A.p.p. Yastreb, a.v. Osipenko, a.i. Volozhin, G.V. Portyadin, G.P. Schelknova

Capítulo 2. Fisiopatología del sistema sanguíneo.

La sangre es el componente más importante del cuerpo, proporcionando su homeostasis. Tolera el oxígeno de los pulmones de los pulmones y elimina el dióxido de carbono (función respiratoria) de los tejidos (función respiratoria), ofrece varias sustancias que necesitadas para la actividad vital (función de transporte), participan en la termorregulación, en el mantenimiento del balance de agua y la eliminación de sustancias tóxicas. (Función de desinfección), en la regulación del estado básico ácido. La cantidad de sangre depende de la sangre. presion arterial Y el trabajo del corazón, la función de los riñones y otros órganos y sistemas. Los leucocitos proporcionan inmunidad celular y humoral. Parrillas junto con los factores de coagulación de plasma deja de sangrar.

La sangre consiste en elementos plasmáticos y uniformes: eritrocitos, leucocitos y plaquetas. En 1 litro de sangre, la forma de los elementos con forma (principalmente eritrocitos) representa 0.41 - 0,53 litros (hematocrito \u003d 41 - 53%), y en mujeres - 0.36 - 0,48 litros (Hematokrit- 36 - 48%). La cantidad de sangre en humanos es de 7 a 8% de la masa de su cuerpo, es decir, En una persona que pesa unos 70 kg, unos 5 litros.

Con cualquier anemia, el número de eritrocitos en la sangre disminuye (hematocritters, por debajo de la norma), pero el volumen de sangre circulante (BCC) se mantiene por normal debido al plasma. Esta condición se llama normopesia oligocitémica. En este caso, debido a la deficiencia de la hemoglobina (Hb), la capacidad de oxígeno de la sangre disminuye e hipoxia está desarrollando tipo hipócológico (sangre).

Con un aumento en el número de eritrocitos (eritrocitosis) contra el fondo de los desarrollaciones normales de OCC nORMOPESIA POLICITÉMICA(HT NORM ANTERIOR). En la mayoría de los casos, la eritrocitosis, excluyendo algunos formas patológicas (Ver más abajo), compensa la hipoxia de varios génesis debido al aumento en el tanque de oxígeno de la sangre. Con aumentos significativos en el hematocrito, la viscosidad sanguínea puede aumentar y acompañarse de trastornos de la microcirculación.

Cambios en el volumen de sangre circulante (BCC)

Reducir el BCC se llama hipovolemia. Tres formas de hipovolemia distinguen:

Hipovolemia simpleocurre en los primeros minutos (horas) después de una pérdida de sangre aguda masiva, cuando contra el fondo de una disminución en el hematocrito de la CPI sigue siendo normal (anemia oculta). Al mismo tiempo, dependiendo del grado de disminución en el BCC, puede ocurrir la caída de la presión arterial (AD), la reducción de la producción cardíaca (WOS, MOS), la taquicardia, la redistribución del flujo sanguíneo, la emisión de la sangre depositada, la reducción de la diuresis, violaciones circulación cerebral Hasta la pérdida de la conciencia y otras consecuencias. Debido al debilitamiento de la microcirculación y reduce el número total de HB, se desarrolla la hipoxia de tipo circulatorio y hemic.

Hipovolemia oligocíticamentese caracteriza por una disminución en el BCC y una disminución en el hematocrito. Tal condición puede desarrollarse en pacientes que sufren de anemia grave se complicaron por sangrado agudo o deshidratación, por ejemplo, con leucemia, anemia aplásica, enfermedad de radiación, tumores malignos, algunas enfermedades renales, etc. Esto desarrolla hipoxia muy pesada. tipo mixto, causado por la deficiencia de HB y la violación de la circulación sanguínea central y periférica.

Mejor manera La corrección de la hipovolemia simple y oligocítica es la transfusión de sangre o sustitutos de la sangre.

Hipovolemia policitémicase caracteriza por una disminución en el BCC y el aumento de HT. Su causa es principalmente la hiphidratación, cuando se debe a la deficiencia del agua en el cuerpo, el volumen de plasma sanguíneo disminuye. Y, mientras que la capacidad de oxígeno de la sangre sigue siendo normal (HB es normal), se desarrolla la hipoxia del tipo circulatorio, ya que dependiendo de la deshidratación de deshidratación (consulte la ruta de intercambio de electrolito de agua), la disminución en la CPI lleva a un Gota de presión arterial, una disminución en la producción cardíaca, violación de la circulación sanguínea central y periférica, reduciendo el filtrado en los glomeros renales, el desarrollo de la acidosis. Una consecuencia importante Es un aumento en la viscosidad sanguínea, lo que lo hace implanse con la microcirculación ya debilitada que aumenta el riesgo de clavos de sangre.

Para restaurar el OCC, es necesario verter líquidos, introducir medicamentos que reducen la viscosidad de la sangre y mejorar sus propiedades reológicas, desagregantes, anticoagulantes.

Se llama un aumento en el BCC. hipervoleña. También se distinguen 3 formas de hipervolemia: sencillo, oligocitémico y policytimético.

Hipervolemia simplepuede ser observado por hemotransfús masivos y acompañado de un aumento en el infierno y el MOS. Por lo general, es temporal, porque, gracias a la inclusión de mecanismos regulatorios, el OCC vuelve a la normalidad.

Hipervolemia de oligocídemia Se caracteriza por un aumento en el BCC y una disminución en el hematocrito. Por lo general, se desarrolla en el contexto de las hiperhimicidades, cuando el aumento en el agua en el cuerpo está acompañado por un aumento en el plasma sanguíneo. Esta condición es especialmente peligrosa en pacientes con insuficiencia renal y insuficiencia cardíaca crónica, estancada, porque Al mismo tiempo, aumenta la presión arterial, se desarrolla la sobrecarga del corazón y su hipertrofia, surgen edema, incluida la vitalidad. La hipervolemia y la hiperhirrastración en estos pacientes generalmente son apoyadas por la activación de las RAAS y el desarrollo del aldosteroneismo secundario.

Diuréticos, los bloqueadores de RAA deben utilizarse para restaurar el BCC (principalmente los bloqueadores de APF: vea la patachiología del intercambio de agua y electrolítica).

En el contexto de la insuficiencia renal, la anemia generalmente se desarrolla en pacientes, lo que a su vez reduce aún más el hematocrito, y la condición del paciente se ve agravada por el desarrollo de la hipócría del tipo hemic.

Hipervolemia policitémicase caracteriza por un aumento en el BCC y un aumento en el hematocrito. Un ejemplo clásico de dicho Estado es la enfermedad mieloproliferativa crónica (ver más abajo) - ERITEMIA (enfermedad vaca). En pacientes, el contenido de todos los elementos uniformes aumenta considerablemente en la sangre, especialmente los eritrocitos, así como las plaquetas y los leucocitos. La enfermedad está acompañada de hipertensión arterial, sobrecarga del corazón y su hipertrofia, trastornos de la microcirculación y alto riesgo de trombosis. Los pacientes a menudo mueren de ataques cardíacos y accidentes cerebrovasculares. Los principios de la terapia también se ven.

Regulación de la formación sanguínea.

Hay mecanismos específicos y no específicos para regular la hemopoyesis. Específico: incluye mecanismos reglamentarios a corto y largo y conocidos.

Enmascejamiento(Local) Los mecanismos de los mecanismos de regulación de la sangre operan en el sistema de microambientación hemopesiducante (GIM) y distribuidos principalmente en las clases I y II de las células de la médula ósea hematopoyética. Morfológicamente, GIM incluye tres componentes.

1. Tejido - representado por elementos celulares: producción ósea, fibroblastos, mecanocitas reticulares, estromales, grasas, macrófagos, células endoteliales; Fibras y sustancia básica del tejido conectivo (colágeno, glicosaminoglicanos, etc.). Las células del tejido conectivo están activamente involucradas en una variedad de interacciones intercelulares y realizan transporte de metabolitos. Los fibroblastos producen un gran número de Sustancias biológicamente activas: factor de maludía de colon, factores de crecimiento, factores que regulan la osteogénesis, etc. En la regulación de hematopopower, los monocitos-macrófagos desempeñan un papel importante. Para la médula ósea, la presencia de islas eritroblásticas: formaciones estructurales y funcionales con un macrófago ubicado en el centro, rodeado de una capa de células Eritroides, una de las funciones de las cuales es la transferencia de hierro al desarrollar Erythroblastam. Se muestra la existencia de islotes y para granulocitéopois. Al mismo tiempo, los macrófagos producen CSF, interleucinas, factores de crecimiento y otras sustancias biológicamente activas, y también tienen una función morfogenética.

La influencia significativa en las células que forman la sangre son los linfocitos que producen sustancias que actúan sobre la proliferación de células formadoras de vástago, interleucinas que proporcionan un control de proliferación de citoquinas, interacciones intercelulares en gimes y mucho más.

La sustancia principal del tejido conectivo de la médula ósea se representa mediante colágeno, reticulina, elastina que forma la red en la que se encuentran las células hematopoyéticas. La sustancia principal incluye glicosaminoglicanos (GAG), que desempeñan un papel importante en la regulación de la formación sanguínea. Afectan hemoposías de diferentes maneras: los gagos ácidos apoyan los granulocitopoyos, los eritropoes neutros.

El fluido de médula ósea extracelular contiene una variedad de enzimas altamente activas, prácticamente ausentes en plasma sanguíneo.

2. Microvascular - Presentado con arterioles, capilares, veulas. Este componente proporciona oxigenación, así como la regulación del recibo y salida de las células en el torrente sanguíneo.

3. Nervioso - Comunica entre vasos sanguineos y elementos estromales. La mayor parte de las fibras y finales del nervio conserva un enlace topográfico con los vasos sanguíneos, regula así las reacciones de los trofeos celulares y los vasomotores.

En general, el control local de la hemopoyesis se lleva a cabo interactuando con sus tres componentes.

A partir de células de comedia en la regulación de la hematopoyesis sobre el papel principal, los mecanismos. regulación de largo estándarFactores específicos para cada brote.

Regulación de largo estándar El eritropoesis se lleva a cabo principalmente por dos sistemas: 1) inhibidor de eritropoyetina y eritropoes; 2) Caleón y Antikelon.

El lugar central en la regulación de eritropois está ocupada. eritropoetina, cuya producción aumenta en acción en el cuerpo de factores extremos ( diferentes tipos Hipocheses) que requieren la movilización de eritrocitos. La eritropoyetina en la naturaleza química se refiere a glicoproteínas. El lugar principal de la educación es el riñón. La eritropoyetina actúa principalmente sobre células sensibles a la eritropoyetina, estimulándolas a la proliferación y diferenciación. Su efecto se implementa a través de un sistema de nucleótidos cíclicos (principalmente a través de la CAMF). Junto con el estimulante, en la regulación de eritropois, participa y inhibidoreritropoese. Está formado en los riñones, posiblemente en el sistema linfático y el bazo durante la policitemia (aumentando el número de eritrocitos en la sangre), con un aumento en la presión parcial del oxígeno en el aire inhalado. La naturaleza química está cerca de la albúmina.

La acción está asociada con la opresión de la diferenciación y la proliferación de las células eritroideas, o la neutralización de la eritropoyetina, o una violación de su síntesis.

El siguiente sistema es "Caeon-Antikelon". Por lo general, son liberados por células maduras y son específicas de cada tipo de células. Calon - biológicamente substancia activaInhibiendo la proliferación de la misma célula que la ha desarrollado. Por el contrario, el anti-techo eritrocito estimula la introducción de las células divisorias a la fase de síntesis de ADN. Se supone que este sistema regula la actividad proliferativa de eritroblastos, y con la acción de factores extremos, la eritropoyetina se introduce en acción.

La regulación conocida de LeuKopopower extiende su efecto en las células de la comedia, proliferando y madurando las células de la médula ósea y se lleva a cabo por varios mecanismos. Gran importancia En la regulación de la leucopoiesis pertenece. factor de coloniestimulación (CSF), que actúa sobre las células muestreadoras cometidas de Myelopoiesis y en células de granulocitopoase más diferenciadas, activando la síntesis del ADN. Está formado en la médula ósea, los linfocitos, los macrófagos, la pared de los vasos, así como una serie de otras células y tejidos. El nivel de CSF en suero sanguíneo está regulado por los riñones. Ksf heterogeneno. Hay información que el KSF puede ajustar el granulocitomocitopoese (GM-CSF), monocitopoese (M-KSF), productos de eosinófilos (EO KSF).

No menos importante papel en la regulación del juego de leucopoder. lagoPoetins. Dependiendo del tipo de células, cuya proliferación es estimulada por leucopoetinas, hay varios tipos de sus variedades: neutropoethotina, monocitopoettina, eosinopoeeitina, linfocitopoetopoetinas. Lakopoetins está formada por varios órganos: hígado, bazo, riñones, leucocitos. El factor inducido de la leucocitosis (LIF) ocupa un lugar especial entre las leucopoetinas (LII), que contribuye a la transición de los granulocitos de depósito de la médula ósea a la sangre circulante.

Los reguladores humorales de Leukopopopower incluyen factores de leucocitosis termoestable y termolábil aislados por Menkin Bioquímico del foco de la inflamación.

Actualmente, como se considera reguladores de leukopopofer. interleucinas (citoquinas): productos de productividad de linfocitos y macrófagos, que son uno de los mecanismos más importantes para la comunicación de células inmunocompetentes y los tejidos regeneradores. Su propiedad básica radica en la capacidad de regular el crecimiento y la diferenciación de las células de formación sanguínea e inmunocompetent. Se incluyen en la compleja red de control de citoquinas de proliferación y diferenciación de no solo tejidos hematopoyéticos, sino también huesos. Hay varios tipos de interleucinas. Por lo tanto, la IL-2 es un inductor específico de la formación de linfocitos T. IL-3: estimula la actividad proliferativa de varios brotes de formación sanguínea. IL-4: el producto de los linfocitos T activados, estimula la producción de linfocitos en los linfocitos. Al mismo tiempo, la IL-1 sirve como uno de los reguladores sistémicos más importantes de la osteogénesis, tiene un efecto de activación en la proliferación y síntesis de proteínas de los fibroblastos, regula el crecimiento y el estado funcional de los osteoblastos.

Junto con los estimulantes, en la regulación de Leukopopower participa y inhibidores. Además de la leucopenia termoestable y termolábil de Menkina, existe información sobre la existencia de un inhibidor de granulocitos. Su fuente principal son granulocitos y células de la médula ósea. Granulocyte Caileon y anti-elegido.

El control de hematopoes se lleva a cabo a nivel de células maduras y especializadas, que han perdido capacidades de diferenciación y se acompaña de la destrucción activa de tales células. Al mismo tiempo, los productos de untura resultantes de las células sanguíneas tienen un efecto estimulante en la formación sanguínea. Por lo tanto, los productos de destrucción de eritrocitos son capaces de activar los eritropoes y los productos de desintegración neutrófilos neutrófilos. El mecanismo de acción de dichos reguladores está asociado: con acción directa en la médula ósea, mediada a través de la formación de hematopoyetinas, así como al cambiar el microambiente de hematopoesiducación.

Tal mecanismo de regulación en la sangre también se encuentra en las condiciones fisiológicas. Se asocia con la destrucción de las células sanguíneas intraosny-moviendo e implica la destrucción de las células eritroides y granulocíticas de bajo costo: el concepto de eritro "ineficaz" y leucopoese.

Junto con la regulación específica de los hematopois, hay una serie de mecanismos no específicos que afectan el metabolismo de muchas células del organismo, incluida la formación de sangre.

Regulación endocrina de la formación sanguínea.. Influencia significativa en la sangre y la formación sanguínea tiene pituitaria. En los experimentos con animales, se encontró que el hipofisómetro provoca el desarrollo de la anemia microcolitana, la reticulocitopenia, reduciendo la célula de la médula ósea.

La hormona de la proporción frontal de la glándula pituitaria ACTH aumenta en la sangre periférica, el contenido de los eritrocitos y la hemoglobina, inhibe la migración de células formadoras de vástago y reduce la formación de la colonia endógena, deprime simultáneamente el tejido linfoide. STG: potenciar la reacción de las células eritropoicket en la eritropoyetina y no afecta a las células precursoras de granulocitos y macrófagos. Los lóbulos promedio y traseros de la glándula pituitaria no tienen un efecto notable en hemopoies.

Glándulas suprarrenales. La adrenalectomía disminuye la célula de la médula ósea. Los glucocorticoides estimulan el marón óseo, acelerando la maduración y la salida a la sangre de granulocitos, con una disminución simultánea en el número de eosinófilos y linfocitos.

Glándulas sexuales. Las hormonas sexuales masculinas y femeninas afectan la formación de sangre de diferentes maneras. Estrógeno Posee la capacidad de ralentizar la formación de sangre de este hueso. En el experimento, la introducción de ESTRON conduce al desarrollo de la osteosclerosis y la sustitución de la médula ósea con el tejido óseo con una disminución en el número de células formadoras de vástago. Andrógino - Estimular los eritropos. La testosterona con una introducción a los animales estimula todos los elementos de la formación de granulocitos.

En general, las hormonas tienen una acción directa sobre la proliferación y la diferenciación de las células que forman la sangre, cambian su sensibilidad a reguladores específicos, forman cambios hematológicos característicos de la reacción de estrés.

Regulación nerviosa de la formación sanguínea.. Corteza Tiene un efecto de ajuste en hemopoies. Con la neurosis experimental, se desarrolla la anemia y la reticulocitopenia. Varios departamentos hídatalamus Puede afectar la sangre de manera diferente. Por lo tanto, la estimulación del hipotálamo trasero estimula a los eritropoes, los eritropoes inhibibles. Al eliminar cerebelola anemia macrocítica puede desarrollarse.

El efecto del sistema nervioso en la formación sanguínea se implementa a través del cambio en la hemodinámica. Las partes simpáticas y parasimpáticas del sistema nervioso desempeñan un cierto papel en el cambio de la composición de la sangre: la irritación del departamento simpático y sus mediadores aumenta el número de células sanguíneas, parasimpáticas: se reduce.

Junto con la regulación específica y inespecífica especificada, hay mecanismos para la regulación inmunológica y metabólica de la formación sanguínea. Así que regulando la influencia sistema inmune La formación sanguínea se basa en la comunidad de estos sistemas y el papel más importante de los linfocitos en la hematopoyesis, así como la presencia de una función morfogenética en los linfocitos, lo que garantiza la constancia de la composición celular del cuerpo.

Control metabólicose lleva a cabo directamente (los metabolitos actúan como inductores de proliferación celular) y mediated (los metabolitos cambian el metabolismo celular y, por lo tanto, actúan sobre la influencia de los nucleótidos cíclicos) en la formación sanguínea.

Fisiopatología Erytron.

EryThron es una combinación de glóbulos rojos maduros e inmaduros: glóbulos rojos. Los eritrocitos nacen en una médula ósea roja de una célula madre, como todos los demás elementos uniformes. Las células monopotentes de las que solo los eritrocitos pueden desarrollarse son Baurer (unidades de bustrismo de eritros), que están influenciadas por eritropoyetinas renales (EPOS), Interleukin -3 (IL-3) y factores de estimulación de colonias (CSF) se convierten a Kewer (Erytoidia formadora de colonias unidades), también reaccionando a la EPO, y luego, a los eritroblastos. Los eritroblastos, al mismo tiempo que proliferan, se diferencian en pronormocitos, en lo sucesivo denominados normcitas, policromatófilos y normcitas de oxificados. Los normocitos (el antiguo nombre NORNULTSTS) es la clase de predecesores nucleares de maduración de los glóbulos rojos. La última celda capaz de dividir es normocita policromatófila. A la tasa de normocitas, se produce la síntesis de hemoglobina. Normocitos oxigáticos, perdiendo los núcleos, a través de la etapa del reticulocito se convierten en glóbulos rojos oxíficos sin nucleares maduros. 10 - 15% de los predecesores de eritrocitos mueren todavía en la médula ósea, que se llama " erithropoes ineficaces».

En la sangre periférica de una persona sana de predecesores nucleares, los eritrocitos no deben ser. A partir de las células inmaduras del brote rojo en la sangre, solo los reticulocitos (o los glóbulos rojos policromatófilos) se encuentran de dos a diez por mil (2-10% O o 0.2 - 1%). Los reticulocitos (células que contienen un grano de grano de malla que contienen residuos de polirribosu) se detectan solo con una contención especial de DiamondCresilblau Dye. Las mismas células al pintar en WoDe o por Romanovsky-Himme, percibir y amargos y tintes básicos, tienen un color lila del citoplasma sin grano.

La mayor parte de las células de la sangre periférica se compone de glóbulos rojos oxíficos de la medalla madura. Su número de hombres - 4-5 '10 12 / L, en mujeres - 3.7-4.7 '10 12 / L. Por lo tanto, el hematocrito en los hombres es de 41-53%, y en mujeres - 36-48%. El contenido total de hemoglobina (HB) es de 130-160 g / L en hombres y 120-140 g / l en mujeres. El contenido promedio de la hemoglobina (SSG \u003d HB G / L: el número de ER / L) - 25.4 - 34.6 PG / CL. La concentración promedio de hemoglobina (SCG \u003d HB G / L: NT L / L) - 310 - 360 g / L del concentrado de eritrocitos. La concentración promedio de hemoglobina celular (SKKG) \u003d 32 - 36%. El diámetro promedio de eritrocitos es de 6 a 8 micrones, y el volumen de celda promedio (jugo o MCV) es de 80 a 95 μm3. La tasa de sedimentación de eritrocitos (ESO) en hombres - 1 - 10 mm / hora, y en mujeres - 2 - 15 mm / hora. Resistencia osmótica de eritrocitos (ORE), es decir, Su estabilidad k. soluciones hipotonicas NaCl: Mínimo - 0.48 - 0.44%, y máximo - 0.32 - 0.28% NaCl. Debido a su forma bidireccional, los glóbulos rojos normales tienen una reserva de fuerza en contacto con el entorno hipotónico. Su hemólisis está precedida en movimiento de agua en las células y conviértalos en destruir fácilmente los esferocitos.

La expectativa de vida máxima de eritrocitos en la sangre es de 100 a 120 días. Los eritrocitos sugeridos en el sistema reticulosososelios se destruyen, principalmente en el bazo ("cementerio de eritrocitos). Cuando los eritrocitos se destruyen a través de transformaciones consecutivas, se forma el pigmento de bilirrubina.

La patología del eritrón se puede expresar tanto para cambiar el número de eritrocitos como en el cambio de sus propiedades morfológicas y funcionales. Las violaciones pueden ocurrir en la etapa de su nacimiento en la médula ósea, en la etapa de su circulación en la sangre periférica y en la etapa de su muerte en la RES.

Eritrocitosis

Eritrocitosis- La condición caracterizada por un aumento en el contenido de los eritrocitos y la hemoglobina en un volumen unitario de sangre y un aumento en el hematocrito, sin signos de hiperplasia sistémica de tejido de médula ósea. La eritrocitosis puede ser relativa y absoluta, adquirida y hereditaria.

Eretrocitosis relativa Es una consecuencia de una disminución en el plasma sanguíneo principalmente en el fondo de la hiphidrautación (véase por encima de la hipovolemia policiquímica). Debido a la disminución en el volumen de plasma en una unidad de volumen de sangre, el contenido de eritrocitos, hemoglobina y crece HT, aumenta la viscosidad sanguínea y la microcirulación se altere. Y aunque la capacidad de oxígeno de la sangre no cambia, las telas pueden experimentar. inanición de oxígeno Debido a los trastornos circulatorios.

Erytrocitosis absoluta comprada (secundaria)típicamente son una respuesta adecuada del cuerpo sobre hipoxia de tejido. Con una deficiencia de oxígeno en el aire (por ejemplo, en los residentes de las tierras altas), con una insuficiencia crónica respiratoria y cardíaca, con un aumento en la afinidad de HB a O 2 y el debilitamiento de la disociación de oximemoglobina en los tejidos, en La opresión de la respiración del tejido, y similares. Se incluye el mecanismo de compensación universal: las eritropoetinas (EPO) se producen en los riñones (EPO), bajo la influencia de la cual las células sensibles a ellos (ver más arriba) aumentan su proliferación y en la sangre de la médula ósea viene más eritrocitos (los llamados fisiológico, hipóxica, eritrocitosis compensatoria). Esto se acompaña de un aumento en la capacidad de oxígeno de la sangre y mejora su función respiratoria.

Eritrocitosis absoluta hereditaria (primaria)puede haber varios tipos:

· El defecto autosómico-recesivo en las secciones de aminoácidos de HB, responsable de su desoxigenación, conduce a un aumento en la afinidad de HB a oxígeno y hace que sea difícil disociar la oximemoglobina en los tejidos que reciben menos oxígeno. En respuesta a la hipoxia, se desarrolla la eritrocitosis.

· Una disminución en los eritrocitos de 2.3 - difosphoglicerat (puede disminuir en un 70%) también conduce a un aumento en la afinidad de la HV al oxígeno y la dificultad de la disociación de la oximemoglobina. El resultado es similar, en respuesta a la hipoxia, se producen EPOS y se mejora los eritropoes.

· El aumento permanente de los productos de eritropoyetines por los riñones, que debido a un defecto genético autosómico-recesivo, deja de reaccionar adecuadamente al nivel de oxigenación de los tejidos.

· La proliferación mejorada genéticamente determinada de las células eritroides en la médula ósea sin aumentar la EPO.

La eritrocitosis hereditaria es patológicoSe caracteriza por un aumento en la hipoxia del tejido de la viscosidad de la viscosidad y la microcirulación de la HT, la viscosidad de la sangre y la microcirulación (especialmente con un aumento en la afinidad de HB a O 2), un aumento en el bazo (hipertrofia de trabajo) puede ir acompañado de dolores de cabeza, aumento de la fatiga, Buques varicosos, trombosis y otras complicaciones.

Anemia

Anemia(literal - Bescro, o anemia general.) – este es un síndrome hematológico clínico, caracterizado por una disminución en el contenido de la hemoglobina y (con una excepción rara) del número de eritrocitos en una unidad de volumen de sangre..

Como resultado de la disminución en el número de eritrocitos, el hematocrito disminuye.

Dado que el bajo nivel de hemoglobina se caracteriza por toda la anemia, lo que significa que se reduce la capacidad de oxígeno de la sangre y se rompe su función respiratoria, todos los pacientes que sufren de anemia se desarrollan. síndrome de tipo Hemic Hipoxico. Sus manifestaciones clínicas: palidez. piel pokrov y las membranas mucosas, la debilidad, el aumento de la fatiga, los mareos, pueden ser dolor de cabeza, dificultad para respirar, latidos cardíacos con taquicardia o arritmia, dolor en el corazón, a veces cambia a la ECG. Dado que en el fondo del hematocrito bajo disminuye la viscosidad de la sangre, la consecuencia de esto suele ser la aceleración de la EE (los menos eritrocitos, cuanto más rápidos se establecen), así como síntomas como el ruido en las orejas, el ruido sistólico. en la parte superior del corazón y el ruido del "lobo" en las venas yugulares.

Clasificación de la anemia.

Hay varios enfoques para la clasificación de la anemia: según la patogénesis, por tipo de eritropoese, en el indicador de color (CPU), según SKKG (ver arriba), por el diámetro de los glóbulos rojos y el jugo (ver arriba) De acuerdo con el estado funcional de la médula ósea (su regenerador).

Por patogénesis, todas las anemias se dividen en tres grupos:

Anemia, debido al deterioro del edificio sanguíneo (hematopoede). Este grupo incluye todo anemia escasa: Deficiencia de hierro (espera), a la anemia de 12 y deficiencias de la fólica, anemia cidublásica (SBA), anemia con una deficiencia de proteínas, microelementos y otras vitaminas, así como anemia debido a trastornos de la médula ósea, hipo-aplásico. anemia. En los últimos años, la anemia se ha considerado por separado en enfermedades crónicas (AHZ).

Análisis del capital propio según el informe sobre los cambios de capital.

Hipovolemia - estado patológicoManifestado por una disminución en el volumen de la sangre circulante en algunos casos acompañada de una violación de la relación entre el plasma y los elementos uniformes (eritrocitos, plaquetas, leucocitos).

Nota, normalmente en mujeres adultas, el volumen total de sangre es de 58-64 ml por 1 kg de peso corporal, en hombres - 65-75 ml / kg.

Las razones

Para el desarrollo del plomo de la hipovolemia:

pérdida de sangre aguda;
pérdida significativa de cuerpo fluido (con quemaduras de área grande, diarrea, vómitos indomables, poliuria);
el colapso de vasodilatación (extensión afilada de los buques, como resultado de la cual su volumen deja de corresponder con el volumen de la sangre circulante);
estados de choque;
admisión insuficiente al cuerpo del fluido con pérdidas elevadas (por ejemplo, altas temperaturas ambiente).

En el contexto de una disminución de una disminución en el volumen de la sangre circulante, puede producirse la insuficiencia funcional de una serie de órganos internos (cerebro, riñones, hígado).

Puntos de vista

Dependiendo del hematocrito (indicador de la proporción de elementos uniformes de sangre y plasma), se distinguen los siguientes tipos de hipovolemia:

Normocitémica. Se caracteriza por una disminución general en el volumen de sangre mientras se mantiene la proporción de plasma y los elementos uniformes (hematocrito dentro de la norma).
Oligocitémico. Preferiblemente, el contenido de los elementos sanguíneos se reduce (se reduce el valor del hematocrito).
Polycytemetic. Una mayor disminución en el volumen de plasma (hematokrititis por encima de lo normal).

La manifestación más severa de la hipovolemia se llama choque hipovolémico.

Señales

Las manifestaciones clínicas de la hipovolemia están determinadas por su tipo.

Los principales síntomas de la hipovolemia normocitaTémica:

debilidad;
mareo;
disminución de la presión arterial;
taquicardia;
empuje de pulso débil;
diuresis reducida;
cianosis de mucosidad y piel;
reducción de la temperatura corporal;
desmayo;
los salvos de los músculos de las extremidades inferiores.

Para la hipovolemia oligocitémica, se caracterizan los signos de violación del suministro de sangre a los órganos y tejidos, reduciendo el tanque de oxígeno de la sangre, aumentando la hipoxia.

Signos de hipovolemia policythémica:

aumento significativo en la viscosidad sanguínea;
trastornos pronunciados de la circulación microcirculatoria;
microtrombosis diseminada; y etc.

El choque hipovolémico aparece drásticamente pronunciado. cuadro clinico, rápido crecimiento de los síntomas.

Diagnóstico

El diagnóstico y grado de hipovolemia se basan en los síntomas clínicos.

Normalmente, en mujeres adultas, el volumen total de sangre es de 58-64 ml por 1 kg de peso corporal, en hombres - 65-75 ml / kg.

El volumen de los estudios de laboratorio y instrumentales depende de la naturaleza de la patología que conduce a una disminución en el volumen de la sangre circulante. El mínimo obligatorio incluye:

determinación del hematocrito;
análisis general de sangre;
bioquímica de la sangre;
análisis general de orina;
definición de grupo sanguíneo y factor rhesus.

En la hipovolemia sospechosa causada por el sangrado en la cavidad abdominal, realice la laparoscopia diagnóstica.

Tratamiento

El objetivo de la terapia es lograr la restauración de la cantidad normal de sangre circulante lo antes posible. Para esto, la infusión se lleva a cabo soluciones de infusión de soluciones de dextrosa, solución salina y poliíxión. En ausencia de un efecto resistente, se muestran una introducción intravenosa de sustitutos de plasma artificial (soluciones de hidroxietilo almidón, gelatina, dextrana).

En paralelo, la terapia de la patología principal se lleva a cabo para prevenir el aumento de la gravedad de la hipovolemia. Entonces, en presencia de una fuente de sangrado realiza hemostasia quirúrgica. Si la disminución en el volumen de sangre circulante se debe al estado de descarga, se prescribe la terapia anti-shock correspondiente.

Con una condición grave del paciente y la aparición de signos de insuficiencia respiratoria, se resuelve la cuestión de la viabilidad de la intubación de tráquea y la traducción del paciente en la ventilación artificial de los pulmones.

En ausencia de terapia de emergencia, la hipovolemia severa termina con el desarrollo del choque hipovolémico, la vida que amenaza la vida.

Prevención

La prevención de la hipovolemia incluye:

prevención de lesiones;
tratamiento oportuno de las infecciones intestinales agudas;
suficiente ingesta de agua en el cuerpo, corrección del régimen de agua con las condiciones ambientales cambiantes;
negativa del autocontrato con drogas diuréticas.

Consecuencias y complicaciones.

En ausencia de terapia de emergencia, la hipovolemia severa termina con el desarrollo del choque hipovolémico, la vida que amenaza la vida. Además, en el fondo de una disminución en el volumen de la sangre circulante, puede producirse la falla funcional de varios órganos internos (cerebro, riñones, hígado).

Sangre circulante (BCC)

Los vehículos de oxígeno del cuerpo dependen del volumen de sangre y del contenido de la hemoglobina.

El volumen de sangre circulante en reposo entre las mujeres jóvenes promedia 4.3l, en hombres-5,7l. Bajo la carga, el OCC primero aumenta, y luego disminuye en 0.2-0.3L debido a la salida del plasma del plasma de los capilares extendidos en el espacio intercelular de los músculos de trabajo. En ejercicios largos, el valor promedio del BCC en Las mujeres son 4 L, hombres-5,2l. La capacitación en resistencia conduce a un aumento en el BCC. Con la carga de la potencia aeróbica máxima del BCC en hombres entrenados, el promedio es de 6.42L.

El BCC y sus componentes: el volumen de plasma circulante (ODC) y el volumen de eritrocitos circulantes (OCE) aumentan durante los deportes. El aumento en el BCC es un esfuerzo específico de preocuparse. No se observa entre representantes de deportes de alta velocidad y potencia. Teniendo en cuenta el tamaño de (peso) de la diferencia corporal entre el BCC en los atletas sin fin, por un lado, y las personas y atletas no entrenados que entrenan otras cualidades físicas en la otra, en promedio, más del 20%. Si el BCC en un atleta que entrena la resistencia es de 6,4 litros (95,4 ml por peso corporal de 1 kg), luego en la no traducida es de 5,5 litros (76,3 ml / kg de peso corporal).

La Tabla 9 muestra los indicadores de la OCC, OCE, el PCP y la cantidad de hemoglobina por 1 kg de peso corporal en atletas con una dirección diferente del proceso de capacitación.

Tabla 9.

Indicadores de la UCC, OCE, PFC y la cantidad de hemoglobina en atletas con diversas direcciones del proceso de capacitación.

Desde la Tabla 9 se deduce que, con un aumento en el BCC, el número total de eritrocitos y hemoglobina de la sangre aumenta en los atletas rejuveniales. Esto aumenta significativamente la capacidad general de oxígeno de la sangre y contribuye a un aumento en la resistencia aeróbica.

Debido al aumento en el BCC, el volumen central de la sangre y el retorno venoso al corazón están creciendo, lo que proporciona una gran sangre. El flujo sanguíneo de los capilares alveolares aumenta, lo que aumenta la capacidad difusa de los pulmones. El aumento en el BCC le permite dirigir una mayor cantidad de sangre en la red de la piel y, por lo tanto, aumenta la posibilidad del cuerpo para la transferencia de calor durante la operación a largo plazo.

Durante el período de finalización de la presión arterial, CO, CV, ABR-O2 se vuelve más lento que la frecuencia cardíaca. La razón de esto es un crecimiento lento (2-3min) del volumen de sangre circulante debido a la salida de sangre lenta del depósito. El rápido crecimiento del BCC puede tener una carga traumática en el canal vascular.

Durante las cargas de gran potencia aeróbica a través del corazón, se bombea una gran cantidad de sangre a alta velocidad. El exceso de plasma da una reserva, que permite evitar la hemoconcentración y un aumento en la viscosidad. Es decir, atletas, atletas, un aumento en el BCC causado por el aumento del volumen de plasma que el volumen de los eritrocitos, conduce a una disminución en el hematocrito (viscosidad sanguínea) en comparación con los no atletas (42.8 contador 44.6).

Debido al gran volumen de plasma, la concentración de productos de intercambio de tejidos, como el ácido láctico disminuye. Por lo tanto, la concentración de lactato durante la carga anaeróbica está creciendo más lenta.

El mecanismo de crecimiento de OCC consiste en lo siguiente: Hipertrofia de trabajo muscular \u003d\u003e Aumentar en la solicitud del cuerpo en proteínas \u003d\u003e Mayores productos del hígado de proteínas \u003d\u003e Aumento de la emisión de proteínas del hígado en la sangre \u003d\u003e aumenta la presión osmática y la viscosidad de la sangre. \u003d\u003e Aumento de la absorción de agua de los vasos de líquido tisular y también una latencia de agua que ingresa al cuerpo \u003d\u003e aumenta el volumen de plasma (la base de plasma es proteína y agua) \u003d\u003e crecimiento de ICC.

"El volumen de sangre circulante es el factor dominante de la circulación sanguínea bien equilibrada". Reduciendo el BCC, la acumulación de sangre en el depósito (en el hígado, en el bazo, en la red de la vena portal) se acompaña de una disminución en el volumen de la sangre, que viene al corazón y que se expulsa a cada sístole. Una disminución repentina en el BCC conduce a la insuficiencia cardíaca externa. Para una disminución en el volumen de sangre, naturalmente, siempre debe haber un tejido graves y la hipoxia celular.

BCC (con respecto al peso del cuerpo) depende de la edad: en niños menores de 1 año, 11%, en adultos-7%. Para 1 kg de peso corporal en niños de 7 a 12 años de edad, 70 ml, en adultos 50-60 ml.

La fisiología distingue dos tipos de carga hemodinámica en los ventrículos del corazón: pre y post-carga.

Esta es la carga del volumen de sangre, que se llena por la cavidad de Gastrochie antes del inicio de la expulsión. En la práctica clínica, la medida de la precarga es la presión diastólica finita (CDD) en la cavidad gastralina (derecha-CDDP, izquierda-KDDL). Esta presión se determina solo por el método invasivo. Normalmente CDDP \u003d 4-7 mm Hg, CDD \u003d 5-12 mm Hg.

Para el ventrículo derecho, un indicador indirecto puede ser la magnitud de la central. presión venosa (CVD). Para el ventrículo izquierdo, un indicador muy informativo puede ser la presión del ventrículo izquierdo (DNLG), que es posible determinar el método no invasivo (riográfico).

Aumentar la precarga

A un aumento en la precarga (derecha o izquierda) de cualquier origen del ventrículo se adapta a las nuevas condiciones de trabajo bajo la ley O. Franco y E.Starling. E.Starling, así que describió este patrón: "El volumen de choque es proporcional al volumen diastólico final":

La esencia de la ley es que cuanto más amplia las fibras musculares del ventrículo durante su relleno excesivo, mayor será la fuerza de su reducción en la sístole posterior.

La elegibilidad de esta ley fue confirmada por numerosos estudios, incluso a nivel celular (la fuerza de reducción del cardiomiomótico es la función de la longitud del sarcémico antes de su reducción). La pregunta principal en la Ley de O.Franka y E.Starling es ¿la razón por la cual el exceso de aumento en la longitud de la fibra muscular aumenta su reducción de fuerza?

Es apropiado traer la respuesta F.Z. Meherson (1968). La resistencia al impacto de la fibra muscular está determinada por el número de enlaces de la myosion actino que pueden ocurrir en fibra muscular al mismo tiempo. El alargamiento de la fibra a un cierto límite cambia la ubicación mutua de las hilos de actina y miosina, que aumenta o el número de enlaces de mosina actino (más precisamente la velocidad de su formación), o la fuerza de precisión que cada relación es desarrollando.

A qué límite (límite) aplica una reacción adaptativa de Franca y E.Starling, cuando el cambio en la longitud de la fibra cambia el voltaje, y cambia la fuerza de reducción.

Esta ley actúa mientras la longitud de la fibra muscular aumente un 45% sobre la longitud habitual con el llenado normal del ventrículo (es decir, en aproximadamente 1,5 veces). El aumento adicional de la presión diastólica en el ventrículo aumenta la longitud de la fibra muscular en una medida, porque Las fibras se vuelven difíciles de estirar porque es difícil para el proceso participar en el proceso de las fibras.

El hito controlado en condiciones clínicas, para el ventrículo derecho, puede haber un aumento en el CLOC de más de 120 mm H2O (norma 50-120). Este es un hito indirecto. La referencia directa es aumentar el CDD a 12 mm Hg. El hito para el ventrículo izquierdo es un aumento en CDDL (DNLG) a 18 mm Hg. En otras palabras, cuando los CDS oscilan entre 7 y 12 o KDDL que van desde 12 a 18 mm Hg, el ventrículo derecho o izquierdo ya está trabajando de acuerdo con la ley del franco y la E.Starling.

Con una reacción adaptativa, O. Franco y E.Starling, la UO del ventrículo izquierdo no depende de la presión arterial diastólica (DDA) en la aorta, y la presión arterial sistólica (jardín) y DDA en la aorta no cambian. . Esta respuesta al corazón adaptable S.Sarnoff nombró a la regulación heterométrica (heterosal por griego. - Otro; en relación con la sección de la sección - Reglamento por medio de otra longitud de fibra).

Cabe señalar que en 1882 Fick y en 1895 BLIX señaló que "la ley del corazón es la misma que la ley del músculo esquelético, a saber, que la energía mecánica exenta durante la transición del estado de descanso en el estado de La reducción depende del área "superficies reducidas químicamente", es decir, desde la longitud de la fibra muscular ".

En los ventrículos, como en todo el sistema vascular, se está llenando parte del volumen de sangre y algunas partes se estiran, crea CDD.

Dado que la respuesta cardíaca adaptativa, sujeta a la ley, tiene una cierta frontera, detrás de la cual esta Ley de Franco y E.Starling ya no es válida, entonces surge la pregunta: ¿es posible fortalecer el efecto de esta ley? La respuesta a esta pregunta es muy importante para los médicos de anestesistas e intensos. En los estudios de E.H.SONNENBLICK (1962-1965), se encontró que con una precarga excesiva, los miocardios pueden aumentar significativamente la fuerza de reducir la influencia de los fármacos inetropíticos positivamente. Al cambiar los estados funcionales del miocardio mediante la exposición a los medios inetrópicos (CA, glicósidos, norepinefrina, dopamina) en el mismo flujo sanguíneo (el mismo estiramiento de fibra), recibió una familia completa de "curvas de E.Starling" con un desplazamiento hacia arriba desde La curva inicial (sin las acciones de la inotrópica).

Figura 4. Tabla de cambiar la curva de voltaje sin una herramienta inetrópica y con ella con la misma longitud de la fibra muscular

La figura 4 muestra que:

1. Un aumento en el voltaje (T2) utilizando un agente inotrópico y la longitud inicial sin cambios de la fibra muscular (L1) para el mismo período de tiempo (T1) se asocia con la aceleración de la formación de enlaces de actinomiosina (V2\u003e V1 )

2. Con un medio inetrópico, se obtiene el mismo efecto del valor de T1, como sin él, durante un período de tiempo más pequeño - T2 (3).

3. Con un agente inotrópico, el efecto resultante del valor de T1 se logra como si a una longitud de fibra más baja L2 (3).

Reducción de la precarga.

Debido a una disminución en el flujo de sangre en la cavidad del ventrículo. Esto puede deberse a una reducción en el BCC, el estrechamiento de los vasos en la CPI, la falla vascular, los cambios orgánicos en el corazón (estenosis de la válvula de pared a la derecha o hacia la izquierda).

Se incluyen primero los siguientes elementos adaptativos:

1. El exilio de la sangre del atrio en el ventrículo aumenta.

2. Aumenta la velocidad de la relajación del ventrículo, que contribuye a su relleno, porque La mayor parte de la sangre fluye hacia la fase de relleno rápido.

3. Aumenta la velocidad de reducción de las fibras musculares y aumenta el voltaje, debido a que se admite la fracción de expulsión y se reduce el volumen de sangre residual en la cavidad ventricular.

4. La tasa de altura de la sangre de los ventrículos aumenta, lo que ayuda a preservar la duración del diástole y llenar el ventrículo con sangre.

Si la totalidad de estos elementos adaptativos es insuficiente, la taquicardia se desarrolla, dirigida a mantener el SV.

Esta resistencia a la carga a la corriente de sangre cuando se exilie de la cavidad del ventrículo. En la práctica clínica, la medida de carga de tiempo es el valor de la resistencia pulmonar total (OLS) para el ICC, igual a 150-350 DEAN * C * CT-5, y la resistencia vascular periférica total (OPS) para BKK, igual a 1200-1700 Dean * con * cm-5. Un signo indirecto de un cambio en la carga posterior para el ventrículo izquierdo puede ser un valor de ADSR igual a 80-95 mm Hg.

Sin embargo, en la fisiología, la idea clásica de la capacidad posterior es la presión sobre las válvulas semi-cortas antes de las filas de la sangre de los ventrículos. En otras palabras, esta es una presión de diastólica finita sobre las válvulas semi-cortas en arteria pulmonar y aorta. Naturalmente, cuanto mayor sea la resistencia periférica de los vasos, mayor será la presión de la diastólica finita sobre las válvulas semi-cortas.

Aumento de la poscarga.

Esta situación ocurre con un estrechamiento funcional de vasos periféricos arteriales, incluso en la CPI, al menos en BKK. Puede deberse a cambios orgánicos en los buques (primaria). hipertensión ligera o enfermedad hipertensiva). Esto puede estar con un estrechamiento de la salida del ventrículo derecho o izquierdo (agrupado, estenosis de la válvula).

La ley sobre la cual el ventrículo se adapta a la carga con la resistencia, primero descubrió JASP (1912, el laboratorio E.Starling).

Los estudios adicionales de esta ley fueron continuados por el E.Starling en sí y luego muchos fisiólogos conocidos. Los resultados de cada estudio fueron apoyando y el ímpetu para el siguiente.

ARRES se encontró que con un aumento de la resistencia en Aorte, al comienzo de un breve volumen de los aumentos del corazón (parece que la reacción adaptable del franco y la E.Starling). Sin embargo, entonces el volumen del corazón se reduce gradualmente a una nueva fuente, la magnitud y luego se mantiene estable. Al mismo tiempo, a pesar del aumento de la resistencia en la aorta, nos sigue siendo lo mismo.

La reacción adaptativa del corazón de acuerdo con la ley de ANR y A. Hill con un aumento en la resistencia a la carga F.Z. Leherson explica de la siguiente manera (1968): a medida que aumenta la cantidad de enlaces de actinomiosina. Y la cantidad de centros gratuitos capaces de reaccionar entre ellos, en las fibras de actina y mosaico disminuye. Por lo tanto, con cada uno, cada vez más, la cantidad de enlaces de actinomiosina recién generados se reduce por unidad de tiempo.

Al mismo tiempo, la tasa de reducción se reduce y la cantidad de energía mecánica y térmica, exenta durante la decadencia de los enlaces de actinomiosina, se acerca gradualmente a cero.

Es muy importante que aumente el número de enlaces de actinomiosicos, y su disminución disminuye. Esto significa que con un aumento en la carga viene la transición de las fibras de actinomiosina, lo que limita la eficiencia del corazón.

Entonces, cuando la carga de la resistencia aumenta en un 40-50%, está aumentando adecuadamente la potencia y el poder de la contracción muscular. Con un aumento mayor en la carga, la efectividad de esta reacción adaptativa se pierde debido a la pérdida del músculo de la capacidad de relajarse.

Otro factor, con el tiempo que limita esta respuesta adaptativa, es, según lo establecido por F.Z. Meherson y sus empleados (1968), una disminución en la conjugación de oxidación y fosforilación en un 27-28% en la sección: "Citocromía C" - "Oxígeno" Al mismo tiempo, la cantidad de ATP y especialmente el fosfato de creatina (CF) disminuye en el miocardio.

Por lo tanto, la ley de ANGR y A. Hill proporciona la adaptación del músculo cardíaco en la carga con resistencia al aumentar la capacidad del ventrículo, lo que lleva a un aumento en la fuerza de reducción sin cambiar la longitud inicial de la fibra muscular.

La reacción adaptativa de la ciudad de ANGR y A. Hill S.Sarnoff llamada Regulación del Homeométrico (Homeios en griego. - Similar; en relación con el tema de la sección - Regulación por medio de la misma longitud de fibra).

La pregunta también es importante: ¿es posible fortalecer el efecto de la ley de ANGR y A. Hill? Investigación e.h. Sonnenblick (1962-1965) mostró que con los miocárdicos excesivos de posterior carga pueden aumentar la potencia, la velocidad y la fuerza de la reducción bajo la influencia de los agentes inetrópicos positivamente.

Reducción de poscarga.

Asociado con una disminución de la presión sobre las válvulas asentadas. Con una OCP normal, la reducción posterior a la carga se hace posible solo en la única circunstancia, con un aumento en el volumen de la cama vascular, es decir,. Con fracaso vascular.

Reducir la presión sobre las válvulas de asiento contribuye a la reducción del período de aumentar la presión intraventricular y reducir la magnitud de esta presión antes de comenzar la altura de la sangre. Esto reduce la necesidad de miocardio en oxígeno y su consumo de energía para el voltaje.

Sin embargo, todo esto reduce la velocidad lineal y volumétrica del flujo sanguíneo. En este sentido, el retorno venoso se reduce, lo que empeora el llenado de ventrículos. En tales condiciones, la única reacción adaptativa posible se convierte en un aumento en la frecuencia cardíaca, con el objetivo de mantener St. Una vez que la taquicardia se acompaña de una disminución en CB, esta reacción adaptativa pasa a la descarga de la patología.

Una combinación de todos los estudios realizados por O. Frankom, E.Starling, Pavromov, A.Kill y otros fisiólogos de ese período permitieron distinguir dos variantes de la reducción en la fibra cardíaca: reducción isotónica e isométrica.

De acuerdo con esto, se resaltan dos versiones de los ventrículos del corazón.

1. Cuando el ventrículo funciona principalmente con la carga en volumen, funciona de acuerdo con una opción para la reducción isotónica. En este caso, el tono muscular varía a al menos (isotonia), preferiblemente cambia la longitud y la sección transversal del músculo.

2. Cuando el ventrículo funciona principalmente con la carga en la resistencia, funciona de acuerdo con una opción de reducción isométrica. Al mismo tiempo, el voltaje muscular (tono) está cambiando principalmente, y su longitud y su cambio de sección transversal al menos o casi no cambian (isometría).

Al trabajar un ventrículo con una carga de resistencia (incluso con el cambio funcional de OLS u OP), la necesidad de miocardio en oxígeno ha aumentado repetidamente. Por lo tanto, es extremadamente importante asegurar ese paciente principalmente el oxígeno.

Los médicos a menudo tienen que fortalecer el trabajo del corazón por medios inotrópicos. En la fisiología de la circulación sanguínea (incl. Y clínica) bajo el interérico, se entiende (FZ MEERSON, 1968) la regulación de la tasa de reducción y relajación, y, por lo tanto, la capacidad y la eficiencia del corazón del corazón con un tamaño constante del ventrículo. .

El inotropismo está dirigido a no un aumento excesivo en la fuerza de la reducción de corazón, sino mantener las fuerzas de las abreviaturas, mejor caso Cerca de lo normal.

El inotropismo difiere de la ley de O. Franco y E.Starling en el hecho de que la longitud inicial de las fibras miocárdicas no cambia. Difiere de la ley de la ciudad de ANGR y A. Hill, ya que aumenta, no solo la velocidad de reducción, sino también (principalmente!) La velocidad de relajación de las fibras miocárdicas (que se advierte por la transformación, la contractura, el miocardio. ).

Sin embargo, con la regulación artificial inotrópica del trabajo del corazón por Noradrenalin y otros. Los medios similares pueden ser un peligro grave. Si reduce bruscamente y reduce significativamente la introducción de un agente inotrópico o detenga la introducción de ella, entonces el tono de miocardio puede disminuir bruscamente.

Hay una dilatación alta aguda del ventrículo. Su cavidad aumenta, la presión intraventricular disminuye dramáticamente. En estas condiciones, es necesario lograr el valor de voltaje anterior.

El proceso de aumentar el voltaje es el consumidor de energía más importante en el ciclo del corazón. Además, va primero. En la fisiología, existe una ley que el primer proceso siempre trata de usar el efectivo lo más posible posible para completarlo por completo. El residuo de energía se gasta en la ejecución del siguiente proceso, etc. (es decir, cada proceso anterior como Louis XV: "Después de nosotros, al menos una inundación").

El proceso de aumentar el voltaje está trabajando en el movimiento de la sangre de los ventrículos en los vasos. Debido al hecho de que casi todo el efectivo se gasta en el voltaje, y le falta al exilio, la operación de los ventrículos para el movimiento de la sangre comienza a retrasarse detrás de ella. Como resultado, la eficiencia cardíaca general disminuye. Con cada una de estas reducción defectuosa, el volumen de sangre residual en la cavidad ventricular aumenta progresivamente y, al final, ashistolia viene.

El volumen de sangre circulante (BCC) es de 2,4 litros por 1 m 2 de la superficie del cuerpo en una mujer y 2,8 l por 1 m 2 de la superficie del cuerpo en hombres, que corresponde al 6,5% de la masa del cuerpo de las mujeres y 7.5% del peso corporal de los hombres [SCHUTT X. P. et al., 1981].

La magnitud del BCC se puede calcular en mililitros por kilogramo de peso corporal. En hombres sanos, el BCC promedia 70 ml / kg, en mujeres sanas - 65 ml / kg. G. A. Ryabov (1982) recomienda determinar el BCC adecuado para usar una tabla de certificados compilada por Moore.

Para el trabajo práctico, especialmente en casos de emergencia, en el tratamiento de la pérdida de sangre aguda, el cálculo de la pérdida de sangre en relación con el BCC es más conveniente. Por lo tanto, el promedio de un hombre adulto con un peso corporal de 70 kg es de 5 litros, de los cuales 2 litros representan elementos celulares: eritrocitos, leucocitos, plaquetas (volumen globular) y 3 l - plasma (volumen de plasma). Por lo tanto, en promedio, el BCC es de 5 a 6 litros, o el 7% de la masa del cuerpo Climan V. A., Rudaev ya. A., 1984].

Volumen de sangre circulante en personas sanas (en mililitros)

Peso cuerpo, kg.	Hombres				Mujeres
Peso cuerpo, kg.	normstenies (7.0) *	hIPERSTICAS (6.0)	hypontine (6.5)	con músculos desarrollados (7.5)	normstenies (6.5)	hiperstoles (5.5)	hypontine (6.0)	con desarrollado muscular (7.0)
40	2800	2400	2600	3000	2600	2200	2400	2800
45	3150	2700	2920	3370	2920	2470	2700	3150
50	3500	3000	3250	3750	3250	2750	3000	3500
55	3850	3300	3570	4120	3570	3020	3300	3850
60	4200	3600	3900	4500	3900	3300	3600	4200
65	4550	3900	4220	4870	4220	3570	3900	4550
70	4900	4200	4550	5250	4550	3850	4200	4900
75	5250	4500	4870	5620	4870	4120	4500	5250
80	5600	4800	5200	6000	5200	4400	4800	5600
85	5950	5100	5520	6380	5520	4670	5100	5950
90	6300	5400	5850	6750	5850	4950	5400	6300
95	6650	5700	6170	7120	6170	5220	5700	6650

En las venas, circulan el 70-80% de la sangre, en las arterias: 15-20% y en capilares 5-7.5% [Malyshev V. D., 1985]. En general, B. sistema cardiovascular Circula el 80%, en los órganos parenquimatosos, el 20% del BCC.

El BCC se caracteriza por una constancia relativa. Esto es proporcionado por los mecanismos de autorregulación. La regulación del OCC es un proceso complejo y múltiple, pero en última instancia se reduce al movimiento del fluido entre la sangre y el espacio de salida y los cambios en la eliminación del fluido del cuerpo [LEVA EM et al., 1975; Seleznev S. A. et al., 1976; Klezkin S. 3., 1983].

Al mismo tiempo, el BCC es el valor, muy variable incluso para una persona, dependiendo de su estado físico y el estado de homeostasis. Las personas que están dedicadas sistemáticamente en deportes tienen un gran BCC. La magnitud del BCC está influenciada por la edad, el género, la profesión, la temperatura ambiente, la presión atmosférica y otros factores.

En respuesta a la pérdida de sangre aguda en el cuerpo, los cambios fisiopatológicos se están desarrollando, con una naturaleza compensatoria y de protección y asegurando la preservación de la vida. Algunos de ellos miraremos a continuación.

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