaczego płytki krwi spadają? Agregacja płytek krwi jest ważnym wskaźnikiem krzepnięcia krwi. Dlaczego płytki krwi sklejają się

Nazywane również blaszkami Bizzocero, są fragmentami olbrzymich komórek szpiku kostnego - megakariocytów. Ich liczba w ludzkiej krwi stale się zmienia, a najmniej obserwuje się je w nocy. Poziom płytek krwi spada wiosną, u kobiet również w czasie menstruacji, ale nie wykracza poza to, co jest dozwolone, więc nie ma potrzeby mówić w takich przypadkach o trombocytopenii jako takiej.

Z ciężkim aktywność fizyczna, przebywając w górach, przyjmując pewne leki, ilość tych krwinek we krwi wręcz przeciwnie wzrasta.

Płytki krwi krążące we krwi zdrowa osoba, to dwuwypukłe owalne lub zaokrąglone dyski, które nie mają wypustek. Jednak gdy tylko znajdą się w niekorzystnym miejscu, zaczynają gwałtownie rosnąć (5-10 razy) i uwalniają pseudopodia. Płytki te sklejają się i tworzą agregaty.

Sklejanie się (płytki krwi czynnik III) i przyklejając się do nici fibrynowych, płytki krwi w ten sposób zatrzymują się, czyli biorą udział w krzepnięciu krwi.

Pierwszą reakcją naczyń krwionośnych na uszkodzenie jest ich zwężenie, w procesie tym pomagają również płytki krwi, które podczas rozpadu i agregacji uwalniają zgromadzoną w nich aktywną substancję obkurczającą naczynia krwionośne – serotoninę.

Nie da się przecenić ważnej roli komórek krwi w procesie krzepnięcia, ponieważ to one tworzą zakrzep, sprawiają, że jest gęsta i uformowana niezawodnie, więc staje się jasne, dlaczego niższość płytek krwi i ich zmniejszona liczba przyciągają tak dużą uwagę.

Tworzenie skrzepliny, płytki krwi są kluczowymi graczami

Jakie są objawy kliniczne małej liczby płytek krwi?

Jedną z ważnych cech płytek krwi jest ich okres półtrwania, który wynosi 5-8 dni. Aby utrzymać stały poziom krwinek, szpik kostny musi codziennie zastępować 10-13% masy płytek krwi, co zapewnia prawidłowe funkcjonowanie hematopoetycznych komórek macierzystych. Jednak w indywidualne przypadki liczba płytek krwi może spaść nie tylko poniżej dopuszczalnych granic, ale także osiągnąć wartości krytyczne, powodując samoistne krwawienia (10-20 tysięcy na µl).

Trudno przeoczyć objawy małopłytkowości, dlatego pojawienie się:

1. Krwotoki w skórze i błonach śluzowych (wybroczyny), które pojawiają się samoistnie (głównie w nocy) lub po mikrourazach, gdzie niewielkie uszkodzenie może spowodować znaczny krwotok;
2. Meno- i krwotoki maciczne;
3. (w rzadkich przypadkach - ucha) i krwawienia z przewodu pokarmowego, które szybko prowadzą do niedokrwistości charakterystyczne cechy zaburzenia płytek krwi.

Dlaczego spada poziom płytek krwi?

Przyczyny małopłytkowości wynikają z różnych procesów patologicznych w organizmie i można je podzielić na cztery główne grupy.

grupuję

małopłytkowość, związane z niedostateczną edukacją sobie płytek krwi w szpiku kostnym co dzieje się w następujących warunkach:

• Aplastyczny, gdy dojrzewanie komórek wszystkich trzech zarazków jest zahamowane - megakariocytów, czerwieni i szpiku (panmyelophthisis);
• Przerzuty dowolnego guza w szpiku kostnym;
• Ostre i przewlekłe;
• niedokrwistość megaloblastyczna (niedobór witaminy B12, kwasu foliowego), jednak ten przypadek nie stanowi szczególnego problemu, ponieważ liczba płytek krwi nieznacznie spada;
• Infekcje wirusowe;
• Akceptacja niektórych leki(tiazydy, estrogeny);
• Konsekwencje chemioterapii i radioterapii;
• Zatrucie alkoholowe.

II grupa

małopłytkowość, spowodowane masywnym krwawieniem lub wzmożonym niszczeniem płytek krwi.

III grupa

Małopłytkowość z powodu naruszenie alokacji puli płytki krwi z ich nadmiernym gromadzeniem się w śledzionie (ciężka splenomegalia).

IV grupa

Zwiększony zniszczenie płytek krwi bez odpowiedniej rekompensaty charakteryzuje ich szpik kostny trombocytopenia konsumpcyjna, który można nazwać:

• Nadkrzepliwość, która występuje, gdy;
• dorośli i dzieci (odporni i nieodporni);
• Długotrwałe stosowanie heparyny, złota, chinidyny;
• Zespół zaburzeń oddychania (RDS), który może rozwinąć się u noworodków (ciężka niewydolność oddechowa u wcześniaków).
• zaburzenia immunologiczne;
• Mechaniczne uszkodzenie blaszek Bizzocero (stosowanie protez naczyniowych);
• Powstanie giganta;
• Nowotwory złośliwe;
• Powikłania potransfuzyjne.

Zależność: ciąża - płytki krwi - noworodek

Ciąża, choć jest procesem fizjologicznym, nie występuje stale, dlatego w takim okresie życia może wydarzyć się coś, co nie jest charakterystyczne dla „normalnego” stanu. Dzieje się tak z płytkami krwi, podczas gdy ich liczba może zarówno spadać, jak i wzrastać.

Małopłytkowość w czasie ciąży jest częstym zjawiskiem i wynika głównie ze skrócenia życia krwinek czerwonych. Zwiększenie objętości krwi krążącej(VCC), niezbędny do dodatkowego ukrwienia, wiąże się ze zwiększonym zużyciem płytek krwi, które nie zawsze nadążają za procesem ukrwienia łożyska i płodu.

Trombocytopenia podczas ciąży może być spowodowana przez choroby towarzyszące(zaburzenia krzepnięcia, infekcje wirusowe, alergie, leki, w szczególności nefropatie, choroby immunologiczne i autoimmunologiczne) oraz niedożywienie.

Małopłytkowość immunologiczna podczas ciąży jest szczególnie niebezpieczna, ponieważ może powodować niewydolność maciczno-łożyskowa, czego konsekwencją jest często hipotrofia i. Ponadto spadkowi liczby płytek krwi może towarzyszyć krwawienie, a nawet krwotok śródmózgowy u noworodka.

Odporność matki i choroby autoimmunologiczne, może również prowadzić do naruszeń małopłytkowości u noworodków, co objawia się zmniejszeniem liczby krwinek i określa następujące formy małopłytkowości:

1. Alloimmunologiczny lub izoimmunologiczny, związany z niezgodnością grupową między matką a płodem, gdy matczyne przeciwciała dostają się do krwioobiegu płodu (noworodka);
2. Iran odporny, jeśli kobieta ma idiopatyczną trombocytopenię lub (przeciwciała skierowane przeciwko płytkom krwi dziecka przenikają przez barierę łożyskową);
3. Małopłytkowość autoimmunologiczna, charakteryzująca się wytwarzaniem przeciwciał przeciwko antygenom własnych płytek krwi;
4. Heteroimmunologiczny, wynikający z narażenia organizmu na wirus lub inny czynnik ze zmianą struktury antygenowej komórek krwi.

Zmniejszona liczba płytek krwi związana z odpornością

Małopłytkowość immunologiczna obejmuje takie formy, jak:

• Izoimmunologiczny lub alloimmunologiczny - może być noworodkowy lub wystąpić podczas transfuzji krwi, która jest niezgodna w przynależności grupowej;
• Hapten lub heteroimmunologiczny (hapten - część antygenu), powstały w wyniku spożycia obcego antygenu (wirusy, leki);
• Małopłytkowość autoimmunologiczna jest najczęstszą i najczęściej spotykaną. Awaria układu odpornościowego, której charakter zwykle nie jest ustalony, prowadzi do tego układ odpornościowy przestaje rozpoznawać swoją natywną zdrową płytkę krwi i bierze ją za „obcego”, który z kolei reaguje wytwarzaniem przeciwciał skierowanych przeciwko sobie.

Autoimmunologiczna plamica małopłytkowa (AITP) jest najczęstszą postacią małopłytkowości immunologicznej. Często dotyka młode kobiety (20-30 lat).

Spadek liczby płytek krwi, który towarzyszy innej chorobie i jest częścią jej zespołu objawów, nazywa się małopłytkowością wtórną. Jako objaw, małopłytkowość obserwuje się w różnych patologiach:

1. kolagenoza (toczeń rumieniowaty układowy (SLE), twardzina skóry, zapalenie skórno-mięśniowe);
2. Ostra i przewlekła białaczka (makroglobulinemia Waldenströma);
3. Przewlekłe zapalenie wątroby i choroby nerek.

Jednak AITP, który jest nazywany samoistną lub idiopatyczną trombocytopenią ( choroba Werlhofa), występuje znacznie częściej jako niezależny izolowana choroba.

Forma ta nazywana jest idiopatyczną ze względu na fakt, że przyczyna jej występowania pozostaje niejasna. Przy tej patologii płytki krwi nie żyją średnio przez 7 dni, ale przez 2-3-4 godziny, pomimo faktu, że szpik kostny początkowo normalnie wytwarza wszystkie komórki. Jednakże stały deficyt komórek krwi powoduje reakcję organizmu i kilkukrotne zwiększenie produkcji płytek krwi, co negatywnie wpływa na dojrzewanie megakariocytów.

U kobiet w ciąży małopłytkowość samoistna ma raczej korzystny przebieg, ale nadal obserwuje się wzrost częstości poronień. Leczenie małopłytkowości w takim przypadku odbywa się poprzez podanie prednizolonu 5-7 dni przed porodem. Kwestia porodu została rozwiązana w indywidualnie, ale częściej uciekają się do operacji (cesarskie cięcie).

Efekt terapeutyczny kortykosteroidów niekoniecznie jest stosowany w czasie ciąży, są one stosowane w innych przypadkach. Ponadto, nastąpił pozytywny efekt podanie dożylne immunoglobulina, która zmniejsza szybkość fagocytozy. To prawda, że ​​\u200b\u200bprzy powtarzających się nawrotach choroby często preferowana jest splenektomia (usunięcie śledziony).

Immunologiczna plamica małopłytkowa u dzieci i inne typy ITP

Ostry AITP u dzieci obserwuje się w wieku 2-9 lat i pojawia się po 1-3 tygodniach Infekcja wirusowa. Na tle pełnego samopoczucia u dziecka nagle pojawiają się wybroczyny i plamica. Charakterystycznym dla takiego stanu obrazem krwi jest małopłytkowość i brak obniżenia poziomu białych krwinek ().

U podstaw patogenezy ta choroba polega na wytwarzaniu przeciwciał przeciwko antygenom białek wirusowych. W tym przypadku antygeny wirusowe lub całe kompleksy immunologiczne antygen-przeciwciało są adsorbowane na błonie płytki krwi. Ponieważ antygeny wirusowe wciąż muszą opuścić organizm, co w większości przypadków ma miejsce, choroba ustępuje samoistnie w ciągu dwóch do sześciu tygodni.

Inne formy małopłytkowości immunologicznej obejmują rzadką, ale poważną chorobę zwaną - plamica potransfuzyjna. Jej powstanie opiera się na transfuzji krwi dawcy przeniesionej około tygodnia temu, dodatniej w kierunku jednego z antygenów płytkowych, którego biorca nie posiadał. Takie naruszenie objawia się ciężką oporną małopłytkowością, niedokrwistością i krwawieniem, które często prowadzą do krwotoku śródczaszkowego, co prowadzi do śmierci pacjenta.

Inny sensowny widok małopłytkowość immunologiczna jest spowodowana interakcją leku ze składnikiem błony płytek krwi – jedną z glikoprotein, gdzie lek lub glikoproteina lub ich kompleks mogą być immunogenny. Częstą przyczyną rozwoju małopłytkowości immunologicznej może być nawet nie sam lek, ale jego metabolit. Taka jest natura trombocytopenii indukowanej heparyną. Chinina i chinidyna są również typowymi czynnikami zdolnymi do wywoływania patologii. Co ciekawe, taka reakcja na niektóre (specyficzne) leki ma podłoże genetyczne, np. przyjmowanie produktów zawierających złoto stymuluje powstawanie przeciwciał przeciwko płytkom krwi.

Małopłytkowość nieimmunologiczna

Małopłytkowość nieimmunologiczna zajmują około jednej piątej całej masy chorób związanych ze spadkiem poziomu krwinek i są spowodowane:

• Mechaniczne urazy płytek krwi (naczyniaki krwionośne, splenomegalia);
• Hamowanie proliferacji komórek szpiku kostnego (niedokrwistość aplastyczna, chemiczne lub radiacyjne uszkodzenie mielopoezy);
• Zwiększone zużycie płytek krwi (DIC, niedobór witaminy B12 i kwasu foliowego).

Oprócz, małopłytkowość nieimmunologiczna obserwowane w niektórych postaciach nabytych niedokrwistość hemolityczna, gdzie najbardziej znaczące są dwie formy trombocytopenia konsumpcyjna:

1. plamica zakrzepowa (TTP);
2. Zespół hemolityczno-mocznicowy (HUS).

Cechą charakterystyczną tych chorób jest odkładanie się skrzeplin szklistych powstałych w wyniku spontaniczna agregacja płytek krwi, w końcowych tętniczkach i naczyniach włosowatych.

Zakrzepowa plamica małopłytkowa i zespół hemolityczno-mocznicowy są małopłytkowościami nieznanego pochodzenia i charakteryzują się ostrym początkiem. proces patologiczny, któremu towarzyszy ciężka małopłytkowość i hemoliza niedokrwistość, gorączka, ciężkie objawy neurologiczne i niewydolność nerek, które mogą prowadzić do do śmierci.

Plamica trombocytopeniczna zakrzepowa bardziej charakterystyczne dla dorosłych i występuje po infekcji bakteryjnej lub wirusowej, szczepieniu, często obserwuje się u pacjentów zakażonych wirusem HIV, może również wystąpić w czasie ciąży, podczas przyjmowania Doustne środki antykoncepcyjne lub podawanie leków przeciwnowotworowych. Istnieją przypadki TTP jako choroby dziedzicznej.

Zespół hemolityczno-mocznicowy częściej u dzieci. Przyczyną tego stanu są mikroorganizmy Shigella dysenteriae lub enterotoksyczna Escherichia coli, które niszczą komórki śródbłonka naczyń włosowatych nerek. W rezultacie, duża liczba Multimery czynnika von Willebranda, w wyniku agregacja płytek krwi.

Pierwszym objawem tej patologii jest krwawa biegunka wywołana przez powyższe mikroorganizmy, a następnie się rozwija ostra niewydolność nerek(powstawanie hialinowych zakrzepów w naczyniach nerkowych), czyli główny znak kliniczny choroba.

Leczenie małopłytkowości

Ostre formy

Leczenie małopłytkowości w ostry okres następuje w szpitalu, w którym pacjent jest hospitalizowany. Ścisły odpoczynek w łóżku jest zalecany do osiągnięcia fizjologicznego poziomu (150 tysięcy na μl) płytek krwi.

W pierwszym etapie leczenia pacjentowi przepisuje się leki kortykosteroidowe, które przyjmuje do 3 miesięcy, w drugim etapie planowane jest usunięcie śledziony, jeśli nie ma wyboru, a trzeci etap leczenia jest przewidziany dla pacjentów po splenektomii. Polega na stosowaniu małych dawek prednizolonu i leczeniu.

Z reguły unikaj dożylnych wlewów płytek krwi dawcy, zwłaszcza w przypadkach małopłytkowość immunologiczna ze względu na ryzyko zaostrzenia procesu.

Transfuzje płytek krwi dają niezwykły efekt terapeutyczny, jeśli są specjalnie dobrane (tylko dla tego pacjenta) zgodnie z systememHLA Jednak ta procedura jest bardzo czasochłonna i niedostępna, dlatego przy głębokiej anemizacji preferowane jest przetoczenie rozmrożonej przemytej masy erytrocytów.

Należy o tym pamiętać leki, które zakłócają zdolność agregacji komórek krwi(aspiryna, kofeina, barbiturany itp.) są zabronione u pacjentów z trombocytopenią, o czym z reguły ostrzega go lekarz przy wypisie ze szpitala.

Dalsze leczenie

Pacjenci z trombocytopenią wymagają dalszej kontroli hematologa po wypisie ze szpitala. Pacjentowi wymagającemu odkażenia wszystkich ognisk infekcji i odrobaczeniu, poinformowano, że ARVI i zaostrzenia współistniejące choroby wywołują odpowiednią reakcję płytek krwi, czyli twardnienie, fizjoterapia, chociaż powinny być obowiązkowe, ale są wprowadzane stopniowo i ostrożnie.

Ponadto opieka nad pacjentem dziennik jedzenia , gdzie odżywianie jest starannie zaplanowane pod kątem małopłytkowości. Urazy, przeciążenia, niekontrolowane przyjmowanie pozornie nieszkodliwych leków i produkty żywieniowe, może wywołać nawrót choroby, chociaż rokowanie jest zazwyczaj korzystne.

Dieta na małopłytkowość ma na celu wyeliminowanie wywołujący alergię produktów i nasycenia diety witaminami z grupy B (B12), kwas foliowy, witamina K, który bierze udział w procesie krzepnięcia krwi.

Powołany jeszcze w szpitalu, powinien być kontynuowany w domu z jajkami, czekoladą, Zielona herbata i nie daj się ponieść kawie. Dobrze jest pamiętać w domu środki ludowe walka z małopłytkowością dlatego zioła o właściwościach hemostatycznych (pokrzywa, torebka pasterska, krwawnik pospolity, arnika) należy zaopatrzyć się wcześniej i stosować w domu. Bardzo popularne napary złożone preparaty ziołowe. Oni nawet oficjalna medycyna poleca. Mówią, że to bardzo pomaga.

Wideo: małopłytkowość i zespół krwotoczny

Specyficzny stymulowany proces, podczas którego następuje sklejanie, a raczej agregacja płytek krwi, nazywa się agregacją. Odbywa się w dwóch etapach. W pierwszym etapie płytki krwi sklejają się, w drugim przyczepiają się do ścianek naczyń krwionośnych. W ten sposób komórki te tworzą rodzaj wtyczki. W medycynie nazywa się to skrzepliną.

Za pomocą tej reakcji można zidentyfikować naruszenia w pracy układu sercowo-naczyniowego. Badanie krwi, które wykonuje się w celu zbadania płytek krwi, jest przepisywane w przypadkach: zmniejszonego / zwiększonego krzepnięcia (w pierwszym przypadku świadczą o tym siniaki po drobnych uderzeniach, słabe gojenie się ran itp., W drugim - obrzęk), ciąża z pewnymi komplikacjami.

Dlaczego ludzkie ciało potrzebuje agregacji płytek krwi?

Ta reakcja ma charakter ochronny. Przy różnych uszkodzeniach naczyń płytki krwi sklejają się, osiągają średnicę przepływu krwi i blokują problematyczny obszar. Odchylenie od normy wskaźników agregacji wymaga natychmiastowej interwencji lekarzy. Zwiększona adhezja płytek krwi może prowadzić zarówno do zawału serca, jak i udaru mózgu. Zmniejszona agregacja sugeruje, że niewielkie skaleczenie spowoduje dużą utratę krwi, a następnie wywoła anemię, wyczerpanie i tak dalej.

Agregacja płytek krwi, której norma wynosi 0-20%, jest bardzo ważna dla prawidłowego funkcjonowania organizmu.

Procedura wykonywania testu krzepnięcia krwi

Przed analizą lekarz prowadzący powinien przeprowadzić z pacjentem specjalistyczną konsultację. Podczas rozmowy musi wskazać: cel oddania krwi, co oznacza krzepnięcie, zależność leczenia od wyniku badania, jak, kiedy, w jakich okolicznościach odbędzie się zabieg. Również podczas konsultacji lekarz ma obowiązek porozmawiać o możliwości wystąpienia dyskomfortu dla pacjenta podczas badania. Agregację płytek krwi bada się po tym, jak pacjent przez 1-3 dni stosował dietę ułożoną przez specjalistę, a na 8 godzin przed zabiegiem odmawiał pokarmów zawierających dużo tłuszczu. Ponadto, ze względu na wiarygodność wyników, pacjent jest zmuszony przez pewien czas powstrzymać się od przyjmowania leków. Jeśli nie jest to możliwe, należy to wziąć pod uwagę podczas badania krwi pod kątem krzepnięcia.

Agregacja płytek krwi w czasie ciąży

W tym okresie u kobiet istnieje pewne prawdopodobieństwo zwiększonej krzepliwości krwi. To odchylenie od normy występuje w patologii ciąży. Agregacja płytek krwi u kobiet w „interesującej” pozycji powinna być stale monitorowana przez hematologa, który kieruje do niezbędnych badań.

W przypadku wzrostu, w niektórych przypadkach zmniejszenia krzepliwości krwi, specjalista przepisuje leki. Lekarze zdecydowanie zalecają sprawdzanie agregacji płytek krwi na etapie planowania ciąży, ponieważ może to pomóc w uniknięciu poważnych problemów zdrowotnych matki i dziecka w przyszłości.

Odchylenia od normy. Co robić?

Jeśli krzepnięcie krwi jest zmniejszone lub zwiększone, w każdym przypadku należy skonsultować się z doświadczonym specjalistą. Podda się dodatkowe testy przeprowadzi badanie, badanie i diagnozę. Często agregacja płytek krwi, która nie odpowiada normie, jest wtórna. Należy również pamiętać, że u kobiet możliwe jest zmniejszenie krzepliwości krwi podczas menstruacji. To chroni je przez jakiś czas przed wystąpieniem zakrzepów krwi. Śmierć może mieć zwiększoną skłonność do krzepnięcia krwi, dlatego przy najmniejszym podejrzeniu tego (drętwienie kończyn, obrzęk) konieczne jest natychmiastowe leczenie. Ignorowanie objawów zagraża życiu.

Co może wpłynąć na wynik badania krwi na krzepliwość?

Jeśli pacjent nie uwzględnił zaleceń lekarza prowadzącego przed przystąpieniem do badania, może to prowadzić do nieprawidłowego leczenia. W końcu ogólne warunki pacjent dozna nieodwracalnej szkody. Zniekształcenie wyników analizy agregacji płytek krwi może wynikać z winy asystenta laboratoryjnego, który ją wykonał. Dzieje się tak, gdy induktory są dobrane nieprawidłowo, stymulując niezbędny proces lub gdy reakcje złożone słabo ze sobą oddziałują. Upośledzona agregacja płytek krwi występuje u osób otyłych, hemolizujących i palących tytoń.

Agregacja płytek krwi, zgodnie z logiką nazwy, jest ich połączeniem w celu zatrzymania krwawienia. Ale to tylko jeden, choć ważny czynnik krzepliwości krwi, który ma wartość liczbową.

Główną funkcją jest udział w naczyniowo-płytkowym (mikrokrążeniowym) mechanizmie tamowania krwawienia, czyli w tworzeniu czopu (zakrzepu), który zamyka powstały w ścianie naczynia otwór powstały w wyniku uszkodzenia. Tworzenie się skrzepliny następuje w wyniku adhezji (przyklejania się do uszkodzonej ściany naczynia) i agregacji płytek krwi.

Jak zwykle, jeśli chodzi o zdolność agregacji płytek krwi, istnieją normy, w których adhezja komórek odgrywa pozytywną rolę. Jednak w niektórych przypadkach zdolność płytek krwi do agregacji może odgrywać negatywną rolę poprzez niedożywienie komórek. ważne narządy z powodu tworzenia się skrzeplin.

Agregacja płytek krwi jest jednym z etapów prawidłowego procesu hemostazy, realizowanego dzięki zdolności płytek krwi do łączenia się (sklejania). Adhezja i agregacja płytek krwi wraz ze skurczem naczyń determinują mechanizm mikrokrążenia zatrzymujący krwawienie.

Ten typ hemostazy jest typowy dla małych naczyń o małym kalibrze i niskim ciśnieniu krwi. Większe naczynia charakteryzują się mechanizmem krzepnięcia, czyli aktywacją krzepnięcia krwi.

Układ hemostazy i krzepnięcie krwi

Hemostaza to zespół procesów fizjologicznych zachodzących w organizmie, dzięki którym utrzymuje się płynny stan skupienia krwi, a utrata krwi jest minimalizowana w przypadku naruszenia integralności łożyska naczyniowego.

Naruszenia w funkcjonowaniu tego układu mogą objawiać się stanami krwotocznymi (zwiększone krwawienie) i stanami zakrzepowymi (tendencja do tworzenia małych skrzepów krwi, które uniemożliwiają prawidłowy przepływ krwi z powodu zwiększona agregacja płytki krwi).

Na przykład. W prawidłowym funkcjonowaniu układu hemostazy uszkodzenie naczynia uruchamia sekwencyjny łańcuch zdarzeń prowadzący do powstania stabilnej skrzepliny i ustania krwawienia. Ważną rolę w tym mechanizmie odgrywa skurcz naczyń, który zapewnia zmniejszenie przepływu krwi w miejscu urazu, adhezję i agregację płytek krwi oraz aktywację kaskady krzepnięcia.

Aby zatrzymać krwawienie w naczyniach małego kalibru, wystarczy mechanizm mikrokrążenia do tamowania krwawienia. Zatrzymanie krwawienia z większych naczyń jest niemożliwe bez aktywacji układu krzepnięcia krwi. Należy jednak zrozumieć, że pełne utrzymanie hemostazy jest możliwe tylko przy normalnym funkcjonowaniu i interakcji obu mechanizmów.

W odpowiedzi na uszkodzenie naczynia dochodzi do:

• skurcz naczyń;
• uwalnianie z uszkodzonych komórek śródbłonka wyścielającego naczynia od wewnątrz, VWF (czynnik von Willebranda);
• początek kaskady krzepnięcia.

Endoteliocyty – komórki śródbłonka wyściełające wewnętrzną powierzchnię naczynia, są zdolne do wytwarzania antykoagulantów (ograniczających wzrost skrzepliny i kontrolujących aktywność płytek krwi) oraz prokoagulantów (aktywują płytki krwi, przyczyniając się do ich pełnej adhezji). Należą do nich: czynnik von Willebranda i czynnik tkankowy.

Oznacza to, że po wystąpieniu skurczu w odpowiedzi na uszkodzenie naczynia i uwolnieniu prokoagulantów, aktywny proces tworzenie czopu płytkowego. Przede wszystkim płytki krwi zaczynają przyklejać się do uszkodzonego obszaru łożyska naczyniowego (manifestacja właściwości adhezyjnych). Równolegle wydzielają się biologicznie substancje czynne przyczyniając się do wzmożonego skurczu naczyń i zmniejszenia ukrwienia uszkodzonego miejsca, uwalniają również czynniki płytkowe uruchamiające mechanizm krzepnięcia.

Wśród substancji wydzielanych przez płytki krwi należy wyróżnić ADP i tromboksan A2, które przyczyniają się do aktywnej agregacji płytek krwi, czyli sklejania się ze sobą. Z tego powodu zakrzep zaczyna szybko rosnąć. Proces agregacji płytek krwi trwa do momentu, gdy powstały skrzep osiągnie kaliber wystarczający do zamknięcia powstałego w naczyniu otworu.

Płytki krwi, najmniejsze komórki krwi (w porównaniu z leukocytami i erytrocytami), pełnią najważniejszą funkcję - chronią organizm przed utratą krwi. Agregacja płytek krwi to proces, w którym komórki sklejają się etap początkowy tworzenie się skrzepliny.

Drugim etapem jest utrwalenie płytek krwi na ścianie uszkodzonego naczynia. Nici fibryny, inne elementy, nowe komórki adherentne nakładają się na masę płytek krwi. W ten sposób zakrzep rośnie do rozmiaru, który może zablokować średnicę naczynia i zatrzymać krwawienie. Życie człowieka czasami zależy od szybkości tego procesu.

Rola agregacji płytek krwi w procesie krzepnięcia krwi

Krzepnięcie krwi zależy od wielu czynników. Jeden z nich, agregacja płytek krwi, w Zdrowe ciało ma charakter ochronny. Komórki sklejają się tylko w krwawiącym naczyniu. W ta sprawa proces odgrywa pozytywną rolę.

Ale znane stany patologiczne, w którym tworzenie się skrzepów krwi jest niepożądane, ponieważ prowadzi do niedożywienia ważnych narządów. Na przykład z zawałem mięśnia sercowego, udarem mózgu, zakrzepicą głównych tętnic. Aktywność agregacji płytek krwi bierze stronę zmiany patologiczne. Trzeba z tym walczyć różnymi lekami.

Istnieje praktyczna potrzeba ilościowego określenia dobrej i złej agregacji płytek krwi. Aby to zrobić, musisz użyć normy i rozróżnić odchylenia.

Jak określić normę i patologię?

Czy badanie krwi może wykazać zdolność agregacji płytek krwi? konkretna osoba? Rzeczywiście, do badania krew pobierana jest z żyły i od tego momentu „rozkazy” organizmu nie działają na komórki krwi. Ten rodzaj analizy nazywa się „in vitro”, co jest dosłownym tłumaczeniem z łaciny „na szkle, w probówce”. Naukowcy zawsze starają się badać reakcję w warunkach zbliżonych do ludzkiego ciała. Dopiero uzyskane w ten sposób dane można uznać za wiarygodne i mogą być wykorzystane w diagnostyce.

Zdolność płytek krwi jest określana przez indukowaną agregację. Oznacza to, że jako induktor stosuje się środki, które nie są obce ciału wg skład chemiczny zdolne do powodowania zakrzepicy. Komponenty są używane jako cewki indukcyjne ściana naczyniowa: difosforan adenozyny (ADP), rystocetyna (rystomycyna), kolagen, serotonina, kwas arachidonowy, adrenalina.

Spontaniczna agregacja jest określana bez induktorów.

Techniki oznaczania ilościowego opierają się na transmisji fal świetlnych przez osocze bogatopłytkowe. Stopień aktywności agregacji bada się na podstawie różnicy gęstości światła osocza przed rozpoczęciem krzepnięcia i po uzyskaniu maksymalnego wyniku. Określ także szybkość agregacji w pierwszej minucie, charakter i kształt fal.

Norma zależy od substancji indukcyjnej, jej stężenia.

Agregacja płytek z ADP jest zwykle podawana i oceniana w połączeniu z kolagenem, ristomycyną i adrenaliną.

Norma dla analizy z ADP wynosi od 30,7 do 77,7%. Wartość agregacji płytek z adrenaliną waha się od 35 do 92,5%. W badaniu z kolagenem za normalne wartości uważa się od 46,4 do 93,1%.

Zasady przygotowania się do wykonania analizy

Aby wykonać badanie krwi pod kątem zdolności agregacji, musisz zrozumieć, że badanie będzie niedokładne, jeśli zostaną naruszone zasady przygotowania. We krwi będą znajdować się substancje, które mają wpływ na wynik.

• Tydzień przed oddaniem krwi należy odstawić wszystkie leki aspiryny, dipirydamol, indometacynę, sulfapirydazynę, leki przeciwdepresyjne. Stosowanie tych leków hamuje (tłumi) zakrzepicę. Jeśli nie można przerwać przyjmowania, należy poinformować asystenta laboratoryjnego.
• Nie możesz jeść przez co najmniej 12 godzin, zwłaszcza jedzenie, które jesz, wpływa na wyniki. tłuste jedzenie.
• Pacjent powinien być jak najbardziej spokojny, nie wykonywać pracy fizycznej.
• Na jeden dzień wyklucz z jedzenia kawę, alkohol, czosnek, nie pal.
• Analiza nie jest przeprowadzana, jeśli występuje aktywny proces zapalny.

Zlepione płytki krwi są widoczne pod mikroskopem

Badanie krwi na agregację płytek krwi jest przepisywane przez lekarza, jeśli konieczne jest leczenie antykoagulantami, kontrola ich skuteczności, wybór optymalnej dawki, w celu rozpoznania zwiększonego krwawienia.

Rozszyfrowanie wyników

Przesłanki do prowadzenia badań z trzema standardowymi induktorami jednocześnie iw razie potrzeby dodawania nowych leżą w dominującym mechanizmie aktywacji jednego z czynników krzepnięcia. Wartość diagnostyczna ma zidentyfikowaną zmienioną normę, na przykład z ADP przy braku dynamiki z innymi cewkami indukcyjnymi. Oceny wyników dokonuje lekarz.

Zmniejszona agregacja płytek krwi może być spowodowana:

• skuteczne stosowanie terapii przeciwpłytkowej;
• grupa chorób zwanych trombocytopatiami.

Aparatura do analizy agregacji

Rola trombocytopatii

Trombocytopatie mogą być dziedziczne lub nabyte w wyniku innych chorób. Statystyki mówią, że na tę patologię cierpi nawet 10% światowej populacji. Wszystkie są związane z naruszeniem funkcji płytek krwi w celu gromadzenia niektórych substancji.

W rezultacie nie dochodzi do krzepnięcia i tworzenia się skrzepów krwi, co prowadzi do zwiększonego krwawienia z małymi ranami, siniakami (krwawieniem wewnętrznym).

Pojawiają się choroby dzieciństwo z krwawiącymi dziąsłami, częstymi krwawieniami z nosa, licznymi siniakami na ciele dziecka, obrzękiem stawów z siniakami. Dziewczęta w okresie dojrzewania rozpoczynają długą i obfitą miesiączkę. Krwawienie prowadzi do rozwoju niedokrwistości (niedokrwistości).

Niska zdolność agregacji w trombocytopatii może być aktywowana przez wirusy i infekcja bakteryjna, leki, zabiegi fizjoterapeutyczne.

Krwawienia z nosa w 80% przypadków są spowodowane trombocytopatią, a tylko w 20% chorobami narządów laryngologicznych

Trombocytopatie wtórne

Objawowe (wtórne) trombocytopatie powstają, gdy przewlekła białaczka, szpiczak mnogi, niedokrwistość złośliwa. Ten stan jest typowy dla fazy końcowej niewydolność nerek(mocznica), zmniejszona funkcja Tarczyca.

Trombocytopatie napotykają chirurdzy ze zwiększonym krwawieniem podczas interwencji chirurgicznych.

Zwiększenie agregacji płytek obserwuje się przy:

• powszechna miażdżyca naczyń;
• nadciśnienie;
• zawał serca narządy wewnętrzne;
• zakrzepica tętnicza Jama brzuszna;
• udar
• cukrzyca.

Zmiana agregacji podczas ciąży

Agregacja płytek krwi podczas ciąży może odbiegać od normy normalne wskaźniki.

Agregacja jest zmniejszona z powodu niewystarczającej produkcji płytek krwi lub naruszenia ich składu jakościowego. Przejawia się to krwawieniem, obecnością siniaków. Przy porodzie należy liczyć się z możliwością wystąpienia masywnego krwawienia.

Agregacja jest zwiększona najczęściej podczas zatrucia z powodu utraty płynów z powodu wymiotów i biegunki. Wzrost stężenia we krwi prowadzi do zwiększonej zakrzepicy. Może to prowadzić do poronienia wczesne daty. Umiarkowana hiperagregacja jest uważana za normalną w czasie ciąży, jest związana z rozwojem krążenia łożyskowego.

• w przypadku poronienia;
• leczenie niepłodności;
• przed i podczas stosowania środków antykoncepcyjnych;
• przed planowaną ciążą.

Analiza właściwości agregacyjnych płytek krwi pozwala zidentyfikować ryzyko, przewidzieć niebezpieczne komplikacje podczas chorób terminowo przeprowadzaj terapię zapobiegawczą.

Najmniejszy elementy komórkowe płytki krwi płytki krwi, których średnica nie przekracza trzech mikronów, sprawdzają się bardzo dobrze ważna funkcja zapobiegać i zatamować krwawienie.

Płytki krwi zostały odkryte w połowie XIX wieku, a pod koniec tego samego wieku określono ich udział w procesie krzepnięcia krwi i tworzeniu się skrzepów krwi, a ich budowę po raz pierwszy opisał włoski naukowiec Bizzocero. Ponadto zbadano również funkcje płytek krwi, ale jak dotąd te komórki krwi nie zostały w pełni zbadane.

Właściwości fizyczne płytek krwi

Wartość płytek we krwi. Fizjologiczne właściwości płytek krwi, takie jak zdolność adhezji (przywierania do powierzchni) oraz skłonność do agregacji (sklejania lub asocjacji) oraz adsorpcji (osadzania) na powierzchni, warunkują możliwość „naprawy” uszkodzonych naczyń krwionośnych.

Płytki krwi znajdują się głównie w obwodowych strefach przepływu krwi, w pobliżu ścian naczyń krwionośnych. Ich interakcja z Powłoka wewnętrzna naczyń krwionośnych określa ich funkcję hemostatyczną.

To adhezja i agregacja w małych naczyniach, gromadzących się w miejscach uszkodzeń, przylega do uszkodzonej ściany naczynia. Stymulatorami agregacji płytek krwi są trombina, adrenalina, serotonina, kolagen.

Wartość płytek we krwi

Gdy wystąpi uszkodzenie naczynie krwionośne stymulacja procesu aglutynacji płytek krwi rozpoczyna się przy udziale składników jej ściany. Granulki są uwalniane z płytek krwi w postaci skutecznego wzmacniacza agregacji tromboksanu A2. Jednak ta sama reakcja uwalniania może wystąpić również pod wpływem zjawisk alergicznych, wirusów i innych czynników. Uwalniane są ATP, histamina, adrenalina, serotonina, enzymy i czynniki krzepnięcia krwi. Uwalniany jest wapń, który zmienia kształt płytek krwi, w wyniku czego dochodzi do nieodwracalnej aglutynacji płytek krwi. Tworzy się zakrzep.

Płytki krwi.Norma i odchylenia

(trombocytoza) objawia się w niektórych chorobach krwi, stanach zapalnych, infekcjach, po usunięciu śledziony.

Spadek liczby płytek krwi(małopłytkowość) występuje, gdy zmniejsza się tworzenie megakariocytów w szpiku kostnym (ma to miejsce w przypadku białaczki, niedokrwistości itp.), z marskością wątroby, z toczniem rumieniowatym, z zatruciem krwi.

Normalna liczba płytek krwi powinna mieścić się w przedziale (200-400) x 109 / l. Małopłytkowość występuje ze spadkiem liczby czerwonych płytek krwi poniżej 200 x 109 / l, a trombocytoza ze wzrostem liczby powyżej 400 x 109 / l.

Małopłytkowość

Małopłytkowość bardzo niebezpieczny objaw wskazując na zwiększone krwawienie. W tym przypadku choroba Werlhofa, białaczka, zmniejszenie tworzenia płytek krwi w szpiku kostnym z przerzutami raka do szpiku kostnego, marskość wątroby, zapalenie wątroby, twardzina skóry, zapalenie skórno-mięśniowe, dysfunkcja tarczycy, odra, różyczka, ospa wietrzna i grypa.

Wszystkie te choroby są obarczone możliwymi poważnymi powikłaniami, dlatego płytki krwi we krwi przy niskich wskaźnikach są przyczyną trombocytopenii, którą określa się przez nakłucie szpiku kostnego i badanie przeciwciał przeciwpłytkowych.

trombocytoza

Nadpłytkowość nie grozi krwawieniem, ale jest również niebezpiecznym objawem laboratoryjnym, ponieważ może być spowodowana rakiem żołądka i nerki, nowotworami krwi.

Ponadto trombocytoza może być również spowodowana dużą (ponad pół litra) utratą krwi, w tym. Po interwencje chirurgiczne, usunięcie śledziony, posocznica.

Należy to wziąć pod uwagę normalny poziom płytki krwi zależy od pory dnia, jest też niestabilna przez cały rok. Spadek poziomu płytek krwi odnotowano podczas menstruacji i ciąży, a wzrost ich liczby odnotowano po wysiłku fizycznym.