Как называется период выздоровления. Периоды и Осложнения инфекционного заболевания. Хроническое течение болезни

1. Инкубационный

2. Преджелтушный со следующими вариантами – диспепсический, астеновегетативный, полиартралгический, смешанный, гриппоподобный, без проявлений.

3. Период разгара, признаки – гиперферментемия без желтухи, с желтухой, гепатомегалия, иногда гепатоспленомегалия, эндогенная интоксикация.

4. Период реконвалесценции.

5. Исходы – дискинезия желчевыводящих путей, затяжной гепатит, хронизация болезни с исходов в цирроз или цирроз-рак (гепатоцеллюлярная карцинома).

В остром периоде вирусных гепатитов, особенно при гепатите В, гепатите В+Д возможно развитие острой печеночной энцефалопатии (ОПЭ).

Периоды ОПЭ:

1. Прекома І

2. Прекома ІІ

3. Кома І (неглубокая кома)

4. Кома ІІ (глубокая кома, угнетение всех функций организма).

Клиническая картина всех вирусных гепатитов во многом сходна и отличается в процентном отношении по тяжести течения болезни и ее исхода. Для гепатитов А и Е характерно преимущественно циклическое доброкачественное течение с полным выздоровлением, а при гепатитах В, С и Д нередко наблюдается среднетяжелое и тяжелое течение, затяжные и хронические формы болезни, летальные исходы.

Правильно и своевременно оценить тяжесть вирусного гепатита не всегда просто, так как клинические проявления иногда даже в случаях, закончившихся смертью бывают слабо выраженными и только в периоде полной декомпенсации функций печени появляются симптомы, указывающие на особую тяжесть течения болезни. Клинические критерии тяжести при вирусных гепатитах часто носят субъективный характер, а показатели функциональных тестов не всегда точно и полно отражают степень поражения печеночной паренхимы.

При оценке тяжести болезни принимают во внимание выраженность интоксикации и желтухи, увеличение размеров печени и селезёнки, потерю в весе, уровень билирубина в сыворотке крови, активность аминотрасфераз, показатель протромбинового индекса. Наиболее достоверно оценить тяжесть болезни удаётся в период разгара болезни.

При этом следует учитывать длительность инкубационного периода. Чем он короче тем, тяжелее протекает болезнь. Обращают внимание на характер и продолжительность преджелтушного периода. Выраженная интоксикация, полиартралгии, выраженный диспепсический симптомокомплекс характерны для фульминантных и тяжелых форм вирусных гепатитов. Длительная интенсивная желтуха, гипотония, брадикардия, сменяющаяся тахикардией, вялость, тошнота, субфебрильная температура, уменьшение диуреза свидетельствуют о тяжелом либо злокачественном течении вирусного гепатита с неопределённым прогнозом.

При легком течении вирусного гепатита концентрация общего билирубина в сыворотке крови равна 20-80 мкмоль/л по методу Йендрашика, протромбиновый индекс соответствует нормальным величинам; при среднетяжелом течении общий билирубин повышается до 80-160 мкмоль/Л, показатель протромбинового индекса существенно не изменяется; при тяжелом течении концентрация билирубина более 160 мкмоль/л, снижается протромбиновый индекс, уровень общего белка, фибрина, альбумина, изменяются показатели свертывающей системы крови.

Острые вирусные гепатиты протекают преимущественно циклически. Инкубационный период при остром гепатите А составляет в среднем 15-30 дней, при остром гепатите В - 30-180 дней. Преджелтушный (начальный) период может протекать по следующим вариантам: 1) диспепсический - больные жалуются на отсутствие аппетита, тошноту, иногда появляется рвота, температура субфебрильная, длительность этого периода составляет 3-7 дней; 2) астеновегетативный - больные жалуются на слабость, головную боль, общее недомогание, снижение аппетита, температура тела - субфебрильная или нормальная; 3) гриппоподобный - больные жалуются на головную, мышечную боль, слабость, снижение аппетита, температура тела - 37,5-39°С, а в отдельных случаях 39-40°С; длительность 2-го и 3-го вариантов преджелтушного периода составляет 5-10 дней. 4) полиартралгический вариант наблюдается преимущественно при остром гепатите В, а также С. Больные жалуются на боль в суставах, иногда наблюдаются мышечная боль, слабость, снижение аппетита, Длительность этого периода составляет 7-14 дней. 5) смешанный вариант начала болезни проявляется чаще всего признаками нескольких синдромов.

У некоторых больных заболевание может начинаться без признаков интоксикации.

С появлением отчетливых признаков поражения печени - период разгара болезни - самочувствие у большей части больных улучшается. Нормализуется температура, темнеет моча, появляется субиктеричность склер, постепенно нарастает желтуха, обесцвечивается кал. Дальнейшее течение болезни зависит от степени поражения вирусом печени, что и определяет тяжесть болезни. При легком течении вирусного гепатита желтуха нарастает в течение 3-5 дней, в течение 1 недели держится на одном уровне, затем к 15-16 дню полностью исчезает. Уже в конце 1-2 недели желтушного периода светлеет моча, окрашивается в желтовато-коричневый цвет кал.

При среднетяжелом и тяжелом течении болезни желтушное окрашивание склер, кожи более интенсивное, более длительный желтушный период (20-45 дней). Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается гипотония, у большей части больных - брадикардия, глухость сердечных тонов. У 80-90 % больных увеличивается в размерах печень, поверхность ее гладкая, край закруглен, умеренно болезненная. У 30-40 % больных пальпируется селезенка. При тяжелом течении острого вирусного гепатита у части больных наблюдается вздутие живота, обусловленное нарушением пищеварения (признаки поражения поджелудочной железы, секреторных желез желудка и нарушения биоциноза желудочно-кишечного тракта). У некоторых больных с тяжелым течением вирусного гепатита может наблюдаться умеренный асцит. У некоторых больных отмечается кожный зуд - так называемый холестатический вариант течения болезни.

Со стороны центральной нервной системы у части больных наблюдаются те или иные изменения. Уже при легком течении острого вирусного гепатита могут иметь место изменения настроения, адинамия, вялость, нарушения сна. С нарастанием тяжести болезни эти явления встречаются чаще, выраженность их более четкая.

В тяжелых случаях наблюдаются четкие церебральные расстройства, обусловленные значительными дистрофическими изменениями в печени, эндогенной интоксикацией и повышением активности процессов ПОЛ, а также накоплением их промежуточных продуктов.

В периоде реконвалесценции наблюдается обратное развитие симптоматики болезни, нормализация биохимических показателей.

Предварительный диагноз острого вирусного гепатита устанавливается на основании эпидемиологического анамнеза, данных развития болезни, клинической картины с учетом особенностей путей передачи, длительности инкубационного периода, наличия преджелтушного периода, типичных субъективных и объективных признаков с учетом возраста больного.

Подтверждается диагноз рутинными и специальными лабораторными тестами.

В общем анализе крови у больных вирусными гепатитами наблюдается лимфоцитоз с умеренно выраженной при тяжелом течении болезни анемией и лейкопенией. СОЭ несколько снижена. В моче обнаруживают уробилин и желчные пигменты, в кале - в периоде разгара - особенно при среднетяжелых и тяжелых формах болезни, не удается обнаруживать стеркобилин.

В сыворотке крови на протяжении всего желтушного периода обнаруживается повышенное содержание общего билирубина, преимущественно за счет его прямой фракции. Соотношение между прямой и непрямой его фракциями составляет 3:1. У всех больных уже в преджелтушном периоде болезни, на протяжении всего желтушного периода и в периоде ранней реконвалесценции наблюдается повышенная активность АлАТ, АсАТ-ферментов, свидетельствующих о наличии цитолитических процессов в печени. У больных острым гепатитом наблюдается повышение показателя тимоловой пробы, снижение концентрации общего белка, что свидетельствует о сниженной белково-синтетической функции печени. При вирусных гепатитах имеют место нарушения показателей свертывающей и противосвертывающей системы крови, зависящие от периода и тяжести болезни. При помощи этих показателей (электрокоагулограммы, тромбоцитограммы, биохимических тесты) можно судить о тяжести болезни, фазе и степени ДВС-синдрома.

В диагностике и дифференциальной диагностике вирусных гепатитов широко используют инструментальные методы исследования – УЗИ, холангиографию, компьютерную томографию.

С целью специфической диагностики используют реакции ИФА, радиоиммунный метод и различные их комбинации. С помощью этих методов в крови больных обнаруживаются специфические антигены и антитела к антигенам всех ныне известных вирусов гепатита. Обнаружение антител в классе Ig M свидетельствует об остром заболевании. Обнаруженные антитела в классе Ig G свидетельствуют о затяжном либо хроническом течении вирусного гепатита или о состоявшемся ранее инфекционном процессе, или о перенесенной болезни в прошлом, о прививках.

С помощью полимеразной цепной реакции в крови больных можно обнаружить DNA или RNA вирусов гепатитов, что подтверждает диагноз.

Дифференциальный диагноз острых вирусных гепатитов следует проводить с такими заболеваниями как лептоспироз, иерсиниозы, мононуклеоз, малярия, механические и гемолитические желтухи, токсические гепатозы. При этом следует учитывать особенности клинической картины этих заболеваний, возможности современной специфической и инструментальной диагностики.

При постановке клинического диагноза следует отмечать тип вируса, вызвавшего заболевание, тяжесть и течение вирусного гепатита.

Для лептоспироза характерно острое начало болезни, часто с ознобом, продолжение лихорадки в течение периода разгара болезни и желтухи, боли в мышцах, особенно икроножных, геморрагический синдром. В крови обнаруживают лейкоцитоз с нейтрофилезом и сдвигом формулы влево, наблюдается ускоренная СОЭ. Активность АлАТ, АсАТ умеренно повышена, соотношение прямого и непрямого билирубина 1:1. В сыворотке крови увеличивается концентрация мочевины и остаточного азота. В кале постоянно обнаруживается билирубин, реакция на скрытую кровь часто положительная, кал не обесцвечивается. В моче обнаруживают эритроциты, лейкоциты в большом количестве, зернистые, восковидные цилиндры. Диурез снижен, вплоть до анурии. Возможна азотемическая кома. Окончательное распознавание заболевания подтверждается обнаружением в осадке мочи или сыворотке крови лептоспир и нарастание антител в сыворотке крови больных в реакции агглютинации-лизиса со специфическим лептоспирозным антигеном.

При генерализованных формах иерсиниозов также может наблюдаться желтуха, однако, она сопровождается лихорадкой, метастатическими очагами в других органах, тканях, лейкоцитозом с нейтрофилезом, ускоренной СОЭ. Возможны обострения и рецидивы болезни. Диагноз подтверждается серологическими методами со специфическим иерсиниозным антигеном.

Для висцеральной формы мононуклеоза характерна лимфаденопатия, лихорадка на высоте желтухи, тяжелое состояние. В крови обнаруживаются в повышенном количестве широкоплазменные лимфоциты (вироциты).

При малярии наблюдается четкое чередование приступов апирексии с ознобами, сменяющимися чувством жара и потливостью, часто обнаруживается болезненная, увеличенная в размерах селезенка. В крови имеет место гемолитическая анемия, в толстой капле крови и мазке обнаруживаются различные формы малярийного плазмодия. В сыворотке крови превалирует непрямая фракция билирубина.

При механических желтухах методом ультразвукового исследования можно обнаружить камни в желчном пузыре и желчных протоках, расширение желчных протоков, увеличение в размерах головки поджелудочной железы и другие компоненты, вызывающие механическую желтуху. У большей части больных может иметь место умеренное увеличение активности АлАТ, АсАТ, лейкоцитоз, ускоренная СОЭ.

Для гемолитической желтухи характерна анемия, ускоренная СОЭ, повышение общего билирубина за счет его непрямой фракции. В кале всегда присутствует стеркобилин.

Дифференциальный диагноз острых вирусных гепатитов с гепатозами сложен и требует от врача вдумчивой и кропотливой работы. При этом существенное значение имеет полноценно собранный анамнез.

Исходы болезни. Острые вирусные гепатиты чаще всего заканчиваются полным выздоровлением. У части больных после перенесенного острого гепатита могут развиваться холециститы, холангиты, панкреатиты, дискинезии желчевыводящих путей. У 5-10% больных может наблюдаться затяжное течение с периодическими обострениями, обусловленное длительным персистированием вируса. В таких случаях возможно развитие хронического гепатита, что характерно для гепатита В и С и в итоге может привести к циррозу печени либо гепатоцеллюлярной карциноме.

Наиболее грозный исход вирусного гепатита - это острый либо подострый массивный некроз печени, при котором развивается клиническая картина острой либо подострой печеночной энцефалопатии. Для острых вирусных гепатитов характерна острая печеночная энцефалопатия.

Механизм развития острого или подострого некроза печени крайне сложен и мало изучен. В результате интенсивного размножения вируса в гепатоцитах происходит чрезмерное накопление активных форм кислорода, что в свою очередь приводит к истощению функциональной емкости антиоксидантной системы. Это приводит к нарастанию процессов ПОЛ, разрушению структуры клеточных мембран гепатоцита и его внутриклеточных структур, накоплению токсических перекисей, аммиака в тканях и крови, инактивации многих ферментых систем клетки. В клеточных мембранах появляются дополнительные каналы, разрушаются естественные каналы, снижается рецепторная чувствительность клетки, что приводит к необратимым нарушениям ферментативных реакций, разобщению процессов фосфорилирования, выходу лизосомальных протеаз, приводящих к полному разрушению гепатоцитов.

При таком разрушении гепатоцитов угнетаются все функции печени. В первую очередь нарушается пигментный обмен. В крови больных наблюдается интенсивное нарастание билирубина до крайне высоких цифр. В периферической крови в несколько раз повышается концентрация продуктов ПОЛ, свидетельствующих о высокой интенсивности образования жирнокислотных радикалов в мембранных структурах. Истощается активность всех компонентов АОС. Нарушается синтетическая функция печени. В крови появляются неполноценные белки, продукты деградации фибрина, снижается уровень общего белка крови, его фракций. Нарушается синтез компонентов системы свертывания крови, что приводит к развитию "коагулопатии потребления" (третья фаза ДВС-синдрома) и кровотечениям, иногда массивным, приводящим к смерти больных. Нарушается цикл синтеза мочевины и утилизации аммиака, что приводит к накоплению этих продуктов в крови и глубоким патологическим изменениям в центральной нервной системе.

В результате угнетения функций желудочно-кишечного тракта и развития дисбиоза в кишечнике активируются процессы брожения, накапливаются и всасываются в кровь такие высокотоксичные продукты как индол, скатол, аммиак и другие. Проходя с током крови через печень они не инктивируются и заносятся в центральную нервную систему, вызывая признаки энцефалопатии. Активные формы кислорода, циркулирующие в высоких концентрациях в крови, межклеточной жидкости и тканях вещества мозга способствуют разрушению миелина и других клеточных структур, повышают связывание клетками нервной ткани циркулирующих в крови ядов, усиливая проявления энцефалопатии.

Нарушается водноэлектролитный, углеводный, белковый, жировой обмены, обмен витаминов. Возникает полная «разбалансировка» метаболизма, нарастает метаболический ацидоз, что в 2/3 случаев является непосредственной причиной летального исхода. 1/3 больных погибает от массивных кровотечений.

Клиника и методы прогнозирования острой печеночной энцефалопатии (ОПЭ). Термином "острая печеночная энцефалопатия" обозначают бессознательное состояние больного с нарушением рефлекторной деятельности, судорогами, расстройством жизненно важных функций в результате глубокого торможения коры головного мозга с распространением на подкорку и нижележащие отделы центральной нервной системы. Это резкое торможение нервно-психической деятельности, характеризующееся нарушением движений, чувствительности, рефлексов и отсутствием реакций на различные раздражители.

Печеночная кома - это эндогенная кома, обусловленная эндогенной интоксикацией в результате потери функции и распада печени.

В настоящее время существует много различных классификаций ОПЭ, характеризующих ту или иную стадию осложнения. Е.М. Тареев, А.Ф. Блюгер предложили различать три стадии ОПЭ - прекому 1, прекому 2 и 3 - собственно кому.

Для прекомы 1 характерны непостоянное нарушение сознания, неустойчивость настроения, депрессия, пониженная способность к ориентации, нерезкий тремор, инверсия сна. Больные раздражительны, иногда - эйфоричны. Их беспокоят приступы тоски, обреченности, предчувствие смерти. Могут наблюдаться обмороки, кратковременная потеря сознания, головокружения, икота, тошнота, рвота. Желтуха нарастает. Брадикардия сменяется тахикардией. Сухожильные рефлексы повышены. Такое состояние длится от нескольких часов до 1-2 суток с переходом во вторую стадию.

Во 2-ой стадии прекомы все больше нарушается сознание, характерны провалы в памяти, чередующиеся с приступами психомоторного и сенсорного возбуждения вплоть до делирия. При пробуждении отсутствует ориентация во времени, пространстве и действии. Сухожильные рефлексы высокие. Наблюдается глухость сердечных тонов, тахикардия, гипотония. Периодически нарушается ритм дыхания. Начинают сокращаться размеры печени. У 1/3 больных наблюдаются кровотечения из носа, желудочно-кишечные, маточные и другие кровотечения. Уменьшается диурез. Живот вздут, перистальтика кишечника снижена. Такое состояние длится 12 часов - 2 суток.

При 3-ей стадии - собственно кома - отмечается полная потеря сознания и исчезновение рефлексов, сначала сухожильных, затем роговичного и, в последнюю очередь, зрачковых. Могут возникнуть патологические рефлексы Бабинского, клонус стоп, ригидность мышц конечностей, гиперкинезы, судорожный синдром, а затем полная арефлексия. Наблюдается выраженная тахикардия, гипотония, нарушение ритма дыхания. Живот вздут, перистальтика кишечника снижена, у части больных в брюшной полости обнаруживается свободная жидкость, печень уменьшена в размерах. Имеет место значительное снижение диуреза вплоть до анурии. Вскоре (6 часов - сутки) больные погибают от массивных кровотечений либо при явлениях глубокого нарушения метаболизма с явлениями тяжелого метаболического ацидоза.

Некоторые клиницисты придерживаются иной классификации печеночной комы, которая предусматривает следующие этапы ее развития: прекома-1, прекома-2, кома-1, кома-2. Прекома-1 - это период предвестников. Прекома-2 - в клинике болезни имеют место четкие клинические признаки энцефалопатии. Кома-1 - период возбуждения с потерей сознания. Кома-2 - глубокая потеря сознания, арефлексия, нарушение ритма дыхания, сокращение размеров печени, кровотечения, анурия.

Прогнозирование ОПЭ возможно за несколько суток до появления предвестников этого грозного осложнения. С целью прогнозирования ОПЭ следует тяжелобольным ежедневно исследовать состояние свертывающей и противосвертывающей систем крови с помощью метода электрокоагулографии, позволяющего в течение 20 минут получить графическую запись всего процесса свертывания крови и фибринолиза.

Нами разработан новый метод оценки показателей различных фаз свертывания по степени ретракции кровяного сгустка и времени максимальной ретракции. Предложена простая формула вычисления индекса ретракции кровяного сгустка (ИРКС):

t - длительность максимальной ретракции кровяного сгустка, сек;

h - высота колебательных движений самописца, мм.

Для тяжелого течения вирусного гепатита характерно снижение ИРКС. Больным, у которых он равен 32 усл.ед. коагулограмму следует исследовать ежедневно, а их состояние расценивать как угроза комы. При ИРКС равном 9 усл.ед. у больных появляются предвестники комы. С ее дальнейшим развитием значение ИРКС снижается до 0. В случае улучшения общего состояния больного ИРКС возрастает.

Этот метод может быть использован также для оценки эффективности проводимой терапии.

Использующийся повсеместно протромбиновый индекс не является ранним прогностическим тестом. При его помощи можно только документировать уже развивающуюся и клинически диагностированную кому. Исходы ОПЭ чаще всего неблагоприятные. В случае выздоровления, но неправильного ведения больных в периоде ранней реконвалесценции у переболевших развивается ранний цирроз печени.

При раннем прогнозировании ОПЭ на доклинических этапах и правильном ведении больных наступает выздоровление, либо ОПЭ не визникает.

Лечение. Все больные острыми вирусными гепатитами в период острых клинических проявлений должны соблюдать постельный режим.

На весь период острых клинических проявлений и ранней реконвалесценции больным назначают стол №5 по Певзнеру. Запрещается употреблять в пищу все жареное, жирное и острое. Алкогольные напитки строго противопоказаны. Из мясных продуктов рекомендуют белое отварное куриное мясо, телятину кроличье отварное мясо. Больным показана свежая отварная рыба. Из первых блюд следует рекомендовать овощные постные супы, гороховый, рисовый, гречневый супы. Из вторых блюд показаны пюре картофельное, рисовая, гречневая, овсяная каши, заправленные сливочным маслом (20-30г). В диетическое питание следует включить вареные колбасные изделия. Из молочных продуктов следует рекомендовать молоко, творог, кефир, постные неострые сыры. Больным показаны салаты из свежих овощей без лука, приправленные рафинированным подсолнечным маслом (оливковым, кукурузным, прованским), винегреты. Следует широко рекомендовать компоты, кисели из свежих и консервированных фруктов и ягод, столовые минеральные воды, отвар шиповника, чай с лимоном. Больные могут употреблять в пищу свежие яблоки, груши, сливы, вишни, гранаты, арбузы, огурцы, помидоры.

При гепатите А и Е, для которых характерно острое, циклическое течение, назначение противовирусных средств не показано. Их целесообразно использовать в случаях прогредиентного (затяжного) течения острого гепатита В и Д на фоне высокой активности патологического процесса с показателями репликации возбудителей и во всех случаях острого гепатита С, учитывая высокую вероятность хронизации. Больным назначают альфа-интерферон, в частности его рекомбинантные (интрон А, роферон А, пегинтрон, пегасис) и нативные (вэллферон, человеческий лейкоцитарный интерферон) препараты. Единодушного мнения в отношении режима интерферонотерапии острых вирусных гепатитов нет. Наиболее часто препараты назначают по 3-5 млн. МЕ 3 раза в неделю (или через день) в течение 3-6 месяцев. При таком способе терапии процент хронизации уменьшается примерно в 5 раз при гепатите В и в 3 раза при гепатите С. Также для этиотропного лечения могут применять синтетические нуклеозиды (фамцикловир, ламивудин, рибавирин, триворин), ингибиторы протеаз (инвираза, криксиван). В последние годы эффективно используются индукторы эндогенного интерферона – неовир, циклоферон, амиксин, кагоцел и др. Амиксин больным назначают по 0,125 г 2 дня подряд в неделю, в течение 5 недель. Кроме того, могут быть рекомендованы лейкинферон, интерлейкин-1, интерлдейкин-2 (ронколейкин), препараты тимуса (тималин, тимоген, Т-активин), тимопоэтины (глутоксим).

Вышеуказанные препараты показаны также при тяжелом течении острого гепатита В с угрозой развития острой печеночной недостаточности.

При наличии интоксикации больным назначают дезинтоксикационную внутривенную терапию в течение 3-5 дней. С этой целью в вену вводят капельно 5%-ный раствор глюкозы 200,0-400,0; реосорбилакт 200,0-400,0; 5%-ный раствор аскорбиновой кислоты 10,0-15,0; ацесоль и хлосоль 200,0-400,0.

На всем протяжении желтушного периода внутрь назначают энтеросорбенты. Начиная с первого дня заболевания и до полной нормализации активности аминотрансфераз больные должны получать внутрь природные антиоксиданты, такие как настой астрагала шерстистоцветкового и другие.

При угрозе ОПЭ больным следует назначать капельное внутривенное введение солевых и коллоидных растворов в общем объеме 1200-2400 мл в сутки. Введение растворов осуществляют 2 раза в сутки (утром и вечером) в подключичную вену через катетер. Назначают реосорбилакт 400,0; ацесоль - 400,0; 4%-ный раствор глутаргина – 50 мл, 5%-ный раствор аскорбиновой кислоты - 20,0; 5%-ный раствор глюкозы - 400,0; доносркий альбумин - 400,0-500,0; кокарбоксилазу, АТФ, трасилол либо гордокс 100000-200000 ЕД, либо контрикал, аминокапроновую кислоту, гептрал (800 мг в сутки).

При появлении кровотечений назначается гемостатическая, адекватно потерям, терапия. С этой целью можно использовать аминокапроновую кислоту, викасол, плазму крови, цельную кровь, эритроцитарную взвесь, фибриноген.

Больным показаны очистительные клизмы.

При психомоторном возбуждении больных фиксируют к кровати, вводят седуксен или оксибутират натрия.

При сниженном диурезе следует внутривенно вводить маннитол, манит, эуфиллин.

При организации и проведении комплекса терапевтических мероприятий следует помнить, что эффективность лечения во многом зависит от качества ухода за больным, поэтому в палате интенсивной терапии должен работать специально подготовленный персонал, владеющий методами интенсивной терапии и реанимации, а также методами ухода и обслуживания больных с печеночной комой.

Следует также помнить, что распознанная на доклинических этапах ОПЭ и правильно проведенное лечение спасут жизнь больному.

Диспансерное наблюдение за реконвалесцентами осуществляется врачом КИЗ при районных поликлиниках при вирусном гепатите А и Е в течение 3 месяцев, при гепатите В и С - в течение 6 месяцев.

В случае, когда восстановление гепатоцитов затягивается (показатели активности аминотрансфераз повышены) - наблюдение продлевается до полного выздоровления.

Инкубационный период (скрытый) возникает с момента внедрения возбудителя в организм и длится до появления первых клинических признаков болезни. Длительность его может быть различной: при гриппе, сальмонеллезе, ПТИ он измеряется часами, а при вирусном гепатите В или бешенстве - месяцами. Продолжительность инкубационного периода зависит от вирулентности возбудителя и реактивности организма больного.

Продромальный период или период предвестников начинается с появления первых симптомов заболевания, не имеет специфических черт и сходен при многих инфекционных болезнях. Для него характерны такие признаки: недомогание, слабость, повышение температуры, головная боль, слабость, расстройство сна. Поэтому диагностика в этот период затруднена. Длительность продромального периода различна, чаще длится 1-3 дня.

Период разгара характеризуется полным развитием клинической картины, присущей для данной болезни. Например, желтуха – при вирусном гепатите, сыпь - при кори, скарлатине, ветряной оспе, брюшном тифе. Продолжительность его от нескольких дней (грипп, корь) до нескольких недель и месяцев (брюшной тиф, малярия, бруцеллез). В период разгара происходит иммунологическая перестройка организма, выработка и циркуляция в крови специфических антител.

Период выздоровления (реконвалесценции) – начинается с момента угасания клинических симптомов и сопровождается восстановлением нарушенных функций организма. Длительность периода выздоровления варьирует в зависимости от формы заболевания, тяжести течения, реактивности организма, эффективности лечения и ряда других факторов.

Исходом инфекционного заболевания, помимо выздоровления, могут быть рецидив (возврат болезни), хронизация (переход из острой в хроническую форму), формирование бактерионосительства, смерть.

По тяжести течения инфекционные заболевания подразделяются на легкие, среднетяжелые и тяжелые формы.

При легком течении симптомы заболевания выражены не резко. Для форм средней тяжести характерны типичные симптомы заболевания, непродолжительное течение и благоприятный исход. Тяжелая форма сопровождается резко выраженной клинической симптоматикой, продолжительным течением, нередко наличием осложнений.

В процессе болезни могут развиться осложнения. Специфические осложнения вызываются возбудителями данной болезни (например, перфорация язв при брюшном тифе; миокардит при дифтерии, печеночная кома при вирусном гепатите). Причиной неспецифических осложнений являются активация аутофлоры или эндогенное заражение другими возбудителями.

Понятие об эпидемическом процессе,

Эпидемическом очаге

Эпидемиология (от гр. epidemia – «повальная болезнь») - наука о закономерностях возникновения, распространения инфекционных заболеваний, о мерах профилактики и борьбе с ними. Объектом изучения эпидемиологии является эпидемический процесс.

Эпидемический процесс - это непрерывная цепь последовательно возникающих и взаимосвязанных инфекционных состояний обусловливается непрерывным взаимодействием трех его основных звеньев: 1 - источника возбудителя инфекции, 2- механизма передачи возбудителей, 3 – восприимчивого организма. Эпидемический процесс проявляется в виде эпидемических очагов с одним или несколькими случаями болезни или носительства.

Эпидемический очаг – это место пребывания источника инфекции с окружающей его территорией, в тех пределах, в которых он способен в данной конкретной обстановке и при данной инфекции передавать заразное начало окружающим.

Источник инфекции – первое звено эпидемического процесса. Источником возбудителей инфекционных заболеваний является организм человека или животного, в котором данный возбудитель нашел среду обитания, размножения и из которой он выделяется жизнеспособным во внешнюю среду. Источником инфекции могут быть больной человек, бактерио,- вирусоноситель, реконвалесцент, животные и птицы.

Из источника инфекции посредством соответствующих механизмов передачи возбудитель попадает в восприимчивый организм.

Механизм передачи возбудителя является вторым звеном эпидпроцесса, при этом возбудитель из зараженного организма попадает в восприимчивый организм. В процессе эволюции патогенные микроорганизмы выработали способность проникать в организм через определенные органы и ткани, которые получили название входных ворот инфекции. После внедрения возбудитель локализуется в определенных органах или системах. В зависимости от входных ворот и локализации возбудителя в организме выделяют следующие основные механизмы передачи инфекционных заболеваний.

Фекально-оральный механизм передачи. Попадание возбудителя в здоровый организм происходит через рот; локализуется он в желудочно-кишечном тракте человека; выводится из организма с испражнениями. Фекально-оральный механизм реализуется водным, пищевым и бытовым путями. Факторами передачи инфекции являются вода, пищевые продукты, загрязненные руки, почва, предметы обихода, мухи. Человек заражается кишечными инфекциями при питье инфицированной воды, использовании ее в хозяйственных целях или при купании в загрязненных водоемах; при употреблении инфицированных молока и молочных продуктов, яиц, мяса и мясных продуктов, немытых овощей и фруктов.

Аэрогенный (аспирационный) механизм передачи. Заражение происходит при вдыхании инфицированного воздуха. Возбудитель локализуется на слизистых оболочках верхних дыхательных путей; выделяется с выдыхаемым воздухом, мокротой, слизью, при кашле, чихании, разговоре. Аэрогенный механизм передачи реализуется воздушно-капельным и воздушно-пылевым путями; факторами передачи служат инфицированный воздух, предметы обихода (книги, игрушки, посуда, белье).

Трансмиссивный механизм передачи . Возбудитель находится в крови. Естественный путь передачи происходит через кровососущих насекомых (вши, комары, блохи, клещи, москиты); искусственный - при переливании крови и ее препаратов, парентеральных вмешательствах через медицинский инструментарий.

Контактный механизм передачи возникает при локализации возбудителя на кожном покрове и слизистых оболочках. Заражение происходит при непосредственном контакте с больным человеком или его личными вещами (одежда, обувь, расческа) и предметами обихода (постельные принадлежности, общий туалет и ванну).

Трансплацентарный (вертикальный) механизм передачи. Передача возбудителя от матери плоду осуществляется через плаценту или во время родов (при прохождении плода через родовые пути).

Восприимчивый организм – третье звено эпидемического процесса. Восприимчивость людей к инфекционным заболеваниям зависит от иммунологической реактивности организма. Чем больше иммунная прослойка (люди, переболевшие данной инфекцией или вакцинированные), тем меньше восприимчивость населения к данной инфекции. Выключение одного из звеньев эпидемической цепи позволяет ликвидировать очаг инфекции.

Специфичность инфекции

Каждую инфекционную болезнь вызывает конкретный возбудитель. Однако известны инфекции (например, гнойно-воспалительные процессы), вызываемые различными микробами. С другой стороны, один возбудитель (например, стрептококк) способен вызывать различные поражения.

Контагиозность (заразительность) определяет способность возбудителя передаваться от одного лица к другому и скорость его распространения в восприимчивой популяции. Для количественной оценки контагиозности предложен индекс контагиозности — процент переболевших лиц в популяции за определённый период (например, заболеваемость гриппом в определённом городе за 1 год).

Развитие конкретного инфекционного заболевания ограничено во времени, сопровождается цикличностью процесса и сменой клинических периодов.

1. Инкубационный период — это время, прошедшее с момента попадания микроорганизма в макроорганизм до появления первых клинических признаков заболевания. Обычно инкубационный период характерен только для экзогенных инфекций. В этот период возбудитель размножается, происходит накопление как возбудителя, так и выделяемых им токсинов до определённой пороговой величины, за которой организм начинает отвечать клинически выраженными реакциями.

Продолжительность инкубационного периода может варьировать от часов и суток до нескольких лет и зависит в основном от вида возбудителя. Например, при кишечных инфекциях инкубационный период не длительный — от нескольких часов до нескольких суток. При других инфекциях (грипп , ветряная оспа , коклюш) — от нескольких недель до нескольких месяцев. Но есть и такие инфекции, при которых инкубационный период длится несколько лет: лепра, ВИЧ-инфекция , туберкулез . В этом периоде происходит адгезия клеток и, как правило, возбудители не выявляются.

2. Продромальный период — или «стадия предвестников». Его продолжительность не превышает 24-48 ч.

В этот период идет колонизация возбудителя на чувствительных клетках организма. В этот период появляются первые предшественники заболевания (повышается температура, снижаются аппетит и работоспособность и др.), микроорганизмы образуют ферменты и токсины, которые приводят к местным и генерализованным воздействиям на организм. При таких заболеваниях, как брюшной тиф, оспа, корь, продромальный период очень характерен и тогда уже в этом периоде врач может поставить предварительный диагноз. В этом периоде, как правило, возбудитель не выявляется, кроме коклюша и кори.

3. Период развития заболевания — в этот период идет интенсивное размножение возбудителя, проявление всех его свойств, максимально проявляются клинические проявления, характерные для данного возбудителя (пожелтение кожных покровов при гепатите, появление характерной сыпи при краснухе и т. д.).

В клинически выраженной фазе можно выделить:

Стадии нарастания симптомов (stadium werementum),

Расцвета болезни (stadium acme)

Угасания проявлений (stadium decrementum).

В этот период формируется защитная реакция макроорганизма в ответ на патогенное действие возбудителя, продолжительность этого периода также бывает различной и зависит от вида возбудителя. Например, туберкулез, бруцеллез текут долго, несколько лет — их называют хроническими инфекциями. При большинстве инфекций этот период является самым заразным. В разгар заболевания больной человек выделяет в окружающую среду очень много микробов.

Период клинических проявлений заканчивается выздоровлением или смертью больного. Летальный исход может наступить при таких инфекциях, как менингит , грипп, чума и др. Степень выраженности клинического течения заболевания может быть разной. Болезнь может протекать в тяжелой или легкой форме . А иногда клиническая картина может быть вообще нетипичной для данной инфекции. Такие формы заболевания называют атипичными , или стертыми. Поставить диагноз в таком случае трудно и тогда используются микробиологические методы исследования.

4. Период выздоровления (реконвалесценция) — как конечный период инфекционной болезни может быть быстрым (кризис) или медленным (лизис), а также характеризоваться переходом в хроническое состояние. В благоприятных случаях клинические проявления обычно исчезают быстрее, чем наступает нормализация морфологических нарушений органов и тканей и полное удаление возбудителя из организма. Выздоровление может быть полным либо сопровождаться развитием осложнений (например, со стороны ЦНС , костно-мышечного аппарата или сердечно-сосудистой системы). Период окончательного удаления инфекционного агента может затягиваться и для некоторых инфекций (например, брюшного тифа) может исчисляться неделями.

В этот период погибают возбудители, нарастают иммуноглобулины класса G и А. В этот период может развиться бактерионосительство: в организме могут сохраняться антигены, которые длительно будут циркулировать по организму. Период выздоровления сопровождается снижением температуры, восстановлением работоспособности, повышением аппетита. В этот период из организма больного выводятся микробы (с мочой, испражнениями, мокротой). Продолжительность периода выделения микробов неодинакова при различных инфекциях. Например, при ветрянке, сибирской язве больные освобождаются от возбудителя при исчезновении клинических проявлений болезни. При других болезнях этот период продолжается 2-3 недели.

Инфекционный процесс не всегда проходит все стадии и может заканчиваться на ранних этапах заболевания. Например, если человек привит от того или иного заболевания, то периода развития заболевания может и не быть. В любом периоде инфекционной болезни, но особенно в период ее разгара, возможны осложнения : специфические и неспецифические.

Специфические — это осложнения, вызванные возбудителем данного заболевания и являющиеся следствием необычной выраженности функционально-морфологических изменений в организме больного (например, увеличение миндалин при стафилококковой ангине или перфорация язв кишечника при брюшном тифе).

Неспецифические — это осложнения, вызванные микроорганизмами другого вида, как правило, условно-патогенными, являющимися неспецифическими для данного заболевания (например, развитие гнойного среднего отита у больного корью).

Изучением условий возникновения инфекционных болезней и механизмов передачи их возбудителей, а также разработкой мероприятий по их предупреждению занимается отдельная медицинская наука — эпидемиология.

Практически любой эпидемический процесс включает три взаимосвязанных компонента:

1) источник инфекции;

2) механизм, пути и факторы передачи возбудителя;

3) восприимчивый организм или коллектив.

Отсутствие одного из компонентов прерывает течение эпидемического процесса.

Источники инфекции (возбудителя)

Различные одушевлённые и неодушевлённые объекты внешней среды, содержащие и сохраняющие патогенные микроорганизмы, обозначают термином резервуары инфекции, но их роль в заболеваемости человека далеко не одинакова. Для большинства инфекций человека основной резервуар и источник — больной человек, в том числе лица, находящиеся в инкубационном периоде (ранние носители) и на этапах реконвалесценции, либо бессимптомные (контактные) микробоносители. В соответствии с источником инфекции выделяют следующие типы инфекционных болезней.

Спорадическая заболеваемость [от греч. sporadikos, рассеянный] — обычный уровень заболеваемости конкретной инфекцией в отдельном регионе за определённый период (обычно за год). Как правило, количество больных не превышает десяти случаев на 100 000 населения.

Эпидемия [от греч. epi-, над, + demos, народ].

В некоторых случаях обычный уровень заболеваемости конкретной инфекцией за определённый период резко превышает уровень спорадической заболеваемости. В таких случаях происходит эпидемическая вспышка, а при вовлечении в процесс нескольких регионов — эпидемия.

Пандемия . В редких ситуациях уровень заболеваемости конкретной инфекцией за определённый период резко превышает уровень эпидемий. При этом заболеваемость не ограничивается пределами конкретной страны или материка, болезнь практически охватывает всю планету. К счастью, подобные «сверхэпидемии», или пандемии [от греч. pan-, всеобщий, + demos, народ], вызывает очень ограниченный спектр возбудителей (например, вирус гриппа).

В соответствии с распространённостью инфекционные заболевания также выделяют повсеместные (убиквитарные) и эндемичные инфекции, выявляемые на определённых, нередко небольших территориях.

По частоте случаев различают :

- кризисные инфекции — заболеваемость более 100 случаев на 100 000 населения (например, ВИЧ-инфекция);

- массовые инфекции — заболеваемость составляет 100 случаев на 100 000 населения (например, ОРВИ);

- распространённые управляемые инфекции — заболеваемость составляет 20-100 случаев на 100 000 населения (например; корь);

- распространённые неуправляемые инфекции — заболеваемость составляет менее 20 случаев на 100 000 населения (например, анаэробные газовые инфекции);

- спорадические инфекции — заболеваемость составляют единичные случаи на 100 000 населения (например, риккетсиозы).

Возбудители убиквитарных инфекций распространены повсеместно. Эндемичные возбудители вызывают эндемии [от греч. еn-, в, + -demos, народ]. Как критерий эпидемического процесса эндемия не отражает его интенсивность, но указывает на заболеваемость в определённом регионе.

Выделяют истинные и статистические эндемии:

- Истинные эндемии обусловливают природные условия региона (наличие источников инфекции, специфических переносчиков и резервуаров сохранения возбудителя вне организма человека). Поэтому истинные эндемии также известны как природно-очаговые инфекции .

Понятие статистической эндемии также применяют и в отношении убиквитарных инфекций, распространённых в различных природных условиях (например, брюшного тифа). Их частоту обусловливают не столько климатические, сколько социально-экономические факторы (например, недостатки водоснабжения). Кроме того, понятие социальной эндемии применяют и к неинфекционным болезням, например эндемичному зобу, флюорозу и др.

Природно-очаговые инфекции — особая группа болезней, имеющих эволюционно возникшие очаги в природе. Природный очаг — биотоп на территории конкретного географического ландшафта, заселённый животными, видовые или межвидовые различия которых обеспечивают циркуляцию возбудителя за счёт его передачи от одного животного другому, обычно через кровососущих членистоногих-переносчиков.

Природно-очаговые инфекции разделяют на эндемичные зоонозы , ареал которых связан с ареалом животных — хозяев и переносчиков (например, клещевой энцефалит), и эндемичные метаксенозы , связанные с ареалом животных, прохождение через организм которых является важным условием распространения болезни (например, желтая лихорадка). При появлении в определённое время в очаге человека переносчики могут заразить его природно-очаговой болезнью. Так зоонозные инфекции становится антропозоонозными.

text_fields

arrow_upward

С момента проникновения возбудителя в организм до клинического проявления симптомов заболевания проходит определенное время, получившее название инкубационного (скрытого) периода. Длительность его различна. При одних заболеваниях (грипп, ботулизм) он исчисляется часами, при других (бешенство, вирусный гепатит В) – неделями и даже месяцами, при медленных инфекциях – месяцами и годами. Для большинства инфекционных болезней длительность инкубационного периода составляет 1–3 нед.

Продолжительность инкубационного периода обусловлена несколькими факторами. До некоторой степени она связана с вирулентностью и инфицирующей дозой возбудителя. Инкубационный период тем короче, чем выше вирулентность и больше доза возбудителя.

Для распространения микроорганизма, его размножения, выработки им токсичных веществ необходимо определенное время. Однако главная роль принадлежит реактивности макроорганизма, от которой зависят не только возможность возникновения инфекционной болезни, но также интенсивность и темпы ее развития.

С начала инкубационного периода в организме меняются физиологические функции. Достигнув определенного уровня, они выражаются в виде клинических симптомов.

Продромальный период, или период предвестников заболевания

text_fields

arrow_upward

С появлением первых клинических признаков болезни начинается продромальный период, или период предвестников заболевания.

Симптомы его (недомогание, головная боль, разбитость, расстройства сна, снижение аппетита, иногда небольшое повышение температуры тела) свойственны многим инфекционным заболеваниям, в связи с чем установление диагноза в этот период вызывает большие трудности.

Исключение составляет корь: обнаружение в продромальном периоде патогномоничного симптома (пятна Бельского – Филатова – Коплика) позволяет установить точный и окончательный нозологический диагноз.

Длительность периода нарастания симптомов обычно не превышает 2–4 дней.

Период разгара заболевания

text_fields

arrow_upward

Период разгара имеет различную продолжительность – от нескольких дней (при кори, гриппе) до нескольких недель (при брюшном тифе, вирусных гепатитах, бруцеллезе).

В период разгара наиболее ярко проявляются характерные для данной инфекционной формы симптомы.

Периодо угасания заболевания

text_fields

arrow_upward

Разгар болезни сменяется периодом угасания клинических проявлений, на смену которому приходит период выздоровления (реконвалесценция).

Период выздоровления (реконвалесценция) заболевания.

text_fields

arrow_upward

Длительность периода реконвалесценции широко варьирует и находится в зависимости от формы болезни, тяжести течения, эффективности терапии и многих других причин.

Выздоровление может быть полным, когда все нарушенные в результате заболевания функции восстанавливаются, или неполным, если сохраняются остаточные (резидуальные) явления.

Осложнения инфекционного процесса

text_fields

arrow_upward

В любой период болезни возможны осложнения – специфические и неспецифические.

К специфическим относят осложнения , вызванные возбудителем данного заболевания и являющиеся следствием необычной выраженности типичной клинической картины и морфофункциональных проявлений инфекции (перфорация язвы кишечника при брюшном тифе, печеночная кома при вирусном гепатите) или атипичной локализации тканевых повреждений (сальмонеллезный эндокардит).

Осложнения, вызванные микроорганизмами другого вида, являются не специфическими для данного заболевания. Исключительное значение в клинике инфекционных болезней имеют опасные для жизни осложнения, требующие неотложного вмешательства, интенсивного наблюдения и интенсивной терапии. К ним относятся печеночная кома (вирусный гепатит), острая почечная недостаточность (малярия, лептоспироз, геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, менингококковая инфекция), отек легких (грипп), отек головного мозга (фульминантный гепатит, менингиты), а также шок.

В инфекционной практике встречаются следующие виды шока:

циркуляторный (инфекционно‑токсический, токсико‑инфекционный),
гиповолемический,
геморрагический,
анафилактический.

1. Инфекция - сумма биологических реакций, которыми макроорга-низм отвечает на внедрение микробного (инфекционного) агента, вызывающего нарушение постоянства внутренней среды (гомео-стаза).

Аналогичные процессы, вызванные простейшими, называются инвазиями.

Сложный процесс взаимодействия между микроорганизмами и их продуктами, с одной стороны, клетками, тканями и органа-ми человека - с другой, характеризуется чрезвычайно широ-ким разнообразием своего проявления. Патогенетические и клинические проявления этого взаимодействия между микроорга-низмами и макроорганизмом обозначаются термином инфекцион-ная болезнь (заболевание).

Другими словами, понятия "инфекционная болезнь" и "инфекция" абсолютно не равнозначны, заболевание - это только одно из проявлений инфекции. Хотя даже в специальной медицинской литературе в настоящее время термин "инфекция" достаточно широко употребляется для обозначения соответствующих ин-фекционных болезней.

Например, в выражениях "кишечные инфекции", "воздушно-капельные Sинфекции", "инфекции, передающиеся половым путем".

Инфекционные болезни по-прежнему наносят огромный ущерб человечеству. Они вышли на первое место среди других болезней, составляя 70% всех заболеваний человека.

За последние годы зарегистрировано 38 новых инфекций - так называемых эмерджентных болезней, в том числе ВИЧ, гемор-рагические лихорадки, "болезнь легионеров", вирусные гепати-ты, прионные болезни; причем в 40% случаев это нозологиче-ские формы, ранее считавшиеся неинфекционными.

Особенности инфекционных болезней состоят в следующем :

Их этиологическим фактором является микробный агент;

Они передаются от больного здоровому;

Оставляют после себя ту или иную степень невосприимчивости;

Характеризуются цикличностью течения;

Имеют ряд общих синдромов.

2. В соответствии с этими особенностями любое инфекционное заболевание имеет определенные клинические стадии (периоды) своего течения, выраженные в той или иной степени :

инкубационный период - период от момента проникновения инфекционного агента в организм человека до появления пер-вых предвестников заболевания. Возбудитель в этот период обычно не выделяется в окружающую среду, и больной не представляет эпидемиологической опасности для окружающих;

продромальный период - проявление первых неспецифических симптомов заболевания, характерных для общей интоксикации макроорганизма продуктами жизнедеятельности микроорга-низмов и возможным действием бактериальных эндотоксинов, освобождающихся при гибели возбудителя; они также не вы-деляются в окружающую среду (хотя при кори или коклюше больной в этот период уже эпидемиологически опасен для ок-ружающих);

период разгара заболевания - проявление специфических сим-птомов заболевания. При наличии в этом периоде развития за-болевания характерного симптомокомплекса клиницисты на-зывают такое проявление заболевания манифестной инфекцией, а в тех случаях, когда заболевание в этот период протекает без выраженных симптомов, - бессимптомной инфекцией. Этот пе-риод развития инфекционного заболевания, как правило, со-провождается выделением возбудителя из организма, вследст-вие чего больной представляет эпидемиологическую опасность для окружающих; период исходов. В этот период возможны :

рецидив заболевания - возврат клинических проявлений бо-лезни без повторного заражения за счет оставшихся в орга-низме возбудителей;

суперинфекция - инфицирование макроорганизма тем же возбудителем до выздоровления. Если это происходит после выздоровления, то будет называться реинфекцией, так как возникает в результате нового заражения тем же возбудителем (как это часто бывает при гриппе, дизентерии, гонорее);

. бактерионосительство, или, вернее, микробоносительство, - носительство возбудителя какого-либо инфекционного за-болевания без клинических проявлений;

полное выздоровление (реконвалесценция) - в этот период воз-будители также выделяются из организма человека в больших количествах, причем пути выделения зависят от локализа-ции инфекционного процесса. Например, при респираторной инфекции - из носоглотки и ротовой полости со слюной и слизью; при кишечных инфекциях - с фекалиями и мочой, при гнойно-воспалительных заболеваниях - с гноем;

летальный исход. При этом необходимо помнить, что трупы инфекционных больных подлежат обязательной дезинфек-ции, так как представляют собой определенную эпидемио-логическую опасность из-за высокого содержания в них микробного агента.

В учении об инфекции существует также понятие персистент-ности (инфицированности): микроорганизмы попадают в орга-низм человека и могут существовать в нем, не проявляя себя достаточно долгое время.

Это происходит с вирусом герпеса и очень часто с возбудителем

туберкулеза и ВИЧ-инфекции.

Отличие бактерионосительства от персистениии :

— при носительстве человек выделяет возбудитель в окружающую среду и является опасным для окружающих;

— при персистенции инфицированный человек в окружающую среду микроорганизм не выделяет, следовательно, не опасен для окружающих в эпидемиологическом отношении.

Кроме перечисленных терминов, существует еще понятие "ин-фекционный процесс" - это ответная реакция организма на проникновение и циркуляцию в нем микробного агента.

Из определения понятия "инфекция" становятся очевидными и факторы, необходимые для ее возникновения и развития:

— микроорганизм-возбудитель;

— восприимчивый макроорганизм;

— внешняя среда, в которой они взаимодействуют.

Дата публикования: 2015-02-03; Прочитано: 113 | Нарушение авторского права страницы

studopedia.org — Студопедия.Орг — 2014-2018 год.(0.001 с)…

Инкубационный период заболевания исчисляется с момента проникновения возбудителя в организм (правильнее будет сказать — с момента преодоления возбудителем защитных систем организма) до клинического проявления симптомов конкретного заболевания.

Длительность инкубационного периода у различных заболеваний колеблется в довольно широких пределах — от нескольких часов (грипп, ботулизм) до нескольких недель, месяцев (вирусный гепатит B, СПИД, бешенство), и даже лет при медленных инфекциях. Для большинства инфекционных заболеваний инкубационный период составляет от 1 до 3 недель.

На продолжительность инкубационного периода влияет:

вирулентность инфекции (чем она выше, тем короче период);
инфицирующая доза возбудителя (чем она больше, тем короче период);
реактивность макроорганизма, от которой зависит сама возможность возникновения заболевания, а также интенсивность и темпы ее развития.

За инкубационным периодом следует проднормальный период , который начинается с момента появления первых клинических признаков болезни:

головная боль;
недомогание;
расстройство сна;
снижение аппетита;
возможное повышение температуры тела.

Поскольку у многих инфекционных болезней первые клинические признаки схожи, то достоверно установить точный диагноз в проднормальный период заболевания не всегда возможно. Исключение составляет корь, которая проявляется в проднормальном периоде пятнами Бельского-Филатова-Коплика, что позволяет установить достоверный нозологический диагноз.

В течение 2-4 дней наблюдается период нарастания симптомов заболевания, за которым следует период разгара болезни, зависящий от конкретного возбудителя (несколько дней при кори; несколько недель при вирусных гепатитах).

В период разгара наиболее ярко проявляются характерные для данной инфекции симптомы.

По окончании периода разгара болезни начинается период угасания клинических проявлений, сменяющийся периодом реконвалесценции (выздоровления). Длительность периода выздоровления варьируется в широких пределах и зависит от множества факторов:

формы болезни;
тяжести течения заболевания;
эффективности лечения;
возраста больного;
наличия сопутствующих заболеваний;
общего состояния организма.

Выздоровление может быть полным (нарушенные функции организма полностью восстанавливаются) или неполным (сохраняются остаточные явления заболевания).

В начало страницы

Клинические стадии инфекционного заболевания

В соответствии с этими особенностями любое инфекционное заболевание имеет определенные клинические стадии (периоды) своего течения, выраженные в той или иной степени :

инкубационный период — период от момента проникновения инфекционного агента в организм человека до появления первых предвестников заболевания. Возбудитель в этот период обычно не выделяется в окружающую среду и больной не представляет эпидемиологической опасности для окружающих;
продромальный период — проявление первых неспецифических симптомов заболевания, характерных для общей интоксикации макроорганизма продуктами жизнедеятельности микроорганизмов, а также возможным действием бактериальных эндотоксинов, освобождающихся при гибели возбудителя также не выделяются в окружающую среду, хотя, например, при кори или коклюше больной в этот период уже эпидемиологически опасен для окружающих;
период разгара заболевания — проявление специфических симптомов заболевания.

Стадии развития, признаки инфекционной болезни

При этом при наличии в этом периоде развития заболевания характерного симптомокомплекса клиницисты называют такое проявление заболевания манифестной инфекцией , а в тех случаях, когда заболевание в этот период протекает без выраженных симптомов , — бессимптомной инфекцией . Этот период развития инфекционного заболевания, как правило, сопровождается выделением возбудителя из организма, вследствие чего больной представляет эпидемиологическую опасность для окружающих;

период исходов; в этот период может наступить :
рецидив заболевания — возврат клинических проявлений болезни без повторного заражения, за счет оставшихся в организме возбудителей;
суперинфекция — инфицирование макроорганизма тем же возбудителем до выздоровления. Однако, если это происходит после выздоровления, то это называется реинфекция , так как она возникает в результате нового заражения тем же возбудителем, как это часто бывает при гриппе, дизентерии, гонорее;
бактерионосительство , или вернее, микробоносительство — носительство возбудителя какого-либо инфекционного заболевания без клинических проявлений;
полное выздоровление (реконвалесценция) — в этот период возбудители также выделяются из организма человека в больших количествах, причем пути выделения зависят от локализации инфекционного процесса. Например, при респираторной инфекции — из носоглотки и ротовой полости со слюной и слизью; при кишечных инфекциях — с фекалиями и мочой, при гнойно-воспалительных заболеваниях — с гноем;
летальный исход , при этом необходимо помнить, что трупы инфекционных больных подлежат обязательной дезинфекции , так как представляют собой определенную эпидемиологическую опасность из-за высокого содержания в них микробного агента.

В учении об инфекции существует также такое понятие, как персистентность (инфицированность) — микроорганизмы попадают в организм человека и могут существовать в нем, не проявляя себя достаточно долгое время, как это происходит, например, с вирусом герпеса, и очень часто с возбудителем туберкулеза и ВИЧ-инфекции.

Отличие бактерионосительства от персистенции состоит в том, что при носительстве человек выделяет возбудитель в окружающую среду и является опасным для окружающих, а при персистенции инфицированный человек в окружающую среду микроорганизм не выделяет, следовательно, не опасен для окружающих в эпидемиологическом отношении.

Кроме перечисленных терминов, существует еще такое понятие, как "инфекционный процесс ". Это ответная реакция коллектива на проникновение и циркуляцию в нем микробного агента. Из определения понятия "инфекция" становятся очевидными и факторы, необходимые для ее возникновения и развития. Это микроорганизм-возбудитель, восприимчивый макроорганизм, внешняя среда, в которой они взаимодействуют.

Вопрос 21. Пути передачи инфекций

Входные ворота инфекции

Для возникновения и развития инфекционного заболевания большое значение имеют:

инфицирующая доза — минимальное количество микробных клеток, способных вызвать инфекционное заболевание;
входные ворота инфекции — ткани организма, через которые микроорганизм проникает в макроорганизм.

Входные ворота инфекции часто определяют локализацию возбудителя в организме человека, а также патогенетические и клинические особенности инфекционного заболевания. Для одних микроорганизмов существует строго определенные входные ворота (вирус кори, гриппа — верхние дыхательные пути, энтеробактерии — желудочно-кишечный тракт). Для других микроорганизмов входные ворота могут быть различны, и они вызывают разные по своим клиническим проявлениям заболевания. Например, стафилококки, стрептококки, протеи при попадании на слизистую верхних дыхательных путей вызывают бронхиты, пневмонии, а при попадании на слизистую оболочку уретры — гнойные уретриты.

Входные ворота инфекции могут определять клиническую форму заболевания, как это имеет место при сибирской язве :

кожная,
легочная,
кишечная форма.

Соответственно вызываются при проникновении микроорганизмов в организм через кожу, слизистые оболочки верхних дыхательных путей или желудочно-кишечного тракта.

Пути передачи

С понятием "входные ворота инфекции" очень тесно связано понятие о путях передачи возбудителей инфекционных болезней. При этом один и тот же микроорганизм — возбудитель может попадать в макроорганизм различными путями, вызывая разные клинические формы заболевания — тот же возбудитель сибирской язвы, например.

С другой стороны, от пути передачи зависит, какую именно нозологическую форму заболевания может вызвать микроорганизм-возбудитель — например, при попадании воздушно-капельным путем стрептококки вызывают ангину, а контактно-бытовым — стрептодермию (гнойно-воспалительное заболевание кожных покровов).

Выделение того или иного пути передачи инфекционных заболеваний достаточно условно, но тем не менее среди них выделяют следующие:

воздушно-капельный — он характерен для ветряной оспы, туберкулеза, коклюша, гриппа;
фекально-оральный , в котором иногда выделяют водный — характерный, например, для холеры, и алиментарный — характерный, например, для дизентерии;
трансмиссивный путь — связан с передачей возбудителя через укусы кровососущих насекомых (клещевой энцефалит, лошиный и вшивый сыпной тиф);
контактно-бытовой, который, в свою очередь делится на:
прямой контакт — (от источника к хозяину) — в том числе заболевания, передающиеся половым путем, включая ВИЧ-инфекцию;
косвенный контакт — (через промежуточный объект) — это могут быть руки (при раневой инфекции, кишечных инфекциях) или различные предметы, в том числе и медицинского назначения (при гнойно-воспалительных заболеваниях и парентеральных гепатитах).

В последнее время, как отдельный, очень часто выделяется искусственный (артифициальный ) путь распространения инфекционных заболеваний, связанный , в первую очередь, с врачебными манипуляциями . При этом он может моделировать как трансмиссивный (парентеральные и особенно внутривенные инъекции), так и контактно-бытовой путь передачи (различного рода лабораторные обследования с использованием приборов медицинского назначения — бронхоскопов, цистоскопов и т. д.).

В соответствии с преобладанием того или иного пути передачи — по эпидемиологическому принципу — все инфекционные болезни делятся на :

кишечные;
воздушно-капельные, или респираторные ;
трансмиссивные ;
инфекции кожных покровов .

Близка к этой классификации существующая клиническая классификация инфекционных заболеваний в зависимости от поражаемой системы органов. Выделяют :

кишечные инфекции,
респираторные инфекции,
менингоэнцефалиты,
гепатиты,
инфекции мочеполовой сферы (урогенитальные),
инфекции кожных покровов.

По биологической природе возбудителя все инфекционные заболевания делятся на :

бактериальные инфекции;
вирусные инфекции;
грибковые инфекции;
протозойные инфекции.

По числу возбудителей, вызывающих инфекционное заболевание, они делятся на :

моноинфекции;
смешанные (ассоциированные ) — микст инфекции.

От последних надо отличать вторичную инфекцию , при которой к основной, первоначальной уже развившейся. Присоединяется другая, вызываемая новым возбудителем, хотя в некоторых случаях вторичная инфекция может по своей значимости для больного превышать, и значительно, первичную инфекцию.

По длительности течения инфекционные заболевания делятся на :

острые;
хронические.

По происхождению возбудителя инфекционные заболевания делятся на :

экзогенные;
эндогенные, включая аутоинфекцию.

Экзогенная инфекция — это инфекция, возбудителями которой являются микроорганизмы, поступающие из окружающей среды с пищей, водой, воздухом, почвой, выделениями больного человека или микробоносителя.

Эндогенная инфекция — инфекция, возбудителями которой являются микроорганизмы — представители собственной нормальной микрофлоры человека. Она часто возникает на фоне иммунодефицитного состояния человека.

Аутоинфекция — разновидность эндогенной инфекции, которая возникает в результате саморазмножения путем переноса возбудителя из одного биотопа в другой . Например, из полости рта или носа руками самого больного на раневую поверхность.

Предыдущая12345678910111213141516Следующая

периоды инфекционных болезней

Инкубационный период (скрытый) — возникает с момента заражения и длится до появления первых клинических признаков.

При некоторых инфекциях он исчисляется часами, неделями, месяцами и даже годами. Продолжительность инкубационного периода зависит от реактивности организма человека, дозы и вирулентности возбудителя . Большинство инфекционных болезней имеют инкубационный период от 1 до 3 недель.

Особенности стадий и периодов инфекционных заболеваний

Продромальный период, или период предвестников — в этот период характерны неспецифические признаки: недомогание, повышение температуры, головная боль, расстройства сна . Поэтому диагностика в этот период затруднена. Иногда в этом периоде могут проявляться характерные признаки (сыпь, покраснения, пятна) помогающие ранней диагностике. Длится от 1 до 3 дней. А также многие инфекционные заболевания могут протекать без периода предвестников .

После происходит нарастание клинических симптомов и заболевание переходит в стадию разгара клинических проявлений , для которой характерны все симптомокомплексы включающие специфические признаки — желтуха при вирусном гепатите, сыпь при кори, скарлатине, брюшном тифе.

Разгар болезни сменяется периодом угасания симптомов, то есть выздоровлением с восстановлением нарушенной внутренней среды организма, при участии механизмов защиты. Длительность периода выздоровления варьируется в зависимости от формы заболевания, тяжести течения, защитных сил организма.

Исходом инфекционного заболевания может быть переход в хроническую форму, инвалидность, формирования бактерионосительства. Возможен летальный исход.

По тяжести течения : тяжёлая, средней тяжести, лёгкая формы .

Тяжёлая форма характеризуется резко выраженной симптоматикой, продолжительным течением, наличием осложнений.

Для средней тяжести типичны ярко выраженные клинические симптомы, непродолжительное течение и обычно благоприятный исход.

При лёгком течении симптомы болезни выражены нерезко. Могут быть молниеносные формы заболевания , которые протекают очень тяжело, с быстрым развитием клинических симптомов, часто заканчиваются летально. Различие по форме тяжести заболеваний требует разного подхода к назначению и дозировке препаратов.

По течению : острые, подострые и хронические .

В случае снижения защитных сил организма могут возникнуть осложнения такие как: миокардит при дифтерии, тромбоз сосудов при сыпном тифе. Нередко наблюдается осложнение, связанное с активизацией микробов находящихся в организме больного. К таким осложнениям относятся пневмония, отит, абсцессы.

Инфекционные болезни вызванные одним видом микроорганизма — моноинфекции ; вызванные несколькими видами микробов — микстинфекций .

От смешанной инфекции следует отличить вторичную инфекцию , когда к уже развившейся инфекционной болезни присоединяется другая. Повторное заболевание той же самой инфекционной болезнью называется реинфекцией (малярия, дизентерия). Возвращение симптомов заболевания в результате ослабления защитных сил организма называется рецидивом (брюшной тиф).

См. инфекционный процесс

Саенко И. А.

Белоусова А. К., Дунайцева В. Н. Сестринское дело при инфекционных болезнях с курсом ВИЧ-инфекции и эпидемиологии. Серия ‘Среднее профессиональное образование’. Ростов н/Д: Феникс, 2004.