Ортостатическая (постуральная) гипотензия представляет собой резкое падение артериального давления (чаще всего более 20/10 мм рт.ст.) при принятии пациентом вертикального положения. В течение нескольких секунд или более продолжительного периода могут возникать обморок, потеря и спутанность сознания, головокружение, нарушение зрения. У некоторых больных выявляют серийные синкопальные состояния. Физическая нагрузка или обильный прием пищи могут спровоцировать такие состояния. Большинство других проявлений связано с основной причиной. Ортостатическая гипотензия — проявление аномальной регуляции артериального давления, обусловленной различными причинами, а не отдельным заболеванием.
Ортостатическая гипотензия встречается у 20 % пожилых людей. Более часто она может присутствовать у людей с сопутствующими заболеваниями, преимущественно артериальной гипертензией, и у пациентов, длительное время соблюдавших постельный режим. Многие падения происходят из-за нераспознанной ортостатической гипотензии. Проявления гипотензии усугубляются непосредственно после еды и стимуляции блуждающего нерва (например, после мочеиспускания, дефекации).
Синдром постуральной ортостатической тахикардии (СПОТ), или так называемая спонтанная постуральная тахикардия, или хроническая или идиопатическая ортостатическая реакция, представляет собой синдром выраженной склонности к ортостатическим реакциям в молодом возрасте. Вставание сопровождается появлением тахикардии и различных других симптомов (таких как слабость, головокружение, невозможность выполнять физическую нагрузку, помутнение сознания), при этом АД снижается на очень малую величину либо не изменяется. Причина развития синдрома неизвестна.
Патофизиология ортостатической гипотензии
В норме гравитационный стресс из-за быстрого вставания приводит к перемещению некоторого объема крови (от 0,5 до 1 л) в вены нижних конечностей и туловища. Последующее преходящее снижение венозного возврата уменьшает сердечный выброс и, следовательно, АД. Первыми проявлениями могут быть признаки снижения кровоснабжения мозга. В то же время далеко не всегда снижение артериального давления приводит к гипоперфузии мозга.
Барорецепторы дуги аорты и каротидной зоны реагируют на артериальную гипотензию активацией вегетативных рефлексов, направленных на восстановление артериального давления. Симпатическая нервная система повышает ЧСС и сократимость миокарда. Затем повышается тонус накопительных вен. Одновременно кувеличению частоты сердечных сокращений приводит торможение парасимпатических реакций. Если пациент продолжает стоять, происходят активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и секреция антидиуретического гормона (АДГ), следствием чего становится задержка ионов натрия и воды, увеличение объема циркулирующей крови.
Причины ортостатической гипотензии
Механизмы поддержания гомеостаза могут не справляться с восстановлением артериального давления в случае нарушения афферентного, центрального или эфферентного звена вегетативных рефлексов. Это может происходить при приеме некоторых лекарственных средств, в том случае, если угнетены сократимость миокарда или сопротивление сосудов, при гиповолемии и дисгормональных состояниях.
Причины гипотензии
Постоянная артериальная гипотензия может носить характер наследственной. Так называемая эссенциальная гипотензия (первичная гипотензия) является наиболее распространенной формой снижения артериального давления. Первичная гипотензия встречается в основном у молодых женщин с пониженной массой тела, чаще в тех случаях, когда существует семейная предрасположенность. В настоящее время отсутствует четкое объяснение причины стойкой гипотензии. Так или иначе, предрасположенность к низкому уровню артериального давления может переходить из поколения в поколение. Например, гипотензия часто наблюдается в одной семье у матери и у дочери. Если жалобы, связанные с низким уровнем артериального давления, отсутствуют, то эссенциальная гипотензия не причинит вреда организму. Более того, гипотензия способна предупреждать развитие заболеваний, связанных с повышенным уровнем артериального давления. Для лиц с гипотензией характерен меньший риск формирования склероза кровеносных сосудов (артериосклероз), а также его последствий, таких как ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, инсульт и облитерирующий артериит.
Вторичной гипотензией называется снижение артериального давления вследствие заболевания или действия лекарственного препарата.
Причиной развития гипотензии могут быть следующие заболевания:
- Гипофункция щитовидной железы (гипотиреоз)
- Гипофункция коры надпочечников (болезнь Аддисона)
- Гипофункция гипофиза (недостаточность передней доли гипофиза)
- Патология сердца (например, сердечная недостаточность, нарушения сердечного ритма, перикардит)
- Длительный постельный режим
- Дефицит жидкости (гиповолемия)
- Дефицит соли (гипонатриемия)
К лекарственным препаратам, которые могут вызвать развитие гипотензии, относятся:
- Антиаритмические препараты (предназначенные для борьбы с нарушениями сердечного ритма)
- Антигипертензивные препараты (предназначенные для борьбы с повышенным артериальным давлением)
- Диуретики (мочегонные препараты)
- Противоишемические препараты (используются для лечения ишемической болезни сердца; например, нитраты в форме спрея)
- Сосудорасширяющие препараты (вазодилататоры)
Психотропные лекарственные препараты (предназначенные для борьбы с депрессией, тревожностью, бессонницей)
Ортостатическая гипотензия (ортостаз = вертикальное положение тела) развивается в результате того, что кровь устремляется в сосуды нижней половины туловища после того как человек быстро садится или встает. При ортостатической гипотензии в течение непродолжительного периода времени головной мозг снабжается недостаточным количеством крови. Как следствие человек может ощущать головокружение. В худшем случае происходит потеря сознания. Ортостатические эпизоды часто сопровождают вторичную гипотензию. В большинстве случаев причину нарушений кровообращения можно установить при помощи пробы Шеллонга.
К возможным причинам развития ортостатической гипотензии относятся:
- Вторичная гипотензия
- Нарушения функции автономной нервной системы (например, обусловленные сахарным диабетом)
- Повреждение нервных клеток в головном мозге (например, обусловленное некоторыми формами болезни Паркинсона, гидроцефалией, злоупотреблением алкоголем)
- Посттромботический синдром (который развивается после тромбоза глубоких вен нижних конечностей)
- Варикозное расширение вен (варикоз)
Причины
Диагностика
- Анализ анамнеза заболевания и жалоб – когда (как давно) появились головокружения, слабость, затуманивание зрения, с чем пациент связывает возникновение этих симптомов, был ли длительный прием лекарств, постельный режим, потеря жидкости.
- Анамнез жизни и семейный анамнез. При сборе анамнеза жизни обращают внимание на наличие похожих симптомов в ранние периоды жизни, симптомы заболеваний, которые могут вызвать ортостатическую гипотензию.
- Семейный анамнез. Узнают, были ли похожие состояния (головокружения, потемнения в глазах, предобморочные состояния и обмороки при переходе из горизонтального положения в вертикальное), а так же сердечно-сосудистые заболевания у близких родственников.
- Осмотр. Измеряют артериальное давление в положении пациента лежа после 5 минут спокойного лежания, затем после принятия пациентом положения стоя (на первой и третьей минутах). Выявляют шумы в сердце. Кроме того, отмечают цвет кожных покровов, признаки обезвоживания организма, осматриваются вены ног. Осмотр позволяет выявить заболевания, которые могут вызвать резкую гипотензию.
- Общий анализ крови.
Благодаря исследованию у пациентов с артериальной гипотензией можно обнаружить анемию (при кровотечениях, анемиях).
Определяются такие показатели, как креатинин (вещество, образующееся в мышцах, поступающее в кровь, а затем выделяющееся почками. Поэтому уровень креатинина в крови служит показателем деятельности почек), мочевина (конечный продукт метаболизма белка), холестерин (жироподобное вещество, строительный элемент клеток); уровни калия и натрия, являющиеся электролитами и влияющими на водно-солевой баланс в организме.
Для выявления надпочечниковой недостаточности определяется уровень кортизола (гормон надпочечников) для обнаружения патологии (нарушения) щитовидной железы (гипотиреоз - недостаток гормонов щитовидной железы; гипертиреоз – избыток гормонов щитовидной железы).
Лечение ортостатической гипотензии
Лечение зависит от причины заболевания.
- Отмена приема лекарственных препаратов, приводящих к развитию заболевания.
- Легкие физические упражнения, периодически садиться, рекомендуется больным, вынужденным длительное время находиться на постельном режиме.
- Увеличение потребления соли с пищей. Пищевая соль содержит натрий (химический элемент, который задерживает воду в организме и, как следствие, повышает давление). Употребление соли не рекомендуется пожилым пациентам и пациентам с заболеваниями сердечно-сосудистой системы.
- Ношение эластических чулок, если гипотензия связана с расширением мышц ног.
- Рекомендуется медленное и постепенное вставание с постели, особенно пожилым пациентам и беременным.
Если заболевание хроническое, прибегают к назначению лекарственных средств.
- Адаптогены – средства, стимулирующие центральную нервную систему и активность симпатического отдела вегетативной нервной системы (часть нервной системы, регулирующая деятельность органов кровообращения, дыхания, пищеварения, выделения, размножения, а также обмен веществ)
- Адренергические препараты периферического действия (препараты, спазмирующие (суживающие) сосуды для исключения резкого падения артериального давления во время перевода положения тела из горизонтального в вертикальное)
- Минералокортикоиды. Препараты данной группы задерживают ионы натрия в крови, повышают спазм периферических сосудов для исключения резкого падения артериального давления во время перевода положения тела из горизонтального в вертикальное).
- Нестероидные противовоспалительные средства. Оказывают спазмирующее действие на периферические сосуды.
- Бета – адреноблокаторы. Усиливают действие минералокортикоидов (гормоны коры надпочечников, влияющие на водно-солевой баланс и соответственно на уровень артериального давления в организме) и натрия (химический элемент, который задерживает воду в организме и, как следствие, повышает давление) влияют на тонус вегетативной нервной системы, сосуды.
Обморок как клинический синдром характеризуют мышечная слабость, артериальная гипотензия и потеря сознания. Непосредственно перед обмороком больной всегда находится в вертикальном положении. Исключением является обморок вследствие атриовентрикулярной блокады второй и третьей степени (приступы Адамса-Стокса).
Под ортостатической артериальной гипотензией понимают снижение как систолического, так и диастолического артериального давления не меньше, чем на 20 мм рт. ст. при переходе тела в вертикальное положение.
Постуральная артериальная гипотензия - это снижение артериального давления, обусловленное изменением положения тела. Постуральная гипотензия при поздних сроках беременности возникает в положении лежа на спине, в котором матка сдавливает вены таза и брюшной полости.
В результате преднагрузка сердца снижается таким образом, что развивается артериальная гипотензия. При миксоме левого предсердия и тромбе на ножке той же локализации обморок и постуральная гипотензия могут возникнуть в положении сидя, в котором подвижные опухоль и тромб перемещаются и закрывают левое атриовентрикулярное отверстие.
Вне зависимости от происхождения ортостатической артериальной гипотензии ее клиническая картина всегда одна и та же:
Расстройства зрения и речи, а также головокружение при переводе тела в вертикальное положение, вслед за которыми может возникнуть кома.
Бледность кожных покровов, тахикардия и усиленное потоотделение, которые особенно выражены у больных с симпатикотоническим типом ортостатической артериальной гипотензии (см. ниже).
Обратное развитие симптомов при возвращении тела в горизонтальное положение.
При симпатикотоническом типе ортостатической артериальной гипотензии минутный объем кровообращения падает в такой степени, что, несмотря на компенсаторно усиленную адренергическую стимуляцию емкостных и резистивных сосудов, артериальное давление аномально снижается (табл. 3.6).
|
Патологическое состояние и заболевание, которые обуславливают ортастатическую гипотензию |
Основное звено патогенеза ортостатической артериальной гипотеизии |
|
|
Обусловленная снижением общего венозного возврата к сердцу на уровне скелетных мышц, вен и сердца |
Мышечная атрофия |
|
|
Недостаточное развитие произвольных мышц у молодых людей |
Низкое по силе и интенсивности механическое воздействие скелетных мышц на вены как причина снижения объемной скорости продвижения крови по емкостным сосудам |
|
|
Недостаточность венозных клапанов |
Снижение объемной скорости про-движения крови по направлению к сердцу |
|
|
Сдавление вен (при поздних сроках беременности и др.) |
Снижение объемной скорости продвижения крови по направлению к сердцу |
|
|
Тампонада сердца, констриктивный перикардит и шаровидный тромб в правом предсердии |
Блокада диастолического наполне-ния кровью правого желудочка |
Таблица 3.6. Патогенетическая классификация симпатикотонической постуральной артериальной гипотензии
|
Вид симпатикотонической артериальной гипотензии |
Патологическое состояние, которые обусловливают ортостати- ческую артериальную гипотензию |
|
|
Связанна со снижением внут-рисосудистых объемов плазмы и крови |
Побочное действие нитратов Ангиоматоз |
Относительная гиповолемия, то есть несоответствие объема цирку-лирующей крови объему емкостных сосудов из-за их дилятации |
|
Кровопотеря Снижение объема внеклеточной жидкости вследствие рвоты, диареи, избыточного диуреза Патологическая проницаемость капилляров (при сепсисе, системной восплительной реакции, в очаге поражения кожи) Снижение общего содержания в организме натрия и объема внеклеточной жидкости из-за гипоальдостеронизма |
Гиповолемия |
|
|
Вид симпатикотокической apтериальной гипотензии |
Патологическое состояние, которое обуславливают ортостатическую артериальную гипотензию |
Основное звено патогенеза ортостатической артериальной гипотензии |
|
Обусловленная падением насосной функции сердца |
Миокардит Ишемическая болезнь сердца при стенокардии третьего-четвертого функциональных классов |
Низкая сократимость |
|
Брадиаритмия в ответ на изменение положения тела |
Падение минутного объема кровообращения из-за редкого выброса крови в аорту левым желудочком |
|
|
Тахиаритмия в ответ на изменение положения тела |
Падение минутного объема кровообращения из-за снижения суммарной длительности диастолического заполнения левого желудочка |
|
|
Аортальный стеноз Стеноз легочной артерии |
Обструкция кровотоку на уровне аорты и легочной артерии |
Таблица 3.6. (продолжение)
При симпатолитическом типе ортостатической артериальной гипотензии (табл. 3.7) она представляет собой следствие блокады в каком-либо из звеньев рефлекторной дуги симпатических рефлексов, направленных на предотвращение снижения артериального давления вследствие перевода тела в вертикальное положение. Чаще всего у больных симпатолитическая артериальная гипотензия возникает вследствие побочного действия лекарств, блокирующих синаптическую передачу в симпатических ганглиях и возбуждение альфа-один-адренорецепторов, а также влияющих на высвобождение норадреналина из нервных окончаний.
Часто недостаточная эффективность симпатических рефлексов, обеспечивающих постоянство артериального давления вне зависимости от положения тела, обусловлена системными типовыми патологическими процессами, обусловленными длительной гиподинамией (в том числе и в горизонтальном положении), голоданием и др. Следует заметить, что длительная гиподинамия в горизонтальном положении предрасполагает к артериальной гипотензии любого происхождения.
Синдром идиопатической ортостатической артериальной гипотензии составляют ортостатическая артериальная гипотензия, сухость кожи как следствие низкого потооделения, аномальная стабильность частоты сердечных сокращений, усиление периферических рефлексов (элемент денервационного синдрома), нарушение регуляции мочеиспускания (недержание мочи) при нормальных когнитивных функциях. У части больных возникает импотенция. Особенно часто данный синдром сочетается с паркинсонизмом. Морфопатогенез синдрома у части больных составляет дегенерация симпатических нервов и ганглиев. Следствиями низкой системной адренергической стимуляции при данном синдроме является низкий уровень активации ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма и аномально сниженная концентрация катехоламинов в циркулирующей крови.
|
Патологические состояния и заболевание, которые обусловливают артериальную гипотензию |
Основное звено патогенеза ортостатической артериальной гипотензии |
|
|
Вызванная расширением резистивных сосудов |
Васкулиты и амилоидоз, в том числе и как причины денервации сосудов сопротивления. Расширение резистивных сосудов из-за по-бочного действия нитропруссида и нитратов |
Падение общего периферического сосудистого сопротивления |
|
Обусловленная блокадой афферентного звена симпатических рефлексов |
Атрофия спинномозговая (хроническое воспаление и прогрессирующий склероз задних корешков и столбов спинного мозга, бо-лезнь Дюшенна) |
Перерыв центробежной импульсации к эффекторам сим-патических рефлексов |
|
Обновленная блокадой симпатических рефлексов в центральном звене |
Синдром Шая-Дрейджера (прогрессирующая энцефаломиопатия, поражающая вегетативную нервную систему с парезом глаз кнаружи, атрофией радужки, эмоциональной лабильностью, ангидрозом, импотенцией, а также тремором). Атеросклероз сосудов головного мозга (в том числе и как причина паркинсонизма). Синдром Вернике. Сирингомиелия. Миелопатии. Побочное действие нейротропных средств (бензодиазепинов и др.) |
Отсутствие роста адренергической стимуляции резистивных сосудов и емкостных сосудов в ответ на переход тела в вертикальное положение |
|
Вид симпатиколитической артериальной гипотензии |
Патологическое состояние и заболевание, которые обусловливают ортостатическую ар-териальную гипотензию |
Основное звено патогенеза ортостатической артериальной гипотензии |
Таблица 3.7. Симпатиколитическая артериальная гипотензия
|
Обусловленная повреждением эфферентного звена симпатических рефлексов |
Хроническая идиопатическая ортостатическая артериальная гипотензия (см. ниже). Полиневрит, обусловленный сахарным диабетом, порфирией и др. Миелопатии. Ятрогении (последствия симпатэктомии, побочное действие симпатолитических препаратов). Недостаточность секреции гормонов коры надпочечников. |
Дефицит проведения эфферентации по симпатическим проводни-кам Блокада проведения эфферентной симпатической импульсации через ганглии и синапсы. Низкая чувствительность адре-норецепторов, связанная с надпочечниковой недостаточностью. |
Таблица 3.7. Симпатиколитическая артериальная гипотензия (продолжение)
Дефиниция . Ортостатическая [артериальная] гипотензия (далее - ОГ) - это патологическое снижение систолического АД в положении стоя [ортостаз]. По разным оценкам, распространенность ОГ колеблется от 5 до 20% (в том числе в зависимости от возраста). Нередко это состояние остается недиагностированным. Наиболее часто ОГ встречается во взрослом и пожилом возрасте (одной из причин этого является возрастное снижение чувствительности барорецепторов).
Классификация . По времени возникновения после перехода в положение стоя выделяют раннюю, классическую и замедленную (отсроченную) ОГ. Ранняя ОГ развивается в пределах первых 15 секунд после вставания и характеризуется снижением АД более чем на 40 мм рт.ст. сразу после перехода в вертикальное положение. Затем АД спонтанно и быстро нормализуется, поэтому гипотония и симптомы сохраняются короткое время - менее 30 с (ранняя ОГ - частая причина возникновения симптомов ортостатической недостаточности, действительно, многие люди знакомы с чувством «легкости в голове» и потемнением в глазах, возникающих непосредственно после вставания). Классическая ОГ характеризуется снижением систолического АД≥20 и диастолического АД≥10 мм рт.ст. в течение 3 минут после перехода в положение стоя. Она развивается у больных с чистой вегетативной недостаточностью, гиповолемией и другими формами недостаточности вегетативной системы. Замедленная (прогрессирующая, отсроченная) ОГ характеризуется медленным прогрессирующим снижением систолического АД между 5-й и 45-й минутами после перехода в вертикальное положение. Время появления ОГ коррелирует со степенью автономной недостаточности. Нередко наблюдается у пожилых людей. Ее связывают с возрастным нарушением компенсаторных рефлексов и уплотнением миокарда у пожилых пациентов, чувствительных к снижению преднагрузки.
Обратите внимание ! Существует синдром постуральной ортостатической тахикардии (СПОТ). У некоторых пациентов, в основном молодых женщин, наблюдаются ортостатические симптомы (но без обморока), которые сочетаются с резким увеличением ЧСС (более чем на 30 в минуту или более 120 в минуту) и нестабильностью АД. СПОТ часто ассоциируется с синдромом хронической усталости. Механизмы его развития не установлены.
По течению ОГ можно разделить на острую и хроническую. Острая развивается за относительно короткий период времени, чаще манифестирует симптомным течением и является следствием таких состояний, как ишемия миокарда, начало применения ряда медикаментозных препаратов, сепсиса, дегидратации. Хроническая ОГ развивается постепенно за относительно длительный период времени и в начальном периоде нередко протекает бессимптомно (см. схему).
Этиологическая классификация ОГ традиционно выделяет нейрогенные формы ОГ, являющиеся следствием заболеваний как центральной, так и периферической автономной нервной системы (АНС), медикаментозно индуцированную ОГ и ОГ со сниженным объемом циркулирующей крови (см. «причины развития ОГ).
Симптомы ОГ, как правило, развиваются в ответ на внезапное изменение положения тела (чаще всего при переходе из положения лежа в положение стоя, редко развиваясь при этом в лежачем положении), а также при приеме пищи (постпрандиальная артериальная гипотензия) и длительном пребывании в положении стоя (также симптомы могут усугубляться при нагрузке и при повышении температуры окружающей среды). Симптомы ОГ являются следствием церебральной гипоперфузии и включают в себя общую слабость, головокружение и предобморочное состояние, помутнение зрения или потемнение в глазах, при выраженных проявлениях - потерю сознания (обморок, или синкопе). Реже ОГ может приводить к развитию стенокардии или инсульта. Пациенты могут также предъявлять жалобы на боли в подзатылочной области, по задней поверхности шеи, в области надплечий. Необходимо помнить, что у лиц с сохраненными механизмами ауторегуляции церебрального кровообращения ОГ может быть бессимптомной, однако у таких пациентов всё равно имеется риск падений и потери сознания. Выраженность симптомов ОГ может варьировать от легкой до крайне тяжелой. Пациенты с тяжелой ОГ порой не могут перейти из горизонтального в вертикальное положение, не испытывая предобморочного состояния или не теряя сознания. В редких случаях ОГ сопряжена с развитием сердечно-сосудистых и цереброваскулярных осложнений, с риском развития застойной сердечной недостаточности и пароксизмальной фибрилляции предсердий, с повышенным риском падений и повышению смертности пожилых лиц, обусловленной падениями. В противоположность этому, у части пациентов ОАГ может проходить бессимптомно. Следует также принимать во внимание, что у многих больных с ОГ, особенно с уже имеющейся вегетативной недостаточностью, наблюдается систолическая гипертензия в положении сидя или лежа.
Обратите внимание ! «Непереносимостью ортостаза» называют совокупность симптомов (в различных сочетаниях), которые возникают в вертикальном положении в результате нарушения циркуляции. Они включают в себя обмороки, а также (1) головокружение и предобморочное состояние, (2) слабость, усталость, нарушение ориентации, (3) сердцебиения, потливость, (4) нарушения зрения (в том числе туман перед глазами, усиление яркости, туннельное зрение), (5) нарушение слуха (в том числе снижение слуха, потрескивание и шум в ушах), (6) боль в шее (в области затылка, шеи и плеча), нижней части спины или сердца. Различные клинические синдромы непереносимости ортостаза перечислены в (к ним относятся также формы рефлекторного обморока, при которых триггером служит ортостатический стресс).
Нейрогенная ОГ развивается во второй половине жизни, за исключением генетически детерминированных заболеваний. Она включает заболевания как центральной, так и периферической АНС и характеризуется фиксированным пульсом (не учащающийся при вставании пульс), а также артериальной гипертензией в положении лежа. При этом ОГ часто, особенно при заболеваниях центральной АНС, сопровождается локальной автономной недостаточностью, проявляющейся дисфункцией различных органов (мочевого пузыря, кишечника и половой системы). Клинические проявления локальной автономной недостаточности включают гипогидроз, гастропарез, импотенцию, недержание мочи, поносы и запоры.
Чистая (изолированная) автономная недостаточность (синдром Бредбери - Эгглстона). Дегенеративное заболевание вегетативной нервной системы, дебютируюшее в зрелом возрасте, чаще встречающееся у мужчин. Характеризуется острым началом, постепенно-прогрессирующим течением, хорошо поддается лечению. ОГ - ядро клинической картины. Нарушения потоотделения, саливации, мочеиспускания и другие вегетативные нарушения возможны, но не доминируют. Двигательные нарушения отсутствуют, редко состояние прогрессирует до болезни Паркинсона или деменции с тельцами Леви. При этом заболевании содержание норадреналина в плазме крови и моче существенно снижено, иногда до 10 % от нормы и ниже (самостоятельность данной нозологической формы сомнительна, вероятно, она идентична синдрому Шая - Дрейджера).
Множественная системная атрофия (синдром Шая - Дрейджера). Это спорадическое прогрессирующее заболевание, характеризующееся вегетативной дисфункцией, синдромом паркинсонизма и атаксией в различных комбинациях. Выраженная вегетативная дисфункция возникает на ранних стадиях болезни и может являться единственным симптомом, проявляется ОГ, импотенцией, нарушением мочеиспускания. Синдром паркинсонизма и мозжечковые знаки обычно возникают в комбинации, но иногда могут доминировать отдельные его проявления. Средняя продолжительность жизни пациентов значительно снижена и составляет 7 - 9 лет.
Болезнь Паркинсона. ОГ возникает на поздних стадиях болезни и не у всех больных, часто провоцируется антипаркинсоническими препаратами. Очень редко ОГ бывает столь же тяжелой, как при множественной системной атрофии. Деменцию Леви важно распознавать у пациентов с синдромом паркинсонизма. При этом заболевании ОГ возникает на ранних стадиях болезни. Прогрессирующая деменция у этих пациентов может иметь драматические последствия, нередко сопровождается зрительными галлюцинациями. Когнитивный дефицит предшествует паркинсонизму или сопровождает его.
Дефицит допамин-β-гидроксилазы является, пожалуй, единственным синдромом первичной автономной недостаточности, механизм и специфическое лечение которого разработаны в настоящее время наиболее полно. Допамин-β-гидроксилаза - ключевой фермент образования норадреналина. Основное клиническое проявление заболевания - ОГ, симптомы которой начинают проявляться в детском и подростковом возрасте. В литературе описан клинический случай успешного лечения дроксидопой дефицита допамин-β-гидроксилазы у пациентки 20 лет. Время нахождения ее в вертикальном положении до начала лечения составляло 2минуты, а в результате медикаментозного лечения и обучения она смогла успешно участвовать в марафонском забеге.
Любой патологический процесс, вызывающий периферическую нейропатию с вовлечением тонких волокон, может привести к автономной недостаточности. Наиболее распространенной причиной вторичной автономной недостаточности является сахарный диабет. Из других заболеваний этой группы следует выделить амилоидоз и рак легких. Гораздо реже ортостатическая гипотензия ассоциирована с периферическими нейропатиями, возникающими при дефиците витамина В12, воздействии нейротоксинов, инфекциях (например, синдроме приобретенного иммунодефицита) и порфирии.
Необходимо отметить, что диагностический подход к пациентам с выявленной ОГ следует основывать прежде всего на выявлении потенциально излечимых состояний, которые могут являться причиной или значительно усугублять ортостатическую гипотензию. При обследовании следует уточнить следующие параметры:
подробный перечень применяемых пациентом лекарственных препаратов (как рецептурных, так и безрецептурных); некоторые из них, способные приводить к ОГ;
наличие в недавнем анамнезе событий, которые могут являться причиной уменьшения объема циркулирующей крови (рвота, диарея, ограничение потребления жидкости, лихорадка);
наличие в анамнезе застойной сердечной недостаточности, злокачественных новообразований, сахарного диабета, алкоголизма;
наличие у пациента паркинсонизма, атаксии, полиневропатии или дизавтономии (например, нарушение зрачкового рефлекса, запор или эректильная дисфункция).
Всю необходимую информацию о патогенезе, диагностике и терапии ОГ Вы можете получить в следующих источниках:
статья «Ортостатическая артериальная гипотензия при неврологических заболеваниях: понятие, этиология, алгоритмы диагностики и лечения» Ю.А. Селивёрстов (журнал «Нервные болезни» №3, 2014) [читать ];
лекция «Ортостатическая гипотензия. Взгляд кардиолога» Г.А. Головина, Федеральное государственное бюджетное учреждение здравоохранения «Самарский медицинский клинический центр» Федерального медико-биологического агентства, Тольятти, Россия; Д.В. Дупляков, Государственное учреждение здравоохранения «Самарский областной клинический кардиологический диспансер», Самара, Россия (журнал «Артериальная гипертензия» №2, 2014) [читать ];
статья «Синдром постуральной ортостатической тахикардии» Д.В. Дупляков, Самарский областной клинический кардиологический диспансер; О.В. Горбачева, Г.А. Головина, ФБУЗ СМКЦ ФМБА России, Тольятти (журнал «Вестник аритмологии» № 66, 2011) [читать ];
Рекомендации по диагностике и лечению обмороков (2009 г.); Рабочая группа по диагностике и лечению обмороков Европейского общества кардиологов (ESC); журнал «Рациональная фармакотерапия в кардиологии» №6(1), 2010 [читать ];
статья «Ортостатическая гипотензия как модифицируемый фактор риска развития когнитивных нарушений: обзор литературы» Остроумова О.Д., Ших Е.В., Реброва Е.В., Рязанова А.Ю.; ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» МЗ РФ, Москва; ФГБОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» МЗ РФ - ОСП «Российский геронтологический научно-клинический центр», Москва; ФГБОУ «Волгоградский государственный медицинский университет» МЗ РФ, Волгоград (журнал «Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика» №1, 2019) [читать ].
© Laesus De Liro
Уважаемые авторы научных материалов, которые я использую в своих сообщениях! Если Вы усматривайте в этом нарушение «Закона РФ об авторском праве» или желаете видеть изложение Вашего материала в ином виде (или в ином контексте), то в этом случае напишите мне (на почтовый адрес: [email protected] ) и я немедленно устраню все нарушения и неточности. Но поскольку мой блог не имеет никакой коммерческой цели (и основы) [лично для меня], а несет сугубо образовательную цель (и, как правило, всегда имеет активную ссылку на автора и его научный труд), поэтому я был бы благодарен Вам за шанс сделать некоторые исключения для моих сообщений (вопреки имеющимся правовым нормам). С уважением, Laesus De Liro.
Posts from This Journal by “справочник невролога” Tag
Зрительная объектная агнозия
СПРАВОЧНИК НЕВРОЛОГА … зрительные агнозии могут наблюдаться в клинике многих заболеваний и травм головного мозга, однако они до сих пор…
ПИТ-синдром (PICS-синдром)
Абсолютное большинство пациентов с острой церебральной недостаточностью [ОЦН] (вследствие инсульта, черепно-мозговой травмы, спинномозговой…
ОРТОСТАТИЧЕСКАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПОТЕЮИЯ
Ортостатическая артериальная гипотензия - это любое снижение артериального давления, возникающее у больного при переходе из положения /,/ ! «лежа» в положение «стоя», сопровождающееся появлением клинической симптоматики, связанной со снижением кровоснабжения головного мозга.
Распространенность
Истинная распространенность ортостатической гипотензии (ОГ) не установлена. Основываясь на предварительных данных, можно предположить, что частота в общей популяции может составлять от 0,5 до 1,5%. При этом частота выявления ОГ значительно возрастает среди пациентов стационаров - 7-33%, среди лиц пожилого и старческого возраста она достигает 14-50%. Т.о., ОГ является одним из самых частых синдромов в практике терапевтов и кардиологов.
Этиология
У здорового человека при вставании диастолическое артериальное давление не меняется или снижается незначительно, а систолическое снижается, но не более чем на 10 мм рт.ст. Объясняется это тем, что в вертикальном состоянии задерживается кровь в венах, расположенных ниже уровня сердца (прежде всего в венах нижних конечностей), происходит депонирование в них крови. Вследствие этого уменьшается возврат крови к сердцу и, следовательно, снижаются сердечный выброс и кровенаполнение аорты.
У здоровых людей ОГ обычно носит преходящий характер в связи с включением важнейших регулирующих механизмов:
Возбуждение вазомоторного центра в стволе мозга с передачей импульсации через эфферентные симпатические нервы, иннервирующие сердце, периферические сосуды, почки, надпочечники, при этом происходит констрикция артериол и венул, увеличивается ЧСС, содержание катехоламинов плазмы, активируется ренин-ангиотензин-альдостероновая система;
Увеличение секреции гипоталамусом вазопрессина, который вызывает спазмирование артерий, артериол, повышает периферическое сопротивление;
Снижение секреции натрийуретического пептида, что приводит к уменьшению его вазодилатирующего эффекта.
Причины ОГ разнообразны, она наблюдается при ряде заболеваний, и часто оказывается первым или ведущим синдромом целого ряда заболеваний и состояний, к которым можно отнести оккультные кровотечения, хронические инфекции, полинейропатии и др.
При патологических состояниях развитие ОГ обусловлено различными механизмами: избыточным депонированием крови в венозном русле , уменьшением ОЦК, уменьшением общего периферического сосудистого сопротивления. Эти механизмы в различной степени выражены и нередко сочетаются при различных формах ОГ. Однако в первую очередь ОГ определяется состоянием вегетативной нервной системы и степенью ее вовлечения в патологический процесс.
В связи с этим все причины ортостатической артериальной гипотензии делят
на 4 группы: *
Первичные заболевания вегетативной и/или ЦНС;
Вторичное поражение вегетативной нервной системы;
Заболевания, вызывающие ОГ при относительно интактной вегетативной нервной системе;
Внешние факторы, индуцирующие ОГ.
Этиопатогенетические формы хронической ортостатической
гипотензии
1. Ортостатическая гипотензия, обусловленная первичным поражением ЦНС и/или вегетатативной нервной системы.
Идиопатическая функциональная симпатикотоническая ОГ
Синдром Бредбери-Эгглстона (истинная вегетативная недостаточность)
Множественная системная атрофия (синдром Шая-Дрейджера)
Синдром барорефлекторной недостаточности
Дефицит дофамин-В-гидроксилазы
Синдром Райли-Дея (семейная дисавтономия)
Вазовагальное синкопе
Болезнь Паркинсона с дисфункцией вегетативной нервной системы
Атеросклероз артерий головного мозга
2. Ортостатическая гипотензия, обусловленная вторичным вовлечением вегетативной нервной системы
Сахарный диабет »^ -« " "
Аутоиммунные заболевания (синдром Гийена-Барре, ревматоидный артрит, СКВ)
Инфекции (дифтерия, ботулизм, столбняк)
Заболевания ЦНС (рассеянный склероз, энцефалопатия Вернике, сосудистые поражения и опухоли гипоталамуса и среднего мозга с развитием вторичной надпочечниковой недостаточности, паркинсонизм)
Артериальная гипертензия
Амилоидоз
Алкоголизм
Хроническая почечная недостаточность
3. Ортостатическая гипотензия при относительно интактной вегетативной нервной системе
ОГ со сниженным ОЦК (потеря объема крови, анемии, сосудистая недостаточность, обильная рвота, диарея, сепсис, гемодиализ, несахарный диабет, беременность)
ОГ на фоне соматических болезней без снижения ОЦК (ИБС с нарушениями сердечного ритма, феохромоцитома при преимущественной секреции опухолью адреналина, миксома предсердий, недостаточное питание, кахексия, гипокалиемия, надпочечниковая недостаточность, пролапс митрального клапана)
4. Ортостатическая гипотензия, индуцированная внешними факторами Ятрогенная ОГ (применение диуретиков, А-адреноблокаторов, ингибиторов АПФ, антидепрессантов, транквилизаторов, барбитуратов, антагонистов кальция, гипотензивных препаратов центрального действия, инсулина, наркотиков, антипаркинсонических препаратов)
Продолжительное лежание
Невесомость
Гемодиализ
Интоксикация солями тяжелых металлов
Патогенез
Механизмы развития ОГ имеют свои особенности в каждой этиопатогенетической группе. Однако существуют общие закономерности, одинаковые для всех групп.
Важнейшим из механизмов формирования ОГ является недостаточность вегетативной нервной системы. У больных с ОГ имеется недостаточная активация симпатического отдела вегетативной нервной системы, низкое содержание в крови катехоламинов, вследствие чего общее периферическое сосудистое сопротивление артериального и венозного отделов повышается в ортостазе недостаточно или даже снижается, наблюдается неадекватно низкий прирост ЧСС, артериальное давление при вставании снижается.
Второй важнейший механизм развития ОГ - значительно большее, чем в норме, депонирование крови в венозной системе нижних конечностей.
У больных с ОГ обнаружено сниженное содержание в крови ренина, что объясняется уменьшением адренергической стимуляции выработки ренина в почках; в то же время уровень альдостерона в крови остается нормальным, что пока не получило объяснения. Возможно, отсутствие увеличения секреции альдостерона клубочковой зоной коры надпочечников не обеспечивает должного увеличения ОЦК.
В развитии ОГ принимает участие ряд вазоактивных веществ. Установлено повышение продукции таких вазодилатирующих факторов, как аденозина, натрийуретического пептида и недостаточная продукция эндотелина-1, ангиотензина-11.
Клиническая картина
Все этиологические формы ОГ проявляются довольно однотипной клинической картиной, выраженность которой зависит от степени тяжести заболевания. Вся симптоматика синдрома ОГ проявляется при переходе из горизонтального положения в вертикальное или сидячее. Сразу после вставания больной испытывает предобморочное состояние (липотимия), появляется ощущение дурноты, тошноты, головокружение, потемнение в глазах, потливость, шум в ушах, ощущение «проваливания», больному кажется, что «земля уплывает из-под ног», «ноги становятся ватными». Продолжительность липотимии 3-5 с. Появление указанных ощущений пугает больного, и он пытается снова лечь. В легких случаях предобморочное состояние проходит, и довольно быстро больной адаптируется к ортостатическому положению, при более выраженной ОГ развивается обморок. Во время обморока у больного отмечается выраженная бледность, мышечная гипотония, расширение зрачков, появляется потливость, пульс едва прощупывается, АД значительно падает. При продолжительном обмороке (более 10с) возможно развитие судорожного синдрома, угнетение сухожильных рефлексов, появление более выраженной неврологической симптоматики.
ОГ часто более выражена по утрам, усиливается в теплую (особенно жаркую) погоду, после обильной еды (особенно часто бывает у пожилых людей), физической нагрузки.
У большинства больных ОГ сопровождается увеличением пульса при переходе в вертикальное положение , что обусловлено рефлекторной активацией симпатической нервной системы.
В первую группу ОГ, вызванных первичными поражениями вегетативной > нервной системы входит синдром Бредбери-Эгглстона, для которого характерна клиническая картина ОГ, а также другие прояления вегетативной дисфункции:
запоры, никтурия, половая слабость, уменьшение потоотделения. Этиология этого заболевания неизвестна, а его морфологическим субстратом являются дегенеративные процессы в нейронах боковых рогов спинного мозга и симпатических ганглиев.
Другой патологией с ярко выраженной симптоматикой ОГ является синдром Шая-Дрейджера или множественная системная атрофия. При этом заболевании м
Более редким, наследственным заболеванием является синдром Райли-Дея,
который характеризуется первичным поражением вегетативной нервной системы и
наряду с ОГ проявляется выраженным гипергидрозом, слюнотечением,
эмоциональной лабильностью, преходящей пустулезной сыпью на коже,
нарушением координации движений, снижением болевой чувствительности,
нарушением терморегуляции.
Особенности клиники стенокардии напряжения при сопутствующей ОГ, ^
Развивающаяся активация симпатико-адреналовой системы при переходе в вертикальное положение может служить самостоятельным пусковым фактором ангинозного приступа у больных со стенокардией напряжения 2-4 функциональных классов. В таком случае становится возможным развитие приступов в связи с вставанием (без физической нагрузки). Часто пациенты могут пройти существенное расстояние, но при вставании у них развивается приступ. Обычно в таких ситуациях отмечаются значительные колебания переносимости физической нагрузки в течение суток . Как правило, толерантность к нагрузке минимальна в утренние и ночные часы и существенно повышается в вечерние. Может отмечаться значительное снижение переносимости нагрузки после приема пищи.
Характерной для ОГ является резистентностъ к нитратам, что, в общем, не свойственно для стенокардии. Усугубление ОГ иногда могут вызывать антагонисты кальция. Особенно следует отметить сочетания нитратов с антагонистами кальция, которые могут вызвать выраженную вазодилатацию, и использование которых относительно часто приводит к развитию ОГ. Как правило, применение лекарств, усугубляющих ОГ, у пациентов, у которых она уже имеется, дает слабый антиангинальный эффект. Возможно развитие парадоксальной реакции - усиление выраженности стенокардии. Изменение клиники стенокардии напряжения может быть значительным и вызывать затруднения при постановке диагноза.
Иллюстрацией подобной ситуации может служить следующее клиническое наблюдение:
Больной Ш. 72 лет госпитализирован с жалобами на боли в груди жгучего характера, возникающие в следующих ситуациях:
Через 20-25 минут после завтрака, продолжающиеся в течение 30-60 минут, уменьшающиеся в горизонтальном положении, нитроглицерин не купирует боль;
Ночью при выходе в туалет, кратковременные, проходящие самостоятельно при укладывании;
В течение дня при подъеме по лестнице на 2 этажа в среднем темпе,
кратковременные, проходящие при остановке.
Более достоверные результаты удается получить с помощью активной ортостатической пробы с импеданскардиографическим мониторингом показателей центральной гемодинамики. Этот метод позволяет с высокой точностью оценивать изменения ударного и минутного объема, периферического сопротивления, давления наполнения левого желудочка, объема крови в магистральных сосудах грудной клетки во время ортостатической пробы. Эти показатели дают возможность зафиксировать признаки патологического уменьшения притока крови к сердцу даже при отсутствии или нечеткой реакции АД и ЧСС. Токовые электроды накладываются на лоб пациента, левую ногу, кольцевидные вольтажные электроды располагают на уровне 7-го шейного позвонка и основания мечевидного отростка. Больной после пребывания в течение 10-15 мин в
положении сидя с вытянутыми вперед ногами встает и далее стоит, расставив ноги на ширину плеч, в течение 15 мин. Артериальное давление измеряется каждую минуту, а показатели центральной гемодинамики регистрируются в автоматическом режиме каждые 30 сек в течение всей пробы. Диагностические критерии те же, что и при активной ортостатической пробе, дополнительными критериями считаются снижение УО на 25% и более, снижение МОС на 25% и более или повышение базового импеданса на 15% и более по сравнению со средними показателями, полученными у этого больного в положении лежа. Пассивные ортостатические пробы (тилт-тесты) проводятся с помощью специального устройства - поворотного стола. Электроды реографа накладываются на больного, он пристегивается к поворотному столу и лежит в течение 30 минут в горизонтальном положении. Затем стол поворачивается в наклонное положение (головой вверх) под углом в 60 градусов и находится в таком положении в течение 45 мин, после чего стол возвращается в исходное положение. Регистрация АД и ритма осуществляется во всех трех фазах исследования. Критерии положительной пробы: снижение АДс на 20 мм рт.ст. и более и диастолического на 10 мм рт.ст. и при наличии ишемии головного мозга или тахикардии, а также нейрогенный обморок, возникший во время пробы.
Лечение
В лечении больных с ОГ выделяют следующие направления:
1 .Немедикаментозная терапия.
2.Фармакологическая терапия.
3.Хирургическое лечение (имплантация электрокардиостимулятора).
^Комбинированная терапия.
Немедикаментозная терапия может играть самостоятельную роль в нивелировке умеренно выраженных симптомов ОГ. Пациентам могут быть рекомендованы следующие меры:
Соблюдение режима физической активности;
Тщательно подобранные упражнения лечебной гимнастики;
Сон с приподнятым головным концом или на наклонной плоскости до 15 градусов;
Кратковременный отдых (15-30 мин) в положении лежа или сидя с поднятыми ногами после завтрака;
Оптимальная температура окружающей среды в помещении ;
Диета с повышенным содержанием поваренной соли и калия;
Использование механических устройств для внешнего противодавления: ношение эластичных чулков, применение антиграватационных костюмов.
Пожилым людям рекомендуют изменять позу медленно. Сон с приподнятым головным концом способствует задержке натрия и уменьшает ночной диурез. Больным следует избегать длительного стояния. Питание должно быть дробным и необильным.
Фармакологическая терапия ОГ должна быть дифференцированной, ее назначение требует знания конкретных патофизиологических механизмов ее развития. В настоящее время для лечения ОГ применяют препараты, которые по своему основному фармакологическому действию могут быть разделены на две группы:
1. Препараты, увеличивающие объем циркулирующей крови.
2. Препараты с вазопрессорным или ингибирующим вазодилатацию эффектами.
При нейрогенной ОГ можно поддерживать АД на адекватном уровне с помощью адреномиметиков. Предпочтительным является применение мидодрина - селективного А 1-адреномиметика с менее выраженным центральным и кардиотропным действием. Сопутствующая терапия сводится к повышению объема циркулирующей плазмы, сначала путем увеличения потребления натрия, а затем с помощью минералкортикоидов, тормозящих их выделение. Обычно используется флудрокортизон, который кроме того усиливает периферическую вазоконстикцию. Имеются сообщения, что пропранолол усиливает положительные эффекты натрия и минералкортикоид-ной терапии.
Ортостатический коллапс (ортостатическая гипотензия) — это состояние человека, при котором резкий переход тела из горизонтального положения в вертикальное или длительное стояние вызывает снижение артериального давления в результате недостаточного притока крови к головному мозгу или запоздалой реакции сердца на изменение положения тела. Ортостатическая гипотензия сопровождается головокружением и потемнением в глазах, после чего может развиться обморок.
| МКБ-10 | I95.1 |
|---|---|
| МКБ-9 | 458.0 |
| DiseasesDB | 10470 |
| MedlinePlus | 10470 |
| eMedicine | ped/2860 |
| MeSH | D007024 |
Общие сведения
Клиническую картину коллапса различные ученые описывали задолго до появления самого термина (например, полная картина инфекционного коллапса при брюшном тифе была представлена С.П. Боткиным на лекции в 1883 г.).
Учение о коллапсе развивалось по мере развития представлений о недостаточности кровообращения. В 1894 г. И. П. Павлов обратил внимание на зависимость коллапса от уменьшения объема циркулирующей крови, и отметил, что развитие коллапса не связано со слабостью сердца.
Изучали причины и механизмы развития коллапса Г. Ф. Ланг, Н. Д. Стражеско, И. Р. Петрова, В. А. Неговский и другие ученые, однако общепринятое определение коллапса не выработано и по сей день. Разногласие вызывает разграничение понятий «коллапс» и «шок». Ученые пока не пришли к единому мнению, являются ли эти явления периодами одного и того же патологического процесса, или независимыми состояниями.
Формы
В зависимости от причин возникновения, выделяют ортостатический коллапс, вызванный:
- первичными невропатиями;
- вторичными невропатиями;
- идиопатическими факторами (по невыясненным причинам);
- приемом медицинских препаратов;
- инфекционными заболеваниями;
- анемиями;
- заболеваниями сердечно-сосудистой системы;
- кровопотерей;
- длительным постельным режимом;
- нарушениями работы надпочечников;
- нарушениями водно-электролитного баланса, которые приводят к обезвоживанию.
В зависимости от тяжести состояния, выделяют:
- легкую I степень, которая проявляется редкими предобморочными состояниями без потери сознания;
- среднетяжелую II степень, при которой появляются эпизодические обмороки после перевода тела в вертикальное положение или в результате длительного стояния в неподвижной позе;
- тяжелую III степень, которая сопровождается частыми обмороками, возникающими даже в положении сидя и полусидя или в результате кратковременного стояния в неподвижной позе.
В зависимости от продолжительности периодов, на протяжении которых возникают эпизоды ортостатического коллапса, выделяют:
- подострую ортостатическую гипотензию, которая длится несколько дней или недель и связана в большинстве случаев с преходящими нарушениями работы вегетативной нервной системы вследствие приема лекарственных препаратов, интоксикации или инфекционных заболеваний;
- хроническую ортостатическую гипотензию, которая длится более месяца и в большинстве случаев вызвана патологиями эндокринной, нервной или сердечно-сосудистой систем;
- хронические прогрессирующие гипотензии, которые длятся годами (наблюдаются при идиопатической ортостатической гипотензии).
Причины развития
Развитие ортостатической гипотензии связано с резким снижением давления, которое вызвано недостаточным снабжением мозга кислородом, запаздыванием реакции сосудов и сердца в момент перехода тела из горизонтального положения в вертикальное.
Развитие ортостатического коллапса может наблюдаться при:
- Первичных невропатиях, характеризующихся нарушениями нормальной работы периферической нервной системы в результате наследственных заболеваний. Ортостатический коллапс может развиваться при поражающем симпатический отдел нервной системы синдроме Брэдбери-Эгглестон, синдроме Шая-Дрейджера (характеризуется недостатком в крови фактора, оказывающего сосудосуживающее действие), синдроме Райли-Дея, болезни Паркинсона.
- Вторичных невропатиях, которые развиваются в результате аутоиммунных заболеваний, при сахарном диабете, постинфекционной полиневропатии, амилоидозе, алкоголизме, порфирии, паранеопластических синдромах, спинной сухотке, авитаминозах, а также после проведенной симпатэктомии.
- Приеме лекарственных средств. Ортостатическую гипотензию могут провоцировать диуретики, антагонисты кальция, нитраты, ингибиторы ангиотензина, применяемые при болезни Паркинсона или гиперпролактинемии дофаминергические препараты, некоторые антидепрессанты, барбитураты, растительное противоопухолевое средство Винкристин, антиаритмическое средство Хинидин и др.
- Тяжелой степени варикозной болезни, тромбоэмболии легочной артерии, аортальном стенозе.
- Инфаркте миокарда, тяжелой кардиомиопатии, сердечной недостаточности, констриктивном перикардите, .
- Кровотечениях.
- Инфекционных заболеваниях.
- Анемиях.
- Нарушениях водно-электролитного баланса, вызывающих обезвоживание.
- Гормонально активной опухоли надпочечниковой или вненадпочечниковой локализации, которая секретирует большое количество катехоламинов (феохромоцитома), (повышенной секреции альдостерона корой надпочечников), надпочечниковой недостаточности.
Ортостатическую гипотензию вызывают также длительный постельный режим, переедание, употребление снижающих АД продуктов (сок черноплодной рябины и др.), перераспределение крови под влиянием сил ускорения (у летчиков и космонавтов), туго затянутый корсет или плотно обвязанные ремнями безопасности ноги.
Патогенез
В основе ортостатического коллапса лежат два основных механизма развития:
- Падение тонуса артериол и вен под воздействием физических, инфекционных, токсических и других факторов, которые влияют на стенку сосудов, сосудистые рецепторы и сосудодвигательный центр. Если наблюдается недостаточность компенсаторных механизмов, возникшее снижение периферического сосудистого сопротивления вызывает патологическое увеличение емкости сосудистого русла,снижение объема циркулирующей крови с ее депонированием (накапливанием) в некоторых сосудистых областях, уменьшение венозного притока к сердцу, учащение сердечного ритма и падение АД.
- Быстрое уменьшение массы циркулирующей крови (массивная кровопотеря, превосходящая компенсаторные возможности организма и др.) вызывает рефлекторный спазм мелких сосудов, провоцирующий повышенный выброс в кровь катехоламинов и последующее учащение сердечного ритма, которое оказывается недостаточным для сохранения нормального уровня АД. В результате уменьшения объема циркулирующей крови снижается возврат крови к сердцу и сердечный выброс, нарушается система микроциркуляции, кровь скапливается в капиллярах и возникает падение АД. Поскольку доставка кислорода к тканям нарушается, развивается циркуляторная гипоксия, а кислотно-щелочной баланс смещается в сторону увеличения кислотности (метаболический ацидоз). Гипоксия и ацидоз вызывают повреждение сосудистой стенки и способствуют увеличению ее проницаемости, а также потере тонуса прекапиллярных сфинктеров при сохранении тонуса посткапиллярных сфинктеров. В результате реологические свойства крови нарушаются и возникают условия, способствующие образованию микротромбов.
Симптомы
Ортостатический коллапс в большинстве случаев протекает однотипно независимо от его происхождения — сознание достаточно долго сохраняется, но больные внешне безучастны к окружающему (при этом они часто жалуются на головокружение, ухудшение зрения, чувство тоски и ).
При этом смена горизонтального положения на вертикальное или длительное пребывание в положении стоя сопровождаются:
- внезапной нарастающей общей слабостью;
- «туманом» перед глазами;
- головокружением, которое сопровождается ощущениями «утраты опоры», «проваливания» и другими подобными предчувствиями обморока;
- в отдельных случаях сердцебиением.
Если ортостатическую гипотензию вызвало длительное и неподвижное стояние, то к симптомам часто добавляется:
- ощущение испарины на лице;
- зябкость;
- тошнота.
Данные симптомы характерны для легкой степени ортостатической гипотензии. В большинстве случаев они устраняются самостоятельно при ходьбе, переступании с пятки на носок или выполнении упражнений, связанных с напряжением мышц.
Среднетяжелая степень ортостатической гипотензии сопровождается:
- нарастающей бледностью;
- влажностью ладоней и холодным потом на лице и шее;
- похолоданием конечностей;
- утратой сознания на несколько секунд, при которой может произойти непроизвольное мочеиспускание.
Пульс может быть нитевидным, систолическое и диастолическое давление при этом снижаются и нарастает . Возможно также снижение систолического и повышение диастолического давления, сопровождающееся выраженной тахикардией.
При легкой и среднетяжелой степени ортостатического коллапса симптомы развиваются постепенно, в течение нескольких секунд, поэтому больной успевает предпринять какие-то меры (присесть, опереться на руку и т.д.).
Тяжелая степень ортостатической гипотензии сопровождается:
- внезапными и более продолжительными обмороками, которые могут приводить к травмам в результате падения;
- непроизвольным мочеиспусканием;
- судорогами.
Дыхание у больных поверхностное, кожа отличается бледностью, мраморным рисунком, . Температура тела и тургор тканей понижены.
Поскольку эпизоды ортостатического коллапса при тяжелой степени длятся долгое время, у больных возникает изменение походки (шаги размашистые, голова низко опущена, колени полусогнуты).
Диагностика
Диагностика ортостатической гипотензии основана на:
- анализе анамнеза заболевания и семейном анамнезе;
- осмотре, включающем измерение АД в положении лежа и стоя на 1 и 3 минутах после 5 минут лежания в состоянии покоя, выслушивание сердца, осмотр вен и т.д.;
- общем и биохимическом анализе крови, позволяющих обнаружить анемию, нарушение водно-солевого баланса и др.;
- гормональном анализе, позволяющем определить уровень кортизола;
- холтеровском мониторировании сердечной деятельности;
- ортостатической пробе, позволяющей выявить реакцию сердечно-сосудистой системы на смену положения тела.
Методы диагностики ортостатической гипотензии также включают:
- ЭКГ, позволяющую выявить сопутствующую патологию;
- консультацию , помогающую исключить другие неврологические заболевания (особенно это важно на фоне развития судорог при обмороке);
- вагусные пробы, выявляющие наличие избыточного влияния вегетативной нервной системы на сердечно-сосудистую деятельность;
- ЭхоКГ, помогающую оценить состояние клапанов сердца, величину стенок сердечной мышцы и полости сердца.
Лечение
Первая помощь при ортостатическом коллапсе включает:
- укладывание больного в горизонтальное положение на жесткой поверхности (ноги приподняты);
- обеспечение притока свежего воздуха;
- удаление стесняющей одежды;
- сбрызгивание лица и груди холодной водой;
- использование нашатырного спирта.
Подкожно вводится 1-2 мл кордиамина или 1 мл 10% раствора кофеина. Сосудорасширяющие препараты противопоказаны.
После возвращения сознания больному надо дать теплый чай или кофе с сахаром.
Дальнейшая терапия зависит от тяжести и характера заболевания, вызывающего ортостатический коллапс.
Профилактика
Профилактика ортостатического коллапса заключается в:
- правильном подборе режима физической активности;
- отмене препаратов, способных вызвать гипотензию;
- лечебной гимнастике;
- соблюдении оптимального температурного режима в помещении;
- рационе, включающем богатые калием продукты и увеличенное количество соли;
- сне на кровати с приподнятым головным концом.
