Система кровообращения является одной из интегрирующих систем организма. В норме она оптимально обеспечивает потребности органов и тканей в кровоснабжении. При этом уровень системного кровообращения определяется:

• деятельностью сердца;
• тонусом сосудов;
• состоянием крови - величиной ее общей и циркулирующей массы, а также реологическими свойствами.

Нарушения функции сердца, сосудистого тонуса или изменения в системе крови могут привести к недостаточности кровообращения - состоянию, при котором система кровообращения не обеспечивает потребности тканей и органов в доставке к ним с кровью кислорода и субстратов метаболизма, а также транспорт от тканей углекислоты и метаболитов.

Основные причины недостаточности кровообращения:

• патология сердца;
• нарушения тонуса стенок кровеносных сосудов;
• изменения массы циркулирующей крови и/или ее реологических свойств.

По остроте развития и характеру течения выделяют острую и хроническую недостаточность кровообращения.

Острая недостаточность кровообращения развивается в течение часов или суток. Наиболее частыми причинами ее могут быть:

• острый инфаркт миокарда;
• некоторые виды аритмии;
• острая кровопотеря.

Хроническая недостаточность кровообращения развивается на протяжении нескольких месяцев или лет и причинами ее являются:

• хронические воспалительные заболевания сердца;
• кардиосклероз;
• пороки сердца;
• гипер- и гипотензивные состояния;
• анемии.

По выраженности признаков недостаточности кровообращения выделяют 3 ее стадии. При I стадии признаки недостаточности кровообращения (одышка, сердцебиение, венозный застой) отсутствуют в покое и выявляются лишь при физической нагрузке. При II стадии указанные и другие признаки недостаточности кровообращения обнаруживаются как в покое, гак и особенно при физической нагрузке. При III стадии наблюдаются значительные нарушения сердечной деятельности и гемодинамики в покое, а также развитие выраженных дистрофических и структурных изменений в органах и тканях.

ПАТОЛОГИЯ СЕРДЕЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ

Основную часть различных патологических процессов, поражающих сердце, составляют три группы типовых форм патологии: коронарная недостаточность, аритмии и сердечная недостаточность .

1. Коронарная недостаточность характеризуется превышением потребности миокарда в кислороде и субстратах метаболизма над их притоком по коронарным артериям.

Виды коронарной недостаточности:

• обратимые (транзиторные) нарушения коронарного кровотока; к ним относится стенокардия, характеризующаяся сильной сжимающей болью в области грудины, возникающей вследствие ишемии миокарда;
• необратимое прекращение кровотока или длительное значительное уменьшение притока крови по коронарным артериям, что завершается, как правило, инфарктом миокарда.

Механизмы повреждения сердца при коронарной недостаточности.

Недостаток кислорода и субстратов обмена веществ в миокарде при коронарной недостаточности (стенокардии, инфаркте миокарда) обусловливает развитие ряда общих, типовых механизмов повреждения миокарда:

• расстройство процессов энергетического обеспечения кардиомиоцитов;
• повреждение их мембран и ферментов;
• дисбаланс ионов и жидкости;
• расстройство механизмов регуляции сердечной деятельности.

Изменение основных функций сердца при коронарной недостаточности заключается прежде всего в нарушениях его сократительной деятельности, показателем чего является снижение ударного и сердечного выбросов.

2. Аритмии - патологическое состояние, обусловленное нарушением ритма сердца. Они характеризуются изменением частоты и периодичности генерации импульсов возбуждения или последовательности возбуждения предсердий и желудочков. Аритмии являются осложнением многих заболеваний сердечно-сосудистой системы и главной причиной внезапной смерти при сердечной патологии.

Виды аритмий, их этиология и патогенез. Аритмии являются следствием нарушения одного, двух или трех основных свойств сердечной мышцы: автоматизма, проводимости и возбудимости.

Аритмии в результате нарушения автоматизма, т. е. способности ткани сердца генерировать потенциал действия («импульс возбуждения»). Эти аритмии проявляются изменением частоты и регулярности генерации сердцем импульсов, могут проявляться в виде тахикардии и брадикардии.

Аритмии в результате нарушения способности клеток сердца проводить импульс возбуждения.

Выделяют следующие виды нарушений проводимости:

• замедление или блокада проведения;
• ускорение проведения.

Аритмии в результате нарушений возбудимости сердечной ткани.

Возбудимость - свойство клеток воспринимать действие раздражителя и реагировать на него реакцией возбуждения.

К таким аритмиям относятся экстрасистолия. пароксизмальная тахикардия и фибрилляция (мерцание) предсердий или желудочков.

Экстрасистола - внеочередной, преждевременный импульс, вызывающий сокращение всего сердца или его отделов. При этом правильная последовательность сердечных сокращений нарушается.

Пароксизмальная тахикардия - приступообразное, внезапное увеличение частоты импульсации правильного ритма. При этом частота эктопических импульсов составляет от 160 до 220 в минуту.

Фибрилляция (мерцание) предсердий или желудочков представляет собой нерегулярную, беспорядочную электрическую активность предсердий и желудочков, сопровождающуюся прекращением эффективной насосной функции сердца.

3. Сердечная недостаточность - синдром, развивающийся при многих болезнях, поражающих различные органы и ткани. При этом сердце не обеспечивает их потребности в кровоснабжении, адекватном их функции.

Этиология сердечной недостаточности связана в основном с двумя группами причин: непосредственным повреждением сердца - травма, воспаление оболочек сердца, длительная ишемия, инфаркт миокарда, токсические повреждения сердечной мышцы и др., или функциональной перегрузкой сердца в результате:

• увеличения объема крови, притекающей к сердцу и повышающей давление в его желудочках при гиперволемии, полицитемии, пороках сердца;
• возникающего сопротивления изгнанию крови из желудочков в аорту и легочную артерию, что происходит при артериальной гипертензии любого генеза и некоторых пороках сердца.

Виды сердечной недостаточности (схема 3).

По преимущественно пораженному отделу сердца:

• левожелудочковая , которая развивается в результате повреждения или перегрузки миокарда левого желудочка;
• правожелудочковая , которая обычно является результатом перегрузки миокарда правого желудочка, например при хронических обструктивных заболеваниях легких - бронхоэктазах, бронхиальной астме, эмфиземе легких, пневмосклерозе и т. п.

По скорости развития:

• Острая (минуты, часы). Является результатом ранения сердца, острого инфаркта миокарда, эмболии легочного ствола, гипертонического криза, острого токсического миокардита и т. п.
• Хроническая (месяцы, годы). Является следствием хронической артериальной гипертензии, хронической дыхательной недостаточности, длительной анемии, хронических пороков сердца.

Нарушения функции сердца и центральной гемодинамики. Снижение силы и скорости сокращения, а также расслабления миокарда при сердечной недостаточности проявляется изменением показателей функции сердца, центральной и периферической гемодинамики.

К числу основных среди них относятся:

• уменьшение ударного и минутного выброса сердца, которое развивается в результате депрессии сократительной функции миокарда;
• увеличение остаточного систолического объема крови в полостях желудочков сердца, что является следствием неполной систолы;

БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ.
Схема 3

• повышение конечного диастолического давления в желудочках сердца. Обусловлено увеличением количества крови, скапливающейся в их полостях, нарушением расслабления миокарда, растяжением полостей сердца вследствие увеличения в них конечного диастолического объема крови:
• повышение давления крови в тех венозных сосудах и сердечных полостях, откуда поступает кровь в пораженные отделы сердца. Так, при левожелудочковой сердечной недостаточности повышается давление в левом предсердии, малом круге кровообращения и правом желудочке. При правожелудочковой сердечной недостаточности давление увеличивается в правом предсердии и в венах большого круга кровообращения:
• снижение скорости систолического сокращения и диастолического расслабления миокарда. Проявляется главным образом увеличением длительности периода изометрического напряжения и систолы сердца в целом.

БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

Группу заболеваний сердечно-сосудистой системы составляют такие распространенные болезни, как атеросклероз, гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, воспалительные заболевания сердца и его пороки, а. также заболевания сосудов. При этом атеросклероз, гипертоническая болезнь и ишемическая болезнь сердца (ИБС) характеризуются во всем мире наибольшей заболеваемостью и смертностью, хотя это относительно «молодые» болезни и свое значение они приобрели лишь в начале XX века. И. В. Давыдовский называл их «болезнями цивилизации», обусловленными неспособностью человека адаптироваться к быстро прогрессирующей урбанизации и связанными с ней изменениями образа жизни людей, постоянными стрессовыми влияниями, нарушениями экологии и другими особенностями «цивилизованного общества».

В этиологии и патогенезе атеросклероза и гипертонической болезни много общего. Вместе с тем ИБС. которая: сейчас рассматривается как самостоятельное заболевание, по существу является кардиальной формой атеросклероза и гипертонической болезни. Однако в связи с тем, что основная смертность связана именно с инфарктом миокарда, который и составляет суть ИБС. по решению ВОЗ, она приобрел а статус самостоятельной нозологической единицы.

АТЕРОСКЛЕРОЗ

Атеросклероз - хроническое заболевание крупных и средних артерий (эластического и мышечно-эластического типа), связанное с нарушением в основном жирового и белкового обмена.

Это заболевание чрезвычайно распространено во всем мире, так как признаки атеросклероза обнаруживаются у всех людей старше 30-35 лет, хотя они выражены в разной степени. Для атеросклероза характерны очаговые отложения в стенках крупных артерий липидов и белков, вокруг которых разрастается соединительная ткань, в результате чего образуется атеросклеротическая бляшка.

Этиология атеросклероза до конца не раскрыта, хотя общепризнано, что это полиэтиологическое заболевание, обусловленное сочетанием изменений жиро-белкового обмена и повреждением эндотелия интимы артерий. Причины обменных нарушений, как и повреждающие эндотелий факторы, могут быть различными, но широкие эпидемиологические исследования атеросклероза позволили выделить наиболее значимые влияния, которые получили название факторов риска .

К ним относятся:

• возраст, так как увеличение частоты и выраженности атеросклероза с возрастом не вызывает сомнений;
• пол - у мужчин заболевание развивается раньше, чем у женщин, и протекает тяжелее, чаще возникают осложнения;
• наследственность - доказано существование генетически обусловленных форм заболевания;
• гиперлипидемия (гиперхолестеринемия) - ведущий фактор риска, обусловленный преобладанием в крови липопротеинов низкой плотности над липопротеинам и высокой плотности, что связано в первую очередь с особенностями питания;
• артериальная гипертензия , которая приводит к повышению проницаемости сосудистых стенок, в том числе и для липопротеинов, а также к повреждению эндотелия интимы;
• стрессовые ситуации - важнейший фактор риска, так как они приводят к психоэмоциональному перенапряжению, являющемуся причиной нарушений нейроэндокринной регуляции жиро-белкового обмена и вазомоторных расстройств;
• курение - атеросклероз у курильщиков развивается в 2 раза интенсивнее и встречается в 2 раза чаще, чем у некурящих;
• гормональные факторы, так как большинство гормонов влияет на нарушения жиро-белкового обмена, что особенно проявляется при сахарном диабете и гипотиреозе. К этим факторам риска близки пероральные контрацептивы, при условии употребления их более 5 лет;
• ожирение и гиподинамия способствуют нарушению жиро-белкового обмена и накоплению в крови липопротеинов низкой плотности.

Пато- и морфогенез атеросклероза складывается из нескольких стадий (рис. 47).

Долипидная стадия характеризуется появлением в интиме артерий жиро-белковых комплексов в таких количествах, которые еще нельзя увидеть невооруженным глазом и при этом нет еще атеросклеротических бляшек.

Стадия липоидоза отражает накопление в интиме сосудов жиро-белковых комплексов, которые становятся видны в виде жировых пятен и полосок желтого цвета. Под микроскопом определяются бесструктурные жиро-белковые массы, вокруг которых располагаются макрофаги, фибробласты и лимфоциты.

Рис. 47. Атеросклероз аорты, а - жировые пятна и полоски (окраска Суданом III); б - фиброзные бляшки с изъязвлением; в - фиброзные бляшки; г - изъязвленные фиброзные бляшки и кальциноз; д - фиброзные бляшки, изъязвление, кальциноз, тромбы.

Стадия липосклероза развивается в результате разрастания соединительной ткани вокруг жиро-белковых масс и образуется фиброзная бляшка, которая начинает возвышаться над поверхностью интимы. Над бляшкой интима склерозируется - образуется покрышка бляшки, которая может гиалинизироваться. Фиброзные бляшки являются основной формой атеросклеротического поражения сосудов. Они располагаются в местах наибольшего гемодинамического воздействия на стенку артерии - в области ветвления и изгибов сосудов.

Стадия осложненных поражений включает три процесса: атероматоз, изъязвление и кальциноз.

Атероматоз характеризуется распадом жиро-белковых масс в центре бляшки с образованием аморфного кашицеобразного детрита, содержащего остатки коллагеновых и эластических волокон стенки сосуда, кристаллы холестерина, подвергшиеся омылению жиры, коагулированные белки. Средняя оболочка сосуда под бляшкой нередко атрофируется.

Изъязвлению нередко предшествует кровоизлияние в бляшку. При этом покрышка бляшки разрывается и атероматозные массы выпадают в просвет сосуда. Бляшка представляет собой атероматозную язву, которая прикрывается тромботическими массами.

Кальциноз завершает морфогенез атеросклеротической

бляшки и характеризуется выпадением в ней солей кальция. Происходит обызвествление, или петрификация, бляшки, которая приобретает каменистую плотность.

Течение атеросклероза волнообразное. При пропрессировании заболевания нарастает липоидоз интимы, при стихании болезни вокруг бляшек усиливается разрастание соединительной ткани и отложение в них солей кальция.

Клинико-морфологические формы атеросклероза. Проявления атеросклероза зависят от того, какие артерии большие поражены. Для клинической практики наибольшее значение имеет атеросклеротическое поражение аорты, венечных артерий сердца, артерий мозга и артерий конечностей, преимущественно низких.

Атеросклероз аорты - наиболее частая локализация атеросклеротических изменений, которые здесь и наиболее выражены.

Обычно бляшки образуются в области отхождения от аорты более мелких сосудов. Больше поражаются дуга и брюшной отдел аорты, где располагаются крупные и мелкие бляшки. Когда бляшки достигают стадий изъязвления и атерокальциноза, в местах их расположения возникают нарушения кровотока и образуются пристеночные тромбы. Отрываясь, они превращаются в тромбо-эмболы, закупоривают артерии селезенки, почек и других органов, вызывая инфаркты. Изъязвление атероослеротической бляшки и разрушение в связи с этим эластических волокон стенки аорты могут способствовать образованию аневризмы - мешковидного выпячивания стенки сосуда, заполненно го кровью и тромботическими массами. Разрыв аневризмы приводит к быстрой массивной кровопотере и скоропостижной смерти.

Атеросклероз артерий мозга, или церебральная форма, характерна для пожилых и старых больных. При значительном стенозе просвета артерий атеросклеротическими бляшками головной мозг постоянно испытывает кислородное голодание; и постепенно атрофируется. У таких больных развивается атеросклеротическое слабоумие. Если просвет одной из мозговых артерий полностью закрывается тромбом, возникает ишемический инфаркт мозга в виде очагов его серого размягчения. Пораженные атеросклерозом мозговые артерии становятся хрупкими и могут разрываться. Возникает кровоизлияние - геморрагический инсульт , при котором соответствующий участок ткани мозга гибнет. Течение геморрагического инсульта зависит от его локализации и массивности. Если кровоизлияние произошло в области дна IV желудочка или излившаяся кровь прорвалась в боковые желудочки мозга, то наступает быстрая смерть. При ишемическом инфаркте, а также при небольших геморрагических инсультах, не приведших больного к смерти, погибшая ткань мозга постепенно рассасывается и на ее месте образуется полость, содержащая жидкость, - киста мозга. Ишемический инфаркт и геморрагический инсульт мозга сопровождаются неврологическими нарушениями. У выживших больных развивается паралич, нередко страдает речь и появляются другие расстрой отва. При со-

ответствующем лечении со временем возможно восстановление части утраченных функций ЦНС.

Атеросклероз сосудов нижних конечностей также чаще встречается в пожилом возрасте. При значительном сужении просвета артерий голеней или стоп атеросклеротическими бляшками ткани нижних конечностей подвергаются ишемии. При повышении нагрузки на мышцы конечностей, например при ходьбе, в них появляется боль, и больные вынуждены останавливаться. Этот симптом носит название перемежающаяся хромота . Кроме того, отмечаются похолодание и атрофия тканей конечностей. Если просвет стенозированных артерий полностью закрывается бляшкой, тромбом или эмболом, у больных развивается атеросклеротическая гангрена.

В клинической картине атеросклероза может наиболее ярко выступать поражение почечных и кишечных артерий, однако эти формы болезни встречаются реже.

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

Гипертоническая болезнь - хроническое заболевание, характеризующееся длительным и стойким повышением артериального давления (АД) - систолического выше 140 мм рт. ст. и диастолического - выше 90 мм рт. ст.

Мужчины болеют несколько чаще женщин. Заболевание обычно начинается в 35-45 лет и прогрессирует до 55-58 лет, после чего АД часто стабилизируется на повышенных значениях. Иногда стойкое и быстро нарастающее повышение АД развивается у лиц молодого возраста.

Этиология.

В основе гипертонической болезни лежит сочетание 3 факторов:

• хронического психоэмоционального перенапряжения;
• наследственного дефекта клеточных мембран, приводящего к нарушению обмена ионов Са 2+ и Na 2+ ;
• генетически обусловленного дефекта почечно-объемного механизма регуляции артериального давления.

Факторы риска:

• генетические факторы не вызывают сомнения, так как гипертоническая болезнь часто носит семейный характер;
• повторяющийся эмоциональный стресс;
• рацион питания с большим потреблением поваренной соли;
• гормональные факторы - усиление прессорных влияний гипоталамо-гипофизарной системы, избыточное выделение катехоламинов и активация ренин-ангиотензиновой системы;
• почечный фактор;
• тучность;
• курение;
• гиподинамия, малоподвижный образ жизни.

Пато- и морфогенез.

Гипертоническая болезнь характеризуется стадийным развитием.

Транзиторная, или доклиническая, стадия характеризуется периодическими подъемами АД. Они обусловлены спазмом артериол, во время которого стенка самого сосуда испытывает кислородное голодание, вызывающее в ней дистрофические изменения. В результате повышается проницаемость стенок артериол. Они пропитываются плазмой крови (плазморрагия), которая выходит и за пределы сосудов, обусловливая периваскулярный отек.

После нормализации уровня АД и восстановления микроциркуляции плазма крови из стенок артериол и периваскулярных пространств удаляется в лимфатическую систему, а попавшие в стенки сосудов вместе с плазмой белки крови преципитируют. В связи с повторяющимся повышением нагрузки на сердце развивается умеренная компенсаторная гипертрофия левого желудочка. Если в транзиторной стадии ликвидировать условия, вызывающие психоэмоциональное перенапряжение, и провести соответствующее лечение, начинающуюся гипертоническую болезнь можно излечить, так как в этой стадии еще отсутствуют необратимые морфологические изменения.

Сосудистая стадия клинически характеризуется стойким повышением АД. Это объясняется глубокими нарушениями регуляции сосудистой системы и ее морфологическими изменениями. Переход транзиторного повышения АД в устойчивое связан с действием нескольких нейроэндокринных механизмов, среди которых наибольшее значение имеют рефлекторный, почечный, сосудистый, мембранный и эндокринный. Часто повторяющиеся подъемы АД приводят к снижению чувствительности барорецепторов дуги аорты, которые в норме обеспечивают ослабление активности симпатико-адреналовой системы и понижение АД. Усиление влияния этой системы регуляции и спазм артериол почек стимулируют выработку фермента ренина. Последний приводит к образованию в плазме крови ангиотензина, который стабилизирует АД на высоком уровне. Кроме того, ангиотензин усиливает образование и выход из коркового вещества надпочечников минералокортикоидов, которые еще более повышают АД и также способствуют его стабилизации на высоком уровне.

Повторяющиеся с нарастающей частотой спазмы артериол, усиливающаяся плазморрагия и возрастающее количество преципитированных белковых масс в их стенках приводят к гиалинозу , или партериолосклерозу. Стенки артериол уплотняются, теряют эластичность, значительно увеличивается их толщина и соответственно уменьшается просвет сосудов.

Постоянное высокое АД значительно повышает нагрузку, падающую на сердце, в результате чего развивается его компенсаторная гипертрофия (рис. 48, б). При этом масса сердца достигает 600-800 г. Постоянное высокое АД увеличивает нагрузку и на крупные артерии, в результате чего атрофируются мышечные клетки и эластические волокна их стенок теряют эластичность. В сочетании с изменениями биохимического состава крови, накоплением в ней холестерина и крупномолекулярных белков создаются предпосылки для развития атеросклеротического поражения крупных артерий. Причем выраженность этих изменений значительно больше, чем при атеросклерозе, не сопровождающемся повышением АД.

Стадия изменений органов.

Изменения в органах носят вторичный характер. Их выраженность, а также клинические проявления зависят от степени повреждения артериол и артерий, а также от осложнений, связанных с этими изменениями. В основе хронических изменений органов лежат нарушен не их кровообращения, нарастающее кислородное голодание и обусловленными! им склероз органа со снижением функции.

В течении гипертонической болезни важнейшее значение имеет гипертонический криз , т. е. резкое и длительное повышение АД в связи со спазмом артериол. Гипертонический криз имеет свое морфологическое выражение: спазм артериол, плазморрагия и фибриноидный некроз их стенок, периваскулярные диапедезные кровоизлияния. Эти изменения, возникающие п таких органах, как головной мозг, сердце, почки, нередко приводят больных к смерти. Криз может возникнуть на любом этапе развития гипepтонической болезни. Частые кризы характеризуют злокачественное течение заболевания, встречающееся обычно у лиц молодого возраста.

Осложнения гипертонической болезни, проявляющиеся спазмом, тромбозом артериол и артерий или их разрывом, приводят к инфарктам или кровоизлияниям в органах, которые обычно являются причиной смерти.

Клинико-морфологические формы гипертонической болезни.

В зависимости от преобладания поражения тел или иных органов выделяют сердечную, мозговую и почечную клинико-морфологические формы гипертонической болезни.

Сердечная форма, как и сердечная форма атеросклероза, составляет сущность ишемической болезни сердца и рассматривается как самостоятельное заболевание.

Мозговая, или церебральная, форма - одна из наиболее частых форм гипертонической болезни.

Обычно она связана с разрзывом гиалинизированного сосуда и развитием массивного кровоизлияния в мозг (геморрагический инсульт) по типу гематомы (рис. 48, а). Прорыв крови в желудочки мозга всегда заканчивается смертью больного. Ишемические инфаркты мозга также могут возникать при гипертонической болезни, хотя значительно реже, чем при атеросклерозе. Их развитие связано с тромбозом или спазмом атеросклеротически измененных средних мозговых артерий или артерий основания мозга.

Почечная форма. При хроническом, течении гипертонической болезни развивается артериолосклеротический нефросклероз, связанный с гиалинозом приносящих артериол. Уменьшение притока крови приводит к атрофии и гиалинозу соответствующих клубочков. Их функцию выполняют сохранившиеся клубочки, которые подвергаются гипертрофии.

Рис. 48. Гипертоническая болезнь. а - кровоизлияние в левом полушарии головного мозга; б - гипертрофия миокарда левого желудочка сердца; в - первично-сморщенная почка (артериолосклеротический нефросклероз).

Рис. 49. Артериолосклеротический нефросклероз. Гиалинизированный (ГК) и атрофирующийся (АК) клубочки.

Поэтому поверхность почек приобретает зернистый вид: гиалинизированные клубочки и атрофированные, склерозированные, нефроны западают, а гипертрофированные клубочки выступают над поверхностью почек (рис. 48, в, 49). Постепенно склеротические процессы начинают преобладать и развиваются первично-сморщенные почки. При этом нарастает хроническая почечная недостаточность, которая завершается уремией.

Симптоматические гипертонии (гипертензии). Гипертензией называют повышение АД вторичного характера - симптом при различных заболеваниях почек, желез внутренней секреции, сосудов. Если удается ликвидировать основное заболевание, исчезает и гипертензия. Так, после удаления опухоли надпочечника - феохромоцитомы. сопровождающейся значительной гипертензией, нормализуется и АД. Поэтому гипертоническую болезнь следует отличать от симптоматических гипертензий.

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА (ИБС)

Ишемическая, или коронарная, болезнь сердца - группа заболеваний, обусловленных абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения, что проявляется несоответствием между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой к мышце сердца. В 95 % случаев ИБС обусловлена атеросклерозом коронарных артерий. Именно ИБС выступает как основная причина смертности населения. Скрытая (доклиническая) ИБС обнаруживается у 4-6 % людей старше 35 лет. Ежегодно в мире регистрируется более 5 млн больных. И Б С и более 500 тыс из них умирает. Мужчины заболевают раньше женщин, однако после 70 лет мужчины и женщины болеют ИБС одинаково часто.

Формы ишемической болезни сердца. Выделяют 4 формы заболевания:

• внезапная коронарная смерть, наступающая из-за остановки сердца у человека, за 6 ч до этого не предъявлявшего жалоб на сердце;
• стенокардия - форма ИБС, характеризующаяся приступами загрудинной боли с изменениями на ЭКГ, но без появления характерных ферментов в крови;
• инфаркт миокарда - острый очаговый ишемический (циркуляторный) некроз сердечной мышцы, развивающийся вследствие внезапного нарушения коронарного кровообращения;
• кардиосклероз - хроническая ишемическая болезнь сердца (ХИБС) - исход стенокардии или инфаркта миокарда; на основе кардиосклероза может сформироваться хроническая аневризма сердца.

Течение ишемической болезни может быть острым и хроническим. Поэтому выделяют острую ИБС (стенокардия, внезапная коронарная смерть, инфаркт миокарда) и хроническую ИБС (кардиосклероз во всех его проявлениях).

Факторы риска те же, что при атеросклерозе и гипертонической болезни.

Этиология ИБС принципиально та же, что и этиология атеросклероза и гипертонической болезни. Более 90% больных ИБС страдают стенозирующим атеросклерозом коронарных артерий со степенью сужения хотя бы одной из них до 75 % и выше. При этом не может быть обеспечен кровоток, адекватный даже небольшой физической нагрузке.

Патогенез различных форм ИБС

Развитие различных видов острой ИБС связан с острым нарушением коронарного кровообращения, что ведет к ишемическому повреждению мышцы сердца.

Степень этих повреждений зависит от длительности ишемии.

1. Стенокардия характеризуется обратимой ишемией миокарда, связанной со стенозирующим коронаросклерозом, и является клинической формой всех видов ИБС. Для нее характерны приступы сдавливающих болей и чувство жжения в левой половине грудной клетки с иррадиацией в левую руку, область лопатки, шею, нижнюю челюсть. Приступы возникают при физической нагрузке, эмоциональном стрессе и т. п. и купируются приемом сосудорасширяющих средств. Если смерть наступает во время приступа стенокардии, длившегося 3-5 и даже 30 мин, морфологические изменения в миокарде можно обнаружить только с помощью специальных методик, так как макроскопически сердце не изменено.
2. Внезапная коронарная смерть связана с тем, что при острой ишемии в миокарде уже через 5-10 мин после приступа могут образовываться аршпмогенные субстанции - вещества, вызывающие электрическую нестабильность сердца и создающие предпосылки для фибрилляции его желудочков. На вскрытии умерших вследствие фибрилляции миокарда сердце дряблое, с расширенной полостью левого желудочка. Микроскопически выражена фрагментация мышечных волокон.
3. Инфаркт миокарда.

Этиология острого инфаркта миокарда связана с внезапным прекращением коронарного кровотока либо из-за обтурации коронарной артерии тромбом или эмболом, либо в результате длительного спазма атеросклеротически измененной венечной артерии.

Патогенез инфаркта миокарда в значительной степени определяется тем. что сохранившиеся просветы трех коронарных артерий в сумме составляют лишь 34 % от средней нормы, в то время как «критическая сумма» этих просветов должна быть не менее 35 %, поскольку даже при этом общий кровоток в коронарных артериях падает до минимально допустимого уровня.

В динамике инфаркта миокарда выделяют 3 стадии, каждая из которых характеризуется своими морфологическими особенно-стами.

Ишемическая стадия, или стадия ишемической дистрофии , развивается в первые 18-24 ч после закупорки венечной артерии тромбом. Макроскопические изменения миокарда в этой стадии не видны. При микроскопическом исследовании наблюдаются дистрофические изменения мышечных волокон в виде их фрагментации, утраты поперечной исчерченности, строма миокарда отечна. Выражены расстройства микроциркуляции в виде стазов и сладжей в капиллярах и венулах, имеются диапедезмые кровоизлияния. В участках ишемии отсутствуют гликоген и окислительно-восстановительные ферменты. При электронно-микроскопическом изучении кардиомиоцитов из участка ишемии миокарда в них обнаруживаются набухание и деструкция митохондрий, исчезновение гранул гликогена, отек саркоплазмы, пересокращение миофиламентов (рис. 50). Эти изменения связаны с гипоксией, электролитным дисбалансом и прекращением обмена веществ в участках ишемии миокарда. В непораженных ишемией отделах миокарда в этот период развиваются нарушения микроциркуляции и отек стромы.

Смерть в ишемической стадии наступает от кардиогенного шока, фибрилляции желудочков или остановки сердца (асистолия).

Некротическая стадия инфаркта миокарда развивается в конце первых суток после приступа стенокардии. На вскрытии в области инфаркта нередко наблюдается фибринозный перикардит. На разрезе мышцы сердца хорошо видны желтоватые, неправильной формы очаги некроза миокарда, окруженные красной полосой гиперемированных сосудов и кровоизлияний - ишемический инфаркте геморрагическим венчиком (рис. 51). При гистологическом исследовании обнаруживаются очаги некроза мышечной ткани, ограниченные от непораженного миокарда демаркационной (пограничной) линией , представленной зоной лейкоцитарной инфильтрации и гиперемированных сосудов (рис. 52).

Вне участков инфаркта в этот период развиваются нарушения микроциркуляций, выраженные дистрофические изменения кардиомиоцитов, деструкция многих митохондрий одновременно с увеличением их количества и объема.

Стадия организации инфаркта миокарда начинается тотчас после развития некроза. Лейкоциты и макрофаги очищают поле воспаления от некротических масс. В демаркационной зоне появляются фибробласты. продуцирующие коллаген. Очаг некроза замещается вначале грануляционной тканью, которая в течение примерно 4 нед созревает в грубоволокнистую соединительную ткань. Происходит организация инфаркта миокарда, и на его месте остается рубец (см. рис. 30). Возникает крупноочаговый кардиосклероз. В этот период миокард вокруг рубца и миокард всех остальных отделов сердца, особенно левого желудочка, подвергается регенерационной гипертрофии. Это позволяет постепенно нормализовать функцию сердца.

Таким образом, острый инфаркт миокарда длится 4 нед. Если за этот период у больного возникает новый инфаркт миокарда, то он называется рецидивирующим . Если новый инфаркт миокарда развился спустя 4 нед или более после первого инфаркта, то он называется повторным .

Осложнения могут возникать уже в некротической стадии. Так, участок некроза подвергается расплавлению - миомаляции , в результате чего может произойти разрыв стенки миокарда в области инфаркта, заполнение кровью полости перикарда - тампонада сердца , ведущая к скоропостижной смерти.

Рис. 51. Инфаркт миокарда (поперечные срезы сердца). 1 - ишемический инфаркт с геморрагическим венчиком задней стенки левого желудочка; 2 - обтурируюший тромб в нисходящей ветви левой венечной артерии; 3 - разрыв стенки сердца. На схемах (внизу): а - заштрихована зона инфаркта (стрелкой показан разрыв); б - заштрихованы уровни срезов.

Рис. 52. Инфаркт миокарда. Участок некроза мышечной ткани окружен демаркационной линией (ДЛ). состоящей из лейкоцитов.

Миомаляция может привести к выбуханию стенки желудочка и образованию острой аневризмы сердца. В случае разрыва аневризмы также возникает тампонада сердца. Если острая аневризма не разрывается, в ее полости образуются тромбы, которые могут стать источником тромбоэмболии сосудов головного мозга, селезенки, почек и самих венечных артерий. Постепенно в острой аневризме сердца тромбы замещаются соединительной тканью, однако в образовавшейся полости аневризмы сохраняются или образуются вновь тромботические массы. Аневризма становится хронической. Источником тромбоэмболии могут стать тромботические наложения на эндокарде в области инфаркта. Смерть в некротической стадии может наступить и от фибрилляции желудочков сердца.

Рис. 53. Хроническая ишемическая болезнь сердца. а - постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз (показано стрелкой); б - рассеянный очаговый кардиосклероз (рубцы показаны стрелками).

Исходы. Острый инфаркт миокарда может закончиться острой сердечной недостаточностью, часто с развитием отека легких и набуханием вещества головного мозга. Исходом является также крупноочаговый кардиосклероз и хроническая ИБС.

4. Хроническая ишемическая болезнь сердца

Морфологическим выражением хронической ишемической болезни сердца являются:

• выраженный атеросклеротический мелкоочаговый кардиосклероз;
• постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз;
• хроническая аневризма сердца в сочетании с атеросклерозом венечных артерий (рис. 53). Она возникает в тех случаях, когда после обширного инфаркта миокарда образующаяся рубцовая ткань начинает выбухать под давлением крови, истончается и формируется мешковидное выпячивание. Вследствие завихрения крови в аневризме появляются тромбы, которые могут стать источником тромбоэмболии. Хроническая аневризма сердца в большинстве случаев является причиной нарастающей хронической сердечной недостаточности.

Все эти изменения сопровождаются умеренно выраженной регенерационной гипертрофией миокарда.

Клинически хроническая ИБС проявляется стенокардией и постепенным развитием хронической сердечно-сосудистой недостаточности, заканчивающейся смертью больного. На любом этапе хронической ИБС может возникнуть острый или повторный инфаркт миокарда.

Причинами воспаления сердца являются различные инфекции и интоксикации. Воспалительный процесс может поражать одну из оболочек сердца или всю его стенку. Воспаление эндокарда - эндокардит , воспаление миокарда - миокардит, перикарда - перикардит , а воспаление всех оболочек сердца - панкардит .

Эндокардит.

Воспаление эндокарда обычно распространяется только на определенную его часть, покрывающую либо клапаны сердца, либо их хорды, либо стенки полостей сердца. При эндокардите наблюдается сочетание характерных для воспаления процессов - альтерации, экссудации и пролиферации. Наибольшее значение в клинике имеет клапанный эндокардит . Чаще других поражается двустворчатый клапан, несколько реже - аортальный, довольно редко возникает воспаление клапанов правой половины сердца. Альтерации подвергаются либо только поверхностные слои клапана, либо он поражается целиком, на всю глубину. Нередко альтерация клапана ведет к его изъязвлению и даже перфорации. В области деструкции клапана обычно образуются тромботические массы (тромбоэндокардит ) в виде бородавок или полипов. Экссудативные изменения заключаются в пропитывании клапана плазмой крови и инфильтрации его клетками экссудата. При этом клапан набухает и становится толще. Продуктивная фаза воспаления заканчивается склерозом, утолщением, деформацией и срастанием створок клапана, что ведет к пороку сердца.

Эндокардит резко осложняет течение того заболевания, при котором он развился, так как при этом тяжело страдает функция сердца. Кроме того, тромботические наложения на клапанах могут стать источником тромбоэмболии.

Исходом клапанных эндокардитов являются пороки сердца и сердечная недостаточность.

Миокардит.

Воспаление мышцы сердца обычно осложняет различные заболевания, не являясь самостоятельной болезнью. В развитии миокардита важное значение имеет инфекционное поражение мышцы сердца вирусами, риккетсиями, бактериями, которые достигают миокарда с током крови, т. е. гематогенным путем. Миокардиты протекают остро или хронически. В зависимости от преобладания той или иной фазы воспаление миокарда может быть альтеративным, экссудативным, продуктивным (пролиферативным).

Приостром течении экссудативный и продуктивный миокардиты могут стать причиной острой сердечной недостаточности. При хроническом течении они приводят к диффузному кардиосклерозу, который в свою очередь может обусловить развитие хронической сердечной недостаточности.

Перикардит.

Воспаление наружной оболочки сердца возникает как осложнение других болезней и протекает либо в форме экссудативного, либо хронического слипчивого перикардита.

Экссудативный перикардит в зависимости от характера экссудата может быть серозным, фибринозным, гнойным, геморрагическим и смешанным.

Серозный перикардит характеризуется накоплением в полости перикарда серозного экссудата, который нередко рассасывается без особых последствий в случае благоприятного исхода основного заболевания.

Фибринозный перикардит развивается чаще при интоксикациях, например при уремии, а также при инфаркте миокарда, ревматизме, туберкулезе и ряде других болезней. В полости перикарда скапливается фибринозный экссудат и на поверхности его листков появляются свертки фибрина в виде волосков («волосатое сердце»). При организации фибринозного экссудата между листками перикарда образуются плотные спайки.

Гнойный перикардит наиболее часто возникает как осложнение воспалительных процессов в рядом расположенных органах - легких, плевре, средостении, лимфатических узлах средостения, с которых воспаление распространяется на перикард.

Геморрагический перикардит развивается при метастазах рака в сердце.

Исходом острых экссудативных перикардитов может быть остановка сердца.

Хронический слипчивый перикардит характеризуется экссудативно-продуктивным воспалением, нередко развивается при туберкулезе и ревматизме. При этом виде перикардита экссудат не рассасывается, а подвергается организации. В результате между листками перикарда образуются спайки, затем полость перикарда полностью зарастает, склерозируется. сдавливая сердце. Нередко в рубцовую ткань откладываются соли кальция и развивается «панцирное сердце».

Исходом такого перикардита является хроническая сердечная недостаточность.

ПОРОКИ СЕРДЦА

Пороки сердца являются частой патологией, обычно подлежащей только хирургическому лечению. Суть пороков сердца заключается в изменении строения его отдельных частей или отходящих от сердца крупных сосудов. Это сопровождается нарушением сердечной функции и общими расстройствами кровообращения. Пороки сердца могут быть врожденными и приобретенными.

Врожденные пороги сердца являются следствием нарушений эмбрионального развития, связанного либо с генетическими изменениями эмбриогенеза, либо с болезнями, перенесенными плодом в этот период (рис. 54). Наиболее часто среди этой группы пороков сердца встречаются незаращение овального окна, артериального протока, межжелудочковой перегородки и тетрада Фалло.

Рис. 54. Схема основных форм врожденных пороков сердца (по Я. Л. Рапопорту). А. Нормальные взаимоотношения сердца и крупных сосудов. Лп - левое предсердие; Лж - левый желудочек; Пп - правое предсердие; Пж - правый желудочек; А - аорта; Ла - легочная артерия и ее ветви; Лв - легочные вены. Б. Незараще-ние артериального протока между легочной артерий и аортой (направление перехода крови из аорты в легочную артерию по артериальному протоку указано стрелками). В. Дефект межжелудочковой перегородки. Кровь из левого желудочка частично переходит в правый (указанно стрелкой). Г. Тетрада Фалло. Дефект верхней части межжелудочковой перегородки тотчас ниже отхождения аорты; сужение легочного ствола у его выхода из сердца; аорта выходит из обоих желудочков в области межжелудочкового дефекта, получая смешанную артериально-венозную кровь (указано стрелкой). Резкая гипертрофия правого желудочка и общая синюха (цианоз).

Незаращение овального окна. Через это отверстие в межпредсердной перегородке кровь из левого предсердия поступает в правое, затем в правый желудочек и в малый круг кровообращения. При этом правые отделы сердца переполняются кровью, и для того, чтобы ее вывести из правого желудочка в легочный ствол, необходимо постоянное усиление работы миокарда. Это приводит к гипертрофии правого желудочка, что позволяет сердцу какое-то время справляться с нарушениями кровообращения в нем. Вместе с тем если овальное окно не закрыть оперативным путем, то разовьется декомпенсация миокарда правого отдела сердца. Если дефект в межпредсердной перегородке очень большой, то венозная кровь из правого предсердия, минуя малый круг кровообращения, может поступать в левое предсердие и здесь смешиваться с артериальной кровью. В результате этого в большом круге кровообращения циркулирует смешанная кровь, бедная кислородом. У больного развиваются гипоксия и цианоз.

Незаращение артериального (боталлова) протока (рис. 54, А, Б). У плода легкие не функционируют, в связи с чем кровь по бо таллову протоку из легочного ствола попадает непосредственно в аорту, минуя малый круг кровообращения. В норме артериальный проток зарастает через 15-20 дней после рождения ребенка. Если этого не происходит, то кровь из аорты, в которой высокое кровяное давление, через боталлов проток попадает в легочный ствол. Количество крови и кровяное давление в нем повышаются, в малом круге кровообращения увеличивается количество крови, которое поступает в левые отделы сердца. Нагрузка на миокард возрастает и развивается гипертрофия левого желудочка и левого предсердия. Постепенно в легких развиваются склеротические изменения, способствующие повышению давления в малом круге кровообращения. Это заставляет правый желудочек работать более интенсивно, в результате чего развивается и его гипертрофия. При далеко зашедших изменениях в малом круге кровообращения в легочном стволе давление может стать выше, чем в аорте, и в этом случае венозная кровь из легочного ствола по артериальному протоку частично переходит в аорту. В большой круг кровообращения поступает смешанная кровь, у больного появляются гипоксия и цианоз.

Дефект межжелудочковой перегородки. При этом пороке кровь из левого желудочка поступает в правый, вызывая его перегрузку и гипертрофию (рис. 54, В, Г). Иногда межжелудочковая перегородка может полностью отсутствовать (трехкамерное сердце). Такой порок несовместим с жизнью, хотя какое-то время новорожденные с трехкамерным сердцем могут жить.

Тетрада ФАЛЛО - дефект межжелудочковой перегородки, который сочетается с другими аномалиями развития сердца: сужением легочного ствола, отхождением аорты от левого и правого желудочков одновременно и с гипертрофией правого желудочка. Этот порок встречается в 40-50 % всех пороков сердца у новорожденных. При пороке типа тетрады Фалло кровь из правых отделов сердца течет в левые. При этом в малый круг кровообращения поступает меньше крови, чем необходимо, а в большой круг кровообращения поступает смешанная кровь. У больного развиваются гипоксия и цианоз.

Приобретенные пороки сердца в подавляющем большинстве случаев являются следствием воспалительных заболеваний сердца и его клапанов. Наиболее частой причиной приобретенных пороков сердца является ревматизм, иногда они связаны с эндокардитом иной этиологии.

Патогенез.

Врезультате воспалительных изменений и склерозирования створок клапаны деформируются, становятся плотными, теряют эластичность и не могут полностью закрывать предсердно-желудочковые отверстия или устья аорты и легочного ствола. При этом формируется порок сердца, который может иметь различные варианты.

Недостаточность клапана развивается при неполном закрытии атриовентрикулярного отверстия. При недостаточности двустворчатого или трехстворчатого клапанов кровь во время систолы поступает не только в аорту или легочный ствол, но и обратно в предсердия. Если же имеется недостаточность клапанов аорты или легочной артерии, то во время диастолы кровь частично поступает назад в желудочки сердца.

Стеноз, или сужение отверстий, между предсердием и желудочками развивается не только при воспалении и склерозировании клапанов сердца, но и при частичном сращении их створок. При этом атриовентрикулярное отверстие или устье легочной артерии либо отверстие конуса аорты становятся меньше.

Коминированный порок сердца возникает при сочетании стеноза предсердно-желудочкового отверстия и недостаточности клапанов. Это наиболее частый вид приобретенных пороков сердца. При комбинированном пороке двустворчатого или трехстворчатого клапана увеличенный объем крови во время диастолы не может поступить в желудочек без дополнительного усилия миокарда предсердия, а во время систолы кровь частично возвращается из желудочка в предсердие, которое переполняется кровью. Для того чтобы не возникло перерастяжение полости предсердия, а также чтобы обеспечить поступление необходимого объема крови в сосудистое русло, компенсаторно повышается сила сокращения миокарда предсердия и желудочка, в результате чего развивается его гипертрофия. Однако постоянное переполнение кровью, например, левого предсердия при стенозе предсердно-желудочкового отверстия и недостаточности двустворчатого клапана приводит к тому, что кровь из легочных вен не может полностью поступить в левое предсердие. Возникает застой крови в малом круге кровообращения, а это затрудняет поступление венозной крови из правого желудочка в легочную артерию. Чтобы преодолеть повышенное кровяное давление в малом круге кровообращения, сила сокращения миокарда правого желудочка повышается и мышца сердца также гипертрофируется. Развивается компенсаторная (рабочая) гипертрофия сердца.

Исходом приобретенных пороков сердца, если дефект клапанов не ликвидирован хирургическим путем, является хроническая сердечная недостаточность и декомпенсация сердца, развивающаяся через определенное время, исчисляемое обычно годами или десятилетиями.

БОЛЕЗНИ СОСУДОВ

Заболевания сосудов могут быть врожденными и приобретенными.

ВРОЖДЕННЫЕ БОЛЕЗНИ СОСУДОВ

Врожденные болезни сосудов носят характер пороков развития, среди которых наибольшее значение имеют врожденные аневризмы, коарктация аорты, гипоплазия артерий и атрезия вен.

Врожденные аневризмы - очаговые выпячивания сосудистой стенки, вызванные дефектом ее строения и гемодинамической нагрузкой.

Аневризмы имеют вид небольших мешотчатых образований, иногда множественных, размером до 1,5 см. Среди них особенно опасны аневризмы внутримозговых артерий, так как их разрыв приводит ксубарахноидальному или внутримозговому кровоизлиянию. Причинами аневризм являются врожденное отсутствие в стенке сосудов гладкомышечных клеток и дефект эластических мембран. Образованию аневризм способствует артериальная гипертензия.

Коарктация аорты - врожденное сужение аорты, обычно в области перехода дуги в нисходящую часть. Порок проявляется резким повышением артериального давления на верхних конечностях и снижением его на нижних конечностях с ослаблением там пульсации. При этом развиваются гипертрофия левой половины сердца и коллатеральное кровообращение через системы внутренней грудной и межреберных артерий.

Гипоплазия артерий характеризуется недоразвитием этих сосудов, в том числе аорты, при этом гипоплазия коронарных артерий может лежать в основе внезапной сердечной смерти.

Атрезия вен - редкий порок развития, заключающийся во врожденном отсутствии определенных вен. Наибольшее значение имеет атрезия печеночных вен, что проявляется тяжелыми нарушениями структуры и функции печени (синдром Бадда-Киари).

Приобретенные болезни сосудов весьма распространены, особенно при атеросклерозе и гипертонической болезни. Клиническое значение имеют также облитерирующий эндартериит, приобретенные аневризмы, васкулиты.

Облитерирующий эндартериит - заболевание артерий в основном нижних конечностей, характеризующееся утолщением интимы с сужением просвета сосудов вплоть до его облитерации. Это состояние проявляется тяжелой, прогрессирующей гипоксией ткани с исходом в гангрену. Причина заболевания не установлена, однако среди факторов риска важнейшее значение имеют курение и артериальная гипертензия. В патогенезе страдания определенную роль играют повышение активности симпатико-адреналовой системы и аутоиммунные процессы.

ПРИОБРЕТЕННЫЕ АНЕВРИЗМЫ

Приобретенные аневризмы - локальное расширение просвета кровеносных сосудов вследствие патологических изменений сосудистой стенки. Они могут иметь мешковидную или цилиндрическую форму. Причинами этих аневризм могут быть повреждения сосудистой стенки атеросклеретической, сифилитической или травматической природы. Чаще аневризмы встречаются в аорте, реже в других артериях.

Атеросклеротические аневризмы, как правило, развиваются в поврежденной атеросклеротическим процессом аорте с преобладанием осложненных изменений, обычно после 65-75 лет, чаще у мужчин. Причиной служит разрушение мышечно-эластического каркаса сердечной оболочки аорты атероматозными бляшками. Типичная локализация - брюшной отдел аорты. В аневризме образуются тромботические массы, служащие источником тромбоэмболии.

Осложнения - разрыв аневризмы с развитием смертельного кровотечения, а также тромбоэмболия артерий нижних конечностей с последующей гангреной.

Сифилитические аневризмы - следствие сифилитического мезаортита, характеризующегося разрушением мышечно-эластического каркаса средней оболочки стенки аорты, как правило, в области восходящего отдела дуги и грудной ее части.

Чаще эти аневризмы наблюдаются у мужчин, могут достигать 15-20 см в диаметре. При длительном существовании аневризма оказывает давление на прилежащие тела позвонков и ребра, вызывая их атрофию. Клинические симптомы связаны со сдавлением прилежащих органов и проявляются дыхательной недостаточностью, дисфагией из-за сдавления пищевода, постоянным кашлем в связи со сдавлением возвратного нерва, болевым синдромом, декомпенсацией сердечной деятельности.

Васкулиты - большая и неоднородная группа заболеваний сосудов воспалительного характера.

Васкулиты характеризуются образованием инфильтрата в стенке сосудов и в периваскулярной ткани, повреждением и слущиванием эндотелия, потерей сосудами тонуса и гиперемией в остром периоде, склерозом стенки и нередко облитерацией просвета при хроническом течении.

Васкулиты подразделяют на системные, или первичные, и вторичные. Первичные васкулиты составляют большую группу болезней, носят распространенный характер и имеют самостоятельное значение. Вторичные васкулиты развиваются при многих заболеваниях и будут описаны в соответствующих главах.

Болезни вен представлены в основном флебитом - воспалением вен, тромбофлебитом - флебитом, осложненным тромбозом, флеботромбозом - тромбозом вен без их предшествующего воспаления, и варикозным расширением вен.

Флебит, тромбофлебит и флеботромбоз.

Флебит обычно является следствием инфицирования венозной стенки, он может осложнять острые инфекционные заболевания. Иногда флебит развивается вследствие травмы вены или ее химического поражения. При воспалении вены обычно повреждается эндотелий, что ведет к потере его фибринолитической функции и образованию в этом участке тромба. Возникает тромбофлебит. Он проявляется болевым симптомом, отеком тканей дистальнее окклюзии, цианозом и покраснением кожи. В остром периоде тромбофлебит может осложниться тромбоэмболией. При длительном хроническом течении тромботические массы подвергаются организации, однако тромбофлебит и флеботромбоз магистральных вен могут служить причиной развития трофических язв, обычно нижних конечностей.

Варикозное расширение вен - аномальное расширение, извилистость и удлинение вен, возникающее в условиях повышенного внутривенозного давления.

Предрасполагающим фактором является врожденная или приобретенная неполноценность венозной стенки и ее истончение. Одновременно компенсаторно рядом возникают очаги гипертрофии гладкомышечных клеток и склероз. Чаще поражаются вены нижних конечностей, геморроидальные вены и вены нижнего отдела пищевода при блокаде в них венозного оттока. Участки расширения вен могут иметь узловатую, аневризмоподобную, веретеновидную форму. Нередко варикоз сочетается с тромбозом вены.

Варикозное расширение вен нижних конечностей - наиболее распространенная форма венозной патологии. Встречается преимущественно у женщин после 50 лет.

Повышение внутривенозного давления может быть связано с профессиональной деятельностью и образом жизни (с беременностью, работа стоя, перенос тяжестей и т. п.). Поражаются преимущественно поверхностные вены, клинически болезнь проявляется отеком конечностей, трофическими нарушениями кожи с развитием дерматита и язв.

Варикозное расширение геморроидальных вен - также распространенная форма патологии. Предрасполагающими факторами являются запоры, беременность, иногда портальная гипертензия.

Варикоз развивается в нижнем геморроидальном сплетении с формированием наружных узлов или в верхнем сплетении с образованием внутренних узлов. Узлы обычно тромбируются, выбухают в просвет кишки, травмируются, подвергаются воспалению и изъязвлению с развитием кровотечения.

Варикозное расширение вен пищевода развивается при портальной гипертензии, обычно связанной с циррозом печени, или при сдавлении опухолью портального тракта. Это происходит вследствие того, что вены пищевода шунтируют кровь из портальной системы в кавальную. В варикозных венах происходят истончение стенки, воспаление и образование эрозий. Разрыв стенки варикозной вены пищевода приводит к тяжелому, нередко смертельному, кровотечению.

Еще в прошлом столетии инфаркт был виновником более 10% всех смертей. Во время периода распада Советского Союза на патологию сердца и сосудов приходилось уже половина от всей смертности.

С приходом первого десятилетия «нулевых» сердечно-сосудистый уровень достиг отметки почти в 60% повышаясь с каждым годом. С конца 20 века сердечные заболевания встречаются у молодых людей от 30 лет.

Многие люди не реагируют на признаки возникших нарушений в системе кровообращения и при имеющемся заболевании не корректируют образ жизни, что приводит к значительному ухудшению общего состояния организма.

Эта статья позволит углубленно изучить симптомы самых распространённых заболеваний, чтобы своевременно обратиться к специалистам.

Условия развития

Список причин, которые могут располагать к возникновению сердечных патологий, достаточно разнообразен:

1. Инфицирование вирусами, бактериями, приводящими к ревматическим поражениям сердечных оболочек.
2. Злоупотребление курением.
3. Повышенный уровень кровяного холестеринового показателя, при котором происходит отложение атеросклеротических соединений на сосудистых стенках.
4. Избыточное употребление алкогольных напитков.
5. Чрезмерное добавление соли в блюда.
6. Лишняя масса тела.
7. Наличие сахарного диабета.

Существуют факторы риска, не зависящие от пациентов, такие как мужской пол, возраст старше 50 лет, отрицательная наследственность, провоцирующая появление заболевания ССС у последующих поколений.

Диагностические методы

Способы диагностики постоянно технически усложняются, позволяя выявить болезнь на начальных этапах.

На приеме врач выявляет деформацию грудной клетки, наличие пульса в не специфических местах, грудинное выбухание в области сердца. Больной имеет цианоз раковин ушей, носогубного треугольника, бледность кожных покровов, отеки стоп и голеней, нередко одышку. При проведении перкуссии определяются сердечные размеры, жидкостное наполнение в полостях плевры, перикарда. Сердечная аускультация обнаруживает ритмические нарушения сердца, дефектные шумы и тоны.

Неинвазивные методы:

1. Эхоктрокардиография
2. ЭКГ диагностика

Инвазивные способы с катетеризацией сердечных полостей и артерий выявляет размеры сердечных полостей, нарушения соединения сосудов с сердцем, патологическое сообщение сердечных полостей, сосудов, изучение состава крови.

1. Ангиография обнаруживает коронарную сосудистую болезнь.
2. Метод магнитной томографии.
3. Радионуклидное обследование

У детей чаще всего сердечные заболевания являются врожденными, проявляются цианозом носогубного треугольника, плачем у младенцев, быстрым утомлением, обмороками, отставанием от сверстников. Диагноз ставится на первом году жизни, большинство заболеваний поддаются лечению.

Самые распространенные виды заболеваний

Ишемическая болезнь

Ишемическое сердечное заболевание представлено нарушенным снабжением кровью миокарда из-за коронарно - артериального поражения в острой и хронической форме.

Острая ишемическая болезнь проявляется:

1. Внезапной сердечной смертью

Коронарная смерть возникает во сне или после повышенной физической нагрузки. Перед этим кожные покровы становятся серыми, холодными, расширяются зрачки, не прощупывается пульс, судорожное дыхание, прекращающееся через несколько минут.

Лечение состоит в проведении сердечно-легочной реанимации.

2. Острой дистрофией миокарда

Дистрофия чаще диагностируется у пожилых людей и активных спортсменов. Клиника: учащенное дыхание, суставные вечерние отеки, сильная слабость, тахикардией, боль после физической нагрузке. Легкая степень не требует стационарного лечения. Терапевтическая цель заключается в установлении причины: если проблема эндокринной железы, то назначаются гормоны. Анемия требует назначения препаратов железа. Миодистрофия, спровоцированная стрессами лечится успокоительными и препаратами для укрепления мышцы сердца, стабилизации кровообращения.

3. Инфарктом

Инфаркт миокарда – возникновение омертвления участка мышц сердца имеющий острое развитие. Больше поражает мужчин. Симптомы проявляются внезапной давящей боли за грудной клеткой, иррадиирущей в левую верхнюю конечность, лопатку, ключицу, нижнечелюстную область, сопровождающуюся нарушением дыхания, страхом смерти, выделением холодного пота. Приступ боли не снимается приемом нитроглицерина. При развитии нетипичной формы бледнеет кожа, беспокойство, окрашивание кончиков пальцев, носогубного треугольника и ушных раковин серым цветом, давление сначала повышается, а затем резко снижается, учащается сердцебиение, сбивается ритм.

Течение инфаркта разделяется на 5 этапов:

1-й предынфарктный этапнарастание ухудшениявозникновение учащенных и усиленных стенокардических приступовпродолжается от 2-х часов до нескольких недель2-й острейший этапснижения кровоснабжения до образования некрозных участковжгучая боль, одышка, страх, возможно развитие легочного отека и сердечной астмыдлится не менее 20 и не более 120 минут3-й острый этаппроисходит миомаляция некрозированной ткани угасание боли, появляются лихорадочные состояния, повышенное давление, признаки недостаточности работы сердцаот нескольких дней до 2-х недель4-й подострый этаппервичные процессы образования грануляционных участков вместо омертвевших зонсостояние стабилизируется, температура тела нормальная, исчезает учащенное сердцебиение, шум систолыдлится от 1 до 2 месяцев5-й постинфарктный этапрубцовое созревание, миокардное приспосабливание к обновленным критериям функционирования. симптомы отсутствуют

При развитии состояния необходимо провести срочную госпитализацию в реанимационное отделение.

Лекарственные средства для купирования инфаркта миокарда: сочетание опиоидного анальгетика с нейролептиком: Морфин вводят начиная с 4 мг внутривенно с Фентанилом от 0,05 до 0,1 мг и Дроперидолом от 1 до 4 мл.

Последующая терапия:

1. Антиагрегант аспирин для разжижения крови и облегчения ее циркуляции.
2. Тромболитик для ограничения ишемической пораженной зоны: алтеплаза.
3. Антикоуголянт для предотвращения тромбообразования: гепарин.
4. Бетоадреноблокатор для уменьшения частоты и сократительной сердечной силы: метопролол.
5. Ингибитор АПФ для снижения давления и медленного мышечного сокращения: эналаприл.

После инфаркта миокарда с осложненным течением дают инвалидность с переосвидетельствованием.

Хроническая ишемическая болезнь проявляется:

4. Стенокардией

Проявляется давящим, сжимающим болевым синдромом с чувством жжения, дискомфортом за грудиной. Иррадиирует в область левой стороны тела: лопатку, руку, челюсть, горло. Редко распространяется на правую сторону. Продолжительность до 15 минут. Может возникать после физических нагрузок или в состоянии покоя. Приступ купируется капсулой нитроглицерина, нитролингвала, закладываемой под язык. Также следует разжевать аспириновую таблетку, занять удобное положение для выжидания остановки приступа.

Для улучшения течения стенокардии назначают:

1. курсовой прием аспирина, уменьшающего тромбообразование.
2. Адреноблокатор бисапролол для снижения мышечной кислородной потребности.
3. Иингибитор АПФ лизиноприл для предотвращения сосудистого спазма.
4. противоишемические препараты Верапамил, Изосорбиддля снижения возникновения приступов.
5. Функциональной недостаточностью сердца.

Патология вызвана декомпенсированным функциональным миокардным нарушением. Разделяется на острую форму, вызванную травмами, токсическим поражением и с отсутствием лечения приводящую к смертельным исходам. Хроническая форма развивается длительно и имеет признаки частой одышки, снижения работоспособности, тахикардии, нарастающие отеки от стоп к пояснице, кашель с мокротой.

Лечение:

1. вазодилататоров Периндоприла, Каптоприла,
2. сердечного гликозида Строфантина,
3. нитратов сустака, Нитроглицерина,
4. диуретика Фуросемида,
5. адреноблокатора Карведилола,
6. витаминный препарат Рибоксин,
7. антикоуголянт Варфарин.
8. Аритмиями

Нарушения частоты, ритма и алгоритма возбуждения, сократительной функции сердца. Разделяется на тахикардию и брадикардию.

Тахикардия выражается экстрасистолией с сокращениями до 158 ударов в минуту, является ответной реакцией организма на нагрузку, стресс, прием кофе, энергетиков. Нормализация ЧСС происходит при исключении провоцирующих факторов. И вторым вариантом - желудочковыми трепетаниями от 200 до 300 ударов за минуту, быстро переходящими в желудочковую фибрилляцию с частотностью до 470 ударов в минуту, заканчивающуюся остановкой сердца.

Лечение: антиаритмиком аллапенином, гликозидами, статинами. При тяжелом течении имплантируют кардиостимулятор или проводят радиочастотную катетерную абляцию.

Брадикардия – это измененный сердечный ритм с уменьшенным числом сердцебиений максимально до 50 в минуту. Пульсовое урежение, сопровождающиеся слабостью, выделением липкого пота, головокружения, судорожным синдромом, одышкой, обмороками сигнализирует о процессе патологического характера в организме, требует обращения к кардиологу.

Тяжелые формы, связанные с проблемами в деятельности сердца требуют установки кардиостимулятора. Если снижение сердцебиения относится к другим заболеваниям, то лечат основные нарушения, проводят частотное увеличение биения сердца при помощи атропина, изадрина, эуфиллина.

5. Кардиосклерозом

Процесс формирования органической соединительной ткани в сердечной мышце. При очаговом типе возникают миокардные рубцы разной площади, проявляется одышкой при стандартных нагрузках, быстрым утомлением, головокружением, тахикардией, нехваткой воздуха в покое, вечерними отеками нижних конечностей. При диффузном проявлении соединительная ткань покрывает полностью миокард. Отличается постоянной одышкой, ночными удушьями, трудность при вдохе, постоянные отеки, боль в правом подреберье. При отсутствии обращения к специалисту возникают риски развития недостаточности функций сердца. Основные препараты: строфантин, нитроглицерин, фуросемид, карведилол.

Гипертензивная патология

Гипертензивная болезнь с преимущественным поражением сердца возникает намного чаще у женщин старше 75 лет.

Клиника: проявление стойкой долго длящейся гипертонии, из-за нарушения сердечной деятельности. Симптомы: боль в голове, головокружение, тахикардия, повышенное потоотделение, гиперемия лица, панические атаки, одышка, мелькание «мушек».

Лечение: диуретики, адреноблокаторы, ингибиторы АПФ (более подробно о препаратах читай в этой статье), кальциевые антогонисты.

Атеросклеротическая сердечная патология

Патология хронического типа с изменением сердечных сосудов в виде закрытия просвета атеросклеротическими бляшками. Атеросклеротическая болезнь сердца проявляется стенокардическим приступом с нарастанием одышки.

Терапевтический курс состоит в приеме статина Торвакарда, салицилата Кардиомагнила и холестиринснижающих средств.

Ревматическая патология хронической формы

Заболевание представлено пороком, возникшем при острой ревматической атаке. Сопутствует течению аритмий, тромбоэмболий, недостаточности функциональности сердца, тромбозам.

Симптоматика хронической ревматической болезни:

1. быстрая утомляемость,
2. слабость,
3. аритмии,
4. отеки конечностей,
5. сердечная боль,
6. тахикардия,
7. одышка,
8. тяжелая адаптация к перемене климата.

Назначение лекарственных средств: антиаритмические препараты, диуретики, гликозиды, гипотензивные препараты.

Заболевания, возникающие на нервной почве:

1. Психогенная стенокардия как ответная реакция на нервное перевозбуждение.
2. Вегето-сосудистая дистония.
3. Проявление симптомов гипертензивной болезни, возникающей при эмоциональной перегрузке или стрессе.

Диета при сердечно-сосудистых заболеваниях:

При лечении и заболеваний сердца и сосудов используется специальная диета. Она характеризуется исключением соли, уменьшением употребления клетчатки и жидкости. Увеличивается питание продуктами с солями кальция, витаминами, богатыми щелочными соединениями.

Профилактические меры

Профилактика направлена избавления от вредных привычек, устранения гиподинамии, сбалансированном питании, устранении стрессовых ситуаций.

• Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) являются основной причиной смерти во всем мире: ни по какой другой причине ежегодно не умирает столько людей, сколько от ССЗ.
• По оценкам, в 2016 году от ССЗ умерло 17,9 миллиона человек, что составило 31% всех случаев смерти в мире. 85% этих смертей произошло в результате сердечного приступа и инсульта.
• Более 75% случаев смерти от ССЗ происходят в странах с низким и средним уровнем дохода.
• Из 17 миллионов случаев смерти от неинфекционных заболеваний в возрасте до 70 лет 82% случаев приходятся на страны с низким и средним уровнем дохода, а причиной 37% являются ССЗ.
• Большинство сердечно-сосудистых заболеваний можно предотвратить путем принятия мер в отношении таких факторов риска, таких как употребление табака, нездоровое питание и ожирение, отсутствие физической активности и вредное употребления алкоголя, с помощью стратегий, охватывающих все население.
• Люди, страдающие ССЗ или подвергающиеся высокому риску таких заболеваний (в связи с наличием одного или нескольких факторов риска, таких как повышенное кровяное давление, диабет, гиперлипидемия, или уже развившегося заболевания), нуждаются в раннем выявлении и оказании помощи путем консультирования и, при необходимости, приема лекарственных средств.

Что такое сердечно-сосудистые заболевания?

Сердечно-сосудистые заболевания представляют собой группу болезней сердца и кровеносных сосудов, в которую входят:

• ишемическая болезнь сердца - болезнь кровеносных сосудов, снабжающих кровью сердечную мышцу;
• болезнь сосудов головного мозга - болезнь кровеносных сосудов, снабжающих кровью мозг;
• болезнь периферических артерий - болезнь кровеносных сосудов, снабжающих кровью руки и ноги;
• ревмокардит - поражение сердечной мышцы и сердечных клапанов в результате ревматической атаки, вызываемой стрептококковыми бактериями;
• врожденный порок сердца - существующие с рождения деформации строения сердца;
• тромбоз глубоких вен и эмболия легких - образование в ножных венах сгустков крови, которые могут смещаться и двигаться к сердцу и легким.

Инфаркты и инсульты обычно являются острыми заболеваниями и происходят, главным образом, в результате закупоривания сосудов, которое препятствует току крови к сердцу или мозгу. Самой распространенной причиной этого является образование жировых отложений на внутренних стенках кровеносных сосудов, снабжающих кровью сердце или мозг. Кровотечения из кровеносного сосуда в мозге или сгустки крови могут также быть причиной инсульта. Причиной инфаркта миокарда и инсульта обычно является наличие сочетания таких факторов риска, как употребление табака, нездоровое питание и ожирение, отсутствие физической активности и вредное употребление алкоголя, повышенное кровяное давление, диабет и гиперлипидемия.

Каковы факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний?

Основными факторами риска болезней сердца и инсульта являются неправильное питание, физическая инертность, употребление табака и вредное употребление алкоголя.

Воздействие поведенческих факторов риска на человека может проявляться в виде повышения кровяного давления, повышения уровня глюкозы в крови, повышения уровня липидов в крови, а также избыточной массы тела и ожирения. Оценка этих «промежуточных факторов риска» может проводиться в учреждениях первичной медико-санитарной помощи, и они могут указывать на повышенный риск развития инфаркта миокарда, инсульта, сердечной недостаточности и других осложнений.

Доказано, что прекращение употребления табака, уменьшение потребления соли, потребление фруктов и овощей, регулярная физическая активность и предотвращение вредного употребления алкоголя снижают риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. Кроме того, для снижения риска развития ССЗ и профилактики инфаркта и инсульта при диабете, повышенном кровяном давлении и повышенном уровне липидов может быть необходима лекарственная терапия. В целях усиления мотивации людей в отношении выбора и поддержания здоровых форм поведения необходима политика в области здравоохранения, обеспечивающая создание благоприятной среды для возможности здорового выбора и его приемлемости по стоимости.

Для того чтобы люди выбирали и поддерживали здоровые формы поведения, необходима политика по созданию окружающей среды, благоприятной для обеспечения здорового выбора, его доступности и приемлемости по стоимости.

Существует также целый ряд факторов, влияющих на развитие хронических болезней, или основополагающих причин. Они являются отражением основных движущих сил, приводящих к социальным, экономическим и культурным изменениям — это глобализация, урбанизация и старение населения. Другими определяющими факторами для ССЗ являются нищета, стресс и наследственные факторы.

Каковы общие симптомы сердечно-сосудистых заболеваний?

Симптомы инфаркта и инсульта

Зачастую лежащая в основе заболевания болезнь кровеносных сосудов протекает бессимптомно. Инфаркт или инсульт могут быть первыми предупреждениями о заболевании. Симптомы инфаркта включают:

• боль или неприятные ощущения в середине грудной клетки;
• боль или неприятные ощущения в руках, левом плече, локтях, челюсти или спине.

Кроме того, человек может испытывать затруднения в дыхании или нехватку воздуха; тошноту или рвоту; чувствовать головокружение или терять сознание; покрываться холодным потом и становиться бледным. Женщины чаще испытывают нехватку дыхания, тошноту, рвоту и боли в спине и челюсти.

Наиболее распространенным симптомом инсульта является внезапная слабость в лице, чаще всего с какой-либо одной стороны, руке или ноге. Другие симптомы включают неожиданное онемение лица, особенно с какой-либо одной стороны, руки или ноги; спутанность сознания; затрудненную речь или трудности в понимании речи; затрудненное зрительное восприятие одним или двумя глазами; затрудненную походку, головокружение, потерю равновесия или координации; сильную головную боль без определенной причины, а также потерю сознания или беспамятство.

Люди, испытывающие эти симптомы, должны немедленно обращаться за медицинской помощью.

Что такое ревмокардит?

Ревмокардит — это повреждение сердечных клапанов и сердечной мышцы в результате воспаления и рубцевания, вызванного ревматической лихорадкой. Причиной ревматической лихорадки является аномальная реакция организма на стрептококковую инфекцию. Заболевание вначале обычно проявляется в виде ангины или тонзиллита у детей.

Ревматическая атака поражает, в основном, детей в развивающихся странах, особенно в условиях широко распространенной нищеты. Во всем мире с ревмокардитом связано почти 2% всех случаев смерти от сердечно-сосудистых заболеваний.

Симптомы ревмокардита

• Симптомы ревмокардита включают: нехватку дыхания, усталость, нерегулярные сердцебиения, боли в груди и потерю сознания.
• Симптомы ревматической атаки включают: повышенную температуру, боль и опухание суставов, тошноту, желудочные спазмы и рвоту.

Почему сердечно-сосудистые заболевания являются вопросом развития в странах с низким и средним уровнем дохода?

• Как минимум, 75% случаев смерти от ССЗ в мире происходят в странах с низким и средним уровнем дохода.
• Люди в странах с низким и средним уровнем дохода нередко не могут пользоваться преимуществами программ по оказанию комплексной первичной медико-санитарной помощи для раннего выявления и лечения лиц с факторами риска, в отличие от людей в странах с высоким уровнем дохода.
• Люди в странах с низким и средним уровнем дохода, страдающие от ССЗ и других неинфекционных болезней, имеют меньший доступ к эффективным и справедливым медико-санитарным службам, отвечающим их потребностям (включая службы раннего выявления). В результате многие люди умирают в более молодом возрасте от ССЗ и других неинфекционных заболеваний, часто в самые продуктивные годы жизни.
• Особенно страдают самые бедные люди в странах с низким и средним уровнем дохода. На уровне отдельных семей появляется достаточно фактических данных, свидетельствующих о том, что ССЗ и другие неинфекционные заболевания способствуют дальнейшему обнищанию семей из-за катастрофических расходов на медицинскую помощь и высокой доли расходов из собственных средств.
• На макроэкономическом уровне ССЗ накладывают тяжелое бремя на экономику стран с низким и средним уровнем дохода.

Каким образом можно уменьшить бремя сердечно-сосудистых заболеваний?

Для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний и борьбы с ними ВОЗ определила ряд «наиболее выгодных» или высокоэффективных с точки зрения затрат мероприятий, практически осуществимых даже в условиях низкой обеспеченности ресурсами. Они включают меры вмешательства 2 видов — для всего населения и индивидуальные меры, которые могут использоваться в сочетании друг с другом для снижения высокого бремени сердечно-сосудистых заболеваний.

Примерами мер, которые могут осуществляться для снижения ССЗ на общенациональном уровне, являются следующие:

• всесторонняя политика борьбы против табака;
• налогообложение с целью снижения потребления продуктов с высоким содержанием жиров, сахара и соли;
• строительство пешеходных и велосипедных дорожек для повышения уровня физической активности;
• стратегии, направленные на снижение вредного употребления алкоголя;
• обеспечение правильного питания детей в школах.

Для профилактики первых инфарктов миокарда и инсультов медико-санитарные меры индивидуального характера должны быть ориентированы на лиц со средним или высоким уровнем общего сердечно-сосудистого риска или тех, у кого отдельные факторы риска, такие как диабет, гипертония и гиперхолестеринемия, превышают уровни, рекомендованные для проведения лечения.

Первые меры (комплексный подход с учетом всех факторов риска) более эффективны с точки зрения затрат, чем вторые, и они способны значительно снизить частоту случаев сердечно-сосудистых нарушений. Этот подход практически осуществим в условиях низкой обеспеченности ресурсами, включая использование неврачебного медицинского персонала.

Для вторичной профилактики ССЗ у лиц с уже имеющимся заболеванием, включая диабет, необходимо проведение лечения с использованием следующих лекарственных средств:

• аспирин;
• бета-блокаторы;
• ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента;
• статины.

Полученные положительные результаты, в основном, не связаны друг с другом, однако, если они применяются в сочетании с прекращением курения, можно предотвратить почти 75% повторных сосудистых нарушений. В настоящее время имеются значительные недостатки в осуществлении этих мер, особенно на уровне первичной медико-санитарной помощи.

Кроме того, для лечения ССЗ иногда требуются дорогостоящие хирургические операции. К ним относятся:

• аортокоронарное шунтирование;
• баллонная ангиопластика (при которой через артерию вводится небольшой баллонный катетер для восстановления просвета закупоренного сосуда);
• пластика и замена клапана;
• пересадка сердца;
• операции с использованием искусственного сердца.

Для лечения некоторых ССЗ требуются медицинские устройства. К таким устройствам относятся кардиостимуляторы, искусственные клапаны и заплаты для закрытия отверстий в сердце.

Деятельность ВОЗ

Под руководством ВОЗ в 2013 году все государства-члены (194 страны) достигли согласия в отношении глобальных механизмов для снижения бремени предотвратимых НИЗ, включая «Глобальный план действий по профилактике НИЗ и борьбе с ними на 2013-2020 годы». Этот план направлен на сокращение числа случаев преждевременной смерти от НИЗ на 25% к 2025 году с помощью 9 добровольных глобальных целей. 2 из этих глобальных целей непосредственно направлены на профилактику ССЗ и борьбу с ними.

Шестая цель Глобального плана действий в отношении НИЗ предусматривает снижение распространенности случаев повышенного кровяного давления в мире на 25%. Повышенное кровяное давление является одним из основных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний. Уровень распространенности повышенного кровяного давления (определяемого как систолическое и/или диастолическое давление ≥140/90 мм. рт.ст.) в мире среди лиц в возрасте 18 лет и старше в 2014 году составлял около 22%.

Для достижения этой цели необходимо снизить частоту случаев гипертонии путем осуществления общенациональных мер политики, направленных на борьбу с поведенческими факторами риска, включая вредное употребление алкоголя, отсутствие физической активности, избыточную массу тела, ожирение и высокий уровень потребления соли. Для раннего выявления и экономически эффективного ведения случаев гипертонии в целях профилактики инфаркта миокарда, инсульта и других осложнений необходим подход с учетом всех факторов риска.

Восьмая цель Глобального плана действий в отношении НИЗ предусматривает обеспечение, по крайней мере, для 50% людей, имеющих соответствующие показания, лекарственной терапии и консультирования (включая контроль гликемии) для профилактики инфаркта миокарда и инсульта. Профилактика инфаркта и инсульта с помощью комплексного подхода с учетом общего сердечно-сосудистого риска является более эффективной с точки зрения затрат мерой, чем проведение лечения на основе только пороговых значений отдельных факторов риска, и она должна являться частью базового пакета услуг для обеспечения всеобщего охвата медико-санитарной помощью. Для достижения этой цели потребуется укрепление основных компонентов системы здравоохранения, включая финансирование служб медицинской помощи для обеспечения доступа к основным технологиям здравоохранения и основным лекарственным средствам для лечения НИЗ.

В 2015 году страны приступят к установлению национальных целевых ориентиров и оценке достигнутого прогресса в отношении базовых показателей 2010 года, указанных в «Докладе о ситуации в области неинфекционных заболеваний в мире, 2014 год». Генеральная Ассамблея ООН проведет в 2018 году третье совещание высокого уровня по НИЗ для рассмотрения прогресса в достижении странами добровольных глобальных целей к 2025 году.

Смертность населения России от сердечно-сосудистых заболеваний сегодня очень велика. В группу риска входят, как правило, люди, достигшие пожилого возраста. Однако в последнее время наблюдается «омоложение» многих патологий сердечно-сосудистой системы . Плохая экология, частые стрессы, современный ритм жизни не может не сказаться на работе нашего сердца. Наиболее часто кардиологи регистрируют случаи миокардита, стенокардии, инфаркта миокарда, аневризмы сердца или сосудов головного мозга.

Миокардит

Миокардитом называется воспаление сердечной мышцы (миокарда), возникающее на фоне какой-либо инфекции, аллергической реакции , снижения защитных функций организма. Редко возникает первичный миокардит – воспаление, не связанное с наличием какой-либо сторонней патологии. В случае, когда установить точную причину возникновения заболевания невозможно, говорят об идиопатическом миокардите. Сердечная мышца обеспечивает нормальную работу сердца и составляет основную часть всей его массы. Ее воспаление отрицательно сказывается на способности сердца сокращаться и перегонять кровь.

Симптомы заболевания часто различаются в зависимости от того, что стало его причиной. Иногда определить наличие воспаления можно лишь, проведя процедуру ЭКГ. Миокардит, развивающийся на фоне инфекционного заболевания, обычно проявляется сильными резкими болями в области груди, одышкой, общей слабостью, при этом может отмечаться незначительное увеличение размера сердца. При миокардите часто наблюдается нарушение сердечного ритма , его ускорение, чувство замирания или остановки сердца. Более тяжелое течение заболевания сопровождается сердечной недостаточностью, тромбообразованием в полости сердца, что ведет к инфаркту.

Для установления точного диагноза проводится рентгенограмма органа, эхокардиография. При инфекционном миокардите показаны антибиотики, остальные препараты могут назначаться в зависимости от общего состояния больного. Лечение проводится, как правило, в условиях медицинского учреждения .

Атеросклероз

Атеросклероз – хроническая патология, связанная с образованием атеросклеротических бляшек в просветах сосудов. Такие бляшки представляют собой скопление жиров и разрастание окружающих их тканей. Закупоривание сосудов приводит к их деформации и возникновению непроходимости, в результате чего нарушается циркуляция крови по организму человека. Оторвавшаяся от сосуда бляшка очень опасная для жизни человека и нередко приводит к моментальной смерти.

Заболевание обычно сопровождается нарушением кровообращения в нижних конечностях (угроза гангрены), головном мозге и сердце. Атеросклероз сосудов сердца приводит к возникновению ишемии. При первых подозрениях на данную патологию следует вызвать врача. Так, приступ атеросклероза сосудов сердца начинается с возникновения давящей боли в грудной клетке и головокружения, появления одышки и чувства нехватки воздуха. Такой приступ может быть купирован нитроглицерином. Частое повторение подобных состояний заканчивается инфарктом миокарда, летальным исходом или инвалидностью.

Ишемическая болезнь сердца

Ишемическая болезнь сердца – состояние, при котором сердечная мышца не получает необходимое для нормального функционирования органа количество крови. Причиной данной патологии является сужение либо полное закупоривание кровеносных сосудов. Существует несколько форм ишемической болезни . Каждая из них может быть рассмотрена в качестве самостоятельного заболевания.

Стенокардия

Стенокардия представляет собой одно из основных проявлений ишемической болезни, проявляется частыми болями в области сердца, которые могут отдавать в левое плечо, руку или шею. Чаще всего приступ стенокардии начинается после пережитого эмоционального потрясения либо физической нагрузки . В состоянии покоя сердечная боль, как правило, утихает. Отдельный вид стенокардии характеризуется возникновением болей в груди при отсутствии каких-либо стрессов и двигательной активности. Приступ стенокардии покоя может возникать внезапно, например, ночью и заканчивается после приема таблетки валидола либо нитроглицерина. Помимо болей в груди приступ заболевания сопровождается чрезмерной потливостью, замедлением ритма пульса, побледнением лица. Стенокардия покоя опасна для жизни человека и может закончиться инфарктом миокарда.

Лечение проводится комплексно. Сначала пациент подлежит комплексному обследованию , далее специалист назначает прием необходимых препаратов (для предупреждения приступов в будущем). Больному показано соблюдение диеты, чередование физической активности с отдыхом, отсутствие стрессов и чрезмерных нагрузок на организм. Хороший эффект в лечении дают препараты, обладающие сосудорасширяющим действием.

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда – крайне опасное для жизни человека состояние, характеризующееся отмиранием отдельных участков сердечной мышцы. К возникновению данной патологии приводит кислородное голодание миокарда вследствие нарушения в нем процесса кровообращения. Чаще всего инфаркт миокарда развивается у лиц, достигших сорока лет. Вообще, риск развития сердечно-сосудистых заболеваний с возрастом резко увеличивается.

Основным признаком инфаркта миокарда, так же как и приступа стенокардии, выступает интенсивная боль за грудиной. Боль при стенокардии легко купируется таблеткой нитроглицерина либо проходит самостоятельно в течение 10-15 минут. Болевые ощущения при инфаркте могут сохраняться на протяжении нескольких часов. При первых его подозрениях следует вызвать медицинских работников, уложить больного на мягкую ровную поверхность, дать ему выпить 30 капель препарата Корвалол. Далее не следует предпринимать никаких действий до приезда медиков. Среди остальных симптомов инфаркта миокарда: потемнение в глазах, потливость, побледнение кожных покровов , обморок. Иногда отмечаются нетипичные случаи заболевания, когда основные симптомы как таковые отсутствуют либо они весьма стерты. Человек при этом может испытывать боль в области живота, затруднение дыхания, головокружение.

Инфаркт миокарда требует срочного помещения больного в реанимационное отделение медицинского учреждения. Отсутствие помощи может привести к тяжелым последствиям в виде сердечной недостаточности, разрыва сердца, кардиогенного шока. Консервативное лечение предполагает введение в организм больного препаратов, понижающих венозное давление, купирующих болевые ощущения , нормализующих работу сердца. Для жизни человека опасны только первые часы инфаркта, далее возможность наступления летального исхода снижается. После нормализации состояния больного переводят в стационар. Реабилитационный период после инфаркта миокарда длится не менее полугода, некоторые лекарственные препараты назначаются пожизненно.

Аневризма

Аневризма – патологическое состояние стенки сосуда, при котором наступает расширение ее отдельного участка. Часто аневризма локализуется в аорте, кровеносных сосудах головного мозга и сердца. Причиной развития данной патологии может быть атеросклероз, инфекционное заболевание , ранение. Встречаются врожденные аневризмы. Независимо от места образования, аневризма всегда опасна, ее разрыв представляет большую опасность для человеческой жизни. Симптомы заболевания различаются в зависимости от того места, в котором произошло расширение сосуда. Возникающая на стенке миокарда аневризма чаще всего является последствием пережитого инфаркта. Наличие данной патологии сказывается на работе сердца в целом и способствует развитию сердечной недостаточности. Летальный исход при разрыве аневризмы сердца наступает мгновенно.

В медицинской практике довольно часто встречается аневризма сосудов мозга (внутричерепная). Заболевание протекает, как правило, без каких-либо основных симптомов до тех пор, пока заполненный кровью участок сосуда не достигнет огромных размеров либо пока не разорвется. Его разрыв сопровождается сильнейшей головной болью, помутнением сознания, двоением в глазах, рвотой, обмороком. Разрыву внутричерепной аневризмы предшествует, длящаяся на протяжении нескольких дней подряд. Полное избавление от заболевания достигается только хирургическим методом.

Своевременная диагностика заболеваний сердечно-сосудистой системы чрезвычайно важна, поскольку полноценно функционирующее сердце и здоровые сосуды – залог адекватного кровоснабжения всех органов и систем организма. В определенной части случаев даже серьезные болезни сердца протекают бессимптомно, однако зачастую кардиальные больные (то есть лица, имеющие сердечную патологию) предъявляют типичные жалобы, на основании которых можно заподозрить то или иное заболевание. О каких же симптомах идет речь? Рассмотрим ниже.

Основные признаки патологии сердца

Основными признаками патологии сердца являются:

• боли в области грудной клетки, особенно за грудиной;
• чувство нехватки воздуха, или;
• перебои в работе сердца, (тахикардия);
• и периодическая потеря сознания;
• слабость, утомляемость;
• тяжесть, боли в правом подреберье.

Также о кардиальной патологии могут свидетельствовать охриплость голоса и кашель, полное отсутствие аппетита (анорексия), повышение температуры тела (гипертермия) и, или никтурия.

Боли в грудной клетке

Пациентов с заболеваниями сердца часто беспокоят болевые ощущения в грудной клетке.

Боль в области грудной клетки (так называемая кардиалгия) – наиболее частый симптом патологии сердца, однако она может быть вызвана заболеваниями не только сердца, но и других органов и систем.

Вызвать боли в грудной клетке могут следующие заболевания сердца:

• все формы;
• перикардит;
• кардиомиопатия;
• патологическое спортивное сердце.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) является причиной более чем 50% всех кардиалгий. Самыми грозными ее формами являются стенокардия и. имеет ряд признаков, на основании которых не составляет сложности заподозрить именно эту патологию:

• боль локализована за грудиной, может иррадиировать (отдавать) в левую руку , левую лопатку, левую половину шеи;
• обычно приступ боли длится от одной до пятнадцати минут;
• боль, как правило, интенсивная, имеет пекущий, давящий, сжимающий характер, сопровождается страхом смерти, нередко и холодным потом;
• болевой приступ возникает после физической или эмоциональной нагрузки, переедания, воздействия холода;
• облегчают боль покой, полусидячее положение в постели, прием нитроглицерина.

Иногда даже при первом взгляде на "сердечного" больного можно определить заболевание, которым он страдает.

При сердечной недостаточности (в легких случаях) больные предпочитают лежать на правом боку, так как лежание на левом боку вызывает у них неприятные ощущения в области сердца.

При недостаточности левого желудочка больные предпочитают сидячее положение.

Повышение обратного всасывания воды канальцами почек. ОДЫШКА. При заболеваниях сердца одышка является одним из наиболее ранних симптомов . В легких случаях она беспокоит больного только в состоянии физической нагрузки, при заболеваниях средней тяжести - при выполнении обычной работы, а в тяжелых случаях появляется даже в состоянии покоя.

Появление одышки при заболеваниях сердечно-сосудистой системы можно объяснить несколькими причинами:

Застой в малом круге кровообращения;

Расстройство мозгового кровоснабжения и гипоксемия (недостаточное снабжение кислородом) продолговатого мозга;

Заболевания легких (эмфизема, пневмосклероз), когда их дыхательная поверхность уменьшается, дыхание становится частым и поверхностным, что еще более ухудшает снабжение крови кислородом.

СЕРДЦЕБИЕНИЕ. Сердцебиение - это субъективное ощущение сердечных сокращений. У практически здорового человека оно может возникнуть при физической нагрузке, после плотной еды или при стрессовых состояниях. При болезнях сердечно-сосудистой системы сердцебиение появляется уже на ранних стадиях болезни.

Часто сердцебиение является результатом сердечных неврозов и возникает при повышенной возбудимости сердца.

БОЛЬ. У здорового человека боль в области сердца тоже может возникнуть при повышенной возбудимости нервной системы , но чаще она является результатом патологического процесса . Боль - сторож нашего организма, а когда сторож подает сигнал, значит, где-то есть сбои.

Если боли возникают в результате спазма коронарных сосудов , то они называются стенокардическими. В этих случаях развивается острое малокровие миокарда, и боль является "криком голодающего миокарда". Стенокардические боли носят жгучий, сжимающий или давящий характер.

При воспалении оболочек сердца боль может носить постоянный тупой характер. При болезнях аорты она также носит тупой постоянный характер и ощущается за грудиной.

Одышка - частая и нередко основная жалоба больных с недостаточностью кровообращения, ее возникновения обусловлено чрезмерным накоплением в крови углекислоты и уменьшением содержания кислорода в результате застойных явлений в малом круге кровообращения.

В начальной стадии «недостаточности кровообращения больной испытывает одышку только во время физической нагрузки. В случае прогрессирования сердечной недостаточности одышка становится постоянной и не исчезает в состоянии покоя.

От одышки отличают приступы удушья. характерные для сердечной астмы, которые возникают чаще всего внезапно, в состоянии покоя или через некоторое время после физической перегрузки или эмоционального перенапряжения. Они являются признаком острой недостаточности левого желудочка сердца и наблюдаются у больных острым инфарктом миокарда, с пороками сердца и высоким артериальным давлением (АД). Во время такого приступа больные жалуются на крайнюю нехватку воздуха. Часто в них очень быстро развивается отек легких, который сопровождается сильным кашлем, появлением клокотания в груди, выделением пенистой жидкости, мокроты розового цвета.

Сердцебиение - ощущение сильных и частых, а иногда неритмичных сокращений сердца. Оно обычно возникает при частых сокращениях сердца, но может ощущаться у лиц без нарушений сердечного ритма. При наличии патологии сердца сердцебиение может быть признаком функциональной недостаточности миокарда у больных такие заболевания, как миокардит, инфаркт миокарда, пороки сердца и т.д. Часто это неприятное ощущение возникает у больных с нарушением сердечного ритма (пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия и т.д.). Однако нужно знать, что сердцебиение не всегда являются прямым признаком заболевания сердца. Оно может возникать и вследствие других причин, например гиперфункции щитовидной железы , анемии, лихорадки, рефлекторно вследствие патологии ЖКТ и желчных путей, после употребления некоторых лекарств (эуфиллина, атропина сульфата). Поскольку сердцебиение бывает связанным с повышенной возбудимостью нервного аппарата, который регулирует сердечную деятельность, оно может наблюдаться у здоровых людей при значительной физической нагрузки, волнения, в случае злоупотребления кофе, алкоголем, табаком. Сердцебиение бывает постоянным или возникает внезапно в виде приступов, например проксимальной тахикардии.

Часто больные жалуются на ощущение «перебоев» в сердце, которые сопровождаются ощущением замирания, остановки сердца и преимущественно связаны с такими нарушениями сердечного ритма, как экстрасистолическая аритмия синусно-артериальная блокада.

С особым вниманием нужно относиться к больным, которые жалуются на боль в области сердца и за грудиной, что наблюдается при течении различных заболеваний . Он может быть вызван нарушением коронарного кровообращения (чаще всего возникает при развитии стенокардии или инфаркта миокарда), заболеваниями перикарда, особенно острым сухим перикардитом; острым миокардитом, неврозом сердца, поражениями аорты. Однако следует знать, что нередко больные жалуются на «боль в области сердца» или «боль в сердце», когда поражаются органы и ткани, окружающие сердце, в частности ребра (ушиб, перелом, периостит, туберкулез), межреберные мышцы (миозит), межреберные нервы (невралгия, неврит), плевра (плеврит).

Болье в сердце

Течение различных заболеваний сердца характеризуется болью, имеет разный характер, поэтому при расспросе больного нужно подробно выяснить его точную локализацию, место иррадиации, причины и условия возникновения (физическое или психоэмоциональное перенапряжение, появление в покое, во время сна), характер (колючий, сжимающий, жгучий, чувство тяжести за грудиной), продолжительность, от чего он проходит (от остановки во время ходьбы, после принятия нитроглицерина т.п.). Часто наблюдают боли, обусловленные ишемией миокарда, возникающей вследствие недостаточности коронарного кровообращения. Этот болевой синдром называется стенокардией. В случае развития стенокардии боль локализуется обычно за грудиной и (или) в проекции сердца и иррадиирует под левую лопатку, шею и левую руку. Преимущественно его характер сжимающий или жгучий, его возникновение связано с физическим трудом, ходьбой, в частности с подъемом вверх, с волнением. Боль, длится 10-15 минут, прекращается или уменьшается после приема нитроглицерина .

В отличие от боли, отмечается при стенокардии, боль, возникающая при инфаркте миокарда, бывает значительно интенсивнее, длительной и не проходит после приема нитроглицерина.

У больных миокардитом боль имеет непостоянный, конечно неинтенсивный, тупой характер. Иногда он усиливается при физической нагрузке. У больных перикардитом боль локализуется посередине грудины или на всей области сердца. Она колючая или стреляющая характер, может быть длительным (несколько суток) или появляться в виде приступов. Эта боль усиливается при движении, кашле, даже нажатия стетоскопом. Боль, связанная с поражением аорты (аорталгия), обычно локализуется за грудиной, имеет постоянный характер и не отмечается иррадиацией.

Для невроза наиболее характерна локализация боли на верхушке сердца или чаще в левой половине грудной клетки. Эта боль имеет колючий или ноющий характер, бывает длительной - может не исчезать в течение часов и дней, усиливается при волнении, но не во время физической нагрузки и сопровождается другими проявлениями общего невроза.

Больных с заболеваниями сердца может беспокоить кашель, причиной которого является застой крови в малом круге кровообращения. В этом случае обычно отмечается сухой кашель, иногда выделяется небольшое количество мокроты. Сухой, часто надрывный кашель наблюдается в случае увеличение сердца, главным образом, левого предсердия при наличии аневризмы аорты.

Кровохарканье у больных заболеваниями сердца в большинстве случаев бывает вызванным застоем крови в малом круге кровообращения и облегченным выходом эритроцитов из растянутых кровью капилляров в просвет альвеол, а также разрывом мелких сосудов бронхов. Чаще кровохарканье наблюдают у больных стенозом левого атриовентрикулярного отверстия и тромбоэмболии легочной артерии. В случае прорыва аневризмы аорты в дыхательные пути возникает профузное кровотечение.

Отеки. как одышка, является наиболее частой жалобой больных с заболеваниями сердца в стадии декомпенсации. Они появляются как симптом венозного застоя в большом круге кровообращения и сначала определяются лишь во второй половине дня, обычно вечером, на тыльной поверхности стоп и в области лодыжек, а за ночь исчезают. В случае прогрессирования отечного синдрома и накопление жидкости в брюшной полости больные жалуются на тяжесть в животе и увеличение его размеров. Особенно часто отмечается тяжесть в области правого подреберья вследствие застоя в печени и ее увеличения. В связи с нарушением кровообращения в брюшной полости, кроме указанных признаков, у больных могут отмечаться плохой аппетит, тошнота, рвота, вздутие живота, расстройства стула. По этой же причине нарушается функция почек и снижается диурез.

Головная боль (цефалгия) может быть проявлением повышения артериального давления. В случае осложнения гипертонической болезни - гипертонического криза - головная боль усиливается, сопровождается головокружением, шумом в ушах, рвотой.

При наличии заболеваний сердца (эндокардит, миокардит и др.) больные жалуются на повышение температуры тела, чаще до субфебрильных цифр, но иногда может быть и высокая температура, которая сопровождает инфекционный эндокардит. Расспрашивая больных, необходимо уточнять, в какое время суток повышается температура тела, сопровождается ее повышение ознобом, профузным потоотделением, как долго удерживается лихорадка.

Кроме вышеупомянутых основных, наиболее важных жалоб, больные могут отмечать наличие быстрой утомляемости , общей слабости , а также снижение работоспособности, раздражительностью, нарушением сна.

Самые интересные новости

Симптомы заболеваний сердечно-сосудистой системы

Важнейшими наиболее частыми признаками нарушения кровообращения при болезнях сердечно-сосудистой системы являются одышка, боли, сердцебиение, синюха и отеки. Они составляют содержание первых жалоб больного, они же (одышка, синюха, отеки) в большинстве случаев первыми отмечаются и при объективном исследовании. Во всяком случае, если больной сам на них и не указывает, наличие или отсутствие этих симптомов обязательно отмечается исследующим врачом. Кроме указанных симптомов, проявляющихся заметно для больного, большое значение имеют часто не ощущаемые больными изменения кровяного давления . Все эти симптомы комбинируясь между собой и с другими симптомами (повышенная утомляемость , потеря работоспособности и др.), дают картину недостаточности кровообращения.

Одышка у сердечных больных является одним из ранних и наиболее постоянных признаков . В самом начале развития сердечной недостаточности она появляется только при более значительных физических напряжениях, а при полном развитии недостаточности одышка не проходит даже и при полном покое.

Причинами развития одышки у сердечно-сосудистого больного являются главным образом: 1) застой крови в легких и худшая их аэрация - механическая одышка; 2) пониженное выведение или повышенное образование продуктов обмена, особенно кислотного характера, и углекислоты - токсическая одышка. Накопление недоокисленных продуктов обмена при работе и у здорового человека идет несколько быстрее и в большем количестве, чем доставка кислорода, необходимого для полного их окисления. Разница между необходимым и фактическим потреблением кислорода называется «кислородной задолженностью». При сердечной недостаточности недоокисленных продуктов накапливается больше, «кислородная задолженность» держится дольше; усиленное дыхание переходит в одышку. При тяжелой сердечной недостаточности «кислородная задолженность» становится постоянной. Кроме того, более или менее значительную роль играют: 3) повышенная возбудимость дыхательного центра на почве кислородного голодания; 4) накопление газов в желудке и кишечнике, а также жидкости в брюшной полости, ведущее к поднятию диафрагмы.

Одышка, как показатель сердечной недостаточности преимущественно левого сердца, заключает в себе субъективное ощущение и объективные признаки , причем в отдельных случаях может преобладать то субъективная, то объективная сторона.

Одышка сердечно-сосудистого больного может принимать различные формы. Чаще всего наблюдаются следующие: 1) затрудненное дыхание при физическом напряжении; 2) постоянное затрудненное дыхание; 3.) неспособность задержать дыхание; 4) учащенное дыхание без тягостных ощущений; 5) одышка, появляющаяся утром, как следствие понижения тонуса сердечно-сосудистой системы во время сна, но проходящая в середине дня: привычный труд нередко поднимает динамику кровообращения; 6) одышка типа Чейн-Стокса; 7) одышка, появляющаяся с переходом в горизонтальное положение, вызывающая пробуждение после двух-трех часов сна; 8) самая тягостная форма одышки у сердечного больного, наступающая в форме удушья эпизодически, сердечная астма (asthma cardiale).

Приступы сердечной астмы развиваются обычно внезапно в виде резкой одышки, не связанной с физическим напряжением. Наоборот, астма развивается чаще ночью. Обильная еда и питье на ночь способствуют появлению астмы. Больной просыпается с чувством крайнего недостатка воздуха (удушье), с ощущением сдавления груди. Болей обычно не бывает. Лицо синюшно, кожа покрыта холодным потом. Частый малый пульс до 140 ударов в минуту. Нередки нарушения сердечного ритма. Дыхание учащено до 30-40 в минуту. Когда припадок проходит, новая попытка лечь снова вызывает его появление. Перкуторно отмечается повышенная звучность по всему легкому, аускультативно - нередко мелкие влажные хрипы, главным образом в нижних долях (застой). Механизм сердечной астмы объясняется различно. Наиболее принято следующее объяснение: в лежачем положении за счет частичного всасывания отеков увеличивается количество циркулирующей крови, часто и без того увеличенное при недостаточности сердца. Если левое сердце ослабело больше, чем правое, то в малый круг поступает больше крови , чем может перекачать из него левый желудочек; капилляры малого круга переполняются, и тем резко снижается как дыхательная поверхность, так и подвижность легкого. Помимо механического момента большое значение, невидимому, имеют сдвиги в вегетативной нервной системе в сторону ваготонии. За это говорит внезапность начала, а часто и конца приступа, и нередко после него обильное отделение жидкой мочи с удельным весом около 1003-1000 (urina spastica). Кроме мышечной недостаточности левого желудочка (например при пороках клапанов аорты), другим препятствием к опорожнению малого круга может явиться резко выраженный митральный стеноз. При нем приступы астмы наблюдаются только при наличии сильного правого желудочка и повышенного требования к работе сердца. При этих условиях резко и остро усиливаются явления застоя в легких, и наступает приступ. Как только правый желудочек начинает ослабевать, приступы астмы при стенозе проходят. Таким образом сердечная астма является показателем слабости левого желудочка при сохраненной силе правого.

При значительной силе приступа астмы сыворотка крови начинает пропотевать в полость альвеол, и развивается острый отек легкого. Отек лёгкого начинается в нижних долях, и жидкость, вытесняя воздух из воздухоносных путей, постепенно подымается все выше и выше. В зависимости от этого появляется сильный кашель , резко усиливается одышка, при выслушивании определяется большое количество сначала очень мелких, а затем и крупных влажных хрипов, и в большом количестве выделяется пенистая жидкая мокрота, обычно розового цвета, напоминающая клюквенный мусс.

Боль является частой жалобой сердечных больных. При учете значения боли нужно помнить два основных положения: 1) индивидуальная чувствительность нервной системы может изменять и извращать внешние проявления субъективных ощущений; 2) интенсивность боли не всегда пропорциональна опасности и тем более степени анатомических изменений.

При болях в области сердца необходимо исключить заболевания окружающих сердце тканей и органов - ребер (перелом, туберкулез. гумма), межреберных мышц (миозит), нервов (невралгия, неврит), плевры (плеврит) и т. д. Боли, зависящие от поражения сердца, вызываются:

1) заболеваниями перикарда, чаще всего острым сухим перикардитом:

2) острым растяжением мышцы сердца;

3) острым миокардитом;

4) заболеваниями или функциональными нарушениями деятельности венечных сосудов;

5) поражениями аорты;

6) давлением дилатированных отделов сердца и сосудов на нервные образования.

При анализе болей сердца нужно обращать внимание на следующие их особенности: 1) точную локализацию, 2) интенсивность, 3) характер, 4) связь с другими явлениями, 5) длительность, 6) направление отдачи, 7) сопутствующие характерные явления.

Для дифференциальной диагностики болей могут служить следующие характерные черты.

При перикардите боли локализуются обычно посредине грудины или по всей области сердца; интенсивность их варьирует до очень сильной боли ; боли носят колющий или стреляющий характер. Боли усиливаются при движении, кашле, даже при нажиме стетоскопом. Боль может тянуться непрерывно несколько дней или появляться отдельными приступами; отдача наблюдается редко - в левое плечо. При слипчивом перикардите боль может появляться при запрокидывании головы назад (натяжение спаек).

Острое растяжение сердца всегда бывает связано с предшествовавшим чрезмерным физическим напряжением - подъем тяжести, рекордный бег и т. п. Боли не представляют характерных особенностей. Интенсивность их не очень велика. Болезненность вызывается растяжением как самой мышцы сердца, так и перикарда.

При миокардите боли не постоянны, обычно слабы и глухи, чаще давящего характера; появляются при наличии тяжелой инфекции и по длительности приблизительно соответствуют ей.

Все указанные виды боли обычно удается легко объяснить путем анализа ближайшего прошлого и настоящего, благодаря ясной связи с только что перенесенными или еще переносимыми инфекциями или травмой. Кроме того, их характеризуют относительное постоянство в течение определенного отрезка времени, неповторяемость и отсутствие отдачи.

Значительно больший диагностический интерес представляет группа периодических болевых проявлений, связанных с острым нарушением венечного кровообращения. Эту группу болевых симптомов объединяют в синдром грудной жабы.

Грудная жаба (angina pectoris). В основе грудной жабы лежит остро наступающая резкая недостаточность кровоснабжения (ишемия) и нарушение обмена на ограниченном участке сердечной мышцы. Причиной являются временное нарушение или полная остановка кровообращения в стволе или в одной из веточек венечных артерий , чаще в левой.

Вызывается нарушение кровотока или полной закупоркой артерии (тромбоз), или спазмом, который может возникнуть и в здоровом сосуде, но чаще при наличии измененной атеросклерозом или воспалением (сифилис) сосудистой стенки. К анатомическим изменениям, вплоть до развития ишемического или геморагического инфаркта. может повести спазм и совершенно здорового сосуда. Вызвавший спазм рефлекс может идти с самых разнообразных органов: кожи, желудка, половых органов и т. д. Рефлекс кожи вызывается обычно переходом из теплого помещения в сырую (холодно-влажную) атмосферу с сильным встречным, особенно холодным ветром, даже соприкосновением с холодящими полотняными простынями или, наоборот, переходом в непривычную жаркую атмосферу. Рефлекторное воздействие на венечные сосуды подкрепляется механическим воздействием часто наблюдаемого в тех же условиях подъема артериального кровяного давления. Рефлекс с желудочно-кишечного тракта подкрепляется механическим действием поднятия диафрагмы желудком, переполненным пищей и заглоченным воздухом, химическим действием пищи, усилением кровяного тока. Ходьба после еды особенно часто указывается больными как фактор, вызывающий приступ боли.

Вообще же вызывать приступ могут психические моменты (эмоциональные травмы, умственное переутомление), химические (инфекции, табак) и механические (температура. перегрузка). Часто приступы наблюдаются ночью: наиболее вероятной причиной этого является ночное преобладание тонуса блуждающего нерва.

Не только высокая, но и постоянная субфебрильная температура может стать причиной осложнений у людей с заболеваниями кардиологической сферы. Что же делать при ее повышении и как предотвратить опасные проблемы со здоровьем? Итак, сегодня стоит рассказать вам про резкое повышение и понижение температуры тела без симптомов у взрослого человека и ребенка, связанное с проблемами кардиологического характера.

Чем опасно такое явление

Пациенты с сердечными болезнями постоянно страдают от самых разных симптомов . Высокая температура тела и лихорадочное состояние могут быть спровоцированы разными факторами, но при кардиологических проблемах даже недолгое ее повышение негативно влияет на сердце. Происходит увеличение числа сокращений (иногда в 2 раза!), сердце переносит чрезмерные нагрузки.

Этот видеосюжет расскажет про внезапное повышение температуры без симптомов:

Разновидности признака

• очень высокая (более 39 C);
• повышенная умеренно (37-38 C);
• субфебрильная.

Про признаки процесса повышения температуры тела расскажем ниже.

Как выявить у себя

Нужно обязательно обращать внимание на симптомы, которые сопровождают температуру. Даже небольшое повышение температуры часто сочетается со слабостью, снижением работоспособности, иногда и с головными болями. На проблемы с сердцем указывать могут такие признаки, как:

1. . Сухой и длительный, постепенно может появиться мокрота, причем иногда даже с прожилками крови. Отличий от простудного кашля несколько: длительность, приступы в положении лежа, он ослабевает при принятии вертикального положения.
2. . Появляется даже на фоне небольших физических нагрузок.
3. Боли в грудной клетке разного характера. Иногда они ощущаются по всей грудной клетке и в задней ее части.
4. Ломота в суставах . Этот симптом характерен и для гриппа, но так может проявляться и ревматизм.
5. и частоты пульса.

Про причины, ведущие к повышению температуры тела к вечеру и в течение дня у ребенка и взрослого, расскажем далее.

О чем может свидетельствовать повышение температуры

Проблемы с сердцем

Повышение температуры может происходить под воздействием ОРВИ или, например, при длительном нахождении на солнце. Многие нарушения в организме сопровождаются ее подъемом, особенно имеющие воспалительную природу.

Но больше всего симптом опасен при наличии сердечного заболевания . Он может указывать на следующие проблемы:

• и тромбофлебит;
• сердечная слабость;
• , и другие воспалительные патологии сердца;

Ученые установили, что длительное лихорадочное состояние, связанное с подъемом температуры, опасно для мышечного слоя, который уже был поврежден (например, при инфаркте миокарда).

Иногда при болезнях сердца подъем температуры происходит на фоне приема некоторых лекарственных средств. В таком случае симптом сопровождается кожной сыпью, зудом и рядом других побочных проявлений. Точная природа выясняется после обследований. Если причина действительно кроется в лекарственном средстве , доктор заменит его на подходящее и пронаблюдает, чтобы никаких побочных эффектов в дальнейшем не проявлялось.

Другие болезни

Кроме сердечных заболеваний, симптом сопровождает такие проблемы, как:

• цистит;
• болезни щитовидной железы;
• простатит;
• вирусный гепатит;
• пиелонефрит;
• бронхиальная астма;
• хронические болезни (бронхит, сальпингоофорит и др.),
• простуда, ангина.

Как бороться с таким симптомом

Общепринятые средства

• Принимать жаропонижающие необходимо при температуре от 38,5 C, а если ранее отмечались фебрильные судороги, то лекарства выпивают еще раньше (при 37,5 C).
• Нужно не забывать пить в большом количестве теплую воду , а при ее задержке выпивать диуретики. Это поможет быстрее привести состояние в норму. Препараты лучше применять в редких случаях, а вот затягивать с визитом к врачу не стоит. Для короткого лечения перед приемом можно воспользоваться следующими средствами:
  • Ибупрофен.

Если температура повышена длительное время, необходимо обязательное обследование. В точности определить диагноз при визите к одному доктору бывает сложно, поэтому обследование лучше пройти у нескольких врачей. Причин этой проблемы может быть много, но постоянно принимать жаропонижающие и антибиотики категорически запрещено.

Самолечение столь серьезными препаратами может привести к ухудшению работы сердца, что на фоне основной патологии приведет к ухудшению состояния.

Избежать в будущем повышения температуры получится, если соблюдать все рекомендации, данные относительно терапии заболевания, провоцирующего симптом. Дополнительно стоит пройти курс физиотерапевтических процедур (массаж, грязелечение, бальнеотерапия и др.) для повышения иммунитета.

О том, как понизить температуру у ребенка, расскажет данное видео:

Народные средства

Рецептов из нетрадиционной медицины , которые обладают жаропонижающим действием, достаточно. Вместе с назначенными лекарствами еще стоит применять отвары, направленные на укрепление мышцы и на снижение воспаления (из шиповника, боярышника). По поводу применения каждого рецепта лучше проконсультироваться с врачом.

Помочь при сердечной патологии, провоцирующей повышение температуры, могут следующие рецепты:

1. Обильное питье включает в себя не только воду, но и, например, морсы. Особое внимание обратить нужно на отвары и морсы из клюквы, брусники, облепихи, смородины.
2. Отвар можно готовить из яснотки, листьев бузины и крапивы. Шиповник, рябина и липовый чай тоже имеют жаропонижающие свойства.
3. Мед (0,5 ст.) смешивают с прополисом и раздавленным чесноком (по 1 ч. л.). Принимают в день по 4-5 ложек.
4. Сок лимона размешивают в воде и добавляют мед. Настаивают средство 20 минут и выпивают. Повторять прием можно до 4 раз в день.
5. Для снятия жара на лоб накладывают картофельный компресс. Кашицу из сырой картофелины смешивают с яблочным уксусом (1 ст. л.), прикладывают ко лбу (в марле). При необходимости компресс периодически меняют.

Среди народных средств при температуре отказаться нужно от рецептов, имеющих в составе родиолу розовую, зверобой. И, конечно же, самолечение может быть опасно, поэтому пренебрегать квалифицированной помощью не рекомендуется.

Про народные средства и способы, помогающие понизить температуру, расскажет данное видео:

Причины ССЗ банальны и известны всем, но далеко не каждый человек принимает во внимание важность этих факторов.

Многие люди проводят все выходные на диване за просмотром каких-нибудь телешоу, не забывая подкрепляться газированной водой и бутербродами.

Самое страшное, что может произойти - развитие заболеваний сердечно-сосудистой системы. Они занимают лидирующие позиции среди заболеваний по количеству летальных исходов и распространенности.

Из-за изменившегося образа жизни людей болезнь получила широкое распространение именно в конце XX – начале XXI века.

Сердечно-сосудистые заболевания

Только после изучения общей характеристики можно говорить о причинах возникновения сердечно-сосудистых заболеваний. Среди них выделяют 5 различных групп:

Артерии, как правило, несут кровь, насыщенную кислородом. Поэтому их заболевания приводят к недостатку кислорода в тканях, в запущенных случаях могут развиться язвы и гангрена. Вены несут от тканей кровь, насыщенную углекислым газом.

Распространен венозный тромбоз конечностей, приводящий к их онемению. Коронарные сосуды снабжают кровью сердечную мышцу. При их неправильной работе может возникнуть стенокардия.

Болезни сердца могут быть связаны с расстройством его мышц, сосудов или клапанов. Так как от работы сердца напрямую зависит жизнь человека, сбои в его работе могут быстро привести к смерти. Инфаркт - омертвление ткани в результате неправильного кровоснабжения, недостатка кислорода.

Потребность человека в физических нагрузках объясняется очень просто. Человеческий организм сформировался в результате многовековой эволюции.

Древние люди много двигались. Им это было необходимо для выживания, поэтому кровеносная система развивалась в соответствии с этими нагрузками.

Уровень активности упал настолько быстро, что она не успела приспособиться к нему.

Сердце - орган, полностью состоящий из мышечной ткани. Всем известно, что без должных физических нагрузок мышцы становятся дряблыми. Из-за одряхления оно уже не может в полной мере функционировать.

От физических нагрузок зависимы и сосуды. При недостаточной активности снижается их тонус, это может привести к варикозному расширению вен.

Также кровь течет медленнее, на стенках нарастают бляшки, тормозящие ее движение, отсюда возникает атеросклероз.

Вредные привычки

Курение и алкоголь - можно сказать, главные причины заболеваний сердечно-сосудистой системы. Эти вредные привычки оказывают негативное влияние на весь организм, но особо опасны для системы кровообращения, так как могут наиболее быстро привести к летальному исходу, действуя на нее. Об этом знают все без исключения, но мало кто придает должное значение.

При курении в организм человека попадают такие яды, как синильная кислота, угарный газ, никотин и т. д. Их количество от одной выкуренной сигареты очень мало, но многие выкуривают по пачке за день в течение десятков лет.

В результате курения сужается просвет сосудов, что замедляет ток крови и приводит к расстройству их работы. Снижается их эластичность, повышается содержание холестерина в крови.

Также увеличивается риск образования тромбов из-за соединения форменных элементов крови (тромбоцитов, эритроцитов, лейкоцитов) с поступающими при курении веществами.

Алкоголь быстро всасывается в кровь, под его воздействием сосуды сначала искусственно расширяются, падает давление - и к тканям не поступает достаточное количество кислорода. Затем они резко сужаются, из-за таких частых изменений теряется их эластичность.

Также этиловый спирт, или этанол, входящий в состав спиртных напитков, разрушает оболочку эритроцитов, переносящих на ней кислород, они слипаются и уже не могут выполнять свои функции.

Эмоциональные нагрузки

Нервная система контролирует и взаимодействует со всеми другими органами и системами органов в организме человека. Эмоции часто воздействуют на кровеносную систему.

Например, от смущения или стыда человек краснеет, так как к лицу приливает кровь, сосуды расширяются. А во время волнений и тревоги учащается сердцебиение.

Бытует мнение, что стресс негативно влияет на человека. Это не совсем верно, данная реакция нужна для сохранения жизни.

Другое дело, что после нее требуется эмоциональная разгрузка, отдых, которого современному человеку катастрофически не хватает.

Тут снова стоит упомянуть физические нагрузки, которые являются лучшим отдыхом после испытанного стресса.

В современном мире соизмеримо снижению физических возрастают нагрузки эмоциональные. СМИ, интернет, ежедневные стрессы приводят к расстройству нервной системы.

В результате этого могут возникнуть гипертензия и атеросклероз со всеми вытекающими последствиями.

Нарушение работы эндокринной системы

Эндокринная система воздействует на организм человека с помощью гормонов, которые достигают своей цели (нужного органа) с током крови. Ее расстройство неминуемо ведет к появлению болезней сердца и сосудов.

Женские гормоны, эстрогены поддерживают нормальный уровень холестерина в крови. При снижении их количества ниже нормы появляется риск развития атеросклероза.

Обычно этой проблеме подвержены женщины, достигшие периода климакса.

Женщины, принимающие гормональные противозачаточные средства, находятся в группе риска из-за увеличения вязкости крови. Соответственно, увеличивается возможность образования тромбов.

Адреналин и норадреналин воздействуют на вегетативную нервную систему. Первый гормон заставляет сердце биться чаще, поднимает артериальное давление. Он вырабатывается при стрессовых ситуациях.

Второй - наоборот, снижает частоту сердечных сокращений и понижает артериальное давление. Нарушение выработки хотя бы одного из этих гормонов может привести к серьезным проблемам.

Как нельзя питаться

Питание «запрещенными» продуктами в избыточном количестве приводит к ожирению и повышению холестерина. Эти два фактора можно рассматривать как отдельные причины возникновения сердечно-сосудистых заболеваний.

У людей с избыточным весом сердце работает с дополнительной нагрузкой, что приводит к его постепенному истощению. Жир откладывается не только на боках, но и на стенках сосудов и даже на сердце, затрудняя их сокращение.

Из-за этого повышается артериальное давление – и появляются гипертензия, варикозное расширение вен и т. д.

Повышенное содержание холестерина приводит к его отложению на стенках сосудов и снижению их эластичности, образованию бляшек.

В результате кровь не может в нормальном режиме двигаться по ним, возникает недостаток кислорода в тканях и интоксикация углекислым газом и другими веществами, которые в норме уносятся кровью.

Как правило, люди, чье питание далеко от здорового, недополучают необходимые витамины и микроэлементы.

Они могут быть очень важны для сердечно-сосудистой системы.

Например, калий укрепляет стенки сосудов, витамин С питает сердечную мышцу, а магний нормализует давление.

Другие факторы развития сердечно-сосудистых заболеваний

Немало и других причин развития сердечно-сосудистых заболеваний. Они менее распространены, но не менее важны.

Сердечно-сосудистые заболевания очень опасны и могут быть вызваны обыденными привычками.

Курение, алкоголь, несбалансированное питание и недостаток физической активности - основные причины появления заболеваний сосудов и сердца.

Если вы хотите продлить себе жизнь и остаться здоровыми, учтите, от чего появляются болезни. Постарайтесь минимизировать воздействие этих факторов. Все в ваших руках.