История изготовления хмельных напитков уходит в глубь тысячелетий.

Но особое распространение в древности получило виноградное вино. Вино читалось даром богов. Покровителем виноделия в Греции является Дионис, в латинской форме – Бахус.

Вредные примеси содержатся и в продажном вине. Патофизиологическое влияние их на организм обусловлено не только крепостью (процент спирта), но и многочисленными вредными примесями. Одним из спутников вина является метиловый спирт. Метиловый спирт – нервно-сосудистый яд, и его доза 100г смертельна для людей. Даже небольшие количества этого спирта поражают зрительный нерв и сетчатку глаза. Для обработки вин,применяют сернистый ангидрид Он разрушает витамины группы «В». Многочисленные кислоты (винная, уксусная, сернистая и другие), встречающиеся в винах, отрицательно влияют на органы пищеварения, особенно на печень и поджелудочную железу.

Содержание спирта колеблется от 2,8 % до 12% спирта. Но в пиве присутствуют различные вещества, повышающие чувствительность организма к алкоголю, усиливающие его всасывание. Поэтому смешивание пива и водки, как правило, приводит к быстрому и сильному опьянению. Для придания различных вкусовых и ароматических оттенков в пиво добавляют полынь, хмель и др. добавки. Эти травы оказывают токсическое воздействие на печень и почки, поджелудочную железу.

Чистый спирт начали получать в VI – VII веках арабы и назвали его «аль коголь», что означает «одурманивающий». Первую бутылку водки изготовил араб Рабез в 860 году. Что представляет собой алкоголь?

Это этиловый спирт – легко воспламеняющая бесцветная жидкость с характерным запахом, относящаяся к сильно действующим наркотикам. Он вызывает сначала возбуждение, а затем паралич нервной системы. При поступлении в кровь алкоголь начинает взаимодействовать с эритроцитами (красными кровяными тельцами), которые переносят кислород от легких, а углекислый газ – в обратном направлении. Спирт «склеивает» эритроциты, образуются более крупные по размерам шарики. Размер «шариков» нарастает с количеством выпитого алкоголя. Такое крупное образование не способно передвигаться по капиллярам, образуется тромб (или разрыв стенок капилляров – кровоизлияние), происходит «онемение», а затем и отмирание участков тела и головного мозга. Человеком это воспринимается как состояние опьянения. Сон в таком состоянии – это потеря сознания, алкогольная кома.

В мозгу человека приблизительно 17 млрд. клеток, что оставляет 2% от веса тела, он впитывает до 30% выпитого этанола!

1 грамм этанола проникшего в мозг, убивает около 200 нейронов! Действие этилового спирта в мозгу продолжается 65 дней!

Восстановление обратимых последствий от употребления бутылки пива (500 г), фужера шампанского (200 г), водки (100 г) может наступить при абсолютной трезвости в течение 2-3 лет!

Получается. Что синдром похмелья – процесс, связанный с удалением из головного мозга погибших из-за отсутствия кровоснабжения нейронов. Организм отторгает погибшие клетки. С этим связаны утренние головные боли. Алкоголь поражает печень. Поскольку она нейтрализует 95% алкоголя. Как следствие возникает гепатит, цирроз, а потом некроз печени, приводящий к гибели организма. Алкоголь губителен для органов пищеварения. Группе лиц со здоровым желудком ввели миниатюрное устройство, через которое можно было видеть стенки этого органа. Испытуемые выпивали натощак 200г виски. Через несколько минут наблюдалось покраснение слизистой оболочки и припухлость, чрез час – многочисленные кровоточащие язвочки, а через несколько часов на слизистой желудка появились гнойные полосы. Если человек пьет регулярно, то возникает язва желудка, рак.

Алкоголь способствует вырождению генофонда. Этанол способен разрушать гены, что ведет рождению больных детей. Гибель одной - трех клеток в начале развития зародыша может обернуться в дальнейшем недоразвитие, а то и отсутствием какого-нибудь органа. Часто дети пьющих матерей и отцов рождаются с алкогольным синдромом: косоглазием, врожденной глухотой, пороками сердца, с маленькой головой, уменьшенным мозгом, умственно отсталые, психически больные, с тяжелыми уродствами (водянка мозга или его отсутствие, волчья пасть, мозговая грыжа, расщепление позвоночника, неполное число пальцев, их сращение, отсутствие части скелета и т.д.) У взрослых наблюдается снижение умственных способностей, ослаблением памяти, слабоумие, деградация личности.

У работников умственного труда после приема алкоголя основательно ухудшаются мыслительные процессы, снижается быстрота и точность вычислений, как говорят, работа валится из рук.

В среднем по стране в год на душу населения (включая стариков и младенцев) приходится 15- 16л «чистого алкоголя». По меркам Всемирной организации здравоохранения каждый литр, выпитый сверх восьми литров, укорачивает среднюю продолжительность жизни мужчин на год, у женщин на 4 месяца. Настораживает тот факт, что свыше 96% пьющих людей приобщились к спиртному в возрасте до 15 лет, а около трети – до 10 лет.

Болезненное пристрастие к алкоголю может возникнуть у любого вида животных, если их приучать пить вино или водку.

Типичными объектами наблюдений за действием алкоголя на живой организм служат лабораторные крысы и мыши. Добавляя в воду спирт, животные становятся алкоголиками. При отсутствии алкогольного напитка животные ведут себя подобно настоящим алкоголикам: мечутся по клетке, злобно кусают друг друга. Некоторые после периода возбуждения безвольно растягиваются на полу клетки - точь-в-точь, как пьяница в состоянии похмелья. Алкоголизм животных сопровождается изменениями в их половой сфере. У них уменьшается продукция спермы, в которой преобладают недееспособные сперматозоиды.

Небольшие дозы спирта вызывают недоразвитие половых клеток у самцов и самок. У молодых «непьющих » животных за время эксперимента семенные канальцы увеличивались на 70%, то у крыс-алкоголиков – только на 6%!

При введении в желудок спирта, треть плодов оказывается мертвыми, а выжившие значительно меньше по весу, чем в контрольной группе. Аналогичные процессы могут происходить в организме людей.

Самой распространенной причиной употребления алкоголя среди школьников является: стеснительность по отношению к противоположному полу, желание казаться взрослым, быть как все.

Кофе получают из зерен кофейного дерева. Действующим веществом является кофеин. Смертельная доза чистого кофеина составляет 10-20граммов внутрь. Токсическое действие связано с резким возбуждением центральной нервной системы. При употреблении крепкого кофе у человека учащается сердцебиение, расширяются зрачки, поднимается давление, появляется чувство бодрости. Происходит привыкание к потреблению кофе т.к. кофеин является наркотиком. Поэтому люди не получившие свою дневную норму чашек кофе раздражены, их преследует разбитость, головная боль, боли в мышцах.

Из обзора литературы следует, что все выбранные вещества очень ядовиты для организма так как содержат массу ядовитых, токсических веществ. Оказывают более сильное воздействие на молодой, растущий организм и очень опасны во время внутриутробного развития человека и животных.

Воздействие спиртосодержащих веществ на сердечно-сосудистую и дыхательную системы земноводных

Вещество
Вещество	Начальное	Начальное

Вещество
Вещество	начальное	начальное
Пиво + «Балканская звезда»
Пиво + «Альянс»
Пиво + «Бонд»

Средние данные воздействия спиртосодержащих веществ на организм земноводного.

Вещество
Вещество	начальное	В среднем	начальное	В среднем

Результат воздействия алкоголь и никотин содержащих веществ на организм земноводного.

Вещество
Вещество	начальное	начальное
Пиво + «Балканская звезда»
Пиво + «Альянс»
Пиво + «Бонд»

Они могут быть связаны со сдвигами окислительно-восстановительных потенциалов, с переключением обменных процессов на использование алкоголя как источника энергии или источника углерода, например в реакциях биосинтеза. Даже несомненные прямые и специфические токсические эффекты алкоголя будут проявляться на все усугубляющем фоне дисбаланса в обмене веществ.

Токсическое (отравляющее) действие алкоголя на организм определяется несколькими основными моментами. Во-первых, алкоголь является мембранотропным агентом. Все живое состоит из клеток, а клеточные мембраны - это липидные комплексы, которые содержат молекулы белков (преимущественно ферментов), углеводов и липидов. Растворяясь в мембранных липидах и нарушая гидрофобные взаимодействия в мембранах, алкоголь снижает упорядоченность липидов, т. е. разжижает мембраны. Это приводит к изменению проницаемости мембран и состояния цитоплазмы в клетках: нарушаются функционирование ферментов и те процессы, которые эти ферменты катализируют. К тому же алкоголь тормозит транспорт ионов, например кальция, через мембраны.

Алкоголь увеличивает проницаемость ГЭБ (гематоэнцефалического барьера), в том числе и для самых различных веществ, особенно если их поступление в организм по времени совпадает с поступлением алкоголя.

Во-вторых, наличие гидроксильной группы (ОН) позволяет этиловому спирту образовывать эфиры с некоторыми аминокислотами, менять взаимодействие L-глутамата с плазматическими мембранами синаптосом.

В-третьих, алкоголь оказывает прямое воздействие на блокирование синтеза белка.

В-четвертых, алкоголь способен конкурировать с другими, сходно построенными молекулами за места на поверхности клеточных мембран.

Многие исследователи, однако, склонны рассматривать ацетальдегид, образующийся при окислении этилового спирта, в качестве главного виновника токсических эффектов при употреблении алкоголя. Это связано с высокой химической активностью вещества, обусловленной тем, что благодаря карбонильной группировке молекула легко включается в различные процессы.

Взаимодействуя с белками, ацетальдегид оказывается в состоянии качественно менять белки.

Установлено и токсическое влияние ацетальдегида на липидные компоненты субклеточных мембран и связанные с ними ферменты.

Взаимодействуя с дофамином и норадреналином, ацетальдегид образует тетрагидроизохинолины. Следующую группу алкалоидов, образующихся при взаимодействии ацетальдегида с производными триптофана и триптамина, образуют карболины. Эти соединения обладают ярко выраженной галлюциногенной и психотропной активностью. Тетрагидроизохинолины по своим свойствам могут конкурировать с естественными нейромедиаторами. Так, в экспериментах на животных получены данные, позволяющие предположить их участие в формировании предпосылок алкоголизма. Такие же предположения высказываются и в отношении β-карболинов.

Алкоголь в больших дозах способен вызывать утрату сознания, чувствительности и двигательной активности.

Такой, «отключающий» сознание, эффект алкоголя давно известен человеку. На заре развития хирургии алкоголь использовался в качестве средства для обезболивания и наркоза пациентов. Под алкогольным наркозом осуществлялись и весьма серьезные операции - ампутации и т. д. На центральную нервную систему алкоголь действует двухфазно. В первой фазе преобладает возбуждение, которое во второй фазе сменяется угнетением.

Имеются данные, свидетельствующие о корреляции (взаимосвязи) между состоянием возбуждения в первой фазе действия наркотического вещества и переживанием эйфории. В то же время эйфорическое состояние трудно вычленить из общей картины действия алкоголя. Вслед за начальными изменениями психического состояния довольно быстро развивается угнетающее действие.

Многое в действии алкоголя зависит от дозы. В этом смысле алкоголь, пожалуй, один из наиболее «дозорегулируемых» препаратов. Определенное время пьющий может сохранить способность употреблять желаемую дозу алкоголя. Основная стратегия проста: прием доз, как можно дольше удерживающих организм в I фазе, с тем чтобы по возможности отсрочить или не допустить наступления II фазы. И до поры до времени это удается.

Токсическое действие алкоголя начинается сразу же после его приема. Однако при легком опьянении оно малозаметно, поскольку степень отравления ЦНС еще невелика. При нарастании опьянения нарастает и токсический эффект.

Лекция: Токсическое действие алкоголя и его суррогатов на организм человека

Алкогольные отравления в течение многих лет занимают ведущее место среди бытовых отравлений в нашей стране по абсолютному числу летальных исходов: более 60% всех смертельных отравлений обусловлено употреблением алкоголя.

Винный спирт впервые научились получать в VI – VII вв. н.э. в арабских странах, где его назвали «аль кеголь», что означает «одурманивающий».

Алкоголь (этанол, этиловый спирт, винный спирт) (СН3 – СН2 – ОН) содержится не только в спиртных напитках, но и в пределах долей процента обнаружен в кумысе, во многих продуктах ферментации, включая кефир и другие кисломолочные изделия, квас, некоторые фруктовые соки. Присутствует этанол и в организме человека и большинства млекопитающих. Так, в 1 л крови здоровых, не употреблявших алкогольных напитков людей, содержится от 1 до 100 мг этанола.

При употреблении вина, водки, коньяка, пива и других спиртных напитков содержащийся в них этанол легко преодолевает биологические мембраны, поскольку его молекулы очень слабо поляризованы, мало диссоциируют и хорошо растворяются как в воде, так и в липидах.

Быстро всасываясь в желудке (20%) и в тонком кишечнике (80%), этанол проникает в кровь, где его концентрация достигает максимума примерно через 1,5 часа. Чем концентрированнее спиртные напитки, тем всасывание идет быстрее. В органах с интенсивным кровообращением (мозг, печень, почки) алкоголь обнаруживается в первые минуты после попадания в желудок. Концентрация спирта в крови, равная 1 г/л, достигается после потребления примерно 180 мл водки (1 г чистого спирта на 1 кг массы тела). Наличие в крови 3 – 4 г/л алкоголя проявляется тяжелым отравлением, а концентрация 5 – 5,5 г/л считается несовместимой с жизнью, что соответствует однократному приемуг этанола на 1 кг массы тела (около 300 мл 96%-го этанола) при отсутствии толерантности к нему (рис. 30).

Рис. 30. Степени алкогольной интоксикации и их зависимость

от концентрации этанола в крови

В то же время у лиц, постоянно употребляющих алкоголь, толерантность к нему резко повышается и они без существенных нарушений в организме могут употреблять большие количества крепких спиртных напитков. Одновременно надо учитывать, что при концентрации в крови 0,2 – 0,99 г/л алкоголь уже вызывает ряд физиологических и психических сдвигов, нарушающих трудоспособность. Они проявляются в виде эйфории, прогрессирующего нарушения координации движений, расстройства сенсорных функций и нарушения поведения.

При содержании в крови 1,0 – 1,99 г/л этанола наблюдается опьянение, которое проявляется в отчетливых нарушениях умственной активности и нарушении координации движений вплоть до атаксии. При возрастании концентрации этанола в крови до 2,99 г/л наблюдается сильное опьянение, сопровождаемое тошнотой, рвотой, диплопией и углублением атаксии. Угроза для жизни возникает при концентрациях 3,0 – 3,99 г/л, которые вызывают снижение чувствительности (I стадия наркоза); по выходе из этого состояния наблюдается амнезия. При более высоких концентрациях (4,0 – 7,0 г/л) может наступить смерть от остановки дыхания и сердечной деятельности. Такое состояние может развиться у взрослого человека, ранее не употреблявшего спиртных напитков, при дозе этанола, равной 200 г (1 бутылка водки или 2 бутылки вина), а у ребенка до 10 лет – при приеме 15 г спирта. Но тяжесть и исходы острого алкогольного отравления зависят не только от количества принятого алкоголя, а и от уровня функционирования печени, почек, нервно-психического статуса человека, других его индивидуальных способностей. Поэтому крайне тяжелые отравления и смертельные исходы иногда приходится наблюдать при значительно меньших концентрациях этанола в крови (1 – 2 г/л).

Установлено, что от 70 до 95% поступившего в организм человека этанола окисляется в печени. Роль других органов (легкие, почки, мозг, мышцы) в этих реакциях незначительна. В частности, в легких алкоголь метаболизируется за счет конъюгирования с глюкуроновой кислотой. Некоторое количество этанола (примерно 10%) в неизменном виде выделяется с выдыхаемым воздухом и с мочой в течение 7 – 12 ч. В печени до 90% поступившего в организм этанола подвергается окислению с участием фермента алкогольдегидрогеназы по следующей схеме:

этанол → ацетальдегид → уксусная кислота → углекислый газ и вода

С2Н5ОН → СН3СНО → СН3СООН → СО2 + Н2О.

У значительного числа людей европейской расы (5 – 20%) обнаруживаются аномальные, атипичные формы этого фермента, которые отличаются в десятки раз более высокой активностью по сравнению с обычной алкогольдегидрогеназой. Это приводит к существенному ускорению окисления проникшего в печень этанола и, следовательно, к быстрому подъему уровня ацетальдегида в крови. Если учесть, что ацетальдегид в 10 – 30 раз токсичнее самого этанола и что именно он вызывает формирование алкогольной интоксикации, то станет понятным, почему у людей с высоким уровнем атипичной алкогольдегидрогеназы наблюдается повышенная чувствительность к этанолу. Именно это наблюдается у лиц монголоидной расы, у которых при употреблении даже небольших количеств алкоголя очень часто наблюдается ускоренное нарастание концентрации ацетальдегида с развитием явлений непереносимости. В тоже время у представителей кавказских национальностей атипичная форма алкогольдегидрогеназы встречается намного реже.

Второй известный путь окисления этанола реализуется в мембранах цитоплазматического ретикулума гепатоцитов посредством так называемой микросомальной этанолокисляющей системы (МЭОС). Она включает ферментные структуры, которые в обычных условиях обеспечивают биотрансформацию ядов, лекарств и других чужеродных веществ, а также метаболизм многих биомолекул - гормонов, холестерина, билирубина и др.

Основная из этих структур - цитохром Р-450, активность которого индуцируется поступившим в организм этанолом. Не случайно активность МЭОС, как правило, увеличена у хронических алкоголиков. В печени здоровых людей МЭОС окисляет от 10 до 20% этанола, причем она включается в метаболизм в основном тогда, когда в организм вводятся избыточные его количества.

Третье направление окисления этанола – каталазная реакция. Каталаза также окисляет этанол в ацетальдегид.

Таким образом, с участием всех трех ферментных систем этанол превращается в ацетальдегид, а ключевым органом, обеспечивающим его окисление, является печень. При этом главным путем окисления этанола является первый, т.е. алкогольдегидрогеназный.

Образовавшийся при окислении этанола ацетальдегид под влиянием уже другого фермента альдегиддегидрогеназы превращается в уксусную кислоту (ацетат).

При патологии печени, вызванной алкоголем и другими причинами, активность альдегиддегидрогеназы существенно снижается, что, естественно приводит к накоплению ацетальдегида. У лиц монголоидной расы в 50 – 52% случаев выявлен дефект этого фермента, который не обнаруживается у представителей других национальностей. С этим связываются различия в чувствительности к токсическому действию этанола. Мишенями этанола являются нервная система и внутренние органы .

Приемы алкоголя сказываются во все возрастающем снижении трудоспособности. Появляются небрежность, поспешность в работе, повышенная утомляемость, раздражительность, снижение памяти, эмоциональная неустойчивость. Весьма часто нарушается сон, который становится поверхностным, нередко с кошмарными сновидениями. Нарастает моральная деградация личности: грубость, лживость, безучастное отношение к семье, к служебным обязанностям, ослабевают или совсем исчезают прежние культурные запросы, интересы. Человек перестает следить за своей внешностью, становится неряшливым, опускается. Все это – лишь краткий перечень признаков дезорганизации этанолом высшей нервной деятельности человека. Но постепенно дают себя знать и соматические (физические) проявления алкогольной болезни: головная боль, головокружение, дрожание рук, боли и парастезии в конечностях. Отмечается половая слабость вплоть до полной импотенции. Часто можно видеть ранние признаки старения. Уже в начальной стадии алкогольной болезни характерно появление зависимости психического и соматического состояния человека от потребления алкоголя, что приводит к стремлению повторного его приема. В результате теряется самоконтроль, повышается чувствительность к этанолу, которая затем снижается по мере прогрессирования алкоголизма. На этом фоне формируется абстинентный синдром

(синдром воздержания), который проявляется неудержимым бесконтрольным влечением к алкоголю, подавленным состоянием, тревогой, страхом, галлюцинациями, сердцебиением, потливостью.

Наряду с нервно-психической сферой человека особенно подвержены воздействию алкоголя пищеварительная и сердечно-сосудистая системы. Первоначально этанол стимулирует функцию желудочных желез (сокогонное действие), однако длительное его употребление постепенно угнетает в них как кислотообразование, так и выработку ферментов. У пьющего человека практически неизбежно формируется хронический гастрит, часто наблюдаются колит и другие воспалительные заболевания желудочно-кишечного тракта.

У абсолютного большинства людей, хронически употреблявших спиртные напитки, выявляется поражение печени. Вначале гепатоциты адаптируются к алкогольному воздействию и обезвреживающая функция их ферментов усиливается. Однако, по мере превращения алкоголизации в постоянно действующий и количественно возрастающий фактор, детоксикационная способность печени истощается, активность ферментов, трансформирующих этанол, резко падает, в гепатоцитах начинает откладываться жир, который постепенно вытесняет жизненно важные компоненты клеток. Развивается жировой гепатоз , для которого характерны дегенеративные изменения печени.

Признаки ожирения печени возникают очень быстро – уже через 10 – 12 дней ежедневного потребления 150 – 200 г этанола. Но если затем в течение 2 – 6 недель воздерживаться от алкоголя, то явления жирового гепатоза исчезают. В дальнейшем у алкоголика развивается гепатит – воспалительное поражение печени, при котором в ткань органа проникают лейкоциты и одновременно форсированно протекают процессы гибели гепатоцитов. На конечной стадии формируется цирроз печени, когда печеночные клетки постепенно замещаются соединительной тканью, разрастание которой стимулируется этанолом и ацетальдегидом. При этом грубо нарушается структура органа, создается барьер между кровью и печеночными клетками и, как следствие, возникает хроническая печеночно-клеточная недостаточность.

Как и поражение печени, столь же непременными спутниками хронического потребления этанола являются заболевания сердца и сосудов. Токсическое поражение миокарда этанолом обозначают термином «алкогольная кардиомиопатия ». Одним из частых проявлений кардиомиопатии являются нарушения сердечного ритма, которые являются следствием как прямого токсического действия этанола на проводящую систему миокарда, так и склерозирования самой сердечной мышцы и ее сосудистой сети.

У хронических алкоголиков формируется импотенция, связанная со снижением продукции мужских половых гормонов – андрогенов. При этом обнаруживаются признаки феминизации, обусловленные усилением секреции женских половых гормонов – эстрогенов.

Однако наиболее тяжким последствием употребления алкоголя считают его влияние на потомство. Токсическое действие алкоголя сказывается как на эмбрионе, так и на плоде и приводит к возникновению аномалий (пороков). Одной из основных причин рождения умственно и физически неполноценных детей является употребление беременными женщинами спиртных напитков. Особая чувствительность к этанолу отмечается на протяжении 4 – 6 –й недели беременности, когда у плода может развиться группа признаков, получившая название «алкогольный синдром плода». Он проявляется задержкой и пороками развития органов и отдельных частей тела, особенно головы (волчья пасть, уменьшение размеров глазных яблок, недоразвитие подбородка и др.). При общем уменьшении размеров мозга отмечаются сглаженность извилин, отек мозговой ткани, кровоизлияния. Примерно в половине случаев появляются дефекты в строении сердца и сосудов, половых органов, мочевыводящих путей.

Одной из причин алкогольного тератогенеза является измененный обмен веществ в организме алкоголизированного плода. В частности, это дефицит витаминов и микроэлементов, которые непосредственно участвуют в построении клеточных структур или входят в состав жизненно важных макромолекул (железо, цинк, фолиевая кислота и др.).

У женщин, систематически употребляющих алкоголь во время беременности часто наблюдалась гибель плода во внутриутробном периоде и при рождении. От одной трети до половины рожденных ими детей страдают олигофренией. В группе детей, рожденных непьющими женщинами, те или иные пороки наблюдаются только у 2%.

Алкогольное повреждение нервной системы у ребенка при рождении может внешне не проявляться. Однако впоследствии проявляются глубокие изменения в нервно-психической сфере таких детей – от отставания в умственном развитии и олигофрении различной степени до полной идиотии.

Если кормящие матери употребляют этанол, у их детей постепенно формируются основные признаки алкоголизма – привыкание и тяга к алкоголю. Это своеобразная алкогольная наркомания, когда при всасывании с молоком определенной дозы этанола ребенок на некоторое время успокаивается и засыпает, а после пробуждения проявляются симптомы абстиненции – беспокойство, крик.

Существуют убедительные доказательства того, что алкогольная болезнь может передаваться по наследству вследствие генетического предрасположения к развитию влечения к этанолу. Потенциальные алкоголики рождаются у родителей с алкогольно измененным хромосомным аппаратом, в частности тех его звеньев, которые определяют формирование биохимических механизмов формирования этанола. По статистическим сведениям у 32% пьющих женщин и у 51% пьющих мужчин близкие родственники страдали алкоголизмом или психическими заболеваниями.

Необходимо отметить несовместимость с алкоголем лекарств. Этанол способствует проникновению спирторастворимых медикаментозных средств в цитоплазму клеток слизистой оболочки желудка и кишечника, а из них – в кровь. При этом значительно возрастает степень соприкосновения лекарства с всасывающей поверхностью органов пищеварения и одновременно повышается проницаемость клеточных мембран. На биохимическом уровне последствия взаимодействия этанола и лекарств определяется общностью их метаболических систем. Алкоголь отвлекает на себя (ингибирует) ферменты микросомальной этанол-окисляющей системы, прежде всего цитохром Р-450. Этот фермент является основным в биотрансформации таких распространенных лекарств как снотворные из группы барбитуратов, анальгетики, многие антидепрессанты и др. Из-за такого конкурентного вмешательства этанола в процессы превращения лекарств будут увеличиваться их концентрация в период полураспада в плазме крови и усиливаться фармакологический эффект вплоть до токсического действия. Особенно опасна комбинация этанола со снотворными веществами из группы барбитуратов, действие которых он пролонгирует. Даже в случае легкого алкогольного опьянения прием этих лекарств в лечебных дозах может вызвать резкое торможение жизненно важных функций. Описаны случаи, когда такое сочетание приводило к гибели людей из-за острого поражения дыхательного центра. Алкоголь усиливает действие не только снотворных, но и практически всех лекарственных препаратов, тормозящих функцию ЦНС. Синергическое усиление угнетающего действия алкоголя на кору головного мозга отчетливо проявляется на фоне приема транквилизаторов. Уже небольшие дозы этанола конкурентно угнетают систему ферментов, окисляющих транквилизаторы, что приводит вначале к нарушению координации движений и расстройству умственной деятельности, а затем - к усилению сонливости, дремоте.

Гораздо более опасно сочетание психотропных веществ наркотического действия с алкоголем. Значительная часть наркоманов комбинирует галлюциногены (кокаин, опиаты, марихуану) с алкогольными напитками, что приводит к потенцированию их действия и увеличению частоты смертельных отравлений.

Алкоголь резко усиливает повреждающее действие аспирина (ацетилсалициловой кислоты) – известного болеутоляющего, жаропонижающего и противовоспалительного средства на слизистую оболочку желудка.

Очень распространены отравления суррогатами этилового алкоголя, а также высокотоксичными спиртами технического назначения.

Суррогаты алкоголя разделяют на две группы:

1. препараты, приготовленные на основе этилового спирта и содержащие различные смеси;

2. препараты, не содержащие этилового спирта (ложные суррогаты).

К ним относятся другие спирты (метанол, дихлорэтан, этиленгликоль, четыреххлористый углерод и др.

Среди препаратов первой группы наиболее распространены:

- гидролизный и сульфитный спирты, которые представляют собой этиловый спирт, полученный из древесины путем гидролиза;

- денатурат – технический спирт с незначительной примесью метилового спирта и альдегидов;

- одеколоны и лосьоны - распространенные косметические средства, содержащие до 60% этилового спирта, эфирные масла и другие примеси;

- клей БФ, основой которого являются фенольно-формальдегидная смола и поливинилацеталь, растворенные в этиловом спирте, ацетоне;

- политура – технический спирт с содержанием ацетона, бутилового и амилового спиртов;

- «нигрозин» - морилка для дерева, которая содержит этиловый алкоголь и красящие вещества, вызывающие прокрашивание кожных покровов и слизистых оболочек в синий цвет.

Все эти вещества при приеме внутрь вызывают алкогольную интоксикацию, схожую с отравлением этиловым спиртом.

Гораздо большую токсическую опасность представляют ложные суррогаты, основными из которых являются метиловый спирт, этиленгликоль и дихлорэтан.

Метиловый спирт (метанол, древесный спирт) СН3ОН широко применяется в качестве одного из исходных продуктов производства пластмасс, искусственной кожи, стекла, фотопленки, при синтезе ряда биопрепаратов и лекарств, а также как органический растворитель. Как правило, причиной, побуждающей человека выпить метанол, является сходство его вкуса и запаха с этиловым спиртом. Летальная доза метилового спирта колеблется в пределах 30 – 100 мл (концентрация в крови 300 – 800 мг/л). Тяжелые отравления могут быть вызваны приемом даже 7 – 10 мл метанола. Есть люди, у которых сравнительно большие его дозы не вызывают субъективных проявлений интоксикации, и это служит источником распространения ложных сведений о безвредности метанола.

Биотрансформация метанола, как и этилового спирта происходит под действием алкогольдегидрогеназы в печени, но значительно медленнее. Продуктами биотрансформации являются формальдегид (НСОН) и муравьиная кислота (НСООН), которые обусловливают высокую токсичность метанола:

СН3ОН → СНОН → НСООН → СО2 + Н2О

Токсическое действие связано с угнетением ЦНС, поражением сетчатки глаза и развитием дистрофии зрительного нерва. Даже при тяжелом отравлении метанолом характерное для алкоголя опьяняющее действие выражено слабо, но отмечаются сильная головная боль, тошнота, недомогание, что напоминает тяжелое водочное похмелье. Это состояние довольно быстро сменяется глубоким сном, после которого самочувствие, как правило, вполне удовлетворительное. Наступает скрытый период продолжительностью от 12 ч. до 1,5 сут. затем резко нарастает мышечная слабость, появляются боли в пояснице, животе, расширение зрачков, двоение в глазах, понижение зрения, переходящее в слепоту.

Окисление метанола протекает значительно медленнее окисления этилового спирта, поэтому для детоксикации наряду с обычными методами, применяют специфическую терапию. Она основана на приеме внутрь этилового алкоголя для отвлечения на его биотрансформацию фермента алкогольдегидрогеназы. Это намного снизит скорость поступления в кровь токсичных продуктов биотрансформации метанола.

Этиленгликоль относится к высшим спиртам и входит в состав антифриза и тормозной жидкости. Отравления им известны еще со времен второй мировой войны, когда этиленгликоль стал применяться для обслуживания боевой техники в авиации и танковых войсках. Биотрансформация этиленгликоля происходит под действием алкогольдегидрогеназы с образованием гликолевого альдегида, глиоксаля, щавелево-уксусной кислоты. Эти вещества обладают нефротоксическим действием, которое проявляется как острая печеночно-почечная недостаточность. В некоторых случаях спасти пациента может только пересадка донорской почки. В тяжелых случаях отравления возможно поражение нервных клеток ЦНС с развитием отека мозга.

Дихлорэтан используется как органический растворитель, экстрагент жиров, масел, смол, восков, парафинов, для химической чистки, извлечения жира из шерсти, обработки кожи перед дублением и т.д. В быту дихлорэтан получил распространение как составная часть клеев для пластмассовых изделий.

Отравления дихлорэтаном очень распространены и составляют около 5% от общего числа отравлений. Среди пострадавших преобладают мужчины, употребляющие дихлорэтан с целью опьянения, виной чему является сходство этого ложного суррогата со спиртом (хотя дихлорэтан обладает специфическим запахом).

Дихлорэтан относится к группе высокотоксичных соединений, что связано в первую очередь с высокотоксичными продуктами его метаболизма: хлорэтанолом и монохлоруксусной кислотой. Летальная доза при приеме внутрь – 15 – 29 мл. Смертельная концентрация в крови – около 50 мкг/мл. Токсическое действие этого вещества обусловлено наркотическим действием на ЦНС, поражением печени и выраженным воздействием на сердечно-сосудистую систему. Летальность при отравлении дихлорэтаном около 50%.

Учитывая все вышеизложенное, надо помнить, что алкоголь является очень токсичным веществом и его категорически нельзя употреблять во время беременности, при кормлении грудью или совмещать с приемом лекарств. Однако в подавляющем большинстве стран нет «сухого закона» и употребление алкоголя у многих народов стало традицией, без которой не обходится ни один праздник. Особенно это касается русских. Так, например, в справочнике по токсикологии указана летальная доза этилового спирта – 500 мл, но в скобках написано: « кроме русских». Ниже приведены безопасные дозы различных напитков (табл.53)

Максимально безопасные дозы употребления алкоголя (мл/сутки)

Отравление алкоголем и его суррогатами? Симптомы и признаки. Первая помощь при отравлении алкоголем, что делать?

Сайт предоставляет справочную информацию. Адекватная диагностика и лечение болезни возможны под наблюдением добросовестного врача.

Этанол естественное вещество для нашего организма. В норме этанол образуется в процессе метаболизма различных веществ, а так же при брожении в кишечнике. Однако его концентрация минимальна (0,003 г/л) и не представляет угрозы для здоровья.
В желудке всасывается 20% принятого этанола, остальные 80% всасываются в тонкой кишке.
На пустой желудок за 15 минут в кровь всасывается половина принятой дозы этанола. В среднем через 1час 30 минут в крови наблюдается максимальная концентрация этанола.
Быстрее всего в кровь всасываются крепкие (более 30 градусов) и газированные алкогольные напитки.
Скорость всасывания этанола возрастает при повторных приемах и при заболеваниях желудка (гастрит, язвенная болезнь).
Пища, находящаяся в желудке снижает скорость всасывания этанола. В связи с этим потребление алкогольных напитков на сытый желудок одна из профилактик алкогольных отравлений. Как правило, одномоментное потребление 0,5 л водки взрослым вызовет алкогольное отравление. Однако тоже количество водки, выпитое в течение дня, лишь будет сохранять состояние опьянения.
Обладая хорошей способностью растворяться в жирах, этанол легко проникает в организм через кожные покровы. Описаны смертельные случаи отравлений детей при использовании спиртовых экстрактов растений для компрессов и укутываний.
Этанол легко проникает через плацентарный барьер и распространяется по всему организму плода. Токсическое действие спирта на плод гораздо сильнее, чем на организм матери.
В среднем смертельная доза алкоголя составляет 300 мл 96% этанола при однократном приеме.
Этанол выводится из организма по трём основным путям: 1) через почки выводится 2-4% этанола, 2) через легкие 3-7 %, 3) в печени перерабатывается до 90-95% этанола, где в конечном итоге расщепляется до углекислого газа и воды.

Токсическое действие алкоголя (взрослые и дети)

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)

Версия: Клинические протоколы МЗ РК

Общая информация

Краткое описание

Классификация

· хроническое (запойное состояние)

Диагностика

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий:

Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи (смотрите алгоритм приложение 2):

· cбор анамнестических данных, жалоб, оценка объективных данных (обязательный опросник при отравлении пациента/родственника/свидетелей смотрите приложение 1);

· экспресс определение уровня гликемии (при угнетении сознания);

· ЭКГ при явлениях сердечно-сосудистой недостаточности

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне при экстренной госпитализации и по истечении сроков более 10 дней с момента сдачи анализов в соответствии с приказом МО:

· общий анализ крови (4 параметра);

· общий анализ мочи;

· биохимический анализ крови (определение мочевины, креатинин, общего белка, АЛТ, АСТ, билирубина, амилазы, калий, натрий, кальций, глюкозы).

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне при экстренной госпитализации и по истечении сроков более 10 дней с момента сдачи анализов в соответствии с приказом МО:

· УЗИ органов БП, почек и малого таза;

· исследование кислотно-щелочного состояния крови;

· коагулограмма (ПТИ, ПВ, фибриноген, МНО);

· рентгенография органов грудной клетки;

· КТ/МРТ головного мозг, лёгких, органов брюшной полости, почек (при развитии осложнений острого отравления);

· ЭЭГ- при осложнении со стороны ЦНС.

Отравления средней степени тяжести:

тошнота, рвота, учащенное сердцебиение, головная боль, головокружение, общая слабость, недомогание, бессонница, стягивание кистей, боли в мышцах.

Анамнез заболевания: включает чёткую взаимосвязь ухудшения состояния с употреблением/злоупотреблением алкогольных напитков.

· наличие алкоголя в крови, или его отсутствие в соматогенной фазе отравления;

· увеличение АЛТ, АСТ, амилазы, мочевины, креатинина

· изменения в коагулограмме.

· увеличение гематокрита (при гиповолемии)

· метаболический ацидоз, снижение уровня калия, натрия.

Пульсоксиметрия – тахикардия, брадикардия, гипоксия.

Медицинский информационный портал "Вивмед"

Главное меню

Вход на сайт

Сейчас на сайте

Пользователей онлайн: 0.

Витамин С

Витамины – это жизненно важные микроэлементы. Слово происходит от латинского слова «жизнь», которое определяет основные свойства данных химических соединений. Их влияние на организм может быть разным, в зависимости от концентрации. Именно поэтому в медицине им уделяется огромное внимание.

Подробнее о Витамин С

Абдоминальная гистерэктомия

Гистерэктомия - операция по удалению матки. Обычно также удаляется шейка матки. Возможно, вам необходимо удалить яичники.

Общие причины наличия брюшной гистерэктомии включают тяжелые или болезненные периоды, фибромы и кисты яичников.

Подробнее о Абдоминальная гистерэктомия
Войдите или зарегистрируйтесь, чтобы отправлять комментарии

Болезнь Шницлера

Болезнь Шницлера характеризует хроническая крапивница (без зуда) в композиции с прогрессирующей лихорадкой, болевым синдромом в костях, артралгической реакцией или артритом, и моноклональной гаммапатией, чаще всего сталкивается иммуноглобулина М подтипа.

Подробнее о Болезнь Шницлера
Войдите или зарегистрируйтесь, чтобы отправлять комментарии

Причины детского энуреза (ночного)

Энурез представляет собой неконтролируемое мочеиспускание, которое происходит, как правило, в ночное время во время сна. Среди детей это заболевание встречается очень часто, что объясняется особенностями психологии, развития организма детей по сравнению со взрослым организмом. Однако, как бы там ни было, заболевание нужно лечить.

Подробнее о Причины детского энуреза (ночного)
Войдите или зарегистрируйтесь, чтобы отправлять комментарии

Как лечится синусит?

Промывание носовой пазухи под общей анестезией обычно проводится только тогда, когда другие терапевтические меры, которые обычно успешно освобождают пазуху от потенциально инфекционной слизи, в чем и состоит проблема, терпят неудачу. Инфекция также способна распространиться из пазухи на окружающую ткань, что может привести через прогрессивную контанацию к образованию абсцесса в мозге.

Подробнее о Как лечится синусит?
Войдите или зарегистрируйтесь, чтобы отправлять комментарии

Страницы

Кислотно-щелочное равновесие

При большой физической нагрузке pH крови снижается из-за того, что клетки начинают работать интенсивнее. pH отражает концентрацию ионов водорода. Метаболизм клеток приводит к повышенному образованию водорода и его высвобождению в кровь и тканевую жидкость.

Чем вызвана отрыжка?

Отрыжка, это своего рода отходы? Как газировка вызывает отрыжку? Подобно чиху, отрыжка - это способ организма позаботиться о себе.

Биологический возраст человека

Морщины или седые волосы - верный признак того, что собеседник уже не молод. Тем не менее, одни пенсионеры активны, играют в подвижные игры, бегают, в то время как другие на это больше не способны. Биологический возраст людей очень разный.

Сердечно-сосудистая система

У насекомых, таких как эта сатурния луна, в отличие от человека, простое трубчатое сердце и только один кровеносный сосуд. «Кровь» насекомого, так называемая гемолимфа, не транспортирует кислород.

Как правильно подобрать диету

Разнообразие диет сейчас очень большое. Но проблема с ожирением и целлюлитом остается актуальной.

Не первая попавшаяся диета поможет в проблеме с лишним весом, поэтому ее подбор должен проводиться тщательно. Результат напрямую зависит от целеустремленности и силы воли.

Токсическое действие алкоголя

МКБ-10 коды

Актуально для заболеваний

Названия

Год актуализации информации

Профессиональные ассоциации

Список сокращений

ГЖХ – газожидкостная хроматография.

ЖКТ – желудочно-кишечный тракт.

ИВЛ – искусственная вентиляция легких.

КОС – кислотно-основное состояние.

КТ – компьютерная томография.

МКБ10 – международная статистическая классификация классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем десятого пересмотра.

МРТ – магнито-резонансная томография.

ОРДС – острый респираторный дистресс-синдром.

ОРИТ – отделение реанимации и интенсивной терапии.

ПЖ – промывание желудка.

УЗИ – ультразвуковое исследование.

ФД – форсированный диурез.

ЦВД – центральное венозное давление.

ЩФ – щелочная фосфатаза.

ЭC – этиловый спирт.

ЭКГ – электрокардиография (кардиограмма).

EAPCCT – European Association of Poison Centers and Clinical Toxicologists.

LD – летальная (смертельная) доза.

Термины и определения

Алкогольная интоксикация. Словосочетание, характеризующее расстройство здоровья, вызванное избыточным употреблением алкогольных напитков. Исторически сложилось так, что термин «алкогольная интоксикация» используют медицинские специалисты различного профиля, в том числе врачи-токсикологи, психиатры-наркологи (преимущественно), судебные медики. В настоящее время понятие «алкогольная интоксикация» присутствует в МКБ10 под кодом F10 - Психические и поведенческие расстройства, вызванные употреблением алкоголя, в том числе: F. 10,0 «Острая интоксикация» – как острое опьянение при алкоголизме и алкогольное опьянение. При этом, принято выделять следующие клинические формы: острая алкогольная интоксикация: простое алкогольное опьянение; измененные формы алкогольного опьянения; патологическое опьянение; хронический алкоголизм 1, 2, 3 стадии; алкогольные психозы (алкогольный делирий, острый алкогольный галлюциноз, острый алкогольный параноид и прочее). «Хроническая алкогольная интоксикация», характеризует заболевание, развившееся в результате длительного злоупотребления ЭС и не сопровождающееся комой (за исключением терминальной стадии полиорганной недостаточности). Для этого заболевания в большей степени характерны различные нарушения поведения, психики. Подмена понятий «алкогольная интоксикация», «острая алкогольная интоксикация» и «отравление алкоголем» часто ведет к неправильной диагностике, госпитализации и терапии пострадавшего.

Алкогольная кома. Кома, развившаяся в результате употребления ЭС преимущественно в форме алкогольных напитков в токсической/летальной дозе с появлением токсической/летальной концентрации этанола в крови.

Детоксикация. Процесс обезвреживания и удаления поступившего извне токсичного вещества из организма. Детоксикация, как естественный процесс защиты организма от токсиканта включает различные механизмы, направленные на перевод яда в нетоксичные соединения (метаболиты), осуществляемые преимущественно в печени, удаления яда или его метаболитов различными путями – через почки, кишечник, печень, легкие, кожу. В процессе естественной детоксикации могут образоваться метаболиты, более токсичные, чем поступивший в организм токсикант (летальный синтез), кроме того, проходя процесс метаболизма в печени, выделяясь через почки, токсикант и его токсичные метаболиты могут приводить к поражению этих органов и развитию острой почечной или печеночной недостаточности.

Детоксикация ускоренная С целью более интенсивного удаления токсиканта из организма используются различные методы ускоренной детоксикации, такие как форсированный диурез (медикаментозное усиление мочеотделения), очищение желудочно. Кишечного тракта (промывание желудка, введение слабительных средств, энтеросорбентов, кишечный лаваж), экстракорпоральные методы внепочечного очищения организма (гемодиализ и его модификации, гемосробция, перитонеальный диализ, плазмаферез и).

Заболевание. Возникающее в связи с воздействием патогенных факторов нарушение деятельности организма, работоспособности, способности адаптироваться к изменяющимся условиям внешней и внутренней среды при одновременном изменении защитно.

Инструментальная диагностика. Диагностика с использованием для обследования больного различных приборов, аппаратов и инструментов.

Интоксикация. Нарушение жизнедеятельности, вызванное токсичными веществами, проникающими в организм извне или образовавшимися в нем при нарушении различных биохимических процессов и функции органов выделения и ведущих к развитию эндотоксикоза Малая медицинская энциклопедия. Интоксикация - это более широкий патологический процесс, включающий не только и не столько экзогенный, но и возможно в большей степени эндогенный токсикоз .

Лабораторная диагностика. Совокупность методов, направленных на анализ исследуемого материала с помощью различного специализированного оборудования.

Отравление. Это заболевание, развивающееся вследствие внешнего (экзогенного) воздействия на организм человека или животного химических соединений в количествах, вызывающих нарушения физиологических функций и создающих опасность для жизни .

Отравление алкоголем (или этанолом). Коматозное состояние, остро развившееся в результате употребления токсической дозы ЭС. Состояние, не сопровождающееся потерей сознания после употребления ЭС расценивается, как алкогольное опьянение, не требующее оказания экстренной медицинской помощи, поскольку из состояния опьянения человек выходит самостоятельно.

Синдром. Совокупность симптомов с общими этиологией и патогенезом.

Соматогенная стадия отравления. Период течения острой химической болезни, начинающийся после удаления из организма или разрушения токсичного вещества в виде следового поражения структуры и функций различных органов и систем организма , проявляющихся, как правило, различными соматическими, психоневрологическими осложнениями, такими как пневмония, острая почечная, печеночная недостаточность, токсическая полинейропатия, анемия, психоорганический синдром и до. В этой стадии отравления не требуется проведение специфической (антидотной) терапии, а детоксикация может быть направлена только на лечение эндотоксикоза.

Состояние. Изменения организма, возникающие в связи с воздействием патогенных и (или) физиологических факторов и требующие оказания медицинской помощи;

Суррогаты алкоголя. Заменители алкогольных напитков, употребляемые с целью опьянения, представляющие собой вещества из группы одноатомных, многоатомных спиртов, органических растворителей, обладающие наркотическим воздействием на центральную нервную систему, сходные с действием этанола, но, как правило, обладающие более высокой токсичностью. Используются в быту и производстве в технических целях и не предназначенные для приема внутрь. МКБ10 подрубрику «токсическое действие суррогатов алкоголя» не содержит.

Токсикогенная стадия отравления. Период течения острой химической болезни, начинающийся с момента попадания токсичного вещества в организм в концентрации, способной вызвать специфическое действие и продолжающийся до момента его удаления. Характеризуется специфичностью клинических проявлений, отражающих химико-токсикологические свойства токсичного вещества, его воздействия на органы-мишени. Тяжесть течения этого периода заболевания имеет прямую зависимость от дозы принятого яда, его концентрации в крови. Основной лечебной задачей в этом периоде является по возможности раннее сокращение его продолжительности путем использования различных методов ускоренной детоксикации, антидотной, симптоматической терапии.

Описание

Наибольшее токсикологическое значение имеют алифатические предельные спирты с длинной цепи до 5 атомов углерода (метиловый, этиловый, пропиловый, бутиловый и амиловый) .

Токсическое действие алкоголя (по формулировке МКБ10) подразумевает расстройство здоровья, вызванное употреблением внутрь одного или нескольких представителей этой группы и трактуемое как острое отравление. При этом, с позиции клинической характеристики преимущественное значение, как по частоте встречаемости данной патологии, так и по медицинским последствиям, ведущим является отравление ЭС (этанолом) или общеупотребительным понятием – отравление алкоголем, представляющее собой с позиции токсикологов расстройство сознания (кому), вызванную избыточным одномоментным приемом этанола. Отравление другими спиртами этой группы может проявляться различными симптомами при сохраненном сознании .

Учитывая боле высокую токсичность и специфику клинических проявлений и осложнений, в данных рекомендациях не рассматривается токсическое действие (отравление) метанолом (метиловым спиртом), которое выделено в отдельные клинические рекомендации.

Причины

Острые отравления алкоголем обычно случаются при приеме этилового спирта или различных алкогольных напитков с содержанием этилового спирта более 12 %. Смертельная доза 96 % этанола колеблется от 4 до 12 г на 1 кг массы тела (приблизительномл водки при отсутствии толерантности). Алкогольная кома наступает при концентрации этанола в крови 3 г/л и выше, смерть – при концентрации от 5-6 г/л и выше. Отравления, как правило, носят характер бытовых – случайных, с целью опьянения .

Отравления чистыми высшими спиртами – пропиловыми, бутиловым, амиловыми встречаются в токсикологической практике значительно реже, чем этиловым спиртом, чаще встречаются отравления их смесью с этиловым спиртом. Смертельные дозы и концентрации: описаны случаи смертельного отравления при приеме внутрь – 0,1–0,4 л пропилового спирта и более. Смерть наступала в период от 4–6 часов до 15 суток, кома – при содержании в крови пропанола около 150 мг%. Однако, описаны смертельные отравления и при приеме внутрь 40 мл спирта. Смертельной дозой (LD100) изопропилового спирта при приеме внутрь для взрослых считают 240 мл, уровни смертельных концентраций варьируют от 0,04 мг/л у детей и 4,4 мг/л у взрослых. Пути поступления в организм - ингаляционный, пероральный, перкутанный, однако, в клинической практике преобладают отравления в результате перорального приема этих спиртов.

Сивушное масло представляет собой смесь высших (С3 - С10) одноатомных алифатических спиртов, эфиров и других соединений. Высшие спирты с числом углеродных атомов до 10 растворимы в воде. С токсикологической точки зрения важным является пероральный путь поступления. Несмотря на то, что сивушные масла присутствуют в целом ряде алкогольных легальных напитков, основное клинико-токсикологическое значение имеют отдельные представители одноатомных спиртов, как самостоятельных химических веществ.

Бутиловые спирты (С4Н9ОН) – бесцветные жидкости с характерным спиртовым запахом применяются в качестве растворителей в парфюмерной и фармацевтической промышленности, в производстве синтетического каучука, для изготовления тормозной жидкости БСК (содержащей до 50% бутанола).

Амиловые спирты (С5Н11ОН) существует в виде 8 изомеров амилового спирта (первичный, вторичный, третичный амиловые и изоамиловый спирты, диэтилкарбинол, втор-бутилкарбинол и), которые получают при переработке нефти. Основное практическое значение имеет нормальный амиловый спирт, главная составная часть сивушного масла - маслянистого продукта спиртового брожения. Бутиловый, амиловый спирты могут вызывать поражение при ингаляционном, кожном контакте, однако, наибольшую опасность они представляют при попадании внутрь при употреблении с целью алкогольного опьянения, либо ошибочно в «чистом виде» или в составе растворителей или других технических жидкостей .

Общность физико-химических свойств спиртов, в конечном счете, определяет сходство токсикокинетики этих соединений. Все представители данной группы, поступая внутрь, быстро всасываются в кровь из желудка и верхних отделов тонкой кишки, достаточно равномерно распределяются в организме. Исключением являются спирты, содержащие 6 и более углеродных атомов, которые могут накапливаться в жировой ткани в связи с высокой липофильностью.

ЭС быстро всасывается в кровь из желудочно-кишечного тракта (до 80% в тонкой кишке) и достаточно равномерно распределяется в органах и тканях, при этом выделяют две четко выраженные фазы в токсикокинетике этанола: резорбции (всасывания) и элиминации (выделения).

В фазе резорбции скорость насыщения этанолом органов и тканей происходит значительно быстрее, чем его биотрансформация и выделение, вследствие чего наблюдается повышение его концентрации в крови. После перорального приема максимальная концентрация этанола в крови достигается через 1-2 часа.

Фаза элиминации наступает после всасывания более 90% алкоголя. Для определения указанных выше фаз распределения этанола подсчитывают соотношение уровней его концентрации в моче и крови. В фазе резорбции - это среднее соотношение меньше 1, а в фазе элиминации - всегда 1.

Определение фазы имеет большое диагностическое и судебно-медицинское значение.

Около 90% ЭС окисляется печенью с участием фермента алкогольдегидрогеназы до СО2 и Н2О, остальные 10% выводятся в неизмененном виде через легкие и почки в течение 7–12 Скорость метаболизма этанола в организме человека составляет в среднеммг/кг массы тела в час, однако этот показатель может значительно колебаться в зависимости от индивидуальных особенностей.

Органы с интенсивным кровоснабжением (мозг, печень, почки) насыщаются этанолом в течение нескольких минут с установлением динамического равновесия уровня этанола в крови и тканях. Пищевые массы в желудке замедляют всасывание алкоголя, а при приеме натощак или при повторных приемах, а также у людей с заболеваниями желудка скорость резорбции выше.

Выделение спирта из организма осуществляется в неизмененном виде с мочой и выдыхаемым воздухом, причем в моче он определяется значительно дольше, чем в крови. Выделение этанола не зависит от значения рН, в то время как его кислые метаболиты лучше выводятся мочой, имеющей щелочную реакцию.

Биотрансформация этанола осуществляется преимущественно в печени с образованием продуктов, которые выделяются, в основном, почками.

Этанол обладает психотропным действием вследствие наркотического влияния на центральную нервную систему (ЦНС). При тяжелых отравлениях наступает ослабление процессов возбуждения, что обусловлено изменением метаболизма мозговой клетки, нарушением функции медиаторных систем, снижением утилизации кислорода. Выраженность наркотического действия этанола зависит от его концентрации в крови, в том числе - скорости её нарастания в крови в фазе резорбции, при которой наркотический эффект этанола выше, чем в фазе элиминации при одинаковых концентрациях в крови; степени развития толерантности больного к алкоголю.

Ведущее место в патогенезе острого алкогольного отравления наряду с церебральными расстройствами, занимают нарушения дыхания различного генеза. Формирующаяся в результате этих процессов гипоксия усугубляет церебральные нарушения и расстройства гомеостаза (кислотно-основного состояния, водно-электролитного баланса, межуточного обмена). Этому способствует гипогликемия, нередко развивающаяся у хронических алкоголиков на фоне острой алкогольной интоксикации.

В основе расстройств гемодинамики при остром алкогольном отравлении лежит нарушение сосудистого тонуса, относительная, реже – абсолютная гиповолемия, нарушение микроциркуляции в результате ацидоза, гиперкоагуляции и гипотермии.

Кроме того, возможно развитие неспецифического кардиотоксического эффекта наиболее часто на фоне предшествующей патологии сердечно-сосудистой системы (алкогольная кардиомиопатия).

В соматогенной стадии отравления главное место занимают резидуальные церебральные расстройства, поражение внутренних органов, в первую очередь печени, почек, миокарда и поджелудочной железы, а также инфекционные осложнения (главным образом пневмонии), что приводит к нарушению всех жизненно важных функций. Возможны нарушения сердечного ритма, в том числе фатальные, связанные с развившейся алкогольной кардиомиопатией на фоне хронической алкогольной интоксикации.

Высшие спирты вызывают опьянение, сходное с алкогольным. Они окисляются в организме при участии алкогольдегидрогеназы, микросомальной этанолокисляющей системы и альдегиддегидрогеназы до соответствующих альдегидов и кислот.

Острая токсичность высших спиртов в 1,5 - 3 раза превышает токсичность этанола. В соответствии с этим высшие спирты и сивушные масла относят к категории среднетоксичных соединений.

Изопропиловый (пропиловый) спирт может поступать в организм перорально, ингаляционно и прекутанно. Метаболит изопропилового спирта – ацетон, медленно окисляющийся до СО2 и Н2О. Всего метаболизируется 30–50% дозы. 82% изопропилового спирта всасывается из желудочно–кишечного тракта за первые 20 мин и через 2 часа практически заканчивается.

У взрослых период полувыведения изопропанола и его метаболита ацетона составляет 2,9–16,2 час (со средним временем 7 час) и 7,6–26,2 час соответственно. В связи с хорошей растворимостью в жирах, пропиловые спирты могут довольно долго задерживаться в организме. Выделение изопропилового спирта и ацетона с выдыхаемым воздухом начинается через 15 мин после приема спирта. Экскреция изопропилового спирта и ацетона происходит также с мочой; выделение ацетона в зависимости от дозы изопропилового спирта может продолжаться в течение ряда дней.

Бутиловый спирт может поступать в организм ингаляционным и пероральным путем.

При ингаляции 1-бутанола поглощается около 55%, но он быстро выводится: через 1 час после прекращения вдыхания он отсутствует в выдыхаемом воздухе. При поступлении в желудок бутиловые спирты быстро всасываются: через 2-3 часа исчезают из крови (трет-бутиловый спирт обнаруживался и через 24 часа). Максимум накопления - в печени и крови. Происходит окисление до бутанола, бутановой и уксусной кислот.

Около 83% 2-бутанола выводится с выдыхаемым воздухом, 4-5% - с мочой и менее 1% с калом.

Пары оказывают раздражающее действие на слизистые оболочки верхних дыхательных путей и глаз. При воздействии на кожу могут возникать дерматиты и экземы тем скорее, чем выше содержание в бутиловом спирте непредельных соединений (масляный и кротоновый альдегиды), образующихся в процессе его промышленного получения. Бутиловый спирт вызывает наркотический эффект; при этом поражается центральная нервная система, особенно подкорковые образования головного мозга.

Смертельная доза бутилового спирта при приеме внутрь - по разным данным от 30 домл. Меньшие дозы могут вызвать тяжелое отравление с внутричерепными кровоизлияниями и зрительными расстройствами (изменения на глазном дне, сужение полей зрения, атрофия зрительного нерва и слепота).

Амиловый спирт после приема внутрь в течение нескольких часов циркулирует в крови (различные изомеры - от 4 до 50 ч); продукты его разложения - альдегиды и кетоны; выделение из организма происходит через легкие и с мочой.

По характеру действия на организм амиловые спирты являются наркотиками с сильным местно-раздражающим действием. Прежде всего, поражается нервная система и наступает паралич жизненно важных центров стволовой части мозга.

Алкогольное отравление, вызванное самогоном или другими суррогатами с высоким содержанием одноатомных алифатических спиртов, характеризуется быстрым развитием, большей продолжительностью, более глубокими нарушениями сознания, расстройствами ЦНС эпилептиформного характера и тяжелым постинтоксикационным синдромом. Частое употребление таких суррогатов способствует быстрому развитию психоорганического синдрома .

Эпидемиология

Классификация

Кома поверхностная не осложненная,.

Кома поверхностная осложненная,.

Кома глубокая не осложненная.

Кома глубокая осложненная .

Токсическое действие спиртов.

2-пропанола (пропилового спирта),.

Сивушных масел (спирта: амилового;

Бутилового ; пропилового .

Классифицируется по степени тяжести:

Легкая - не сопровождается потерей сознания,.

Средней степени тяжести - с расстройством сознания по типу состояния сопора, токсической энцефалопатии, но без осложнений,.

Тяжелая - характеризуется полной потерей сознания (комой), которая может сопровождаться различными осложнениями .

Диагностика

Жалобы и анамнез.

Анамнез должен быть направлен на выяснение следующих данных: вид токсичного вещества (водка, вино, пиво, технический спирт, растворитель – его наименование, торговая марка), доза, время приема токсиканта.

Помимо этого, целесообразно выяснить некоторые данные анамнеза жизни: перенесенные заболевания, травмы, вредные привычки.

Чаще всего, анамнез бывает возможно собрать только после восстановления сознания пациента, поскольку отравление этанолом (алкоголем) – это коматозное состояние, а пострадавшие, как правило, доставляются бригадами скорой медицинской помощи из общественных мест, улицы по вызову случайных прохожих, однако и таком случае пришедший в сознание пациент далеко не всегда может вспомнить и сообщить необходимые анамнестические сведения.

Физикальное обследование.

Внешний вид кожного покрова – специфическая окраска отсутствует, при нарушении дыхания, шоке отмечается цианоз губ, лица, акроцианоз, похолодание, при глубокой коме может быть влажность. Необходимо выявить наличие/отсутствие сыпи, местных изменений, т. Н. «пролежней» вследствие позиционной травмы вследствие давления массой собственного тела, так называемого позиционного давления на отдельные участки мягких тканей, ведущего к появлению участков гиперемии кожи, которые нередко расцениваются как ушибы, гематомы, ожоги, флебиты, аллергические отеки и выявляются обычно в ранние сроки (1-3 сутки).

Оценить психоневрологический статус: состояние сознания (ясное, заторможенность, сопор, кома, психомоторное возбуждение, галлюцинации). При наличии комы – оценить ее глубину, наличие или отсутствие рефлексов, ширину зрачков, их реакцию на свет, наличие (отсутствие) анизокории, состояние мышечного тонуса. При выявлении анизокории, патологических рефлексов обратить внимание на их постоянство («игра зрачков»), поскольку при поверхностной алкогольной коме анизокория и патологические рефлексы могут появляться и быстро исчезать.

Оценить состояние дыхания: адекватность, частоту, глубину, равномерность участия в акте дыхания всех отделов грудной клетки, аускультативную картину.

Осмотреть видимые слизистые оболочки - некоторые высшие спирты обладают раздражающими свойствами и моут вызывать ощущение жжения, болезненности при глотании.

Обратить внимание на наличие/отсутствие повреждений, особенно в области лица, головы, живота, поясницы.

Обратить внимание на наличие/отсутствие от выдыхаемого воздуха запаха, характерного для ЭС, высших спиртов, но не является абсолютным фактом, подтверждающим отравление ЭС, поскольку состояние алкогольного опьянения может сопровождать различные соматические, инфекционные заболевания, травмы .

Лабораторная диагностика.

Основу составляет химико-токсикологическая лабораторная диагностика. Из современных экспресс-методов качественного и количественного определения этанола бесспорным преимуществом обладает газожидкостная хроматография (ГЖХ) с использованием пламенно-ионизационного детектора или детектора по теплопроводности, обеспечивающим высокую точность (чувствительность 0,005 г/л этанола) и специфичность исследования и позволяющая попутно с основным исследованием выявить в биологических жидкостях ряд веществ, характеризующихся наркотическим действием (алифатические спирты (С 1 -С 5), кетоны, промышленные хлор- и фторорганические производные, алифатические и ароматические углеводороды, гликоли и сложные эфиры) . Не рекомендуется использовать с целью диагностики определение наличия и уровня в крови ЭС с помощью анализа выдыхаемого воздуха (алкометр), поскольку этот метод не позволяет определить наличие других спиртов, уступает по точности ГЖХ, а также, не позволяет получить необходимое количество выдыхаемого воздуха (максимально полный активный выдох) у пациента, находящегося в состоянии комы).

Определение этилового спирта в крови и моче рекомендовано проводить 2 раза с промежутком 1 час с целью подтверждения результата первого исследования и определения фазы отравления по соотношению концентрации этанола в этих биосредах (резорбция или элиминация).

Уровень убедительности. D (уровень доказательности.

Catad_tema Алкогольная зависимость - статьи

Токсическое действие алкоголя

МКБ 10: T51

Год утверждения (частота пересмотра): 2016 (пересмотр каждые 3 лет)

ID: КР499

Профессиональные ассоциации:

Ассоциация клинических токсикологов

Утверждены

Межрегиональной благотворительной общественной организацией«Ассоциация клинических токсикологов»

Согласованы

Научным советом Министерства Здравоохранения Российской Федерации__ __________201_ г.

алкоголь

этиловый спирт

пропиловый спирт

изопропиловый спирт

амиловый спирт

бутиловый спирт

спирт неуточненный

диагностика химико-токсикологическая

патологические синдромы

ускоренная детоксикация

Список сокращений

АД – артериальное давление

АДГ – алкогольдегидрогеназа

АЛАТ – аланинтрансфераза

АСАТ – аспартаттрансфераза

ГГТП – гамма-глютамилтранспептидаза

ГГТФ – гамма-глютамилтрансфераза

ГД - гемодиализ

ГДФ - гемодиафильтрация

ГЖХ – газожидкостная хроматография

ЖКТ – желудочно-кишечный тракт

ИВЛ – искусственная вентиляция легких

КОС – кислотно-основное состояние

КТ – компьютерная томография

КФК – креатинфосфокиназа

ЛДГ – лактатдегидрогеназа

МКБ10 – международная статистическая классификация классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем десятого пересмотра

МРТ – магнито-резонансная томография

ОРДС – острый респираторный дистресс-синдром

ОРИТ – отделение реанимации и интенсивной терапии

ПЖ – промывание желудка

УЗИ – ультразвуковое исследование

ФБС – фибробронхоскопия

ФД – форсированный диурез

ЦВД – центральное венозное давление

ЩФ – щелочная фосфатаза

ЭC – этиловый спирт

ЭГДС – эзофагогастродуоденоскопия

ЭКГ – электрокардиография (кардиограмма)

ЭЭГ – электроэнцефалография

EAPCCT – European Association of Poison Centers and Clinical Toxicologists

LD – летальная (смертельная) доза

Rg – рентгенограмма

Термины и определения

Алкоголь – химически к алкоголям относится любой одноатомный спирт в ряду – метиловый, этиловый, пропиловый, бутиловый и т.д. В МКБ 10 в широком смысле слова, под термином «алкоголь», фигурирующем в рубрике Т.51 «Токсическое действие алкоголя», имеются в виду различные одноатомные спирты – этиловый (этанол), метиловый (метанол), пропиловый (пропанол) и др. В обиходе в России, официальной, специальной научной литературе, средствах массовой информации понятие и, соответственно, название «алкоголь» связано с этиловым спиртом (ЭС), имеющим шифр в МКБ 10 – Т51.0 Таким образом, термин алкоголь по своей сути фактически применяется в качестве синонима алкогольных напитков .

Алкогольная интоксикация – словосочетание, характеризующее расстройство здоровья, вызванное избыточным употреблением алкогольных напитков. Исторически сложилось так, что термин «алкогольная интоксикация» используют медицинские специалисты различного профиля, в том числе врачи-токсикологи, психиатры-наркологи (преимущественно), судебные медики. В настоящее время понятие «алкогольная интоксикация» присутствует в МКБ10 под кодом F10 - Психические и поведенческие расстройства, вызванные употреблением алкоголя , в том числе: F.10.0 «Острая интоксикация» – как острое опьянение при алкоголизме и алкогольное опьянение. При этом, принято выделять следующие клинические формы: острая алкогольная интоксикация: простое алкогольное опьянение; измененные формы алкогольного опьянения; патологическое опьянение; хронический алкоголизм 1, 2, 3 стадии; алкогольные психозы (алкогольный делирий, острый алкогольный галлюциноз, острый алкогольный параноид и прочее). «Хроническая алкогольная интоксикация», характеризует заболевание, развившееся в результате длительного злоупотребления ЭС и не сопровождающееся комой (за исключением терминальной стадии полиорганной недостаточности). Для этого заболевания в большей степени характерны различные нарушения поведения, психики. Подмена понятий «алкогольная интоксикация», «острая алкогольная интоксикация» и «отравление алкоголем» часто ведет к неправильной диагностике, госпитализации и терапии пострадавшего.

Алкогольная кома – кома, развившаяся в результате употребления ЭС преимущественно в форме алкогольных напитков в токсической/летальной дозе с появлением токсической/летальной концентрации этанола в крови.

Детоксикация – процесс обезвреживания и удаления поступившего извне токсичного вещества из организма. Детоксикация, как естественный процесс защиты организма от токсиканта включает различные механизмы, направленные на перевод яда в нетоксичные соединения (метаболиты), осуществляемые преимущественно в печени, удаления яда или его метаболитов различными путями – через почки, кишечник, печень, легкие, кожу. В процессе естественной детоксикации могут образоваться метаболиты, более токсичные, чем поступивший в организм токсикант (летальный синтез), кроме того, проходя процесс метаболизма в печени, выделяясь через почки, токсикант и его токсичные метаболиты могут приводить к поражению этих органов и развитию острой почечной или печеночной недостаточности.

Детоксикация ускоренная С целью более интенсивного удаления токсиканта из организма используются различные методы ускоренной детоксикации, такие как форсированный диурез (медикаментозное усиление мочеотделения), очищение желудочно-кишечного тракта (промывание желудка, введение слабительных средств, энтеросорбентов, кишечный лаваж), экстракорпоральные методы внепочечного очищения организма (гемодиализ и его модификации, гемосробция, перитонеальный диализ, плазмаферез и д.).

Заболевание - возникающее в связи с воздействием патогенных факторов нарушение деятельности организма, работоспособности, способности адаптироваться к изменяющимся условиям внешней и внутренней среды при одновременном изменении защитно-компенсаторных и защитно-приспособительных реакций и механизмов организма.

Инструментальная диагностика - диагностика с использованием для обследования больного различных приборов, аппаратов и инструментов.

Интоксикация – нарушение жизнедеятельности, вызванное токсичными веществами, проникающими в организм извне или образовавшимися в нем при нарушении различных биохимических процессов и функции органов выделения и ведущих к развитию эндотоксикоза Малая медицинская энциклопедия. Интоксикация - это более широкий патологический процесс, включающий не только и не столько экзогенный, но и возможно в большей степени эндогенный токсикоз .

Лабораторная диагностика - совокупность методов, направленных на анализ исследуемого материала с помощью различного специализированного оборудования.

Отравление – это заболевание, развивающееся вследствие внешнего (экзогенного) воздействия на организм человека или животного химических соединений в количествах, вызывающих нарушения физиологических функций и создающих опасность для жизни

Отравление алкоголем (или этанолом) – коматозное состояние, остро развившееся в результате употребления токсической дозы ЭС. Состояние, не сопровождающееся потерей сознания после употребления ЭС расценивается, как алкогольное опьянение, не требующее оказания экстренной медицинской помощи, поскольку из состояния опьянения человек выходит самостоятельно.

Синдром - совокупность симптомов с общими этиологией и патогенезом.

Соматогенная стадия отравления – период течения острой химической болезни, начинающийся после удаления из организма или разрушения токсичного вещества в виде следового поражения структуры и функций различных органов и систем организма , проявляющихся, как правило, различными соматическими, психоневрологическими осложнениями, такими как пневмония, острая почечная, печеночная недостаточность, токсическая полинейропатия, анемия, психоорганический синдром и до. В этой стадии отравления не требуется проведение специфической (антидотной) терапии, а детоксикация может быть направлена только на лечение эндотоксикоза.

Состояние - изменения организма, возникающие в связи с воздействием патогенных и (или) физиологических факторов и требующие оказания медицинской помощи;

Суррогаты алкоголя – заменители алкогольных напитков, употребляемые с целью опьянения, представляющие собой вещества из группы одноатомных, многоатомных спиртов, органических растворителей, обладающие наркотическим воздействием на центральную нервную систему, сходные с действием этанола, но, как правило, обладающие более высокой токсичностью. Используются в быту и производстве в технических целях и не предназначенные для приема внутрь. МКБ10 подрубрику «токсическое действие суррогатов алкоголя» не содержит.

Токсикогенная стадия отравления – период течения острой химической болезни, начинающийся с момента попадания токсичного вещества в организм в концентрации, способной вызвать специфическое действие и продолжающийся до момента его удаления. Характеризуется специфичностью клинических проявлений, отражающих химико-токсикологические свойства токсичного вещества, его воздействия на органы-мишени. Тяжесть течения этого периода заболевания имеет прямую зависимость от дозы принятого яда, его концентрации в крови. Основной лечебной задачей в этом периоде является по возможности раннее сокращение его продолжительности путем использования различных методов ускоренной детоксикации, антидотной, симптоматической терапии.

1. Краткая информация

1.1 Определение

Спирты являются обширным и очень разнообразным классом органических соединений: они широко распространены в природе, имеют важнейшее промышленное значение и обладают исключительными химическими свойствами.

Токсическое действие алкоголя (по формулировке МКБ10) подразумевает расстройство здоровья, вызванное употреблением внутрь одного или нескольких представителей этой группы и трактуемое как острое отравление. При этом, с позиции клинической характеристики преимущественное значение, как по частоте встречаемости данной патологии, так и по медицинским последствиям, ведущим является отравление ЭС (этанолом) или общеупотребительным понятием – отравление алкоголем, представляющее собой с позиции токсикологов расстройство сознания (кому), вызванную избыточным одномоментным приемом этанола. Отравление другими спиртами этой группы может проявляться различными симптомами при сохраненном сознании .

1.2 Этиология и патогенез

Спирты, входящие в группу T51, характеризуются ограниченной летучестью и при относительно низкой токсичности острые ингаляционные отравления спиртами в клинической практике практически не встречаются за исключением имеющих место случаев ингаляционного использования некоторых спиртов (изопропилового) и некоторых технических рецептур, содержащих спирты, с целью наркотического опьянения. Наиболее часто в клинической практике встречаются острые пероральные отравления спиртами, употребляемыми с целью алкогольного опьянения .

Острые отравления алкоголем обычно случаются при приеме этилового спирта или различных алкогольных напитков с содержанием этилового спирта более 12 %. Смертельная доза 96 % этанола колеблется от 4 до 12 г на 1 кг массы тела (приблизительно 700-1000 мл водки при отсутствии толерантности). Алкогольная кома наступает при концентрации этанола в крови 3 г/л и выше, смерть – при концентрации от 5-6 г/л и выше. Отравления, как правило, носят характер бытовых – случайных, с целью опьянения .

Амиловые спирты (С5Н11ОН) существует в виде 8 изомеров амилового спирта (первичный, вторичный, третичный амиловые и изоамиловый спирты, диэтилкарбинол, втор-бутилкарбинол и др.), которые получают при переработке нефти. Основное практическое значение имеет нормальный амиловый спирт, главная составная часть сивушного масла - маслянистого продукта спиртового брожения. Бутиловый, амиловый спирты могут вызывать поражение при ингаляционном, кожном контакте, однако, наибольшую опасность они представляют при попадании внутрь при употреблении с целью алкогольного опьянения, либо ошибочно в «чистом виде» или в составе растворителей или других технических жидкостей .

Фаза элиминации наступает после всасывания более 90% алкоголя. Для определения указанных выше фаз распределения этанола подсчитывают соотношение уровней его концентрации в моче и крови. В фазе резорбции - это среднее соотношение <1, а в фазе элиминации - всегда >1.

Определение фазы имеет большое диагностическое и судебно-медицинское значение.

Около 90% ЭС окисляется печенью с участием фермента алкогольдегидрогеназы до СО2 и Н2О, остальные 10% выводятся в неизмененном виде через легкие и почки в течение 7–12 ч. Скорость метаболизма этанола в организме человека составляет в среднем 90-120 мг/кг массы тела в час, однако этот показатель может значительно колебаться в зависимости от индивидуальных особенностей.

Ведущее место в патогенезе острого алкогольного отравления наряду с церебральными расстройствами, занимают нарушения дыхания различного генеза. Формирующаяся в результате этих процессов гипоксия усугубляет церебральные нарушения и расстройства гомеостаза (кислотно-основного состояния, водно-электролитного баланса, межуточного обмена и т.д.). Этому способствует гипогликемия, нередко развивающаяся у хронических алкоголиков на фоне острой алкогольной интоксикации.

Высшие спирты вызывают опьянение, сходное с алкогольным. Они окисляются в организме при участии алкогольдегидрогеназы, микросомальной этанолокисляющей системы и альдегиддегидрогеназы до соответствующих альдегидов и кислот.

Изопропиловый (пропиловый) спирт может поступать в организм перорально, ингаляционно и прекутанно. Метаболит изопропилового спирта – ацетон, медленно окисляющийся до СО2 и Н2О. Всего метаболизируется 30–50% дозы. 82% изопропилового спирта всасывается из желудочно–кишечного тракта за первые 20 мин и через 2 часа практически заканчивается.

Бутиловый спирт может поступать в организм ингаляционным и пероральным путем.

Около 83% 2-бутанола выводится с выдыхаемым воздухом, 4-5% - с мочой и менее 1% с калом.

Пары оказывают раздражающее действие на слизистые оболочки верхних дыхательных путей и глаз. При воздействии на кожу могут возникать дерматиты и экземы тем скорее, чем выше содержание в бутиловом спирте непредельных соединений (масляный и кротоновый альдегиды и т.д.), образующихся в процессе его промышленного получения. Бутиловый спирт вызывает наркотический эффект; при этом поражается центральная нервная система, особенно подкорковые образования головного мозга.

Смертельная доза бутилового спирта при приеме внутрь - по разным данным от 30 до 200-250 мл. Меньшие дозы могут вызвать тяжелое отравление с внутричерепными кровоизлияниями и зрительными расстройствами (изменения на глазном дне, сужение полей зрения, атрофия зрительного нерва и слепота).

Амиловый спирт после приема внутрь в течение нескольких часов циркулирует в крови (различные изомеры - от 4 до 50 ч); продукты его разложения - альдегиды и кетоны; выделение из организма происходит через легкие и с мочой.

1.3 Эпидемиология

Острые отравления ЭС являются одной из ведущих причин экстренной госпитализации по поводу отравлений . По данным отчетов токсикологических центров России (Форма № 64) пациенты с этой патологией составили 37.4%, 42.9%, 36.9%, 30,7%. всех госпитализированных в эти подразделения в 2008 – 2011 гг, соответственно. В 2015 г. этот показатель составил в среднем 32,7%. По федеральным округам удельный вес пациентов, госпитализированных с отравлением этанолом в 2015 г. колебался от 7,1% в Северо-Западном ФО, до 69% в Уральском и Сибирском ФО. Больничная летальность в среднем при отравлении этанолом составляла в 2005-2012 гг 3,0 %, в 2015 г. – 4,7%. Смертность в результате отравления этанолом по отношению к другим причинам смертельных исходов при отравлениях в Российской Федерации является ведущим фактором за этот же период составила от 55,8% в 2005 г. до 42,1% в 2012 г., 2015 г. – 43,7%, другими спиртами – 3,3% – 4,0%.

1.4 Кодирование по МКБ10

Токсическое действие алкоголя (T51):

T51.0 –Токсическое действие этанола (этилового спирта);

T51.2 – Токсическое действие 2-пропанола (пропилового спирта);

T51.3 –Токсическое действие сивушных масел (спирта: амилового; бутилового ; пропилового ;

T51.8 –Токсическое действие других спиртов;

T51.9 –Токсическое действие спирта неуточненного;

1.5 Классификация

Классификация комы вследствие токсического действия (острого отравления) этанола, которая подразделяется по глубине, соответственно

кома поверхностная не осложненная,

кома поверхностная осложненная,

кома глубокая не осложненная

кома глубокая осложненная .

Токсическое действие спиртов:

2-пропанола (пропилового спирта),

сивушных масел (спирта: амилового;

бутилового ; пропилового

классифицируется по степени тяжести:

легкая - не сопровождается потерей сознания,

средней степени тяжести - с расстройством сознания по типу состояния сопора, токсической энцефалопатии, но без осложнений,

тяжелая - характеризуется полной потерей сознания (комой), которая может сопровождаться различными осложнениями .

2. Диагностика

2.1 Жалобы и анамнез

При отравлении этанолом жалобы практически отсутствуют, поскольку пациент находится без сознания. При отравлении высшими спиртами при сохраненном сознании жалобы характерны для воздействия веществ наркотического и раздражающего действия: слабость, головокружение, головная боль, боль в эпигастральной области, тошнота, рвота. При отравлении бутанолом, амиловыми спиртами могут быть жалобы на диарею .

Анамнез должен быть направлен на выяснение следующих данных: вид токсичного вещества (водка, вино, пиво, технический спирт, растворитель – его наименование, торговая марка и т.д.), доза, время приема токсиканта.

2.2 Физикальное обследование

При отравлении этанолом, высшим спиртами рекомендовано оценить следующее:

Внешний вид кожного покрова – специфическая окраска отсутствует, при нарушении дыхания, шоке отмечается цианоз губ, лица, акроцианоз, похолодание, при глубокой коме может быть влажность. Необходимо выявить наличие/отсутствие сыпи, местных изменений, т.н. «пролежней» вследствие позиционной травмы вследствие давления массой собственного тела, так называемого позиционного давления на отдельные участки мягких тканей, ведущего к появлению участков гиперемии кожи, которые нередко расцениваются как ушибы, гематомы, ожоги, флебиты, аллергические отеки и т.д. и выявляются обычно в ранние сроки (1-3 сутки).

Обратить внимание на наличие/отсутствие повреждений, особенно в области лица, головы, живота, поясницы.

2.3 Лабораторная диагностика

2.3.1 Химико-токсикологическая лабораторная диагностика

Основу составляет химико-токсикологическая лабораторная диагностика. Из современных экспресс-методов качественного и количественного определения этанола бесспорным преимуществом обладает газожидкостная хроматография (ГЖХ) с использованием пламенно-ионизационного детектора или детектора по теплопроводности, обеспечивающим высокую точность (чувствительность 0,005 г/л этанола) и специфичность исследования и позволяющая попутно с основным исследованием выявить в биологических жидкостях ряд веществ, характеризующихся наркотическим действием (алифатические спирты (С1-С5), кетоны, промышленные хлор- и фторорганические производные, алифатические и ароматические углеводороды, гликоли и сложные эфиры) . Не рекомендуется использовать с целью диагностики определение наличия и уровня в крови ЭС с помощью анализа выдыхаемого воздуха (алкометр), поскольку этот метод не позволяет определить наличие других спиртов, уступает по точности ГЖХ, а также, не позволяет получить необходимое количество выдыхаемого воздуха (максимально полный активный выдох) у пациента, находящегося в состоянии комы).

Уровень убедительности - D (уровень доказательности – 4)

Комментарии: Средняя концентрация алкоголя в крови при поступлении больных в коматозном состоянии составляет 3,0–5,5 г/л, у детей токсическое действие алкоголя без наступления комы наблюдается при концентрации этанола в крови 0,9-1,9 г/л, кома развивается при уровне этанола от 1,6 г/л . Однако, полной корреляции между глубиной комы и концентрацией этанола в крови нет, хотя прослеживается тенденция к углублению коматозного состояния по мере увеличения количества алкоголя в крови. Более того, одни и те же концентрации встречаются иногда у лиц в состоянии алкогольного опьянения и алкогольной комы. Поэтому отдельно взятый показатель концентрации этанола в крови не может служить критерием тяжести алкогольного отравления . В связи с этим следует определять соотношение концентраций алкоголя в биосредах после повторного исследования, что помимо клинического это соотношение имеет и судебно-медицинское значение.

Метод ГЖХ обеспечен доступным в нашей стране отечественным аналитическим оборудованием, не опасен для пациента.

Пациентам, находящимся в поверхностной коме, рекомендовано однократное определение наличия и уровня этанола.

Уровень убедительности - D (уровень доказательности – 4)

Пациентам в глубокой коме с изначально высоким уровнем этанола в крови рекомендовано повторное исследование (после проведения детоксикации), особенно в случае недостаточно быстрой положительной клинической динамики восстановления сознания.

Уровень убедительности - D (уровень доказательности – 4)

При глубокой коме рекомендовано повторное 2 или 3 кратное исследование (качественное и количественное), в зависимости от клинической ситуации. Учитывая, что метаболитом изопропанола является ацетон, обнаружение последнего в количестве, превышающем допустимый уровень метаболического ацетона (например, при сахарном диабете) может расцениваться как опосредованное подтверждение употребления изопропанола .

Уровень убедительности - D (уровень доказательности – 4)

Комментарии: Правила забора крови . Кровь в количестве 15 мл забирается самотеком в шприц, помещается в 2 флакона объемами 10 и 5 мл, содержащие 3-5 капель раствора гепарина на каждые 10 мл крови, и плотно закрываются крышками или в тех же объемах с использованием вакуумных пробирок. Моча в количестве не менее 5 мл также отбирается во флакон и плотно закрывается пробкой.

Важно: при заборе крови на этанол, другие спирты и летучие соединения кожу в месте введения иглы для забора крови нельзя обрабатывать этиловым спиртом, т.к. это приведет к ложным результатам.

Дополнительную химико-токсикологическую диагностику рекомендовано проводить при подозрении на сочетание отравления алкоголем и психоактивными веществами (наркотиками, психотропные препараты), другими спиртами, хлорированными и ароматическими углеводородами. Методы исследования будут зависеть от определяемого токсиканта .

Уровень убедительности - D (уровень доказательности – 4)

2.3.2 Клинико-биохимическая лабораторная диагностика

Настоятельно рекомендовано выполнение всем пациентам общего (клинического) анализа крови, мочи, биохимического анализа крови (определение общего билирубина, прямого билирубина, общего белока, глюкозы, мочевины, креатинина). Кратность проведения этих исследований будет зависеть от тяжести отравления и длительности пребывания пациента в стационаре.

Уровень убедительности - D (уровень доказательности – 4)

Для дифференциальной диагностики отравления алкоголем и другими токсикантами, вызывающими нарушение сознания, рекомендовано определение уровня глюкозы в крови, определение КОС, с целью оценки состояния гомеостаза и опосредованного выявления отравления метанолом и этиленгликолем, для которых характерно развитие декомпенсированного метаболического ацидоза.

Уровень убедительности - D (уровень доказательности – 4)

При развитии гепатопатии, печеночной недостаточности рекомендовано определение альдолазы, ЩФ, ГГТП, ГГТФ, протромбинового времени, коагулограммы, фракции билирубина, белковых фракций.

Уровень убедительности - D (уровень доказательности – 4)

2.4 Инструментальная диагностика

Инструментальная диагностика специфики не имеет и осуществляется с целью дифференциальной диагностики и контроля состояния пациента.

электрокардиографии (ЭКГ) - вероятность наличия кардиомиопатии, хронической сердечной патологии (тем более, что анамнез жизни таких пациентов при поступлении в стационар практически не известен),

рентгенографии органов грудной клетки,

рентгенографии черепа в двух проекциях - пациентам, доставленным с улицы, общественных мест, при наличии следов травм.

эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) - высшие спирты обладают местным раздражающим действием на слизистую оболочку пищеварительного тракта (кратность проведения до 2 раза).

Уровень убедительности - D (уровень доказательности – 4)

Дополнительные инструментальные методы диагностики рекомендовано проводить однократно с целью выявления травмы, сопутствующей патологии или возможного осложнения (ультразвуковое исследование (УЗИ) (ЭХО-скопия) головного мозга, компьютерная томография (КТ) и магниторезонансная томография (МРТ) головного мозга, УЗИ органов брюшной полости, почек, поджелудочной железы, фибробронхоскопия ФБС.

Уровень убедительности - D (уровень доказательности – 4)

2.5 Дифференциальная диагностика

На этапе первичной медико-санитарной помощи рекомендуется исключить заболевания или состояния, вызвавшего кому на фоне алкогольного опьянения, в частности:

черепно-мозговая травма, острое нарушение мозгового кровообращения;

гипогликемическая кома;

инфекционное заболевание (менингит, энцефалит и др.)

печеночная и уремическая кома, комы при эндокринологических заболеваниях, тяжелые энцефалопатии при водно-электролитных и метаболических нарушениях.

Уровень убедительности - D (уровень доказательности – 4)

В стационаре при поступлении пациента также рекомендуется исключить перечисленные выше заболевания или состояния, а при отсутствии положительной динамики через 2,0-4,0 часа после начала инфузионной терапии рекомендовано более углубленное исследование, в том числе химико-токсикологическое с целью исключить наличие сочетанного приема каких-либо психотропных средств или другого соматического или инфекционного заболевания.

Уровень убедительности - D (уровень доказательности – 4)

3. Лечение

На этапе первичной медико-санитарной помощи рекомендовано нормализовать нарушенное дыхание и восстановить или поддержать адекватную гемодинамику (см. 3.1 «Лечение нарушений гемодинамики».

Уровень убедительности - D (уровень доказательности – 4)

в случаях аспирационно-обтурационных расстройств дыхания рекомендовано проведение туалета полости рта, для снижения гиперсаливации и бронхореи подкожно вводят атропин** (1–2 мл 0,1 % раствора);
при поверхностной коме - проводят аспирацию содержимого верхних дыхательных путей с использованием воздуховода;
при глубокой коме – проводят интубацию трахеи.
при нарушении дыхания по центральному типу необходимо проведение искусственной вентиляции легких после предварительной интубации трахеи.
при смешанной форме нарушений сначала устраняют аспирационно-обтурационные расстройства дыхания, а затем подключают искусственную вентиляцию легких.
показана ингаляция кислорода.
для разрешения ателектазов - проведение санационной ФБС.

Уровень убедительности - D (уровень доказательности – 4)

3.1 Лечение нарушений гемодинамики

При тяжелых гемодинамических расстройствах рекомендовано проведение противошоковой терапии: плазмозамещающие растворы внутривенно, солевые растворы и растворы глюкозы.

Уровень убедительности - D (уровень доказательности – 4)

После купирования нарушения дыхания и связанной с этим гипоксией рекомендовано применение препаратов янтарной кислоты (раствор меглюмина натрия сукцината** - 1,5% - 400, 0) и сердечно-сосудистых средств в терапевтических дозах (кордиамин, кофеин).

Уровень убедительности - D (уровень доказательности – 4)

3.2 Коррекция нарушений гомеостаза

Коррекцию водно-электролитного баланса рекомендовано проводить кристаллоидными, коллоидными растворами и глюкозой под контролем пульса, артериального давления (АД) и центрального венозного давления (ЦВД), сердечного индекса, общего периферического сопротивления, гематокрита, концентрации гемоглобина и электролитов, а также диуреза.

Уровень убедительности - D (уровень доказательности – 4)

Комментарии: Объем жидкости, вводимой с этой целью, в среднем составляет 2,0-3,0 л и более при соотношении коллоидных к кристаллоидным растворам 1:3.

Уровень убедительности - D (уровень доказательности – 4)

Комментарии: Важное значение в течении интоксикации играет ранняя ликвидация нарушений КОС, поскольку длительное состояние метаболического ацидоза, закономерно развивающегося при отравлениях алкоголем, способно само по себе оказывать выраженное неблагоприятное влияние на различные системы организма.

Для ускорения метаболизма этанола, нормализации обменных процессов рекомендовано сочетание внутривенного введения декстрозы** (10-20% раствора 500-1000 мл) с инсулином (16-20 ЕД) и комплекса витаминов (тиамин** 5% раствор 3-5 мл, пиридоксин** 5% раствор 3-5 мл, цианокобаламин** 300-500 мкг, аскорбиновой кислоты** 5% раствор 5-10 мл, тиоктовая кислота** 0,5% раствор 2-3 мл).

Уровень убедительности - D (уровень доказательности – 4)

С целью нормализации энергетического обмена рекомендовано инъекционное введение препаратов янтарной кислоты – этилметилгидроксипиридина сукцинат**, меглюмина натрия сукцина**т и др.

Уровень убедительности - D (уровень доказательности – 4)

Для профилактики токсической посталкогольной энцефалопатии Вернике рекомендовано введение тиамина** (100 мг внутривенно).

Уровень убедительности - D (уровень доказательности – 4)

3.3 Детоксикация

промывание желудка (ПЖ) зондовое,

введение солевого слабительного (предпочтительно – натрия сульфата),

очищение кишечника.

Уровень убедительности - D (уровень доказательности – 4)

3.4 Ускоренная детоксикация

Для более интенсивного выделения этанола рекомендовано использование форсированного диуреза (ФД), который проводится с ощелачиванием мочи.

Уровень убедительности - D (уровень доказательности – 4)

При глубокой коме с арефлексией, отсутствии положительной динамики после проведения цикла ФД, крайне высоком уровне этанола (10 и более г/л) или высших спиртов в крови рекомендовано проведение ГД или ГДФ .

Уровень убедительности - D (уровень доказательности – 4)

У пациентов до 18 лет для лечения отравления алкоголем рекомендована комплексная терапия, которая включает в себя детоксикацию (очищение желудочно-кишечного тракта – промывание желудка водой комнатной температуры, строго контролируя общее количество использованной для этого воды (не более 1 л на первом году жизни, 1-3 л от 1 года до 6-7 лет, 4-5 л в возрасте 8-15 лет . Количество жидкости, вводимой внутривенно для осуществления ФД, используется из расчета 7,0–8,0 мл/кг в час), Проводится также симптоматическое лечение, введение витаминов, способствующих усилению метаболизма этанола .

Уровень убедительности - D (уровень доказательности – 4)

Отравления алкоголем в России самое распространенное среди других отравлений. На ее долю, среди смертельных случаях, приходится около 60%. Еще большая часть летальных исходов приходит до оказания медицинской помощи в 95% - 98% случаев.

В большинстве в содержании алкогольного напитка присутствует этанол (этиловый спирт). Это химическое вещество, оно бесцветно, летучее, легко воспламеняемое, быстро распространяется по организму и всасывается в кровь, проникая через мембраны.

Симптомы отравления алкоголя

Алкогольное отравления разделяют на 3 типа по состоянию:

Алкогольное опьянение (легкое, среднее, тяжелое, кома)

Не большое нарушения сознания, изначально проявляется приподнятое настроение, возбуждение, далее начинается замедление активности и возбуждения, на очередь приходит угнетенное состояние, сознания человека затормаживается, становится сонным и медлительным.

Алкогольное отравление
Состояние вялое, заторможенное, сонливое, развитие комы.
Алкогольная интоксикация
Токсическое действие продуктов распада этанола на организм человека.

Поражения органов и их симптомы:

ЖКТ – поражения слизистой желудка и тонкого кишечника, возникает диарея из – за нарушения всасывания воды и минеральных веществ, а так же жиров, с уменьшением кол-ва фермена который отвечает за усвоение лактозы. Возникают симптомы интоксикации в виде тошноты и рвоты с токсическим действием на нервную систему. При поражении нервной системы, возникает брет, галлюцинации, психическое возбуждение, нарушение координации, внимание, памяти, речи, нарушение терморегуляции. Расширяются зрачки.

Действие этанола возникает на нервную систему, при этом нарушается метаболизм нервных клеток с возникновением кислородного голодания. Интоксикация продуктов распада этанола действует на кетоновые тела, ацетат, ацетальдегид.

Когда этанол поражает сердечно сосудистую систему, учащается сердцебиение, давление артериальное понижается, возникают головокружение, упадок сил, при этом кожные покровы бледнеют, а лицо краснеет.

Дыхательная система поражается вызывая метаболические нарушения с развитием отека мозга. Появляется острая дыхательная недостаточность, западает язык с рефлекторным спазмом гортани. Дыхание становится учащенное.

Поражение этанолом почек и нарушением водно солевого баланса, при этом симптомы отравление Алкоголя проявляются в виде частого мочеиспускания либо редкого мочеиспускания, в плоть до его отсутствия. Происходит это по причине снижения секреции гормонов гипоталамуса, который задерживает воду. Этанол способен выводить из организма все минеральные необходимые для человека вещества (калий, кальций, магний и пр.), нарушается всасывание в кишечники и возникает дефицит витаминов и минералов. В некоторых случаях этанол повреждает структуру почек.

Поражение печени и ее клеток, ведет к нарушению внутриклеточного обмена веществ, появляется боль в правом подреберье, иногда появляется желтушность кожи.

Тяжелое отравление алкоголем

В тяжелых случаях при алкогольном отравлении человек впадает в кому. Кому способен вызвать этанол, если его концентрация его в крови достигнет 3 г на литр крови.

Кому разделяют на 2 фазы:

Глубокая кома – потеря сознания, полное отсутствие на внешние раздражители, утрата рефлексов, болевых ощущений, снижение температуры тела. Кожные покровы от бледного до синюшного цвета, артериальное давление низкое, учащенное сердцебиение, глубокое дыхание.

Поверхностная кома – потеря сознания, снижение чувствительности, плавающие движение глазных яблок, при этом один зрачок больше другого. Выступает реакция на внешние раздражители мимикой лица, глаза часто красноватого оттенка. Дыхание и сердцебиение учащенное, так же замечено обильное слюноотделение.

Влияние алкоголя на организм

Тяжесть алкогольного отравления, может зависеть от различных факторов.

1 Количество выпитого алкоголя:

Если человек пьет за один раз, большое кол-во алкоголя, его печень не успевает переработать спиртное. И этанол накапливаются в крови, при этом разрушая важные органы для жизни, такие как мозг, почки, печень, желудок, сердце и пр.

Здоровая печень человека, вес которого составляет примерно 75-85 кг, за один час способна переработать лишь 8 грамм чистого спирта (в 100 мл. водки, содержится 31 грамм чистого спирта.) Следовательно, даже 100 грамм в час это уже огромное количество для органов нашей системы.

При всем при этом, худшее всего скажется алкоголь на детях и пожилых людях, так как у детей еще не до конца сформирована, а у пожилых уже механизмы не столь качественно выполняют свою работу.

2 Многое зависит от генетической предрасположенности, у одних алкоголь усваивается быстро, у других медленно, у одних низкая активность фермента который отвечает за переработку этанола, у других на оборот. Интоксикация возникает, если продукт распада этанола – ацетальдегид, накапливается в крови. Кроме того, повлияют факторы здоровья человека, например если у него уже имеется не здоровая печень, почки, заболевания сахарного диабета или другие заболевания. Не мало важен образ жизни, например беременность, недоедание, переутомления, так же способны повлиять на усвоение алкоголя.

3 Всем известно, что алкогольные напитки нельзя смешивать с лекарствами, так как действие алкоголя, только усугубляется, особенно это касается нейролептиков, транков, антидепрессантов и прочих психоневрологических препаратов. В то время как прием обычных лекарств, этанол лишь заглушит их действия и толку от них не будет.

Сюда же можно отнести и прием различных добавок, при которых, токсическое действия алкоголя усиливается. К добавкам относят (метиловый спирт, альдегиды, фурфурол, этиленгликоль и прочее).

4 За довольно короткое время в кровь всасывается уже половина принятой дозы алкоголя (примерно 15-20 минут), по этому употребления его на голодный желудок лишь усугубляет действие, однако, при приеме одновременно алкоголя и углеводную пищу, значительно снижает скорость всасываемости этанола в кровь.

В целом при большом и частом употреблении алкоголя, может не выдержать сердце и человек просто умрет, такие случаи происходят ежегодно. Особенно случаи после приема алкоголя в виде одеколона, лосьона, троя, боярышник и подобные ему вещества. Метиловый спирт, который содержится в этих жидкостях, окисляется в организме до формальдегида и муравьиной кислоты, которые вызывают сильную интоксикацию на организм. После чего начинается головная боль, тошнота, боли в животе, двоение в глазах, мушки, туман, в плоть до слепоты. Особенно он поражает сильно зрительный нерв и сетчатку глаза. Если долгое время при отравлении расширен зрачок, то это симптом не благоприятных последствий. Смерть наступает при нарушении дыхания, сердца или паралича мозга.

Первая помощь при отравлении Алкоголем

Правильно уложить больного, на бок Обеспечить проходимость дыхательных путей, если запал язык, расправить его, или прижать язык пальцами, ложкой, сделать все что бы он не запал. Используя резиновую грушу, удалить содержимое ротовой полости, это слизь, слюноотделение, остатки рвоты. При обильном слюноотделении поставить внутривенно атропин 1,0-0,1 % Это самая частая причина смерти, если язык или другое содержимое мешает полноценному дыханию.

Если остановилось дыхание, нужно выполнить массаж сердца – 2 вдоха и 30 нажатий на грудную клетку (является циклом реанимационных действий) Повторять до появления дыхания. Нажатия должны быть эффективными. Этот способ способен задействовать вновь сердечную и дыхательные системы.

Классический способ привести больного в сознание, на расстоянии 1 см поднести ватку с нашатырным спиртом. Он стимулирует дыхательные органы, пробуждая их.

Если больной находится в сознании, дать ему возможность прочистить желудок, для этого необходимо выпить солевой раствор (на 200 мл 1 чайную ложку соли). Оно эффективно в первые часы. Дале принять корень ипекакуаны (200 мл на 2 чайные ложки), оно способно вызывать рвоты, это необходимо для очищения желудка. Если есть возможность, выполнить промывания желудка через зонт (воду можно подсолить на 1 литр воды 1 чайную ложку)

Так как алкоголь вызывает расширение периферических сосудов, организм теряет тепло. Поэтому постараться согреть больного.

Лекарственные средства при отравлении

Белый уголь: 3-4 таблетки, до 3-4 раз в день

Энтеросгель: 6 столовых ложек, однократно

Полисорб: Взрослым 2-3 столовой ложки, размещать в ¼-½ стакана воды.

Активированный уголь: 1грамм на 10кг веса больного, 1 табл. =0,25 гр. Средняя суточная доза 20-30 гр., 80-120 табл.

Метадоксил: доза 300- 600 мг (5-10мл), внутримышечно; Или в 500 мл физ.раствора или раствора 5% глюкозы добавить 300-900 мг метадоксила, вводить внутривенно капельно на протяжении 90 минут.

Какими путями и почему алкоголь отрицательно воздействует на здоровье человека?

Рассмотренные особенности действия малых доз алкоголя свидетельствуют, что их употребление несовместимо с трудовой деятельностью в условиях современного производства. Здесь требуются прежде всего незамедлительное принятие продуманных решений, высокая концентрация и устойчивость внимания, скорость реагирования человека-оператора на самые различные виды сигналов, быстрая ориентировка в меняющихся условиях работы.

Важнейшее фармакологическое свойство этилового спирта заключается прежде всего в том, что он обладает способностью быстро всасываться в желудочно-кишечном тракте, всасывание начинается фактически уже в ротовой полости. Период этот (фаза резорбции – всасывания) после приема алкоголя продолжается в течение 1,5–2 часов, включая и время распространения его в органах и тканях человеческого организма. Затем наступает период выведения алкоголя и продуктов его обмена из организма – фаза элиминации. При приеме натощак наивысшая концентрация алкоголя в крови появляется через 15–20 минут, и постепенно 90–92% дозы окисляется в организме полностью, превращаясь в конечный продукт – воду и углекислый газ.

Окисление алкоголя начинается сразу же после его приема и достигает наибольшей интенсивности в первые 5–6 часов, а затем снижается в последующие 6–16 часов, причем весь процесс окончательного окисления может длиться до 2 недель (при дозе 50–100 г). Приблизительно 90% принятого алкоголя окисляется в печени под воздействием особого фермента – алкоголь-дегидрогеназы, оставшиеся 10% дозы окисляются с участием других ферментных систем, выделяются из организма с выдыхаемым воздухом, потом и мочой. Если в первые часы после приема концентрация алкоголя в крови превышает его концентрацию в моче, то спустя 2,5–3 часа наблюдается обратное соотношение. Более того, на поздних этапах окисления алкоголь может уже отсутствовать в крови, но еще находиться в моче.

Способность алкоголя быстро всасываться в кровь обусловливает его воздействие практически на все органы, ведь они пронизаны и окружены целой сетью кровеносных сосудов, и проникновение алкоголя в те или иные органы или ткани тем больше, чем обильнее кровеносная сеть, питающая их и тем самым обеспечивающая обменные процессы. Как известно, кровоснабжение головного мозга в 16 раз превосходит таковое мышц конечностей, а значит, и насыщение мозга алкоголем происходит значительно быстрее, чем мышц. При этом и скорость выведения из мозга и спинномозговой жидкости, омывающей головной и спинной мозг, отстает от выведения алкоголя другими органами и тканями – концентрация его в мозговой ткани выше и держится дольше, чем в крови.

Не удивительно, что в первую очередь на прием спиртных напитков реагирует нервная система. Такая прицельная избирательность воздействия на клетки нервной системы связана с тем, что содержащиеся в них в большом объеме так называемые липиды (жировые образования) легко растворяются спиртом. Так, алкоголь, проникая в нервные клетки, снижает их реактивность, при этом нарушается деятельность клеток коры больших полушарий, а затем его действие распространяется на клетки подкорковых центров и спинного мозга. При однократном и редком употреблении спиртных напитков эти нарушения носят еще обратимый характер, систематическое же приводит к стойкому и многообразному нарушению функций нервных клеток, к их структурному перерождению и гибели.

Известно, что деятельность нервной клетки выражена в последовательных процессах возбуждения и торможения. Алкоголь прежде всего угнетает процесс торможения в коре больших полушарий головного мозга. Вследствие угнетения процессов торможения в нервных клетках коры происходит растормаживание подкорковых центров головного мозга. Именно этим объясняется столь типичное для картины алкогольного опьянения состояние возбуждения.

Прием алкоголя, воздействуя на нервную систему и нарушая ее функции, вызывает настоящую цепную реакцию изменения в деятельности других систем организма, которые по принципу обратной связи, в свою очередь, опосредованно усугубляют первоначально возникшие неблагоприятные последствия, как преходящие, так и стойко выраженные.

Поясним это на ряде примеров. Так, прием алкоголя, воздействуя через центральную нервную систему, опосредованно стимулирует повышенную секрецию желудочного сока. Однако, несмотря на повышенное количество выделяемого при этом стенкой желудка сока, он содержит значительно меньше, чем в норме, пищеварительных ферментов, его пищеварительная способность снижена.

Воздействуя на подкорковые центры глубоких структур мозга, алкоголь затрагивает функционирование сосудо-двигательного центра продолговатого мозга, осуществляющего регуляцию, в частности, поверхностных сосудов кожи. И после приема алкоголя расширение этих сосудов субъективно воспринимается выпившим человеком как ощущение тепла. Отсюда бытующее заблуждение о том, что алкоголь обладает согревающим действием. На самом деле эффект наблюдается противоположный – расширение кожных сосудов ведет лишь к повышенной теплоотдаче тела.

Чем сильнее опьянение и в силу этого сильнее токсический эффект алкоголя в отношении продолговатого мозга, тем выше теплоотдача и, следовательно, быстрее начинает понижаться температура тела. Такое расхождение между субъективным восприятием ощущения тепла у выпившего человека и объективно происходящей повышенной теплоотдачей тела может привести к трагическим последствиям: в условиях холодов и мороза опьяневший может легко и быстро замерзнуть.

Поступая в организм, в неизмененном виде алкоголь выделяется путем дыхания, со слюной и в основном через почки. Так вот, фильтруясь из крови через почечные канальцы, алкоголь не только раздражает их, но и усиливает выделение вместе с ним многих ценных и необходимых для нормальной жизнедеятельности организма веществ.

В результате нарушается электролитный состав крови, содержание в ней таких элементов, как калий, натрий, кальций, магний. Каждый из этих элементов выполняет ту или иную важную для организма функцию. Так, при недостатке магния в организме отмечаются раздражительность, дрожание рук, тела, судороги, повышается артериальное давление. Избыток же натрия ведет к задержке и накоплению в организме жидкости.

В норме электролитный состав крови сбалансирован, изменение же содержания в крови лишь одного из элементов вызывает повышение или понижение содержания других ее элементов. У человека, принявшего алкоголь, содержание в моче магния в несколько раз увеличивается. Прием алкоголя сдвигает кислотно-щелочное равновесие крови в сторону кислотности. Это способствует усилению расхода аскорбиновой кислоты, снижению запаса витамина В1 как в крови, так и в мозге.

Алкоголь тормозит активность ферментов, обеспечивающих мышечные сокращения, вследствие чего изменяется энергетический баланс, снижаются окисление жирных кислот, синтез белков и нарушается обмен кальция в мышечных волокнах. Все это изменяет силу сокращения мышц и энергетические затраты и способствует возникновению мышечной усталости. Под воздействием спиртных напитков нарушается обмен молочной кислоты и тормозится ее выделение. Поэтому при той или иной степени почечной недостаточности резко возрастает содержание шлаков в крови, что повышает риск возникновения уремии.

Употребление, а тем более злоупотребление спиртными напитками, воздействуя на функции центральной нервной системы, опосредованно приводят к нарушениям всех основных видов обмена – белкового, углеводного, жирового. Характерно, что при этом специфические нарушения имеют место в функционировании систем организма, таких, как сердечно-сосудистая, нервная, выделительная, иммунная, эндокринная и отдельных органов.

При регулярном приеме спиртных напитков промежуточный продукт окисления алкоголя (ацетальдегид) может приводить и к образованию специфических веществ типа морфина, способствуя, таким образом, формированию зависимости – болезненного влечения к алкоголю, лежащего в основе хронического алкоголизма.

Страдающие хроническим алкоголизмом больные часто жалуются на периодически возникающую боль (сжимающую) в области сердца. Это связано со специфическими изменениями в мышце сердца у большинства больных. Дело в том, что под влиянием алкоголя сердечная мышца у них перерождается, измененные стенки сердца теряют свою упругость, становятся дряблыми и не могут противостоять давлению крови: сердце увеличивается в размерах, полости его расширяются. И постепенно уменьшается работоспособность мышцы сердца, нарушается кровообращение. Это выражается в сердцебиении, одышке, в кашле, общей слабости, в отеках.

Нарушения кровообращения у алкоголиков и пьяниц способствуют возникновению у них хронической ишемической болезни сердца. Расширяются мелкие сосуды, кожные покровы приобретают синюшно-багровую окраску на лице (всем известен «нос алкоголика»). При хронической алкогольной интоксикации изменяются стенки сосудов, что приводит к склерозу сосудов сердца и мозга. Нарушениями сердечной деятельности и кровообращения обусловлено и столь частое у больных алкоголизмом повышение артериального давления, гипертонические кризы, угрожающие кровоизлиянием в мозг и последующим за ним параличом, полным или частичным.

Злоупотребление алкоголем приводит к воспалительным изменениям в почках, вследствие нарушения минерального обмена в них образуются камни. Особенно часто поражается печень, которая увеличивается в объеме, в клетках ее откладывается жир. Она перестает выполнять свою основную функцию – обезвреживать токсические вещества, в том числе и алкоголь, продукты его обмена, вследствие замещения печеночной ткани жировой. Количество вырабатываемой желчи уменьшается.

О поражении печени у больного алкоголизмом свидетельствует боль, тяжесть в правом подреберье, тошнота. Развивающийся гепатит (воспаление печени) может в дальнейшем перейти в еще более тяжелое заболевание, чаще всего заканчивающееся смертью больного от цирроза печени. Хронический алкоголизм нередко является его причиной.

Раздражающее действие спиртных напитков на слизистые оболочки и последствия интенсивного курения многих пьяниц и алкоголиков обусловливают часто встречающиеся у них воспалительные процессы в глотке, нередко с поражением голосовых связок. У больных алкоголизмом, как правило, сиплый и грубый голос, нередко наблюдается рак гортани. Из-за нарушения кровообращения в легких у них развиваются застойные явления, а эластичность легочной ткани значительно уменьшается. Поэтому они значительно чаще, чем люди непьющие, страдают хроническими бронхитами, воспалением легких, эмфиземой. Ослабление легких сопровождается мучительным кашлем, обильным выделением мокроты.

Систематическое злоупотребление алкоголем не только значительно облегчает заражение туберкулезом и венерическими болезнями, но и существенно утяжеляет течение их. В первую очередь из-за резкого ослабления на почве пьянства защитных сил организма. Это болезни людей, не соблюдающих правила личной гигиены, злоупотребляющих спиртными напитками. Заражение венерическими болезнями в 9 случаях из 10 происходит в состоянии опьянения.

При систематическом пьянстве и алкоголизме выраженные изменения наступают не только в центральной, но и в периферической нервной системе. Многие больные испытывают неприятные ощущения в кончиках пальцев рук и ног, чувство онемения и покалывания в них. При длительном злоупотреблении алкоголем могут развиться параличи конечностей. Воспалительные изменения межреберных, седалищного и других нервов приводят к тяжелым последствиям – невралгиям, невритам, сопровождающимся постоянными болями, ограничением движений. Пьющий становится практически инвалидом.

Все это обусловливает повышенную чувствительность к простудным и инфекционным болезням, протекающим у больных к тому же значительно тяжелее, чем у непьющих людей, – с выраженными и затяжными осложнениями. Тяжесть и выраженность заболеваний внутренних органов и нервной системы обнаруживают прямую зависимость от продолжительности алкоголизации, стадии и темпа течения алкоголизма. Развитие нарушений начинается уже на самых ранних этапах злоупотребления спиртными напитками, а их частота, выраженность возрастают с увеличением интенсивности, продолжительности злоупотребления алкоголем и тяжести хронического алкоголизма.

Известно, что у больных алкоголизмом III стадии в 1,9 раза чаще, чем при II стадии, встречаются заболевания внутренних органов, а те или иные симптомы поражения головного, спинного мозга и периферических нервов отмечены почти у всех больных алкоголизмом. Частота заболеваний, вызываемых алкоголем, возрастает в 4 раза уже при двукратном увеличении потребления спиртных напитков. По данным зарубежных исследователей, у лиц, злоупотребляющих спиртными напитками, в 60% случаев отмечается воспаление поджелудочной железы, в 26–83 – кардиомиопатии, в 15–20 – туберкулез, в 10–20% – гастрит и пептические язвы желудка.

В то же время у ряда лиц, страдающих хроническим алкоголизмом, до определенной поры признаки алкогольного поражения внутренних органов могут отсутствовать.

Алкоголизм – нередкая причина смерти больных. Смертность больных алкоголизмом почти в 2 раза выше, чем у людей, не употребляющих спиртные напитки. Среди причин смертности населения алкоголизм и связанные с ним заболевания занимают третье место, уступая только болезням сердечно-сосудистой системы и злокачественным опухолям. Таким образом, алкоголизм и сам по себе служит непосредственной причиной смерти или ускоряет ее наступление: пьяницы и алкоголики, как правило, не доживают до преклонного возраста, умирая в трудоспособном возрасте, сокращают продолжительность своей жизни на 10–12 лет. Так, отечественные специалисты по судебной медицине считают, что факт алкогольной интоксикации имеет место в 2/3 случаев насильственной и скоропостижной смерти. При этом достаточно четко прослеживается связь между частотой таких видов смерти и тяжестью опьянения. Наиболее легкие проявления алкогольной интоксикации отмечены в 6,4% несчастных случаев, средняя и тяжелая степень опьянения – в 20,2%, а тяжелое отравление алкоголем – в 45,9% случаев.

Одной из непосредственных причин смерти больных алкоголизмом являются самоубийства, совершаемые в состоянии опьянения или похмелья. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) 12–21% больных алкоголизмом предпринимают попытки к самоубийству, а 2,8–8% кончают жизнь самоубийством. Но разве не самоубийственно систематическое пьянство, ведущее к гибели в результате болезней и травм, ведь печальный вклад алкоголя в различные виды травматизма весьма показателен.

95% больных алкоголизмом страдают алкогольным гастритом. Гастрит – это поражение слизистой оболочки желудка. Для него характерны нарушения функции желудка с такими проявлениями, как боль, тяжесть в подложечной области, плохой аппетит, неприятные запахи изо рта, тошнота, рвота, расстройство стула, похудание. Секреция желудка может изменяться самым различным образом: от значительного увеличения до резкого ухудшения. Нередко алкогольный гастрит предваряет развитие еще более серьезного и опасною заболевания, каким является язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.

Алкогольная полиневропатия, или, как раньше называли, полиневрит – это своеобразная болезнь, которая развивается у людей, злоупотребляющих длительное время алкоголем. Название «поли» означает множественное, «неврит» – воспаление нервов. Под влиянием хронического воздействия алкоголя на периферические нервы происходит их дегенерация. Все органы, и в том числе мышцы, действуют, как известно, по «приказу» нервной системы и под влиянием импульсов, которые проходят по нервным волокнам, а при полиневрите эти волокна как раз и претерпевают глубочайшие изменения вплоть до полной гибели. Соответственно этому та часть мышц и органов, которая иннервировалась пораженными нервами, теряет или же резко ослабляет свою функцию. Данное заболевание наблюдается примерно у 1/3 больных алкоголизмом преимущественно на его поздних этапах.

У лиц, страдающих алкогольным полиневритом, возникают всевозможные неприятные явления: «мурашки», онемение, стягивание мышц (особенно нижних конечностей), всевозможные боли – тянущие, жгучие, колющие; отмечается резкая слабость в конечностях – ноги становятся как ватные. Нередко появляются судороги вследствие спазма определенной группы мышц.

Каждый видел в руках врача-невропатолога специальный молоточек. Всем знакома картина, как невропатологи проверяют сухожильные рефлексы, постукивая молоточком по определенным точкам, где ближе подходят нервы. В норме под влиянием таких ударов возникает раздражение нерва, что приводит к сокращению иннервируемой им группы мышц, и нога соответственно вздрагивает. У алкоголиков при поколачивании молоточком тех же участков подобных сокращений мышц не происходит, потому что нервы, питающие эти группы мышц, как бы вышли из строя, атрофировались и не проводят импульсов.

Особое место занимают сексуальные нарушения при алкоголизме, носящие чрезвычайно сложный характер. В основном они связаны с тем, что под влиянием хронической интоксикации алкоголем происходит грубейшие изменения гипофиза, надпочечников и половых желез. Происходит резкое снижение активности мужских гормонов и резко падает их производство. С другой стороны, в появлении сексуального расстройства имеют огромное значение общебиологические и микросоциальные условия: нарушение супружеских взаимоотношений, изменение социального и семейного положения и т.д.

Лекция: Токсическое действие алкоголя и его суррогатов на организм человека

Отравление алкоголем и его суррогатами? Симптомы и признаки. Первая помощь при отравлении алкоголем, что делать?

Токсическое действие алкоголя (взрослые и дети)

Общая информация

Краткое описание

Классификация

Диагностика

Медицинский информационный портал "Вивмед"

Главное меню

Вход на сайт

Сейчас на сайте

Реклама

Витамин С

Абдоминальная гистерэктомия

Болезнь Шницлера

Причины детского энуреза (ночного)

Как лечится синусит?

Страницы

Кислотно-щелочное равновесие

Чем вызвана отрыжка?

Биологический возраст человека

Сердечно-сосудистая система

Как правильно подобрать диету

Токсическое действие алкоголя

МКБ-10 коды

Актуально для заболеваний

Названия

Год актуализации информации

Профессиональные ассоциации

Список сокращений

Термины и определения

Описание

Причины

Эпидемиология

Классификация

Диагностика

Жалобы и анамнез.

Физикальное обследование.

Лабораторная диагностика.

Токсическое действие алкоголя

Токсическое действие алкоголя

Список сокращений

Термины и определения

1. Краткая информация

1.1 Определение

1.2 Этиология и патогенез

1.3 Эпидемиология

1.4 Кодирование по МКБ10

1.5 Классификация

2. Диагностика

2.1 Жалобы и анамнез

2.2 Физикальное обследование

2.3 Лабораторная диагностика

2.4 Инструментальная диагностика

2.5 Дифференциальная диагностика

3. Лечение

3.1 Лечение нарушений гемодинамики

3.2 Коррекция нарушений гомеостаза

3.3 Детоксикация

3.4 Ускоренная детоксикация

Симптомы отравления алкоголя

Поражения органов и их симптомы:

Влияние алкоголя на организм

Первая помощь при отравлении Алкоголем

Лекарственные средства при отравлении